За что отвечают в крови ретикулоциты: Ретикулоциты в общем анализе крови (RTC)

Содержание

Анализ крови на ретикулоциты в лаборатории KDL.

Ретикулоциты — это молодые, незрелые эритроциты. Большая их часть содержится в костном мозге, где происходит процесс роста и дифференцировки будущих клеток крови, но небольшое количество (до 2%) циркулирует в крови. Ретикулоциты не имеют ядра, но все еще содержат в себе остаточную РНК, которую они теряют в течение дня после выхода из костного мозга в кровоток. Количество или процент ретикулоцитов в крови является важным показателем функционального состояния костного мозга пациента и его способности к эритропоэзу (производству эритроцитов).

В норме жизненный цикл эритроцитов в организме составляет около 120 дней, и костный мозг постоянно производит новые клетки на замену стареющим. Обычно в крови поддерживается стабильное количество эритроцитов за счет постоянного обновления их популяции. Однако, на эритропоэз и количество эритроцитов в крови способны влиять многие внешние и внутренние факторы – кровопотери, гемолиз (разрушение эритроцитов), различные виды анемий. Организм старается компенсировать потерю эритроцитов за счет выброса в кровь недозрелых клеток, благодаря чему количество ретикулоцитов в крови увеличивается.

Снижение ретикулоцитов в крови может быть связано с рядом других причин, таких как болезни печени и почек, химиотерапия и лучевая терапия, низкий уровень эритропоэтина – гормона, отвечающего за производство эритроцитов, недостаток необходимых для эритропоэза веществ (железо, витамин В12, фолиевая кислота). В этом случае снижается также общее количество эритроцитов в крови, гематокрит и гемоглобин, поскольку популяция клеток крови не успевает восстанавливаться с нужной скоростью.

При повышенной выработке гормона эритропоэтина, беременности, приеме некоторых лекарств и состоянии, называемом истинной полицитемией, возможен пропорциональный рост как молодых клеток — ретикулоцитов, так и зрелых клеток – эритроцитов.

В каких случаях обычно назначают исследование?

Анализ на ретикулоциты назначают если:

Результаты клинического анализа крови показывают снижение количества эритроцитов и/или снижение гемоглобина и гематокрита;
Врач хочет оценить функцию костного мозга;
У пациента есть признаки и симптомы анемии или хронического кровотечения, такие как бледность, слабость, усталость, одышка, наличие крови в кале;
Пациент проходит лечение от анемии;
Пациент проходит лучевую или химиотерапию;
Пациенту была сделана пересадка костного мозга.

Что именно определяется в процессе анализа?

Ведется автоматический подсчет количества или процентного соотношения ретикулоцитов в образце крови пациента.

Что означают результаты теста?

Результаты должны интерпретироваться лечащим врачом и вместе с результатами других тестов, таких как общий анализ крови. В целом, количество ретикулоцитов (абсолютное число или процентное соотношение) является отражением недавней активности костного мозга. Результаты могут указывать на наличие заболевания или состояния, вызывающего повышенную потребность в новых эритроцитах, и на то, справляется ли костный мозг с возросшей на него нагрузкой. Иногда результаты могут указывать на избыточное производство эритроцитов.

Сроки выполнения теста.

Обычно результат можно получить уже на следующий день после сдачи анализа.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.

10822 | Nikolab

Ретикулоциты – это молодая форма эритроцитов. Они вырабатываются клетками костного мозга, которые называются нормобластами, формируются и дозревають 1-2 суток, после чего выходят из костного мозга и еще 1-3 суток дозревают в кровотоке, превращаясь в зрелый эритроцит.

Под действием гормона эритропоэтина, вырабатываемого почками, ретикулоциты вызревают и превращаются в эритроциты, которые отвечают за получение кислорода из легких, транспортировку его к тканям и органам человека, выведение углекислого газа из организма, а также активно участвуют в формировании иммунитета и свертывании крови.

Зрелые эритроциты функционируют в крови около 100-120 суток, после чего завершают свое существование в селезенке. Ретикулоциты также транспортируют кислород и углекислый газ, но намного медленнее, чем это делают зрелые эритроциты.

Рекомендации для подготовки: анализ крови сдают утром, натощак. В день перед сдачей исключить из рациона жирную пищу. Не употреблять алкоголь за 72 часа до сдачи анализа, не курить минимум 30 минут. Перед сдачей анализа не рекомендуются физические нагрузки .

Нормальное количество выработанных ретикулоцитов – это залог нормального количества эритроцитов в крови человека. Снижение либо повышение количества ретикулоцитов может свидетельствовать о течении некоторых процессов и заболеваний костного мозга, почек, крови или селезенки. У детей уровень ретикулоцитов намного выше, чем у взрослых, это обусловлено тем, что организм быстро растет, поэтому, например, для новорожденных нормальным является уровень, в 10 раз превышающий норму взрослого человека.

Норма: 0,2 – 1,2

Повышенный уровень: количество ретикулоцитов, превышающее норму, имеет название ретикулоцитоза и может свидетельствовать о гемолитической анемии либо кровопотерях, когда организм пытается преодолеть большие потери зрелых эритроцитов. Также уровень ретикулоцитов повышается при лечении цианокобаламином (В12) или парентеральными препаратами железа.

Пониженный уровень: Аномально низкое количество ретикулоцитов может быть вызвано апластической анемией, злокачественными новообразованиями костного мозга, химиотерапией, понижением выработки эритропоэтина, дефицитом железа, фолиевой кислоты и пр.

Анализ также назначается для оценки эффективности проведенной терапии

Расшифровка общего анализа крови. Клинический анализ крови

Общий анализ крови, пожалуй, самый распространенный анализ, который назначают врачи, чтобы правильно установить диагноз и провести исследование состояния здоровья пациента. Но то, что приходит в ответе ничего не говорит пациенту, чтобы понять, что же означают все эти цифры мы предоставляем Вам

расшифровку значений анализа крови.

Общий анализ крови подразделяется на:

Биохимический анализ крови;
Иммунологический анализ крови;
Гормональный анализ крови;
Серологические анализы крови.

Расшифровка анализа крови:

Обозначения, сокращения	Нормальные величины — общий анализ крови
	дети в возрасте							взрослые
	1 день	1 мес	6 мес	12 мес	1-6 лет	7-12 лет	13-15 лет	мужчина	женщина
Гемоглобин Hb, г/л	180-240	115-175	110-140	110-135	110-140	110-145	115-150	130-160	120-140
Эритроциты RBC	4,3-7,6	3,8-5,6	3,5-4,8	3,6-4,9	3,5-4,5	3,5-4,7	3,6-5,1	4-5,1	3,7-4,7
Цветовой показатель MCHC, %	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15
Ретикулоциты RTC	3-51	3-15	3-15	3-15	3-12	3-12	2-11	0,2-1,2	0,2-1,2
Тромбоциты PLT	180-490	180-400	180-400	180-400	160-390	160-380	160-360	180-320	180-320
СОЭ ESR	2-4	4-8	4-10	4-12	4-12	4-12	4-15	1-10	2-15
Лейкоциты WBC, %	8,5-24,5	6,5-13,8	5,5-12,5	6-12	5-12	4,5-10	4,3-9,5	4-9	4-9
Палочкоядерные, %	1-17	0,5-4	0,5-4	0,5-4	0,5-5	0,5-5	0,5-6	1-6	1-6
Сегментоядерные, %	45-80	15-45	15-45	15-45	25-60	35-65	40-65	47-72	47-72
Эозинофилы EOS, %	0,5-6	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-6	0-5	0-5
Базофилы BAS, %	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1
Лимфоциты LYM, %	12-36	40-76	42-74	38-72	26-60	24-54	25-50	18-40	18-40
Моноциты MON, %	2-12	2-12	2-12	2-12	2-10	2-10	2-10	2-9	2-9

Теперь подробнее об основных показателях общего анализа крови.

Гемоглобин

Гемоглобин является кровяным пигментом эритроцитов. Его функция сводится к переносу кислорода из легких к тканям и органам, а углекислый газ обратно к легким.

Повышение гемоглобина:

пребывание на больших высотах
полицитемия (увеличение количества эритроцитов)
обезвоживание и сгущение крови
высокая физическая нагрузка

Снижение гемоглобина:

Цветовой показатель

Цветовой показатель показывает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Этот показатель важен при диагностике анемий.

Повышение цветового показателя:

Снижение цветового показателя:

железодефицитная анемия

Эритроциты

Эритроциты представляют собой красные кровяные тельца, которые образуются в красном костном мозге. Эритроциты содержат гемоглобин и переносят кислород.

Повышение эритроцитов:

обезвоживание
полицитемия

Снижение эритроцитов:

Лейкоциты

Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция лейкоцитов заключается в защите организма от чужеродных веществ и микробов. Другими словами — это иммунитет.

Существуют разные виды лейкоцитов, поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.

Повышение лейкоцитов:

инфекции, воспаление
аллергия
лейкоз
состояние после острого кровотечения, гемолиза

Снижение лейкоцитов:

патология костного мозга
инфекции (грипп, краснуха, корь и т.д.)
генетические аномалии иммунитета
повышенная функция селезенки

Лейкоцитарная формула

Процентное соотношение разных видов лейкоцитов. Нейтрофилы: клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. У зрелых нейтрофилов есть сегментированное ядро, у молодых — палочковидное.

Повышение лейкоцитарной формулы:

интоксикации
инфекции
воспалительный процесс
злокачественные опухоли
психоэмоциональное возбуждение

Снижение лейкоцитарной формулы:

апластическая анемия, патология костного мозга
генетические нарушения иммунитета
некоторые инфекции (вирусные, хронические)

Эозинофилы

Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.

Повышение эозинофилов:

злокачественные опухоли
аллергические состояния
миелолейкоз
паразитарные инвазии

Cнижение эозинофилов:

роды
гнойные инфекции
шок
оперативное вмешательство

Базофилы

Выходя в ткани, базофилы, превращаются в тучные клетки, которые отвечают за выделение гистамина — реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.

Повышение базофилов:

ветряная оспа
реакции гиперчувствительности
хронические синуситы
гипотиреоз

Снижение базофилов:

беременность
овуляция
острые инфекции
гипертиреоз
стресс

Лимфоциты

Лимфоциты являются основными клетки иммунной системы организма человека. Они борятся с вирусными инфекциями, уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки, выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) — вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.

Повышение лимфоцитов:

лимфолейкоз
вирусные инфекции

Снижение лимфоцитов:

потеря лимфы
апластическая анемия
острые инфекции (невирусные) и заболевания
иммунодефицитные состояния
системная красная волчанка

Моноциты

Моноциты являются самыми крупными лейкоцитами. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Моноциты являются важнейшими клетки иммунной системы, именно моноциты первые встречают антиген, и представляют его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

Повышение моноцитов:

лейкозы
туберкулез, саркоидоз, сифилис
инфекции (вирусные, грибковые, протозойные)
системные заболевания соединительной ткани (артриты, узелковый периартериит, системная красная волчанка)

Снижение моноцитов:

волосатоклеточный лейкоз
апластическая анемия

СОЭ

СОЭ — это скорость оседания эритроцитов при отстаивании крови. Уровень СОЭ зависит напрямую от количества эритроцитов, их «веса» и формы, а также от свойств плазмы крови — количества белков, а также вязкости.

Повышение СОЭ:

воспалительный процесс
инфекции
анемия
злокачественные опухоли
беременность

Ретикулоциты

Ретикулоциты являются молодыми формами эритроцитов. В норме они должны находиться в костном мозге. Их избыточный выход кровь говорит о повышенной скорости образования эритроцитов.

Повышение ретикулоцитов:

усиление образования эритроцитов при анемии (при кровопотере, железодефицитной, гемолитической)

Снижение ретикулоцитов:

заболевания почек
нарушения созревания эритроцитов (В12-фолиево-дефицитная анемия)
апластическая анемия

Тромбоциты

Тромбоциты представляют собой кровяные пластинки, которые образуются из гигантских клеток костного мозга. Тромбоциты отвечают за свертывание крови.

