3. Гемолиз и его виды

Гемолиз ― разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).

Виды гемолиза:

1. Механический (in vivo при разможжении тканей, in vitro при встряхивании крови в пробирке).

2. Термический (in vivo при ожогах, in vitro при замораживании и оттаивании или нагревании крови)

3. Химический (in vivo под влиянием химических веществ, при вдыхании паров летучих веществ (ацетон, бензол, эфир, дихлорэтан, хлороформ), растворяющих оболочку эритроцитов, in vitro под влияние кислот, щелочей, тяжелых металлов и др.).

4. Электрический (in vivo при поражении электрическим током, in vitro при пропускании электрического тока через кровь в пробирке). На аноде (+) гемолиз кислотный, на катоде (–) ― щелочной.

5. Биологический. Под влиянием факторов биологического происхождения (гемолизины, яд змей, грибной яд, простейшие (молярийный плазмодий).

6. Осмотический. В гипотонических растворах у человека начало в 0,48% растворе NaCl, а в 0,32% ― полный гемолиз эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) — устойчивость их в гипотонических растворах.

Различают:

• минимальнальную ОРЭ ― концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,48-0,46%). Гемолизируются менее устойчивые.

• максимальную ОРЭ. ― концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,34—0,32%).

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от степени их зрелости и формы.

Молодые формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в кровь, наиболее устойчивы к гипотонии.

7. Иммунный гемолиз ― при переливании несовместимой крови или при наличии иммунных антител к эритроцитам.

8. Физиологический ― гемолиз эритроцитов, закончивших свой срок жизни (в печени, селезенке, красном костном мозге).

4. Скорость оседания эритроцитов (соэ)

Если кровь предотвратить от свертывания (с помощью антикоагулянта) и дать ей отстояться, то отмечается оседание эритроцитов.

СОЭ в норме равна: у мужчин 1—10 мм/ч;

у женщин 2—15 мм/ч;

у новорожденных 1—2 мм/ч.

СОЭ зависит от:

СОЭ ускоряется за счет повышения крупномолекулярных глобулинов и особенно фибриногена. Их концентрация повышается при воспалительных процессах, беременности. Они снижают электрический заряд эритроцитов, способствуя сближению эритроцитов и образованию монетных столбиков (перед родами количество фибриногена увеличивается в 2 раза).

• СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови). При анемиях СОЭ ускоряется.

• СОЭ понижается при изменении формы эритроцитов (серповидно-клеточная анемия).

• СОЭ замедляется при снижении рН и, наоборот, ускоряется при повышении рН.

• Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

5. Лейкоциты, их классификация, свойства и функции.

Лейкоциты или белые кровяные клетки, в отличии от эритроцитов, имеют ядро и другие структурные элементы, свойственные клеткам. Размер от 7,5 до 20 мкм.

Функции лейкоцитов:

• Защитная (участие в обеспечении неспецифической резистентности и создании гуморального и клеточного иммунитета).

• Метаболическая (выход в просвет пищеварительного тракта, захват там питательных веществ и перенос их в кровь. Особенно это имеет существенное значение в поддержании иммунитета у новорожденных в период молочного вскармливания.

• Гистолитическая ― лизис (растворение) поврежденных тканей;

• Морфогенетическая — уничтожение различных закладок в период эмбрионального развития.

Функции отдельных видов лейкоцитов:

1. Незернистые (агранулоциты):

а) моноциты ― 2—10% всех лейкоцитов (макрофаги). Самые крупные клетки крови. Обладают бактериоцидной активностью. Появляются в очаге поражения после нейтрофилов.

В очаге воспаления фагоцитируют:

• Микроорганизмы.

• Погибшие лейкоциты.

• Поврежденные клетки ткани.

Они таким образом очищают очаг поражения. Это своеобразные «дворники организма».

б) лимфоциты

― 20—40% от всех лейкоцитов.

В отличии от других форм лейкоцитов они после выхода из сосуда обратно не возвращаются и живут не несколько дней, как другие лейкоциты, а 20 и более лет.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Обеспечивают генетическое постоянство внутренней среды.

Они осуществляют:

• Cинтез антител.

• Лизис чужеродных клеток.

• Обеспечивают реакцию отторжения трансплантата.

• Иммунную память.

• Уничтожение собственных мутантных клеток.

• Состояние сенсибилизации.

