Анализ на АЧТВ. Активированное частичное тромбопластиновое время сдать в Москве

АЧТВ — один из наиболее чувствительных показателей гемокоагуляционной системы, который отражает состояние внутреннего пути и общего каскада свертывающей системы крови. Данный тест применяют для скрининговой оценки свертывающей системы крови, а также с целью определения гипокоагуляционных сдвигов и для контроля применения антикоагулянтов.

Активированное частичное тромбопластиновое время – показатель, который является одним из базовых тестов оценки свертываемости крови. Он назначается в ходе диагностирования гемофилии, глубокой гипофибриногенемии, дисфибриногенемии. Пациентам, которым проводится гепарин-антикоагулянтная терапия, анализ проводят с определенной периодичностью для предупреждения передозировки. Если планируется оперативное вмешательство, данный тест включают в комплекс предоперационного обследования, чтобы определить риск значительной кровопотери, при необходимости принять меры и не допустить угрозы для жизни.

Механизм свертываемости запускается при возникновении кровотечения. Он служит естественной защитой от избыточной кровопотери. Образовавшийся тромб перекрывает повреждение на сосуде или ткани, сначала замедляет кровотечение, а в дальнейшем полностью его останавливает. После заживления тромб рассасывается. В норме тромб образуется только при повреждении сосудов или тканей, но при ряде патологий они могут формироваться внутри сосуда. При гемофилии механизм свертывания также нарушен. Это наследственное заболевание, которое встречается редко. Заболевание является наследственным, связано с генными мутациями. Для его диагностики проводится комплексное обследование. На сегодняшний день заболевание неизлечимо, но его течение успешно контролируется. У детей с таким диагнозом повышенная кровоточивость наблюдается с первых дней жизни. Заболеванием страдают представители мужского пола.

По результатам анализа на АЧТВ можно судить о воздействии факторов свертываемости на систему тромбообразования. Если АЧТВ превышает норму, это означает, что на формирование сгустка требуется слишком много времени, что может свидетельствовать о дефиците факторов свертывания. То есть, организм не способен своевременно остановить кровотечение в случае травмы или в ходе оперативного вмешательства.

Необходимо учитывать, что при использовании гепарина в больших дозах образование тромбов значительно снижается. Препарат в больших дозах используется, например, при открытых оперативных вмешательствах на сердце. В таких ситуациях данный анализ не назначается, так как его чувствительность будет низкой. На результаты теста может повлиять высокая концентрация липидов в крови. Поэтому накануне забора биоматериала рекомендуется воздержаться от употребления большого количества жирной пищи.

В ходе профилактических обследований тест на АЧТВ, как правило, не назначается. Он проводится пациентам при наличии наследственной предрасположенности к гемофилии либо к тромбозам. Также анализ часто включается в комплексное обследование перед операцией. По его результатам врач оценивает риск возникновения сильного кровотечения и значительной кровопотери в ходе хирургического вмешательства. Необходимость проведения данного теста определяется врачом. Для самодиагностики тест не предназначен.

Медицинские анализы — АЧТВ анализ крови — активированное частичное тромбопластиновое время

Activated Partial thromboplastin time

активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время

– показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови (выявление причин тромбозов и кровотечений), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), наблюдение антикоагулянтной терапии (лечение гепарином), диагностика гемофилии, выявление неспецифических ингибиторов свертывания (волчаночный антикоагулянт).

АЧТВ является одним из главных тестов для оценки лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином). АЧТВ представляет собой время, которое необходимо для образования сгустка фибрина в плазме крови после добавления к ней каолин-кефалинового реактива и раствора кальция хлорида. АЧТВ отражает работу, так называемого, «внутреннего пути» и общего каскада свертывающей системы крови человека. Внутренний путь свертывания инициируется без участия тканевого тромбопластина. В нем принимают участие калликреин-кининовая система, тромбоциты и факторы свертывания — VIII, IX, XI, X, XII. АЧТВ показывает дефицит (отсутствие) или ненормальную работу одного или нескольких факторов свертывания — II, V, VIII, IX, X, XI, XII (исключая фактор VII — проконвертин и XIII- фибринстабилизирующий фактор) и отражает воздействие на систему свертывания препаратов, особенно гепарина и других ингибиторов свертывания. Удлинение АЧТВ указывает на склонность к кровотечению. Применять этот вид исследования целесообразно одновременно с определением протромбинового времени.

При гемофилии показатели — «Протромбиновое время» и «Тромбиновое время» остаются нормальными, поскольку «внешний» путь свертывания и «общий» путь при этом заболевании не нарушены, а АЧТВ, отражающий состояние «внутреннего» пути, — увеличен.

При гепаринотерапии дозу подбирают из расчета, чтобы АЧТВ было в 1,5 — 2 раза выше нормы.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — активация механизмов свертывания крови, приводящая к увеличению образования тромбина, в результате чего в микрососудах образуются микротромбы. Этот процесс представляет собой фазу гиперкоагуляции. Далее могут возникнуть нарушения микроциркуляции — переходная фаза. Дальнейшее чрезмерное образование фибрина активирует систему фибринолиза, и фибринолиз начинает преобладать над свертыванием — наступает фаза гипокоагуляци, что сопровождается повышением кровоточивости. Данная фаза наступает в результате истощения факторов свертывания во время фазы гиперкоагуляции. При устранении причинного фактора ДВС и при нормализации состояния наступает фаза восстановления или остаточных явлений. При неблагоприятном течении развивается стадия декомпенсации — закупорка артериол внутренних органов, формирование участков некроза, возобновление кровотечения из поврежденных тканей из-за полной несвертываемости крови.

ДВС не является самостоятельным заболеванием, но является осложнением многих заболеваний. ДВС-синдром часто развивается при образовании в организме человека травмированных тканей, которые выделяют много тканевого тромбопластина (Фактора свертывания крови № III или тканевого фактора). Образовавшиеся сгустки, как правило, многочисленные и мелкие. Такое состояние обнаруживается и у больных с сепсисом, когда циркулирующие бактериальные токсины активируют процесс свертывания.

 

Факторы, искажающие результат

1. Недостаточное наполнение пробирки, неправильный выбор антикоагулянта или недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом.

2. Гемолиз крови.

 

Факторы, повышающие результат

1. Введение гепарина.

2. Липемия.

3. Антистрептаза.

4. Хлорпромазин.

5. Вальпроевая кислота.

 

Удлинение АЧТВ — гипокоагуляция

(свидетельство о возможном дефиците факторов внутреннего звена гемостаза).

1. Гемофилии. Врожденная/приобретенная недостаточность факторов свертывания крови II, V, VIII, IX, X, XI, XII за исключением факторов VII и XIII.

2. Фибринолиз.

3. II и III фазы ДВС — синдрома.

4. Дефицит витамина К.

5. Лечение препаратами гепарина.

6. Массивные гемотрансфузии (за счет плохого сохранения факторов свертывания в донорской крови).

7. Тяжелые заболевания печени.

8. Антифосфолипидный синдром.

 

Укорочение АЧТВ — гиперкоагуляция

(свидетельство активации внутреннего звена гемостаза).

1. Первая — фаза ДВС — синдрома.

2. Загрязнение пробы тканевым тромбопластином при заборе крови.

О чем расскажет коагулограмма — Все про коагулограмму на сайте KDL

Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции).

Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.

Кому нужен этот анализ?

Все знают: если вы порезались или как-то еще повредили сосуд, то сначала кровь течет, а потом образует плотный сгусток, который закупорит место повреждения. Этот сгусток — тромб. Он может образоваться и внутри сосуда, вены или артерии, если там имеется повреждение.

Если у крови повышенная свертываемость, тромб формируется очень быстро и плохо рассасывается. Кровяные сгустки могут вызвать закупорку сосудов, привести к тромбозу вен или инсульту. Высокая свертываемость крови может быть симптомом некоторых заболеваний. Так же ее важно контролировать во время беременности и при приеме некоторых препаратов, в том числе оральных контрацептивов и заместительной гормональной контрацепции в менопаузе. На их фоне коагулограмму надо делать регулярно.

Если у крови плохая свертываемость, то тромб формируется медленно. Это особенно опасно, если вы планируете хирургическую операцию, ведь в этой ситуации риск кровотечения возрастает.

Кстати, многие путают повышенную свертываемость крови и ее густоту. Это не одно и то же. Сгущение крови бывает от обезвоживания организма или от определенных заболеваний, когда производится избыточное количество клеток крови. А вот риск образования тромбов может реализоваться и без сгущения крови, если к этому имеется склонность — изменения факторов свертывания или какие то генетические особенности.

Развеять опасения

Комплекс лабораторных тестов Коагулограмма, скрининг даст полноценную картину состояния вашего гемостаза. Она включает основные показатели, по которым врач-терапевт сможет оценить, насколько сбалансированно работают свертывающая и противосвертывающая системы крови. Если вы посетите врача до сдачи анализа, то можете услышать другие названия этого комплекса тестов: анализ гемостаза, коагулограмма, гемостазиограмма, анализ свертывания крови, анализ на свертываемость.

Обычно удобнее идти к врачу, уже имея на руках результаты комплекса Коагулограмма, скрининг. В него входят следующие тесты:

• Фибриноген — белок, который находится в кровяных клетках тромбоцитах. При повреждении сосуда запускается каскад биохимических реакций, в результате которых фибриноген превращается в фибрин — основу тромба. Пониженный уровень этого белка указывает на плохую свертываемость и рассматривается в комплексе с другими тестами комплекса. Повышенный фибриноген может наблюдаться при воспалительных заболеваниях и нормальной беременности.
• Протромбин (протромбиновое время, протромбин по Квику, МНО) — тест, включающий сразу 3 параметра. Они нужны, чтобы оценить скорость формирования кровяного сгустка.
• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) — еще один тест, которые проверяет, насколько эффективно работает системы свертываемости крови.
• Тромбиновое время — тест, оценивающий, насколько быстро формируется сгусток при активации тромбина. Тромбин — фермент, который помогает фибриногену превратиться в фибрин. Данные теста рассматриваются в комплексе с остальными, помогая определить тип и причину отклонения.

На данные коагулограммы влияет прием некоторых препаратов, даже витаминов. Поэтому при отклонениях в нем обязательно сообщите врачу, что, как долго и в какой дозировке вы принимаете. Лучше даже взять инструкцию от препарата с собой на прием.

Не мучайтесь сомнениями, все ли у вас в порядке! Сдавайте анализы и консультируйтесь по их результатам у врачей.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Гемостаз при беременности — норма, причины нарушений

Нормальная беременность сопровождается множеством изменений, направленных на обеспечение роста плода. Перемены происходят и в системе гемостаза, при этом любые отклонения от нормы могут быть чреваты серьезными осложнениями как для матери, так и для ребенка.

Изменения гемостаза при беременности

Перемены в системе гемостаза у беременных женщин в первую очередь связаны с появлением нового круга кровообращения — маточно-плацентарного, необходимого для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами.

Изменения уровня тромбоцитов

В большинстве случаев содержание в крови тромбоцитов остается неизменным, однако примерно у 10% женщин¹ концентрация этих клеток снижается — развивается тромбоцитопения. Обычно она связана с тремя состояниями²:

• Гипертонические расстройства, например, преэклампсия
• Гестационная тромбоцитопения, вызванная увеличением общего объема крови
• Идиопатическая (то есть развившаяся по невыясненным причинам) тромбоцитопеническая пурпура.

Изменения свертывающей системы крови

В период беременности происходят существенные изменения в системе гемостаза, направленные на усиление суммарной активности факторов свертывания крови³. Это обусловлено тем, что в стенках сосудов, обеспечивающих плацентарный кровоток и, следовательно, жизнедеятельность плода, нет слоя, который позволяет предотвратить свертывание крови внутри сосудов. На тканях плаценты регулярно скапливаются нити фибрина. Чтобы они не нарушали кровоток, необходимо постоянно их растворять, а для этого фибринолитическая система крови должна быть гораздо более активна, чем до зачатия. Именно поэтому показатели, отражающие уровень коагуляции и фибринолиза у здоровых женщин, которые ждут ребенка, повышены.

С увеличением коагуляционного потенциала и связано значительное повышение уровня почти всех факторов свертывания крови, кроме факторов XI и XIII. Кроме того, увеличивается и концентрация в плазме фибриногена.

Изменения в показателях гемостаза у беременных женщин, общая картина¹:

• Уровень плазменного фибриногена в конце беременности может быть выше нормы
• Содержание фактора VII может увеличиваться в несколько раз
• Уровень фактора фон Виллибранда и фактора VIII повышается в поздние сроки, когда активность коагуляционной системы увеличивается более чем вдвое по сравнению с небеременным состоянием
• Уровень фактора IX увеличивается незначительно
• Уровень фактора XI незначительно снижается
• Содержание фактора XIII после первоначального увеличения постепенно снижается, достигая половины нормального значения для небеременных женщин
• Уровень факторов II и V существенно не изменяется
• Антитромбин часто остается на прежнем уровне
• Активность протеина С, предположительно, не изменяется
• Антигены протеина С имеют тенденцию к увеличению во втором триместре, тем не менее они остаются в пределах нормы
• Общий и свободный протеин S снижается с увеличением срока гестации.
• Фибринолитическая активность при беременности снижается, оставаясь низкой в родах ив послеродовый период.

Из важных изменений, происходящих в системе гемостаза у здоровых женщин, необходимо отметить рост концентрации D-димера по мере увеличения сроков беременности.

Таким образом, при беременности наблюдаются физиологические изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляци.

Какие лабораторные параметры позволяют оценить систему гемостаза при беременности?

Большинство специалистов сходится во мнении, что оценку гемостаза обязательно проводить на разных сроках беременности, начиная с момента первичного обследования.

Для оценки гемостаза исследуется уровень нескольких показателей, каждый из которых играет важное значение в функционировании системы свертывания крови.

Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:

1. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В некоторых лабораториях этот показатель называют АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время). АЧТВ — это время, необходимое для сворачивания плазмы крови после добавления к ней кальция, фосфолипидов и каолина.

   Укорочение АЧТВ говорит об ускорении свертывания и увеличении вероятности развития ДВС-синдрома, а также о возможном наличии антифосфолипидного синдрома или недостаточности факторов свертывания.

   Удлинение АЧТВ характерно для недостаточной коагуляционной способности крови и риске кровотечений во время родов или в послеродовой период.

2. Протромбиновое время — показатель гемостаза, показывающий, сколько времени нужно для свертывания плазмы крови при добавлении к ней кальция и тканевого фактора. Отражает внешний путь свертывания.

   Укорочение протромбинового времени характерно для ДВС-синдрома.

   Удлинение может говорить об увеличении вероятности послеродового кровотечения вследствие дефицита ряда факторов свертывания, заболеваний печени, недостаточности витамина К и некоторых других состояний и заболеваний.

   В различных лабораториях протромбиновое время может быть представлено тремя способами:

   1. Протромбиновый индекс, представляющий собой отношение данного результата протромбинового времени к результату нормальной плазмы крови.
   2. Протромбин по Квику, который отражает уровень различных факторов свертывания в процентах.
   3. МНО, или INR — международное нормализованное отношение, показатель, отражающий сравнение свертывания крови исследуемого образца со свертыванием стандартизированной крови в норме.

3. Фибриноген — белок, из которого образуется фибрин, участвующий в формировании красного тромба.

   Снижение содержания этого белка наблюдается при ДВС-синдроме, патологии печени.

   Повышение уровня фибриногена во время беременности — вариант нормы. Также следует определять количество тромбоцитов в крови для исключения тромбоцитопатий.

4. D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. То есть его повышение говорит об активном процессе тромбообразования. В то же время этот показатель физиологически повышается при беременности.

   Однако для того, чтобы подтвердить, что у пациента развился тромбоз, только измерения уровня D-димера недостаточно. Для подтверждения диагноза следует провести дополнительные инструментальные методы исследования (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, КТангиография) и оценить наличие клинических признаков заболевания.

   При подозрении на наличие антифосфолипидного синдрома (АФС) врачи могут определять наличие волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к β2-гликопротеину ¹.

   Также в некоторых случаях врачи могут предполагать наличие наследственной тромбофилии (генетически обусловленной способности организма к формированию тромбов). С более подробной информацией о наследственных тромбофилиях вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Список литературы

1. Prisco D. , Ciuti G., Falciani M. Hemostatic changes in normal pregnancy // Hematol. Meet.Reports (formerly Haematol. Reports). 2009;1(10):1-5.
2. Katz D., Beilin Y. Disorders of coagulation in pregnancy // Br. J. Anaesth. / ed. Hemmings H.C.Oxford University Press. 2015;115(suppl 2):ii75-ii88.
3. Иванов А.В. Нарушение системы гемостаза при беременности: клинико-диагностическиеаспекты // Лабораторная медицина — 2014. — Т. 4. — № 11. — С. 60–63.

