Лечение анемии смешанной формы — VseMed.com
Лечение направлено на устранение этиологического фактора (лечение заболеваний ЖКТ или других сопутствующих заболеваний) и восполнение дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.
Лечение зависит от степени тяжести анемии смешанной формы
При легкой 1 — степени можно назначить препараты железа, фолиевой кислоты и витамина В12 перорально. В виду наличия полидефицита при АСФ необходимы витаминотерапия, диета богатая белками и микроэлементами.
При средней 2 — степени тяжести назначают: диету богатую белками, витаминами препараты железа, витамин В12 и фолиевую кислоту перорально. Внутримышечное введение только при недостаточной эффективности перорального приема.
При 3 — тяжелой степени: диета богатая белками, препараты железа (внутривенно), внутримышечное введение витамина В12 и фолиевой кислоты, витаминотерапию и по показаниям переливание эритроцитарной массы, белковые препараты.
При крайне тяжелой 4 — степени тяжести лечение такое же, как при 3- степени тяжести.
Благодаря успешному развитию фарминдустрии, мы сегодня имеем большой арсенал новых комплексных препаратов, включающих в свой состав не только железо, но и другие, необходимые для гемопоэза компоненты, микроэлементы. Так, например, новый отечественный препарат Глобекс привлекателен тем, что содержит в своем составе наряду с железа фумаратом, витамин В12, фолиевую кислоту и цинк, что делает его приоритетным для лечения анемий смешанной формы.
Оптимальное содержание и сочетание необходимых ингредиентов для активации гемопоэза служат гарантией эффективности препарата Глобекс не только при ЖДС, ЖДА, но и при мегалобластных анемиях. Последние, как известно, обусловлены дефицитом витамина В12- (цианокоболамина) или фолиевой кислоты, а также нередким их сочетанием. Учитывая роль этих витаминов в синтезе ДНК и РНК становится очевидной опасность их дефицита для кровообразования, для формирования новых клеток. В то же время, являясь мощным стимулятором, витамин В12, например, при передозировке опасен для развития плода, что делает совершенно неприемлемым его применение у беременных. Содержание же его в препарате Глобекс является не опасным, минимальным, но достаточным для обеспечения активации гемопоэза. К сожалению, нелеченные или недостаточно эффективно леченные ЖДА нередко «обогащаются» присоединением мегалобластного компонента, в результате чего анемия приобретает смешанный характер. Именно смешанный характер анемии чаще всего наблюдается у женщин фертильного возраста и у беременных, что представляет угрозу для нормального развития плода.
Известно, что обмен веществ в организме тесно взаимосвязан и связь эта осуществляется через ключевые метаболиты. Пути катаболизма липидов, углеводов, белков интегрируются в цикле трикарбоновых кислот Кребса, который выполняет роль метаболического «котла». Каждый из субстратов цикла Кребса выполняет важнейшие функции интегративного, катаболического, анаболического, энергетического характера. Кроме того, именно цикл Кребса является основным донатором, генератором водорода для дыхательной цепи митохондрий, в связи с чем торможение его процессов в условиях гипоксии приводит к снижению или прекращению деятельности дыхательной цепи и, соответственно, к дефициту выработки энергии. Фумарат в составе Глобекс, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, поступая в организм органично включается в метаболизм, что обеспечивает не только восполнение фондов железа, витамина В12, фолиевой кислоты, но и активацию реакций цикла Кребса, конечным результатом чего является улучшение метаболического, энергетического статуса организма.
Нужно отметить то, что конечно при третьей и четвертой степенях тяжести заболевания только препаратом Глобекс не обойтись — в начеле нужно назначить внутримышечные препараты железа и витамина В12(цианокобаламин) 10 дней, затем продолжить лечение до одного месяца приемом препарата Глобекс в дозе по1капсуле два раза в сутки после приема пиши. При легкой степени АСФ Глобекс можно назначить по 1 капсуле один раз в день. А при средней степени тяжести по 2 капсулы в сутки.
Круг методов диагностики, дающий информацию о состоянии основных патогенетических преобразованиях при АСФ и эффективность предпологаемого комплексного лечения с использованием препарата Глобекс при АСФ состоит из обязательного исследования развернутой гемограммы в динамике, определения сывороточного железа до и после лечения. В стационарных условиях помимо этого необходимо исследование костного мозга, феррокинетики, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови.
