что это такое, причины, симптомы, лечение

Жировая эмболия — это нарушение, вызывающее обструкцию кровеносных сосудов вследствие накопления жира. Хотя это не является заболеванием, которое затрагивает многих людей и обычно лечится самим организмом, который заботится об удалении этого жира, когда жира образуется слишком много, могут возникнуть осложнения со здоровьем.

Давайте разберемся, что такое жировая эмболия, каковы основные симптомы и причины этого состояния, и обсудим доступное лечение и меры предосторожности, которые следует предпринять, чтобы не усугубить проблему.

Что такое жировая эмболия?

Жировая эмболия — это состояние здоровья, при котором происходит накопление внутрисосудистого жира, т.е. когда жир накапливается внутри кровеносного сосуда. Это состояние наблюдается, когда жир костного мозга, который находится внутри кости, проникает в кровоток, образуя эмболию. Эти эмболии могут блокировать кровоток в кровеносных сосудах таких органов, как легкие, мозг и кожа, и вызывать серьезные осложнения для здоровья.

Жировая эмболия, названная из-за массы жира, накопленной в кровеносном сосуде, обычно поражает людей, перенесших переломы костей в длинных костях нижней части тела, таких как бедренная кость, большеберцовая кость и таз. Из-за травмы кости жир в конечном итоге вытекает из костного мозга.

Хотя большинство случаев жировой эмболии проходят самостоятельно, в случаи, когда состояние не проходило само по себе или не подвергалось должному лечению, в конечном итоге оно вызывало синдром жировой эмболии, редкое состояние, которое может привести к различным осложнениям здоровья, таким как воспаление, затруднение дыхания, полиорганная дисфункция и неврологические изменения, которые могут привести к смерти.

Согласно данным исследований, синдром жировой эмболии поражает от 3 до 4 процентов людей, страдающих переломами различных типов в длинных костях, и до 15 процентов людей, страдающих множественными травмами длинных костей.

Причины

Пока точно не известно, что является причиной жировой эмболии и синдрома жировой эмболии. Наиболее приемлемая причина на сегодняшний день известна как «теория механических препятствий».

В этой теории считается, что, когда крупные кости тела (особенно кости ноги) ломаются, страдают от перелома или разрыва, жир, присутствующий в костном мозге, может вытекать и проникать в кровоток. Этот жир создает сгустки или жировые эмболии, которые препятствуют кровообращению, обычно в области легких, вызывая широко распространенное воспаление в организме.

Теоретически, это также может произойти с меньшими костями. Тем не менее, более длинные кости имеют больше жировой ткани, что повышает вероятность образования множественной окклюзии кровеносных сосудов каплями жира. Кроме того, жировая эмболия также может возникать из-за осложнений во время родов или операций, таких как липосакция, и проблем, таких как панкреатит или ожоги.

Таким образом, жировая эмболия может быть результатом:

• перелома больших нижних костей;
• перелома ребра;
• сильных ожогов;
• осложнения при липосакции;
• панкреатита;
• тяжелых травм;
• биопсии костного мозга;
• сахарного диабета;
• терапии высокими дозами стероидов.

Некоторые люди более подвержены риску развития проблемы, чем другие. Основными факторами риска являются:

• мужской пол;
• возраст от 20 до 30 лет;
• закрытые переломы, при котором сломанная кость не проходит сквозь кожу;
• присутствуют множественные переломы в основном в нижней части тела.

Классификация

Форма состояния зависит от причин и локализации воспалительного очага.

По характеру развития патология делится на несколько видов:

• молниеносная – этот вид наиболее опасный, так как признаки жировой эмболии нарастают стремительно, и гибель больного может наступить, спустя 10 – 20 минут;
• острая – для этой формы болезни характерно нарастание признаков в течение 2–3 часов после перелома или травмирования, например, перелом бедренной кости;
• подострая – при данной форме отмечаются постепенно (в течение 72 часов) нарастающие проявления синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Симптомы жировой эмболии

Жировая эмболия возникает примерно через 2-72 часа после травмы, и симптомы могут варьироваться в зависимости от того, какая артерия была заблокирована. Некоторые из симптомов включают:

• раздражительность;
• головную боль;
• тревожность;
• дезориентация;
• судороги;
• изменения сердечного ритма;
• одышка;
• быстрое дыхание;
• низкая концентрация кислорода в крови;
• вялость;
• проблемы с почками;
• лихорадка;
• анемия;
• тромбоцитопения или низкий уровень тромбоцитов;
• сыпь или небольшое кровоподтеки на шее, плечах, подмышках и вокруг глаз.

Диагностика

Не существует специального теста для диагностики жировой эмболии. Даже визуальные тесты при жировой эмболии могут не показать изменений.

Чтобы диагностировать проблему, врач должен проверить историю болезни (в том числе историю переломов костей) и заказать серию тестов, таких как физикальное обследование, анализы крови и визуализационные тесты, такие как рентген и КТ. Кроме того, если наблюдаются симптомы, связанные с работой сердца, можно выполнить электрокардиограмму и эхокардиографию.

Врач также анализирует симптомы, называемые критериями Гурд (Gurd). Основные критерии Гурд включают:

• петехиальную сыпь;
• дыхательную недостаточность;
• сотрясение мозга.

Другие менее важные критерии Гурда:

• наличие жира в крови;
• желтуха;
• лихорадка;
• анемия;
• почечная дисфункция;
• быстрое сердцебиение.

Если у человека есть один или несколько основных критериев Гурд и, по крайней мере, четыре менее важных критерия, можно поставить точный диагноз жировой эмболии.

Лечение

Жировая эмболия легко поддается терапии. В большинстве случаев кровоток сам вытесняет жир, накопленный в артериях, который поглощается организмом. Однако, когда образование жира слишком велико или когда наблюдается синдром жировой эмболии, может потребоваться медицинское наблюдение.

Возможно, вам понадобится госпитализация для медицинского наблюдения за уровнем кислорода, так как некоторым людям может понадобиться помощь в обеспечении нормального дыхания (больной переводиться на аппаратное дыхание).

Кроме того, может потребоваться прием внутривенных жидкостей и медикаментов для увеличения объема крови и удаления накопленных жиров из артерий. Некоторые лекарства, которые могут быть назначены вашим врачом для удаления жировой эмболы, включают стероиды и антикоагулянты, такие как гепарин.

Если есть осложнения, человеку может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для обеспечения минимальной оксигенации и соблюдения таких жизненно важных состояний, как частота сердечных сокращений, кровяное давление и температура тела. Кроме того, могут быть взяты образцы крови и использованы такие лекарства, как обезболивающие, антибиотики или седативные средства для борьбы с возможной болью, инфекцией или для облегчения сна, соответственно.

В дополнение к назначенным медикаментам врачи могут установить устройство для сжатия ног, чтобы предотвратить образование тромбов, и проводить углубленную визуализацию для мониторинга жировой эмболии. Полное выздоровление происходит в течение нескольких недель.

Риски и осложнения жировой эмболии

Жировая эмболия обычно проста в лечении. Однако синдром жировой эмболии может прогрессировать до комы и даже смерти, особенно у пожилых людей или у людей с ослабленным организмом и другими проблемами со здоровьем. Более тяжелые случаи происходят в таких областях, как мозг, легкие или кожа, и могут быть смертельными в 10-20% случаев.

Тем не менее, когда лечение проводится с осторожностью, большинство людей выздоравливают быстро.

Советы по профилактике и уходу

Помимо внимания к факторам риска, основной целью предотвращения появления жировой эмболии является предотвращение переломов костей, особенно длинных костей в нижней части тела. Для этого устраните препятствия и держите ванную комнату и белье всегда сухими, чтобы избежать случайного соскальзывания. Кроме того, важно заниматься физическими упражнениями, которые помогают улучшить баланс и укрепить кости и мышцы.

Если у вас сломаны кости или вам необходимо выполнить какую-либо ортопедическую операцию, важно знать о симптомах в течение первых нескольких часов после события. Врач, вероятно, назначит профилактические стероидные препараты, которые помогут предотвратить синдром жировой эмболии.

Если необходимо устранить перелом кости, важно не двигаться до тех пор, пока не будет выполнена операция. Кроме того, операция должна быть проведена как можно скорее в течение 24 часов, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Жировая эмболия при переломах, легочная, мозговая: симптомы и лечение

Сосудистые патологии тесно связаны с отклонениями в работе сердца, потому из и рассматривают как единое целое.

Одна из разновидностей нарушения, так называемая эмболия. Согласно медицинскому определению, это закупорка сосуда, приводящая к острому снижению качества кровотока в тканях и их отмиранию, некрозу. 

Чаще всего поражается система капилляров и артерий малого, легочного круга. Потому и симптомы обычно специфичны. Чуть реже в процесс вовлекаются почки, печень, головной мозг, что также неблагоприятно сказывается на состоянии человека и прогнозах излечения.

Жировая эмболия — это частный случай, отличающийся этиологией, происхождением, суть которого заключается в закупорке сосудов фрагментами липидов.

Встречается сравнительно редко, провоцирует летальный исход также нечасто, но требует срочной помощи, потому как стремительно и агрессивно прогрессирует.

Обычно провокаторами нарушения выступают тяжелые неотложные состояния и травмы, что делает прогноз сам по себе довольно туманным.

Терапия должна начинаться сразу после выявления проблемы. Это дает некоторые шансы на выздоровление, насколько большие — зависит от особенностей процесса и «запаса прочности» организма пациента.

Механизм развития

В основе становления жировой эмболии лежит несколько моментов. Они могут быть изолированными, но вполне способны встречаться и в группе. Выявление сути требуется для определения тактики терапии и дальнейшего ведения человека.

Первый — это механический отрыв частиц жировой ткани при повреждении сосудов. Такая проблема возникает при переломах, особенно множественных, когда липиды попадают в кровеносное русло и начинают двигаться по нему с током крови.

Обычно процессу сопутствует повреждение артерий, вен, капиллярной сети, что само уже опасно и может спровоцировать стремительный летальный исход.

По этой причине прогноз отрицательный как таковой. Вполне возможно присоединение еще и воздушной эмболии, тем более при открытых травмах.

Второй вариант — сгущение крови. В результате концентрация жирных веществ в жидкой соединительной ткани резко повышается.

Итогом оказывается формирование крупных липидных структур, которые закупоривают артерии, капилляры и не позволяют нормально обеспечивать ткани питанием и кислородом.

Третий вариант механизма развития — биохимическое изменение концентрации жирных веществ в кровеносном русле.

Это ответ на отклонение уровня специфических гормонов. Как правило, на фоне тяжелых неотложных состояний, выраженных травм, шока. Становится результатом активизации организмом защитных механизмов, отчаянной борьбы за поддержание адекватного уровня питания клеток, тканей.

Тем самым, во всех случаях эмболия жировыми соединениями развивается как результат нарушения биохимического отклонения или же механического повреждения тканей. Все зависит от конкретного первичного диагноза.

Без провоцирующего фактора нарушение не развивается, теоретически такое возможно, но в исключительно редких случаях (около 0.5% от общего числа зафиксированных ситуаций).

Классификация

Подразделить жировую эмболию можно по двум основаниям. Первое касается локализации патологического процесса.

Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:

• Жировая эмболия легких отмечается в 85% случаев, что делает ее ключевой и наиболее встречаемой формой. В основе патологии лежит закупорка артерий, капилляров малого круга.

Итогом также оказывается выраженная дыхательная недостаточность и гибель больного в краткосрочной перспективе.

В зависимости от типа нарушения, речь идет о минутах или часах, если повезет.

• Смешанный вид. Второй по распространенности. Суть его заключается в нарушении работы сосудов по всему организму сразу. Страдает как головной мозг, так и печень, почки, сердце, легкие.

Шансы на выживание в таком случае минимальны, вероятность положительного исхода едва превышает 3-5%, несколько улучшает шансы своевременная первая помощь и реанимационные мероприятия.

• Церебральный. Как и следует из названия, в отклонение вовлекается только головной мозг. Соответственно, происходит обширное кровоизлияние в нервные ткани, множество мелких геморрагических очагов. Результатом оказывается тяжелая инвалидность или гибель больного. Необходима срочная помощь.

Классификация используется для определения локализации и тяжести патологического процесса, потому в практической деятельности играет существенную роль.

Второй критерий для типизации жировой эмболизации — агрессивность, характер течения нарушения.

Соответственно, называют еще три вида расстройства:

• Стремительная. Развивается за нескольких минут. Обычно оказывается ответом на неотложное состояние или шок. Наблюдается массивное поражение кровеносных структур. Развивается эмболия смешанного типа, смерть наступает в течение считанных минут. Ни пациент, ни окружающие, в том числе и доктора не успевают сделать ничего.
• Острая форма. Развивается после перенесенной травмы. В перспективе 2-3 часов, реже быстрее. Плюс-минус немного времени. Сопровождается типичной симптоматикой, но протекает не так агрессивно, как предыдущая. Имеет несколько лучшие прогнозы в плане полного излечения.
• Подострая форма. Сроки еще большие и определяются в 6-20 часов, также приблизительно. Есть шансы на выявление патологического процесса и его качественное лечение. Потому разновидность считается наименее тяжелой, но расслабляться не стоит. Без терапии смерть практически неминуема.

Обе классификации учитываются в равной мере. Потому как без определения локализации и характера течения невозможно назначить терапевтический курс.

К сожалению, у врачей во многих случаях нет времени на инструментальную или лабораторную диагностику. Потому первая помощь оказывается на основании рутинных срочных обследований и примерного понимания сути патологического процесса.

Это требует большой квалификации от врача и определенного опыта. Далее есть возможность качественной диагностики, но это после стабилизации состояния больного.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.

Церебральный тип

Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.

Примерный список проявлений:

• Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
• Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
• Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
• Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
• Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
• Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
• Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
• Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.

Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.

Легочная форма

Сопровождается следующими симптомами:

• Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии, но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
• Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
• Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
• Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.

Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.

Смешанный тип

Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.

Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.

Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.

Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.

Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.

Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.

Причины

Факторы развития рассматриваемого нарушения различны. В основном это группа неотложных, опасных состояний.

Среди таковых:

• Травмы разной степени тяжести. Обычно речь идет о переломах, когда нарушается целостность жировой клетчатки. Соответственно, наиболее опасны осколочные повреждения, затрагивающие окружающие ткани. Вероятность подобного исхода, примерно, 15-20%, как показывает статистика. Потому от описываемого нарушения страдают не все.
• Травматический шок. Критическое состояние, при котором активизируются последние защитные силы организма. Если не помочь пациенту с вероятностью почти 100% человек погибнет.

В результате течения начинаются стремительные биохимические процессы, которые провоцируют сгущение крови, формирование липидных сгустков, также возможен тромбоз. Наибольшую опасность несет анафилактический, кардиогенный, травматический виды шока.

• Клиническая смерть. Приводит примерно к тем же последствиям.
• Несколько реже эмболию липидами провоцирует цирроз печени в терминальной стадии, когда организм уже не способен регулировать концентрацию липидов.

Факторы развития нужно знать, чтобы понимать механизм прогрессирования. Без этого не может быть эффективного лечения. Вопрос представляет интерес и для профилактической медицины.

Диагностика

Мероприятия по выявлению жировой эмболии нужны в срочном порядке. В лучшем случае у врачей, если пациент в неотложном состоянии, есть около 20-ти минут.

За этот период нужно ответить на множество вопросов, задача трудная даже для опытного специалиста.

Проводится оценка объективных показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, выявление базовых рефлексов, визуальная оценка кожи, слизистых оболочек. Обычно вопрос решается быстро, начинаются экстренные мероприятия.

При положительной динамике и стабилизации положения больного или менее опасных формах отклонения, есть время.

В рамках срочного и более «размеренного» обследования используется специальная шкала, которая оценивает каждый из объективных показателей в баллах.

Тип нарушения	Баллы
Отклонения со стороны дыхания. Проверяется рутинными методами.	20
Наличие тахикардии (более 90 ударов в минуту). Измеряется классическим способом или с помощью автоматического тонометра, но это не так точно.	20
Нарушения сознания.	20
Фебрильная температура тела, свыше 38 градусов.	10
Олигурия, снижение количества суточной мочи	5
Нарушения со стороны коагулограммы, низкий показатель свертываемости, высокая концентрация цилиндрического эпителия в моче.	по 5 баллов каждый фактор.
Малый уровень СОЭ — 1 б.	1

Далее ведется подсчет. Менее 10 — жировой эмболии нет. 10-20 — вероятно наличие скрытой формы. Свыше 20 — имеет место выраженный патологический процесс.

Для верификации диагноза проводится рентгенография органов грудной клетки (обнаруживаются засветы, указывающие на скопление жировых структур в сосудах малого круга).

Также анализы мочи и крови. Обнаруживаются липидные фракции. Гемоглобин, напротив, падает.

По возможности осматривают сетчатку, которая под влиянием нарушения изменяется, сосуды стенозируются, визуально отмечается скопление жирных соединений.

Задача диагностики — как можно быстрее выявить саму эмболию и причины ее развития.

Лечение

Терапия медикаментозная, предполагает купирование основных симптомов, устранение функциональных нарушений. Кроме того, в обязательном порядке нормализуется состояние, то есть не обойтись без воздействия на первопричину.

Какие препараты применяются:

• Статины. Для деструкции жирных соединений. Аторис, Липостабил (условно) и прочие.
• Желчегонные для естественного растворения веществ. Например, Дехолин.
• Глюкокортикоиды. Преднизолон или Дексаметазон в рамках системной терапии.
• По необходимости назначаются антикоагулянты — Гепарин и его аналоги.
• Также возможно применение витаминов, обладающих антиоксидантным действием C и прочих.

Перечень неполный. Однако это основные группы медикаментов. Оперативное лечение требуется для устранения последствий перелома, восстановления анатомической целостности тканей. В остальных же случаях смысла от него мало.

В дальнейшем, если достигнут успех в терапии, начинается реабилитационный период. Продолжается порядка 3-6 месяцев.

Ограничения касаются физических нагрузок, также нельзя курить, принимать спиртное, париться в банях, подвергаться воздействию резкого температурного перепада.

В дальнейшем строгих ограничений нет, потому как патология провоцируется специфическими причинами и не имеет никакого отношения к образу жизни.

Лечение жировой эмболии проводится под контролем кардиолога, сосудистого хирурга, при необходимости прочих докторов.

Прогноз

Довольно спорный. Вероятность летального исхода на фоне рассматриваемого состояния невелика. Составляет от 5 до 9%, возможно чуть выше.

Проблема в первопричине, которая провоцирует нарушение. Как правило, это тяжелые патологии, которые сами крайне смертельны. Например, шок, клиническая смерть.

Потому имеет смысл оценивать перспективы с позиции провоцирующего фактора. Тут вариантов гораздо больше.

Возможные последствия

Среди осложнений:

• Острое нарушение кровообращения в тканях и органах. В лучшем случае приводит к незначительному дефициту, дисфункции со стороны почек, головного мозга, печени, сердца. В худшем сопровождается отмиранием и развитием критического состояния. Это прямой путь к инвалидности.
• Закономерным исходом оказывается гибель больного в результате несовместимых с жизнью органических изменений в теле человека.

По своему характеру, нарушение может имитировать проявления инсульта, инфаркта и прочих неотложных состояний, но с более тяжелым течением.

В заключение

Эмболия жирового происхождения — сравнительно редкая разновидность осложнений травмы, шока, цирроза печени и ряда других расстройств.

Сопровождается тяжелыми симптомами, как в плане субъективного ощущения, так и с позиции перспектив восстановления.

Терапия срочная, только в условиях реанимационного отделения стационара. Чем быстрее пациента транспортируют, тем выше шансы на успех.

Жировая эмболия сосудов — причины, развитие, классификация

Жировая эмболия сосудов представляет собой такую патологию,когда шарик жира, который попадает в кровоток, оказывается слишком большим для прохода по сосудам и вызывает его закупорку. Часто возникает как осложнение травм, хирургических вмешательств, термических ожогов. Разработана классификация, диагностика этого заболевания, описанные далее.

Что это такое

Прежде всего, эмбол —  некая масса, которая застревает при прохождении через кровеносный сосуд и вызывает закупорку. Жировая эмболия сосудов вызывается конгломератом, состоящим из жирных кислот.

Иначе говоря, это капельки жира, которые попадают в кровоток и перекрывают кровеносный сосуд. Это состояние трудно диагностировать и прогноз не всегда благоприятный.

Причины

Наиболее распространенной причиной такого заболевания является перелом длинной трубчатой кости. Когда она ломается, жир из костного мозга может просочиться в кровоток.

Фактически, большинство сломанных костей вызывают попадание таких капелек в кровеносную систему. Но не весь этот жир вызывает закупорку – закрытые переломы  вызывают их больше, чем открытые.

Другие причины включают в себя серьезные операции, например, замена тазобедренного и коленного суставов. Панкреатит, ожоги, рождение ребенка, биопсия костного мозга, повреждение мягких тканей также способствуют развитию заболевания. К ним же относятся нетравматические процедуры или состояния, такие как липосакция, ожирение печени или серповидноклеточная анемия.

Что это такое – жировая эмболия сосудов можно узнать у лечащего врача. Он выявит степень риска патологии и даст необходимые рекомендации.

Как развивается

Появление данной патологии предусматривает наличие таких факторов.

1. Обструкция системной сосудистой системы происходит от прямого выброса костного мозга в венозную систему вследствие перелома.
2. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды.
3. Эмболизированный жир закупоривает просветы капиллярной сети.

Биохимическая теория дает альтернативное объяснение такому процессу. Она предполагает, что воспалительный ответ на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему.

Повышенная концентрация свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капилляров. Такие изменения вызывают поражение мозга или легких.

Независимо от механизма, инициирующего заболевание, конечным результатом является интенсивный воспалительный ответ. Капиллярная сеть приобретает повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани.

Классификация

Врачи классифицирую патологию по месту ее локализации.

При жировой эмболии легких симптомы обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или операции. Пациенты часто жалуются на неопределенную боль в груди и одышку .

Тахипноэ и лихорадка, связанные с непропорциональной тахикардией, являются общими. Синдром может быстро прогрессировать до тяжелой гипоксемии, которая требует искусственной вентиляции легких .

Неврологические проявления включают сонливость, спутанность сознания, снижение уровня сознания и судороги. У пациентов могут быть петехии, особенно поражающие конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта и верхнюю половину тела.

Если будут заблокированы более 2/3 легочных капилляров наступит острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Церебральная форма в виде инсульта обычно возникает через несколько дней после травмы. Клинические особенности церебральной эмболизации зависят от пораженных участков головного мозга. Диффузная эмболизация может вызвать энцефалопатию или судороги, но более дискретные поражения могут вызвать очаговый неврологический дефицит.

Периферические признаки, которые указывают на диагноз, включают петехии закупорку, видимые при офтальмоскопическом исследовании. Лабораторные исследования подтверждают гипоксемию , анемию, липурию и нарушения свертываемости крови.

Почечная форма встречается редко. Обычно отмечается триада симптомов:

• олигурия;
• гематурия;
• анурия.

Сонливость при олигурии почти патогномоничная.

Проявления

Появление первых признаков заболевания варьируется от 12 до 72 часов после травмы. Симптомы проявляются в зависимости от того, где происходит блокировка.

Наиболее проблемные нарушения кровообращения вследствие закупорки сосудов возникают в мозге, легких или коже. Это приводит к летальному исходу примерно в 10-20% случаев.

Симптомы могут проявляться в различных частях тела, поэтому заболевание трудно диагностировать. Как правило, должны присутствовать 2 из 3 основных симптомов или 1 основной симптом и как минимум 4 второстепенных показателя.

Основные признаки жировой эмболии включают в себя:

• поражение легких;
• церебральные (мозговые) нарушения;
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже, которые не белеют при нажатии).

Второстепенные признаки включают в себя:

• учащенное дыхание;
• желтуха;
• лихорадка;
• низкое содержание кислорода в крови;
• проблемы с почками.

Пациенту очень важно внимательно относится к изменению своего состояния. Это поможет вовремя заподозрить и провести диагностику для выявления жировой сосудистой эмболии.

Возможные осложнения

На развитие возможных осложнений влияет скорость оказания квалифицированной медицинской помощи и точность диагноза. При соблюдении этих условий заболевание лечится успешно.

У пожилых и ослабленных людей и при молниеносной форме развития прогноз ухудшается. Возможно развитие комы и летальный исход, наблюдаемый в 10-20% случаев.

Диагностика

Эмболизированные жировые капли могут перемещаться в кровеносном русле по всему телу. Таким образом,синдром является полиорганным заболеванием и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме.

При отсутствии конкретных тестов или критериев диагностика жировой змболии сосудов зависит от лечащего врача. Следует подозревать такую патологию у пациентов с дыхательной недостаточностью или петехиальной сыпью и с травмами трубчатых костей.

Кто в группе риска

К группе риска можно отнести пожилых людей, тех, кто работает в условиях с повышенным травматизмом, ослабленных, подвергшихся операции на трубчатых костях или липосакции.

Учитывая рост дорожно-транспортных происшествий, где потерпевшие получают травмы различной тяжести, профилактика синдрома жировой эмболии приобретает особую актуальность.

К таким мерам относится своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи, включающей раннее лечение переломов и комплексную противошоковую и медикаментозную терапию.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Осложнение, которое возникает после переломов либо хирургического вмешательства на костях. Оно возникает вследствие попадания в просвет сосуда жировой ткани, что вызывает его закупорку. Чаще всего осложнение возникает при переломах трубчатых и тазовых костей, сопровождающихся травмой костного мозга.

Причины

Больше других развитию жировой (тканевой) эмболии подвержены пациенты, получившие множественные переломы костей таза либо бедра, с размозжением подкожного жирового слоя. Довольно часто это осложнение возникает у лиц, которые были транспортированы в лечебное учреждение без соответствующей иммобилизации уламков костей, пациенты, страдающие остеомиелитом и больные, перенесшие хирургическое вмешательство, сопровождающееся распиливанием костей, обнажением костного мозга, а также ампутацию конечности в области бедра.

Симптомы

Признаки тканевой эмболии развиваются через сутки после перенесенной травмы и проявляются мелкими кровоизлияниями, локализирующимися в области шеи, плеч или подмышек. Такие кровоизлияния могут быть настолько мелкими, что их проблематично даже рассмотреть под увеличительным стеклом. Кровоизлияния сохраняются на коже пациента в течение нескольких часов либо суток и свидетельствуют о том, что капилляры подверглись закупорке.

При поражении мозга наблюдается нарушение работы центральной нервно системы, характеризующееся нарушением сознания, возникновением параличей и парезов, интенсивными головными болями, также у некоторых больных может наблюдаться нистагм, судороги, а в особо тяжелых случаях – кома.

Для этого заболевания характерно развитие гипертермического синдрома, сопровождающегося высокой температурой, ассоциированной с раздражением кислотами терморегулирующих центров в головном мозге.

Помимо этого, при эмболии может наблюдаться нарушение сердечного ритма, одышка, загрудинные боли, кашель с кровью, учащенное сердцебиение. Иногда при прослушивании сердца наблюдается возникновение акцента второго тона, а легких – выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Самым распространенным при эмболии легких считается легочный синдром, встречающийся у более чем 60% пациентов. Легочный синдром характеризуется возникновением сухого кашля, выделением кровянистой пенистой мокроты, развитием одышки и синюшности.

Главным признаком тканевой эмболии легкого, считается артериальная гипоксемия.

При поражении мозга, доминируют симптомы, ассоциированные с дисфункцией центральной нервной системы. Для смешанной формы заболевания характерно формирование смешанной симптоматики.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется с учетом клинической картины и результатов интрументально-лабораторных данных. Для точной постановки диагноза может потребоваться проведение рентгенографии и исследование глазного дна.

Помимо этого, потребуется исследование на наличие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм, а также проведение общего анализа крови.

Лечение

При значительных ожогах и травмах, а также тяжелых клинических состояниях пациенту потребуется проведение мероприятий, предупреждающих развитие тканевой эмболии. Для этого пациенту назначают мероприятия, способствующие улучшению кровотока в сосудах и восстановление нормальной функции дыхательной системы. Пациенту назначают введение гепарина, проводят установку кава-фильтров, задерживающих жировые тромбы.

Выбор терапевтической схемы осуществляется с учетом интенсивности симптомов. При тканевой эмболии мозга и легких больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В этом случае пациенту показана инфузия этилового спирта на глюкозе, раствора глюкозы либо реополиглюкина, также больной получает медикаменты расщепляющие тромбы, такие как эссенциале, липостабил или дехолин.

Профилактика

В предупреждении тканевой эмболии особое место отведено правильному наложению иммобилизирующей повязки во время транспортировки пострадавшего.

Жировая эмболия: симптомы и лечение

Жировая эмболия – патология, которая сопровождается проблемами с кровотоком. Болезненные процессы появляются после того, как происходит закупоривание сосудов. Закупорка случается из-за оседания мельчайших жировых частиц. Жир попадает в систему крови, и начинаются необратимые процессы. В нашей статье мы подробно поговорим о том, что такое жировая эмболия.

Особенности болезни

Для начала сообщим о том, что заболевание чаще всего появляется как следствие травм. Особая группа риска состоит из людей, которые склонны к возникновению сильных внутренних кровотечений и люди с повышенной массой тела.

Эмболия – это блокировка сосуда. Такое сложное состояние приводит к отмиранию тканей. В большинстве случаев производится блокировка лёгочных артерий, так как частички инородных тел вместе с кровью очень быстро попадают в лёгкие по кровотоку. Это грозит нарушениями дыхания и иногда летальным исходом. Лечением такого недуга занимается врач реаниматолог.

Если будет оказана своевременная экстренная помощь медиков, то блокировка венозного просвета будет удачно ликвидирована.

Эмболия бывает разных видов. Каждый вид отличается тем, что блокирует просвет:

• Тромбоэмболия – венозный просвет блокируется сгустком крови или его оторванным куском.
• Эмболия газовая – когда в сосуды попадают микроэлементы, находящиеся в состоянии газа. В большинстве случаев это воздух.
• Медикаментозное заболевание.

Это лишь краткий список разнообразных эмболий. Но суть заболевания всегда остаётся неизменной.
Ребёнок во много раз реже страдает от эмболии, нежели взрослый человек.

Причины развития болезни

Частицы жира имеют возможность закупоривания разнообразных мелких сосудов во многих органах человеческого организма. Чаще всего недуг поражает лёгкие, мозг, сердце и почки.

Жировая эмболия может начать своё развитие в качестве фонового процесса при таких заболеваниях, как:

1. Сильное травмирование, при котором повреждаются и смещаются кости. С этой первопричиной сталкиваются чаще всего.
2. Состояния шока. Речь идёт об анафилактическом или травматическом шоковых состояниях.
3. Состояние клинической смерти.
4. В редких случаях при остром гепатите в сложной форме.

Медики разработали несколько вариантов, по которым предположительно развивается заболевание. Перечислим основные версии:

• При травмировании происходит нарушение целостности жировой клетчатки. Жирные капли из области поражения переносятся в венозные сосуды, далее, по направлению течения крови они попадают в капиллярные сосуды прочих органов или лёгких.
• При травмировании либо при шоковом состоянии жировые элементы, которые находятся в кровяном составе, трансформируются из мельчайших частиц в крупные капельки и блокируют сосуды.
• Сгущение крови, которое происходит из-за обильных излияний крови при травмах или при сложных заболеваниях, приводит к повышению в её составе грубых капель жиров.

Формы заболевания

Медицина классифицирует эмболию на различные группы исходя из сложности состояния и быстроты развития недуга. Выделим основные формы:

• Молниеносная эмболия. Такой вид заболевания развивается мгновенно, смерть пациента происходит в течение двух минут.
• Острая эмболия. Болезнь появляется за несколько часов после травмы или состояния шока.
• Подострая эмболия. Течение происходит в форме скрытой симптоматики и длится порядка двух суток. Затем симптомы проявляются.

Исходя из того где располагается закупорка сосуда, эмболия жирового типа может разделиться на такие типы:

• лёгочная – когда поражаются капилляры в лёгком;
• церебральная – когда поражаются капилляры мозга;
• смешанная – когда поражаются капилляры во всём организме: это может быть сердце, лёгкое, почки и даже сетчатка.
  Смешанная форма заболевания встречается чаще всего.

Симптоматика

Поговорим о признаках заболевания. Они напрямую зависят от того, какой тип заболевания диагностирован. Рассмотрим каждый случай в отдельности.

Симптомы лёгочной эмболии

Когда заходит речь об эмболии лёгкого (ТЭЛА), появляется болевое ощущение сдавливающего характера: за грудиной покалывает.

Нарушается функция дыхания: больного мучает одышка. Иногда дыхание может и вовсе остановиться. Биение сердца становится всё чаще и чаще. Появляется острый кашель с мокротой в виде пены или крови.

Мозговой эмболии

При диагностике такого диагноза, как церебральная эмболия, отмечают следующие признаки: сознание пациента нарушается, появляется острая боль в голове приступообразного характера, состояние бреда и галлюцинаций, зрачки дёргаются и плавают.

Иногда наблюдается паралич и мышечные судороги. Центральная нервная система угнетается, что может закончиться состоянием комы. Температура тела поднимается до сорока градусов, такое состояние не удаётся устранить при помощи лекарств.

Симптомы смешанной эмболии

При смешенной эмболии наблюдается вся та симптоматика, о которой мы писали в двух предыдущих пунктах. Помимо этого, прибавляются поражения капилляров на коже и слизистой оболочке.

Появляется сыпь красного цвета в виде точечек, что говорит о мельчайших излияниях крови, которое можно найти на всём кожном покрове, в особенности верхней части, а также в полости рта и на глазных яблоках.

Помимо этого, проявляется симптоматика разрушения капилляров почек, которая проявляется в мгновенном снижении мочи и изменении её состава.

Диагностирование

Первая диагностика недуга состоит в анализе анамнеза симптоматики. У пациента наблюдаются выраженные проблемы с центральной нервной системой, лихорадочное состояние и прочие признаки, даже кома.

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи дополнительных анализов. Среди которых выделяют такие, как:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови, который может выявить причины заболевания, не имеющие связи с травмированием;
• КТ черепной области, чтобы подтвердить или исключить изменения внутри черепа;
• рентген, который даст возможность исключить пневмоторакс.

Самой точной методикой исследования эмболии является МРТ. Эта процедура даст возможность увидеть поражённый орган и понять основную причину появления недуга.

Лечение

Прежде чем начать разговор о лечении эмболии, уделим особое внимание важной информации. Она заключается в том, что вылечить эмболию любого типа с помощью методов народной и нетрадиционной медицины невозможно, так как это может закончиться только летальным исходом. Эта болезнь требует немедленного лечения в условиях стационара и даже реанимации.

Лечение до госпиталя

Когда появляется угроза появления жировой блокировки сосудов во время сильных травм, необходимо ещё на этапе до попадания в стационар начать оказывать неотложное скорое спасение, чтобы снизить риск появления осложнений к минимуму.

Необходимо проводить лечение жировой эмболии превентивного профилактического типа, если у больного наблюдаются такие симптомы:

• шок травматического характера;
• долговременная гипотензия артерий;
• кости таза раздроблены;
• размозжены бедра и голени;
• длительное отсутствие перевозки в больницу;
• неправильная иммобилизация.

При присутствии факторов, которые отягощают заболевание, необходимо произвести правильную иммобилизацию травмированных конечностей.

Это необходимо для того, чтобы предостеречь надрыв тканей, которые располагаются вокруг кости. Кроме того, важно правильно принять меры по введению обезболивающих препаратов, чтобы предостеречь развитие шока травматического характера.

Затем, необходимо переместить пациента в специальный транспорт, это позволит щадящим образом доставит его в отделение больницы.

Если есть такая необходимость, то необходимо осуществлять респираторную поддержку, а также стабилизацию осложнений. Иногда появляется необходимость ввода обильных доз кортикостероидов и проведения профилактических мероприятий появления тромбоза в глубоких венах ног и рук.

Лечение в терапевтическом отделении

Жировая эмболия лечится в условиях стационара. Если возникает острая необходимость, то пациента переводят в отделение интенсивного лечения.

Все лечебные процедуры состоят из множества действий, которые следует выполнять для того, чтобы повысить качество снабжения тканей в организме кислородом.

• Всем без исключения делают процедуру искусственного вентилирования лёгких, если имеется спутанность сознания и прочие отклонения психического типа. Вентилирование может продолжаться долго, до тех пор, пока человек не придёт в сознание и его здоровье не улучшится.
• В организм вводят деэмульсаторы — это вещество способно рассосать жир, который находится в организме и превратить его в особую эмульсию мелкой дисперсии.
• Для остановки распространения синдрома ДВС и появления тромбоэмболии необходимо провести терапию с использованием гепарина.
• Хирургическое вмешательство.
• Иногда прибегают к способу, который называют эмболизацией артерий.

Прогноз

В основном прогноз расценивается как неблагоприятный. Порядка десяти процентов пациентов умирают от жировой эмболии.

Суть неблагоприятного течения лечения состоит в том, что эмболия способна возникнуть в качестве фонового процесса при невероятно тяжёлых состояниях здоровья. Именно такое состояние провоцирует летальный исход, а эмболия лишь усугубляет тяжесть.

Профилактика

Во время повреждения системы органов двигательного аппарата во время оказания первой помощи, а также в первые сутки необходимо очень тщательно контролировать состояние пациента. Каждая процедура, проводимая медиками, должна отличаться чрезвычайной осторожностью.

Перевозка пациента может быть осуществлена только после того, как будут наложены специальные повязки, иммобилизующие состояние. Пациента надо вывести из шокового состояния.

Если оперативного вмешательства избежать не удаётся, то необходимо сделать это как можно быстрее снизив при этом вероятность травмирования. Вводить жидкости в вену можно только методом капельного ввода. Перед тем как проводить данные манипуляции на сосуды нужно наложить жом.

Во время травмирования черепа сложно диагностировать жировую эмболию, поэтому важно пройти осмотр невропатолога.

У детей жировая эмболия встречается очень редко.

Осложнения

Эмболия жировая сама по себе является осложнением, так как она крайне опасна. Даже при правильном и качественном лечении она приводит к проблемам со снабжением крови. Это отражается на состоянии всего организма. Все хронические недуги приходят в состояние обострения. Самые серьёзные последствия — смерть пациента.

В нашей статье вы узнали о том, что представляет собой жировая эмболия. Что это такое? Это тяжёлое состояние организма, которое требует немедленного лечения. Мы желаем вам крепкого здоровья!

Жировая эмболия

Под жировой эмболией подразумевается закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Как правило, это бывает жир собственного тела, в виде исключения — жир инородный, вводимый в те или иные органы тела с диагностическими или терапевтическими целями как растворитель лекарственных или контрастных веществ, например при рентгенографии (мочевого пузыря, почечных лоханок и т.п.). Подавляющая масса жировых эмболии приходится на травму, сопровождающуюся повреждением длинных трубчатых костей. По сути дела каждое повреждение такого рода дает жировую эмболию, правда, чаще всего «немую», т.е. «неклиническую», а следовательно, несмертельную форму (Ю. В. Гулькевич и Б. Н. Замараев, 1946). По данным различных авторов, случаи смертельной жировой эмболии при огнестрельной травме составляют 1-2%. В обычной хирургической практике тяжелые формы жировой эмболии составляют около 1,5% всех операций; среди всех жировых эмболии смертельные исходы не превышают 1,3%. При огнестрельной травме тяжелые формы наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем при травме хирургической или ортопедической. Увеличение числа случаев смерти от жировой эмболии при военной травме связано с современной военной техникой; особое значение имеет коммоционный эффект взрывов, сотрясающих те или иные жировые депо организма, не говоря о характере ран и условиях транспортировки раненых. Главную опасность представляют повреждения костей, особенно у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. С возрастом опасность этих эмболии еще больше увеличивается, так как жир становится более легкоплавким (относительное увеличение в составе жира жидкой олеиновой кислоты) и увеличивается его общая масса в костях в связи с атрофией балок губчатого вещества. Опасность развития жировых эмболии при огнестрельных переломах, особенно диафизов длинных трубчатых костей, в последние войны возросла еще и потому, что резко увеличилась живая сила снарядов. Поэтому полужидкий костный мозг диафизов силой гидродинамического взрывного действия оказывается разрушенным на значительно большем протяжении, чем сама кость (А. В. Смольянников, 1946). Действительно, при осколочных ранениях жировая эмболия встречается в 3-4 раза чаще, чем при пулевых (Ю. В. Гулькевич). Это можно связать с большей живой силой осколков, с их интенсивным контузионным и коммоционным действием на такую нежную ткань, как жировая. Появление в жировой клетчатке капель свободного жира отмечается не только при ранении или размозжении. Имеются наблюдения, что сильное сотрясение скелета или жировых депо без видимых гистологических изменений в них также может вызвать жировую эмболию. Это доказывается возникновением жировой эмболии при падении с высоты, не приведшем к переломам, а также при падении на культю без повреждения кости. Жировая эмболия может развиться и при совсем незначительных травмах костного мозга, например при его пункциях с диагностической целью. Наибольшее количество смертельных жировых эмболии наблюдается при повреждениях болынеберцовой кости и костей таза. Имеет значение характер повреждения. Наибольшее количество эмболии вызывают закрытые травмы. Объясняется это тем, что при таких травмах свободный жир оказывается в замкнутых пространствах и под давлением, что облегчает его поступление в вены. Жировая эмболия может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после резекции костей, некоторых ортопедических мероприятий, после ожогов, сильных судорог тела, т.е. без всякой внешней травмы. Чаще всего такие случаи клинически неуловимы. Что касается жировой эмболии при ожогах, то она не представляет, по-видимому, редкого явления. Wakeley (1941) обнаружил жировую эмболию при смертельных ожогах в 40% случаев. Классификация. В зависимости от момента травмы жировая эмболия может быть немедленной (сверхранней), ранней и поздней, т.е. замедленной, или отсроченной. Под немедленной, или сверхранней (апоплектиформной), жировой эмболией следует подразумевать случаи, когда момент эмболии почти совпадает с моментом травмы; их разделяет, например, несколько секунд или минут. Если между началом эмболии и травмой проходит несколько часов, то такую эмболию можно назвать ранней. Если этот срок удлиняется до нескольких дней или недель, то такие случаи относятся к поздним (замедленным, или отсроченным). Сверхранние и ранние формы типичны для травмы подкожной клетчатки, поздние формы — в основном удел костных переломов. Сверхранние и ранние формы жировой эмболии обычно являются эмболиями только малого круга. Такие эмболии, будучи массивными, могут быть смертельными. Однако в подавляющем большинстве случаев эмболии малого круга оказываются или преходящим симптомом, или они бессимптомны («неклинические формы» жировой эмболии). Понятно поэтому, что сверхранние и ранние эмболии оказываются всегда эмболиями малого круга, вне зависимости от того, была ли эмболия причиной смерти или сопутствующим явлением. Отсроченные формы жировой эмболии охватывают большей частью не только малый, но и большой круг кровообращения. Клиническая картина жировой эмболии разнообразна, что зависит от количества жира, единовременно поступившего в сосуды, от общей продолжительности процесса, т.е. от повторных эмболии, часто следующих одна за другой с различными промежутками. Первые или небольшие количества жира могут быть неощутимы, тем более у людей здоровых и сильных, с нормальной деятельностью сердца и легких. Для жировой эмболии малого круга характерна острая легочная недостаточность и асфиксия. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. Иногда клиническая картина близка к таковой при шоке. В более длительно протекающих случаях наблюдают симптомы легочного отека, пневмонии. Эмболия малого круга является первым и большей частью единственным результатом резорбции жира из очага. В несмертельных случаях жир частью элиминируется через воздушные пути, частью же подвергается расщеплению в процессе присущей легким функции липодиэреза. В мокроте иногда можно наблюдать кровь, а также капли жира. Обычно жир появляется в мокроте не раньше 25-30 часов от момента травмы. Какая-то часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой и проникает в лимфатические узлы средостения. Эмболия большого круга, как правило, является вторым этапом, т.е. дальнейшим развитием жировой эмболии. Основную массу жира, попавшую в большой круг, следует, таким образом, рассматривать как жир, прошедший малый круг. Это обеспечивается, с одной стороны, физическими свойствами жира как жидкости, также растяжимостью и обилием капилляров в малом круге, с другой стороны — дыхательными движениями, во время которых просветы артериол подвергаются значительным ритмическим расширениям. Какое-то значение имеют и артериовенозные соединения малого круга, компенсаторно открывающиеся при последовательно наслаивающихся эмболиях. Значительный диаметр этих соединений (около 30 ) обеспечивает прохождение через легкие сравнительно крупных капель жира, пузырьков воздуха (при воздушной эмболии). Занесенный в малый круг жир сам по себе может вызвать спастическое сокращение сосудов легких. В то же время его не удается ни искусственно протолкнуть в большой круг с помощью амилнитрита (Fahr), ни эмульгировать, например путем введения солей желчных кислот, дехолина, гардинола и других эмульгирующих жир средств. Вряд ли справедливо утверждать, что жир в противоположность воздуху не вызывает спазмов и что именно поэтому капли жира свободно плавают в массе крови, тогда как воздушные пузырьки бывают плотно охвачены стенкой сосуда. Микроскопическое исследование эмболии у человека не позволяет установить такой закономерности. Интенсивность эмболического процесса в органах большого круга связана с интенсивностью их артериального кровоснабжения (например, массивные эмболии мозга, почек, сердца и в том же случае отдельные капли жира в печени), а также калибром и обилием капиллярных систем, наиболее благоприятных в головном мозгу, коже. Большое значение имеют и рефлекторные влияния со стороны эмболируемых сосудов малого круга на сосуды органов большого круга. Так, при экспериментальной жировой эмболии малого круга у кроликов удается получить в порядке легочно-коронарного рефлекса развитие микроинфарктов. Распространению жира на большой круг может способствовать наличие открытого овального окна. Однако, как указывалось, этот фактор имеет ограниченное значение. При жировых эмболиях большого круга возникают симптомы мозговой недостаточности, сердечной слабости. Особенно опасны жировые эмболии центральной нервной системы. Признаки почечной недостаточности обычно не наблюдаются. Липурия, т.е. наличие жира в мочег отмечается редко. Жир в моче может исчезать и вновь появляться. Обнаружение его представляет некоторые трудности, так как жировые капельки в мочевом пузыре располагаются на поверхности и не могут быть обнаружены до тех пор, пока из пузыря не выделится вся моча. Полученную мочу рекомендуется выдержать на холоду. Затем собрать поверхностный ее слой и окрасить на жир. Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких. Из прочих симптомов жировой эмболии можно указать на повышение температуры (по-видимому, центрального происхождения, иногда же в связи с пневмонией), петехиальные высыпания на коже, слизистых оболочках. Особенно характерны петехии плечевого пояса и верхней части туловища. На возникновение жировой эмболии и на тяжесть ее течения оказывает некоторое влияние возраст, а также общее состояние здоровья, в частности болезни сердца и легких. При сердечных заболеваниях закупорка значительного количества капилляров малого круга не дает возможности ослабленному сердцу с достаточной быстротой преодолеть это препятствие, и тогда наступает расширение и паралич сердца раньше, чем жир силой сердечных сокращений продвинется в систему большого круга. Поэтому жировая эмболия большого круга наблюдается по преимуществу у крепких и здоровых молодых людей. В крови вен, идущих от места повреждения, жир содержится в значительно большем количестве, чем в симметричных венах противоположной стороны. Известно, что даже большие количества жира в крови (при диабете, например, до 20% вместо нормальных 0,6-0,7%) никогда не вызывают жировой эмболии, так как капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1000 раз меньше эритроцита), имея характер «хиломикронов», неспособных сливаться в крупные капли. Но если бы такое слияние в какой-то мере и происходило, это не увеличивало бы опасности эмболии, поскольку шарики жира до 10-12 , диаметром могут еще свободно проходить малый круг. По той же причине в эксперименте не удается вызвать жировой эмболии с помощью молока. Другими словами, для развития жировой эмболии важно не просто увеличение жира в крови, а наличие его в форме капель определенной величины, т.е. эмульсионное состояние и общая масса жира. Эмульсионное состояние жира может значительно изменяться, с одной стороны, за счет дробления капель, с другой — в результате слияния мелких капель в более крупные. Это имеет прямое отношение к жировым эмульсиям, которые не стабилизированы белковыми пленками (как это наблюдается в жировых шариках молока), препятствующими слиянию капель. В патологических условиях эмульсионное состояние жира крови может существенно нарушаться в связи с замедлением тока крови при изменении физико-химических констант эмульгаторов жира, например при эфирном или хлороформном наркозе, при попадании в кровь гистамина мертвых тканей, который легко разрушает тонкодисперсвые эмульсии жира. В условиях тяжелой травмы все названные факторы — всасывание гистаминоподобных соединений из очага, общий наркоз, а также расстройства кровообращения бывают представлены более или менее постоянно. Ряд авторов именно в инактивации эмульсификаторов жира крови, а не в жире из жировых депо усматривают ведущий фактор в патогенезе жировой эмболии (см. ниже). Патологоанатомическая диагностика жировой эмболии макроскопически трудна. Вопрос следует решать после микроскопического исследования главным образом легких, мозга, почек и сердца. При осмотре крови легочной артерии в ней иногда обнаруживаются блестки жира; при обработке кусочков легких калийной щелочью (2% раствор) на поверхности жидкости появляются капельки жира. Можно произвести исследование крови в темном поле. Некоторое значение в распознавании жировой эмболии может иметь острое вздутие, иногда отек легких. В головном мозгу отмечается сглаживание извилин, свидетельствующее о повышении внутричерепного давления. Кое-где бывают рассеяны мелкие кровоизлияния. Серое и белое вещество поражается одинаково часто. В клинике диагноз жировой эмболии очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко мысли клиницистов направлены совсем в другую сторону — они предполагают шок, воздушную эмболию, апоплексию и т.п. Гистологическая картина жировой эмболии складывается из двух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенеративно-некробиотических изменений в окружающих тканях. В легких основная масса жира целиком выполняет просветы значительных отделов артериол и капилляров; особенно много жира на участках ветвлений сосудов. Капельное состояние жира, свободно плавающего в крови, встречается сравнительно редко. Это говорит о плотной закупорке сосудов, а также о возросшем сопротивлении для правого сердца, поскольку превращение шаровидных капель жира в вытянутые цилиндры предполагает тесное прилегание эмбола к стенке сосуда в силу продолжающегося действия поверхностных сил, стремящихся вывести эмбол из состояния деформации, т.е. вновь придать ему форму шара. Сила забрасывания жира вызывает не только деформацию капель, их вдавливание в сосуды, но и раздробление крупных капель. Эта же сила имеет, вероятно, большое значение и для прохождения жировых капель через капиллярную сеть. В то же время тесный контакт жировых капель со стенками сосудов порождает рефлекторный спазм этих сосудов: известно, что артерии и артериолы на всякие попытки вызывать их расширение механическим путем отвечают спастическим сокращением. По-видимому, это сокращение артериол на месте закупорки является одной из причин плотного сдавления жировых капель в просвете сосуда. Изменения головного и спинного мозга типа пурпуры наблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом, дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится кровоизлияние. В почках главным местом поражения являются клубочки и приносящие артериолы. Неравномерность поражения клубочков связана с перемежающимся характером кровообращения в отдельных нефронах, с их различным функциональным состоянием к моменту эмболии (работающие и резервные клубочки). Меньше всего приходится думать об освобождении клубочков от жира, так как обнаружить жир в канальцах, в просветах капсул клубочков не удается. С этим согласуется факт редкого появления липурии, хотя в литературе и встречаются указания на выделение жира именно почками. В миокарде в местах наибольшей закупорки обнаруживаются различной величины очаги жировой декомпозиции и типичные микромиомаляции, иногда с краевой зоной из лейкоцитов. Этой очаговости жирового перерождения соответствует картина «тигрового» сердца на вскрытии. Наблюдаются также фрагментация миокарда, кровоизлияния по ходу проводящих систем сердца, ретроградная эмболия венозной системы сердца, идущая со стороны венечного синуса. При эмболиях малого круга такой занос эмболов по венам сердца становится возможным не только потому, что резко возрастает давление в правом сердце, но и вследствие того, что падает давление в левом сердце, в частности в венечных артериях. Роль проводников жира в этих условиях играют, потвидимому, и тебезиевы сосуды, открывающиеся в правое сердце. В печени содержание жира наименьшее, в чем сказываются анатомические особенности кровоснабжения органа. Капли жира в сосудах печени, обычно мелкие и свободные, носят, следовательно, не столько характер эмболов, сколько характер хил омикронов, свободно транспортируемых по току крови и отражающих собой то ли факт раздробления, т.е. эмульгирование жира первичных эмболов малого круга, то ли факт коллоидальной нестабильности липидов плазмы, их мобилизации. Значительная часть жира абсорбируется купферовскими и печеночными клетками. Жир можно обнаружить в сосудах селезенки, кожи, слизистых оболочек, желез внутренней секреции, например гипофиза. Наличие воспалительных очагов в легких при жировой эмболии можно объяснить тем, что легкие в первую очередь подвергаются наиболее массивной эмболии. Возникающие при этом ишемические, или инфарктообразные, очаги по прошествии некоторого срока могут подвергаться распаду и нагноению, притом рано, например через 1-2 дня после травмы (Л. Н. Каминер, 1945). При жировой эмболии наблюдаются две фазы процесса: сначала возникает эмболия малого круга, а затем эмболия большого круга. Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии. Следовательно, практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга (Ю. В. Гулькевич и Б. Н. Замараев, 1946). Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга. Предпочтительное поражение легких может быть обусловлено и тем, что среднее кровяное давление в малом круге меньше, чем, например, в мозгу, почках; вот почему введение меченого жира даже в сонные артерии, в воротную вену дает все же предпочтительную эмболию легких. Выдвигается и принципиально новая точка зрения, указывающая на редукцию активности гепарина (в норме продуцируемого по преимуществу легкими), способного просветлять липемическую плазму, т.е. изменять эмульсионное состояние жира. Механизм жировой эмболии имеет свои особенности. Рассмотрим отдельно: образование свободного жира в области травмы, момент резорбции жира, эмболию малого круга и эмболию большого круга. Образование свободного жира в области травмы связано с нарушением целости жировой ткани. Образующиеся при этом капли жира частично сливаются, плавают в массе излившейся крови, не смешиваясь с ней и не образуя эмульсии. Аналогично травме действует и высокая температура, при которой может наблюдаться как плавление жира клетчатки, так и разрыв капилляров. Свободный жир может значительный срок оставаться в очаге, не подвергаясь действию тканевой липазы. Это действие в конце концов наступает; тогда в процессе гидролиза жира возникают жирные кислоты и мыла, которые раздражают ткань и в случае резорбции оказываются довольно токсичными. К массе жира легко примешиваются частицы размозженной ткани, например клетки и даже мелкие кусочки костного мозга при костных переломах. Другими словами, жировая эмболия легких в условиях травмы имеет все шансы быть одновременно и паренхимноклеточной эмболией, не говоря о случайном попадании в вену инородных тел. Всасывание свободного жира идет преимущественно по венам. При переломах и особенно при раздроблении костей обычно блокируются лимфатические пути и широко открываются пути венозные. Давно замечено, что классические картины жировой эмболии развиваются не непосредственно вслед за травмой, что так характерно, например, для воздушной эмболии, а спустя некоторое время («светлый промежуток»). Такой промежуток может охватывать и часы и дни. Объяснение этому следует искать, с одной стороны, в местных факторах, создающихся в области травмы, а с другой стороны, в общих факторах, регулирующих кровяное, в частности венозное, давление, коллоидальную стабильность липидов плазмы, достаточность гепарина и т.п. Местные факторы, способствующие резорбции жира, сводятся к следующему. При свежей травме жидкая и свернувшаяся кровь вместе с обрывками тканей и массами жира выполняет возникшие пространства, в частности раневой канал и его щелеобразные ответвления. Эти массы, находясь в замкнутом пространстве, вместе с наложенной повязкой оказывают значительное давление на мягкие ткани, в том числе и на кровоточащие сосуды, что имеет ведущее значение для остановки кровотечения. Последнее останавливается вследствие выравнивания давления внутри и вне сосудов, прежде всего вен, если даже по своему анатомическому устройству они неспособны к спадению (например, вены костного мозга). Вся эта «уравновешенная» система может быть легко нарушена, например сменой повязки, изменением соотношения мягких и плотных тканей, тонуса мышц при транспортировке, при вытяжении и т.п. В результате этого возможны значительные перемещения жидкого и плотного содержимого в раневом канале, а кое-где вновь открываются просветы поврежденных вен, если даже они были прикрыты кровяными свертками. Очевидно, что случайный контакт таких вен с жирной кровянистой массой может повлечь за собой всасывание последней и эмболию, тем более что вновь накладываемая повязка, как и вновь возникшие в месте травмы кровоизлияния, будет повышать давление и тем способствовать продвижению жидких жировых масс по линии наименьшего сопротивления, т.е. в зияющие вены. Ввиду того что удельный вес жира меньше единицы, скопившиеся массы жира всегда будут находиться в поверхностных (периферических) частях раневого канала по линии соприкосновения его жидкого содержимого со стенкой и сосудами. Очевидно, что и всасываться будут прежде всего массы жира. Этому же будут способствовать силы пограничного натяжения и сравнительно низкая вязкость жира. Свернувшаяся кровь в свежей костной ране в первые часы не содержит сколько-нибудь значительного количества жира. Только при повторных пункциях жир обнаруживается в виде свободных масс. Это обстоятельство также до известной степени объясняет сравнительную частоту отсроченных жировых эмболии. Среди общих факторов, способствующих развитию жировой эмболии, следует учитывать и то, что по мере выхода больного из тяжелого состояния, связанного с кровотечением, шоком, охлаждением и т.д., улучшается деятельность сердца, повышается кровяное давление, местные спастические явления в месте травмы идут на убыль, а вены, незначительно спавшиеся, в какой-то мере лишь сдавленные и сообщающиеся (через поврежденные стенки) с массами жира и крови в раневом канале наполняются и начинают вновь проводить кровь. Однако наполнение венозной системы в области травмы в силу повреждения артерий и капиллярных систем может оказаться недостаточным. Тогда венозное давление легко становится отрицательным, возникает дефицит наполнения вен, который при наличии зияющих отверстий в их стенках способствует поступлению в вены жировой массы, скопившейся в полости раны. Следовательно, в механизме резорбции жирно-кровянистых масс из очага много общего с тем, что наблюдается при воздушной эмболии: и тут и там осуществляется присасывающее действие вен, не наполняющихся в достаточной степени естественным путем. Возможны и иные варианты толкования позднего возникновения жировой эмболии. Восстановление общего кровообращения у раненого, наступающее, например, после оказания ему первой помощи, сопровождается повышением артериального и венозного давления в области травмы. В то же время свежий раневой канал можно условно рассматривать как сообщающийся с артериальной и венозной системой. Испытывая давление повязки и окружающих тканей, этот канал является относительно стабильным по своему объему, как и выполняющая его гематома «примесью свободного жира. Повышение артериального давления, сопровождаясь дополнительным кровоизлиянием, приводит к повышению давления в полости канала, т.е. к возникновению возле устья открывающихся или почему-либо открывшихся в рану вен нагнетающей силы (vis a tergo). В этих условиях жидкость из полости канала будет продвигаться по направлению слабо положительного, а временами и отрицательного давления в отводящих венах. Такое отрицательное давление может стоять в связи, например, с актом дыхания, сокращениями сердца, смещением раненой конечности кверху и т.п. Жировая эмболия в этих условиях почти неизбежна. Очевидно, что повышение давления в канале раны могут вызывать такие манипуляции, как смена повязок, вытяжение, транспортная травма, к тому же иногда связанные с дополнительными кровоизлияниями в канал, сокращением окружающих мышц и т.п. Наибольшее значение имеют быстрые и массивные жировые резорбции, возникающие на протяжении небольшого отрезка времени, а также повторные резорбции, если даже они разделены небольшим интервалом. Массивные, но сильно растянутые во времени жировые эмболии также включаются в группу «сопутствующих», т.е. не относящихся к причинам смерти. Это следует отнести и к повторным микроэмболиям из очага, где по ходу процесса, например при огнестрельных остеомиелитах, освобождается жир, сплавляющийся в капли различной величины. Согласно экспериментальным наблюдениям, животные могут выносить инъекции огромных доз жира, если они предварительно и повторно внутривенно получают малые порции. Возможно, это связано и с тем, что предварительные микроэмболии снимают или смягчают остроту упомянутых выше рефлекторных реакций в виде распространенного спазма сосудов. Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, не установлено. По литературным данным, оно колеблется от 12 до 120 см3. Казуистические наблюдения говорят о возможности смертельной жировой эмболии у человека при резорбции нескольких кубических сантиметров жира. В опытах на собаках показано, что количество жира, вызывающее смерть, превосходит вдвое (а по мнению некоторых авторов, вчетверо!) общее количество жира, содержащееся в бедренной кости. Для кролика минимальная смертельная доза жира равна 0,9 см³ на 1 кг веса (предполагается единовременное введение этого количества). Мышь может переносить внутривенное введение оливкового масла в объеме 3 см³ на 1 кг веса. Приведенное разнообразие цифр меньше всего говорит об ошибках наблюдений. Несомненно, что различные животные и человек обладают неодинаковой выносливостью в отношении механической закупорки сосудов малого круга (жиром, воздухом и т.п.), причем эта выносливость связана не только со структурой сосудистой системы легких, но и с деятельностью сердца. Очевидно, например, что у тяжелораненого, испытавшего кровопотерю, а может быть и шок, находящегося, следовательно, в условиях пониженного кровяного давления, и очень небольшие дозы могут иметь тяжелые последствия, являясь как бы последним звеном в общей цепи функциональных расстройств, сопровождающих тяжелое ранение. Ошибочно также экспериментальные данные, полученные с помощью растительного масла, переносить на эмболии естественным жиром костного мозга или клетчатки того же индивидуума. Противоречивость данных, касающихся патогенеза жировой эмболии, связана, по-видимому, с недооценкой некоторых дополнительных физиологических факторов и переоценкой чисто механических представлений, сведением вопроса к физическому освобождению жира тканей, к транспорту его из очага травмы и к механической закупорке сосудов. Еще в 1927 г. Lehman и Moor поставили под сомнение происхождение жира при эмболии из травмированных жировых депо, учитывая наблюдения, что даже вся масса жира, содержащаяся в бедренной кости, недостаточна, чтобы вызвать смертельную эмболию. По их мнению, основная роль принадлежит особым продуктам тканевого распада в области травмы. Эти продукты изменяют растворимость жиров плазмы, т.е. коллоидальное состояние липидов, которые и становятся источником крупных агрегатов жира, закупоривающих сосуды. Le Quire и Shapiro с сотр. (1959) показали, что в эмболическом жире не меньше 10% холестерина; вот почему этот жир дает двоякопреломление и положительную реакцию Шультце. В жировых же депо холестерина содержится всего лишь около 1%. Из этого делается вывод, что эмболический жир поступает не только» из места травмы. Те же авторы указывают, что жировая эмболия может быть и без травмы, например при ингаляционной анестезии, декомпрессии, кессонной болезни, введении гемолитических агентов, кровотечениях. У кроликов, подвергавшихся декомпрессии, отмечается заметное увеличение липидов в сыворотке в связи с падением активности гепарина, обладающего свойством умерять количество липидов, т.е. просветлять липемическую плазму. При этом мобилизация липидов в плазме нарастает и метаболизм их становится недостаточным. По мнению указанных авторов, жировая эмболия, следовательно, заключается в инактивировании эмульсификаторов жира, в возникновении коллоидальной нестабильности липидов, а может быть, в недостаточной выработке эндогенного гепарина самими легкими. Выдвинутые положения заслуживают внимания. В то же время они не опровергают ни значения травмы, ни поступления в кровоток свободного жира, т.е. момента механической закупорки. Причиной смерти при жировой эмболии является или легочная недостаточность, или недостаточность жизненно важных органов большого круга (мозга, сердца). Неправильно сводить степень опасности жировой эмболии и причину смерти при ней только к массе попавшего в малый круг жира, т.е. к количеству закупоренных сосудов. Огромное и в то же время индивидуальное значение имеют рефлекторноспастические явления, связанные с раздражением гемо- и вазорецепторов легкого, с возможной иррадиацией этих раздражений на близлежащие и отдаленные органы, главным образом на сердце. Эксперименты А. Б. Фохта и В. К. Линдемана (1903) с введением ликоподия, более поздние эксперименты Л. Кожина и Н. А. Струева (1908) (эмболия убитыми сибиреязвенными бациллами) показали ведущее значение именно рефлекторных воздействий на сердце, кровяное давление, дыхание, на собственные сосуды легких (см. также В. М. Фомичева, 1955). В опытах Н. А. Струева (эмболия легочных сосудов в условиях снятия раздражения со стороны блуждающих нервов путем их перерезки) животные переносили эмболию гораздо легче. Практически легочная недостаточность вскоре сочетается с недостаточностью сердца, ибо наличие жира в крови малого круга ведет к увеличению ее вязкости, что, помимо факта массовой закупорки и спастических сокращений сосудов, создает непреодолимое сопротивление движущей силе правого сердца. Оборотной стороной тех же явлений будет недостаточное кровенаполнение левого сердца, гипоксия миокарда. Другими словами, недостаточность сердца при жировой эмболии всегда имеет большое, а в ряде случаев, например при эмболии коронарных артерий, ведущее значение (С. А. Виноградов; см. также В. Д. Шервинский, 1879; М. Н. Никифоров, 1903). Спонтанная жировая эмболия наблюдается при резком ожирении печени, например при жирном циррозе больных пеллагрой, у алкоголиков, при холиновой недостаточности и т.п. Капельки жира, сливаясь, образуют жирные «кисты», а при деструкции печеночных клеток попадают в кровь и заносятся в легкие, не вызывая особых клинических последствий. Возможно, что выход таких микроэмболов в большой круг, в частности в сосуды мозга, лежит в основе некоторых психических расстройств у названной категории больных.

Что такое жировая эмболия и какие виды существуют эмболии – MedPath.ru

Опасность травм и переломов сложно недооценить. Они таят за собой объемную кровопотерю, болевой шок и вероятную инвалидность. В статье рассмотрим одно из малоизвестных, но смертельно опасных осложнений переломов костей — жировую эмболию.

Содержание статьи

Механизм образования

Эмболией называется процесс закупорки сосудов веществом, которого в норме там не должно быть. Кровоток в участке органа прекращается, ткань отмирает. Развивается инфаркт соответствующего органа. Сгусток, вызвавший закупорку, называют эмбол.

Выделяют несколько разновидностей эмболов:

• Воздушный;
• Тромб;
• Лейкоцитарный;
• Бактериальный;
• Инородный предмет;
• Жировой.

Обстоятельства, при которых в крови оказывается жировой эмбол, практически всегда связаны с переломами трубчатых костей. Редкое исключение составляет эмболия жиром при пластических операциях.

Теории того, как непосредственно попадает жировой сгусток в кровь отличаются:

• Сторонники одной из них считают, что повышение внутрикостного давления при травме является инициирующим факторов. Под воздействием этого жировые клетки попадают в кровь, вызывая закупорку.
• Вторая теория говорит об опосредованном влиянии травмы. Она может приводить к биохимическим и гормональным изменениям в организме. Поэтому эта теория причисляет к причинам жировой эмболии еще и сепсис, который вызывает ряд биохимических изменений в организме. Под влиянием нарушенного гомеостаза в крови появляется большое количество липопротеидов, формирующих жировой эмбол.

К трубчатым костям относятся все кости конечностей. Они имеют вытянутую форму и внутри заполнены желтым костным мозгом, содержащим жировую ткань.

Попадая в сосуд, жировой сгусток в определенном месте застревает. Кровоток дистальнее эмбола прекращается. Первые несколько минут тканям хватит того кислорода, который остался в крови. Если тромб растворяют в первые несколько часов, то последствий эмболии можно избежать.

Если же эмбол по-прежнему не дает органу кровоснабжаться, то ткани начинают страдать от кислородного голодания. Вскоре они использую весь возможный кислород и питательные вещества, а выделят большое количество углекислого газа. Имеющиеся буферные системы не смогут удержать постоянство биохимического состава крови. Из-за большого количества углекислого газа и продуктов обмена кровь начнет окисляться.

В условиях ацидоза – «кислой крови» – клетки начинают гибнуть скорее. Разрушаются клетки крови, погибают клетки пострадавшего органа. У человека появляются симптомы поражения легких, сердца или головного мозга – смотря в каком сосуде объявился тромб.

Видео: Синдром жировой эмболии. Профилактика и лечение.

Причины

Далеко не каждый перелом трубчатой кости сопровождается жировой эмболией. Это достаточно редкое осложнение и почему оно возникает у одних людей и не возникает у других – неизвестно.

Выделяют несколько основных состояний, при которых чаще диагностируется эмболия:

• Крупные, массивные по площади ожоги;
• Процедура липосакции;
• Косметические процедуры, связанные с выведением жировых веществ под кожу;
• Острый панкреатит, панкреонекроз;
• Биопсия костного мозга;
• Протезирование тазобедренного сустава;
• Остеосинтез с применением интрамедуллярных штифтов.

При этих состояниях возможно попадание жирового эмбола в кровь, соответственно патогенезу одной из теорий. За счет общего тяжелого состояния пострадавшего нередко эмболия диагностируется запоздало. Это приводит к более позднему лечению и худшему прогнозу.

Редкой причиной эмболии является введение жировых эмульсий в вену по ошибке. В зависимости от объема введенной жидкости, халатность может привести к тяжелым последствиям.

Виды эмболии

То, как быстро будет развиваться жировая эмболия, зависит от:

• Объема эмболов;
• Их количества;
• Тяжести сопутствующей патологии.

Если общее состояние человека тяжелое, то даже малейшая эмболия приведет к быстрому летальному исходу. В том время как массивная жировая эмболия при быстро оказанной помощи может быть обратимой.

По течению выделяют:

• Молниеносную форму;
• Острую;
• Подострую.

В случае молниеносного течения жировой эмболии диагноз ставиться патологоанатомом. Как правило, это большой по объему эмбол, быстро приведший к смертельному исходу. Такое бывает при закупорке крупных стволов легочной артерии. Ткань легких еще не успела погибнуть, а смерть наступила из-за рефлекторной остановки сердца.

Острая эмболия встречается наиболее часто. Осложнение развивается в течение нескольких часов, постепенно ухудшая состояние. Если человек в это время находится в профильном стационаре или в отделении интенсивной терапии, то эмболию замечают вовремя и оказывают необходимую помощь.

Подострое течение эмболии встречается реже. Оно не приводит к таким тяжелым последствиям, как острая и молниеносная форма. Но сложность подострого течения в стертой клинике. Его непросто заподозрить и выставить диагноз вовремя, так как симптомы развиваются постепенно, в течение трех суток.

Симптомы

О жировой эмболии говорят при ухудшении состояния пострадавшего и соответствующих признаках. Заподозрить эмбол позволяет анамнез человека – наличие косметических процедур или перелома трубчатых костей в последние сутки.

Проявления эмболии сводятся к:

• Мельчайшие кровоизлияния на коже, выглядят как красные точки;
• Кровоизлияние на глазном дне и конъюнктиве глаз;
• Высокая температура, плохо реагирующая на обычные жаропонижающие;
• Нарушения сердечной деятельности;
• Дыхательная недостаточность;
• Нарушения со стороны ЦНС.

Конкретная симптоматика зависит от формы эмболии. Она выставляется, исходя из пораженного органа.

Признаки жировой эмболии различных органов

Место поражения	Симптомы	Диагностика
Головной мозг – церебральная форма	головная боль;	компьютерная томография головного мозга;
рвота;	электроэнцефалография
судороги;
помрачение или потеря сознания;
параличи и парезы;
кома
Легкие – легочная форма	кашель;	ангиопульмонография;
одышка;	компьютерная томография легких
чувство удушья;
синюшность кожи и слизистых
Почки	боль в животе и пояснице;	ангиография сосудов почек;
кровь в моче;	компьютерная томография;
снижение количества мочи вплоть до анурии – полного отсутствия	общий анализ мочи
Кишечник и другие внутренние органы	боль в животе, сильная, разлитая;	компьютерная томография;
тошнота, рвота;	ультразвуковое исследования
жидкий стул с кровью – 1-2 раза, далее – отсутствие стула

Лечение

Главное в терапии для того, чтобы избежать неблагоприятного исхода эмболии – обеспечить органы должным количеством кислорода. Для этого, вне зависимости от формы осложнения, пострадавший получает кислород. При тяжелой дыхательной недостаточности проводят интубацию трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких.

Если спустя несколько дней дыхание не восстановилось, то вместо интубационной трубы делают трахеостомию, для избежания пролежней в трахее.

На следующем этапе анализируют кислотно-основное состояние крови. Его коррекция позволит остановить процессы гибели клеток. Для устранения ацидоза используют растворы соды внутривенно.

В кровь вводятся дезэмульгаторы жиров. Это средства, расщепляющие жиры на мельчайшие капли, неспособные вызвать эмболию.

Их применение способствует растворению жиров в крови:

• Эссенциале;
• Дехолин;
• Липостабил.

Эссенциале

Для предупреждения тромбозов и повышенной свертываемости крови используется гепарин. В условиях ацидоза нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Его лечение зависит от стадии синдрома и включает в себя гепарин или свежезамороженную плазму.

Назначаются препараты глюкокортикостероидов – преднизолон. Он защищает органы и ткани от агрессивных веществ, которые вырабатываются в результате гибели клеток крови. Глюкокортикостероиды благотворно влияют на головной мозг и снижают лихорадку.

Обязательно проводиться дезинтоксикация с помощью солевых растворов. Объем вводимой жидкости рассчитывается индивидуально, опираясь на показатели состояния пострадавшего, артериальное давление и степени тяжести эмболии.

Вся медикаментозная терапия проводиться на фоне обязательного устранения источника эмболии. Если это перелом трубчатой кости, то скорейшее его устранение способствует более быстрому разрешению эмболии. Поэтому операция проводиться так скоро, как это позволяет состояние человека.

Видео: Жировая эмболия после травмы.