SARU.ENO.19.03.0436

почему это происходит? Повышение АЧТВ при беременности

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) – это очень важный показатель свертываемости крови, который позволяет определить риск образования тромбов или возникновения кровотечения. Правильно оценив работу свертывающей системы, можно определить, насколько тяжелым является заболевание, и грамотно подобрать лечение. Поговорим об этом.

Как проводится АЧТВ-тест?

Проводимый анализ на скорость свертывания крови способствует выявлению системных отклонений, которые обычно указывают на то, что существуют нарушения количественного и качественного показателей крови.

Такой анализ осуществляется по определенной схеме. Сначала материал, который необходимо исследовать, добавляют в пробирку с антикоагулянтом, связывающим ионы кальция, из-за чего кровь не сворачивается. Осуществляется центрифугирование, чтобы отделить плазму от тромбоцитов и других элементов. После этого в пробирку добавляют фосфолипиды, кальция хлорид и активатор. Начинают оценивать время, за которое сформируется кровяной сгусток.

Фосфолипиды активируют внешний путь свертывания, а кальция хлорид является важным веществом в процессе коагуляции. Такой анализ не позволяет полностью оценить процесс тромбообразования, но способствует выявлению отклонения в скорости, чтобы впоследствии искать причины такого явления.

Иногда выясняется, что АЧТВ повышен или понижен. Это указывает на существующие проблемы в организме.

Показатель нормы

Показатель измеряется в секундах, а отличаться может из-за питания, возраста пациента и проводимого лечения. Норма АЧТВ для взрослого человека составляет от 28 до 40 секунд. У новорожденных этот показатель выше на 1–3 секунды.

Повышенный АЧТВ в крови диагностируется в том случае, когда любой фактор свертывания снижен или повышен более чем на 30%. Пониженный показатель часто свидетельствует о гиперкоагуляции.

Определение АЧТВ у взрослых и детей проводится для выяснения причины плохого образования тромбов, а также для того, чтобы оценить эффективность лечения антикоагулянтами.

Причины повышения АЧТВ

Многие очень сильно расстраиваются, когда узнают, что АЧТВ повышен. Что это значит? Такое происходит, когда существует риск возникновения кровотечения. Причинами этого могут быть:

1. Недостаточное количество витамина К в организме. Это указывает на проблемы в работе пищеварительной системы, потому что этот витамин способствует синтезу кишечных бактерий. Он также крайне необходим для нормальной работы всех факторов свертываемости. Его недостаток возникает из-за дисбактериоза, при агрессивной диете, в результате длительного лечения антибиотиками.
2. Генетические аномалии, которые связаны с нарушением количественного и качественного показателя крови. В этом случае показатель АЧТВ повышен очень сильно.
3. Послеродовое кровотечение, острый лейкоз, ДВС–синдром.
4. Гемофилии типа A, B, C.
5. Присутствие в крови антител против факторов сворачивания и волчаночного антикоагулянта.
6. Неправильно проведенная подготовка к анализу, случайное попадание гепарина в образец.

Повышен АЧТВ у ребенка может быть также из-за этих причин.

АЧТВ при беременности

Во время беременности активированное частичное тромбопластиновое время начинает меняться. Если норма для обычного человека составляет от 28 до 40 секунд, то у беременных женщин она составляет 17–20 секунд. Это значит, что она снижается. Такие изменения провоцируют следующие факторы:

• В этот непростой период в организме женщины появляется дополнительный маточно-плацентарный круг кровообращения. Плацента состоит из большого количества сосудов. Если происходит даже ее небольшая отслойка, то кровопотеря может быть довольно значительной. Обычно отслойка возникает из-за повышенного тонуса матки.
• Во время родов женщина обычно теряет до 400 мл крови. Происходит это очень быстро, и свертывающая система должна быть готова к такой сильной кровопотере, поэтому тромбы начинают образовываться также быстро для предотвращения дальнейшей кровопотери.

Почему АЧТВ повышен при беременности?

АЧТВ является повышенным, если время свертываемости составляет больше 40 секунд. Это приводит к снижению способности образовывать тромбы, в результате чего возникает риск большой кровопотери.

Обычно АЧТВ повышен, если беременная женщина принимает антибиотики, гепарин, аспирин и тромболитические препараты. Перед тем как сдавать анализы, она должна предупредить об этом своего лечащего врача.

Увеличение АЧТВ указывает на снижение способности крови сворачиваться, и происходит это при следующих патологических состояниях организма:

• Заболевания печени, носящие выраженную печеночную недостаточность, в том числе и при циррозе. В этом случае происходит нарушение синтеза свертывающих факторов в крови.
• Недостаток витамина K, возникающий на фоне дисбактериоза в кишечнике, а также из-за неправильной диеты.
• Лейкоз.
• Гемофилии типа A, B, C. Это наследственные заболевания, характеризующиеся врожденным дефицитом факторов свертывания, в результате чего часто возникают спонтанные кровотечения.
• Болезнь Виллебранда.

Вывод

Анализ на АЧТВ обязательно проводят перед предстоящей операцией, чтобы выяснить, как быстро кровь может сворачиваться. Увеличение или уменьшение от нормы указывает на различные патологии. Чтобы избежать риска возникновения кровотечения, проводится соответствующее лечение.

Свертывающая система — коагулограмма (расшифровка), фибриноген, ачтв, D-димер при беременности

directions

Свёртывание крови – жизненно важное приспособление человеческого организма, которое направлено на сохранение крови в сосудах. При возникновении нарушения целостности сосудов образуются сгустки (тромбы), препятствующие кровопотере. Так же тромбы бывают и патологическими (закупоривают мозговые и коронарные сосуды), и в итоге приводят к летальному исходу. Именно поэтому очень важно знать всё о состоянии собственной свёртывающей системы. Для выяснения проводится ряд анализов, которые Вы можете сдать в нашем медицинском центре.

Врачи-специалисты

Старшая медицинская сестра

Медицинская сестра

Медицинская сестра эндоскопического кабинета

Врач-терапевт

Анализ на коронавирус методом ПЦР. Результат в течение суток

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад
Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район

• Автово
• Проспект Ветеранов
• Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Причиной же возникновения кровопотери либо патологического тромбообразования могут стать следующие нарушения:

1. в процессе свёртывания;
2. при растворении образовавшихся тромбов;
3. противосвёртывания.

Нарушение гемостаза зачастую наблюдается при многих заболеваниях, например: сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, ревматизме, хронических и острых заболеваниях лёгких и мн. др.

Процесс свёртывания крови принято разделять на следующие этапы:

1. активация фактора Хагемана до образования протромбиназного комплекса;
2. трансформация протромбина в тромбин;
3. Протеолитическое действие тромбина, в результате чего образуется тромб.

Виды анализов на нарушения в работе свёртывающей системы

• D-димер – диагностический маркер, выявляющий патологические состояния, которые сопровождаются отложением фибрина. Повышенный уровень отмечается в случае эмболии легочной артерии, ДВС-синдроме, коронаротромбоз. На концентрацию D-димера влияют следующие факторы: время, прошедшее с начала клинических проявлений, величина тромба, приём антикоагулянтов. У беременных женщин данный показатель постепенно повышается и к концу беременности он может быть в 3-4 раза больше исходного значения.
• Антитромбин III – плазменный белковый фактор, который препятствует свёртыванию крови. По этому анализу можно судить о наличии следующих заболеваний:

1. при сниженных значениях: сепсис, атеросклероз, тромбоэмболия, ДВС-синдром, хронический гепатит В, цирроз, врождённая недостаточность.
2. При повышенных значениях: острый гепатит и панкреатит, рак, холестаз, воспалительные процессы.

• АЧТВ – показатели времени, за которое образуется сгусток крови после того, как к плазме присоединяются реагенты. Замедление свёртываемости происходит при гемофилии, антифосфолипидном синдроме, а ускорение – дефиците витамина К, болезнях печени, волчаночном антикоагулянте.
• Волчаночный антикоагулянт – это группа антител, которые иммунная система организма вырабатывает против фосфолипидов. Эти антикоагулянты прикрепляются к стенкам сосудов, провоцируют развитие тромбоза. Повышенное значение волчаночного коагулянта является признаком антифосфолипидного синдрома, тромбоэмболии, СПИДа, бесплодия, аутоиммунных заболеваний, системной красной волчанки. У беременных может привести к невынашиванию, преждевременным родам и смерти плода.
• Коагулограмма – совокупность показателей, характеризующих работу свёртывающей системы. Она включает в себя все основные показатели. Является очень важной частью мониторинга беременности при обследовании женщины. Анализ проводится один раз в триместре.
• Протромбиновое время – показатель, характеризующий количество протромбина в крови. Указывает на количество времени, необходимое для свёртывания крови.
• Тромбиновое время – это время, за которое фибриноген превращается в фибрин. Его определение используют в целях выявления дисфибриногенемий.
• Фибриноген – белок, постепенно превращающийся в фибрин и впоследствии образующийся тромб. Значения показателя повышаются в случаях отмирания тканей и возникновении воспалительных заболеваний. При беременности наличие фибриногена в крови отличается от нормы.

Как проходят исследования?

Анализ крови сдаётся из вены, натощак. Перед его сдачей необходимо проконсультироваться с врачом по поводу приёма лекарств и возможной их отмены. Расшифровку результатов может производить только опытный специалист.

1348,1261,757,820,1307,811

Делал ФГДС желудка, очень неприятная продцедура сама по себе. Попал к Мордвинцевой Анне Ахатовне и решил больше ФГДС делать у других специалистов не буду. Очень квалифицированный специалист, все раскладывает по полочкам, ставит правильный диагноз, а самое ГЛАВНОЕ саму продцедуру Анна делает очень профессионально и безболезнено, все неприятные ощущения сходят на нет, очень внимательна к пациентам. Хочу выразить огромную благодарность Анне и советую записываться именно к ней!

Добрый день ! Хочу всех поздравить с наступившим Новым годом, пожелать всем хочу здоровья и благополучия.Но особенно хочу поздравить доктора клиники в Мурино , на Охтинской аллее-это доктор Султанга Валерия Дмитриевна. Уважаемая Валерия Дмитриевна! Хочу выразить Вам свою огромную благодарность за колоссальную помощь, за отзывчивость, за качественное лечение, за врачебную этику и за профессионализм своего дела.В нелегкий для моей жизни момент мне очень повезло встретить мудрого и чуткого специалиста. Спасибо Вам огромное за поддержку и профессиональное лечение. Спасибо Вам за Вашу бесконечную доброту и теплое отношение. Желаю Вам всего самого наилучшего и только благодарных пациентов.От всей души хочу сказать Вам «большое спасибо». Вы — врач от Бога.Благодарю Вас за Ваше доброе сердце , за оказанную помощь, за возможность полноценной жизни и за добрую надежду моей души. Желаю Вам достатка и здоровья в Новом году , сил и безграничных возможностей, подаренных судьбой. Очень хотелось бы , что бы руководство клиники замечала таких докторов и каким то образом премировала таких уникальных по своей доброте людей , ведь такие доктора как Валерия Дмитриевна-уникальны , несмотря на то что это молодой доктор- она к каждому пациенту относится как к родному, со своим подходом, и восхищает своей самоотдачей любимому делу! Еще раз благодарю доктора и от всей души ей всех благ и сил и терпения. С уважением Анна Н.

Резник Анна Викторовна 07.11.2020 15:56
medi-center.ru

Хочу выразить огромную благодарность травматологу-ортопеду по имени Риахи Аймен! У меня был перелом нижней трети плеча, врач очень оперативно передал меня в хорошие руки, на операцию (все за пару дней), меня успешно прооперировали, я осталась довольна качеством таких услуг! Риахи Аймен — очень заботливый доктор, на которого можно положиться. Спасибо!

Хотелось бы поблагодарить клинику МедиЦентр на Маршала Жукова 28.Все очень вежливые. Была 12.01.2020г В особенности благодарю врача гениколога Ашота Оганисян Провел беседу, осмотор на кресле, и УЗИ. К моей проблеме отнёсся ответственно. Хороший врач. Спасибо, буду обращаться. Целикова Ольга

Самое быстрое обслуживание в жизни. 20 минут экг+рентген. Минимум бумаг. Максимум результата. Для занятых людей- оптимально

Добрый вечер, хочу выразить благодарность клинике на Охтинской аллее, прикрепились с мужем по ОМС, всегда чисто, приятный персонал, приветливый, внимательный, всегда подскажет и ответит на любой вопрос, врачи специалисты в своем деле, принимают в назначенное время, без очередей.

АЧТВ (АПТВ, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, кефалин-каолиновое время, Activated Partial thromboplastin time, APTT)

Исследуемый материал Плазма (цитрат)

Метод определения Оптический клоттинговый метод (автоматический анализатор Sysmex CA 1500)

Время образования сгустка после добавления каолин-кефалиновой смеси и CaCl2 к бестромбоцитарной цитратной плазме.

АЧТВ — скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию. Реагент для АЧТВ теста содержит контактный активатор (суспензия каолина) и фосфолипиды (кефалин). Контакт плазмы с частицами каолина стимулирует продукцию активного фактора XII — XIIa, предоставляя поверхность для функционирования высокомолекулярного кининогена, калликреина и фактора XIIa. Фосфолипиды необходимы для образования комплексов с активным фактором X (Xa) и протромбином. После определённого времени инкубации в реакционную смесь добавляется хлорид кальция. Тем самым имитируется запуск свертывания по внутреннему пути и выявляется возможный дефицит факторов, участвующих в нём, или наличие ингибиторов свёртывания.

Пролонгированное АЧТВ (свидетельствующее о гипокоагуляции) может наблюдаться при дефиците факторов XII, XI, X, IX, VIII, V, II или фибриногена, печёночных заболеваниях, дефиците витамина К, присутствии гепарина, волчаночного антикоагулянта, наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина (например, миеломных белков) или других ингибиторов свёртывания. АЧТВ обычно изменяется при снижении уровня любого из факторов ниже 30 — 40% от нормы. Укорочение АЧТВ свидетельствует о повышении свёртываемости (гиперкоагуляции). Определение АЧТВ, наряду с другими тестами, используется в диагностике синдрома внутрисосудистого свёртывания (ДВС).

Симптомы и диагностика туберкулеза | Американская ассоциация легких

Каковы симптомы туберкулеза?

У человека с латентным или неактивным туберкулезом не будет никаких симптомов. Возможно, у вас все еще есть туберкулезная инфекция, но бактерии в вашем организме еще не причиняют вреда.

Симптомы активного туберкулеза включают:

• Кашель, продолжающийся более трех недель
• Потеря аппетита и непреднамеренная потеря веса
• Лихорадка
• Озноб
• Ночная потливость

Вы можете испытать другие симптомы, связанные с функцией конкретного пораженного органа или системы.Кашель с кровью или слизью (мокротой) является признаком туберкулеза легких. Боль в костях может означать, что бактерии вторглись в ваши кости.

Эти симптомы также могут возникать при других заболеваниях, поэтому важно обратиться к врачу и дать ему выяснить, есть ли у вас туберкулез. Если вы считаете, что заразились туберкулезом, пройдите тест на туберкулез.

Как диагностируется туберкулез?

Ваш врач начнет с сбора истории болезни пациента, чтобы определить, могли ли вы подвергнуться воздействию. Во время медицинского осмотра они будут использовать стетоскоп, чтобы послушать ваши легкие и проверить лимфатические узлы на вашей шее на предмет отека.

Если ваш врач подозревает туберкулез, он может назначить анализ кожи или крови.

Кожная проба проводится путем введения небольшого количества жидкости, называемой туберкулин, в кожу руки. Вам скажут вернуться в офис в течение 48–72 часов, чтобы медицинский работник проверил руку, чтобы увидеть, не образовалась ли на коже шишка или уплотнение (утолщение). Это может быть трудно почувствовать, поэтому опытный медицинский работник должен изучить реакцию. Медицинский работник измерит шишку или уплотнение и скажет вам, положительная или отрицательная ваша реакция на тест.Если результат положительный, это обычно означает, что вы заразились туберкулезом. Он не говорит о том, развился ли у вас туберкулез в клинической форме. Кожная проба не на 100% точна, что означает, что у вас может быть ложноположительный или ложноотрицательный результат, поэтому ваш врач может назначить дальнейшее тестирование независимо от результата.

