💊 Гепатит С и анемия: понимание симптомов

Гепатит C — вирусная инфекция, поражающая печень. Эта инфекция может вызывать такие симптомы, как:

• усталость
• a лихорадка
• боль в животе
• желтуха
• тошнота
• рвота

Хотя лекарства, используемые для лечения гепатита С, могут быть очень эффективными, они также могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, таких как анемия. > Анемия возникает, когда у вас недостаточно гемоглобина в крови. Гемоглобин — это вещество, которое помогает красным кровяным клеткам переносить кислород в другие клетки вашего организма. Без достаточного количества кислорода ваши клетки не могут работать. вы чувствуете усталость, слабость, или это может заставить вас не мыслить ясно.

Интерферон и рибавирин — это два препарата, которые используются для лечения гепатита С в течение многих лет. Th было доказано, что он вызывает анемию у более чем 20 процентов людей, которые их принимают. Некоторые из новых препаратов, используемых для лечения гепатита С, также имеют этот побочный эффект.

Каковы симптомы анемии?

Когда ваши клетки лишены кислорода, они не могут работать так, как должны. В результате вы можете чувствовать себя усталым и холодным.

У вас может возникнуть один из следующих симптомов:

боль в груди

• озноб
• головокружение
• обморок
• головная боль
• хроническая усталость
• быстрое частота сердечных сокращений
• бледная кожа
• одышка
• трудность спать
• трудность мышление ясно
• слабость
• Если его не лечить, анемия может привести к более серьезным условиям. Возможности включают желтуху, которая представляет собой пожелтение кожи и белых глаз, а также увеличенную селезенку. Анемия также может сделать условия, которые у вас уже хуже, такие как болезнь коронарных артерий или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В редких случаях у людей с анемией может развиться остановка сердца, которая возникает, когда сердце перестает биться.

Кто получает анемию от гепатита С?

Препараты, используемые для лечения гепатита С, особенно интерферона и рибавирина, могут вызывать анемию. Интерферон подавляет образование новых эритроцитов в костном мозге. Рибавирин разрушает эритроциты, заставляя их разорваться или разрываться.

Новые препараты гепатита С, такие как боцепревир (Victrelis), также имеют анемию как побочный эффект. Взятие Victrelis с интерфероном и рибавирином может привести к еще более тяжелым падениям в уровнях гемоглобина.

У вас также чаще развивается анемия, если у вас есть одно из этих условий:

кровотечение в тракте GI из-за язвенной болезни

• потеря крови от травмы
• цирроз печени
• ВИЧ
• заболевание почек
• анемия серповидно-клеточной анемии
• недостаточно витамин B12, фолиевая кислота или железо в вашем рационе
• Как получить анемию под контролем

Пока вы принимаете лекарство для лечения гепатита С, ваш врач, вероятно, закажет анализы крови каждые две-четыре недели, чтобы проверить уровень гемоглобина.Если у вас высокий риск развития анемии, вам может потребоваться анализ крови каждую неделю.

Через пару месяцев после лечения ваши уровни гемоглобина должны стабилизироваться. Как только вы уйдете от наркотиков, анемия, скорее всего, исчезнет.

Тем временем, если симптомы анемии беспокоят вас, ваш врач может снизить дозу рибавирина. Ваш врач может полностью прекратить прием препарата, если уровень гемоглобина падает слишком низко.

Ваш врач может также назначить инъекции гормональной медицины эпоэтина альфа (Epogen, Procrit) для облегчения симптомов анемии. Epoetin alfa стимулирует ваш костный мозг производить больше эритроцитов. Более эритроциты могут принести дополнительный кислород вашему организму. Возможные побочные эффекты от этих лекарств включают озноб, потливость и мышечные боли.

Хотя анемия может заставить вас чувствовать себя усталым и холодным, это не совсем плохо. Падение уровня гемоглобина было связано с устойчивым вирусологическим ответом (SVR), что означает, что ни один след вируса гепатита С не обнаруживается в вашей крови через шесть месяцев после окончания лечения. По сути, СВР означает лекарство.

Разговор с вашим врачом о связанной с гепатитом анемии

Во время лечения гепатита С вашему врачу следует регулярно анализировать кровь, чтобы проверить наличие анемии. Если у вас есть анемия, и симптомы вас беспокоят, обратитесь к врачу за лучшим способом лечения.

Гепатит C: Советы по самообслуживанию

Вы также должны спросить своего врача о том, что вы можете делать в дополнение к медицине, которая может помочь вам чувствовать себя лучше. Вы можете бороться с усталостью от анемии, принимая частые перерывы и сон в течение дня. Спросите друзей и семью о помощи в покупках, уборке и других повседневных задачах. Вы также должны хорошо сбалансированную диету, содержащую все витамины и минералы, которые ваш врач рекомендует держать вас здоровыми.

Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом

Библиографическое описание:

Юлдашева Н. Э., Абдурахмонова М. А., Абдувахопова Н. В., Мирзаахмедова И. З. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом // Молодой ученый. — 2016. — №28. — С. 305-307. — URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 26.01.2020).



Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

1. У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
2. Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Литература:

1. Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
2. Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
3. Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
4. Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
5. Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
6. Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, костный мозг, больной, концентрация гемоглобина, железодефицитная анемия, типичная форма, аппарат почек, город Андижана, интенсификация лечения, Узбекистан.

обзор — PubMed сайт на русском

Hepatitis Associated Aplastic Anemia: A review
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3052191/

Апластическая анемия, связанная с гепатитом (HAAA), является необычным, но отчетливым вариантом апластической анемии, при которой панцитопения появляется через два-три месяца после острого приступа гепатита. HAAA встречается чаще всего у молодых детей мужского пола и является смертельным, если не лечить. Предполагается, что этиология этого синдрома связана с различными вирусами гепатита и не гепатита. С этим набором симптомов ассоциировано несколько вирусов гепатита, таких как HAV, HBV, HCV, HDV, HEV и HGV. Для развития синдрома также были задокументированы вирусы, кроме вирусов гепатита, таких как парвовирус B19, цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна, трансфузионный передаваемый вирус (TTV) и вирус не-A-E гепатита (неизвестные вирусы). Значительные доказательства, в том числе клинические признаки, тяжелый дисбаланс Т-клеточной иммунной системы и эффективный ответ на иммуносупрессивную терапию, сильно указывают на HAAA как механизм, опосредованный иммунной системой. Однако никакой ассоциации HAAA не было обнаружено при переливании крови, лекарствах и токсинах. Помимо вирусов гепатита и невирусного гепатита и феномена иммунопатогенеза как возбудителей расстройства, мутации теломеразы, генетический фактор также был предрасположен к развитию апластической анемии. Диагноз включает клинические проявления, профилирование крови, тестирование вирусных серологических маркеров, иммунную функцию и исследование гипоклеллюлярности костного мозга. Пациенты, представляющие особенности HAAA, были в основном обработаны трансплантацией костного мозга или гематопоэтической клетки от HLA-совместимого донора, а если нет, то иммуносупрессивной терапией. Новые терапевтические подходы включают введение стероидов, особенно глюкокортикоидов, для усиления иммуносупрессивной терапии. Панцитопения после эпизода острого ответа на гепатит лучше трансплантации гемопоэтических клеток, чем иммуносупрессивная терапия.