Различают:

Т–лимфоциты (обеспечивают клеточный иммунитет):

а) Т–хелперы.

б) Т–супрессоры.

в) Т–киллеры.

г) Т–амплифайеры (ускорители).

д) Иммунологической памяти.

В–лимфоциты ( обеспечивают гуморальный иммунитет).

Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе, а В–лимфоцитов ― в красном костном мозге, пейеровых бляшках кишечника, миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке.

Нулевые лимфоциты (ни Т–, ни В–лимфоциты) На их долю приходится 10—20% лимфоидных клеток.

Гранулоциты:

а) нейтротрофилы ― самая большая группа лейкоцитов (50—70% от всех лейкоцитов). Обладающие высокой бактерицидной активностью. Являются носителями рецепторов к IgG, белкам комплемента. Они первыми появляются в очаге воспаления фагоцитируют и уничтожают вредные агенты. 1 нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий.

б) Эозинофилы ― 1—5% от всех лейкоцитов (окрашиваются эозином). В кровотоке пребывают несколько часов, после чего мигрируют в ткани, где подвергаются разрушению.

Функции эозинофилов:

• Фагоцитоз.

• Обезвреживание токсинов белковой природы.

• Разрушение чужеродных белков и комплексов антиген-антитело.

• Продуцируют гистаминазу.

• Вырабатывают плазминоген, т.е. участвуют таким образом в фибринолизе. Их количество увеличивается при глистных инвазиях. Осуществляют цитотоксический эффект в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками.

в) Базофилы ― 0—1% от всех лейкоцитов. Продуцируют гистамин и гепарин (вместе с тучными клетками их называют гепариноцитами). Гепарин препятствует свертыванию крови, гистамин расширяет капилляры, способствует рассасыванию и заживлению ран.

Количество лейкоцитов в норме: 4—9 х 10⁹ /л (Гига/л).

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом. Различают следующие виды лейкоцитоза:

Физиологический или перераспределительный

. Обусловлен перераспределением лейкоцитов между сосудами различных органов. К физиологическим видам лейкоцитоза относятся:

• Пищеварительный. После приема пищи в результате поступления лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Их особенно много скапливается в подслизистом слое кишечника, где они выполняют защитную функцию

• Миогенный. Под влиянием тяжелой мышечной работы количество лейкоцитов возрастает в 3-5 раз. Он может быть как перераспределительным, так и истинным за счет усиления лейкопоэза.

• Беременных. Лейкоцитоз преимущественно местного характера в подслизистой оболочке матки.

• Новорожденных (метаболическая функция).

• При болевых воздействиях.

• При эмоциональных воздействиях.

Патологический (реактивный

) ― ответная (реактивная) гиперплазия, обусловленная инфекцией, гнойным, воспалительным, септическим и аллергическим процессами.

Лейкоз ― неконтролируемая злокачественная пролиферация лейкоцитов. Лейкоциты в этих случаях мало дифференцированы и не выполняют свои физиологические функции.

Продолжительность жизни различных форм лейкоцитов различна (от 2—3 дней до 2—3 недель). Долгоживущие лимфоциты (клетки иммунологической памяти) живут десятки лет.

1.6.1.2. Гемолиз

Гемолиз — разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).

Виды гемолиза:

1. Механический (in vivo при разможжении тканей, in vitro при встряхивании крови в пробирке).

2. Термический (in vivo при ожогах, in vitro при замораживании и оттаивании или нагревании крови)

3. Химический (in vivo под влиянием химических веществ, при вдыхании паров летучих веществ (ацетон, бензол, эфир, дихлорэтан, хлороформ), растворяющих оболочку эритроцитов, in vitro под влияние кислот, щелочей, тяжелых металлов и др.).

4. Электрический (in vivo при поражении электрическим током, in vitro при пропускании электрического тока через кровь в пробирке). На аноде (+) гемолиз кислотный, на катоде (-) — щелочной.

5. Биологический. Под влиянием факторов биологического происхождения (гемолизины, яд змей, грибной яд, простейшие (молярийный плазмодий).

6. Осмотический. В гипотонических растворах у человека начало в 0,48% растворе NaCl, а в 0,32% — полный гемолиз эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) — устойчивость их в гипотонических растворах.

Различают:

• минимальнальную ОРЭ — концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,48-0,46%). Гемолизируются менее устойчивые.

• максимальную ОРЭ — концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,34-0,32%).