Анализ крови на ТБ определяет, как ваша иммунная система реагирует на микробы, вызывающие ТБ. Эта информация будет использоваться для более точного подтверждения или исключения латентного или активного ТБ. Требуется всего одно посещение офиса.

Если анализы кожи или крови указывают на необходимость дальнейшего анализа, ваш врач может назначить рентген грудной клетки или компьютерную томографию для выявления видимых признаков туберкулеза в ваших легких. Они также могут проверить вашу мокроту (слизь при кашле) на наличие бактерий, чтобы узнать, есть ли у вас клинически активный туберкулез, и если да, то какой у вас штамм туберкулеза. Результаты этих тестов могут занять от одного до двух месяцев.

антитело против ацетилхолинового рецептора (AChR) | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2020 обзор, выполненный Мишель Л.Паркер, доктор философии, FCACB, клинический химик, DynaLIFE Medical Labs.

Пападакис, Максин А. и Макфи, Стивен Дж. (© 2016). Текущая медицинская диагностика и лечение 2016 г., 55-е издание: McGraw-Hill Education, США. С. 1028-1029.

Бейкерман, Сеймур. (© 2014). Азбука интерпретируемых лабораторных данных Бейкермана, 5-е издание: Интерпретирующие лабораторные данные, Inc, Скоттсдейл, Аризона. Стр. 3-4 и 65.

Gilhus, N.E., Tzartos, S., Evoli, A., Palace, J., Burns, T.M. И Вершуурен, Дж.J.G.M. (2019). Миастения гравис. Натр Рев Дис Праймеры . 2 мая; 5 (1): 30. DOI: 10.1038 / s41572-019-0079-у.

Мэддисон, П., Садалаге, Г., Амброуз, П.А., Джейкоб, С., Винсент, А. (2019). Ложноположительные антитела к рецепторам ацетилхолина приводят к пациентам без миастении. J Neuroimmunol. 15 июля; 332: 69-72. DOI: 10.1016 / j.jneuroim.2019.04.001.

Винсент, А. (2020). Антитела и рецепторы: от нервно-мышечного соединения до центральной нервной системы. Неврология . 17 марта Epub опережает печать. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2020.03.009.

Мантегацца Р., Бернаскони П. и Кавальканте П. (2018). Миастения гравис: от аутоантител к терапии. Curr Opin Neurol. Октябрь; 31 (5): 517-525. DOI: 10.1097 / WCO.0000000000000596.

Lazaridis, K. & Tzartos, S.J. (2020). Специфичность аутоантител при миастении: значение для улучшенной диагностики и лечения. Фронт Иммунол . 14 февраля; 11: 212.DOI: 10.3389 / fimmu.2020.00212.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Kelly, K. (Обновлено 16 марта 2012 г.). Антитела к рецепторам ацетилхолина. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/20

-overview#showall. По состоянию на апрель 2013 г.

(© 1995–2013). Антитело, связывающее ацетилхолиновый рецептор (мышечный AChR), сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8338. По состоянию на апрель 2013 г.

Haven, T. et. al. (2010) Алгоритм тестирования антител к рецепторам ацетилхолина у пациентов с подозрением на миастению Gravis. Клиническая химия v 56 (6) 1028–1040 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.clinchem.org/content/56/6/1028.full. По состоянию на апрель 2013 г.

Шет, К. (Обновлено 18 июня 2011 г.). Миастения гравис. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000712.htm. По состоянию на апрель 2013 г.

Шет, К. (Обновлено 30 апреля 2011 г.). Антитела к рецепторам ацетилхолина. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003576.htm. По состоянию на апрель 2013 г.

Хилл, Х. и Хейвен, Т. (август 2012 г.). Тестирование антител к рецепторам ацетилхолина, для подтверждения и мониторинга аутоантител у пациентов с миастенией.Техническая информация ARUP [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.aruplab.com/guides/ug/tests/iconpdf_127.pdf. По состоянию на апрель 2013 г.

(декабрь 2009 г.). Факты о миастении, миастеническом синдроме Ламберта-Итона и врожденных миастенических синдромах. Ассоциация мышечной дистрофии [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://mda.org/publications/facts-about-myasthenia-gravis. По состоянию на апрель 2013 г.

(обновлено 29 августа 2012 г.). Неврология Миастения Рефлексивная панель Gravis.Справочник по лабораторным услугам Департамента патологии Университета Айовы (UIHC) [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.healthcare.uiowa.edu/path_handbook/handbook/test3101.html. По состоянию на апрель 2013 г.

(21 апреля 2013 г.). Нервно-мышечный переход: Myasthenia Gravis. Мышечная дистрофия Австралия [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mda.org.au/Disorders/NMJ/MG.asp. По состоянию на апрель 2013 г.

(© 2012). Антитела к рецепторам ацетилхолина. NHS Greater Glasgow and Clyde Information [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nhsggc.org.uk/content/default.asp?page=s1470_1_2. По состоянию на апрель 2013 г.

(отзыв в декабре 2011 г.) Myasthenia Gravis и аутоантитела к рецепторам ацетилхолина. Техническая информация Quest Diagnostics [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.questdiagnostics.com/testcenter/testguide.action?dc=WP_MyastheniaGravis. По состоянию на апрель 2013 г.

(© 2012). Уход за детьми и поддержка подростков с миастенией Gravis. Американский фонд миастении Гравис [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.myasthenia.org/LinkClick.aspx?fileticket=ygJC0SZLVZ4%3d&tabid=84. По состоянию на апрель 2013 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 6.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds, (2005) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th Edition, McGraw Hill, Pp 2518-2521.

(19 февраля 2016 г.) Национальный институт неврологических расстройств и инсульта.Информационный бюллетень по миастении. Доступно в Интернете по адресу http://www.ninds.nih.gov/disorders/myasthenia_gravis/detail_myasthenia_gravis.htm#3153_5. По состоянию на апрель 2016 г.

(обзор июнь 2015 г.) Американский фонд миастении Гравис. Методы тестирования и диагностики. Доступно в Интернете по адресу http://www.myasthenia.org/WhatisMG/TestDiagnosticmethods.aspx. По состоянию на апрель 2016 г.

(23 марта 2016 г.) Шах А. Миастения Гравис. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1171206-overview.По состоянию на апрель 2016 г.

Meriggioli M, Sanders D. Мышечные аутоантитела при миастении: вне диагноза? Эксперт Рев Клин Иммунол . 2012 июл; 8 (5): 427–438. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3505488/. По состоянию на апрель 2016 г.

(16 июля 2012 г.) Penn A, Kaminski H. Myasthenia Gravis Factsheet. Womenshealth.gov. Доступно в Интернете по адресу http://www.womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/myasthenia-gravis.html. По состоянию на апрель 2016 г.

Персонал клиники Мэйо (24 декабря 2015 г.). Миастения гравис. Клиника Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/myasthenia-gravis/basics/definition/con-20027124. По состоянию на апрель 2016 г.

Повышенные уровни циркулирующих рецепторов ацетилхолина (AChR) -реактивных IL-10-секретирующих клеток характерны для миастении (MG)

Clin Exp Immunol. 1999 Nov; 118 (2): 304–308.

R Pirskanen

^* Отделение клинических неврологий, Каролинский институт, Каролинская больница, Стокгольм, Швеция

Отделение неврологии, Отделение нейроиммунологии, Каролинский институт, Университетская больница Худдинге, Стокгольм, Швеция

Клиническая неврология, Каролинский институт, Каролинская больница, Стокгольм, Швеция

Для переписки: доктор Пиа Кивисакк, отделение неврологии, Университетская больница Худдинге, 141 86 Худдинге, Швеция.Электронная почта: [email protected]Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Антитела к никотиновому AChR играют ключевую роль в иммунопатогенезе MG. Цитокины, продуцируемые Т-хелперами, являются важными регуляторами гуморальных иммунных ответов. IL-10 считается противовоспалительным цитокином, но он способствует активации В-клеток и ухудшает экспериментальный аутоиммунный MG у крыс Льюиса, экспериментальной модели MG. Для изучения ИЛ-10 и, в качестве контроля, гамма-интерферона (ИФН-гамма) в MG, мы использовали твердофазный иммуноферментный анализ (ELISPOT), тем самым оценивая количество мононуклеарных клеток крови (МНК), секретирующих ИЛ-10 и ИФН. -γ спонтанно и после стимуляции AChR.Низкое количество клеток, секретирующих IL-10, регулярно обнаруживалось в периферической крови пациентов с MG, а также в контрольной группе с другими неврологическими заболеваниями и у здоровых субъектов. Однако только пациенты с MG имели повышенные уровни в крови AChR-реактивных клеток, секретирующих IL-10 и IFN-γ. Пациенты с MG не показали ответа на контрольный аутоантиген-миелиновый основной белок, что подчеркивает специфичность ответов IL-10 и IFN-γ. Иммуносупрессивное лечение уменьшало количество AChR-реактивных IFN-γ-секретирующих клеток, но увеличивало количество IL-10-секретирующих клеток.Количество секретирующих IL-10 клеток, как правило, было выше у пациентов с генерализованным по сравнению с глазным MG, что также предполагает, что усиленные ответы IL-10 могут быть важны в патогенезе и сохранении MG.

Ключевые слова: миастения, IL-10, интерферон-гамма, ELISPOT, аутоиммунитет

ВВЕДЕНИЕ

Отличительной чертой MG является наличие циркулирующих антител против никотинового AChR в скелетных мышцах, нарушающих нервно-мышечную передачу [1].Продукция анти-AChR антител в MG зависит от Т-клеток и опосредуется аутореактивными CD4 ⁺ Т-хелперными (Th) клетками [2,3]. Цитокины, продуцируемые активированными Т-клетками, являются мощными регуляторами иммунных ответов, смещая иммунную систему в сторону клеточно-опосредованных или гуморальных ответов (см. Обзор [4,5]). Ранее было продемонстрировано, что пациенты с MG имеют повышенное количество циркулирующих AChR-реактивных Th2-подобных клеток, секретирующих гамма-интерферон (IFN-γ) [6,7].

IL-10 был первоначально описан как мышиный цитокин Th3, ингибирующий синтез цитокинов Th2-клетками [8].Производство человеческого IL-10, как показали более поздние исследования, не ограничивается клетками Th3, поскольку также было показано, что клетки Th0 и Th2, В-клетки и макрофаги экспрессируют IL-10. Тем не менее, многие эффекты IL-10 аналогичны функциям цитокинов Th3 или частично совпадают с ними, и, по-видимому, существует тесная корреляция между индукцией Th3-подобных ответов и экспрессией IL-10 (см. Обзор [ 9]).

Интересно, что IL-10 опосредует ряд иммуносупрессивных и иммуностимулирующих эффектов у мышей и людей [10].Поскольку IL-10 является важным фактором роста для B-клеток, усиливая пролиферацию и дифференцировку B-клеток в продуцирующие антитела клетки, а также индуцируя переключение изотипа в B-клетках [11,12], можно предположить роль IL-10 в MG. . Ранее мы показали, что пациенты с MG имеют повышенное количество Т-клеток, экспрессирующих мРНК IL-10 при стимуляции AChR, по сравнению с контрольными пациентами, что, вероятно, отражает повышенную продукцию IL-10 [13]. Однако эти данные следует интерпретировать с осторожностью, поскольку экспрессия мРНК цитокинов не обязательно может происходить параллельно с секрецией белка.

В попытке определить дальнейшее участие IL-10 в MG, мы применили методы иммуноферментного анализа (ELISPOT) для подсчета мононуклеарных клеток (MNC), секретирующих IL-10 и IFN-γ спонтанно и после стимуляции AChR у пациентов. с MG и элементами управления.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Пациенты

Периферическая кровь была взята у 23 пациентов (11 женщин) с MG в возрасте от 23 до 83 лет (в среднем 54 года). Диагноз MG был основан на наличии характерной колеблющейся мышечной утомляемости, результатах лабораторных тестов, которые включали определение сывороточных концентраций анти-AChR антител и электромиографию отдельных волокон, а также ответ на лечение ингибиторами холинэстеразы.Антитела против AChR были обнаружены в сыворотке крови 17 пациентов. Начало MG в возрасте до 40 лет зарегистрировано у 10 пациентов. У пяти пациентов был окулярный MG, у 13 пациентов был умеренный генерализованный MG и у четырех пациентов было тяжелое генерализованное заболевание в соответствии с классификацией Osserman & Genkins [14]. У одного пациента была ремиссия без каких-либо лекарств. Четырнадцати пациентам была выполнена тимэктомия. У десяти пациентов была гиперплазия тимуса, у двух пациентов — тимома, а у остальных двух пациентов вилочковая железа выглядела нормально.Семь пациентов лечили иммунодепрессантами во время отбора проб (азатиоприн или циклоспорин A (CsA)).

Параллельно брали кровь у 19 контрольных пациентов (шесть женщин) с другими неврологическими заболеваниями (ОНД), в основном с острыми цереброваскулярными нарушениями. Их возраст был 46–78 лет (в среднем 64 года). Также были включены 13 здоровых добровольцев (10 женщин, возраст 25–58 лет, в среднем 35 лет), состоящих из сотрудников отделения.

Препарат антигена

AChR очищали из ткани электроплакса Torpedo californica (Pacific Biomarine, Venice, CA) с помощью аффинной хроматографии на смоле α-кобратоксин-агарозы (Sigma, St Louis, MO) [15].Основной белок миелина (ОБМ) получали из белого вещества головного мозга человека [16]. Чистота MBP оценивалась с помощью SDS-PAGE, который показал миграцию одной полосы при приблизительно 22 кДа.

Обнаружение МНК, секретирующих IL-10 и IFN-γ, с помощью ELISPOT

Анализ ELISPOT, описанный Czerkinsky et al . [17] был принят для обнаружения и подсчета клеток, секретирующих IL-10, а также IFN-γ [6]. МНК выделяли из периферической крови центрифугированием в градиенте плотности на Lymphoprep (Nycomed, Осло, Норвегия).Клетки из интерфейса были собраны, дважды промыты средой Игла, модифицированной Дульбекко (Life Technologies, Пейсли, Великобритания), с добавлением антибиотиков, 5% фетальной телячьей сыворотки (Life Technologies), 1% аминокислот MEM (Life Technologies) и 1% l. -глютамин (Life Technologies) и доведена до концентрации 1 × 10 ⁶ клеток / мл. Жизнеспособность клеток, измеренная по исключению трипанового синего, всегда превышала 95%.

Микротитровальные планшеты с нитроцеллюлозным дном (планшеты Multiscreen-HA; Millipore, Molsheim, Франция) покрывали в течение ночи при 4 ° C античеловеческим IL-10 (9-D7) или IFN-γ (1-D1K) MoAb ( Mabtech, Стокгольм, Швеция), разбавленный фильтрованным PBS pH 7.4 до концентрации 10 мкг / мл. После удаления покрывающих растворов отсасыванием через нитроцеллюлозные мембраны и последующей промывки в PBS, аликвоты по 200 мкл, содержащие 2 × 10 ⁵ MNC, наносили в отдельные лунки в двух экземплярах. Для оценки антиген-реактивных клеток AChR или MBP добавляли аликвотами по 10 мкл до конечной концентрации 10 мкг / мл. В предварительных экспериментах было обнаружено, что такая концентрация антигена дает большое количество пятен в случаях, которые считаются положительными. Для подсчета клеток, спонтанно секретирующих IL-10 или IFN-γ, параллельно готовили лунки без какого-либо антигена.Планшеты инкубировали при 37 ° C в течение 24 часов (IL-10) или 48 часов (IFN-γ) в увлажненном воздухе, содержащем 5% CO ₂ , затем опустошили и промыли. Сто микролитров биотинилированного античеловеческого IL-10 (12G8) или IFN-γ (7-B6-1) MoAb (Mabtech), разведенных в PBS до концентрации 1 мкг / мл, добавляли в течение 2 часов при комнатной температуре. Лунки промывали и добавляли стрептавидин-щелочную фосфатазу (Mabtech), разведенную 1: 1000, на 1 час при комнатной температуре. Для окрашивания BCIP-NBT (Life Technologies) разводят в Трис-буфере pH 9.5 был использован. Синие иммунные пятна, каждая из которых, как считается, представляет собой клетку, секретирующую IL-10 или IFN-γ, подсчитывали под диссекционным микроскопом.