Апластическая анемия, приобретенная или врожденная анемия, связанная с гипопластическим «жировым или пустым» костным мозгом и глобальным дизематопоэзом, впервые была описана Полом Эрлихом в 1888 году [1]. Предполагается, что патофизиология является идиопатическим [2] или иммуно-опосредованным явлением с активным разрушением гематопоэтических стволовых клеток [3]. Аномальный иммунный ответ может быть вызван воздействием на окружающую среду, таким как химические вещества, лекарства, вирусные инфекции и эндогенные антигены, генерируемые генетически измененными клетками костного мозга [4]. Небольшая часть генов, участвующих в панцитопении, представлена ​​синдромами врожденного синдрома БМ (относительно редкими), которые в последнее время развиваются в клинических синдромах как анемия Фанкони, Dyskeratosis Congenita и синдром Швахмана-Алмаз [5,6].

Связанная с гепатитом апластическая анемия (HAAA) является хорошо признанным и отчетливым вариантом клинического синдрома, приобретенной апластической анемией, при которой острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении [7-9]. Сначала HAAA сообщалось в двух случаях Лоренцем и Квайзером в 1955 году [8], а число случаев увеличилось до значения 200 к 1975 году [10-12]. Однако этот синдром был зарегистрирован в 2-5% случаев на западе и 4-10% в области более распространенных вирусов гепатита и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) на Дальнем Востоке [12,13], он относится к области низкий социально-экономический статус [14,15]. HAAA не считается по отношению к возрасту, полу и тяжести гепатита [14], преимущественно он обнаружен у детей [13], мальчиков-подростков и у молодых мужчин в возрасте [10,16].

Начало синдрома, панцитопения, обычно занимает от двух до трех месяцев [62 дня: от 14 до 225) после приступа острого гепатита [12,14]. Гепатит, связанный с апластической анемией, может быть острым и хроническим [7], мягким и переходным [16], самоограничивающим и молниеносным, а развитие АА всегда фатально, если не лечить вовремя [7, 10]. Большинство случаев были обнаружены как фульминантные, где смертность достигает 85% [17]. Этиология синдрома была приписана различным агентам и факторам [7], которые могут включать патогенные вирусы, аутоиммунные реакции, процедуру трансплантации печени [18] трансплантацию костного мозга, облучение [19] и препараты, вводимые для контроля репликации вируса [14].

Предполагается, что с этим набором симптомов связано несколько вирусов гепатита, таких как гепатит А [20], B [21,22], C [23] и E, G [24] [7]. Никакой ассоциации не было обнаружено при переливании крови, токсинах и лекарствах [17]. В одном из исследований Сафади и его коллеги (2001) обнаружили, что сыворотки из восьми пациентов имели антитела против гепатита Bc IgG и / или анти-HBs, которые были предложены из-за воздействия на прошлый период и иммунизации, и они не смогли установить любая прямая связь с острым гепатитом В [14]. Как не-А, не-В-гепатиты обычно отвечают за апластическую анемию, связанную с гепатитом; распространенность антител против вируса гепатита С сходна с HAAA и аплазией другого происхождения [25]. Серопозитивность HCV наблюдалась у пациентов, у которых развилась цитопения после не-A-не-B-гепатита (NANBH). Виремия HCV часто наблюдалась без обнаружения антител против HCV в крови пациентов, отражающих связанную с трансфузией инфекцию HCV [25, 26]. Однако также сообщается, что HCV обычно не участвует в качестве возбудителя гепатита, предшествующего апластической анемии [27].

Сообщалось о вирусе гепатита G (HGV) как возможном этиологическом агенте острого гепатита, хронической дисфункции печени и фульминантном гепатите и связанной с гепатитом апластической анемии. Отношение вируса гепатита G с гепатитом, которое впоследствии развивается при апластической анемии, было обнаружено у 24-летнего человека, измеряя гематологические, биохимические, серологические и вирусологические параметры и обнаруживая РНК HGV в его сыворотке с помощью ПЦР и электроиммуноанализа [24] ,

Развитие апластической анемии, как правило, обнаруживается при гепатите, не вызванной вирусами гепатита А и вируса гепатита В, широко известными как апластическая анемия не-А и не-В, связанная с апластической анемией, о которых сообщалось выше 80% случаев предшествующего гепатита тяжелая цитопения [28,29].

Вирусы, отличные от вирусов гепатита, также участвуют в качестве возбудителя АА [1,5], которые включают в себя парвовирус B19 [19,30,31], цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна [19,31,32], эховирус 3 [33 ], Вирус GB-C [34], трансфузионный переносимый вирус (TTV) [35], вирус SEN и вирус гепатита не-AE (неизвестные вирусы) [7].

Парвовирус B19, признанный гепатотрофный вирус, зарегистрирован как оскорбительный агент HAAA. Его инфекция вызывает печеночное проявление, начиная от аномального функционирования печени и заканчивая фульминантной печеночной недостаточностью и апластической анемией [30]. Первичным местом заражения этого вируса является клетка-предшественник эритроидов, в которой он останавливает эритропоэз и приводит к анемии у иммунокомпрометированных хозяев. ДНК этого вируса была обнаружена в печени с фульминантной печеночной недостаточностью, проявляющейся с аплапсией костного мозга и сывороткой из фульминантных детей гепатита неизвестного происхождения [36,37].

Ассоциация вируса Torque Teno, одноцепочечная кольцевая ДНК имеет печень как восприимчивый хозяин, а также различные другие ткани, включая костный мозг. Впервые за 12 лет японский мальчик страдал цитопенией после острого гепатита, обнаружив ДНК вируса генотипа 1a и IgM вируса генома генотипа 1a и IgM против вируса в мононуклеарных клетках периферической крови и костного мозга, что исключает серьезную проблему острого отказа костного мозга инфицирование вируса ТТВ гемопоэтических клеток-предшественников. Тем не менее, были также проведены другие исследования по оценке ТТВ как этиологического агента HAAA [33,38].

В исследовании у 6-летнего мальчика была апластическая анемия через два месяца после начала острого гепатита, связанного с эховирусом-3 [33]. Поскольку идиопатическая апластическая анемия связана с повышенным уровнем секреции INF-γ и TNF-α из Т-клеток, которые ингибируют пролиферацию гемопоэтических клеток [39], у пациента был обнаружен подобный повышенный уровень INF-γ сыворотки и TNF-α через четыре недели после начала апластической анемии [33]. Аналогично, различная степень цитопении связана с ВИЧ-инфекцией, а тяжелые апластические анемичные состояния развиваются после последующей атаки HSV-6 [17,40].