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от степени их зрелости и формы. Форма эритроцитов характеризуется соотношением между их толщиной и диаметром, что получило название индекса сферичности. В норме он равен 0,27 — 0,28.

При его повышении (при гемолитической анемии) появляются шаровидные эритроциты (сфероидные). Их резистентность и продолжительность жизни снижается на 12 — 14 дней. Сфероидную форму приобретают эритроциты, завершающие жизненный цикл.

Молодые формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в кровь, наиболее устойчивы к гипотонии. В особенности это относится к менее зрелым клеткам (ретикулоциты, полихроматофилы), для которых характерны уплощенная дисковидная форма и малый индекс сферичности.

Поскольку молодые формы эритроцитов осмотически более устойчивы, то величина осмотической резистентности эритроцитов в определенной степени характеризует интенсивность эритропоэза, а следовательно, гемопоэтическую активность красного костного мозга.

7. Иммунный гемолиз — при переливании несовместимой крови или при наличии иммунных антител к эритроцитам.

8. Физиологический — гемолиз эритроцитов, закончивших свой срок жизни (в печени, селезенке, красном костном мозге).

1.6.1.3. Скорость оседания эритроцитов (соэ)

Если кровь предотвратить от свертывания ( с помощью антикоагулянта) и дать ей отстояться, то отмечается оседание эритроцитов. При этом для объяснения данного явления используется концепция агрегации эритроцитов и их оседание в соответствии с законом Стокса (осаждение частиц в вязкой среде). Скорость оседания прямо пропорциональна квадрату радиуса эритроцита и разницы между плотностью эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.

СОЭ в норме равна: у мужчин 1 — 10мм/ч;

у женщин 2 — 15мм/ч;

у новорожденных 1 — 2мм/ч.

СОЭ зависит от:

Эритроциты мужчины в плазме женщины  СОЭ 5 — 9мм/ч.

Эритроциты мужчины в плазме беременной женщины  СОЭ до 50мм/ч.

Эритроциты женщины в пазме мужчины  СОЭ 9мм/ч.

Эритроциты женщины в плазме беременной женщины  СОЭ до 60мм/ч.

СОЭ ускоряется за счет повышения крупномолекулярных глобулинов и особенно фибриногена. Их концентрация повышается при воспалительных процессах, беременности. Они снижают электрический заряд эритроцитов, способствуя сближению эритроцитов и образованию монетных столбиков (перед родами количество фибриногена увеличивается в 2 раза).

• При сдвиге белкового коэффициента (альбумино-глобулинового) в сторону его уменьшения СОЭ повышается. Белки плазмы, ускоряющие СОЭ, называются агломеринами. При многих инфекционных, воспалительных и аутоиммунных заболеваниях повышение СОЭ связано с гиперглобулинемией и/или гиперфибриногенемией.

• СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови). При анемиях СОЭ ускоряется.

• СОЭ понижается при изменении формы эритроцитов (серпо-видноклеточная анемия) и появлении различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз).

• СОЭ замедляется при снижении рН и, наоборот, ускоряется при повышении рН.

• Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

• СОЭ повышается при интенсивной физической работе.

• Ускоряется СОЭ во 2-й половине беременности.

СОЭ представляет собой неспецифический показатель, свидетельствующий об изменении физико-химических свойств и состава крови. Зависимость СОЭ от большого количества факторов обусловливает диагностическую ценность данного теста только в комплексе с другими гематологическими показателями.

Занятие 4. Соэ. Группы крови. Регуляция системы гемопоэза. Гемолиз, его виды. Осмотическая резистентность эритроцитов.

Гемолиз — разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).

Виды гемолиза:

1. Механический (in vitro при встряхивании крови в пробирке, in vivo иногда возникает при длительной ходьбе (маршевая гемоглобинурия), а также у больных с протезированием клапанного аппарата сердца и сосудов).

2. Термический (возникает при неправильном хранении крови — ее замораживании и последующем быстром размораживании. Внутриклеточная кристаллизация биологической воды приводит к разрушению оболочки эритроцитов).

3. Химический (in vivo под воздействием веществ, нарушающих фосфолипидную часть мембраны эритроцитов (эфир, хлороформ, бензол, ацетон, соединения анилина), in vitro под влияние кислот, щелочей, тяжелых металлов и др.).

4. Биологический. Под влиянием факторов биологического происхождения (гемолизины, яд змей, грибной яд, простейшие (молярийный плазмодий).

