4. Жизненный цикл эритроцитов

Жизненный цикл эритроцитов включает в себя три периода:

1) Период созревания эритроцитов — эритропоэз.

2) Период, связанный с нахождением эритроцитов в кровяном русле и выполнением ими транспортной функции.

3) Разрушение эритроцитов — эритродиэрез.

Созревание эритроцитов – эритропоэз — происходит в клетках красного костного мозга, который находится в плоских и трубчатых костях (грудина, ребра, позвоночный столб, эпифиз трубчатых костей, череп). По теории Максимова, источником эритроцитов является единая материнская клетка, из которой образуются все клетки крови, причем в костном мозге одни клетки подвергаются пролиферации, т. е. размножаются, восполняя свои запасы, резервы в костном мозге, а другая группа клеток -дифференцируется, превращаясь в красные клетки крови — эритроциты. Чтобы развитие клеток шло по красному — эритроцитарному — ряду, необходимо наличие особого специфичного гормона-индуктора — эритропоэтина.

Рассмотрим процесс созревания эритроцитов — эритропоэз. Материнская клетка костного мозга получила название стволовой клетки. За стволовой клеткой идет клетка-предшественница, затем эритропоэтин-чувствительная клетка, на которую воздействует эритропоэтин через специальные рецепторы. Без эритропоэтина эритроциты не образуются.

По мере роста эритропоэтин-чувствительная клетка превращается в эритробласт. В этом типе клеток появляются первые глыбки гемоглобина. Эритробласт переходит в пронормоцит, пронормоцит — в нормоцит. Нормоциты существуют в виде базофильных, полихроматофильных, оксифильных формах, в зависимости от степени окрашивания основными или кислыми красками. Нормоцит переходит в ретикулоцит, у которого вместо ядра обнаруживается особая сетчатая структура. Поэтому, этот вид клеток получил название ретикулоцит, он занимает промежуточное место между ядерной и безъядерной формами эритроцитов.

Ретикулоцит превращается в эритроцит. После первичной дифференцировки и становления эритроидного ряда с красными клетками происходит ряд трансформаций, в результате которых клетки теряют ядра, митохондрии и другие цитоплазматические органеллы. Одновременно происходит увеличение синтеза гемоглобина в общем балансе синтеза белков. Кроме того, эритроциты приобретают характерную двояковогнутую форму, уменьшаются в размерах и выходят в кровяное русло.

Такой тип кроветворения получил название нормобластического. В периферической крови можно обнаружить только две последние формы эритроцитов, причем на долю ретикулоцитов может приходится не более 0,5-1%, то есть не более 10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов. Если в периферической крови появляются ядерные формы эритроцита, это свидетельствует о какой-то патологии, чаще всего, системы крови.

Зрелые эритроциты выбрасываются из клеток костного мозга в сосудистое русло с помощью электрического поля. Этот своеобразный вид транспорта получил название “экструзия”.

Затем начинается второй период жизненного цикла эритроцитов — выполнение транспортной функции. Как известно, время жизни эритроцитов в кровяном русле ограничено — 100-120 дней, что вероятно генетически обусловлено для каждого вида.

В процессе выполнения своей основной физиологической функции эритроциты “стареют” и затем разрушаются (эритродиэрез). Исследование процесса старения эритроцитов обнаружило многочисленные изменения в них. Так, при старении эритроцитов уменьшается гликолитическая активность, снижается содержание катионов К⁺, в мембране старых эритроцитов содержится меньше фосфолипидов, чем в мембране молодых эритроцитов. При старении уменьшается объем эритроцитов, их удельный вес, кислотная стойкость, изменяется величина поверхностного заряда. До настоящего времени не ясно, что является определяющим в разрушении эритроцитов: структурные ли изменения или изменение метаболизма? Не существует четкого представления о механизме деструкции эритроцитов. Распространенным является мнение, что уменьшение содержания АТФ в красных клетках крови приводит к сферуляции эритроцитов и к разрушению сфероцитов ретикулярной системой. Возможно, что деструкция эритроцитов зависит от нескольких факторов. Около 10% эритроцитов разрушается в сосудах, при этом имеет место механический тип гемолиза, то есть, клетки, ударяясь друг о друга или о стенки сосуда, подвергаются гемолизу.