Исследование проведено на35 больных анемией смешанной формы легкой степени, 25 больных с анемией средней и 20 больных с анемией тяжелой степени, в возрасте 25-50 лет. Верификация диагноза производилась по клинико-лабораторным критериям ВОЗ (2004). Исследования производились в исходном состоянии, в конце лечения; ретикулоциты подсчитывались в исходном состоянии на 5 — 10 — 15 и 30 дни наблюдений. Изучение периферической крови производилось на гемоглобинометре. Ретикулоциты подсчитывали в мазках окрашенных метиленовым синим. Морфологическую оценку клеток периферической крови и костного мозга производили при помощи световой микроскопии. Сывороточное железо исследовали набором реактивов фирмы «Ла-Хема Био-Ла-Тест» «Железо» (Чехия).
Полученные данные показали, что антианемический препарат «Глобекс» является в настоящее время наиболее эффективным средством для лечения анемий смешанного генеза. Положительный эффект действия препарата «Глобекс» обусловлен не только одновременным содержанием фумарата железа, фолиевой кислоты, витамина В12, цинка, которые необходимы для нормального гемопоэза, но также и тем, что в препарате использован именно фумарат железа. Фумаровая кислота, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, легко включается в метаболизм, обеспечивая двойной эффект коррекции: дефицита железа и дефицита естественных субстратов окисления при гипоксемии. Следует сказать, что содержание элементарного цинка в этом препарате обусловливает не только пополнение содержания этого важнейшего микроэлемента в организме, но и обеспечивает хороший эффект регенерации послеоперационных ран.
В связи с вышеизложенным, при анемиях смешанной формы в целях патогенетического направленного лечения рекомендуется использование комплексного антиенемического препарата Глобекс, применение которого дает выраженный эффект гематологической и клинической коррекции.
Похожие материалы:
Степени тяжести анемии: 1, 2, 3 степень
Появление анемия – это достаточно частое явление, в особенности это актуально для женщин. Это патологическое нарушение не считается самостоятельной болезнью, а только следствием серьезного нарушения в организме или хронического заболевания, которое и вызвало прогрессирование анемии. Отличительная особенность анемии – степени тяжести по уровню гемоглобина в крови. Развитие анемия 1, 2, 3 степени происходит по одной единственной причине – критически низкий уровень содержания гемоглобина в эритроцитах. Наиболее эффективно поддается лечению анемия легкой степени тяжести.
Анемия 1 степени
Анемия первой степени, также называется начальной или ранней формой патологического процесса, зачастую прогрессирует без каких-либо проявлений или внешних признаков. А потому выявляется обычно при прохождении ежегодного медосмотра. Клинические проявления недостатка белка, который содержит железо, принимается всеми пациентами как обычная усталость. Для лечения анемии 1 степени необходимо не только принять меры по устранению малокровия, при этом чрезвычайно важно устранить первопричину, которая поспособствовала появлению анемии.
Анемия легкой степени может давать о себе знать некоторыми не ярко выраженными признаками: слабость в теле, ощущение постоянной усталости, головокружения. Однако достаточно часто расстройство протекает бессимптомно, что в значительной мере затрудняет диагностику болезни. Индивидуальные отклонения характеризуются тем, что некоторые пациенты жалуются на появление одышки, ишемической болезни и учащенного сердцебиения.
Бывают также анемии смешанного генеза легкой степени – это сочетание недостатков различных патологических факторов. А точнее смешанная анемия обусловлена недостатком в организме человека железа, витаминов и необходимых микроэлементов. Недостаток этих кровеобразующих элементов приводит к развитию патологического заболевания, которое лечится корректировкой рациона питания. Первая степени анемии фиксируется в том случае, когда процентный показатель гемоглобина падает больше, чем на 20% от установленной нормы.
Лечение анемии легкой степени зачастую не требует специального медикаментозного вмешательства. Будет достаточно включить в свой рацион необходимые продукты. Дополнительно не помешает добавить в свой распорядок дня физические нагрузки и частые прогулки на свежем воздухе. Также стоит помнить, что необходимо не только добавить некоторые продукты, но и убрать те, которые препятствуют усвоению железа: крепкие напитки и молоко.
Анемия 2 степени
Анемия средней степени тяжести диагностируется в том случае, когда анализ крови пациента говорит о снижении показателя содержания гемоглобина от 20 до 40 процентов от установленной нормы. Механизм прогрессирования анемии средней степени практически аналогичный тому, который осуществляется при легкой анемии. Эта промежуточная стадия является наиболее важной, поскольку существует большой риск, что заболевание перетечет в тяжелую форму и примет хроническую форму.
Анемия второй степени отличается тем, что у человека уже появляются заметные клинические проявления. Анемия смешанного генеза средней степени тяжести можно выявить не только по результатам анализа крови, но и по другим признакам. Итак, многие пациенты обращаются в больницу с некоторыми симптомами, которые зачастую игнорируются и принимаются за банальное переутомление:
- Даже после сна у человека сохраняется чувство усталости.
- Общее ухудшение состояния.
- Нарушения в работе сердца.
- Появление отдышки даже при незначительных нагрузках.
- УЗИ фиксирует увеличение органов брюшной полости.
- Бледный покров кожи, желтизна, изменения вкуса.
Лечение анемии средней степени тяжести проводится в стационаре, после проведения необходимых диагностических обследований, а также причин, вызвавших прогрессирование расстройства. Индивидуальные провоцирующие факторы у каждого пациента диктуют методы лечения. В основном проводятся такие мероприятия: ликвидация кровотечения или причин, которые его вызывают, применение железосодержащих препаратов, прием витаминных комплексов.
В более тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга или переливание крови. Однако переливание крови считается уже устаревшим методом лечения, поскольку высок риск заражения. Для лечения хронических заболеваний, которые стали провокаторами развития анемической болезни, назначается специальная лечебная терапия. Также важным моментом остается корректировка рациона пациента, который должен включать железосодержащие продукты.
Анемия 3 степени
Логично будет предположить, что анемия третьей степени является наиболее опасной и серьезной формой прогрессирования патологии. Большая опасность заключается в том, что эта степень способствует появлению серьезных нарушений, а также появлению новых заболеваний. Чаще всего третья стадия появляется как результат критического недостатка железа или других витаминов и элементов. Также третья степень говорит о том, что пациенту не было оказано своевременное лечение.
Тяжелая степень появляется как от одного, так и от целого ряда провоцирующих факторов. Зачастую тяжелая стадия анемии выявляется у вегетарианцев, так как их рацион не содержит необходимого количества полезных микроэлементов. Также сильному расстройству подвержены новорожденные, которые находятся на искусственном питании. Частыми спутниками тяжелой степени являются следующие проявления: ломкость волос и ногтей, онемение конечностей (часто пальцев рук), нарушения в работе пищеварительного тракта и сердца, извращенное восприятие вкуса и запаха. Обследования показывают увеличение некоторых органов.
Лечение анемия 3 степени совершенно не обойдется без применения лекарственных препаратов. Анемия, вызванная недостатком железа, корректируется препаратами с необходимой дозировкой железа. Важным моментом является то, что лечебные процедуры не должны прекращаться сразу же после нормализации показателей, поскольку важно восполнить запас недостающего элемента.
Гемолитическая анемия также устраняется приемом медикаментов. Намного проблематичнее обстоят дела с апластической анемией. Ранее это заболевание не поддавалось лечению, сейчас же эта проблема решается пересадкой костного мозга. Лечебная терапия у детей имеет некоторые особенности, которые необходимо обговаривать с лечащим врачом.
Анемия — Википедия
Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания и αἷμα «кровь») или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.
Особенности классификации
Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащённое сердцебиение, одышка и другими.
При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объём (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счётчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объёма представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего обслуживания.
Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.
Определение анемии
В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
Женщины беременные | 110 | 11,0 |
Классификация анемий
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
По цветовому показателю
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1.[источник не указан 682 дня] В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
Нормохромная анемия
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
Гиперхромная анемия
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
По степени тяжести
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
Патогенетическая классификация
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
По этиологии
- Анемии при хронических воспалениях:
- Мегалобластные анемии:
Этиология
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
Клинические проявления
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.
Анемия при беременности
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[1]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[1].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[2].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23-24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[1]
Показатели | У не беременной | У беременной |
---|---|---|
Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 8 мг железа.[уточнить]
Прогноз
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- При апластических анемиях прогноз серьёзный.[уточнить]
См. также
Примечания
Литература
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки
Поясните, пожалуйста, что такое анемия смешанного генеза и чем ее лечить ( лекарства, народные средства)
однодневное меню для больных анемией. 1-й завтрак: печень жареная (100), пюре картофельное (240 г) , каша рисовая молочная (200 г) , чай (200 мл) . 2-й завтрак: сыр (30 г) , яблоки (100 г) . Обед: борщ (400 г) , куры отварные (150 г) , сборные овощи (150 г) , компот из сухофруктов (200 г) . Полдник: бисквит с гематогеном (100 г) , отвар шиповника (200 мл) . Ужин: творог (100 г) с сахаром (5 г) , каша овсяная молочная (250 г) . На ночь: простокваша (200 г) . На весь день: хлеб пшеничный (200 г) , хлеб ржаной (200 г) , сахар (50 г) . Лечебное питание при анемиях| Печать | Анемия (малокровие) характеризуется уменьшением содержания гемоглобина или количества эритроцитов в единице объема крови. Лечебное питание предусматривает обеспечение организма веществами, необходимыми для кроветворения, и должно строиться с учетом наличия патологических состояний, которыми может быть обусловлена анемия. Энергетическая ценность рациона должна быть оптимальной. Показано включение в диету повышенного количества белков (130—150 г) , из которых около 1/3 должны быть полноценными (творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки, гематоген и др.) . Белок необходим для построения стромы эритроцитов и синтеза гемоглобина, способствует образованию легкоусвояемых соединений железа. Жиры угнетают кроветворение, поэтому их количество в диете должно ограничиваться (до 70—80 г) . Это касается жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас, говяжьего и бараньего жиров. Следует отдавать предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло) . Количество углеводов должно соответствовать физиологической норме (400—500 г) . Для обеспечения организма больного анемией углеводами показано включение в диету блюд из различных круп (каши, пудинг и др.) , сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод. Необходимо введение в организм повышенного (в 1,5— 2 раза) количества витаминов, принимающих участие в эритропоэзе (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, ниацин, фолацин, аскорбиновая кислота) , в связи с чем рекомендуется включать в диету продукты, богатые этими витаминами. Витаминами группы В богаты дрожжи (пекарские и пивные) , печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные) . Фолацина много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои. Овощи, фрукты, ягоды — основные источники аскорбиновой кислоты; природными концентратами ее являются черная смородина, шиповник, цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны) . При анемии часто отмечается пониженная желудочная секреция, что служит основанием употребления достаточного количества соли, необходимой для выработки соляной кислоты железами желудка. Для стимуляции пониженной желудочной секреции, при отсутствии противопоказаний (язвенная болезнь и др.) , показано употребление мясных, рыбных, овощных, грибных отваров и соусов, овощных и фруктовых соков, копченостей, кофе, какао, лука, перца и других специй. Поскольку образованию гемоглобина и эритроцитов способствуют железо, медь, кобальт, марганец, цинк, следует обогащать диету пищевыми продуктами, богатыми этими микроэлементами (печень, почки, легкие, говядина, яйца, дрожжи, крупы, бобовые, зелень, овощи, фрукты, ягоды, белые грибы, какао и др.) . Таким образом, питание больных анемией должно быть полноценным и разнообразным. При железодефицитных анемиях наиболее существенным является введение в организм достаточного количества железа за счет употребления лучших для организма источников железа (мясо животных и птиц, печень, почки) . Первостепенное значение при В12 — (фолиево) -дефицитных анемиях (типа пернициозной анемии Аддисона — Бирмера) имеет парентеральное введение цианокобаламина, который оказывает положительное влияние на кроветворение опосредованно, путем перевода фолацина в его активную форму — фолиновую кислоту. Последняя обеспечивает нормальный гемопоэз.