5. Осмотический (в гипотонических растворах).

В лабораторной практике используют определение осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) по отношению к гипотоническим растворам хлорида натрия различной концентрации.

Различают:

• минимальную ОРЭ — концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,46–0,48 % р-р NaCl). Гемолизируются менее устойчивые.

• максимальную ОРЭ — концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,32–0,34 % р-р NaCl).

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от степени их зрелости и формы. Форма эритроцитов характеризуется соотношением между их толщиной и диаметром, что получило название индекса сферичности. В норме он равен 0,27–0,28.

При его повышении (при некоторых гемолитических анемиях) появляются шаровидные эритроциты (сфероидные). Их резистентность и продолжительность жизни снижается на 12–14 дней. Сфероидную форму приобретают эритроциты, завершающие жизненный цикл.

Молодые формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в кровь, наиболее устойчивы к гипотонии. В особенности это относится к менее зрелым клеткам (ретикулоциты, полихроматофилы), для которых характерны уплощенная дисковидная форма и малый индекс сферичности.

Исследование ОРЭ проводят для диагностики гемолитических анемий.

6. Иммунный гемолиз — при переливании несовместимой крови или при наличии иммунных антител к эритроцитам.

7. Физиологический — гемолиз эритроцитов, закончивших свой срок жизни (в печени, селезенке, красном костном мозге).

Причины гемолиза в организме

1. Переливание несовместимой крови.

2. Сепсис, влияние гемолитических микроорганизмов.

3. Попадание в организм гемолитических ядов.

4. Отравление различными органическими и минеральными веществами.

5.Аутоимунные реакции.

Опасность гемолиза заключается в развитии комбинированного шока, а в последующем — острой и хронической почечной недостаточности. При массивном внутрисосудистом разрушении эритроцитов с выходом свободного гемоглобина в плазму гемоглобин начинает выделяться почками, что повреждает нефрон.

4. Виды гемолиза.

Гемолиз — это разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в плазму. В результате кровь становится прозрачной.

Различают следующие виды гемолиза.

По месту возникновения:

1. Эндогенный, т.е. в организме.

2. Экзогенный, вне его. Например во флаконе с кровью, аппарате искусственного кровообращения.

По характеру:

1. Физиологический. Он обеспечивает разрушение старых и патологических форм эритроцитов. Имеется два механизма. Внутриклеточный гемолиз происходит в макрофагах селезенки, костного мозга, клетках печени. Внутрисосудистый, в мелких сосудах, из которых гемоглобин с помощью белка плазмы гаптоглобина переносится к клеткам печени. Там гем гемоглобина превращается в билирубин. В сутки разрушается около 6-7 г гемоглобина.

2. Патологический.

По механизму возникновения :

1. Химический. Возникает при воздействии на эритроциты веществ, растворяющих липиды мембраны. Это спирты, эфир, хлороформ, щелочи кислоты и т.д. В частности, при отравлении большой дозой уксусной кислоты возникает выраженный гемолиз.

2. Температурный. При низких температурах в эритроцитах образуются кристаллики льда, разрывающие их оболочку.

3. Механический. Наблюдается при механических разрывах мембраны. Например, при встряхивании флакона с кровью или ее перекачивания аппаратом искусственного кровообращения.

4. Биологический. Происходит при действии биологических факторов. Это гемолитические яды бактерий, насекомых, змей. В результате переливания несовместимой крови.

5. Осмотический. Возникает в том случае, если эритроциты попали в среду с осмотическим давлением ниже, чем у крови. Вода входит в эритроциты, они набухают и лопаются. Концентрация хлорида натрия, при которой происходит гемолиз 50% всех эритроцитов, является мерой их осмотической стойкости. Ее определяют в клинике для диагностики заболеваний печени, анемий. Осмотическая стойкость должна быть не ниже 0,46% НаС1. При помещении эритроцитов в среду, с большим чем у крови осмотическим давлением, происходит плазмолиз. Это сморщивание эритроцитов. Его используют для подсчета эритроцитов.

Билет №23.

1.Температура тела человека и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Нервные и гуморальные механизмы терморегуляции.