Статистический анализ

Для множественных сравнений использовался непараметрический тест Anova Краскела – Уоллиса. Непараметрический критерий Манна-Уитни использовался для двухгрупповых сравнений, а знаковый ранговый критерий Уилкоксона — при сравнении парных выборок от одного и того же человека. Сообщенные значения P являются двусторонними, а значение P <0,05 считалось статистически значимым.

РЕЗУЛЬТАТЫ

MNC крови, секретирующие IL-10, и IFN-γ без стимуляции антигеном

MNC крови, спонтанно секретирующие IL-10 при кратковременном культивировании без антигена, были обнаружены у всех пациентов с MG. Большинство из них также показали клетки, секретирующие IFN-γ. Однако такие клетки также были обнаружены в двух контрольных группах, и уровни МНК, секретирующих IL-10 или IFN-γ, существенно не различались в MG по сравнению с OND или здоровыми людьми.

пациентов с MG, получавших иммунодепрессанты (азатиоприн или CsA), имели более низкое количество MNC в крови, секретирующих IFN-γ, чем у нелеченных пациентов MG (леченных, медиана 4.5/10 ⁵ MNC; необработанный, 18/10 ⁵ MNC; P <0,05), в то время как такого различия не наблюдали для количества клеток, секретирующих IL-10 (обработанные, медиана 22/10 ⁵ MNC; необработанные, медиана 21/10 ⁵ MNC). При подгруппировке пациентов с MG в соответствии с клиническими переменными наблюдалась тенденция к снижению количества секретирующих IL-10 клеток у пациентов с глазным MG (медиана 12,5 / 10 ⁵ MNC, n = 5) по сравнению с пациентами с обобщенный MG (медиана 32/10 ⁵ MNC, n = 17; P = 0.07). Не удалось обнаружить различий в количестве клеток, секретирующих IL-10, между ранним началом симптомов (<55 лет, медиана 21/10 ⁵ MNC; n = 14) по сравнению с поздним началом (> 55 лет, медиана 22/10 ⁵ MNC; n = 9), короткая продолжительность MG (<5 лет, медиана 26,5 / 10 ⁵ MNC; n = 12) по сравнению с более длительной продолжительностью (≥ 5 лет, медиана 22/10 ⁵ MNC; n = 11) или наличие сывороточных анти-AChR антител (медиана 22/10 ⁵ MNC; n = 17) по сравнению с отсутствием таких антител (медиана 11.5/10 ⁵ MNC; n = 6).

Уровни AChR-реактивных IL-10- и IFN-γ-секретирующих в крови MNC

Для определения количества клеток, специфически отвечающих на антигенную стимуляцию секрецией IL-10 или IFN-γ, кратковременные культуры в присутствии AChR или контрольного антигена MBP. Количество антиген-реактивных клеток, секретирующих цитокины, рассчитывали путем вычитания количества клеток, спонтанно секретирующих цитокины в параллельных культурах без добавления какого-либо антигена.Используя это определение, пациенты с MG имели среднее число 14 AChR-реактивных IL-10-секретирующих клеток на 10 ⁵ MNC крови по сравнению со средним значением 0 AChR-реактивных IL-10-секретирующих клеток на 10 ⁵ . МНК крови как у ОНД, так и у здоровых людей (). Среднее количество AChR-реактивных IFN-γ-секретирующих клеток у пациентов с MG составляло 14/10 ⁵ MNC крови по сравнению с 2/10 ⁵ MNC крови у пациентов с OND и 1/10 ⁵ крови МНК у здоровых людей ().Различия между MG по сравнению с OND и здоровыми людьми были значительными как для IL-10 ( P <0,0001 для обоих сравнений), так и для IFN-γ ( P <0,001 и P <0,05, соответственно). Соответствующие данные, полученные после культивирования с MBP, не показали различий между MG и OND или здоровыми людьми, что подчеркивает специфичность наблюдений при использовании AChR в качестве антигена.

Количество экспрессированных IL-10 клеток на 10 ⁵ мононуклеарных клеток (MNC) от пациентов с MG, пациентов с другими неврологическими заболеваниями (OND) и здоровых добровольцев (HC) после посева культур в присутствии и в отсутствие AChR или основной белок миелина (MBP).

Количество экспрессированных IFN-γ клеток на 10 ⁵ мононуклеарных клеток (MNC) от пациентов с MG, пациентов с другими неврологическими заболеваниями (OND) и здоровых добровольцев (HC) после посева культур в присутствии и в отсутствие AChR или основной белок миелина (MBP).

Отдельные пациенты с MG показали повышение либо AChR-реактивного IFN-γ-, либо AChR-реактивного IL-10-секретирующего MNC крови. Комбинация большого количества AChR-реактивных клеток, секретирующих IL-10 и IFN-γ, не наблюдалась ни у одного пациента ().Обнаружена обратная корреляция между количеством AChR-реактивных IL-10- и IFN-γ-секретирующих клеток у пациентов с MG ( r = — 0,5; P <0,05).

Связь между количеством мононуклеарных клеток (MNC) у отдельных пациентов с MG, отвечающих на стимуляцию AChR секрецией IFN-γ и IL-10. Результаты представлены как количество цитокин-секретирующих клеток в культурах с добавленным AChR после вычитания количества цитокин-секретирующих клеток в культурах без антигена.

AChR-реактивные IL-10- и IFN-γ-секретирующие клетки по отношению к клиническим параметрам

Семь пациентов с MG лечили иммуносупрессивными препаратами (азатиоприн или CsA) во время отбора проб. Иммуносупрессивное лечение уменьшало количество AChR-реактивных клеток, секретирующих IFN-γ (обработанные, медиана 2/10 ⁵ MNC; необработанные, медиана 16/10 ⁵ MNC; P <0,05). Число AChR-реактивных клеток, секретирующих IL-10, напротив, увеличивалось при иммуносупрессивном лечении (обработанные, 47/10 ⁵ MNC; необработанные, 12/10 ⁵ MNC; P <0.05). Никаких различий в количестве IL-10- или IFN-γ-секретирующих AChR-реактивных клеток не наблюдалось при подгруппировке пациентов по глазному или генерализованному MG, краткосрочному или длительному (<5 лет по сравнению с ≥ 5 лет), раннему или позднему начало (<40 лет по сравнению с ≥ 40 лет) или наличие или отсутствие сывороточных анти-AChR антител.

ОБСУЖДЕНИЕ

Это исследование показало, что MG связан с повышенным количеством AChR-реактивных IL-10- и IFN-γ-секретирующих МНК в периферической крови.В MG были обнаружены только низкие уровни MBP-реактивных клеток, секретирующих IL-10 и IFN-γ, без различий по сравнению с OND или здоровыми людьми. Данные предполагают, что MG связан с повышенными уровнями специфических AChR-реактивных MNC крови, и что как Th2-, так и Th3-подобные клетки и цитокины участвуют в развитии заболевания.

Участие IL-10 в MG было предложено на основании результатов обнаружения транскриптов мРНК IL-10 в MNC. Пациенты с MG имели повышенное количество AChR-реактивных ИЛ-10 мРНК-экспрессирующих МНК крови по сравнению с контрольной группой с невоспалительными неврологическими заболеваниями [13].Однако можно утверждать, что обнаружение мРНК не доказывает продукцию белка, а секреция IL-10 до сих пор не была продемонстрирована в MG.

Роль IL-10 в заболеваниях, опосредованных антителами, предполагалась ранее. Например, у мышей NZB / WF ₁ , у которых спонтанно развивается тяжелое аутоиммунное заболевание, напоминающее системную красную волчанку (СКВ) у людей, системное введение антител к IL-10 задерживало появление симптомов, а также снижало уровни аутоантител в сыворотке [18]. ].У пациентов с СКВ сывороточные концентрации IL-10 коррелировали с активностью заболевания и титрами антител против ДНК [19]. Было показано, что антитела против ИЛ-10 снижают синтез иммуноглобулинов в культурах клеток от пациентов с СКВ [20]. В экспериментальном аутоиммунном MG (EAMG) животная модель MG, s.c. Введение rhIL-10, начинающееся после иммунизации, усугубляло клинические проявления EAMG и увеличивало сывороточные уровни анти-AChR антител [21]. Эта провоцирующая заболевание роль IL-10 в заболеваниях, опосредованных антителами, контрастирует с предполагаемыми иммуносупрессивными эффектами, часто наблюдаемыми в экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний, преимущественно связанных с Th2-связанными ответами, такими как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE), аутоиммунный сахарный диабет у других пациентов. мышей с ожирением и диабетом (NOD) и артритом, индуцированным коллагеном II типа [22–24].

Физиологическая роль IL-10 в аутоиммунных заболеваниях до конца не изучена. Поскольку IL-10 индуцирует пролиферацию B-клеток и синтез иммуноглобулинов [11,12], производство аутоантител может быть увеличено. У мышей, получавших нейтрализующие антитела к IL-10 во время развития, было продемонстрировано истощение субпопуляции B-клеток, называемых Ly-1 [25]. В-клетки Ly-1 и человеческий аналог B1 представляют интерес для аутоиммунитета, поскольку они являются основными продуцентами аутоантител IgM у мышей [26], что позволяет предположить, что IL-10 может участвовать в регуляции продукции аутоантител.

пациентов с MG, получавших иммуносупрессивные препараты, имели меньше AChR-реактивных IFN-γ-секретирующих клеток, в то время как количество AChR-реактивных IL-10-секретирующих клеток было выше у этих пациентов по сравнению со здоровыми людьми. Известно, что CsA ингибирует передачу внутриклеточного сигнала в Т-клетках, подавляя, таким образом, активацию Т-клеток и продукцию ИЛ-2 [27]. Недавно было продемонстрировано, что CsA модулирует баланс цитокинов в сторону Th3-доминантных ответов с увеличенной продукцией IL-10, вместо того, чтобы оказывать неспецифическое подавление всех цитокинов [28], открытие, подобное нашим данным.Неизвестно, приносит ли такая позитивная регуляция IL-10 положительный эффект при MG. Мы наблюдали тенденцию у пациентов с генерализованным MG иметь более высокое количество клеток, секретирующих IL-10, по сравнению с пациентами с глазным MG, представляющими клиническую подгруппу MG с локализованными и менее тяжелыми симптомами [14], что вызвало предположение, что IL-10 участвует в распространении и прогрессировании симптомов.

В заключение, мы показали, что пациенты с MG имеют большое количество MNC, реагирующих с повышенной секрецией как Th3-связанного IL-10, так и Th2-связанного IFN-γ при провокации AChR.Пациенты с MG не показали ответа на MBP, что подтверждает специфичность ответа IL-10. Благодаря комбинации стимулирующих В-клеток эффектов и недостаточного подавления Th2-клеток, IL-10 может иметь решающее значение для патогенеза и сохранения MG.

Благодарности

Это исследование было поддержано грантами Шведского совета по медицинским исследованиям, Шведской ассоциацией неврологических инвалидов (NHR) и фондами Каролинского института. Мы благодарим доктора Стаффана Паули (Mabtech, Стокгольм, Швеция) за щедрый подарок антител 9-D7 и 12G8.

Ссылки

2. Hohlfeld R, Toyka K, Heininger K, et al. Аутоиммунные Т-лимфоциты человека, специфичные для рецептора ацетилхолина. Природа. 1984; 310: 244–6. [PubMed] [Google Scholar] 3. Hohlfeld R, Kalies I., Kohleisen B, et al. Миастения гравис: стимуляция антирецепторных аутоантител аутореактивными линиями Т-клеток. Неврология. 1986; 36: 618–21. [PubMed] [Google Scholar] 4. Romagnani S. Th2 и Th3 при болезнях человека. Clin Immunol Immunopathol. 1996. 80: 225–35. [PubMed] [Google Scholar] 5. Аббас А., Мерфи К., Шер А.Функциональное разнообразие хелперных Т-лимфоцитов. Природа. 1996; 383: 787–93. [PubMed] [Google Scholar] 6. Link H, Olsson O, Sun J и др. Т- и В-клетки, реагирующие с ацетилхолиновыми рецепторами, при миастении гравис и в контрольной группе. J Clin Invest. 1991; 87: 2191–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Yi Q, Pirskanen R, Lefvert A. Человеческие мышечные ацетилхолиновые рецепторы, реактивные Т- и В-лимфоциты в периферической крови пациентов с миастенией гравис. J Neuroimmunol. 1993; 42: 215–22. [PubMed] [Google Scholar] 8.Фиорентино Д., Бонд М., Мосманн Т. Два типа Т-хелперных клеток мыши. IV. Клоны Th3 секретируют фактор, который ингибирует продукцию цитокинов клонами Th2. J Exp Med. 1989; 170: 2081–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Мосманн Т. Свойства и функции интерлейкина-10. Adv Immunol. 1994; 56: 1–26. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ховард М., О’Гарра А. Биологические свойства интерлейкина 10. Immunol Today. 1992; 13: 198–200. [PubMed] [Google Scholar] 11. Руссе Ф., Гарсия Э., Дефранс Т. и др. Интерлейкин-10 является мощным фактором роста и дифференцировки активированных В-лимфоцитов.Proc Natl Acad Sci USA. 1992; 89: 1890–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Дефранс Т., Ванбервлит Б., Бриер Ф. и др. Интерлейкин 10 и трансформирующий фактор роста β взаимодействуют, чтобы побудить анти-CD40-активированные наивные В-клетки человека секретировать иммуноглобулин А. J Exp Med. 1992; 175: 671–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Матусевичюс Д., Навикас В., Паласик В. и др. Фактор некроза опухоли-α, лимфотоксин, интерлейкин (IL) -6, IL-10, IL-12 и экспрессия мРНК перфорина в мононуклеарных клетках в ответ на рецептор ацетилхолина увеличивается при миастении.J Neuroimmunol. 1996; 71: 191–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Оссерман К., Генкинс Г. Исследования миастении: обзор двадцатилетнего опыта у более чем 1200 пациентов. М. Синай Дж. Мед (Нью-Йорк), 1971; 38: 497–537. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ван З., Линк Х., Люнгдал Å и др. Индукция интерферона-γ, интерлейкина-4 и трансформирующего фактора роста β у крыс, переносимых перорально против экспериментальной аутоиммунной миастении гравис. Cell Immunol. 1994; 157: 353–68. [PubMed] [Google Scholar] 16. Дейблер Г., Мартенсон Р., Кис М.Крупномасштабное получение основного белка миелина из центральной нервной ткани нескольких видов животных. Prep Biochem. 1972; 2: 139–65. [PubMed] [Google Scholar] 17. Черкински С., Андерссон Г., Экре Х. и др. Обратный анализ ELISPOT для клинического анализа продукции цитокинов. 1. Подсчет клеток, секретирующих гамма-интерферон. J Immunol Methods. 1988. 110: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 18. Исида Х., Мучамуэль Т., Сакагучи С. и др. Непрерывное введение антител к интерлейкину 10 задерживает начало аутоиммунитета у мышей NZB / W F ₁ .J Exp Med. 1994; 179: 305–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Houssiau F, Lefebvre C, van den Berghe M, et al. Титры сывороточного интерлейкина 10 при системной красной волчанке отражают активность заболевания. Волчанка. 1995; 4: 393–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Аль Джанади М., Аль Далаан А., Аль Балла С. и др. Секреция интерлейкина-10 (IL-10) при системной красной волчанке и ревматоидном артрите: IL-10-зависимый CD4 + CD45RO + синтез Т-лимфоцитов и В-клеток. J Clin Immunol. 1996. 16: 198–207. [PubMed] [Google Scholar] 21.Чжан Г, Ю Л, Сяо Б и др. Усиление EAMG у крыс с помощью rhIL-10 связано с усиленным ответом В-клеток на AChR. IV Международная конференция по цитокинам, тезисы докладов. 1996: 111. [Google Scholar] 22. Ротт О., Флейшер Б., Кэш Е. Интерлейкин-10 предотвращает экспериментальный аллергический энцефаломиелит у крыс. Eur J Immunol. 1994; 24: 1434. [PubMed] [Google Scholar] 23. Pennline K, Roque-Gaffney E, Monahan M. Рекомбинантный человеческий IL-10 предотвращает начало диабета у мышей, не страдающих ожирением. Clin Immunol Immunopathol.1994; 71: 169–75. [PubMed] [Google Scholar] 24. Перссон С., Микуловска А., Нарула С. и др. Интерлейкин-10 подавляет развитие артрита, вызванного коллагеном II типа, и облегчает длительный артрит у крыс. Scand J Immunol. 1996; 44: 607–14. [PubMed] [Google Scholar] 25. Исида Х., Гастингс Р., Кирни Дж. И др. Непрерывное введение антител к интерлейкину-10 истощает мышей B-клеток Ly-1, но не обычных B-клеток. J Exp Med. 1992; 175: 1213–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26.Хаякава К., Харди Р., Хонда М. и др. Ly-1 B-клетки: функционально разные лимфоциты, которые секретируют аутоантитела IgM. Proc Natl Acad Sci USA. 1984. 81: 2494–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Лю Дж., Фермер JDJ, Лейн WS и др. Кальциневрин является общей мишенью для комплексов иммунофиллин – циклоспорин А и FKBP – FK506. Клетка. 1991; 66: 807–15. [PubMed] [Google Scholar] 28. ван ден Берг А.П., Суилхаар В.Н., Корвер К. и др. Циклоспорин А связан со сдвигом баланса Th2 / Th3 у пациентов с трансплантацией печени.Transplant Proc. 1998. 30: 2378–9. [PubMed] [Google Scholar]

Что нам делать с эпизодами предсердной высокой частоты? | Дополнения Европейского журнала сердца

5″> Клиническая фибрилляция предсердий: определение и оценка симптомов

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее частой сердечной аритмией, и ожидается, что ее распространенность в ближайшие годы возрастет, в том числе в связи с прогрессирующим старением населения. ^{1 , 2}

Важно уточнить определение клинической ФП. В соответствии с Руководством ^3–5 любая аритмия, которая имеет характеристики электрокардиограммы (ЭКГ) ФП и длится достаточно долго для записи ЭКГ в 12 отведениях или не менее 30 секунд на полосе ритма, должна рассматриваться как клиническая ФП. .Наличие симптомов, связанных с аритмией, не требуется для определения клинической ФП, которая, следовательно, может быть симптоматической или бессимптомной.