Вирусная инфекция вируса Эпштейна, участвующая в гепатите, проявляет патогенез аплазии костного мозга [40]. Патогенный механизм, связанный с инфекцией EBV, является прямой цитотоксичностью или опосредует иммунный ответ хозяина [7,17,14,41].

Апластическая анемия может быть приобретена или врожденная [1,42]. Поскольку апластическая анемия после гепатита была выяснена как серьезная неудача костного мозга с эпизодом острого гепатита, в ходе синдрома происходят изменения лимфоцитов: активизация циркулирующих цитотоксических Т-клеток увеличивается, как правило, накапливается в печени, широкая перекошенное течение T-клеток в периферической крови пациентов формирует большое количество инфильтрации Т-клеток из паренхимы печени [13,26,43,44] дефектного моноцита до дифференциации макрофагов [45] и снижения уровня циркуляции интерлейкина-1 [46].

Различные иммунологические аномалии были подотчетны за развитие апластической анемии после гепатита. Иммунологические аномалии с HAAA показывают, что CD8 + купферовые клетки, обнаруживающие биопсию печени, появляются в качестве медиатора этого синдрома. В исследовании сообщалось, что пациент показал снижение отношения CD4 / CD8 клеток и высокий процент клеток CD8, которые могут быть цитотоксическими и миелопоэтическими во время исследования апластической анемии in vitro [10,20]. Проживание клеток CD8 в костном мозге во время HAAA дает высокий уровень интерфероновой гаммы (INF-γ), а клетки, полученные из места нахождения костного мозга в печени, могут активировать эти цитотоксические Т-клетки, вызывая их внутрипеченочное накопление, сильно пораженное фактором некроза опухоли альфа ( TNF-α) и интерферон-гамма (INF-γ), вызывающие повреждение зрителя клеткой печени генетически модифицированной модели мыши. Однако в нескольких исследованиях также было показано, что повышенный уровень растворимого рецептора IL-2 является основной причиной неспецифического воспаления HAAA [47, 48]. Предполагается, что патогенез HAAA у детей связан с прерыванием баланса субпопуляций лимфоцитов и активации Т-лимфоцитов [49].

Будучи приобретенным заболеванием, тяжелый HAAA также был представлен как синдром семейного синдрома костного мозга (FBMFS) в исследовании, в то время как он обнаружил семейного донора трансплантации HSC для лечения идиопатического фульминантного пациента с печеночной недостаточностью, у которого развился миелодиспластический синдром после начала тяжелой апластической анемия. Донорский брат также обнаружил, что развивается острый лимфобластный лейкоз после диагностики гипоцеллюлярности костного мозга. В случае обнаружения этих двух семейных случаев синдром отказа от костного мозга наследуется [50].

HAAA не была выяснена с какой-либо генетической тенденцией [18]. Мутация в генах комплекса восстановления теломер, TERC (ген для РНК-компонента теломеразы) и TERT (ген для каталатического фермента обратной транскриптазы теломеразы), снижает регенеративную способность костного мозга, делая гены мутационными носителями, восприимчивыми к развитию апластического анемия после его начала [42].

Большинство клинических признаков, связанных с апластической анемией после гепатита, включают в себя: Паллоу и множественное кровотечение кожи [11], лимфоцитопения, гипогаммаглобулин [51] небольшое количество CD8 / Т-клеток [12] и увеличение числа цитотоксических клеток [48] Нейтропения , лихорадка [17]. Бактериальная и грибковая инфекция может проявляться как вторичная при представлении болезни [2]. Позднее могут развиться осложнения, особенно связанные с миелодисплазией [4]. Жертвы тяжелой апластической анемии после гепатита испытывают серьезный иммунный дефицит, который может быть вызван гепатитом или апластической анемией, которая еще не обнаружена [51].

На курсе HAAA гепатит может быть обнаружен по некоторым из следующих параметров: последующее увеличение сывороточной аланиновой трансаминазы (ALT), аспартат-трансаминазы (AST), по крайней мере в три раза выше нормальных значений, которые составляют от 6 до 41 ед / л, 9-34U / l, 5-58U / L для ALT и AST соответственно [12,18,30,35,36,43,52,53], увеличение сывороточной щелочной фосфатазы (ALP), гамма-глутарилтрансферазы (GGT) и билирубин (39-117U / л, 5-58 U / л и 2-7 мкмоль / л соответственно). Периферический анализ крови можно определить с помощью анализа проточной цитометрии с помощью непосредственно конъюгированных моноклональных антител для CD2, CD3, CD4, CD8, CD19 и HLA-DR, тогда как гематопоэтическая недостаточность с гипоклеллярностью костного мозга может быть выяснена с точки зрения абсолютного количества нейтрофилов (менее 500 на мм3), количество тромбоцитов (менее 20 000 на мм3), количество ретикулоцитов (менее 60 000 на мм3) [53] и индекс протромбина (%): нормальное значение 70-100% [24]. Чтобы установить начало панцитопении после гепатита, гипоцеллюлярность костного мозга ниже 50% может быть получена путем аспирации костного мозга [14] и биопсии трефина [11].

Существуют различные вирусологические и серологические маркеры для выявления гепатитов А, В, С, D, E, G, TTV и парвовируса. Среди этих тестов используются антитела против HAV Ig, HBsAg, основной антиген HB, антитела HBsIgG, различные рекомбинантные антигены HCV и IgM IgG гепатита E и IgG. Однако, чтобы определить причинный характер всех вирусов гепатита, РНК-геном вирусов, содержащих РНК, таких как HCV, HDV, HEV и HGV, может быть качественно обнаружен с помощью реакции RT-PCR, а ДНК парвовируса B19 и TTV может быть обнаружена с помощью Nested PCR [14 , 53]. IgG-антитело для цитомегаловируса, EBV и парвовируса было найдено полезным инструментом для диагностических целей [18]. Однако серологические и вирусологические параметры гепатита А, В и С были признаны отрицательными в большинстве случаев HAAA, о которых сообщалось в нескольких исследованиях [17,23,27].

Стандартная терапия, используемая для лечения HAAA, — это аллогенная терапия трансплантации костного мозга (BM) у сопоставимых с HLA братьев и сестер [13,54]. HAAA в основном встречается у детей, и было бы легче найти подходящего донора HLA. Поскольку HAAA демонстрирует плохой прогноз, чаще всего он лечится трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток [26, 55]. Иммуносупрессивная терапия оказалась эффективной после трансплантации БМ. Различные иммунодепрессанты под названием Antithymocyte Globulin (ATG) и циклоспорин были введены без возникновения каких-либо острых побочных эффектов. Стероиды, такие как Glucocorticoids, также применялись в сочетании с иммунодепрессантами для лечения пациентов с HAA [26]. Длительная ремиссия от HAA была достигнута за счет введения высокой дозы циклофосфамида (CY), сильно иммуносупрессивного, что вызывает его эффект, легко разрушая лимфоциты и миелоидные клетки. Гемопоэтические стволовые клетки не восприимчивы к токсическим эффектам CY из-за высвобождения фермента альдегиддегидрогеназы, который инактивирует препарат. Однако восстановление процесса гематопоэза может достигаться высокой дозой CY, которая опосредует аутоиммунную атаку на HSCs гематопоэктических стволовых клеток [13].

Пациенты, невосприимчивые к IST, склонны к излечению от несвязанной трансплантации костного мозга донора [18]. Иммуносупрессивная терапия могла бы быть доказана как безопасное и альтернативное лечение HAAA после трансплантации костного мозга или гемотопоэтических стволовых клеток [55]. Несколько исследований показали, что Парвовиус индуцировал апластическую анемию, улучшая введение ретровирусной терапии [21,56]. Противовирусная терапия для лечения HAAA, связанного с гепатитом B, пока неизвестна; однако он был протестирован путем введения нуклеозидных аналогов, ламивидин, против апластической анемии, вторичной по отношению к инфекции вируса гепатита В, и ремиссия происходит от тяжелой апластической анемии, сопровождающейся вирусной инфекцией гепатита В. Интерферон, эффективная терапия вирусных инфекций гепатита В и С, не может быть использован в качестве потенциального подхода к HAAA из-за его милюсупрессивного эффекта [21]. Ацикловир был использован для лечения апластической анемии, вызванной вирусом Эпштейна-Бар [32]. Количество крови доходит до нормального диапазона после пяти лет лечения [55], однако шансы на выздоровление от связанной с гепатитом апластической анемии редко [57].

Установлено, что недостатки факторов роста отвечают за большинство апластических анемических случаев [1]. Поскольку эти факторы роста, выделяемые стромальными клетками, необходимы для выживания, пролиферации и дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток [58,59], переходное увеличение гранулоцитов было найдено эффективным в большинстве апластических анемичных исследований путем введения эритропоэтина, факторов роста, гранулоцитов колониестимулирующий фактор, колониестимулирующий фактор гранулоцитарного макрофага, интерлейкин-3 [1] и андрогены [5].

Установлено, что ограничивающими факторами успеха иммуносупрессивной терапии являются степень разрушения органа, способность к регенерации тканей и, самое главное, фармакологическое действие препаратов, которое недостаточно для неконтролируемого мощного иммунного ответа [1].

Выживаемость пациентов, получавших трансплантацию гематопоэтических клеток и скорость ответа на иммуносупрессивную терапию, составила 85% и 70% соответственно [7]. Было обнаружено, что ответ детей лучше, чем взрослые, на трансплантацию костного мозга и выживаемость с трансплантацией костного мозга у доноров, сопоставленных с HLA, аналогичен таковой для апластической анемии, не связанной с гепатитом [14].

Сообщалось также, что параметры дисфункции печени, как правило, улучшаются, когда начинается панцитопения [18,28]. Хотя большинство пациентов выживают после того, как апластическая анемия имеет тенденцию к полному выздоровлению, смертность еще очень высока [52]. Средняя выживаемость после развития тяжелой аплазии костного мозга составляла 2 месяца, а уровень летальности колеблется от 78-88% [28,60,61].

HAAA — хорошо документированный и разнообразный вариант клинического синдрома апластической анемии, при котором острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении, которые могут быть острыми или хроническими. Сообщается об этом расстройстве в 2-5% случаев на Западе, 4-10% на Дальнем Востоке и в высокой степени низкого социально-экономического статуса. HAAA не имеет отношения к возрасту, полу и тяжести гепатита, преимущественно он обнаружен у детей, юношей-подростков и у молодых мужчин в возрасте. Ряд вирусов гепатита проявляют симптомы болезни. Среди вирусов гепатита серопозитивность HBV, HCV и HGV в основном наблюдалась в зарегистрированных случаях HAAA. Возбудитель HAAA может быть обнаружен с использованием гематологических, биохимических, иммунологических и вирусологических маркеров. Клинические особенности, связанные с HAAA, — это бледное и множественное кровоизлияние кожи, лимфоцитопения, гипогаммаглобулин, низкое количество CD8 / Т-клеток и повышенное количество цитотоксических клеток, нейтропения и лихорадка и т. Д. Для HAAA иммуносупрессивная терапия более эффективна после трансплантации BM.

А. А.: Апластическая анемия; HAAA: связанная с гепатитом апластическая анемия; HCV: вирус гепатита С; NANBH: не-не-B-гепатит; HGV: вирус гепатита G; HBV: вирус гепатита B; HAV: вирус гепатита А; HDV: вирус депрессии гепатита; HEV: вирус гепатита Е; ELISA: анализ иммуноферментных ферментов; ПЦР: полимеразная цепная реакция; TTV: вирус, передающийся через переливание; INF-γ: интерферон гамма; TNF-α: фактор некроза опухоли альфа;

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

БР рассмотрел литературу и написал рукопись. MI & SARS отредактировал рукопись. SB, AMB, AH, IR, MA, LA и SB помогли БР в обзоре литературы. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Анемия при гепатите

Гепатит C — вирусная инфекция, поражающая печень. Эта инфекция может вызывать такие симптомы, как:

• усталость
• a лихорадка
• боль в животе
• желтуха
• тошнота
• рвота

Хотя лекарства, используемые для лечения гепатита С, могут быть очень эффективными, они также могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, таких как анемия. > Анемия возникает, когда у вас недостаточно гемоглобина в крови. Гемоглобин — это вещество, которое помогает красным кровяным клеткам переносить кислород в другие клетки вашего организма. Без достаточного количества кислорода ваши клетки не могут работать. вы чувствуете усталость, слабость, или это может заставить вас не мыслить ясно.

Интерферон и рибавирин — это два препарата, которые используются для лечения гепатита С в течение многих лет. Th было доказано, что он вызывает анемию у более чем 20 процентов людей, которые их принимают. Некоторые из новых препаратов, используемых для лечения гепатита С, также имеют этот побочный эффект.

Каковы симптомы анемии?

Когда ваши клетки лишены кислорода, они не могут работать так, как должны. В результате вы можете чувствовать себя усталым и холодным.

У вас может возникнуть один из следующих симптомов:

• озноб
• головокружение
• обморок
• головная боль
• хроническая усталость
• быстрое частота сердечных сокращений
• бледная кожа
• одышка
• трудность спать
• трудность мышление ясно
• слабость
• Если его не лечить, анемия может привести к более серьезным условиям. Возможности включают желтуху, которая представляет собой пожелтение кожи и белых глаз, а также увеличенную селезенку. Анемия также может сделать условия, которые у вас уже хуже, такие как болезнь коронарных артерий или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В редких случаях у людей с анемией может развиться остановка сердца, которая возникает, когда сердце перестает биться.

Кто получает анемию от гепатита С?

Препараты, используемые для лечения гепатита С, особенно интерферона и рибавирина, могут вызывать анемию. Интерферон подавляет образование новых эритроцитов в костном мозге. Рибавирин разрушает эритроциты, заставляя их разорваться или разрываться.

Новые препараты гепатита С, такие как боцепревир (Victrelis), также имеют анемию как побочный эффект. Взятие Victrelis с интерфероном и рибавирином может привести к еще более тяжелым падениям в уровнях гемоглобина.