У человека суточные колебания температуры тела 36,5-36,9^оС. Наиболее высока температура в 16 часов, наименьшая в 4 часа. Однако его организм очень чувствителен к изменениям температуры тела. При ее снижении до 27-30^оС наблюдаются тяжелые нарушения всех функций. При 25^о наступает холодовая смерть (имеются сообщения о сохранении жизнеспособности при 18^о С). Для крыс летальной является температура 12^о С (специальные методы 1^о С). При повышении температуры тела до 40^о также возникают тяжелые нарушения. При 42^о может наступить тепловая смерть. Для человека зона температурного комфорта 18-20^о. Оптимальные значения температуры достигаются за счет уравновешивания 2-х процессов: теплопродукции и теплоотдачи.

Баланс процессов теплообразования и теплоотдачи обеспечивается нервными и гуморальными механизмами. При отклонении температуры тела от нормальной величины, возбуждаются терморецепторы кожи, сосудов, внутренних органов, верхних дыхательных путях. Этими рецепторами являются специализированные окончания дендритов сенсорных нейронов, а также тонкие волокна типа С. Холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых и они расположены более поверхностно. Нервные импульсы от этих нейронов по спиноталамическим трактам поступают в таламус, гипоталамус и кору больших полушарий. Формируется ощущение холода или тепла. В заднем гипоталамусе и преоптической области переднего, находится центр терморегуляции. Нейроны заднего гипоталамуса в основном обеспечивают химическую терморегуляцию, а переднего физическую. В центре имеется три типа нейронов. Первый термочувствительные нейроны. Они расположены в преоптической области и реагируют на изменение температуры крови, проходящей через мозг. Меньшее количество таких же нейронов имеется в спинном и продолговатом мозге. Вторая группа — интернейроны. Они получают информацию от периферических температурных рецепторов и терморецепторных нейронов. Эта группа нейронов служат для поддержания установочной точки, т.е. определенной температуры тела. Одна часть данных нейронов получает информацию от холодовых, другая от тепловых периферических рецепторов и терморецепторных нейронов. Третий тип нейронов — эфферентные. Они находятся в заднем гипоталамусе и обеспечивают регуляцию механизмов теплообразования.

Свои влияния на исполнительные механизмы, центр терморегуляции осуществляет через симпатическую и соматическую нервную системы, железы внутренней секреции. При повышении температуры тела возбуждаются периферические тепловые рецепторы и терморецепторные нейроны. Импульсы от них поступают к интернейронам, а затем к эффекторным. Эффекторными являются нейроны симпатических центров гипоталамуса. В результате их возбуждения активируются симпатические нервы, которые расширяют сосуды кожи и стимулируют потоотделение. При возбуждении холодовых рецепторов наблюдается обратная картина. Частота нервных импульсов идущих к кожным сосудам и потовым железам уменьшается, сосуды суживаются, потоотделение тормозится. Одновременно расширяются сосуды внутренних органов. Если это не приводит к восстановлению температурного гомеостаза, включаются другие механизмы. Во-первых, симпатические нервная система усиливает процессы катаболизма, а следовательно теплопродукцию. Выделяющийся из окончаний симпатических нервов норадреналин стимулирует процессы липолиза. Особую роль в этом играет бурый жир. Это явление называется не дрожательным термогенезом. Во-вторых, от нейронов заднего гипоталамуса начинают идти нервные импульсы к двигательным центрам среднего и продолговатого мозга. Они возбуждаются и активируют -мотонейроны спинного мозга. Возникает непроизвольная мышечная активность в виде холодовой дрожи. Третий путь — это усиление произвольной двигательной активности. Большое значение имеет соответствующее изменение поведения, которое обеспечивается корой. Из гуморальных факторов наибольшее значение имеют адреналин, норадреналин и тиреоидные гормоны. Первые два гормона вызывают кратковременное повышение теплопродукции за счет усиления липолиза и гликолиза. При адаптации к длительному охлаждению усиливается синтез тироксина и трийодтиронина. Они значительно повышают энергетический обмен и теплопродукцию посредством увеличения количества ферментов в митохондриях.

Понижение температуры тела называется гипотермией, повышение гипертермией. Гипотермия возникает при переохлаждении. Гипотермия организма или мозга используется в клинике для продления жизнеспособности организма или мозга человека при проведении реанимационных мероприятий. Гипертермия возникает при тепловом ударе, когда температура повышается до 40-41^о. Одним из нарушений механизмов терморегуляции является лихорадка. Она развивается в результате усиления теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплоотдача падает из-за сужения периферических сосудов и уменьшения потоотделения. Теплообразование возрастает вследствие воздействия на центр терморегуляции гипоталамуса бактериального и лейкоцитарного пирогенов, являющихся липополисахаридами. Это воздействие сопровождается и лихорадочной дрожью. В период выздоровления нормальная температура восстанавливается за счет расширения сосудов кожи и проливного пота.