90% эритроцитов разрушаются путем гемолиза в клетках ретикулярной системы, которая обладает способностью захватывать эритроциты и подвергать их разрушению. Эта ретикулярная ткань имеется практически во всех органах и тканях: в коже, подкожно-жировой клетчатке, наибольшие ее скопления обнаруживаются в селезенки и печени. Поэтому основная масса эритроцитов подвергается гемолизу именно в этих органах. Иногда селезенку образно называют “кладбищем эритроцитов”.

При разрушении эритроцита из него выходит Нg и все дальнейшие разрушения связаны с различными превращениями Нg. Сначала от Нg отщепляется железо, которое используется организмом для образования новых эритроцитов, синтеза некоторых ферментов и других процессов. Оставшаяся часть молекулы Нg, лишившейся железа, получила название гематопорфирин. Гематопорфирин претерпевает ряд изменений с образованием таких форм, как холиглобин, вердеглобин. Затем, как правило, в печени от Нg отщепляется его белковая часть — глобин, гидролизующаяся до аминокислот, которые также используется организмом, удовлетворяя энергетические и пластические потребности. Оставшаяся часть гема без железа и глобина называется биливердин — промежуточный продукт распада гема, являющийся желчным пигментом зеленоватого цвета. Затем биливердин переходит в следующий пигмент — билирубин, имеющий желтовато-красноватый цвет. Билирубин попадает в печень, где переводится в менее токсичное и более растворимое в воде соединение благодаря присоединению к себе глюкуроновой кислоты. Коньюгат билирубина и двух молекул глюкуроната, называется или прямым или связанным билирубином, который транспортируется вначале в желчь, потом по желчным путям в кишечник.

В кишечники коньюгаты билирубина гидролизуются и в результате действия бактериальной флоры билирубин превращается вуробилиноген (мезауробилиноген). Уробилиноген затем переходит в уробилин (мезауробилин). Часть уробилина выделяется с каловыми массами в виде стеркобилиногена, который окисляется до стеркобилина. Однако, основная уробилина часть подвергается обратному всасыванию тонком кишечнике и по портальной системе поступает в печень. Печень разрушает уробилин до декапирролов. Кроме того, часть уробилина в нижней трети толстого кишечника попадает в систему нижней полой вены, затем переносится в почки и выделяется с мочой. Ежедневно здоровый человек выделяет около 10-15 мг желчных пигментов с мочой.

Возникает вопрос “Зачем нужно знать схему пигментного обмена?”. Пигментный обмен необходимо знать для правильного установления вида желтухи. Накопление желчных пигментов в плазме крови в достаточных количествах придает желтушную окраску коже и слизистых. При всех видах желтух исследуются пигменты кала, мочи и крови. Причем каждая форма желтухи характеризуется специфическими нарушениями пигментного обмена (гемолитическая, механическая и паренхиматозная). Находящиеся в сыворотке крови коньюгаты билирубина с белками плазмы образуют непрямой, свободный билирубин.

05.Жизненный цикл эритроцитов

Жизненный цикл эритроцитов

В норме число эритроцитов у человека постоянно. В крови мужчин 4-5Д-1012/л, женщин — 3,7-4,7 -1012/л.

Увеличение содержания в крови эритроцитов выше нормы называется эритроцитозом, или эритремией. Он может быть относительным, или ложным (при сгущении крови за счет потери жидкости), и абсолютным (при усилении эритропоэза).

Уменьшение числа эритроцитов ниже нормы называется эритропени-ей. Она также может быть относительной и абсолютной.

Эритроциты в кровотоке живут 80-120 дней. В норме существует рав­новесие между процессами образования и разрушения эритроцитов.

;v В организме взрослого человека насчитывается 25 -1012 эритроцитов и за каждые 24 часа обновляется примерно 0,8% от их числа. Отсюда за 1 ми­нуту образуется примерно 16-Ю6 эритроцитов.

Эритроциты подвержены старению и гибели при достижении предель­ного возраста. Наряду с этим они подвержены и случайному разрушению. При средней длительности жизни эритроцита 90 дней, вследствие старения, разрушается за сутки 1,11% клеток, а случайно — 0,61%.

Деструкцию красной кровяной клетки вызывают следующие причины:

1- наследственные нарушения структуры мембранного белка;

2- нарушение нормальной ассиметрии фосфолипидного бислоя;

3- нарушение нормального соотношения фосфолипиды/холестерол в эритроцитарной мембране;

4- нарушение нормального обновления фосфолипидов мембраны в ре­зультате дефицита макроэргов;

5- патологическая активация перекисного окисления липидов за счет усиления действия детергентов или снижения антиоксидантной защиты клетки;

6- изменение активности ферментов, в частности, гликолитических;

7- катионные нарушения — аномалии переноса эритроцитарных катио­нов.

За свою жизнь эритроцит проходит путь, равный 185 км. Прохождение этого расстояния приводит к значительному износу эритроцитов.

При прохождении клеток через микрокапилляры (прежде всего, селе­зенки) возможна потеря фрагментов мембраны, что приводит к изменению формы эритроцита в сферическую. К потере фрагментов мембраны и к сфе-роцитозу могут приводить и другие травмы эритроцитов: соприкосновение с внутрисосудистым фибрином при микроангиопатия^ с искусственными кла­панами и протезами сосудов, прямое термическое повреждение при общих ожогах, механическое повреждение при маршевой гемоглобинурии.; При сфероцитозе эритроциты теряют пластичность, а частично — способность

выживать при деформация^ неизбежных во время прохождения по микросо­судам.

Эритроциты в организме разрушаются 3-мя способами.

Эритрофрагментоз — распад на фрагменты молодых неустойчивых форм эритроцитов вследствие механической травматизации при циркуляции по сосудамг-^а счет этого способа организм проводит селекцию механически неполноценных эритроцитов.

/^Зритрофагоцитоз — поглощение клетками мононуклеарной системы. Фагоцитозу подвергается значительная часть эритроцитов. Эритрофагоцитоз наблюдается в костном мозге, печени, селезенке и циркулирующей крови. Причем «старые» эритроциты преимущественно поглощаются макрофагами в селезенке, а загруженные антителами — в печени. Эти органы называют «кладбищем эритроцитов». ?

При фагоцитозе эритроцит может поглощаться фагоцитом целиком или наполовину, либо вовлекаться в его цитоплазму и гемолизироваться или раз­рушаться без гемолиза.

Гемолиз — разрыв оболочки эритроцита и выход гемоглобина в плазму. В результате этого кровь приобретает лаковый цвет. Этим способом чаще разрушаются старые эритроцйтр, которые становятся более сферичными и гемолизируются прямо в циркулирующей крови/Различают несколько видов гемолиза.

^.Осмотический гемолиз развивается при изменении осмотического дав­ления. Для здоровых людей осмотическая резистентность эритроцитов соот­ветствует 0,30-0,34 — 0,42-0,48 % раствору NaCl. При патологии осмотиче­ская резистентность может понижаться, в этом случае гемолиз происходит в более концентрированных гипотонических растворах NaCl.

Химический гемолиз вызывается различными химическими соедине­ниями (хлороформ, эфир и др.). При определении содержания гемоглобина по Сали эритроциты подвергаются гемолизу под воздействием НС1.

Биологический гемолиз наблюдается при действии ядов некоторых змей, гемолизинов крови.

Механический гемолиз возникает при сильном встряхивании крови. Он может наблюдаться у больных с протезированным клапанным аппаратом сердца и сосудоз^з также при длительной ходьбе из-за травмирования эрит­роцитов в капиллярах стоп.

Иммунный гемолиз развивается при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эритроцитам. Он приводит к возникновению анемии и нередко сопровождается выделением гемоглобина и его производных с мо­чой (гемоглобинурия).

Жизненный цикл эритроцитов | Физиология

Зрелый эритроцит, который циркулирует в крови, является дифференцированной клетки, способной к дальнейшей пролиферации. Но и клеткой его можно назвать условно, поскольку он лишен одного из главных атрибутов клетки — ядра. Ядра содержат лишь предшественники эритроцитов — эритробласты костного мозга. При их созревании ядро выталкивается через мембрану. Эритроцит способен циркулировать в кровотоке в течение 100-120 суток. После этого он погибает.
Таким образом, за сутки обновляется около 1% эритроцитов. Об этом свидетельствует наличие в крови молодых эритроцитов — ретикулоцитов (от лат. Rete — сеть, основой которой являются остатки и-РНК). После выхода из костного мозга в русле крови они сохраняются в виде ретикулоцитов около суток. Поэтому их концентрация в крови — около 0,8-1% всех эритроцитов. Активизация эритропоэза сопровождается увеличением числа ретикулоцитов в крови. Но в любом случае эритропоэз может быть интенсифицированный не более чем в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. То есть, если в обычных условиях за сутки образуется около 25 000 эритроцитов в 1 мкл крови, то при интенсивном эритропоэза за сутки из костного мозга может выйти в русло крови до 150 000
эритроцитов в 1 мкл. Существенных запасов (депо) эритроцитов в организме человека нет. Поэтому ликвидация анемии (после потери крови) происходит только за счет усиления эритропоэза. Но при этом существенное увеличение количества эритроцитов в костном мозге начинается лйше через 3-5 суток. В периферической крови это становится заметным еще позже. А потому после потери крови или гемолиза для восстановления уровня эритроцитов нормы нужно достаточно много времени (не менее 2-3 нед).
Разрушение эритроцитов. Жизненный цикл эритроцитов заканчивается их разрушением (гемолизом). Гемолиз эритроцитов может происходить в русле крови. Клетки, задержались, погибают в макрофагальной системе. Эти процессы зависят от изменения свойств как собственно эритроцита, так и плазмы крови.
Для выполнения газотранспортной функции эритроцит почти не расходует энергию АТФ, поэтому, наверное, АТФ в нем образуется лишь в небольшом количестве. При отсутствии митохондрий АТФ синтезируется за счет гликолиза. Используется также пентозофосфатный путь, побочным продуктом которого является 2,3-дифосфоглицерату (2,3-ДФГ). Это соединение участвует в регулировании сродства гемоглобина к 02. АТФ, которая синтезируется в эритроцитах, тратится на: 1) поддержание эластичности мембраны, 2) поддержание ионных градиентов, 3) обеспечение некоторых биосинтетических процессов (образование ферментов) 4) восстановление метгемоглобина подобное.
В середине эритроцитов содержание белков намного выше, а низкомолекулярных веществ, наоборот, ниже, чем в плазме. Суммарный осмотическое давление, создаваемое благодаря высокой концентрации белков-и низкой — солей, в середине эритроцита несколько ниже, чем в плазме. Это обеспечивает нормальный тургор эритроцитов. Поскольку мембрана его для белков непроницаема, основным компонентом, обеспечивающим обмен воды между эритроцитах и плазме, являются низкомолекулярные ионы. Так, при повышении в крови концентрации низкомолекулярных соединений, которые легко проникают в эритроциты,-в середине их осмотическое давление увеличивается. Вода поступает внутрь эритроцитов, они набухают и могут лопнуть. Состоится осмотическое гемолиз. Это можно наблюдать, например, при уремии, вызванной увеличением содержания в крови мочевины.
В эритроците при нарушении процесса образования АТФ снижается скорость скачивания ионов (деятельность ионных насосов), что приводит к увеличению концентрации ионов внутри клеток, а это в свою очередь — к осмотическому гемолизу, Гемолиз происходит и в определенном гипотоническому растворе. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl в растворе, при которой происходит гемолиз. В норме гемолиз начинается при 0,4% концентрации NaCl (минимальная резистентность). При такой концентрации NaCl разрушаются наименее устойчивые эритроциты. В 0,34% растворе NaCl (максимальная резистентность) разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз происходит при высокой концентрации раствора NaCl,
Напротив, в гипертоническом растворе в связи с выходом воды эритроциты на время сморщиваются.
При старении эритроцитов снижается активность метаболических процессов. Вследствие этого мембрана клеток постепенно теряет эластичность, и, когда эритроцит проходит некоторые узкие участки сосудистого русла, он у них может задерживаться. Одним из таких участков является селезенка, где расстояние между трабекулы составляет около 3 мкм. Здесь эритроциты разрушаются, а обломки клеток и гемоглобин фагоцитируют макрофагами.
Часть эритроцитов может разрушиться в русле крови. При этом гемоглобин, который вышел в плазму, соединяется с а2-гликопротеином плазмы (гаптоглобина). Комплекс, который образуется, не проникает через мембрану почек, а поступает в печени, селезенки, костного мозга. Здесь он распадается и, попав в печень, превращается в билирубин. При поступлении большого количества гемоглобина часть его фильтруется в почечных канальцах и выводится с мочой, разрушается или возвращается в кровоток, откуда поступает в печень.

Эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов

Гемолиз эритроцитов, или разрушение, в организме происходит постоянно, и завершает их жизненный цикл, продолжающийся 4 месяца. Процесс, при котором это происходит планово, для человека остается незамеченным. Но если разрушение переносчиков кислорода осуществляется под влиянием внешних или внутренних факторов, гемолиз становится опасным для здоровья . Для его недопущения важно соблюдать профилактические меры, а для успешного лечения – быстро распознать характерные симптомы и выяснить причины, почему развивается патология.

Гемолиз эритроцитов – это их повреждение, при котором гемоглобин выходит в плазму крови, а сама кровь становится прозрачной и приобретает красный цвет, как растворенный краситель в дистиллированной воде, и имеет название «лаковая кровь».

Процесс происходит под действием вещества – гемолизина, в виде антитела или бактериального токсина. Эритроциты переживают разрушение следующим образом :

1. Под влиянием раздражителя эритроцит растет в размере.
2. Оболочка клетки растягиваться не способна, так как данная возможность ей не свойственна.
3. Разрыв оболочки эритроцита, при котором его содержимое попадает в плазму крови.

На видео процесс показан наглядно

Особенности и формы

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Подобные признаки проявляются после введения некоторых лекарств и вакцин.

Исходя из места распада эритроцитов, гемолиз бывает :

1. Внутрисосудистый, при котором разрушение происходит при циркуляции крови, и наблюдается при аутоиммунной и гемолитич. анемии, после интоксикаций гемолитическими ядами и при некоторых заболеваниях.
2. Внутриклеточный. Происходит в летках макрофагов в кроветворном органе (селезенке, печени, костном мозге), а также выступает следствием талассемии, наследственного макросфероцитоза, аутоиммунной разновидности анемии. Печень и селезенка увеличиваются.

Гемолиз можно вызывать искусственным способом при лабораторных опытах, а также под влиянием кислот, инфекций, ядов, веществ, содержащих тяжелые химические элементы, или неправильном переливании крови.

Механизм

Механизм гемолиза в организме происходит следующим образом :

1. Естественный. Нормальный процесс, происходящий в организме непрерывно, и является итогом цикла жизни эритроцита.
2. Осмотический. Развивается в гипотонической среде, и возможен в присутствии веществ, деструктивно влияющих на оболочку эритроцитов.
3. Термический. Проявляется после воздействия отрицательной температуры на кровь, и эритроциты распадаются кристаллами льда.
4. Биологический. Происходит при воздействии на организм микробов, насекомых, других биологических токсинов, или после смешивания несовместимой крови.
5. Механический. Наблюдается после значительного механического воздействия на кровь, когда повреждается клеточная оболочка эритроцита.

Причины и симптомы

Существует несколько причин, почему развивается гемолиз, но наиболее часто встречаются следующие:

1. Поступление в кровь соединений тяжелых металлов.
2. Отравления мышьяком или уксусной кислотой.
3. Старые инфекционные болезни.
4. ДВС-синдром.
5. Ожоги химической или температурной природы.
6. Смешивание крови, не подходящей по резус-фактору.

Опытный специалист обязан знать не только причины, почему развивается гемолиз эритроцитов, но и характерные признаки, так как на первых стадиях патология протекает бессимптомно, и проявляются только во время острой стадии, которая развивается быстро. Клинически это

проявляется в следующем :

1. Тошнота, рвота.
2. Боли в животе.
3. Изменение цвета кожи.

В тяжелой форме гемолиза у человека появляются судороги, угнетается сознание, и всегда присутствует малокровие, внешне проявляясь в виде недомогания, бледности кожных покровов и одышки. Объективной особенностью является выслушивание систолического шума в сердца. Обе формы гемолиза характерны увеличением селезенки и печени. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов изменяет цвет мочи.

В случае субкомпенсации, симптомы становятся меньше, малокровие отсутствует или недостаточно выражено.

Острое состояние, возникшее при ярко выраженном гемолизе, носит название острого гемолиза. Развивается при гемолитическом малокровии, патологиях или переливаниях несовместимой крови, при действии ядов или отдельных медицинских препаратов. Для него характерна стремительно нарастающая анемия, рост концентрации свободного билирубина, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, и т. д. В результате происходит распад большого числа эритроцитов с высвобождением гемоглобина.

Криз начинается с появления слабости, лихорадки, тошноты с рвотными позывами, болей в виде схваток на пояснице и в области живота, усиливающейся одышкой, тахикардией, ро

Какие функции выполняют эритроциты, сколько живут и где разрушаются. Жизненный цикл эритроцитов

Старение эритроцитов.

Основные клетки крови человека — эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60-90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем — разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества — АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, — к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I-II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6-7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10-20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин-гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3-10 мг. Молекулы гема, которы

Эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов

Старение эритроцитов.

Основные клетки крови человека — эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60-90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем — разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества — АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, — к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I-II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6-7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10-20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин-гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3-10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистог

Жизненный цикл эритроцитов. Все, что необходимо знать про гемолиз эритроцитов

Эритроциты как понятие появляются в нашей жизни чаще всего в школе на уроках биологии в процессе знакомства с принципами функционирования человеческого организма. Те, кто не обратил внимания в то время на тот материал, впоследствии могут вплотную столкнуться с красными кровяными клетками (а это и есть эритроциты) уже в поликлинике при обследовании.

Вас отправят на , а в результатах будет интересовать уровень эритроцитов, поскольку этот показатель относится к главным показателям здоровья.

Основная функция этих клеток – снабжение кислородом тканей тела человека и выведение из них углекислот. Нормальное их количество обеспечивает полноценную работу организма и его органов. При колебаниях уровня красных клеток появляются различные нарушения и сбои.

Справочно. Чем больше суммарная поверхность красных кровяных клеток, тем лучше для организма.
Если бы эритроциты были обычной для клеток шарообразной формы, то площадь их поверхности была на 20 % меньше существующей.

Благодаря своей необычной форме красные клетки могут:

• Транспортировать большее количество кислорода и углекислого газа.
• Проходить через узкие и изогнутые капиллярные сосуды. Способность проходить в самые отдаленные участки человеческого тела эритроциты теряют с возрастом, а также при патологиях, связанных с изменением формы и размеров.

Один кубический миллиметр крови здорового человека содержит 3,9-5 миллионов красных кровяных клеток.

Химический состав эритроцитов выглядит так:

• 60% – вода;
• 40% – сухой остаток.

Сухой остаток телец состоит из:

• 90-95 % – гемоглобин, красный пигмент крови;
• 5-10 % – распределяются между липидами, белками, углеводами, солями и ферментами.

Такие клеточные структуры как ядро и хромосомы у кровяных телец отсутствуют. К безядерному состоянию эритроциты приходят в ходе последовательных преобразований в жизненном цикле. То есть жесткая составляющая клеток уменьшена до минимума. Спрашивается, зачем?

Справочно. Природа так создала красные клетки, чтобы, имея стандартный размер 7-8 мкм, они проходили через мельчайшие капилляры диаметром 2-3 мкм. Отсутствие жесткого ядра как раз и позволяет “протискиваться” сквозь тончайшие капилляры, чтобы донести до всех клеток кислород.

Образование, жизненный цикл и разрушение красных клеток

Образуются эритроциты от предшествующих клеток, которые происходят от стволовых. Зарождаются красные тельца в костном мозге плоских костей – черепе, позвоночнике, грудине, ребрах и костях таза. В случае, когда по причине болезни костный мозг не в состоянии синтезировать красные кровяные тельца, они начинают вырабатываться другими органами, которые отвечали за их синтез во внутриутробном развитии (печень и селезенка).

Заметим, что, получив результаты общего анализа крови, вы можете столкнуться с обозначением RBC – это английская аббревиатура red blood cell count – количество красных кровяных телец.

Справочно. Эритроциты (RBC) производятся (эритропоэз) в костном мозге под контролем гормона эритропоэтина (ЭПО). Клетки в почках производят ЭПО в ответной реакции на уменьшение доставки кислорода (как при анемии и гипоксии), а также при повышении уровня андрогенов. Здесь важно, что в дополнение к ЭПО, для производства эритроцитов требуется поставка составляющих, главным образом железа, витамина B 12 и фолиевой кислоты, которые поставляются либо с пищей, либо в качестве добавок.

Живут эритроциты около 3-3,5 месяцев. Каждую секунду в теле человека их распадается от 2 до 10 миллионов. Старение клеток сопровождается изменением их формы. Разрушаются эритроциты чаще всего в печени и селезенке, образуя при этом продукты распада – билирубин и железо.

Кроме естественного старения и смерти, распад красных кровяных телец (гемолиз) может происходить и по другим причинам:

• из-за внутренних дефектов – к примеру, при насле