У вас также чаще развивается анемия, если у вас есть одно из этих условий:

кровотечение в тракте GI из-за язвенной болезни

• потеря крови от травмы
• цирроз печени
• ВИЧ
• заболевание почек
• анемия серповидно-клеточной анемии
• недостаточно витамин B12, фолиевая кислота или железо в вашем рационе
• Как получить анемию под контролем

Пока вы принимаете лекарство для лечения гепатита С, ваш врач, вероятно, закажет анализы крови каждые две-четыре недели, чтобы проверить уровень гемоглобина.Если у вас высокий риск развития анемии, вам может потребоваться анализ крови каждую неделю.

Через пару месяцев после лечения ваши уровни гемоглобина должны стабилизироваться. Как только вы уйдете от наркотиков, анемия, скорее всего, исчезнет.

Тем временем, если симптомы анемии беспокоят вас, ваш врач может снизить дозу рибавирина. Ваш врач может полностью прекратить прием препарата, если уровень гемоглобина падает слишком низко.

Ваш врач может также назначить инъекции гормональной медицины эпоэтина альфа (Epogen, Procrit) для облегчения симптомов анемии. Epoetin alfa стимулирует ваш костный мозг производить больше эритроцитов. Более эритроциты могут принести дополнительный кислород вашему организму. Возможные побочные эффекты от этих лекарств включают озноб, потливость и мышечные боли.

Хотя анемия может заставить вас чувствовать себя усталым и холодным, это не совсем плохо. Падение уровня гемоглобина было связано с устойчивым вирусологическим ответом (SVR), что означает, что ни один след вируса гепатита С не обнаруживается в вашей крови через шесть месяцев после окончания лечения. По сути, СВР означает лекарство.

Разговор с вашим врачом о связанной с гепатитом анемии

Во время лечения гепатита С вашему врачу следует регулярно анализировать кровь, чтобы проверить наличие анемии. Если у вас есть анемия, и симптомы вас беспокоят, обратитесь к врачу за лучшим способом лечения.

Гепатит C: Советы по самообслуживанию

Вы также должны спросить своего врача о том, что вы можете делать в дополнение к медицине, которая может помочь вам чувствовать себя лучше. Вы можете бороться с усталостью от анемии, принимая частые перерывы и сон в течение дня. Спросите друзей и семью о помощи в покупках, уборке и других повседневных задачах. Вы также должны хорошо сбалансированную диету, содержащую все витамины и минералы, которые ваш врач рекомендует держать вас здоровыми.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии. Наиболее часто симптоматические анемии наблюдаются при хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эндокринной патологии, хронической почечной недостаточности, опухолях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Анемии при хронических воспалительных процессах, инфекциях

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
2. Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Анемии при заболеваниях печени

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В₁₂ при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемии при эндокринной патологии

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В₁₂, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В₁₂. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В₁₂

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Анемия при хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Анемии при раке

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

1. Геморрагический статус
2. Дефицитные состояния
3. Дизэритропоэтические анемии
4. анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
5. сидеробластная анемия
6. эритроидная гипоплазия
7. Гемоднлюция
8. Гемолиз
9. Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
10. Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Дата публикации: 19.12.2016 2016-12-19

Статья просмотрена: 456 раз

Библиографическое описание:

Юлдашева Н. Э., Абдурахмонова М. А., Абдувахопова Н. В., Мирзаахмедова И. З. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом // Молодой ученый. — 2016. — №28. — С. 305-307. — URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 20.10.2019).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

1. У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
2. Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

1. Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
2. Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
3. Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
4. Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
5. Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
6. Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Анемия при гепатите

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Цель исследования — детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной анемии у больных ХГС.

Материал и методы. В исследование было включено 224 больных ХГС, имеющих показания к КПТ. Генотип HCV 1a встречался у 3,1 %, 1b — 55,3 %, 3а — 28,6 % и 2а — 16,1 % человек. Уровень вирусной нагрузки (ВН) у 29,9 % пациентов составил 5 МЕ/мл, у 46,9 % — 3×10 5 -6×10 5 МЕ/мл и у 23,2 % >6×10 5 МЕ/мл. Всем испытуемым была назначена КПТ согласно современным международным стандартам. 51,8 % пациентов получали рибавирин в сочетании с пегилированными α-интерферонами (пег-ИНФ-α), а 48,2 % — с «короткими». КПТ прекращалась при отсутствии раннего вирусологического ответа (РВО) и/или развитии у пациентов тяжелых НЯ. В ходе работы наблюдаемым лицам был выполнен ряд высокоспециализированных исследований. Определение показателей гемограммы проводилось методом автоматического гематологического анализа («Advia 2120i» (Siemens)) непосредственно перед началом КПТ, через 4, 8, 12, 24 и 48 (лица, инфицированные 1-м генотипом HCV) недель КПТ. Морфологическая характеристика эритроцитов была выполнена в монослое мазков переферической крови (ПК) с использованием программы «Эритроцитометрия» и аппаратно-програмного комплекса «Мекос-Ц1». Внутриклеточная ультраструктура эритроцитов ПК изучалась с помощью трансмиссионной электронной микроскопии на просвечивающем электронном микроскопе «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Нидерланды). Для изучения роли перекисного окисления липидов в патогенезе КПТ-ассоциированной анемии наблюдаемым пациентам было выполнено исследование активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионпероксидазы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР), а также содержания малонового диальдегида (МДА) и внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) в плазме крови. Сывороточную концентрацию эндогенного эритропоэтина (ЕРО) определяли методом автоматического хемилюминесцентного иммуноанализа («IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, США-Германия). Скрининг антиэритроцитарных антител проводился путем постановки прямого антиглобулинового теста Кумбса по методу Y. Lapierre с соавт. (1990), с использованием ID-карт «ScanGel ТМ COOMBS Anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, США-Франция). Перечисленные выше методы исследования проводились дважды: перед началом и сразу после завершения или вынужденного прекращения КПТ. Помимо этого у испытуемых лиц методом «ПЦР в реальном времени» было выполнено изучение однонуклеотидных ДНК-полиморфизмов (SNP) гена супероксиддисмутазы-2 (SOD2) Ala16Val(rs4880), гена каталазы (CAT) -262C/T(rs1001179) и гена глутатионпероксидазы-4 (GPX4) 3’UTR,718C/T(rs713041). Для генотипирования SNP использовали аллель-специфичные зонды наборов реагентов «SNP-Скрин» (Синтол, РФ). Заключительным этапом явился тщательный статистический анализ полученных результатов, который был выполнен после полного завершения клинико-лабораторно-инструментального мониторинга всех пациентов.

Результаты. Из 224 больных ХГС полностью завершили курс КПТ 67,9 % человек. Устойчивый вирусологический эффект (УВО) был достигнут у 66,1 % пациентов, из них 28,6 % были инфицированы 1-м; 14,3 % — 2-м и 23,2 % — 3-м генотипами HCV. Среди получавших пег-ИФН-α частота УВО составила 55,2 %; получавших «короткие» — 77,8 %. У больных ХГС с 1-м генотипом HCV УВО отмечался в 51,6 % случаев; со 2-м и 3-м генотипами HCV — в 88,9 % и 81,3 % случаев соответственно.

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной анемии была использована классификация Европейского общества медицинской онкологии, согласно которой выделяют легкую (Hb 10,0-11,9 г/дл), умеренную (Hb 8,0-9,9 г/дл) и тяжелую (Hb 11,9 г/дл. 2-я группа (n=28) включала больных ХГС с легкой степенью КПТ-ассоциированной анемии: Hbmin в пределах 10,0-11,9 г/дл. 3-ю группу (n=56) составили лица с умеренной и тяжелой степенью анемии: Hbmin 25; а также получавшие в комбинации с рибавирином препараты пег-ИФН-α-2а (р 0,05). Однако у пациентов 3-й группы достоверное снижение данных показателей было отмечено уже через 4 недели КПТ, в то время как у пациентов 1-й и 2-й — только через 12. В целом же вышеуказанные показатели практически на всех этапах КПТ были значительно ниже в 3-й группе (р 0,05). К окончанию КПТ наблюдалось увеличение относительного количества макроцитов, особ

Анемия при гепатите б – Всё о болезнях печени

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Сложно сказать, сколько живут с хроническим гепатитом B, если в мире насчитывается 1 000 000 000 инфицированных людей. 30% больных умирают от осложнений: цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У детей часто развивается хроническое воспаление, ухудшающее здоровье пациента.

Вероятность смертельного исхода при гепатите В высока и составляет 5%. Пациенты, ведущие здоровый образ жизни, могут прожить более 10–20 лет.

Как синдром диспепсии укорачивает дни

Жизнь людей с хроническим гепатитом В непростая, т. к. заболевание вызывает внепеченочные проявления в других органах, поражает нервную систему, суставы, нарушает пищеварение. Функциональная диспепсия сочетается с болью в мышцах, сухостью слизистой оболочки глаз и полости рта. Пациент испытывает дискомфорт в области желудка, чувство переполнения и распирания в правом подреберье, возникающее после еды, тошноту.

Симптомы диспепсии могут быть разнообразными. Мучительная рвота вызывает появление гипогликемии. Пациент плохо переносит пищу, богатую углеводами, жалуется на метеоризм.

Сколько живут с гепатитом В, если не лечить диспепсический синдром, зависит от того, насколько сильно разовьются негативные последствия. У больного развиваются гнилостные процессы в толстом кишечнике, сопровождающиеся образованием токсических веществ: фенола, креола, скатола, индола. Нарушается процесс пищеварения, всасывания жиров, ухудшается работа поджелудочной железы.

Контроль за функцией кишечника, профилактика запоров снижают уровень интоксикации, уменьшают сенсибилизацию организма к пищевым антигенам.

Особенно опасен диспепсический синдром при неонатальном вирусном поражении печени. Ребенок гибнет от тяжелых нарушений обмена веществ и многочисленных кровоизлияний.

Токсическое поражение нервной системы

У больного вирусным гепатитом В развивается хроническое отравление и страдает головной мозг. У пациента появляется быстрая утомляемость, симптомы астении:

• головокружение;
• эмоциональная неустойчивость;
• бессонница;
• потеря памяти.

У детей возникает нейротоксикоз, сильное психомоторное возбуждение, иногда заканчивающееся развитием комы. Пациент находится в тяжелом состоянии, на грани жизни и смерти, и сколько с ним живут, зависит от качества медицинской помощи и иммунитета больного.

Если человек с хроническим гепатитом В принимает алкоголь, развивается энцефалопатия (токсическое поражение тканей головного мозга). У больного появляются автоматические и непроизвольные движения, парезы, частичные параличи.

Часто пациент страдает поражением корешков периферических нервов. В клинической картине преобладают сниженное настроение, адинамия, подавленность, навязчивые страхи. Затяжное течение хронического гепатита В приводит к развитию депрессивного состояния. У пациента дольше продолжаются вегетативные приступы, появляются напряженные отношения с близкими людьми.

В случае поражения черепных нервов нарушается глотание, исчезает голос. Тяжело протекает гепатит В у людей пожилого возраста, т. к. возрастает вероятность развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Риск возникновения гемолитической анемии

У больного гепатитом В нарушается состав крови, увеличивается в размерах селезенка, уменьшается жизнь эритроцитов, нередко снижается уровень протромбина в крови.

Пациент, живущий в неблагоприятных условиях, злоупотребляющий алкоголем, жалуется на слабость, внезапные кровотечения, синяки и высыпания в виде пурпуры. Количество гемоглобина снижено у больного, страдающего циррозом печени и длительной желтухой.

Осознанно сокращают продолжительность жизни пьющие люди, т. к. при высоком уровне холестерина в крови у них развивается острый гемолиз. У пациентов, страдающих хроническим гепатитом В, анемия дает неблагоприятный прогноз, т. к. больному требуется проведение трансплантации костного мозга.

Низкое количество тромбоцитов в крови служит показанием для операции по удалению селезенки. Высок процент смертности больных с патологией печени после хирургического вмешательства, т. к. нередко возникает тромбоз крупных вен — воротной и селезеночной.

Продолжительность жизни при изменениях в мочевой системе

При поражении печени люди с гепатитом В страдают из-за возросшей нагрузки на почки и нарушения мочеиспускания. Продолжительность жизни сокращается у пациентов, страдающих резкими перепадами артериального давления и нарушением кровоснабжения почек. Качество жизни значительно ухудшается вследствие увеличения уровня азотистых шлаков в крови. У пациента — носителя вируса появляется боль в пояснице, отеки, одутловатое лицо.

В случае применения гемодиализа риск инфицирования вирусом герпеса очень высок. Больной часто страдает от диспепсии и спонтанных кровотечений. Продолжительность жизни пациента с хроническим гепатитом В, находящегося на гемодиализе, невысока, т. к. преобладает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У 20% больных смерть наступает от острых инфекционных осложнений.

Жировая дистрофия

У больного, страдающего хронической формой гепатита В, развивается токсическое поражение печени. Ухудшает состояние пациента употребление алкоголя и табакокурение. Если лечение в стационаре проведено вовремя и больной следует всем рекомендациям врача, он может прожить долго. Однако не следует забывать о соблюдении диеты (5 стол). Без лечения прогноз неблагоприятный.

У хронического больного гепатитом В часто возникают необратимые патологические изменения в организме, сокращающие продолжительность жизни. У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, нарушены основные функции печени. От цирроза они умирают долго и мучительно. При отсутствии кровотечения развивается рак печени, появляется огромный живот, наполненный 3–5 л жидкости (асцит). Если пациент соблюдает диету, он может прожить долго, в среднем 5–10 лет.

Цитолитический синдром

Главная причина гибели клеток при вирусном гепатите В — токсическое повреждение их внутренних и мембранных структур. Разрушаются гепатоциты, развивается цитолитический синдром. Больного беспокоит недомогание, боль в правом подреберье, кожный зуд, выпадение волос. Развивается печеночная недостаточность, снижается масса тела, появляется озноб, лихорадка.

При гепатите В цитолиз вызывают следующие причины:

• голодание;
• токсическое действие лекарств;
• инфекционные заболевания.

Активность процесса указывает на развитие цирроза, раковой опухоли или хронического гепатита. Как жить с подобной патологией, расскажет врач, учитывая результаты исследования крови, уровень холестерина, факторы свертываемости, АсАТ, АлАТ, билирубин. Быстро погибают пациенты, страдающие синдромом патологической регенерации и опухолевого роста печени. Сопутствующая патология в виде правожелудочковой сердечной недостаточности или сепсиса ухудшает прогноз.

Поражение поджелудочной железы при гепатите

Нередко развивается вторичный панкреатит на фоне заболевания печени и желчных путей. Его признаки часто связаны со спазмом сфинктера Одди. Попадание в железу инфицированного содержимого желчных путей приводит к фиброзу и хроническому воспалению.

Насколько опасен этот процесс и какова продолжительность жизни больного?

Вдвое возрастает вероятность развития рака железы или цирроза печени. Вирус гепатита В вызывает появление внепеченочных проявлений:

• множественных миелом;
• неходжкинскую лимфому;
• аденокарциному поджелудочной железы.

Диффузная патология вызвана застоем жидкости в желчевыводящих путях. Прогноз для жизни оценивается после установления морфологических изменений в печеночной ткани. Восстановление работоспособности возможно лишь после полного клинического выздоровления и исключения неблагоприятных факторов.

Source: venerologia03.ru

Какая анемия при хроническом гепатите с — Здоровая печень

Вирусный гепатит В или сывороточный гепатит является заболеванием печени инфекционного характера.

Заражение происходит через микротравмы, хирургические вмешательства, половым путем или передается по наследству.

Чаще всего вирус сопровождался желтизной кожи и слизистой оболочки глаз (желтухой).

Гепатит В может спровоцировать цирроз печени поэтому к данному заболеванию нужно относиться со всей внимательностью.

Лечение и прогноз зависит от степени тяжести заболевания, правильной диагностики. В основном болезни подвержены люди в возрасте 25-45 лет.

В нашей статье собрана вся необходимая информация по гепатиту В: распространение, факторы риска, причины появления, симптомы, способы лечения и др.

Содержание статьи:

Содержание статьи:

Что это такое

Использование многоразовых шприцов часто бывает причиной заражения вирусом гепатита В

История выявления заболевания

История возникновения вируса уходит глубоко в древность. В V в. до н. э. Гиппократ писал о различных формах инфекционной желтухи. В XVII-XIX вв. разразилась эпидемия, названная «армейской» желтухой от которой погибли несколько сотен солдат.

Существовало множество теорий о происхождении заболевания. Основной считается та, в которой говорится, что причиной пожелтения кожных покровов является наличие гепатита.

Таким образом, в 1839 году английский физик-теоретик Стокс высказал мнение о том, что желтуха связана с вирусом, который поражает клетки печени и дал ему название «гепатит».

Виды и формы

Заболевание может иметь острый либо хранический характер. Острый гепатит проявляется в течении 6 месяцев после заражения. Борьба организма продолжается 6-8 недель. В результате вирус либо проигрывает и организм выздоравливает, либо заболевание переходит в хроническую форму. Эта форма гепатита В может быть активной или пассивной (вирус не размножается, заболевание не прогрессирует).

Развитие гепатита хронической формы зависит от скорости размножения вируса. Можно сказать, что 50% случаев заболевание прогрессирует медленно и вероятность цирроза, а также рака печени близка к нулю.

В случае активного развития вируса этот риск увеличивается до 20%. При чем частое употребление спиртного эту вероятность значительно увеличивает.

Распространенность и значимость вируса

От гепатита В страдают приблизительно 2 млн. жителей Земли. Потенциальными носителями являются около 350 млн. во всём мире. Каждый год больных острой формой гепатита В отмечается 4 млн. В следствии носителей хронического формы недуга погибает 1 млн. человек.

Чаще всего болезни подвержена возрастная категория людей 25-45 лет, но в странах Африки и Азии обычно инфицированными являются дети. Согласно статистике 25 % населения умирают от рака печени.

В последнее время случаев заражения уменьшилось, так как ежегодно проводится соответствующая вакцинация.

Факторы риска

В группу риска входят следующие лица:

1. Наркозависимые.
2. Гомосексуалисты.
3. Доноры органов, крови или спермы.
4. Пациенты гемодиализа и медработники.
5. Беременные девушки и дети, родители которых страдали данным заболеванием.
6. Посетители тату салона.
7. ВИЧ инфицированные.
8. Люди, которые имели множество половых партнеров.
9. Пациенты, проходившие химиотерапию при определенных заболеваниях, таких как рак.

Возможные последствия

Самыми распространенными итогами гепатита В являются:

• Цирроз;
• Рак печени;
• Печеночная недостаточность;
• Аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, узловатая эритема, криоглобулинемия).

На следующем изображении наглядно показаны возможные последствия:

Причины

Единственной причиной возникновения гепатита В является вирус семейства Hepadnaviridae. Недуг может передаться через:

• бытовые предметы;
• поцелуи;
• незащищенный половой акт;
• внутриутробное инфицирование;
• переливание крови;
• после хирургических вмешательств;
• многоразовые шприцы и плохо обработанные медицинские инструменты.

Достаточно часто инфицирование происходит в медицинских учреждениях из-за беспечного отношения к обработке инструментов. Вирус уничтожается при 160 градусов Цельсия.

Симптомы

Вирусный гепатит В протекает в два этапа. В инкубационный период симптомы отсутствуют. В общем, продолжительность данной фазы составляет от 2 до 6 месяцев. Однако, эти данные зависят от возраста больного.

Например, у новорожденного инкубационный период длится 48-96 часов, у детей подросткового возраста — 1 или 2 месяца.

Следующая стадия носит название желтушной. Кожные покровы и склеры глаз желтеют. Цвет мочи становится темнее, а кал обесцвечивается. В зависимости от оттенка (лимонный, светло-желтый, зеленоватый) оценивается степень тяжести заболевания.

К основным симптомам желтушной стадии относится:

• кишечные расстройства;
• тошнота и рвота;
• слабость и апатия;
• пропадает аппетит;
• повышается температура;
• иногда сыпь на теле;
• боль в правом подреберье;
• значительное увеличение печени и селезенки;
• неприятный запах и горечь во рту;
• ощущение тяжести в животе;
• вялость и бессонница;
• боль в суставах и мышцах.

Диагностика

Для постановки диагноза врачу сначала понадобиться собрать анамнез и провести опрос больного, для выяснения возможных причин заражения. Одним из важных исследований является обнаружение ДНК вируса с помощью ПЦР.

Его проводят в целях определения более действенной тактики лечения. Гепатолог должен на протяжении нескольких дней проводить ежедневный осмотр (пальпацию).

Для диагностирования сдаются такие анализы:

1. Ультразвуковое исследование печени.
2. Биохимический анализ крови (проводится многократно).
3. Пункция печени.
4. Обследование на HВsАg, НВеАg, анти-НВе, анти-НВс IgМ, анти-НВс суммарные, ДНК НВV.
5. Маркеры.
6. Фибротест (основывается на результатах анализа крови).
7. Фиброэластография имеет сходство с УЗИ.
8. Биопсия (взятие маленького кусочка печени для гистологического исследования). Её используют крайне редко, так как биопсия основывается на хирургическом вмешательстве.

В конце для постановки точного диагноза обязательно проводят дифференциальную диагностику. При этом гепатит В дифференцируют с другими важными недугами.

Лечение

Медикаментозными средствами

Для своевременного лечения следует обратиться к таким врачам как:

1. Инфекционист, который проводит диагностику, оценивает состояние пациента и назначает дальнейшее лечение. Однако, такой врач обычно работает с людьми, страдающими острой формой гепатита.
2. Гепатолог, занимается лечением хронической формы гепатита В. Такими заболеваниями как цирроз, рак и алкогольные отравления печени;
3. Терапевт. Специалист широкого профиля, к которому обращаются с любыми жалобами.
4. Гастроэнтеролог. К такому врачу нередко приходят больные с таким недугом, поскольку симптомами являются боли в животе, потеря аппетита и рвотные позывы.

При лечении гепатита В назначают медикаменты нуклеотидных аналогов и интерферонов-альфа. Они не дают вирусу размножаться и укрепляют иммунную систему настолько, чтобы она сама смогла побороть болезнь. К таким препаратам относятся:

Наименование	Краткое описание
Энтекавир	Выпускается в виде таблеток. Относится к группе нуклеотидных медикаментов. Начинает действовать незамедлительно, уничтожая вирус. В качестве побочных эффектов возможны головные боли и слабость
Телбивудин	Также относится к нуклеотидным аналогам. Применяется при хронической форме гепатита. Облегчает работу печени, но негативно сказывается на почках
Ламивудин	Быстродействующий препарат. У больного сразу же улучшается самочувствие. Недостатком является привыкание организма к лекарству, что снижает его эффективность. Терапию приходится менять
Интерферон-альфа n1 и n2	Предназначен для инъекций. Повышает иммунитет. Помогает выработке антител. Лечение длится около полу года. Сразу изменений не наблюдается. Может вызывать тошноту, диарею, обмороки, судороги. Противопоказан людям с почечной недостаточностью
Ливолин Форте	Гепатопротекторный медикамент. Восполняет недостаток фосфолипидов клеткам печени. Не имеет противопоказаний и побочных действий

Бывают случаи, когда никакое лечение не помогает и единственным выходом является пересадка печени. Однако, сложность состоит в нахождении подходящего донора.

Донорскую печень можно получить, изъяв её из недавно умершего человека. Или взять небольшой кусок у родственника, но для пересадки нужно, чтобы совпадало, множество показателей у донора с больным иначе печень не приживется.

Народными средствами

Многие люди отказываются идти в больницу и предпочитают лечиться народными методами. Существует несколько рецептов против гепатита В:

1. Разогреть мёд и смешать его с натуральным яблочным соком. Пить ежедневно перед сном. Снимает воспаление с печени;
2. Маточное молочко и жидкий мёд, смешанных в равных пропорциях, пьют по утрам. Улучшает иммунную систему и восстанавливает клетки печени;
3. Свежевыжатый свекольный сок принимают после еды. Хорошо выводит токсины;
4. Несколько грамм мумие смешать с 250 мл молока, добавить пару ложек меда и пить за 60 минут до завтрака ежедневно;
5. Взять 50 гр мяты и залить горячей водой. Прокипятить несколько минут. Настаивать отвар 24 часа. Принимать по 1 ст л после еды. Питьё снимает боль. Отвар запрещено использовать кормящим мамам;
6. Взять сто грамм соли и растворить её в горячей воде. Смочить полотенце и приложить к печени, замотать бинтом. Держать компресс всю ночь.

Диета при гепатите В

Для скорейшего выздоровления больному следует придерживаться диеты. Общие правила диетического меню:

1. В рационе обязательно должны быть крупы, каши, хлебобулочные изделия и бобовые продукты.
2. Желательно прекратить употребление жареной, жирной, острой и сладкой пищи. Сюда также относится маргарин и сливочное масло.
3. Еду лучше варить, тушить или готовить на пару.
4. Исключить из рациона кислые или содержащие много специй блюда. Соль стараться не употреблять.
5. Вся пища должна быть средней температуры, а не горячей или холодной.
6. Перестать пить кофе, алкоголь, газированные напитки. Отказаться от колбасы, соленой рыбы, кетчупа, майонеза, семечек, консервов, цитрусов и шоколада.
7. Можно есть макаронные изделия и молочные каши в ограниченных количествах.

За основу диеты берется правильное питание, и добавляются некоторые коррективы.

Профилактика и прогноз

Контролируйте вашего стоматолога, чтобы он использовал стерильные инструменты, чтобы не занести вирус гепатита В

Во избежание заболевания нужно придерживаться некоторых правил:

1. Использовать одноразовые иглы.
2. Во время полового акта пользоваться презервативом.
3. Соблюдать личную гигиену.
4. Не нагружать печень алкоголем и жирной пищей.
5. Включить в рацион продукты, способствующие укреплению иммунной системы.
6. Избегать контактов с кровью и открытыми ранами.
7. Беременным женщинам обследоваться на наличие гепатита В.

Гепатит В не часто приводит к летальному исходу. Только в хронических формах, при неправильном лечении возможны плохие последствия, к которым относится смерть. С данным недугом люди могут жить десятки лет.

Заключение

1. Гепатит В является заболеванием печени и протекает в острой и хронической формах.
2. Причиной может стать наличие вируса, контакт с уже заболевшим человеком или использование инструментов, которые не прошли должной обработки.
3. В инкубационном периоде болезнь протекает бессимптомно, в желтушном — появляется тошнота, рвота, диарея, боли в правом боку.
4. Лечиться болезнь медикаментами, в запущенных случаях требуется хирургическое вмешательство. Некоторые люди отдают предпочтения народным средствам.
5. При лечении нужна диета, которой следует придерживаться и после прохождения терапии.
6. Если следовать всем правилам гигиены, стараться правильно питаться и не злоупотреблять алкоголем можно избежать гепатита В.

Прочтите следующий материал:

Гепатолог, Гастроэнтеролог, Проктолог

Алексей занимается врачебной деятельностью с 1996 года. Проводит терапию всех заболеваний печени, желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта в целом. Среди них: гепатит, панкреатит, язва двенадцатиперстной кишки, колит.

Source: pe4en.net

Читайте также

Источник: hepc.nextpharma.ru

Читайте также