Температура в печени 30 град, в мозге +2 град. от температуры тела.

1.6.1.2. Гемолиз

Гемолиз — разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).

Виды гемолиза:

1. Механический (in vivo при разможжении тканей, in vitro при встряхивании крови в пробирке).

2. Термический (in vivo при ожогах, in vitro при замораживании и оттаивании или нагревании крови)

3. Химический (in vivo под влиянием химических веществ, при вдыхании паров летучих веществ (ацетон, бензол, эфир, дихлорэтан, хлороформ), растворяющих оболочку эритроцитов, in vitro под влияние кислот, щелочей, тяжелых металлов и др.).

4. Электрический (in vivo при поражении электрическим током, in vitro при пропускании электрического тока через кровь в пробирке). На аноде (+) гемолиз кислотный, на катоде (-) — щелочной.

5. Биологический. Под влиянием факторов биологического происхождения (гемолизины, яд змей, грибной яд, простейшие (молярийный плазмодий).

6. Осмотический. В гипотонических растворах у человека начало в 0,48% растворе NaCl, а в 0,32% — полный гемолиз эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) — устойчивость их в гипотонических растворах.

Различают:

• минимальнальную ОРЭ — концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,48-0,46%). Гемолизируются менее устойчивые.

• максимальную ОРЭ — концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,34-0,32%).

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от степени их зрелости и формы. Форма эритроцитов характеризуется соотношением между их толщиной и диаметром, что получило название индекса сферичности. В норме он равен 0,27 — 0,28.

При его повышении (при гемолитической анемии) появляются шаровидные эритроциты (сфероидные). Их резистентность и продолжительность жизни снижается на 12 — 14 дней. Сфероидную форму приобретают эритроциты, завершающие жизненный цикл.

Молодые формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в кровь, наиболее устойчивы к гипотонии. В особенности это относится к менее зрелым клеткам (ретикулоциты, полихроматофилы), для которых характерны уплощенная дисковидная форма и малый индекс сферичности.

Поскольку молодые формы эритроцитов осмотически более устойчивы, то величина осмотической резистентности эритроцитов в определенной степени характеризует интенсивность эритропоэза, а следовательно, гемопоэтическую активность красного костного мозга.

7. Иммунный гемолиз — при переливании несовместимой крови или при наличии иммунных антител к эритроцитам.

8. Физиологический — гемолиз эритроцитов, закончивших свой срок жизни (в печени, селезенке, красном костном мозге).

1.6.1.3. Скорость оседания эритроцитов (соэ)

Если кровь предотвратить от свертывания ( с помощью антикоагулянта) и дать ей отстояться, то отмечается оседание эритроцитов. При этом для объяснения данного явления используется концепция агрегации эритроцитов и их оседание в соответствии с законом Стокса (осаждение частиц в вязкой среде). Скорость оседания прямо пропорциональна квадрату радиуса эритроцита и разницы между плотностью эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.

СОЭ в норме равна: у мужчин 1 — 10мм/ч;

у женщин 2 — 15мм/ч;

у новорожденных 1 — 2мм/ч.

СОЭ зависит от:

Эритроциты мужчины в плазме женщины ® СОЭ 5 — 9мм/ч.

Эритроциты мужчины в плазме беременной женщины ® СОЭ до 50мм/ч.

Эритроциты женщины в пазме мужчины ® СОЭ 9мм/ч.

Эритроциты женщины в плазме беременной женщины ® СОЭ до 60мм/ч.

СОЭ ускоряется за счет повышения крупномолекулярных глобулинов и особенно фибриногена. Их концентрация повышается при воспалительных процессах, беременности. Они снижают электрический заряд эритроцитов, способствуя сближению эритроцитов и образованию монетных столбиков (перед родами количество фибриногена увеличивается в 2 раза).

• При сдвиге белкового коэффициента (альбумино-глобулинового) в сторону его уменьшения СОЭ повышается. Белки плазмы, ускоряющие СОЭ, называются агломеринами. При многих инфекционных, воспалительных и аутоиммунных заболеваниях повышение СОЭ связано с гиперглобулинемией и/или гиперфибриногенемией.

• СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови). При анемиях СОЭ ускоряется.

• СОЭ понижается при изменении формы эритроцитов (серпо-видноклеточная анемия) и появлении различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз).

• СОЭ замедляется при снижении рН и, наоборот, ускоряется при повышении рН.

• Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

• СОЭ повышается при интенсивной физической работе.

• Ускоряется СОЭ во 2-й половине беременности.

СОЭ представляет собой неспецифический показатель, свидетельствующий об изменении физико-химических свойств и состава крови. Зависимость СОЭ от большого количества факторов обусловливает диагностическую ценность данного теста только в комплексе с другими гематологическими показателями.

Гемолиз

Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемогло­бина в плазму крови называется гемолизом. При этом плазма ок­рашивается в красный цвет и становится прозрачной — «лаковая кровь». Различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде. Концентрация раствора NaCl, при которой начинается ге­молиз, носит название осмотической резистентности эритроци­тов. Для здоровых людей границы минимальной и максимальной стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до 0,34%.

Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфи­ром, разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.

Биологический гемолиз встречается при действии ядов змей, насекомых, микроорганизмов, при переливании несовместимой крови под влиянием иммунных гемолизинов.

Температурный гемолиз возникает при замораживании и размораживании крови в результате разрушения оболочки эрит­роцитов кристалликами льда.

Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например встряхивании ампулы с кровью.

Скорость оседания эритроцитов (соэ)

Скорость оседания эритроцитов у здоровых мужчин состав­ляет 2—10 мм в час, у женщин — 2—15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава плазмы. В большей степени СОЭ зависит от свойств плазмы, чем эритроцитов. СОЭ увеличивается при беременности, стрессе, воспалительных, инфекционных и онкологических заболевани­ях, при уменьшении числа эритроцитов, при увеличении содер­жания фибриногена. СОЭ снижается при увеличении количества альбуминов. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды), а также лекарственные вещества (салицилаты) вызыва­ют повышение СОЭ.

Эритропоэз

Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в красном костном мозге. Эритроциты вместе с кроветворной тка­нью носят название «красного ростка крови», или эритрона.

Для образования эритроцитов требуются железо и ряд вита­минов.

Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества, находящегося в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депониру­ется в печени в виде соединения с белком — ферритина или с бел­ком и липоидом — гемосидерина. При недостатке железа разви­вается железодефицитная анемия.

Для образования эритроцитов требуются витамин В₁₂ (цианокобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В₁₂ поступает в орга­низм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходимо вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилорического отдела желудка и носит название внутреннего фактора кроветворения Касла. При недостатке витамина В₁₂ развивается В₁₂-дефицитная анемия. Это может быть или при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйца, дрожжи, отруби), или при отсутствии внутреннего фактора (резекция нижней тре­ти желудка). Считается, что витамин В₁₂ способствует синтезу глобина. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. Витамин В₂ (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Ви­тамин В₆ (пиридоксин) участвует в образовании гема. Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает дейст­вие фолиевой кислоты. Витамин Е (α-токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроци­тов, защищая их от гемолиза.

Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирую­щих железо. В организме 75% цинка находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени, селезенке и в небольших количествах постоянно при­сутствующие в плазме крови здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда — КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэ­тины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритро-поэтинов стимулируется при гипоксии различного происхожде­ния: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболе­вания сердца и легких. Эритропоэз активируется мужскими по­ловыми гормонами, что обусловливает большее содержание эри­троцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эрит­ропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехолами-ны, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества — ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увели­чении массы циркулирующих эритроцитов, например у спустив­шихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гор­моны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система ак­тивирует эритропоэз, парасимпатическая — тормозит. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-види­мому, через эритропоэтины.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоци­тов — предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1 — 2%. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100—120 дней.

Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитар­ной системы. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.

Гемолиз. Нормальная физиология

Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови называется гемолизом. При этом плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной – «лаковая кровь». Различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде. Концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз, носит название осмотической резистентности эритроцитов. Для здоровых людей границы минимальной и максимальной стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до 0,34%.

Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.

Биологический гемолиз встречается при действии ядов змей, насекомых, микроорганизмов, при переливании несовместимой крови под влиянием иммунных гемолизинов.

Температурный гемолиз возникает при замораживании и размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда.

Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например встряхивании ампулы с кровью.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >