Описание препаратов на Занятии № 03
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 3
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)
Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)
Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.
Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.
Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.
Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.
Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)
Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.
Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.
Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)
В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)
Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (СТЕАНОЗ ПЕЧЕНИ, «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»)
Печень увеличена в размерах, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании – на ноже жир.
Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА («ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»)
С
ердце
увеличено в размере, дряблой консистенции,
полости сердца расширены. Стенка левого
желудочка утолщена до 1,8-2,0 см. В области
сосочковых мышц видна желтовато-белая
исчерченность, миокард желтоватого
цвета.
Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
Макропрепарат БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА ДЕМОНСТРАЦИЯ
Макропрепарат БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ)
Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (очаг Гона)
Макропрепарат СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желт цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.
Макропрепарат АРТЕРИОЛО-СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)
Почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе корковый слой истончен, пирамиды – полнокровны.
Описание препаратов на Занятии № 28
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
Макропрепарат
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат №122 «Массивный прогрессирующий некроз печени — стадия желтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.
Макропрепарат «Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)»
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат №232 «Острый вирусный гепатит».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» — демонстрация.
Микропрепарат №228 «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности».
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат «Вирусный крупноузловой (
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат №43 «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» — рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой (портальный) цирроз печени»
Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат №123 «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени»
Макропрепарат «Печень при механической желтухе» — демонстрация.
Микропрепарат жировой гепатоз
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат «Вирусный мультилобулярный постнекротический цирроз печени» рисунок Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерн
Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание препарата проводится по
Дистрофии Паренхиматозные дистрофии
Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.
СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) Рисунок органа на поверхности его разреза Цвет органа Патологические образования Диагноз (заключение) Причины Исход (осложнения)
Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная. На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. Причины. Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани. Изучить макропрепарат «Гусиная» печень
Зарисовать микропрепарат №23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени.«Кружевная» печень.
Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое» сердце). Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда («тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. «Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца. Описать макропрепарат «Тигровое» сердце
На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью. В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия). Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия почки
Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия печени На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).
Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии
Описать макропрепарат Ожирение сердца Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3,5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение. Стромально-сосудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.
На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои. Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет суживается. Встречаются ксантомные клетки (макрофаги гладкомышечного происхождения) с глыбками захваченного холестерина. Заключение. Стромально – сосудистый липидоз. Ожирение аорты при атеросклерозе. Зарисовать микропрепарат №23 Стенка аорты при атеросклерозе (окр. суданом 3)
Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия уплотнены, утолщены, полупрозрачны, белесоватые, напоминают гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз клапанов сердца. Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, порок сердца, сердечная недостаточность. Описать макропрепарат Гиалиноз клапанов сердца
Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8х4см, плотной консистенции. В местах патологических изменений конфигурация бугристая, поверхность органа со стороны его среза темно-коричневая. Капсула влажная, блестящая, местами уплотненная и утолщенная до 1,5см за счет беловатого вещества, напоминающего сахарную глазурь. В целом капсула похожа на гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз капсулы селезенки Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, атрофия пульпы селезенки
Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки На микропрепарате стенка центральной артерии резко утолщена, мышечная оболочка атрофирована и замещена гомогенными массами розового цвета (гиалином). Просвет сосуда резко сужен. Лимфоциты располагаются только вблизи центральной артерии. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз центральной артерии лимфатического фолликула селезенки. Гиалиноз стенок сосудов селезенки
Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На разрезе по всей пульпе селезенки определяются полупрозрачные серо-бурые вкрапления с d не более 1 мм. Фолликулы пульпы увеличены, становятся видны невооруженным глазом. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Саговый амилоидоз селезенки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса с атрофией пульпы селезенки и функциональной недостаточностью. Описать макропрепарат Саговый амилоидоз Саговый амилоидоз селезенки
Зарисовать микропрепарат №15 Саговый амилоидоз селезенки На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах и замещен гомогенными массами розового цвета (амилоидом) с оттеснением клеток лимфоидного ряда на периферию фолликулов. Сохраняется незначительное количество лимфоидной ткани вокруг сосуда. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз (саговый амилоидоз селезенки с поражением лимфатических фолликулов).
Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта граница между корковым и мозговым веществом, определяется своеобразный восковидный или сальный вид без соскоба. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Диффузный амилоидоз почки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса , нефросклероз (амилоидо сморщенная почка) с атрофией и функциональной недостаточностью. Изучить макропрепарат Амилоидоз почки
На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, в стенках артерий; в эпителиальных структурах за базальной мембраной, окружая снаружи канальцы; в строме по ходу коллагеновых и ретикулярных волокон. Заключение. Стромально-сосудстый диспротеиноз. Амилоидоз почки. Зарисовать микропрепарат №16 Амилоидоз почки (окр. конго красный и гематоксилин)
Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии
Зарисовать микропрепарат №21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр.кармином Беста) На микропрепарате клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев немного сужен. В цитоплазме нефроцитов определяются глыбки гликогена малинового цвета, которые могут появляться и в просвете канальцев. Заключение. Паренхиматозная углеводная дистрофия с нарушением обмена гликогена. Механизм: инфильтрация и извращенный синтез.
Описать макропрепарат Печень при механической желтухе Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень в размерах существенно не изменена. Левая доля размерами 20х10х8см, правая – 25х13х5см Конфигурация не изменена. Консистенция органа немного плотноватая. Поверхность гладкая, блестящая, влажная. На разрезе видны резко расширенные протоки, заполненные темно-коричневой концентрированной жидкостью (желчью). Прилежащие к протокам ткани более темного цвета (ареол более темного цвета). Желчный пузырь увеличен в размерах: 13х5см, расположен эстраперитонеально. Поверхность суховатая, тусклая, шероховатая с наложениями нитей фибрина, неровная. В области основания пузыря через истонченную стенку видны камни (как патологические образования серого цвета, овальной формы). Заключение. Печень при механической желтухе. (ЖКБ, осложненная механической, или подпеченочной, или обтурационной желтухой). Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Минеральная дистрофия (холелитиаз). Причины. Желчекаменная болезнь. Закупорка желчного протока камнями, застой желчи. Исход. Благоприятный при хирургическом лечении. Неблагоприятный исход во-первых, связан с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрекцию и определяет регургитацию желчи. С другой стороны неблагоприятный исход может быть обусловлен наличием камней в желчном пузыре: пролежни, перфорация, желчный перитонит.
Зарисовать микропрепарат №20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе На микропрепарате желчный проток расширен, полностью заполнен желчью, интенсивно окрашенной в темно-коричневый цвет.. Желчные капилляры также заполнены желчью, наблюдается желчеизлияние, в результате которого происходит некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). Вследствие застоя желчи возможна регургитация в гепатоциты, и в клетках образуются глыбки билирубина золотистого цвета. Заключение. Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Печень при механической желтухе.
Изучить макропрепарат Малярийная пигментация мозга Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером 15х11х3см. Поверхность полушария неровная, бугристая, имеются борозды и извилины. Со стороны среза – гладкая, ровная, кора аспидно-серого цвета (дымчатого цвета). На срезе различимо серое и белое вещество. Видны точечные кровоизлияния, вокруг сосудов (в отдельных участках вокруг сосудов виден некроз мозговой ткани). Заключение. Смешанная дистрофия с нарушением обмена гемоглобиноогенного пигмента -гемомеланина. Причина. Малярийный плазмодий Исход. Неблагоприятный при малярийной коме.
Описать макропрепарат Гидронефроз Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, 12 см в длину. Поверхность бугристая, ткань уплотнена. На разрезе чашечки почки резко расширены, имеют неправильную форму и содержат патологические образования твердой консистенции, d = 1-3 см. Поверхность камней неровная, часть имеют отростки – коралловидные камни. Цвет серый, темно коричневый или черный. Заключение. Минеральная дистрофия (м.б. смешанная дистрофия с нарушением обмена нуклеопротеидов). Камни почки с развитием гидронефроза. Причины. Местные и общие факторы, нарушение обмена веществ, увеличение концентрации солей в моче, нарушение оттока мочи, воспаление, дефицит стабилизирующих факторов. Исход. Обструкция мочевых путей, острый и хронический пиелонефрит; цистит.
Зарисовать микропрепарат №25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе На микропрепарате видна деструкция эластина, разрастание соединительной ткани, в результате чего на одном из участков резко утолщена стенка, просвет сужен и эксцентрично расположены глыбки извести фиолетового цвета с оскольчатыми краями, местами выкрашивающиеся. Заключение. Минеральная дистрофия с нарушением обмена Ca. Дистрофическое обызвествление.
Жировая дистрофия печени макропрепарат описание — Здоровье и печень
Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.1.Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
6. Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
10. Рак желудка.
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход: 1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
24. Мускатная печень.
Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.
27. Пристеночный тромб артерии.
Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз’льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
— алиментарные;
— гормональные;
— нервные;
— гемодинамические;
— сосудистые;
— наследственные;
— этнические.
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
а) петрификация;
б) тромбоэмболия;
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.
9Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением. Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.
10. Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,
цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные
органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или
тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при
данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как
бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые
можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.
В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она
дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов
почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и
мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии
страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют
ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы
разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия
почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная
зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то
эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический
фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия
переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).
11-Амилоидоз — это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины — это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза — орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом — гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Поражение печени. В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.
12- Почки. Поражение почек более важно в практическом плане, так как почки поражаются у 90% пациентов и является основной причиной смерти (от почечной недостаточности). В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов коркового и мозгового слоя, под мембранами прямых и извитых канальцев и в строме почки по ходу ретикулярных волокон. Это процесс постоянный: первая стадия — скрытая, латентная. Амилоид появляется в пирамидах, в клубочковых кровеносных сосудах, вторая стадия — протеинурия. Характерно большее количество белка в моче. На этой стадии примерно 50% клубочков содержат амилоид в виде небольших очаговых отложений. В строме отмечаются явления склероза, за счет растущей ишемии. В эпителии находятся признаки жировой и гиалиново-капельной дистрофии.
13-Термин «гемохроматоз
14- Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков.
Источник: student.zoomru.ru
Читайте также
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 3
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 3
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)
Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)
Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.
Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.
Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.
Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.
Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)
Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.
Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)
Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.
Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)
В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)
Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)
Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (СТЕАНОЗ ПЕЧЕНИ, «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»)
Печень увеличена в размерах, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании – на ноже жир.
Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА («ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»)
С
ердце
увеличено в размере, дряблой консистенции,
полости сердца расширены. Стенка левого
желудочка утолщена до 1,8-2,0 см. В области
сосочковых мышц видна желтовато-белая
исчерченность, миокард желтоватого
цвета.
Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
Макропрепарат БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА ДЕМОНСТРАЦИЯ
Макропрепарат БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ)
Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (очаг Гона)
Макропрепарат СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желт цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.
Макропрепарат АРТЕРИОЛО-СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)
Почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе корковый слой истончен, пирамиды – полнокровны.
Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание
Дистрофии Паренхиматозные дистрофии
• Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.
СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2. 3. 4. Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) 5. Рисунок органа на поверхности его разреза 6. Цвет органа 7. Патологические образования 8. Диагноз (заключение) 9. Причины 10. Исход (осложнения)
Изучить макропрепарат «Гусиная» печень • Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная. На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). • Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. • Причины. Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. • Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани.
Зарисовать микропрепарат № 23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. • Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Кружевная» печень.
Описать макропрепарат «Тигровое» сердце • • Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца ( «тигровое» сердце). Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда ( «тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. «Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца.
Зарисовать микропрепарат № 11 Гидропическая дистрофия почки • На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью. В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. • Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия).
Зарисовать микропрепарат № 11 Гидропическая дистрофия печени • На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. • Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).
Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии
Описать макропрепарат Ожирение сердца • • Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3, 5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение. Стромальнососудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейноконституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.
Зарисовать микропрепарат № 23 Стенка аорты при атеросклерозе (окр. суданом 3) • • На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои. Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет суживается. Встречаются ксантомные клетки (макрофаги гладкомышечного происхождения) с глыбками захваченного холестерина. Заключение. Стромально – сосудистый липидоз. Ожирение аорты при атеросклерозе.
Описать макропрепарат Гиалиноз клапанов сердца • • Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия уплотнены, утолщены, полупрозрачны, белесоватые, напоминают гиалиновый хрящ. Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз клапанов сердца. Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканевососудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, порок сердца, сердечная недостаточность.
Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки • • Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8 х4 см, плотной консистенции. В местах патологических изменений конфигурация бугристая, поверхность органа со стороны его среза темно-коричневая. Капсула влажная, блестящая, местами уплотненная и утолщенная до 1, 5 см за счет беловатого вещества, напоминающего сахарную глазурь. В целом капсула похожа на гиалиновый хрящ. Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз капсулы селезенки Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканевососудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, атрофия пульпы селезенки
Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки Гиалиноз стенок сосудов селезенки • На микропрепарате стенка центральной артерии резко утолщена, мышечная оболочка атрофирована и замещена гомогенными массами розового цвета (гиалином). Просвет сосуда резко сужен. Лимфоциты располагаются только вблизи центральной артерии. • Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз центральной артерии лимфатического фолликула селезенки.
Описать макропрепарат Саговый амилоидоз • • • Саговый амилоидоз селезенки • Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На разрезе по всей пульпе селезенки определяются полупрозрачные серобурые вкрапления с d не более 1 мм. Фолликулы пульпы увеличены, становятся видны невооруженным глазом. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Саговый амилоидоз селезенки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса с атрофией пульпы селезенки и функциональной недостаточностью.
Зарисовать микропрепарат № 15 Саговый амилоидоз селезенки • На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах и замещен гомогенными массами розового цвета (амилоидом) с оттеснением клеток лимфоидного ряда на периферию фолликулов. Сохраняется незначительное количество лимфоидной ткани вокруг сосуда. • Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз (саговый амилоидоз селезенки с поражением лимфатических фолликулов).
Изучить макропрепарат Амилоидоз почки • • Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта граница между корковым и мозговым веществом, определяется своеобразный восковидный или сальный вид без соскоба. Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Диффузный амилоидоз почки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса , нефросклероз (амилоидо сморщенная почка) с атрофией и функциональной недостаточностью.
Зарисовать микропрепарат № 16 Амилоидоз почки (окр. конго красный и гематоксилин) • На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, в стенках артерий; в эпителиальных структурах за базальной мембраной, окружая снаружи канальцы; в строме по ходу коллагеновых и ретикулярных волокон. • Заключение. Стромальнососудстый диспротеиноз. Амилоидоз почки.
Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии
Зарисовать микропрепарат № 21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр. кармином Беста) • На микропрепарате клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев немного сужен. В цитоплазме нефроцитов определяются глыбки гликогена малинового цвета, которые могут появляться и в просвете канальцев. • Заключение. Паренхиматозная углеводная дистрофия с нарушением обмена гликогена. • Механизм: инфильтрация и извращенный синтез.
Описать макропрепарат Печень при механической желтухе • • Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень в размерах существенно не изменена. Левая доля размерами 20 х10 х8 см, правая – 25 х13 х5 см Конфигурация не изменена. Консистенция органа немного плотноватая. Поверхность гладкая, блестящая, влажная. На разрезе видны резко расширенные протоки, заполненные темно-коричневой концентрированной жидкостью (желчью). Прилежащие к протокам ткани более темного цвета (ареол более темного цвета). Желчный пузырь увеличен в размерах: 13 х5 см, расположен эстраперитонеально. Поверхность суховатая, тусклая, шероховатая с наложениями нитей фибрина, неровная. В области основания пузыря через истонченную стенку видны камни (как патологические образования серого цвета, овальной формы). Заключение. Печень при механической желтухе. (ЖКБ, осложненная механической, или подпеченочной, или обтурационной желтухой). Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Минеральная дистрофия (холелитиаз). Причины. Желчекаменная болезнь. Закупорка желчного протока камнями, застой желчи. Исход. Благоприятный при хирургическом лечении. Неблагоприятный исход во-первых, связан с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрекцию и определяет регургитацию желчи. С другой стороны неблагоприятный исход может быть обусловлен наличием камней в желчном пузыре: пролежни, перфорация, желчный перитонит.
Зарисовать микропрепарат № 20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе • На микропрепарате желчный проток расширен, полностью заполнен желчью, интенсивно окрашенной в темно-коричневый цвет. . Желчные капилляры также заполнены желчью, наблюдается желчеизлияние, в результате которого происходит некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). Вследствие застоя желчи возможна регургитация в гепатоциты, и в клетках образуются глыбки билирубина золотистого цвета. • Заключение. Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Печень при механической желтухе. •
Изучить макропрепарат Малярийная • пигментация мозга • • • Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером 15 х11 х3 см. Поверхность полушария неровная, бугристая, имеются борозды и извилины. Со стороны среза – гладкая, ровная, кора аспидно-серого цвета (дымчатого цвета). На срезе различимо серое и белое вещество. Видны точечные кровоизлияния, вокруг сосудов (в отдельных участках вокруг сосудов виден некроз мозговой ткани). Заключение. Смешанная дистрофия с нарушением обмена гемоглобиноогенного пигмента гемомеланина. Причина. Малярийный плазмодий Исход. Неблагоприятный при малярийной коме.
Описать макропрепарат Гидронефроз • • Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, 12 см в длину. Поверхность бугристая, ткань уплотнена. На разрезе чашечки почки резко расширены, имеют неправильную форму и содержат патологические образования твердой консистенции, d = 1 -3 см. Поверхность камней неровная, часть имеют отростки – коралловидные камни. Цвет серый, темно коричневый или черный. Заключение. Минеральная дистрофия (м. б. смешанная дистрофия с нарушением обмена нуклеопротеидов). Камни почки с развитием гидронефроза. Причины. Местные и общие факторы, нарушение обмена веществ, увеличение концентрации солей в моче, нарушение оттока мочи, воспаление, дефицит стабилизирующих факторов. Исход. Обструкция мочевых путей, острый и хронический пиелонефрит; цистит.
Зарисовать микропрепарат № 25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе • На микропрепарате видна деструкция эластина, разрастание соединительной ткани, в результате чего на одном из участков резко утолщена стенка, просвет сужен и эксцентрично расположены глыбки извести фиолетового цвета с оскольчатыми краями, местами выкрашивающиеся. • Заключение. Минеральная дистрофия с нарушением обмена Ca. Дистрофическое обызвествление.