Истинное эпидемиологическое бремя ФП в значительной степени неизвестно, поскольку у значительной части пациентов может быть асимптоматическая ФП или неспецифические симптомы. ^{6 , 7} Несмотря на постоянные улучшения в профилактике, диагностике и лечении ФП, заболеваемость и смертность, связанные с ФП, по-прежнему высоки, особенно среди пожилого населения. ^8–10 В настоящее время врачи должны признать, что значительная часть эпизодов ФП протекает бессимптомно. Эти эпизоды могут быть, а могут и не быть обнаружены во время возникновения клинического события (даже во время инсульта или системной тромбоэмболии и т. антикоагулянты (OAC) у пациентов группы риска. ^{8 , 11 , 12}

3″> Предсердные эпизоды высокой частоты / субклиническая ФП: определения и характеристика

Кардиальные имплантируемые электронные устройства (CIED) претерпели значительный технический прогресс за последние десятилетия с возможностью лечения брадикардии с помощью имплантированных кардиостимуляторов (PM), желудочковых тахиаритмий с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ICD) и сердечной недостаточности у надлежащим образом отобранных пациентов с помощью устройств (PMs). или ICD) для сердечной ресинхронизации (CRT).Теперь CIED могут анализировать, регистрировать и, возможно, лечить различные типы аритмий с помощью одного или нескольких внутриполостных катетеров. ^{11 , 15 , 21 , 22} Кроме того, предсердное отведение позволяет нам непрерывно контролировать предсердную активность и записывать любой аритмический эпизод, характеризующийся высокой частотой предсердий, называемый предсердной высокой частотой эпизоды (AHREs) ( Рисунок 1 ).

Рисунок 1

Эпизод предсердной высокой частоты (AHRE), обнаруженный двухкамерным кардиостимулятором и соответствующей внутриполостной электрограммой (EGM).

Рисунок 1

Эпизод высокой частоты сердечных сокращений (AHRE), обнаруженный двухкамерным кардиостимулятором и соответствующей внутриполостной электрограммой (EGM).

Таким образом, ключевой характеристикой эпизодов AHRE является то, что они регистрируются исключительно посредством непрерывного мониторинга CIED и включают различные предсердные аритмии, такие как AF, трепетание предсердий и предсердные тахикардии, часто с переходом от обычного к нерегулярному ритму у одного и того же пациента. с записями, которые могут храниться в памяти устройств, в виде внутриполостных электрограмм (ЭГМ) ( Рисунок 1 ).

В настоящее время нет единого мнения о том, какое определение AHRE является наиболее подходящим как с точки зрения продолжительности, так и предсердной частоты эпизода. Определение, принятое в большинстве исследований в литературе и в рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC), устанавливает временной предел 5–6 минут и частоту предсердий ≥175 ударов в минуту. ⁵

Эти пороговые значения направлены на минимизацию возможного включения артефактов, поскольку некоторые эпизоды с высокой частотой предсердий могут не представлять предсердную аритмию, представляющую клинический интерес, а могут быть просто шумовыми сигналами, зарегистрированными предсердным отведением. ^{22 , 23}

Термины «субклиническая ФП» и AHRE используются в литературе как синонимы, но требуется точное определение. Согласно согласованному документу и руководящим принципам, ^{5 , 22} следует использовать следующие определения:

• AHRE относится к событиям, для которых частота предсердий превышает запрограммированное пороговое значение (> 175 ударов в минуту, с длительностью не менее 5 минут), обнаруживаемых CIED с предсердным зондированием (функции предсердного отведения / предсердного зондирования), что позволяет автоматизировать непрерывный мониторинг предсердного ритма и хранения данных.Отслеживание AHRE, записанных с помощью CIED, необходимо проверить на предмет подтверждения их аритмической природы, чтобы исключить артефакты / двойной счет или повторяющуюся нереентрантную вентрикуло-предсердную синхронизацию, приводящую к ложноположительным результатам.

• Субклиническая AF относится к AHRE, у которой подтверждены характеристики предсердной тахиаритмии (ФП, трепетание предсердий, предсердная тахикардия) или эпизодов ФП, обнаруженных с помощью вставных кардиомониторов или носимых мониторов и подтвержденных анализом внутрисердечных электрограмм или ЭКГ. записанный ритм.

Несмотря на то, что в литературе упоминалось о некоторых вариациях, ключевым компонентом AHRE / субклинической ФП является возникновение у субъектов, у которых ранее не было выявлено клинической ФП (т. Е. Без поверхностных ЭКГ, показывающих ФП) и без симптомов, связанных с ФП.

2″> Клинические последствия AHRE / субклинической ФП в отношении неблагоприятных исходов и инсульта

Оценка клинических последствий AHRE после тщательного исключения чрезмерной чувствительности должна учитывать продолжительность AHRE и степень бремени ФП.AHRE с очень короткой продолжительностью, от трех предсердных комплексов до 15-20 с, соответствующих неустойчивым предсердным тахиаритмиям, в настоящее время не считаются имеющими особого клинического значения, поскольку в Регистре предсердной тахикардии и эпизодов фибрилляции предсердий (RATE) во время Наблюдение продолжительностью 23 месяца не было связано ни с эпизодами более длительной продолжительности, ни с повышенным риском неблагоприятных клинических событий (включая смерть или госпитализации), ни со значительным повышением риска инсульта / системной тромбоэмболии. ⁴⁵

Хотя большая часть интереса к прогностической значимости AHRE> 5–6 мин была сосредоточена на риске инсульта, нельзя игнорировать связь с другими исходами. Исследование, проведенное в США с участием 224 пациентов, не имевших в анамнезе ФП с имплантированными двухкамерными ПМ, показало, что AHRE связаны, даже с поправкой на возраст, пол и сердечно-сосудистые заболевания, с увеличением риска сердечно-сосудистой смертности в 2,8 раза. . ⁴⁶ Более позднее исследование, проведенное в Великобритании, показало, что AHRE связаны с риском серьезных сердечно-сосудистых событий (включая острую сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистую госпитализацию, желудочковую тахикардию / фибрилляцию) во время длительного наблюдения и риск был выше у пациентов с AHRE ≥24 ч по сравнению с пациентами с AHRE ≥5 мин. ⁴⁷ Аналогичным образом, в суб-анализе исследования ASSERT, Wong et al . ⁴⁸ обследовали 415 пациентов с AHRE продолжительностью от 6 минут до 24 часов и отметили, что в течение среднего периода наблюдения в 2 года 15,7% пациентов перешли на AHRE> 24 часов или на клиническую ФП. Кроме того, частота госпитализаций по поводу сердечной недостаточности среди пациентов с прогрессированием AHRE была выше, чем у пациентов без прогрессирования (8,9% в год против 2,5% в год), и прогрессирование AHRE было независимо связано с госпитализацией по поводу сердечной недостаточности даже после многопараметрической корректировки. [коэффициент опасности (ЧСС): 4.58]. Сходные результаты были получены даже тогда, когда пациенты с сердечной недостаточностью в анамнезе были исключены из анализа (HR: 7,06), или когда прогрессирование AHRE ограничивалось одним только> 24 ч, без клинической ФП (HR: 3,68). ⁴⁸

В нескольких исследованиях изучали риск инсульта, связанный с AHRE, и в целом ясно, что пациенты с AHRE имеют высокий риск тромбоэмболии, который, хотя, возможно, ниже, чем связанный с клинической ФП, безусловно, не является незначительным. .

На рис. 4 показан HR для риска инсульта у пациентов с AHRE по сравнению с пациентами без AHRE или AHRE ниже порогового значения и наблюдаемая фактическая частота инсульта / системной эмболии в исследованиях из литературы. ^{30 , 32 , 35–37 , 39 , 49} Glotzer et al . ³⁰ в ретроспективном дополнительном исследовании MOST, основанном на 312 пациентах, обнаружили, что пациенты с AHRE имеют повышенный риск развития клинической ФП [HR 5.93, 95% доверительный интервал (ДИ) 2,88–12,2], чтобы испытать нефатальный инсульт или умереть (ОР 2,79, 95% ДИ 1,51–5,15), чем у пациентов без AHRE. Следует отметить, что 60% пациентов, включенных в анализ, ранее имели наджелудочковые аритмии. В 2012 году исследование ASSERT показало, что наличие AHRE было предиктором инсульта или системной эмболии даже после корректировки анализа на известные предикторы инсульта (HR 2,5; 95% ДИ 1,28–4,89). ³⁵ В это проспективное многоцентровое обсервационное исследование было включено 2580 пациентов без ФП в анамнезе.AHRE были определены как частота предсердий ≥190 / мин, длительность ≥6 мин, а средний период наблюдения составил 2,5 года. ³⁵ Многочисленные дополнительные доказательства подтверждают гипотезу о том, что AHRE связаны с более высоким риском тромбоэмболических событий. В 2012 году Шанмугам и др. . (Исследование Home Monitor CRT) ³⁶ сообщило, что в популяции из 560 пациентов с сердечной недостаточностью с устройством CRT у пациентов с AHRE> 3,8 ч (частота предсердий> 180 / мин) вероятность развития тромбоэмболических событий в 9,4 раза выше, чем у пациентов. пациенты без AHRE ( P = 0.006) (32% пациентов, включенных в исследование, ранее имели эпизоды ФП). Интересные результаты были получены Benezet-Mazuecos и др. . ⁵⁰ , которые показали, что AHRE (определяемые как частота предсердий ≥ 225 / мин, продолжительность ≥ 5 мин) являются независимым предиктором тихого ишемического инсульта (HR 9,76, 95% ДИ 1,76–54,07) (31% пациентов, включенных в в исследовании были предыдущие эпизоды ФП).

Рисунок 4

Риск инсульта у пациентов с AHRE по сравнению с пациентами без AHRE или AHRE ниже порогового значения и наблюдаемая фактическая частота инсульта / системной эмболии в исследованиях из литературы (см. ^{30 , 32 , 35–37 , 39 , 49} ). AHRE, предсердный эпизод высокой частоты сердечных сокращений.

Рисунок 4

Риск инсульта у пациентов с AHRE по сравнению с пациентами без AHRE или AHRE ниже порогового значения и наблюдаемая фактическая частота инсульта / системной эмболии в исследованиях из литературы (ссылки ^{30 , 32 , 35–37 , 39 , 49} ).AHRE, предсердный эпизод высокой частоты сердечных сокращений.

В исследовании TRENDS (проспективное исследование клинической значимости предсердных аритмий, обнаруженных с помощью диагностики имплантированных устройств) ³⁴ проспективно оценивались 2486 пациентов с имплантируемым электронным устройством и CHADS ₂ ≥ 1. Они обнаружили, что риск ежегодного тромбообразования -эмболические события были примерно в два раза выше у пациентов с высоким бременем AHRE (определяемым как ≥5,5 ч) по сравнению с пациентами с низким (<5,5 ч) или нулевым бременем (2.4% против 1,1% в год; HR 2,20, 95% ДИ 0,96–5,05). ³⁴

Большой набор данных пациентов с AHRE, обнаруженными CIED, был сопоставлен в проекте AF SOS (Стратегии предотвращения инсульта), объединенном анализе данных трех проспективных исследований (PANORAMA, Italian Clinical Services Project и TRENDS) с всего 10 016 пациентов. ³⁷ В течение среднего периода наблюдения в 24 месяца 43% пациентов с имплантированными устройствами испытали ≥1 день с ≥5-минутным бременем AHRE. В регрессионном анализе Кокса, скорректированном на оценку CHADS ₂ и использование антикоагулянтов на исходном уровне, нагрузка AHRE была независимым предиктором инсульта.В дихотомическом анализе, который сравнивал различные потенциальные пороги отсечения для бремени AHRE (5 мин, 1 час, 6 ч, 12 ч и 23 ч), 1-часовой порог бремени AHRE был связан с ЧСС для ишемического инсульта, равным 2,11. (95% ДИ 1,22–3,64, P = 0,008). ³⁷ В любом случае абсолютный риск ишемического инсульта у пациентов с AHRE был низким (0,39% годовых во всей когорте). Кроме того, в японском исследовании, проведенном Каваками и др. . ⁵¹ AHRE с частотой предсердий ≥175 / мин и продолжительностью ≥5 мин были связаны с инсультом или системной эмболией, особенно в подгруппе пациентов с высоким тромбоэмболическим риском (оценка CHADS ₂ > 2), (HR 3.73, 95% ДИ 1,06–13,1). В этом исследовании ⁵¹ около четверти пациентов имели в анамнезе ФП, и, действительно, следует подчеркнуть, что одним из основных ограничений большинства исследований по AHRE является включение пациентов с историей ранее перенесенной ФП. клиническая ФП (, рис. 2, ), что затрудняет оценку влияния одних только AHRE на риск тромбоэмболии.

Фактором, связанным с риском инсульта, является не продолжительность самого аритмического эпизода, а количество таких эпизодов в определенный период времени, выраженное именно как аритмическая нагрузка. ^{5 , 15 , 23} В исследовании, проведенном Турахией и др. ., ⁵² 9850 пациентов с CIED, находившихся под удаленным наблюдением в системе здравоохранения администрации ветеранов в период с 2002 по 2012 годы, были проанализированы с акцентом на на 187 пациентах с острым ишемическим инсультом и постоянным мониторингом сердечного ритма с помощью имплантируемого сердечного устройства в течение 120 дней до инсульта. Было обнаружено, что наличие AHRE> 5,5 ч связано с повышенным риском инсульта.Вместо этого результаты субанализа исследования ASSERT немного отличаются. ⁵³ Фактически, риск тромбоэмболии у 2455 пациентов, проанализированных в этом исследовании, фактически увеличивался только для эпизодов AHRE> 24 ч (HR 3,24, 95% ДИ 1,51–6,95), в то время как повышение риска инсульта не наблюдалось. значимо для AHRE от 6 минут до 24 часов. ⁵³

Исследования Capucci et al . ³² и Ботто и др. . ⁴⁹ предложили дополнительную информацию, также в связи со стратификацией клинического риска.Первые ³² наблюдали за 725 пациентами с двухкамерными кардиостимуляторами в течение среднего периода наблюдения 22 месяца, что показало, что риск эмболии был примерно в три раза выше у пациентов с AHRE> 24 ч (HR 3,1, 95% CI 1,1. –10,5), а не для AHRE <24 ч. Второй, ⁴⁹ , с другой стороны, оценивал когорту из 568 пациентов с двухкамерными ПМ, разделенных на подгруппы на основе оценки CHADS ₂ и бремени ФП. Выяснилось, что пациенты с AHRE> 5 мин и CHADS ₂ ≥2 или AHRE> 24 ч и CHADS ₂ ≥1 имели гораздо более высокий годовой риск тромбоэмболических событий, чем пациенты с AHRE <5 мин и CHADS _{. 2} ≤2, или AHREs <24 ч и CHADS ₂ ≤1, или AHREs> 24 ч и CHADS ₂ = 0 (5% vs.0,8%; P = 0,035).

Общая оценка взаимосвязи между обнаруживаемой устройством бременем ФП доступна в метаанализе, опубликованном Mahajan et al . ²⁷ , где после систематического обзора всей литературы по AHRE, доступной до 2016 г., годовая частота инсультов у пациентов с субклинической ФП с бременем выше, чем продолжительность отсечения, использованная в конкретном исследовании (варьируется от 5 минут до 24 h) составлял 1,89 на 100 человеко-лет, с 2,4-кратным повышением риска инсульта по сравнению с пациентами с субклинической ФП ниже пороговой продолжительности (абсолютный риск составлял 0.93/100 человеко-год) ( Рисунок 3 ).

Кроме того, наличие в CIED непрерывного мониторинга предсердного ритма, расширенного до периодов месяцев / лет, позволило получить подробную картину временных отношений между возникновением AHRE / субклинических эпизодов ФП и возникновением ишемического инсульта. / системная тромбоэмболия. ²³ Многие исследования, оценивающие пациентов с имплантированными CIED, с предшествующими предсердными тахиаритмиями или без них, подчеркнули, что ишемический инсульт может возникать без строгой временной корреляции с эпизодами предсердных тахиаритмий с точки зрения наличия AHRE / субклинической ФП во время инсульта. или в предыдущие дни. ^{15 , 54 , 55}

5″> Заключение

Выявление

AHRE во время последующего наблюдения CIED у пациентов без клинической ФП в анамнезе является частым явлением, и в будущем это будет еще чаще. AHRE связаны с повышенным риском тромбоэмболии, который, хотя и ниже, чем у клинической ФП, не является незначительным. Риск тромбоэмболии увеличивается с увеличением продолжительности AHRE. Непрерывный мониторинг пациентов, предпочтительно с помощью удаленного мониторинга, имеет первостепенное значение для своевременного предотвращения эволюции в сторону высокого бремени AHRE или клинической ФП.К сожалению, отсутствие высококачественных научных данных по этой теме отражается в неоднородности клинического лечения AHRE врачами. Долгожданные результаты исследований ARTESiA ⁵⁸ и NOAH-AFNET 6 ⁵⁹ , вероятно, лучше определят роль антикоагулянтной терапии у пациентов с AHRE <24 ч и уменьшат неопределенность, которая в настоящее время окружает клиническое ведение этих пациентов. . Между тем, при наличии AHRE / субклинической ФП, с подтверждением диагноза при анализе отслеживания устройства, необходимо индивидуальное принятие решений с учетом риска инсульта (который необходимо регулярно пересматривать), а также бремени AHRE / субклинической ФП.Использование пероральных антикоагулянтов, предпочтительно OAC, не являющихся антагонистами витамина K, может быть оправдано у отдельных пациентов, таких как пациенты с более длительной продолжительностью AHRE / субклинической ФП, в диапазоне от нескольких часов или ≥24 часов, без сомнения в диагнозе ФП. после анализа отслеживания устройства и с оценкой высокого / очень высокого индивидуального риска инсульта с учетом ожидаемой чистой клинической пользы и после получения соответствующей информации о пациенте.

0″ data-legacy-id=»ref1″> Список литературы

1

Бориани

G

,

Дембергер

I

,

Мартиньяни

C

,

Biffi

M

,

Бранзи

A.

Эпидемиологическое бремя фибрилляции предсердий: проблема для клиницистов и систем здравоохранения

.

Eur Heart J

2006

;

27

:

893

—

894

.2

Зони-Бериссо

M

,

Леркари

Ф

,

Карацца

Т

,

Доменикуччи

С.

Эпидемиология фибрилляции предсердий: европейская перспектива

.

Clin Epidemiol

2014

;

6

:

213

—

220

,3

Camm

AJ

,

Кирххоф

P

,

Кронштейн

GYH

,

Schotten

U

,

Савельева

I

,

Эрнст

S

,

Ван Гельдер

IC

,

Аль-Аттар

N

,

Хиндрики

G

,

Прендергаст

Б

,

Heidbuchel

H

,

Альфиери

O

,

Анджелини

A

,

Атар

Д

,

Колонна

П

,

Де Катерина

Р

,

Де Саттер

Дж

,

Goette

A

,

Горенек

Б

,

Heldal

M

,

Hohloser

SH

,

Колх

П

,

Le Heuzey

J-Y

,

Пониковски

P

,

Руттен

FH

; Разработано при особом участии Европейской ассоциации сердечного ритма (EHRA).

Рекомендации по лечению фибрилляции предсердий: целевая группа по лечению фибрилляции предсердий Европейского общества кардиологов (ESC)

.

Europace

2010

;

12

:

1360

—

1420

,4

Кирххоф

P

,

Бенусси

S

,

Котеча

Д

,

Альссон

A

,

Атар

Д

,

Casadei

B

,

Кастелла

M

,

Diener

H-C

,

Heidbuchel

H

,

Хендрикс

Дж

,

Хиндрики

G

,

Манолис

AS

,

Олдгрен

Дж

,

Попеску

BA

,

Schotten

U

,

Ван Путте

B

,

Вардас

P

,

Agewall

S

,

Кулачок

Дж

,

Барон Эскивиас

G

,

Штанги

Вт

,

Carerj

S

,

Casselman

F

,

Кока

А

,

Де Катерина

Р

,

Deftereos

S

,

Добрев

Д

,

Ферро

JM

,

Филиппатос

G

,

Фитцсимонс

D

,

Горенек

Б

,

Guenoun

M

,

Hohnloser

SH

,

Колх

П

,

Кронштейн

GYH

,

Манолис

А

,

МакМюррей

Дж

,

Пониковски

P

,

Rosenhek

R

,

Ruschitzka

F

,

Савельева

I

,

Шарма

S

,

Suwalski

P

,

Тамарго

JL

,

Тейлор

CJ

,

Ван Гельдер

IC

,

Voors

AA

,

Windecker

S

,

Заморано

JL

,

Zeppenfeld

K.

Руководство ESC по лечению фибрилляции предсердий, 2016 г., разработано в сотрудничестве с EACTS

.

Europace

2016

;

18

:

1609

—

1678

,5

Хиндрики

G

, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, Boriani G, Castella M, Dan GA, Dilaveris PE, Fauchier L, Filippatos G, Kalman JM, La Meir M, Lane DA, Lebeau JP, Lettino M, Lip GYH, Pinto FJ, Thomas GN, Valgimigli M, Van Gelder IC, Van Putte BP, Watkins CL.

Руководство ESC 2020 по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, разработанное в сотрудничестве с Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS)

.

Eur Heart J

2020

: doi: 10.1093 / eurheartj / ehaa612.6

Siontis

KC

,

Герш

BJ

,

Киллиан

JM

,

Noseworthy

PA

,

McCabe

P

,

Вестон

SA

,

Роджер

VL

,

Чемберлен

AM.

Типичные, атипичные и бессимптомные проявления впервые возникшей фибрилляции предсердий в обществе: характеристики и прогностическое значение

.

Ритм сердца

2016

;

13

:

1418

—

1424

,7

Furberg

CD

,

Псаты

BM

,

Manolio

TA

,

Гардин

JM

,

Смит

VE

,

Rautaharju

PM.

Распространенность фибрилляции предсердий у пожилых людей (Исследование сердечно-сосудистой системы)

.

Am J Cardiol

1994

;

74

:

236

—

241

,8

Бориани

G

,

Proietti

M

,

Ларош

C

,

Фошье

L

,

Марин

Ф

,

Набауэр

М

,

Потпара

Т

,

Дан

G-A

,

Каларус

Z

,

Тавацци

л

,

Маггиони

AP

,

Кронштейн

GYH

,

Бориани

G

,

Кронштейн

GYH

,

Тавацци

л

,

Маггиони

AP

,

Дан

G-A

,

Потпара

Т

,

Набауэр

М

,

Марин

Ф

,

Каларус

Z

,

Фошье

L

,

года

А

,

Mairesse

G

,

Шалганов

Т

,

Антониад

L

,

Таборский

М

,

Риахи

S

,

Муда

П

,

Гарсия Болао

I

,

Пиот

О

,

Набауэр

М

,

Эцадашвили

К

,

Simantirakis

E

,

Хаим

М

,

Ажари

А

,

Наджафиан

Дж

,

Сантини

M

,

Миррахимова

E

,

А Кульзида

К

,

Эрглис

А

,

Poposka

L

,

Бург

М

,

Крийнс

H

,

Erküner

Ö

,

Атар

Д

,

Ленарчик

R

,

Мартинс Оливейра

M

,

Шах

Д

,

Дан

G-A

,

Сердечная

Е

,

Потпара

Т

,

Дайкер

E

,

Кронштейн

GYH

; Долгосрочные следователи из общего реестра EORP-AF.

Связь между антитромботическим лечением и результатами через 1 год наблюдения у пациентов с фибрилляцией предсердий: общий долгосрочный регистр EORP-AF

.

Europace

2019

;

21

:

1013

—

1022

,9

Вольноотпущенник

B

,

Кулачок

Дж

,

Калкинс

H

,

Хили

JS

,

Розенквист

М

,

Ван

Дж

,

Альберт

CM

,

Андерсон

CS

,

Антониу

S

,

Бенджамин

EJ

,

Бориани

G

,

Брахманн

Дж

,

Брандес

A

,

Чао

T-F

,

Conen

D

,

Энгдаль

Дж

,

Фошье

L

,

Фитцморис

DA

,

Фриберг

L

,

Герш

BJ

,

Гладстон

DJ

,

Glotzer

TV

,

Гвинн

К

,

Хэнки

GJ

,

Харбисон

Дж

,

Hillis

GS

,

Hills

MT

,

Камель

H

,

Кирххоф

P

,

Ковей

PR

,

Кригер

D

,

Ли

VWY

,

Левин

L-Å

,

Кронштейн

GYH

,

Лоббан

Т

,

Lowres

N

,

Mairesse

GH

,

Мартинес

C

,

Нойбек

L

,

Фруктовый сад

J

,

Пиччини

JP

,

Поппе

К

,

Потпара

ТУ

,

Puererfellner

H

,

Rienstra

M

,

Sandhu

RK

,

Шнабель

РБ

,

Siu

C-W

,

Steinhubl

S

,

Свендсен

JH

,

Свеннберг

E

,

Фемистоклакис

S

,

Tieleman

RG

,

Турахия

МП

,

Твейт

А

,

Uittenbogaart

SB

,

Ван Гельдер

IC

,

Verma

A

,

Wachter

R

,

Ян

БП

; Соавторы AF-Screen.

Скрининг на фибрилляцию предсердий: отчет международного сотрудничества AF-screen

.

Тираж

2017

;

135

:

1851

—

1867

.10

Schnabel

РБ

,

Haeusler

KG

,

Хили

JS

,

Вольноотпущенник

Б

,

Бориани

G

,

Брахманн

Дж

,

Брандес

A

,

Бустаманте

А

,

Casadei

B

,

Crijns

HJGM

,

Doehner

W

,

Энгстрём

G

,

Фошье

L

,

Фриберг

L

,

Гладстон

DJ

,

Glotzer

TV

,

Перейти

S

,

Хэнки

GJ

,

Харбисон

JA

,

Варочные панели

FDR

,

Джонсон

LSB

,

Камель

H

,

Кирххоф

P

,

Коромпоки

E

,

Кригер

DW

,

Кронштейн

GYH

,

Løchen

M-L

,

Mairesse

GH

,

Montaner

J

,

Нойбек

L

,

Ntaios

G

,

Пиччини

JP

,

Потпара

ТУ

,

Куинн

TJ

,

Reiffel

JA

,

Рибейро

ALP

,

Rienstra

M

,

Розенквист

М

,

Фемистоклакис

S

,

Грешник

MF

,

Свендсен

JH

,

Ван Гельдер

IC

,

Wachter

R

,

Wijeratne

T

,

Ян

Б.

Поиск постинсульта фибрилляции предсердий: официальный документ международной коллаборации AF-SCREEN

.

Тираж

2019

;

140

:

1834

—

1850

.11

Арнар

DO

,

Mairesse

GH

,

Бориани

G

,

Калкинс

H

,

Подбородок

A

,

Покрытия

A

,

Deharo

J-C

,

Свендсен

HJ

,

Heidbüchel

H

,

Иса

R

,

Кальмана

JM

,

переулок

DA

,

Louw

R

,

Кронштейн

GYH

,

Мори

P

,

Потпара

Т

,

Sacher

F

,

Шлифовальные машины

P

,

Варма

N

,

Фошье

L

; Группа научной документации ESC; Комитет по научной документации EHRA.Лечение бессимптомных аритмий: согласованный документ Европейской ассоциации сердечного ритма (EHRA), одобренный Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA), Обществом сердечного ритма (HRS), Азиатско-Тихоокеанским обществом сердечного ритма (APHRS), Обществом сердечной аритмии Южной Африки (CASSA) ) и Латинское общество сердечного ритма (LAHRS).

Europace

.

2019

;

euz046

.12

Boriani

G

,

Вальзания

C

,

Biffi

M

,

Дембергер

I

,

Ziacchi

M

,

Мартиньяни

C.

Бессимптомная одиночная фибрилляция предсердий — как определить аритмию?

Curr Pharm Des

2014

;

21

:

659

—

666

,13

Бориани

G

,

Ларош

C

,

Дембергер

I

,

Fantecchi

E

,

Попеску

MI

,

Расмуссен

LH

,

Sinagra

G

,

Петреску

L

,

Тавацци

л

,

Маггиони

AP

,

Lip

GYH.

Бессимптомная фибрилляция предсердий: клинические корреляты, лечение и исходы в Общем регистре пилотного проекта EORP-AF

.

Am J Med

2015

;

128

:

509

—

518.e2

.14

Freeman

СП

,

Симон

DN

,

Перейти

AS

,

Spertus

J

,

Fonarow

GC

,

Герш

BJ

,

Hylek

EM

,

Ковей

PR

,

Mahaffey

кВт

,

Томас

LE

,

Чанг

P

,

Петерсон

ED

,

Piccini

JP.

Связь между симптомами фибрилляции предсердий, качеством жизни и исходами пациентов: результаты из реестра исходов для более информированного лечения фибрилляции предсердий (ORBIT-AF)

.

Circ Cardiovasc Qual Outcomes

2015

;

8

:

393

—

402

.15

Boriani

G

,

Петторелли

Д.

Бремя фибрилляции предсердий и тип фибрилляции предсердий: клиническое значение и влияние на риск инсульта и принятие решения о длительной антикоагуляции

.

Vascul Pharmacol

2016

;

83

:

26

—

35

.16

Выступ

GYH

,

Banerjee

A

,

Бориани

G

,

Chiang

C. e

,

Фарго

R

,

Вольноотпущенник

Б

,

переулок

DA

,

Ерш

CT

,

Турахия

М

,

Верринг

Д

,

Пател

S

,

Мурс

Л.

Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий: руководство CHEST и отчет экспертной группы

.

Комод

2018

;

154

:

1121

—

1201

,17

Proietti

M

,

переулок

DA

,

Бориани

G

,

Lip

GYH.

Профилактика инсульта, оценка риска кровотечений и лечение антикоагулянтами при фибрилляции предсердий современные международные рекомендации

.

Can J Cardiol

2019

;

35

:

619

—

633

.18

Boriani

G

,

Имберти

JF

,

Валенти

AC

,

Малаваси

VL

,

Витоло

м.

Лечение фибрилляции предсердий: необходимость индивидуального подхода даже в отделении неотложной помощи

.

Intern Emerg Med

2020

;

15

:

9

—

12

.19

Потпара

ТУ

,

Кронштейн

GYH

,

Blomstrom-Lundqvist

C

,

Бориани

G

,

Ван Гельдер

IC

,

Heidbuchel

H

,

Хиндрики

G

,

Джон Камм

A.

Схема 4S-AF (риск инсульта; симптомы; тяжесть бремени; субстрат): новый подход к углубленной характеристике (а не классификации) фибрилляции предсердий

.

Thromb Haemost

2020

: DOI: 10.1055 / s-0040-1716408.20

Xiong

Q

,

Proietti

M

,

Senoo

K

,

Улица

GY.

Сравнение бессимптомной и симптоматической фибрилляции предсердий: систематический обзор возрастных / гендерных различий и сердечно-сосудистых исходов

.

Int J Cardiol

2015

;

191

:

172

—

177

.21

Mairesse

GH

,

Moran

P

,

Ван Гельдер

IC

,

Эльснер

C

,

Розенквист

М

,

Мант

Дж

,

Banerjee

A

,

Горенек

Б

,

Брахманн

Дж

,

Варма

N

,

Glotz de Lima

G

,

Кальмана

Дж

,

претензий

N

,

Лоббан

Т

,

переулок

D

,

Кронштейн

GYH

,

Бориани

G

,

Фошье

L

,

Юнг

Вт

,

Савельева

I

,

Вольноотпущенник

Б

,

Чен

SA

,

Иса

R

,

Турахия

М

,

Sapp

JL

,

кромка

G

,

Горенек

Б

,

Sticherling

C

,

Фошье

L

,

Goette

A

,

Юнг

Вт

,

Вос

MA

,

Brignole

M

,

Эльснер

C

,

Дан

G-A

,

Марин

Ф

,

Бориани

G

,

переулок

D

,

Blomstrom Lundqvist

C

,

Савельева

I

; Группа научной документации ESC.

Скрининг фибрилляции предсердий: согласованный документ Европейской ассоциации сердечного ритма (EHRA), одобренный Обществом сердечного ритма (HRS), Азиатско-Тихоокеанским обществом сердечного ритма (APHRS) и Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardíaca y Electrofisiología (SOLAECE)

.

Europace

2017

;

19

:

1589

—

1623

.22

Горенек

B

,

Bax

J

,

Бориани

G

,

Чен

S-A

,

Дагрес

N

,

Glotzer

TV

,

Хили

JS

,

Израиль

CW

,

Кудайбердиева

G

,

Левин

L-Å

,

Кронштейн

GYH

,

Мартин

D

,

Окумура

К

,

Свендсен

JH

,

ЦЭ

H-F

,

Ботто

GL

,

Sticherling

C

,

Linde

C

,

Кутыфа

В

,

Bernat

R

,

Scherr

D

,

Лау

C-P

,

Итурральде

P

,

Морин

ДП

,

Савельева

I

,

кромка

G

,

Горенек

Б

,

Sticherling

C

,

Фошье

L

,

Goette

A

,

Юнг

Вт

,

Вос

MA

,

Brignole

M

,

Эльснер

C

,

Дан

G-A

,

Марин

Ф

,

Бориани

G

,

переулок

D

,

Лундквист

CB

,

Савельева

I

; Группа научной документации ESC.

Субклинические предсердные тахиаритмии, обнаруживаемые устройством: определение, последствия и лечение — согласованный документ Европейской ассоциации сердечного ритма (EHRA), одобренный Обществом сердечного ритма (HRS), Азиатско-Тихоокеанским обществом сердечного ритма (APHRS) и Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardíaca y Электрофизиология (SOLEACE)

.

Europace

2017

;

19

:

1556

—

1578

.23

Бориани

G

,

Дембергер

I

,

Ziacchi

M

,

Вальзания

C

,

Гардини

Б

,

Чималья

P

,

Мартиньяни

C

,

Биффи

М.

Бремя AF важно — факт или вымысел?

Int J Clin Pract

2014

;

68

:

444

—

452

.24

Бориани

G

,

Tukkie

R

,

Манолис

AS

,

Монт

L

,

Pürerfellner

H

,

Сантини

M

,

Инама

G

,

Серра

P

,

де Соуза

J

,

Ботто

GL

,

Мангони

л

,

Grammatico

A

,

Паделетти

л

; от имени Следователей MINERVA.

Предсердная антитахикардическая стимуляция и управляемая желудочковая стимуляция у пациентов с брадикардией с пароксизмальными или стойкими предсердными тахиаритмиями: рандомизированное многоцентровое международное исследование MINERVA

.

Eur Heart J

2014

;

35

:

2352

—

2362

.25

Паделетти

L

,

Pürerfellner

H

,

Монт

L

,

Tukkie

R

,

Манолис

AS

,

Риччи

Р

,

Инама

G

,

Серра

P

,

Scheffer

MG

,

Мартинс

В

,

Варман

EN

,

Вимеркати

M

,

Grammatico

A

,

Бориани

г.

Предсердная антитахикардическая стимуляция нового поколения (реактивный АТФ) связана со снижением риска стойкой или постоянной фибрилляции предсердий у пациентов с брадикардией: результаты рандомизированного многоцентрового международного исследования MINERVA

.

Ритм сердца

2015

;

12

:

1717

—

1725

.26

Бориани

G

,

Паделетти

Л.

Ведение мерцательной аритмии при брадиаритмии

.

Nat Rev Cardiol

2015

;

12

:

337

—

349

0,27

Махаджан

рэнд ,

Перера

Т

,

Elliott

AD

,

Туми

DJ

,

Кумар

S

,

Мунвар

DA

,

Хохар

КБ

,

Thiyagarajah

A

,

Миддельдорп

ME

,

Наллия

CJ

,

Хендрикс

JML

,

Кальмана

JM

,

Лау

DH

,

Шлифовальные станки

П.

Субклиническая диагностика фибрилляции предсердий и риск инсульта с помощью устройства: систематический обзор и метаанализ

.

Eur Heart J

2018

;

39

:

1407

—

1415

,28

Вольноотпущенник

B

,

Бориани

G

,

Glotzer

TV

,

Хили

JS

,

Кирххоф

P

,

Потпара

ц.

Ведение предсердных высокочастотных эпизодов, обнаруженных с помощью имплантированных в сердце электронных устройств

.

Nat Rev Cardiol

2017

;

14

:

701

—

714

,29

Бориани

G

,

Витоло

м.

Фибрилляция предсердий у пациентов с сердечными имплантируемыми электронными устройствами: новые перспективы с важными клиническими последствиями

.

Кардиол Пол

2019

;

77

:

1119

—

1120

.30

Glotzer

TV

,

Hellkamp

AS

,

Циммерман

Дж

,

Суини

MO

,

Yee

R

,

Маринчак

R

,

Повар

Дж

,

Паращос

А

,

Любовь

Дж

,

Радослович

Г

,

Ли

KL

,

Лам

GA.

Эпизоды предсердной высокой частоты, обнаруженные диагностикой кардиостимулятора, предсказывают смерть и инсульт: отчет о дополнительном исследовании диагностики предсердий в испытании выбора режима (MOST)

.

Тираж

2003

;

107

:

1614

—

1619

.31

Tse

HF

,

Лау

CP.

Распространенность и клинические последствия эпизодов фибрилляции предсердий, обнаруженных с помощью кардиостимулятора, у пациентов с синдромом слабости синусового узла

.

Сердце

2005

;

91

:

362

—

364

.32

Capucci

A

,

Сантини

M

,

Паделетти

л

,

Гулизия

М

,

Ботто

G

,

Бориани

G

,

Риччи

Р

,

Favale

S

,

Zolezzi

F

,

Ди Белардино

N

,

Молон

Г

,

Драго

Ф

,

Виллани

GQ

,

Мадзини

E

,

Вимеркати

M

,

Grammatico

A.

Контролируемая продолжительность фибрилляции предсердий позволяет прогнозировать артериальные эмболические события у пациентов, страдающих брадикардией и фибрилляцией предсердий, которым имплантированы противотахикардийные кардиостимуляторы

.

J Am Coll Cardiol

2005

;

46

:

1913

—

1920

.33

Cheung

JW

,

Keating

RJ

,

Stein

км

,

Марковиц

SM

,

Иваи

SEI

,

Шах

BK

,

Лерман

BB

,

Миттал

S.

Недавно обнаруженная фибрилляция предсердий после имплантации двухкамерного кардиостимулятора

.

J Кардиоваск Электрофизиол

2006

;

17

:

1323

—

1328

.34

Glotzer

TV

,

Дауд

EG

,

Wyse

DG

,

Зингер

DE

,

Ezekowitz

MD

,

Hilker

C

,

Миллера

С

,

Ци

Д

,

Циглер

PD.

Взаимосвязь между суточной бременем предсердной тахиаритмии при диагностике имплантируемых устройств и риском инсульта: исследование TRENDS

.

Circ Arrhythm Electrophysiol

2009

;

2

:

474

—

480

0,35

Хили

JS

,

Коннолли

SJ

,

Золото

MR

,

Израиль

CW

,

Ван Гельдер

IC

,

Capucci

A

,

Лау

CP

,

Файн

E

,

Ян

S

,

Bailleul

C

,

Morillo

CA

,

Карлсон

М

,

Темы

E

,

Кауфман

ES

,

Hohnloser

SH.

Субклиническая фибрилляция предсердий и риск инсульта

.

N Engl J Med

2012

;

366

:

120

—

129

,36

Шанмугам

N

,

Бурдлейн

А

,

Профф

Дж

,

Онг

П

,

Валенсия

O

,

Майер

SKG

,

Бауэр

WR

,

Пол

В

,

Мешковина

с.

Обнаружение предсердных высокочастотных событий путем непрерывного домашнего мониторинга: клиническое значение в популяции пациентов с сердечной недостаточностью и ресинхронизирующей терапией

.

Europace

2012

;

14

:

230

—

237

0,37

Бориани

G

,

Glotzer

TV

,

Сантини

M

,

Запад

TM

,

Де Мелис

M

,

Сепси

M

,

Гаспарини

M

,

Lewalter

T

,

Кулачок

JA

,

Singer

DE.

Обнаруженная устройством фибрилляция предсердий и риск инсульта: анализ> 10 000 пациентов из проекта SOS AF (стратегии предотвращения инсульта на основе информации о фибрилляции предсердий с имплантированных устройств

).

Eur Heart J

2014

;

35

:

508

—

516

0,38

Мартин

DT

,

Bersohn

MM

,

Вальдо

AL

,

Уотен

MS

,

Choucair

WK

,

Кронштейн

GYH

,

Ip

Дж

,

Holcomb

R

,

Акар

JG

,

Гальперин

JL.

Рандомизированное исследование мониторинга предсердной аритмии для определения антикоагулянтной терапии у пациентов с имплантированным дефибриллятором и устройствами для ресинхронизации сердца

.

Eur Heart J

2015

;

36

:

1660

—

1668

.39

Витт

CT

,

Кронборг

МБ

,

Нор

EA

,

Мортенсен

PT

,

Гердес

С

,

Nielsen

JC.

Раннее выявление эпизодов высокой частоты предсердий позволяет прогнозировать фибрилляцию предсердий и тромбоэмболические события у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию

.

Ритм сердца

2015

;

12

:

2368

—

2375

.40

Перино

AC

,

Вентилятор

J

,

Аскари

М

,

Heidenreich

PA

,

Кеунг

E

,

Raitt

MH

,

Пиччини

JP

,

Циглер

PD

,

Турахия

МП.

Практика изменения назначения антикоагулянтов и результатов после обнаружения фибрилляции предсердий устройством

.

Тираж

2019

;

139

:

2502

—

2512

.41

Бориани

G

,

Glotzer

TV

,

Циглер

PD

,

Де Мелис

M

,

Мангони ди С. Стефано

L

,

Сепси

M

,

Ландолина

M

,

Лунати

M

,

Lewalter

T

,

Camm

AJ.

Обнаружение новой фибрилляции предсердий у пациентов с кардиологическими имплантированными электронными устройствами и факторы, связанные с переходом на более высокую бремя фибрилляции предсердий, обнаруживаемую устройством

.

Ритм сердца

2018

;

15

:

376

—

383

.42

Diederichsen

SZ

,

Haugan

кДж

,

Брандес

A

,

Графф

С

,

Кригер

D

,

Кронборг

C

,

Холст

AG

,

Nielsen

JB

,

Кёбер

L

,

Højberg

S

,

Свендсен

JH.

Частота и предикторы эпизодов фибрилляции предсердий по данным имплантируемого петлевого регистратора у пациентов из группы риска: из исследования LOOP

.

Am Heart J

2020

;

219

:

117

—

127

.43

Потпара

TS

,

Станкович

GR

,

Белеслин

БД

,

Половина

ММ

,

Маринкович

JM

,

Остожич

MC

,

Lip

GYH.

12-летнее контрольное исследование пациентов с впервые диагностированной одиночной фибрилляцией предсердий: влияние прогрессирования аритмии на прогноз: Белградское исследование фибрилляции предсердий

.

Комод

2012

;

141

:

339

—

347

.44

Goette

A

,

Кальмана

JM

,

Aguinaga

L

,

Акар

Дж

,

Cabrera

JA

,

Чен

SA

,

Чу

SS

,

Корради

D

,

Д’Авила

A

,

Добрев

Д

,

Фенелон

G

,

Гонсалес

M

,

Хатем

SN

,

Шлем

R

,

Хиндрики

G

,

Ho

SY

,

Hoit

B

,

Jalife

J

,

Ким

Y-H

,

Кронштейн

GYH

,

млн. Лет

C-S

,

Маркус

GM

,

Мюррей

К

,

Ногами

А

,

Шлифовальные машины

P

,

Урибе

Вт

,

Фургон Вагонер

DR

,

Nattel

S.

Консенсус экспертов EHRA / HRS / APHRS / SOLAECE по кардиомиопатиям предсердий: определение, характеристика и клиническое значение

.

Europace

2016

;

18

:

1455

—

1490

.45

Swiryn

S

,

Орлова

МВ

,

Бендитт

DG

,

DiMarco

JP

,

Ллойд-Джонс

DM

,

Карст

E

,

Qu

F

,

Славский

MT

,

Туркель

М

,

Waldo

AL.

Клинические последствия кратковременных обнаруженных устройством предсердных тахиаритмий в популяции устройств для управления сердечным ритмом: результаты из реестра эпизодов предсердной тахикардии и фибрилляции предсердий

.

Тираж

2016

;

134

:

1130

—

1140

.46

Гонсалес

M

,

Keating

RJ

,

Марковиц

SM

,

Лю

CF

,

Томас

G

,

Ip

JE

,

Лерман

BB

,

Cheung

JW.

Недавно обнаруженные эпизоды предсердной высокой частоты встречаемости предсказывают отдаленные исходы смертности у пациентов с постоянными кардиостимуляторами

.

Ритм сердца

2014

;

11

:

2214

—

2221

.47

Пастори

D

,

Миядзава

К

,

Li

Y

,

Секели

O

,

Шахид

Ф

,

Farcomeni

A

,

Lip

GYH.

Высокочастотные эпизоды предсердий и риск серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с имплантируемыми в сердце электронными устройствами

.

Clin Res Cardiol

2020

;

109

:

96

—

102

.48

Вонг

JA

,

Conen

D

,

Ван Гельдер

IC

,

Макинтайр

WF

,

Crijns

HJ

,

Ван

Дж

,

Золото

MR

,

Hohnloser

SH

,

Лау

CP

,

Capucci

A

,

Ботто

G

,

Grönefeld

G

,

Израиль

CW

,

Коннолли

SJ

,

Хили

JS.

Развитие субклинической фибрилляции предсердий, определяемой прибором, и риск сердечной недостаточности

.

J Am Coll Cardiol

2018

;

71

:

2603

—

2611

.49

Ботто

GL

,

Паделетти

л

,

Сантини

M

,

Capucci

A

,

Гулизия

М

,

Zolezzi

F

,

Favale

S

,

Молон

Г

,

Риччи

Р

,

Biffi

M

,

Руссо

Г

,

Вимеркати

M

,

Корбуччи

G

,

Бориани

г.

Наличие и продолжительность фибрилляции предсердий, обнаруживаемая при постоянном мониторинге: критические последствия для риска тромбоэмболических событий

.

J Кардиоваск Электрофизиол

2009

;

20

:

241

—

248

.50

Benezet-Mazuecos

J

,

Рубио

JM

,

Кортес

М

,

Иглесиас

JA

,

Calle

S

,

de la Vieja

JJ

,

Хиноны

MA

,

Санчес-Борке

P

,

де ла Крус

E

,

Эспехо

A

,

Фарре

Дж.

Тихие ишемические поражения головного мозга, связанные с эпизодами предсердной высокой частоты у пациентов с имплантируемыми в сердце электронными устройствами

.

Europace

2015

;

17

:

364

—

369

.51

Каваками

H

,

Нагаи

T

,

Сайто

М

,

Инаба

S

,

Seike

F

,

Нисимура

К

,

Иноуэ

К

,

Окура

Т

,

Сумимото

Т

,

Уэмура

S

,

Хигаки

Дж

,

Икеда

S.

Клиническое значение эпизодов предсердной высокой частоты тромбоэмболических осложнений в популяции Японии

.

Heart Asia

2017

;

9

:

e010954

.52

Турахия

МП

,

Циглер

PD

,

Шмитта

SK

,

Чанг

Y

,

Вентилятор

J

,

Чем

CT

,

Кеунг

EK

,

Singer

DE.

Бремя фибрилляции предсердий и краткосрочный риск инсульта: перекрестный анализ непрерывно регистрируемого сердечного ритма с сердечных электронных имплантированных устройств

.

Электрофизиол циркулярной аритмии

2015

;

8

:

1040

—

1047

.53

Ван Гельдер

IC

,

Хили

JS

,

Crijns

HJGM

,

Ван

Дж

,

Hohnloser

SH

,

Золото

MR

,

Capucci

A

,

Лау

C-P

,

Morillo

CA

,

Хоббельт

AH

,

Rienstra

M

,

Коннолли

SJ.

Продолжительность субклинической фибрилляции предсердий, определяемой прибором, и возникновения инсульта в ASSERT

.

Eur Heart J

2017

;

38

:

1339

—

1344

.54

Дауд

EG

,

Glotzer

TV

,

Wyse

DG

,

Ezekowitz

MD

,

Hilker

C

,

Koehler

J

,

Циглер

PD.

Временная взаимосвязь предсердных тахиаритмий, цереброваскулярных событий и системных эмболов на основе сохраненных данных устройства: анализ подгрупп TRENDS

.

Ритм сердца

2011

;

8

:

1416

—

1423

.55

Boriani

G

,

Сантини

M

,

Лунати

M

,

Гаспарини

M

,

Proclemer

A

,

Ландолина

M

,

Паделетти

л

,

Ботто

GL

,

Capucci

A

,

Бьянки

S

,

Biffi

M

,

Риччи

RP

,

Вимеркати

M

,

Grammatico

A

,

Lip

GYH.

Улучшение тромбопрофилактики с использованием диагностических возможностей фибрилляции предсердий с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов: многоцентровые итальянские ANGELS проекта AF

.

Circ Cardiovasc Qual Outcomes

2012

;

5

:

182

—

188

.56

Boriani

G

,

Хили

JS

,

Шнабель

РБ

,

Лопес

RD

,

Калкинс

H

,

Кулачок

JA

,

Вольноотпущенник

Б.

Пероральная антикоагулянтная терапия при субклинических предсердных тахиаритмиях, обнаруженных имплантируемыми сердечными устройствами: международное исследование AF-SCREEN Group

.

Int J Cardiol

2019

;

296

:

65

—

70

.57

Добряну

D

,

Свендсен

JH

,

Lewalter

T

,

Эрнандес-Мадрид

A

,

кромка

GY

,

Бломстрём-Лундквист

C

; проведено Комитетом научных инициатив Европейской ассоциации сердечного ритма.

Современная практика диагностики и лечения тихой фибрилляции предсердий: результаты исследования Европейской ассоциации сердечного ритма

.

Europace

2013

;

15

:

1223

—

1225

.58

Лопес

RD

,

Алингс

М

,

Коннолли

SJ

,

Береш

H

,

Грейнджер

CB

,

Mazuecos

JB

,

Бориани

G

,

Nielsen

JC

,

Conen

D

,

Hohnloser

SH

,

Mairesse

GH

,

Мабо

P

,

Кулачок

AJ

,

Хили

JS.

Обоснование и дизайн апиксабана для снижения тромбоэмболии у пациентов с субклинической фибрилляцией предсердий, обнаруживаемой устройством (ARTESiA)

.

Am Heart J

2017

;

189

:

137

—

145

.59

Кирххоф

P

,

Пустой

BF

,

Calvert

M

,

Кулачок

AJ

,

Chlouverakis

G

,

Diener

H-C

,

Goette

A

,

Huening

A

,

Кронштейн

GYH

,

Simantirakis

E

,

Вардас

П.

Исследование пероральных антикоагулянтов у пациентов с предсердными эпизодами высокой частоты сердечных сокращений: обоснование и дизайн исследования не витамин К-антагонистов Пероральные антикоагулянты у пациентов с предсердными эпизодами высокой частоты сердечных сокращений (NOAH-AFNET 6)

.

Am Heart J

2017

;

190

:

12

—

18

.60

Boriani

G

,

Ботто

GL

,

Паделетти

л

,

Сантини

M

,

Capucci

A

,

Гулизия

М

,

Риччи

Р

,

Biffi

M

,

Де Санто

T

,

Корбуччи

G

,

Кронштейн

GYH

для итальянских следователей реестра AT-500.

Улучшение стратификации риска инсульта с использованием шкал риска CHADS2 и CHA2DS2-VASc у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий путем непрерывного мониторинга бремени аритмии

.

Инсульт

2011

;

42

:

1768

—

1770

.61

Каплан

RM

,

Koehler

J

,

Циглер

PD

,

Саркар

S

,

Цвайбель

S

,

Passman

RS.

Риск инсульта как функция продолжительности фибрилляции предсердий и оценки CHA (2) DS (2) -VASc

.

Тираж

2019

;

140

:

1639

—

1646

.62

Де Симоне

В

,

Zanotto

G

,

Guarise

P

,

Вентурато

А

,

Кассинадри

E

,

Басси

М

,

Боззолин

M

,

Тонделли

S

,

Джакопелли

D

,

Морандо

г.

Эффекты удаленного мониторинга сердечных имплантируемых электронных устройств после инсульта или транзиторной ишемической атаки

.

J Cardiovasc Med (Хагерстаун)

2019

;

20

:

551

—

556

.63

Boriani

G

,

Да Коста

A

,

Риччи

RP

,

Кесада

A

,

Favale

S

,

Якопино

S

,

Ромео

Ф

,

Риси

А

,

Mangoni di S Stefano

L

,

Наварро

X

,

Biffi

M

,

Сантини

M

,

Burri

H

; От имени исследователей MORE-CARE.

Рандомизированное контролируемое исследование устройств для ресинхронизации MOnitoring и пациентов с CARdiac (MORE-CARE): результаты фазы 1 по динамике раннего вмешательства с дистанционным мониторингом

.

J Med Internet Res

2013

;

15

:

e167

.

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. © Автор (ы) 2020.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected].

Прогноз риска геморрагических осложнений оперативного лечения мочекаменной болезни

Введение: В структуре госпитальной урологической патологии мочекаменная болезнь составляет около 40%, при этом 2/3 больных госпитализируются по экстренным причинам. Хирургическое лечение, даже в современном малоинвазивном формате, может вызвать послеоперационные осложнения в 10-30% случаев, из которых до 5% составляют геморрагические осложнения, требующие переливания крови в 0.7–1,4% случаев. Материалы и методы: Для определения диагностически значимых факторов риска послеоперационного кровотечения использованы результаты лечения мочекаменной болезни 574 пациентов с помощью дистанционной литотрипсии. По результатам статистического анализа разработан компьютерный программный модуль «Методика прогнозирования развития геморрагических осложнений послеоперационного периода у больных мочекаменной болезнью». Полученные результаты: Из 45 предполагаемых факторов риска послеоперационного кровотечения было выбрано 9 диагностически значимых, включая рецидивирующий мочекаменную болезнь, кровотечение в анамнезе, гематурию, размер и плотность камня, а также некоторые показатели коагулограммы.Пороговое значение суммы оценки риска кровотечения в баллах установлено на 8, то есть результат более 8 баллов соответствует высокому риску кровотечения. Установлено, что риск геморрагических осложнений в послеоперационном периоде при мочекаменной болезни увеличивается при больших камнях (размером от 5 мм) с высокой плотностью (от 400 HU), при уменьшении количества тромбоцитов (с 170 · 1012 / л) и удлинении. АЧТВ (от 40 с), ПВ (от 15 с) и ТВ (от 16 с), а также при наличии в анамнезе рецидивов мочекаменной болезни, кровотечений и предоперационной микрогематурии.Заключение: Разработанный компьютерный программный модуль позволяет быстро и объективно оценить риск геморрагических осложнений на этапе выбора метода операции, провести предоперационную профилактику и повысить эффективность хирургического лечения мочекаменной болезни.

Моя собственная плохая история: стоимость труб

Вы можете знать или не знать, что канал, когда-то известный как The Military Channel, переименовывается в American Heroes Channel. Если вы давно подписались на BadHistory, вы также можете знать, что мой основной вклад — это постоянные обзоры популярных СМИ, посвященных истории; особенно те, которые касаются конца восемнадцатого века в Америке.Будь то документальные фильмы, видеоигры, порно, комиксы, фильмы или телешоу, я всегда старался указывать на заблуждения, чтобы другие могли их избежать.

Я прихожу к вам со шляпой в руке, полностью готов признать свою неудачу на этом фронте.

Усилия American Heroes Channel по ребрендингу преследуют поистине грандиозную цель: в 2015 году не будут показаны материалы, выпущенные до 2015 года. Это действительно замечательная цель, и я еще не уверен, что они смогут ее реализовать. Подумайте об этом: когда в последний раз какая-либо сеть отказывалась от десятилетий работы, чтобы создать совершенно новую серию, которая должна длиться 365 дней при 24-часовом программировании? Это рискованный шаг, и я очень хочу посмотреть, чем он окупится.

Причина, по которой это актуально, заключается в том, что AHC в настоящее время проводит блиц на производстве для достижения этой цели. Около месяца назад они посетили мой музей, чтобы снять эпизод предстоящего сериала Secrets of the Armory . Я не совсем уверен, о каком арсенале они говорят или о предпосылках документального сериала. Это не моя работа — знать. Я был выбран на роль главного героя серии о Кольце Калпера: Роберта Таунсенда.

Позвольте мне сначала заявить об отказе от ответственности: команда была потрясающей.Они работали над определением скудного бюджета, и у них был всего один день, чтобы снять пятнадцать минут отснятого материала. Для сравнения, я работал над документальным фильмом History Channel, где они провели двенадцать часов, снимая пятнадцатисекундный кадр, который они вырезали из окончательной версии. Я провел целый день, просто стоя в расплывчатых кадрах, чтобы на Rizzoli & Isles можно было на полсекунды иметь расплывчатые очертания реконструкторов. У команды Secrets of the Armory были невероятно ограниченные ресурсы, и они знали, как ими пользоваться.Я часто снимался в сериалах и в документальных фильмах, где командам было наплевать на историю, но здесь режиссер подходил к нашему директору сайта и даже ко мне, чтобы спросить о крошечных деталях, которые они могли контролировать . Но даже в этом случае они многому не могли помочь. Большинство статистов были добровольцами. Даже говорящие роли приходилось исполнять членам съемочной группы, наспех переодетым в костюмы.

Они проделали большую работу, учитывая то, что у них было, но я облажался.

Не было сценария как такового, поэтому мне дали предпосылку и доверили составить диалог, который будет работать.Это гораздо больше доверия историкам, чем любому документальному фильму, в котором я когда-либо работал.

Сцена: британские солдаты вошли в витрину (на самом деле это был переоборудованный подвал нашей усадьбы), и мне пришлось отвлечь их выставленными на продажу товарами, чтобы они не обнаружили компрометирующие бумаги, которые я только что читал в магазине. подсобка. Когда один из омаров взял глиняную трубку, я с энтузиазмом показал на нее и заверил его, что они стоят «всего лишь шиллинг».

Айвор Ноэль Хьюм в своем неизменно надежном издании «Путеводитель по артефактам колониальной Америки » описывает глиняные трубки колониального периода как «столь же расходный материал, как сигареты» и «чрезвычайно дешевый».«Они были проданы» в 1709 году всего за два шиллинга за брутто. «Если бы Таунсенд брал шиллинг за штуку, он бы гарантировал, что эти трубки никогда не будут проданы. Кто, черт возьми, станет платить за трубки такую ​​непомерную цену? Осознав свою ошибку, я скорректировал ее для следующих нескольких дублей, заявив, что они были проданы всего за один фартинг за штуку.

Фартинг равнялся половине полпенни, а было двенадцать пенсов за шиллинг. При 48 фартингах за шиллинг, и 72 трубки за шиллинг, более вероятно, что вы будете продавать отдельные трубки по фартингу, но я основывал эту линию ни на чем.Я не проводил исследования и не проверял, прав ли я в своем предположении.

В качестве извинения, вот несколько закулисных фотографий шоу « Secrets of the Armory », которое должно выйти в следующем году на AHC.

Военный канал меняет название на канал «Американские герои» — срок

Discovery переименовывает свой военный канал, который с 3 марта теперь называется American Heroes Channel. «Эта недавно переименованная сеть представляет собой пересечение военного и исторического программирования и стремится существенно расширить ее нынешнюю привлекательность, — сказал Генри Шлейфф, курирующий сеть. среди других платформ Discovery.Сюда входят программы о пожарных, полицейских, «и тех, кто не обязательно носит форму». Он добавил, что акцент по-прежнему будет сделан на зрителей-мужчин. Героизм превосходит армию, сказали телекритикам, посетившим Зимний пресс-тур TCA 2014, и объяснили, что, когда канал был запущен в разгар двух войн, военные и военные вопросы были горячими. Первый год American Heroes Channel будет включать 17 новых сериалов и специальных выпусков, при этом четыре оригинальных сериала и специальных выпусков будут выпущены в первую неделю.В программе премьерной недели: Raw War: The Lost Film Of Dak To, Against the Odds, CIA: Declassified, и Codes & Conspiracies.

Затем сеть перешла прямо к сеансу вопросов и ответов военного шоу для Against The Odds, объявленного как «настоящая Band Of Brothers», с участием, среди прочего, по-настоящему эмоционального — нечасто замеченного в пресс-туре — ветеринара Второй мировой войны. Уильям Стил-старший, который отметил: «Эта страна была объединена» во время Второй мировой войны. «Рузвельт и Эйзенхауэр были вместе.Это то, что нам сейчас нужно, — задыхаясь, сказал он. «Война — они у нас всегда будут как-то … будут стрелять друг в друга. Бомбардировки нас — это объединяло нас, и все нас поддерживали ». Он добавил: «Когда я вернулся домой из-за границы — я немного взволнован — когда я вернулся домой и сошел с корабля в Сан-Франциско, оркестра не было», — сказал Стил, борясь со слезами. «Я спустился по доске… к участку травы и поцеловал его…. Когда вы на войне, вы сражаетесь не за честь — вы сражаетесь за защиту друг друга.Герои войны — это те, кто не вернулся домой ».

Вот сегодняшнее объявление:

(Пасадена, Калифорния). Сегодня компания Discovery Communications объявила об изменении названия Military Channel на American Heroes Channel (AHC). В 62 миллионах домов канал American Heroes Channel расширяет свои возможности военного канала: от «чествования великих защитников нашей свободы» до «редкого взгляда на основные события, которые сформировали наш мир, а также на первопроходцев и неожиданных защитников, которые сделали разница.Расширение бренда на American Heroes Channel включает расширенное сочетание программ, нацеленных на аудиторию P25-54, с упором на мужчин, и будет поддерживаться элементами эфирного, внеэфирного и онлайн-маркетинга, начиная с несколько недель.

Единственная сеть, посвященная вечным историям, в которых появляется проблема — будь то ситуация или злодей — и возникает герой, American Heroes Channel исследует захватывающие и вдохновляющие правдивые истории о смелых мужчинах и женщинах, отличившихся своими действиями. .Это истории людей и событий, выходящих за пределы времени и места: от героев Омаха-Бич до ученых, неустанно трудившихся во время космической гонки, до уничтожения Усамы бен Ладена командой SEAL Team Six и молодого морского пехотинца, спасшего жизни. во время урагана Катрина. Эти истории устанавливают связь между уроками прошлого и легендами сегодняшнего дня и демонстрируют — для всех поколений — насколько смелость и убежденность формируют будущее.

«Мы видим огромную возможность предоставить больше основанных на истории документальных программ в повествовательном стиле, которые зрители узнали и полюбили благодаря Discovery Communications.American Heroes Channel станет следующей отличной платформой для Discovery, чтобы привлечь и развлечь жаждущую информации аудиторию с помощью сети, которая обеспечивает захватывающее пересечение военных и исторических программ », — сказал Дэвид Заслав, президент и главный исполнительный директор Discovery Communications.

«Хотя Америка — это страна, рожденная в результате героических действий на поле боя, настоящий героизм предназначен не только для военных», — сказал Кевин Беннетт, генеральный директор American Heroes Channel.«Мы знаем, что нашим зрителям нравятся истории о реальной доблести, представленные в наших фирменных военных сериалах, и American Heroes Channel останется местом для поклонников военных. Тем не менее, мы рады предложить зрителям более разнообразный голос и стиль повествования на канале American Heroes Channel, который отражает лучшее из нишевой привлекательности канала Military Channel, предоставляя зрителям дополнительную информацию о современных мировых событиях и биографических историях ».