Повышение тромбоцитов:

воспалительный процесс
миелолейкоз
полицитемия
состояние после хирургических операций

Снижение тромбоцитов:

апластическая анемия
системная красная волчанка
тромбоцитопеническая пурпура
гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору
гемолитическая анемия

Однако стоит помнить, что правильно поставить диагноз и интерпертировать анализы может только врач. Все вышеописанное только для ориентировки, но не для самостоятельного постановки диагноза.

Для расшифровки своих анализов, пожалуйста, обратитесь к врачу!

Если Вы действительно ищете своего доктора…

Врач клинической лабораторной диагностики

Общий анализ крови – узнать об услуге, записаться на приём. Сеть клиник МЕДСИ в Брянске

В рамках исследования изучается целый ряд параметров биологической жидкости. Их уровень и отклонения от норм могут показывать не только общее состояние организма, но и работу отдельных систем и органов.

Гемоглобин

Данный белок является важной частью эритроцита. Он связывается с кислородом и углекислым газом для доставки первого из легких в ткани всего организма. В составе гемоглобина присутствует железо. Насыщенность крови этим белком является важным параметром здоровья человека. Если количество гемоглобина сокращается, организм не получает достаточного количества кислорода. Низкий уровень показателя свидетельствует об анемии или повышенном потреблении жидкости. Если гемоглобин в анализе крови превышает норму, можно судить о ее сгущении (обезвоживании). Оно может быть как физиологическим (по причине повышенных физических нагрузок), так и патологическим (при нарушениях процесса кроветворения).

Эритроциты

Эти вещества представляют собой красные кровяные тельца, которые делают кровь красной. Снижение содержания эритроцитов свидетельствует о кровотечениях, анемии, гипергидратации. Также количество веществ сокращается при беременности. Повышенный уровень эритроцитов позволяет заподозрить у пациента водянку почечных лоханок, кисты почек, опухолевые образования и др.

Ретикулоциты

Данные вещества представляют собой молодые формы эритроцитов. Так как кроветворение – процесс непрерывный, то и ретикулоциты всегда присутствуют в составе биологической жидкости. Если показатель их содержания превышает нормативный, можно заподозрить кровопотерю. Понижение уровня ретикулоцитов может свидетельствовать об анемии, онкологических процессах, некоторых почечных патологиях и лучевой болезни.

Тромбоциты

Данные вещества отвечают за процесс свертываемости крови. При пониженном уровне тромбоцитов можно заподозрить у пациента аутоиммунное заболевание или тяжелый воспалительный процесс. При понижении показателя врач может выявить кровопотерю, снижение функции селезенки или раковую патологию.

Лейкоциты

Эти вещества являются белыми кровяными тельцами, обеспечивающими защиту нашего организма от агрессивных внешних воздействий. Зачастую лейкоциты повышаются при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях и воспалительных процессах. Также высокий уровень может характеризовать стрессовую нагрузку, недавно перенесенное кровотечение, опухоль. Количество лейкоцитов в организме в общем анализе крови снижается при угнетении иммунной системы при вирусных инфекциях, тяжелых токсикозах у беременных женщин, лучевой болезни и др.

Важно! Значение для врача при диагностике имеет не только общий показатель лейкоцитов, но и число его отдельных видов: базофилов, нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Соотношение различных лейкоцитов в общем объеме называют лейкоцитарной формулой.

Нейтрофилы – клетки неспецифического иммунного ответа. Они отвечают за связывание возбудителя инфекции (грибка, бактерии и др.). Если в организме возникает очаг воспаления, нейтрофилы двигаются к нему, увеличиваясь в числе. Поэтому повышенное количество таких клеток свидетельствует о наличии инфекции. Также показатель повышается при интоксикации, раковых заболеваниях и стрессах
Эозинофилы. Эти клетки обеспечивают нейтрализацию в основном иммунных комплексов, которые являются ответом на аллерген, проникший в организм. При повышенных показателях эозинофилов врач может заподозрить у пациента аллергию или заражение глистами и иными паразитарными инфекциями
Базофилы. Эти клетки обеспечивают кровоток в мелких сосудах, нормальный рост капиллярных сетей, решают другие задачи. Их уровень в организме повышается при аллергической реакции, воспалениях органов желудочно-кишечного тракта, онкологических новообразования в легких и др. Сниженное количество базофилов характерно для воспаления легких, начала менструального цикла, патологий надпочечников и др.
Лимфоциты. Эти клетки являются основными для иммунной системы. Именно они способны распознать и уничтожить чужеродные агенты, проникшие в организм. Лимфоциты помогают нам бороться с вирусами. Увеличение их числа может свидетельствовать о вирусной инфекции, сифилисе, туберкулезе и ряде других заболеваний. Число лимфоцитов снижается при угнетении иммунной системы
Моноциты. Эти вещества находятся в крови примерно 30 часов и переходят в макрофаги в тканях. Их назначение – уничтожение бактерий и погибших клеток, очистка места воспаления. Их повышенный показатель может свидетельствовать о длительных вялотекущих заболеваниях

Также при исследовании общего анализа крови у женщин, мужчин и детей оценивается такой параметр, как СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она возрастает при сильном склеивании веществ между собой и может свидетельствовать о заболеваниях желчевыводящих путей и печени, аутоиммунных процессах, эндокринных заболеваниях, инсультах и инфарктах и др.

Важно! При необходимости врач может направить пациента на развернутый общий анализ крови. В этом случае он покажет, какие показатели нужно включить в исследование дополнительно. Как правило, такая диагностика проводится в случае, если специалист уже подозревает у пациента определенные патологии, и обследование требуется с целью подтверждения имеющегося предположения о заболевании.

Сдать анализ крови в Санкт-Петербурге платно, цены на исследования крови в «СМ-Клиника»

Клинический анализ крови, именуемый также общим, позволяет определить количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и иных форменных элементов. Он широко используется в рамках диагностики целого ряда заболеваний.

Биохимический анализ крови применяется в целях оценки состояния внутренних органов и позволяет своевременно диагностировать то или иное заболевание, что крайне важно для успешной терапии. В частности, в рамках данного исследования можно определить количество глюкозы в крови, чтобы подтвердить или опровергнуть опасения врача относительно наличия сахарного диабета у его пациента.

Если Вы хотите быстро и безболезненно сдать анализы крови по привлекательной цене, обратитесь в «СМ-Клинику» в Санкт-Петербурге.

Исследования крови (группы показателей)

Общенаправительный биохимический анализ.
Развернутый биохимический анализ.
«Воспалительный» общенаправительный биохимический анализ.
Коагулограмма.
Липидограмма.

Гематологические исследования

ОАК (с микроскопией мазка).
Группа крови.
Резус-фактор.
Группа крови + резус-фактор.
Осмотическая резистентность эритроцитов.
Диагностика малярии.

Электролиты

Хлор.
Натрий.
Калий.
Железо общее.
Кальций общий.
Магний общий.
Фосфор.

Биохимический анализ крови

Альбумин.
Щелочная фосфатаза.
АСТ.
АЛТ.
Ферритин.
ЛПОНП.
Амилаза.
Холестерин.
Индекс атерогенности.
Белок общий.
Фруктозамин.
Липаза.
ГГТ.
Глюкоза и т. д.

Правила подготовки к исследованиям:

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 4 часа после последнего приема пищи.
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможно в любое время.

Строго натощак (после ночного периода голодания от 8 до 12 часов) сдаются следующие тесты:

глюкозотолерантный тест,
холестерин,
холестерин ЛПВП,
аполипопротеины,
пепсиногены,
инсулин,
НОМА,
гормоны,
маркеры костного метаболизма,
ФиброТест,
ФиброМакс,
СтеатоСкрин,
триглицериды,
холестерин ЛПНП,
холестерин ЛПОНП.

Коагулологические исследования

Данный анализ проводится при нарушении свертываемости крови, в период беременности, при подготовке к операции и после хирургического вмешательства, при наличии аутоиммунных болезней и т. д.

Протромбиновый тест. Позволяет оценить состояние свертывающей системы.

Тромбиновое время. Определяется в целях оценки конечного этапа свертывания.

Тест АЧТВ. Требуется для анализа внутреннего пути свертывания крови, необходимого при диагностике внутрисосудистого свертывания.

Фибриноген. Определяется для диагностики некроза тканей организма и/или воспалительных процессов.

Волчаночный антикоагулянт. Позволяет выявить антифосфолипидный синдром.

Гомоцистеин. Дает возможность провести диагностику гомоцистинурии, болезни Альцгеймера и сахарного диабета.

Исследование проводится при:

диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы
в диагностике неврологических заболеваний
оценка риска развития тромбов в кровеносных сосудах
планирование и контроль прохождения беременности
подозрение на недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты у тех, кто получает недостаточно питательных веществи и пожилых людей.

D-димер. Анализ необходим для выявления фибринолиза и тромбообразования.

Правила подготовки к исследованиям:

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 2-4 часа после последнего приема пищи.
ОБЯЗАТЕЛЬНО! указать прием препаратов, влияющих на гемостаз (варфарин, продакса и др.)
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможна сдача анализа в любое время.

Гематологические исследования

ФиброМакс, СтеатоСкрин, Фибротест. Необходимы для диагностики поражений печени.

Квантифероновый тест. Помогает диагностировать туберкулез.

Эритропоэтин. Тест проводится в рамках диагностики анемии и полицитемии.

Витамин В12. Уровень вещества определяется для диагностики анемии и врожденного дефицита данного витамина.

Фолиевая кислота. Проводится для определения дефицита данного вещества.

ОЖСС. Тест проводится при подозрениях на анемию, а также при различных патологиях ЖКТ.

Сдать анализ на Витамин Д

Витамин Д играет важную роль в здоровье костей и мышц, отвечает за исправную работу иммунной и нервной систем, также участвует в регулировании размножения клеток и стимулировании выработки ряда гормонов. Особо важен достаточный уровень витамина Д у детей, так как активно строится скелет и мышцы растущего организма.

Его дефицит может проявляться не только общими симптомами, такими как:

утомляемость,
проблемы с памятью,
бессонница,
плохое настроение,
раздражительность,

так и грозит серьёзными заболеваниями –

рахит у детей,
ожирение,
остеопороз,
ослабление иммунитета и
противоопухолевой защиты организма.

Если Вы хотите сдать анализ крови или записаться на консультацию к одному из специалистов нашей клиники, позвоните по контактному телефону или воспользуйтесь формой онлайн-заявки.

Памятка подготовки к исследованиям

Гематологические исследования (ОАК, ретикулоциты и др.)

При плановом обследовании натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов (грудным детям – перед очередным кормлением), также допускается выдержать 2-4 часа после последнего приема пищи (можно пить воду).
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможна сдача анализа в любое время.

Коагулология

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 2-4 часа после последнего приема пищи.
ОБЯЗАТЕЛЬНО! указать прием препаратов, влияющих на гемостаз (варфарин, продакса и др.)
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможна сдача анализа в любое время.

Иммуногематология (группа крови, резус-фактор, фенотипирование)

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 4 часа после последнего приема пищи.
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможна сдача анализа в любое время.

Биохимические исследования

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 4 часа после последнего приема пищи.
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможно в любое время.

Строго натощак (после ночного периода голодания от 8 до 12 часов) сдаются следующие тесты:

глюкозотолерантный тест,
холестерин,
холестерин ЛПВП,
аполипопротеины,
пепсиногены,
инсулин,
НОМА,
гормоны,
маркеры костного метаболизма,
ФиброТест,
ФиброМакс,
СтеатоСкрин,
триглицериды,
холестерин ЛПНП,
холестерин ЛПОНП.

Гормональные исследования

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 4 часа после последнего приема пищи.
Инсулин, С-пептид, АКТГ, альдостерон необходимо сдавать строго натощак утром после 9-12 часового периода ночного голодания, если нет иных указаний врача.
Кортизол – ОБЯЗАТЕЛЬНО указывается время суток!

Маркеры костного обмена (остеопороза)

Специальной подготовки не требуется, рекомендуется взятие крови не ранее, чем через 2-4 часа после последнего приема пищи.
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможно в любое время.

Витамины

Специальной подготовки не требуется, рекомендуется взятие крови не ранее, чем через 2-4 часа после последнего приема пищи.
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможно в любое время.

Иммунологические профили, интерфероновый статус

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 4 часа после последнего приема пищи.
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможно в любое время.

Онкомаркеры, аутоиммунные маркеры, аллергологические тесты, маркеры инфекций

При плановом обследовании предпочтительно утром, натощак, после ночного периода голодания 8-12 часов, допускается выдержать 4 часа после последнего приема пищи.
В экстренных и неотложных случаях, по назначению врача, у детей младшего возраста – возможно в любое время.
ПСА общий, ПСА свободный, 2про ПСА сдается строго до массажа простаты, ТРУЗИ.

Генетические тесты

Специальных требований нет — анализ можно сдавать в любое время, без подготовки.

Микроэлементы

Специальной подготовки не требуется, рекомендуется взятие крови не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Гастропанель

Исследование проводится натощак.

Допускается проводить исследование на фоне приема предписанных врачом лекарств, за исключением препаратов, которые могут влиять на секрецию желудочного сока:

за 1 неделю до проведения исследования (после консультации с врачом) воздержаться от приёма медикаментов, угнетающих секрецию кислоты в желудке, таких как ранитидин, фамотидин, низатидин (и препараты-синонимы), ингибиторы протонной помпы (лансопразол, омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол и др.
за 1 день до проведения исследования воздержаться от приёма медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту желудка, таких как антациды (гевискон, молочко магния, ренни и т.п.) и препараты, направленные на защиту слизистой (алсукрал, андапсин и т.п.).

Необходимо проконсультироваться с врачом относительно возможности временной отмены соответствующих препаратов. При невозможности отмены препаратов –указать применяемые препараты в направлении на исследование.

Стимуляционную пробу с применением белкового напитка не следует проводить пациентам, имеющим в анамнезе аллергические реакции на сою, молочные продукты, яйца, шоколад, в связи с тем, что данные вещества могут входить в состав белкового стимулятора, принимаемого пациентом внутрь во время исследования.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Общий анализ крови — причины, диагностика и лечение

Фото: Shutterstock/FOTODOM

Врачи
Статья обновлена: 18 июня 2020

Общий анализ крови включает в себя подсчет всех видов клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), определение их параметров (размеры клеток и др.), лейкоцитарную формулу, измерение уровня гемоглобина, определение соотношения клеточной массы к плазме (гематокрит).

Общий анализ крови — лабораторное исследование, которое включает в себя подсчет всех видов клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), определение их параметров (размеры клеток и др.), лейкоцитарную формулу, измерение уровня гемоглобина, определение соотношения клеточной массы к плазме (гематокрит).

Какие существуют показания к назначению общего анализа крови?

Общий анализ крови проводится при большинстве заболеваний и профилактических обследованиях.

Что обозначают показатели общего анализа крови?

Гемоглобин (HGB) — переносит кислород из легких в органы и ткани организма. Низкий гемоглобин указывает на анемию (малокровие).
Эритроциты (RBC, «красные клетки крови») — элементы крови, содержащие гемоглобин. Уменьшение количества эритроцитов говорит об анемии (малокровии).
Цветовой показатель является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином.
Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов.
Тромбоциты (PLT) — участвуют в процессе свёртывания крови. Снижение числа тромбоцитов говорит о плохой свертываемости крови. Естественное снижение уровня тромбоцитов отмечается во время менструации и в период беременности, а повышение — после физической нагрузки.
СОЭ — скорость оседания эритроцитов. Увеличение СОЭ указывает на воспаление, острую инфекцию или отравление.
Лейкоциты (WBC, «белые клетки крови») — отвечают за обезвреживание и клеточный иммунитет от вирусов и бактерий. Увеличение числа лейкоцитов — признак воспалительного процесса.
Палочкоядерные (п/я) нейтрофилы.
Сегментоядерные (с/я) нейтрофилы.
Эозинофилы (эозинофильные гранулоциты) — разновидность лейкоцитов. Увеличение содержания эозинофилов может свидетельствовать об аллергических заболеваниях, наличии глистов.
Базофилы (базофильные гранулоциты) – разновидность лейкоцитов.
Лимфоциты — клетки иммунной системы, разновидность лейкоцитов. Отвечают за приобретённый иммунитет.
Моноциты — крупные одноядерные лейкоциты.

Какая нужна подготовка к исследованию?

Анализ сдается утром, натощак. Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду.

Какие сроки исполнения анализа?

1 день.

Какие нормальные показатели общего анализа крови?

Показатель	Мужчины	Женщины	Дети 7-12 лет
Гемоглобин	130 — 160 г⁄л	120 — 140 г⁄л	110 — 145 г⁄л
Эритроциты	4,0 — 5,1×1012	3,7 — 4,7×1012	3,5 — 4,7×1012
Цветовой показатель	0,85 — 1,15	0,85 — 1,15	0,85 — 1,15
Ретикулоциты:	0,2 — 1,2%	0,2 — 1,2%	3,0 — 12,0%
Тромбоциты	180 — 320×109	180 — 320×109	160 — 380×109
СОЭ	1 — 10 мм⁄ч	2 — 15 мм⁄ч	4 — 12 мм⁄ч
Лейкоциты	4,0 — 9,0×109	4,0 — 9,0×109	4,5 — 10,0×109
Палочкоядерные	1 — 6%	1 — 6%	0,5 — 5%
Сегментоядерные	47 — 72%	47 — 72%	35 — 65%
Эозинофилы	0 — 5%	0 — 5%	0,5 — 7%
Базофилы	0 — 1%	0 — 1%	0 — 1%
Лимфоциты	18 — 40%	18 — 40%	24 — 54%
Моноциты	2 — 9%	2 — 9%	2 — 9%

Общий анализ крови

Общий анализ крови. Расшифровка, нормальные показатели. Нормы анализа крови у детей. Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель — причины повышения или снижения показателей

Кровь, пожалуй, самая исследуемая и самая информативная из сред организма. На сегодняшний день более 60 % информации о пациенте дают показатели системы крови – проявления любого заболевания отражаются в первую очередь на обменных процессах в организме и на состоянии иммунного (антигенного) статуса.
Необходимо помнить, что точность получаемых при лабораторном исследовании результатов зависит не только от реактивов и аппаратуры, с которой работают специалисты лаборатории. Не менее важна подготовка пациента, время сдачи анализа и правильность забора материала

Общий анализ крови — лабораторное исследование, которое включает в себя подсчет всех видов клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), определение их параметров (размеры клеток и др.), лейкоцитарную формулу, измерение уровня гемоглобина, определение соотношения клеточной массы к плазме (гематокрит).

Какие существуют показания к назначению общего анализа крови?
Общий анализ крови проводится при большинстве заболеваний и профилактических обследованиях.

Что обозначают показатели общего анализа крови?

1 Общий анализ крови Гемоглобин
Гемоглобин (HGB) — переносит кислород из легких в органы и ткани организма. Низкий гемоглобин указывает на анемию (малокровие).

2 Общий анализ крови Эритроциты
Эритроциты (RBC, «красные клетки крови») — элементы крови, содержащие гемоглобин. Уменьшение количества эритроцитовговорит об анемии (малокровии).

3 Общий анализ крови Цветовой показатель
Цветовой показатель является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином.

4 Общий анализ крови Ретикулоциты
Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов.

5 Общий анализ крови Тромбоциты
Тромбоциты (PLT) — участвуют в процессе свёртывания крови. Снижение числа тромбоцитов говорит о плохой свертываемости крови. Естественное снижение уровня тромбоцитов отмечается во время менструации и в период беременности, а повышение — после физической нагрузки.

6 Общий анализ крови СОЭ
СОЭ — скорость оседания эритроцитов. Увеличение СОЭ указывает на воспаление, острую инфекцию или отравление.

7 Общий анализ крови Лейкоциты
Лейкоциты (WBC, «белые клетки крови») — отвечают за обезвреживание и клеточный иммунитет от вирусов и бактерий. Увеличение числа лейкоцитов — признак воспалительного процесса.

8 Общий анализ крови Палочкоядерные (п/я) нейтрофилы
Палочкоядерные (п/я) нейтрофилы.

9 Общий анализ крови Сегментоядерные (с/я) нейтрофилы
Сегментоядерные (с/я) нейтрофилы.

10 Общий анализ крови Эозинофилы
Эозинофилы (эозинофильные гранулоциты) — разновидность лейкоцитов. Увеличение содержания эозинофилов может свидетельствовать об аллергических заболеваниях, наличии глистов.

11 Общий анализ крови Базофилы (базофильные гранулоциты)
Базофилы (базофильные гранулоциты) – разновидность лейкоцитов.

12 Общий анализ крови Лимфоциты
Лимфоциты — клетки иммунной системы, разновидность лейкоцитов. Отвечают за приобретённый иммунитет.

13 Общий анализ крови Моноциты
Моноциты — крупные одноядерные лейкоциты.

Какая нужна подготовка к исследованию?
Подготовка к сдаче общего анализа крови примерно совпадает с требованиями подготовки к другим исследованиям крови, кроме очень уж специфических – для последних просто добавляются дополнительные ограничения. Общие правила сдачи крови достаточно просты:
строго натощак (не ранее 12 часов после последнего приема пищи): ужин накануне должен быть легким и ранним, без кофе и крепкого чая, а весь предыдущий день (а в идеале даже 2–3 дня) стоит воздерживаться от жирной пищи;
за 24 часа исключается любой алкоголь, тепловые процедуры (баня и сауна) и физические нагрузки;
анализы сдаются до принятия процедур (рентген, уколы, массажи и т. п.) и приема лекарств;
при необходимости повторных исследований желательно сдавать анализ в одно и то же время суток и в одной и той же лаборатории;
перед дверью лаборатории нужно отдохнуть 10–15 минут
Общий анализ крови
Какие сроки исполнения анализа?
1 день.
Общий анализ крови
Какие нормальные показатели общего анализа крови?
Показатель Пол, возраст Нормальные значения

Гемоглобин (hgb):
Мужчины 130 — 160 г⁄л
Женщины 120 — 140 г⁄л
Дети 7-12 лет 110 — 145 г⁄л

Эритроциты (rbc):

Мужчины 4,0 — 5,1×1012
Женщины 3,7 — 4,7×1012
Дети 7-12 лет 3,5 — 4,7×1012
Цветовой показатель: 0,85 — 1,15

Ретикулоциты:

Мужчины, Женщины 0,2 — 1,2%
Дети 7-12 лет 3,0 — 12,0%

Тромбоциты (plt):
Мужчины, Женщины 180 — 320×109
Дети 7-12 лет 160 — 380×109

СОЭ:

Мужчины 1 — 10 мм⁄ч
Женщины 2 — 15 мм⁄ч
Дети 7-12 лет 4 — 12 мм⁄ч

Лейкоциты:
Мужчины, Женщины 4,0 — 9,0×109
Дети 7-12 лет 4,5 — 10,0×109

Палочкоядерные:
Мужчины, Женщины 1 — 6%
Дети 7-12 лет 0,5 — 5%

Сегментоядерные:
Мужчины, Женщины 47 — 72%
Дети 7-12 лет 35 — 65%

Эозинофилы:
Мужчины, Женщины 0 — 5%
Дети 7-12 лет 0,5 — 7%
Базофилы: 0 — 1%

Лимфоциты:
Мужчины, Женщины 18 — 40%
Дети 7-12 лет 24 — 54%
Моноциты: 2 — 9%
Общий анализ крови
1. Гемоглобин (HGB)
2. Эритроциты (RBC, «красные клетки крови»)
3. Цветовой показатель (ЦП)
4. Ретикулоциты
5. Тромбоциты (PLT)
6. СОЭ (Скорость оседания эритроцитов)
7. Лейкоциты (WBC, «белые клетки крови»)
8. Палочкоядерные (п/я) нейтрофилы
9. Сегментоядерные (с/я) нейтрофилы
10. Эозинофилы
11. Базофилы
12, Гематокрит
13, Лейкоцитарная формула
14, Моноциты
Общий анализ крови

Подсчет ретикулоцитов — Коннектикут Детский
Содержимое
Что такое анализ крови?
Анализ крови — это образец крови, взятой из тела для исследования в лаборатории. Врачи назначают анализы крови, чтобы проверить такие вещи, как уровень глюкозы, гемоглобина или лейкоцитов. Это может помочь им обнаружить такие проблемы, как болезнь или заболевание. Иногда анализы крови могут помочь им увидеть, насколько хорошо работает тот или иной орган (например, печень или почки).
Что такое количество ретикулоцитов?
Ретикулоциты — это незрелые эритроциты (клетки, которые еще не полностью сформировались).Подсчет ретикулоцитов измеряет количество ретикулоцитов в крови. Это помогает врачам увидеть, сколько новых эритроцитов вырабатывает костный мозг.
Почему проводится подсчет ретикулоцитов?
Подсчет ретикулоцитов может быть выполнен, если у ребенка низкое количество эритроцитов, что называется анемией. Подсчет ретикулоцитов может помочь врачам узнать, правильно ли работает костный мозг для производства новых красных кровяных телец.
Как подготовиться к подсчету ретикулоцитов?
Ваш ребенок должен быть в состоянии нормально есть и пить, если он не получит заранее других анализов, требующих голодания.Расскажите своему врачу о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, потому что некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста. Также сообщите врачу, если вашему ребенку делали переливание крови. Это может повлиять на количество ретикулоцитов.
Футболка или рубашка с короткими рукавами во время теста может облегчить жизнь вашему ребенку, а также вы можете взять с собой игрушку или книгу, чтобы отвлечься.
Как выполняется подсчет ретикулоцитов?
Большинство анализов крови берут небольшое количество крови из вены.Для этого медицинский работник позвонит:
очистить кожу
наденьте резинку (жгут) над областью, чтобы вены набухали кровью
ввести иглу в вену (обычно в руку внутри локтя или на тыльной стороне кисти)
забрать образец крови во флакон или шприц
снимаем резинку и вынимаем иглу из вены
У младенцев забор крови иногда проводят в виде «пяточной палочки».«После очистки области медицинский работник уколет пятку вашего ребенка крошечной иглой (или ланцетом), чтобы взять небольшой образец крови.
Забор крови доставляет только временный дискомфорт и может казаться быстрым уколом булавкой.
Могу ли я оставаться с ребенком во время подсчета ретикулоцитов?
Обычно родители могут оставаться со своим ребенком во время анализа крови. Поощряйте ребенка расслабляться и оставаться на месте, потому что из-за напряжения мышц кровотечение затрудняется.Ваш ребенок может захотеть отвести взгляд, когда игла введена и кровь будет собрана. Помогите ребенку расслабиться, сделав медленные глубокие вдохи или спой любимую песню.
Сколько времени занимает подсчет ретикулоцитов?
Большинство анализов крови занимают всего несколько минут. Иногда бывает трудно найти вену, поэтому врачу может потребоваться попробовать более одного раза.
Что происходит после подсчета ретикулоцитов?
Медицинский работник снимет эластичную ленту и иглу и закроет пораженный участок ватой или повязкой, чтобы остановить кровотечение.После этого могут появиться легкие синяки, которые пройдут через несколько дней.
Когда будут готовы результаты подсчета ретикулоцитов?
Образцы крови обрабатываются аппаратом, и получение результатов может занять от нескольких часов до суток. Если результаты теста показывают признаки проблемы, врач может назначить другие тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.
Есть ли риски, связанные с подсчетом ретикулоцитов?
Подсчет ретикулоцитов — безопасная процедура с минимальными рисками.Некоторые дети могут чувствовать слабость или головокружение от теста. Некоторые дети и подростки сильно боятся игл. Если ваш ребенок беспокоится, поговорите с врачом перед обследованием о способах облегчения процедуры.
Небольшой синяк или небольшая болезненность вокруг места анализа крови — обычное явление, которое может длиться несколько дней. Если дискомфорт усиливается или длится дольше, обратитесь за медицинской помощью.
Если у вас есть вопросы о количестве ретикулоцитов, поговорите со своим врачом или медицинским работником, проводящим анализ крови.
Количество ретикулоцитов | Encyclopedia.com
Определение
Подсчет ретикулоцитов — это тест, который измеряет скорость, с которой новые (незрелые) эритроциты (называемые ретикулоцитами) производятся костным мозгом и попадают в кровоток, уже содержащие зрелые эритроциты. Тест обычно выполняется, когда медицинские работники подозревают у пациента анемию или во время лечения анемии, но также используется для других состояний, связанных с заболеваниями крови.
Цель
Тест на подсчет ретикулоцитов позволяет определить, производятся ли незрелые эритроциты с повышенной, нормальной или пониженной скоростью. Тест также используется для мониторинга и оценки реакции костного мозга во время лечения анемии.
В первый день, когда костный мозг вырабатывает эритроцит, это большая клетка голубоватого цвета, заполненная рибонуклеиновой кислотой (РНК). В течение следующих двух дней клетка уменьшается в размерах и приобретает розоватый цвет по мере уменьшения количества РНК и увеличения количества гемоглобина.Затем ядра клетки группируются вместе. Клетка теперь считается ретикулоцитом, незрелым эритроцитом. Примерно через три дня внутри костного мозга ретикулоцит выбрасывается в кровоток. Ретикулоцит циркулирует около двух дней, пока не станет зрелым эритроцитом — в общей сложности примерно через пять дней созревания. Обычно в любой момент времени около 1-2% всех эритроцитов в кровотоке являются ретикулоцитами.
Меры предосторожности
На количество ретикулоцитов могут отрицательно повлиять:
беременность
лекарства, такие как азатиоприн (имуран), хлорамферикол (хлоромицетин), кортикотропин (АКТГ), леводопа (космегениномицин) и дактиномицин. вместе с лекарствами для лечения лихорадки, рака или малярии
лучевая терапия
сульфонамидные антибиотики (например, Bactrim или Septra)
недавнее переливание крови
Описание
Первым шагом в измерении количества ретикулоцитов является выполнение кровь.Кровь берет медицинский работник с помощью иглы, вставленной в вену, обычно расположенную на руке или кисти. Зона очищается антисептиком или спиртом. Вокруг плеча надевается резинка, чтобы оказывать давление на вену. Игла вводится в вену, и примерно 17 унций (5 мл) крови собирается в герметичный флакон или шприц. Примерно после 5-10 минутной процедуры повязка удаляется для восстановления кровообращения. После завершения сбора иглу удаляют и место накрывают марлевым тампоном или ватным тампоном, чтобы остановить кровотечение.Приложите давление в течение нескольких минут, слегка приподняв руку. На марлевый тампон или ватный диск накладывается небольшая повязка.
Затем образец крови доставляется в лабораторию для анализа. Техник помещает образец в пробирку с метиленовым синим, красителем, который идентифицирует РНК, белок, обнаруженный в незрелых эритроцитах, но не в зрелых. Капли смеси размазывают по предметным стеклам и просматривают под микроскопом. Ретикулоциты выглядят как темно-синие гранулы или синяя сетка.Техник вручную подсчитает одну тысячу эритроцитов, определив, какие из них являются ретикулоцитами, а какие нет, или позволит проточному цитометру автоматически подсчитать между (обычно) 10 000 и 50 000 эритроцитов. В любом случае окончательное количество ретикулоцитов указывается как процент ретикулоцитов от общего количества эритроцитов. Количество ретикулоцитов в крови показывает, насколько быстро или медленно они производятся и высвобождаются костным мозгом.
Preparation
Медицинский работник должен знать обо всех лекарствах, отпускаемых по рецепту, которые принимает пациент, прежде чем выполнять забор крови.Медицинский работник должен соблюдать универсальные меры предосторожности при заборе крови.
Последующий уход
Повязка, наложенная на область прокола, должна быть снята пациентом позже в тот же день, а область промыта водой с мылом.
Осложнения
Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют некоторую боль, в то время как другие ощущают крошечный укол кожи. Некоторые люди чувствуют незначительную боль или дискомфорт, когда игла находится в вене. Другие люди не чувствуют боли.Сила боли обычно определяется навыками врача, состоянием вен пациента и его чувствительностью к боли. После этого может появиться небольшая пульсация в руке или синяк в месте забора крови.
Основное осложнение — небольшая вероятность легкого головокружения или обморока сразу после забора крови. Другие небольшие риски включают чрезмерное кровотечение, гематому, инфекцию, воспаление, множественные проколы или локализованные синяки или отек.Люди с нарушениями свертываемости крови могут кровоточить чаще, чем обычно.
Результаты
Подсчет ретикулоцитов обычно дается как процент незрелых эритроцитов от общего количества эритроцитов в кровотоке. Нормальный диапазон, который варьируется в зависимости от лаборатории, составляет 0,5–2,0%. Как правило, у женщин и детей количество ретикулоцитов выше, чем у мужчин.
Процент ретикулоцитов ниже нормы обычно указывает на снижение выработки красных кровяных телец, которое может быть вызвано дефицитом питательных веществ.Это также может указывать на необходимость биопсии костного мозга и дальнейшего тестирования, чтобы определить, есть ли проблема с образованием новых ретикулоцитов костным мозгом. Состояния, которые могут указывать на количество ниже нормы, включают:
недостаточность костного мозга из-за таких состояний, как токсичность, опухоль, фиброз или инфекция
цирроз печени
фолиевая кислота (фолиевая кислота), железо (Fe), или дефицит витамина B ₁₂
лучевая терапия
заболевание почек со сниженной выработкой эритропоэтина
Процент выше нормы указывает на повышенное производство красных кровяных телец.Это показание указывает на то, что произошла потеря крови (чрезмерное кровотечение) или разрушение или разрушение эритроцитов (гемолиз). Это также может указывать на необходимость дальнейших тестов. Могут присутствовать следующие состояния:
эритробластоз плода
h анемия
пост кровоизлияние (кровотечение)
заболевание почек с повышенной выработкой эритропоэтина
Роли медицинской бригады
Медицинская бригада отвечает за проведение анализа крови , анализируя образец крови, предоставляя результаты пациенту и определяя курс действий на основе результатов подсчета ретикулоцитов.
ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ
Анемия — Состояние, характеризующееся уменьшением количества и / или размера эритроцитов.
Эритробластоз плода— Состояние, при котором у беременных вырабатываются антитела, которые атакуют эритроциты плода.
Эритропоэтин — Гликопротеиновый гормон, стимулирующий выработку эритроцитов костным мозгом.
Гематома — Скопление крови под кожей; синяк.
Гемоглобин — Белок, переносящий кислород в красных кровяных тельцах.
Гемолитическая анемия— Распад красных кровяных телец.
Пост кровотечения — Чрезмерное кровотечение.
Ресурсы
КНИГИ
Маларки, Луиза М. и Мэри Эллен МакМорроу. Руководство медсестры Сондерса по лабораторным и диагностическим исследованиям . Филадельфия: W.B. Saunders Co., 1996.
Шеннон, Джойс Бреннфлек, редактор. Справочник по медицинским тестам: Основная информация о здоровье потребителей о медицинских тестах . Детройт, Мичиган: Омниграфика, 1999.
Штасель, Филипп. Медицинские анализы и диагностические процедуры: руководство для пациента по назначению врача . Нью-Йорк: HarperPerennial 1991.
OTHER
Health A to Z, Medical Network Inc. «Reticulocyte Count», 2002. http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/reticulocyte_count.jsphtml (декабрь 9, 2005).
WebMD, Healthwise, Inc. «Reticulocyte Count», 28 октября 2004 г. http://www.webmd.com/hw/health_guide_atoz/hw203366.asp? Printing = true (9 декабря 2005 г.).
Какова роль количества ретикулоцитов в диагностике анемии при хронических заболеваниях и почечной недостаточности?
Shaikh H, Aeddula NR. Анемия хронического заболевания почек. 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].
Mücke V, Mücke MM, Raine T, Bettenworth D. Диагностика и лечение анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Энн Гастроэнтерол . 2017. 30 (1): 15-22. [Медлайн]. [Полный текст].
Бесараб А, Левин А.Определение периода лечения почечной анемии. Am J Kidney Dis . 2000 г., 36 (6 приложение 3): S13-23. [Медлайн].
Уэда Н., Такасава К. Роль гепсидина-25 в хронической болезни почек: анемия и не только. Curr Med Chem . 2017 16 марта. 36 (5): 301-9. [Медлайн].
Sangkhae V, Nemeth E. Регулирование гомеостатического гормона железа гепсидина. Adv Nutr . 2017 января 8 (1): 126-136. [Медлайн].
Zaritsky J, Young B, Wang HJ, Westerman M, Olbina G, Nemeth E, et al.Гепсидин — потенциальный новый биомаркер статуса железа при хронической болезни почек. Clin J Am Soc Nephrol . 2009 июн. 4 (6): 1051-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Ван CQ, Удупа КБ, Липшиц DA. Гамма-интерферон оказывает свое негативное регулирующее действие в первую очередь на самых ранних стадиях развития клеток-предшественников эритроидных клеток мыши. J Cell Physiol . 1995 Январь 162 (1): 134-8. [Медлайн].
Taniguchi S, Dai CH, Price JO, Krantz SB.Интерферон гамма подавляет рецепторы фактора стволовых клеток и эритропоэтина, но не рецепторы инсулиноподобного фактора роста I в эритроидных колониеобразующих клетках человека. Кровь . 1997 15 сентября. 90 (6): 2244-52. [Медлайн]. [Полный текст].
Fraenkel PG. Понимание анемии хронического заболевания. Hematology Am Soc Hematol Educ Program . 2015. 2015: 14-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Макклеллан В., Аронофф С.Л., Болтон В.К. и др. Распространенность анемии у пациентов с хронической болезнью почек. Curr Med Res Opin . 2004 20 сентября (9): 1501-10. [Медлайн].
Batchelor EK, Kapitsinou P, Pergola PE, Kovesdy CP, Jalal DI. Дефицит железа при хроническом заболевании почек: обновления патофизиологии, диагностики и лечения. Дж. Ам Соц Нефрол . 2020 31 марта (3): 456-468. [Медлайн].
Obrador GT, Ruthazer R, Arora P, Kausz AT, Pereira BJ. Распространенность и факторы, связанные с неоптимальным лечением до начала диализа в США. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999, 10 августа (8): 1793-800. [Медлайн]. [Полный текст].
Stauffer ME, Fan T. Распространенность анемии при хронической болезни почек в США. PLoS One . 2014. 9 (1): e84943. [Медлайн]. [Полный текст].
Афроамериканцы и болезнь почек. Национальный фонд почек. Доступно на https://www.kidney.org/news/newsroom/factsheets/African-Americans-and-CKD. Январь 2016 г .; Доступ: 13 апреля 2020 г.
Сообщение FDA по безопасности лекарств: модифицированные рекомендации по дозировке для повышения безопасности использования агентов, стимулирующих эритропоэз (ESAs), при хроническом заболевании почек. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm259639.htm. 24 июня 2011 г .; Дата обращения: 13 апреля 2020 г.
[Рекомендации] Клигер А.С., Фоли Р.Н., Гольдфарб Д.С., Голдштейн С.Л., Йохансен К., Сингх А. и др. Комментарий KDOQI в США к Руководству KDIGO по клинической практике 2012 г. по анемии при ХБП. Am J Kidney Dis . 2013 ноябрь 62 (5): 849-59. [Медлайн]. [Полный текст].
Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, et al, для CREATE Investigators. Нормализация уровня гемоглобина у пациентов с хронической болезнью почек и анемией. N Engl J Med . 2006 16 ноября. 355 (20): 2071-84. [Медлайн].
Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al, для исследователей CHOIR. Коррекция анемии эпоэтином альфа при хронической болезни почек. N Engl J Med . 2006 16 ноября. 355 (20): 2085-98. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA усиливает предупреждения, помещенные в рамки, одобряет другие изменения в маркировке безопасности для агентов, стимулирующих эритропоэз (ESAs). 8 ноября 2007 г. [пресс-релиз]. Доступно по адресу https://wayback.archive-it.org/7993/20170112002707/http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2007/ucm109024.htm. 8 ноября 2007 г .; Дата обращения: 14 мая 2020 г.
Inrig JK, Barnhart HX, Reddan D, Patel UD, Sapp S, Califf RM и др.Влияние мишени гемоглобина на прогрессирование заболевания почек: вторичный анализ исследования CHOIR (коррекция гемоглобина и исходы при почечной недостаточности). Am J Kidney Dis . 24 апреля 2012 г. [Medline].
Pfeffer MA, Burdmann EA, Chen CY, Cooper ME, de Zeeuw D, Eckardt KU, et al. Испытание дарбэпоэтина альфа при диабете 2 типа и хронической болезни почек. N Engl J Med . 2009 19 ноября. 361 (21): 2019-32. [Медлайн].
Solomon SD, Uno H, Lewis EF, Eckardt KU, Lin J, Burdmann EA, et al.Эритропоэтический ответ и исходы при заболевании почек и диабете 2 типа. N Engl J Med . 2010 16 сентября. 363 (12): 1146-55. [Медлайн].
Коллистер Д., Коменда П., Хиберт Б., Гунасекара Р., Сюй Ю., Энг Ф. и др. Влияние стимулирующих эритропоэтин агентов на качество жизни, связанное со здоровьем, при анемии хронической болезни почек: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед. . 2016 5 апреля. 164 (7): 472-8. [Медлайн].
Villar E, Lièvre M, Kessler M, Lemaître V, Alamartine E, Rodier M, et al.Нормализация анемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хронической болезнью почек: результаты рандомизированного исследования NEPHRODIAB2. J Осложнения диабета . 2011 июл-авг. 25 (4): 237-43. [Медлайн].
Hayashi T, Uemura Y, Kumagai M, Kimpara M, Kanno H, Ohashi Y, et al. Влияние достигнутого уровня гемоглобина на почечный исход у недиализных пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), получающих эпоэтин бета-пегол: Клинические данные MIRcerA по выживаемости почек у пациентов с ХБП с почечной анемией (исследование MIRACLE-CKD). Клин Эксперимент Нефрол . 2018 5 октября. [Medline].
Macdougall IC, Provenzano R, Sharma A, Spinowitz BS, Schmidt RJ, Pergola PE, et al. Пегинезатид при анемии у пациентов с хроническим заболеванием почек, не получающих диализ. N Engl J Med . 2013 24 января. 368 (4): 320-32. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Affymax и Takeda объявляют о добровольном отзыве всех партий инъекций OMONTYS® (пегинесатида).23 февраля 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/safety/recalls/ucm340893.htm.
Choukroun G, Kamar N, Dussol B, Etienne I, Cassuto-Viguier E, Toupance O, et al. Коррекция анемии после трансплантации почки снижает прогрессирование нефропатии аллотрансплантата. Дж. Ам Соц Нефрол . 2012 23 февраля (2): 360-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Парк Х, Лю Х, Генри Л, Харман Дж, Росс Э.А. Тенденции в лечении анемии у недиализнозависимых пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) в США (2006–2015 гг.). БМК Нефрол . 2018 9 ноября. 19 (1): 318. [Медлайн]. [Полный текст].
Stancu S, Stanciu A, Zugravu A, Bârsan L, Dumitru D, Lipan M, et al. Железо костного мозга, показатели железа и ответ на внутривенное введение железа у пациентов с недиализно-зависимой ХБП. Am J Kidney Dis . 2010 апр. 55 (4): 639-47. [Медлайн].
Grabe DW, Manley HJ, Barton Pai A. Терапевтические достижения при хроническом заболевании почек: лечение анемии и роль фармации (слайды с расшифровкой) (CME / CE). Медскап . 29 июня 2007 г. [Полный текст].
Гупта А. Непрерывная доставка растворимого пирофосфата железа (SFP) железа через диализат у пациентов, находящихся на гемодиализе (PRIME). Представлено на 34-й ежегодной конференции по диализу в Атланте, штат Джорджия. 8-11 февраля 2014 г.
Triferic AVNU (цитрат пирофосфата железа) [вставка в упаковку]. Уиксом, Мичиган: Rockwell Medical, Inc., март 2020 г. Доступно на [Полный текст].
Gupta N, Wish JB.Ингибиторы пролилгидроксилазы, индуцируемого гипоксией: новое потенциальное лечение анемии у пациентов с ХБП. Am J Kidney Dis . 2017 июн.69 (6): 815-826. [Медлайн]. [Полный текст].
Акидзава Т., Оцука Т., Реуш М., Уэно М. Прерывистое пероральное дозирование роксадустата у пациентов с хронической болезнью почек на перитонеальном диализе с анемией: рандомизированное, многоцентровое открытое исследование фазы 3. Термальный циферблат . 2020 24 апреля (2): 115-125. [Медлайн]. [Полный текст].
Martin ER, Smith MT, Maroni BJ, Zuraw QC, deGoma EM. Клиническое испытание вададустата у пациентов с анемией, вторичной по отношению к 3 или 4 стадии хронического заболевания почек. Ам Дж. Нефрол . 2017. 45 (5): 380-388. [Медлайн]. [Полный текст].
Macdougall IC, Akizawa T, Berns JS, Bernhardt T, Krueger T. Эффекты молидустата при лечении анемии при ХБП. Clin J Am Soc Nephrol . 2019 7 января. 14 (1): 28-39. [Медлайн].
Fishbane S, Block GA, Loram L, Neylan J, Pergola PE, Uhlig K и др.Эффекты цитрата железа у пациентов с недиализно-зависимой ХБП и железодефицитной анемией. Дж. Ам Соц Нефрол . 2017 июн.28 (6): 1851-1858. [Медлайн]. [Полный текст].
Сильверберг Д.С., Векслер Д., Блюм М. и др. Коррекция анемии при тяжелой резистентной сердечной недостаточности с помощью эритропоэтина и внутривенного введения железа предотвращает прогрессирование сердечной и почечной недостаточности и значительно сокращает количество госпитализаций. Клин Нефрол . 2002 июл.58 приложение 1: S37-45.[Медлайн].
Левин А., Сингер Дж., Томпсон К.Р., Росс Х., Льюис М. Преобладающая гипертрофия левого желудочка в популяции пациентов, прошедших предварительный диализ: определение возможностей вмешательства. Am J Kidney Dis . 1996, 27 марта (3): 347-54. [Медлайн].
Sarnak MJ, Levey AS. Эпидемиология сердечных заболеваний у диализных пациентов: факторы риска, связанные с уремией. Семин Наберите . 1999. 12: 69-76.
Pisoni RL, Bragg-Gresham JL, Young EW, et al.Ведение и исходы анемии из 12 стран в исследовании результатов диализа и моделей практики (DOPPS). Am J Kidney Dis . 2004 Июль 44 (1): 94-111. [Медлайн].
Ofsthun NJ, LaBrecque J, Keen M, et al. Связь смертности и госпитализации с гемоглобином (Hb) и пропущенным диализом у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 5 стадии с сопутствующими сердечными заболеваниями и без них [аннотация]. Циферблат нефрола . 2005. 20 (приложение 5): v268.
границ | От эритробластов до зрелых красных кровяных телец: клиренс органелл у млекопитающих
Введение
Зрелые эритроциты (эритроциты) являются результатом тонко регулируемого процесса, называемого эритропоэзом, который производит 2 миллиона эритроцитов каждую секунду у здоровых взрослых людей (Palis, 2014). Стандартная модель эритропоэза начинается с гемопоэтических стволовых клеток (HSC) в костном мозге (BM), давая начало мультипотентным предшественникам, которые переходят к эритроид-коммитированным предшественникам в зрелые эритроциты.Однако эта иерархическая взаимосвязь подвергается сомнению, демонстрируя большую пластичность для потенциальных судеб клеток, с несколькими исследованиями на мышах (Adolfsson et al., 2005) и недавними новыми данными на людях (Notta et al., 2016).
Созревание из предшественников, связанных с эритроидом, называется терминальным эритропоэзом и происходит в костном мозге внутри эритробластических островков, которые состоят из центрального макрофага, окруженного эритробластами, и заканчивается в кровотоке, где ретикулоциты завершают свое созревание в течение 1-2 дней.Во время этой фазы проэритробласты (Pro-E) претерпевают морфологические изменения, такие как уменьшение размера клеток и конденсация хроматина, продуцируют специфические белки, такие как гемоглобин, и демонстрируют сниженную пролиферативную способность давать базофильные (Baso-E), полихроматофильные ( Поли-Е) и ортохроматофильные (Орто-Е) эритробласты последовательно. Несмотря на то, что известно несколько факторов роста, регулирующих эритропоэз, Epo является основным регулятором эритропоэза, управляющим пролиферацией и дифференцировкой предшественников эритроцитов, предотвращая апоптоз эритробластов (Koury and Bondurant, 1990; Ji et al., 2011). Взаимодействие макрофагов и эритробластов в BM является важным, поскольку макрофаги облегчают пролиферацию и дифференцировку и обеспечивают железо эритробластам (de Back et al., 2014).
В конце терминального созревания эритробласты млекопитающих вытесняют свои ядра и теряют все свои органеллы, такие как аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулум (ER), митохондрии и рибосомы. После изгнания его ядра созревание ретикулоцитов продолжается, теряя 20-30% поверхности клетки (Waugh et al., 1997; Da Costa et al., 2001) и устранение любых оставшихся мембраносвязанных цитозольных органелл посредством пути, объединенного с аутофагией / экзосомами (Blanc et al., 2005).
Несмотря на то, что существует обширная литература по общим механизмам эритропоэза (Palis, 2014), этот обзор фокусируется на механизмах и молекулярных акторах, участвующих во время клиренса органелл и ремоделирования мембран, чтобы продуцировать полностью функциональные двояковогнутые зрелые эритроциты. Рисунок 1 суммирует наиболее хорошо охарактеризованные этапы клиренса органелл на протяжении терминальной дифференцировки эритробластов.
Рисунок 1 . Окончательное созревание эритробластов. (A) На стадии эритробласта активируются два Ulk1-опосредованных аутофагических пути, обеспечивающих клиренс органелл: Atg5 / 7-зависимый путь с протеолитической Atg4-зависимой активацией MAPLC3, связанного с микротрубочками белка 1 светового канала 3 (LC3 ) и независимый от Atg5 / 7 путь, не связанный с белком LC3. Активация LC3 позволяет ему внедряться в мембрану фагофора, начиная поглощение органелл посредством распознавания сигнала убиквитина или путем прямого связывания специализированных рецепторов на мембране органелл.В неэритроидных клетках Rab9a важен для образования фагофора во время Atg5 / 7-независимого аутофагического пути. После образования аутофагосомы ее слияние с лизосомой позволяет расщеплять органеллы гидролитическими ферментами. В процессе энуклеации образуются пиреноциты и ретикулоциты, которые все еще содержат некоторые органеллы, которые необходимо удалить для окончательного созревания в эритроцит. (B) На этой стадии нежелательные мембранные белки, такие как рецептор трансферрина (TfR), интернализуются за счет эндоцитоза и выводятся путем экзоцитоза из поливезикулярных структур тела.Двойные положительные везикулы гликофорина A (GPA) / LC3, содержащие остатки органелл, также обнаруживаются в ретикулоцитах, что свидетельствует о сотрудничестве между путями эндоцитоза (GPA ⁺) и аутофагией (LC3 ⁺) для удаления органелл. Однако остается неизвестным, как аутофагосомы взаимодействуют с мультивезикулярными тельцами (MVB) по тому же пути рециклинга мембранных белков или отпочкования непосредственно из плазматической мембраны после слияния с эндоцитарными пузырьками.
Энуклеация
Наиболее впечатляющим аспектом эритропоэза млекопитающих является образование энуклеированных клеток.Энуклеация происходит в ортохроматических эритробластах, продуцирующих клетки двух типов: ретикулоциты и пиреноциты [ядро, окруженное крошечным слоем цитоплазмы и плазматической мембраной (ПМ)]. Пиреноциты быстро устраняются макрофагами эритробластического острова, где воздействие фосфатидилсерина действует как сигнал «съешь меня» (Yoshida et al., 2005).
Среди изменений, происходящих во время терминальной дифференцировки, для энуклеации важны остановка клеточного цикла, хроматин, ядерная конденсация и ядерная поляризация.Кроме того, изгнание ядра, как полагают, зависит от реорганизации адгезионных белков через PM и взаимодействия макрофагов (Lee et al., 2004; Soni et al., 2006). Фактор транскрипции KFL1 необходим для энуклеации (Parkins et al., 1995; Magor et al., 2015), регулируя экспрессию белков клеточного цикла, деацетилаз, каспаз и белков ядерных мембран (Gnanapragasam et al., 2016; Gnanapragasam and Бикер, 2017).
Конденсация ядер и хроматина необходима для энуклеации (Popova et al., 2009; Ji et al., 2010) и зависит от статуса ацетилирования гистонов h4 и h5 под контролем гистоновых ацетилтрансфераз (HATs) и гистондеацетилаз (HDACs). Соответственно, Gcn5, белок HAT, подавляется, а ацетилирование гистонов h4K9 и h5K5 снижается во время эритропоэза плода мыши. Кроме того, Gcn5 активируется c-Myc, который, как известно, снижается во время поздней фазы эритропоэза (Jayapal et al., 2010). С помощью той же модели было показано, что роль белка HDAC2 важна не только для конденсации хроматина, но и для образования сократительного актинового кольца (CAR), которое участвует в ядерном пикнозе (Ji et al., 2010). Более того, недавно было показано, что основные гистоны высвобождаются через отверстие ядра, которое индуцируется зависимым от активности каспазы 3 расщеплением ламина B и конденсацией хроматина (Gnanapragasam and Bieker, 2017).
Многие исследования демонстрируют зависимость энуклеации от клеточного цикла (Gnanapragasam and Bieker, 2017). Интересно, что циклин-индуцированный фактор транскрипции E2F-2, который является прямой мишенью для KLF1 во время терминального эритропоэза, по-видимому, играет роль в энуклеации, индуцируя экспрессию CRIK (Citron Rho-взаимодействующей киназы).Вдали от своих обычных мишеней, связанных с организацией микротрубочек и цитокинезом, CRIK участвует в ядерной конденсации (Swartz et al., 2017).
Элементы цитоскелета играют важную роль в энуклеации эритробластов, действуя аналогично цитокинезу, но асимметрично. В частности, как наблюдали с помощью электронной и иммунофлуоресцентной микроскопии, актиновые филаменты (F-актин) конденсируются позади экструдированного ядра с образованием CAR. Использование цитохалазина D, ингибитора F-актина, вызывает полную блокировку энуклеации (Koury et al., 1989). Более того, образование CAR зависит от Rac1 GTPase и от mDia2, расположенного ниже эффектора Rho GTPase, поскольку подавление этих двух белков нарушает образование CAR и блокирует энуклеацию эритробластов (Ji et al., 2008).
Что касается других элементов цитоскелета, фармакологическое ингибирование виментина не влияет на энуклеацию, что согласуется с его уменьшением во время эритропоэза человека (Dellagi et al., 1983). Однако нарушение регуляции микротрубочек снижает скорость энуклеации.Микротрубочки формируют корзину вокруг ядра (Koury et al., 1989), которая смещается около PM на поздних стадиях эритробластов, указывая тем самым, что эта сеть д. Быть существенной для поляризации ядра. Недавно была показана важность молекулярного моторного динеина, который обеспечивает однонаправленное движение к минус-концу микротрубочек. Кроме того, активность PI3K индуцируется полимерами микротрубочек, улучшает эффективность поляризации и способствует перемещению ядер. Однако ингибирование PI3K не блокирует, а только задерживает энуклеацию мышей (Wang et al., 2012).
В 2010 году группа Криспино наблюдала с помощью электронной микроскопии образование везикул рядом с местом ядерной экструзии как в первичных мышиных, так и в человеческих эритробластах, предполагая, что другой механизм способствует энуклеации. Кроме того, как показывает генетическая инвалидность, клатрин необходим для образования пузырьков (Keerthivasan et al., 2010). Совсем недавно было показано, что сурвивин необходим для энуклеации эритробластов, но вместо воздействия на цитокинез через хромосомный пассажирский комплекс, сурвивин способствует энуклеации посредством взаимодействия с EPS15 и клатрином (Keerthivasan et al., 2012).
Очевидно, мы все еще находимся в начале разгадки молекулярных игроков, участвующих в процессе энуклеации. Более того, как показано в Таблице 1, большинство молекулярных игроков было идентифицировано у мышей, и у нас все еще отсутствует демонстрация того, что эти игроки также участвуют в эритропоэзе человека.
Таблица 1 . Сравнение исследований на эритроидных клетках человека или мышей или на других клеточных моделях.
Митохондриальный клиренс
Основным механизмом клиренса митохондрий является митофагия, селективный тип аутофагии, который позволяет разрушать поврежденные митохондрии.Важность этого процесса подчеркивается знанием того, что нарушение функции митохондрий вызывает увеличение продукции активных форм кислорода, что, в свою очередь, может вызвать повреждение клеточных компонентов (белков, нуклеиновых кислот и липидов) и вызвать гибель клеток (Lee et al. ., 2012).
Во время регулярных процессов аутофагии стресс или недостаток питательных веществ активирует APM-активированную протеинкиназу (AMPK), запуская два убиквитин-зависимых пути (рис. 1A). Один из них позволяет сборку фагофора и включает несколько белков, связанных с аутофагией (Atg), таких как Atg5 и Atg7.Другой нацелен на активацию и липидирование LC3 (MAPLC3, связанный с микротрубочками белок 1 световой канал 3) с помощью Atg4, белка, регулируемого окислительно-восстановительным потенциалом. Atg4 и Atg7 взаимодействуют, чтобы конъюгировать LC3 с фосфатидилэтаноламином в липидном бислое мембраны, происходящем из сайта контакта ER-митохондрий (Tooze and Yoshimori, 2010; Hamasaki et al., 2013). Затем удлиненный фагофор привлекается для поглощения мишеней через адаптерные белки, содержащие LC3-взаимодействующую область (LIR), которая образует аутофагосому с двойной мембраной, которая сливается с лизосомой, инициируя деградацию компонентов аутофагосомы.
При повреждении или деполяризации митохондрий белки митохондриальной мембраны обнажаются и действуют как маяк для рекрутирования мембран фагофоров (Liu et al., 2014). Примером является PINK1 (P-TEN-индуцированная киназа 1) рекрутирование Паркина. После деполяризации митохондрий PINK1 накапливается в OMM (внешней митохондриальной мембране) и вызывает митохондриальную транслокацию паркина, убиквитинлигазы E3 типа RBR (промежуточное кольцо) путем прямого фосфорилирования (Kim et al., 2008; Нарендра и др., 2010). Стабилизация Parkin в OMM ведет к полиубиквитинированию многих белков, вызывая деление митохондрий и остановку подвижности, а также рекрутирование фагофоров за счет взаимодействия с p62 / SQSTM1, белком, содержащим LIR (Geisler et al., 2010). В отличие от обычной индукции митофагии, целевые митохондрии во время созревания эритробластов полностью функциональны. BNIP3L / NIX, интегральный белок OMM, содержащий только Bh4, впервые идентифицированный в ретикулоцитах мыши, по-видимому, является основным митохондриальным белком, участвующим во время терминальной дифференцировки (Schweers et al., 2007; Сандовал и др., 2008). Этот белок активируется во время эритропоэза и вызывает деполяризацию митохондриальной мембраны и конъюгированный с мембраной рекрутинг LC3 в митохондрии (Aerbajinai et al., 2003; Novak et al., 2010). Действие Nix не опосредуется его доменом Bh4, а скорее, по-видимому, обусловлено цитоплазматическим коротким линейным мотивом, действующим как клеточный сигнал для рекрутирования др. Белков (Zhang et al., 2012). Однако до сих пор неизвестно, активирует ли индуцированная Nix деполяризация митохондрий паркин-зависимый путь (Yuan et al., 2017).
Недавно было обнаружено, что другие митохондриальные рецепторы участвуют в митофагии, такие как FUNDC1, индуцированная MARCH5, убиквитинлигазой E3, действующей в условиях гипоксии (Chen et al., 2017), Bcl2-L-13 (Murakawa et al., 2015 ), оптинейрин (Wong, Holzbaur, 2014) и Prohibitin 2 (Wei et al., 2017). Остается неизвестным, играют ли они роль в созревании эритроидов.
Канонических белков Atg также участвуют в терминальном созревании. В эритропоэзе человека расщепление LC3 находится под контролем эндопептидазы Atg4 и необходимо для созревания аутофагосом (Betin et al., 2013). У мышей экспрессия Ulk1 (Atg1) коррелирует с терминальной дифференцировкой и участвует в элиминации митохондрий и рибосом (Chan et al., 2007; Kundu et al., 2008). Зависимый от убиквитинирования путь также играет роль в созревании ретикулоцитов, но не является существенным. В самом деле, в ретикулоцитах Atg7 ^{— / —} клиренс митохондрий затрагивается лишь частично (Zhang and Ney, 2009; Zhang et al., 2009). Однако активация Nix и Ulk1, по-видимому, важна (Mortensen et al., 2010; Honda et al., 2014), подтверждая сосуществование как Atg5 / Atg7-зависимых, так и независимых путей во время терминальной дифференцировки.
Некоторые исследования предполагают, что Atg5 / 7-независимая деградация митохондрий вовлекает эндосомные регулирующие Rab белки. Аутофагосомы, сформированные Ulk1-зависимым путем, сливаются с происходящими из Гольджи везикулами и поздними эндосомами Rab9a-зависимым образом, прежде чем они нацелены на лизосомы (Wang et al., 2016). Интересно, что недавно было показано, что Rab-белки участвуют в удалении митохондрий по полному независимому от аутофагии пути.Деполяризованные митохондрии, по-видимому, поглощаются Rab5-положительными эндосомами, которые созревают в Rab7-положительные поздние эндосомы, а затем сливаются с лизосомами (Hammerling et al., 2017a, b). В отличие от канонической аутофагии, которая вовлекает окружение украшенной убиквитином мишени двойной мембранной структурой, все митохондрии, по-видимому, поглощаются ранней инвагинацией эндосомной мембраны через аппарат ESCRT. Неизвестно, может ли это происходить и в созревающих эритробластах.
Митофагия, по-видимому, также регулируется транскрипцией.Действительно, гемин-зависимая дифференцировка линии эритроидных клеток демонстрирует особенности митофагии (Fader et al., 2016). Фактор транскрипции NF-E2, участвующий в экспрессии генов глобина, также регулирует митофагию посредством регуляции генов Nix и Ulk1 (Gothwal et al., 2016; Lupo et al., 2016). Другим ключевым регулятором является регуляторный каскад KRAB / KAP1-miRNA, который действует как непрямой репрессор генов митофагии у мышей, а также в клетках человека, вероятно, за счет понижающей и повышающей регуляции ряда miRNA, таких как miR-351, которые нацелен на Nix (Barde et al., 2013).
Параллельно аутофагическому пути, цитозольная деградация, по-видимому, происходит во время созревания ретикулоцитов. 15-липоксигеназа (15-LOX), фермент, катализирующий диоксигенацию полиненасыщенных жирных кислот, трансляционно ингибируется до стадии ретикулоцитов и действует, повышая проницаемость мембран органелл, обеспечивая доступ протеасом и их деградацию. Интересно, что затрагивается только элиминация митохондрий, в то время как клиренс рибосом остается эффективным при использовании ингибитора липоксигеназы (Grüllich et al., 2001). Этот механизм все еще остается спорным, поскольку 15-LOX может также действовать в пути аутофагии как разрушитель градиента pH OMM, который может вызывать митофагию (Vijayvergiya et al., 2004), и на окисление фосфолипидов, конъюгированных с LC3, во время образования аутофагосом; даже в этом случае эти особенности, как показано в таблице 1, еще не были продемонстрированы в эритроидных клетках (Morgan et al., 2015).
Рибосомы и другие органеллы
В целом, аутофагия играет важную роль в удалении других органелл, таких как лизосомы, пероксисомы и ER.Однако в литературе представлено очень мало исследований на эритроидных клетках (таблица 1).
В то время как Nix необходим для удаления митохондрий, Ulk1 участвует в деградации рибосом и митохондрий (Schweers et al., 2007; Kundu et al., 2008; Sandoval et al., 2008). Сходным образом эффективный клиренс рибосом и ER и ингибирование митофагии наблюдали у Atg7 ^{— / —} мышей (Mortensen et al., 2010). Эти данные предполагают, что неаутофагические или независимые от Atg7 аутофагические пути могут существовать для элиминации др. Органелл (Figure 1A).
Было высказано предположение, что в неэритроидных клетках млекопитающих пероксисомы удаляются тремя различными путями: макроаутофагией (Iwata, 2006), опосредованной 15-LOX (Yokota et al., 2001) и пероксисомными протеазами Lon (Yokota et al. , 2008). Кроме того, аутофагическая деградация лизосом (лизофагия) была недавно идентифицирована в клетках HeLa, где она опосредуется убиквитинизацией и включает белок p62 (Hung et al., 2013). Сходство между пексофагией / лизофагией и митофагией в неэритроидных клетках предполагает, что пути аутофагии также могут быть вовлечены в терминальное созревание эритробластов.
После энуклеации ретикулоциты созревают в костном мозге (R1), а затем выходят в кровоток (R2) для завершения процесса. В то время как разложение органелл начинается во время энуклеации, удаление мРНК происходит в кровотоке и опосредуется рибонуклеазами, генерируя нуклеотиды, которые разрушаются эритроидной пиримидиннуклеотидазой. Это устранение имеет решающее значение, поскольку дефицит этого фермента вызывает гемолитическую анемию (Valentine et al., 1974). мРНК в ретикулоцитах R2 в основном относятся к трем перекрывающимся категориям: транспортная, метаболическая и сигнальная трансдукция (Lee et al., 2014), и их присутствие необходимо для достижения зрелой стадии эритроцитов. Это подтверждает важность пути экзосом для окончательного созревания в эритроциты с активным удалением других субклеточных компонентов.
Экзоцитоз и ремоделирование мембраны
Экзосомы — это маленькие пузырьки, которые секретируются во внеклеточную среду из различных типов клеток. Инвагинации PM образуют ранние эндосомы, которые захватывают различные мишени, образуя мультивезикулярные тела (MVB, поздние эндосомы), которые в конечном итоге сливаются с PM и высвобождают экзосомы.В ретикулоцитах этот путь, как полагают, участвует в изменении объема клетки и ремоделировании мембраны для уменьшения объема и удаления нежелательных мембранных белков. Это было впервые обнаружено в ретикулоцитах овец, где рецептор трансферрина (TfR) сначала интернализуется в маленькие пузырьки размером 100–200 нм, прежде чем попасть в MVBs (Pan et al., 1985; Johnstone et al., 1989). Этап интернализации зависит от клатрина, а деградация не зависит от лизосом и происходит путем экзоцитоза после слияния MVB с PM, как показано на рисунке 1B (Killisch et al., 1992). Этот процесс необходим для окончательного удаления других мембранных белков, которые необходимы для ретикулоцита, но отсутствуют в зрелой клетке. Такие белки, как аквапорин-1 (AQP1) (Blanc et al., 2009), интегрин α4β1 (Rieu et al., 2000), переносчик глюкозы и ацетилхолинэстараза (Johnstone et al., 1987) обнаружены в гликофорине-A (GPA). положительные эндосомы, тогда как цитоскелетные белки, такие как актин или спектрин, никогда не были обнаружены в этих эндосомах (Liu et al., 2010).
Хотя множество доказательств отмечает роль аутофагии в удалении органелл во время конечного созревания, сама стадия деградации показывает несоответствия с каноническим протеолизом с участием лизосомных белков из-за исчезновения лизосомального компартмента во время созревания и удаления LAMP2 посредством экзоцитоза (Barres et al. ., 2010). Недавно было обнаружено, что GPA-положительные эндосомы экспрессируют LC3 на мембране эндосом, что указывает на сотрудничество как аутофагии, так и экзоцитоза в удалении остаточных органелл в ретикулоцитах R2. Эти гибридные везикулы содержат митохондрии, Гольджи и лизосомы, которые могут быть образованы слиянием внешней мембраны аутофагосомы и эндосомы, происходящей из PM (Griffiths et al., 2012). Экзоцитозу этого пузырька может способствовать селезенка, так как пациенты после спленэктомии обнаруживают большие вакуоли внутри ретикулоцитов (Holroyde and Gardner, 1970).
Следует указать на важность липидных доменов, таких как холестерин и сфингомиелин-обогащенные домены, в ремоделировании PM, поскольку они обнаруживаются как в специфических участках мембранной везикуляции (Leonard et al., 2017).
Заключение
Даже если все животные модели, используемые для идентификации молекулярных игроков, участвующих во время терминальной дифференцировки, демонстрируют дефекты созревания и анемию, связь между клиренсом органелл и гематологическими заболеваниями человека все еще в основном неизвестна.Эритроидные расстройства, такие как β-талассемия и миелодиспластический синдром (МДС), характеризуются неэффективным кроветворением, анемией, диссоциацией между пролиферацией и дифференцировкой клеток-предшественников и неэффективным удалением агрегированного белка (Arber et al., 2016; Taher et al. , 2017). Действительно, дефекты созревания ретикулоцитов и аутофагии выявляются у пациентов с HbE / β-талассемией (Lithanatudom et al., 2011; Khandros et al., 2012; Butthep et al., 2015), а дефекты энуклеации обнаруживаются у пациентов с МДС (Garderet и другие., 2010; Park et al., 2016). Нарушение аутофагии участвует в накоплении цитозольных токсичных Lyn и митохондрий, а также в задержке деградации лизосом при хорея-акантоцитозе (Lupo et al., 2016). Использование модуляторов аутофагии полезно в случае ВСС или β-талассемии (Franco et al., 2014; Jagadeeswaran et al., 2017). Более того, анемия при синдроме Пирсона недавно была связана с неполным клиренсом митохондрий из ретикулоцитов (Palis, 2014) и асинхронизацией нагрузки железом (Ahlqvist et al., 2015), тогда как у пациентов с серповидно-клеточными клетками наблюдалось накопление белков в их эритроцитах, что указывает на дефект экзосомального пути (De Franceschi, 2009; Carayon et al., 2011).
Раскрытие молекулярных механизмов и взаимодействий, управляющих терминальным созреванием эритробластов, было бы бесценным в терапии гематологических заболеваний. Однако большая часть наших знаний об эритропоэзе человека основана на животных моделях и / или ex vivo культивируемых человеческих клетках-предшественниках (таблица 1). При интерпретации результатов следует проявлять большую осторожность, учитывая важные различия между эритропоэзом мыши и человека, а также средой in vivo, и in vitro, , как подчеркивается в обширном анализе транскриптома в исследовании терминальной дифференцировки эритроидов (An et al. ., 2014).
Авторские взносы
Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.
Финансирование
Это исследование было поддержано грантами Лаборатории передового опыта GR-Ex, ссылка ANR-11-LABX-0051. Labex GR-Ex финансируется программой «Investissements d’avenir» Французского национального исследовательского агентства, ссылка ANR-11-IDEX-0005-02.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
MM финансируется программой исследований и инноваций Европейского Союза Horizon 2020 в рамках грантового соглашения Марии Склодовской-Кюри № 665850. Мы благодарим И. Марджинедаса-Фрейша и К. Хаттаб за полезные обсуждения.
Список литературы
Адольфссон, Дж., Монссон, Р., Буза-Видас, Н., Халтквист, А., Люба, К., Йенсен, К. Т. и др. (2005). Идентификация лимфомиелоидных стволовых клеток Flt3 +, лишенных эритромегакариоцитарного потенциала. Ячейка 121, 295–306.DOI: 10.1016 / j.cell.2005.02.013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Aerbajinai, W., Giattina, M., Lee, T. Y., Raffield, M., and Miller, J. L. (2003). Проапоптотический фактор Nix коэкспрессируется с Bcl-xL во время терминальной дифференцировки эритроидов. Кровь 102, 712–717. DOI: 10.1182 / кровь-2002-11-3324
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Альквист, К. Дж., Леончини, С., Пекорелли, А., Вортманн, С.Б., Ахола, С., Форсстрём, С., и др. (2015). Мутагенез мтДНК нарушает удаление митохондрий во время созревания эритроидов, что приводит к усилению разрушения эритроцитов. Nat. Commun. 6: 6494. DOI: 10.1038 / ncomms7494
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
An, X., Schulz, V.P., Li, J., Wu, K., Liu, J., Xue, F., et al. (2014). Глобальный анализ транскриптома терминальной дифференцировки эритроидов человека и мыши. Кровь 123, 3466–3477.DOI: 10.1182 / кровь-2014-01-548305
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Арбер, Д. А., Орази, А., Хассерджян, Р., Тиле, Дж., Боровиц, М. Дж., Ле Бо, М. М. и др. (2016). Пересмотр 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь 127, 2391–2405. DOI: 10.1182 / кровь-2016-03-643544
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Барде, И., Раувель, Б., Марин-Флорез, Р. М., Корсинотти, А., Лауренти, Э., Верп, С. и др. (2013). Каскад KRAB / KAP1-miRNA регулирует эритропоэз посредством стадийно-специфичного контроля митофагии. Наука 340, 350–353. DOI: 10.1126 / science.1232398
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Barres, C., Blanc, L., Bette-Bobillo, P., Andre, S., Mamoun, R., Gabius, H.-J., et al. (2010). Галектин-5 связывается с поверхностью экзосом ретикулоцитов крысы и модулирует захват везикул макрофагами. Кровь 115, 696–705. DOI: 10.1182 / кровь-2009-07-231449
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бетин, В. М. С., Синглтон, Б. К., Парсонс, С. Ф., Ансти, Д. Дж., И Лейн, Дж. Д. (2013). Аутофагия способствует очищению органелл во время дифференцировки эритробластов человека: доказательства роли паралогов ATG4 во время созревания аутофагосом. Аутофагия 9, 881–893. DOI: 10.4161 / auto.24172
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Блан, Л., Де Гассар, А., Жеминар, К., Бетти-Бобилло, П., и Видаль, М. (2005). Высвобождение экзосом ретикулоцитами — неотъемлемой частью системы дифференцировки красных кровяных телец. клеток крови. Мол. Дис. 35, 21–26. DOI: 10.1016 / j.bcmd.2005.04.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Блан, Л., Лю, Дж., Видаль, М., Часис, Дж. А., Ан, X., и Мохандас, Н. (2009). Водный канал аквапорин-1 разделяется на экзосомы во время созревания ретикулоцитов: значение для регуляции объема клеток. Кровь 114, 3928–3934. DOI: 10.1182 / кровь-2009-06-230086
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Буттеп П., Визедпаничкий Р., Джиндадамронгвех С. и Фухароен С. (2015). Повышенные уровни эритропоэтина и цитокинов связаны с нарушением созревания ретикулоцитов у пациентов с талассемией. клеток крови. Мол. Дис. 54, 170–176. DOI: 10.1016 / j.bcmd.2014.11.007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Карайон, К., Chaoui, K., Ronzier, E., Lazar, I., Bertrand-Michel, J., Roques, V., et al. (2011). Протеолипидный состав экзосом изменяется по мере созревания ретикулоцитов. J. Biol. Chem. 286, 34426–34439. DOI: 10.1074 / jbc.M111.257444
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чан, Е. Ю., Кир, С., и Туз, С. А. (2007). Скрининг кинома siRNA идентифицирует ULK1 как мультидоменный модулятор аутофагии. J. Biol. Chem. 282, 25464–25474.DOI: 10.1074 / jbc.M703663200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Да Коста, Л., Мохандас, Н., Соретте, М., Гранж, М.-Дж., Черния, Г., и Кинобер, Т. (2001). Временные различия в потере мембран приводят к различным особенностям ретикулоцитов при наследственном сфероцитозе и иммунной гемолитической анемии. Кровь 98, 2894–2899. DOI: 10.1182 / blood.V98.10.2894
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
де Бак, Д.З., Костова, Э. Б., ван Краай, М., ван ден Берг, Т. К., и ван Брюгген, Р. (2014). Макрофагов и красных кровяных телец; сложная история любви. Фронт. Physiol. 5: 9. DOI: 10.3389 / fphys.2014.00009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Деллаги, К., Вайнченкер, В., Винчи, Г., Паулин, Д., и Бруэ, Дж. К. (1983). Изменение экспрессии промежуточных филаментов виментина во время дифференцировки кроветворных клеток человека. EMBO J. 2, 1509–1514.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Фейдер, К. М., Саласса, Б. Н., Гроссо, Р. А., Вергара, А. Н., и Коломбо, М. И. (2016). Гемин индуцирует митофагию в клеточной линии лейкозных эритробластов: гемин индуцирует митофагию в клетках K562. Biol. Cell 108, 77–95. DOI: 10.1111 / boc.201500058
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Franco, S. S., De Falco, L., Ghaffari, S., Brugnara, C., Sinclair, D. A., Matté, A., et al. (2014). Ресвератрол ускоряет созревание эритроидов за счет активации FoxO3 и уменьшает анемию у бета-талассемических мышей. Haematologica 99, 267–275. DOI: 10.3324 / haematol.2013.0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гардерет Л., Кобари Л., Мазурье К., Де Витте К., Джарратана М.-К., Перо К. и др. (2010). Неповрежденная терминальная дифференцировка эритроидов и сохраненная способность к энуклеации в миелодиспластических клонах 5q (del): исследование на одной клетке. Haematologica 95, 398–405. DOI: 10.3324 / haematol.2009.012773
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гейслер, С., Holmström, K.M, Skujat, D., Fiesel, F.C., Rothfuss, O.C., Kahle, P.J., et al. (2010). PINK1 / Паркин-опосредованная митофагия зависит от VDAC1 и p62 / SQSTM1. Nat. Cell Biol. 12, 119–131. DOI: 10.1038 / ncb2012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гнанапрагасам, М. Н., МакГрат, К. Э., Катерман, С., Сюэ, Л., Палис, Дж., И Бикер, Дж. Дж. (2016). Выход из клеточного цикла, регулируемый EKLF / KLF1, необходим для энуклеации эритробластов. Кровь 128, 1631–1641.DOI: 10.1182 / кровь-2016-03-706671
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Готвал М., Верле Дж., Ауманн К., Циммерманн В., Грюндер А. и Пал Х. Л. (2016). Новая роль ядерного фактора эритроид 2 в созревании эритроидов путем модуляции митохондриальной аутофагии. Haematologica 101, 1054–1064. DOI: 10.3324 / haematol.2015.132589
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гриффитс, Р. Э., Купциг, С., Коган, Н., Манкелоу, Т.Дж., Бетин, В.М.С., Тракарнсанга, К. и др. (2012). Созревающие ретикулоциты усваивают плазматическую мембрану в пузырьках, содержащих гликофорин А, которые сливаются с аутофагосомами перед экзоцитозом. Кровь 119, 6296–6306. DOI: 10.1182 / кровь-2011-09-376475
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Grüllich, C., Duvoisin, R.M, Wiedmann, M., and Van Leyen, K. (2001). Ингибирование 15-липоксигеназы приводит к замедленной деградации органелл в ретикулоците. FEBS Lett. 489, 51–54. DOI: 10.1016 / S0014-5793 (01) 02080-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хамасаки М., Фурута Н., Мацуда А., Незу А., Ямамото А., Фудзита Н. и др. (2013). Аутофагосомы образуются в сайтах контакта ER с митохондриями. Природа 495, 389–393. DOI: 10.1038 / природа11910
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хаммерлинг, Б. К., Наджор, Р. Х., Кортез, М. К., Ширес, С.Э., Леон, Л. Дж., Гонсалес, Э. Р. и др. (2017a). Эндосомный путь Rab5 опосредует паркин-зависимый клиренс митохондрий. Nat. Commun. 8: 14050. DOI: 10.1038 / ncomms14050
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хаммерлинг, Б. К., Ширес, С. Е., Леон, Л. Дж., Кортез, М. К., и Густафссон, А. Б. (2017b). Выделение Rab5-положительных эндосом выявляет новый путь деградации митохондрий, используемый BNIP3 и Parkin. Малые GTPases 11, 1–8.DOI: 10.1080 / 21541248.2017.1342749
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Холройд, К. П., и Гарднер, Ф. Х. (1970). Приобретение аутофагических вакуолей эритроцитами человека физиологическая роль селезенки. Кровь 36, 566–575.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Хонда С., Аракава С., Нисида Ю., Ямагути Х., Исии Э. и Симидзу С. (2014). Ulk1-опосредованная Atg5-независимая макроаутофагия опосредует элиминацию митохондрий из эмбриональных ретикулоцитов. Nat. Commun. 5: 4004. DOI: 10.1038 / ncomms5004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hung, Y.-H., Chen, L.M-W., Yang, J.-Y., and Yuan Yang, W. (2013). Пространственно-временная индукция опосредованного аутофагией оборота лизосом. Nat. Commun. 4: 2111. DOI: 10.1038 / ncomms3111
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джагадисваран, Р., Васкес, Б. А., Тируппати, М., Ганеш, Б. Б., Ибанез, В., Cui, S., et al. (2017). Фармакологическое ингибирование LSD1 и mTOR снижает задержку митохондрий и связанные с ними уровни АФК в красных кровяных тельцах при серповидно-клеточной анемии. Exp. Гематол. 50, 46–52. DOI: 10.1016 / j.exphem.2017.02.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джаяпал, С. Р., Ли, К. Л., Джи, П., Калдис, П., Лим, Б., и Лодиш, Х. Ф. (2010). Подавление Myc необходимо для терминального созревания эритроидов. J. Biol.Chem. 285, 40252–40265. DOI: 10.1074 / jbc.M110.181073
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джи П., Джаяпал С. Р. и Лодиш Х. Ф. (2008). Для энуклеации культивируемых фетальных эритробластов мыши необходимы Rac GTPases и mDia2. Nat. Cell Biol. 10, 314–321. DOI: 10.1038 / ncb1693
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джи, П., Йе, В., Рамирес, Т., Мурата-Хори, М., и Лодиш, Х. Ф. (2010). Гистоновая деацетилаза 2 необходима для конденсации хроматина и последующей энуклеации культивируемых эмбриональных эритробластов мыши. Haematologica 95, 2013–2021. DOI: 10.3324 / haematol.2010.029827
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Цзи, Ю. К., Чжан, Ю. К., Ли, М. К., Ду, М. Р., Вэй, В. В. и Ли, Д. Дж. (2011). ЭПО улучшает пролиферацию и ингибирует апоптоз трофобластов и децидуальных стромальных клеток за счет активации STAT-5 и инактивации сигнала p38 на ранних сроках беременности человека. Внутр. J. Clin. Exp. Патол. 4, 765–774.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Джонстон Р.М., Адам, М., Хаммонд, Дж. Р., Орр, Л., и Турбид, К. (1987). Формирование пузырьков при созревании ретикулоцитов. Ассоциация активности плазматической мембраны с высвобожденными везикулами (экзосомами). J. Biol. Chem. 262, 9412–9420.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Джонстон Р. М., Бьянкини А. и Тенг К. (1989). Созревание ретикулоцитов и высвобождение экзосом: экзосомы, содержащие рецептор трансферрина, обладают множественными функциями плазматической мембраны. Кровь 19, 1844–1851.
Google Scholar
Кеэртхивасан, Г., Лю, Х., Гамп, Дж. М., Дауди, С. Ф., Викрема, А., и Криспино, Дж. Д. (2012). Новая роль сурвивина в энуклеации эритробластов. Haematologica 97, 1471–1479. DOI: 10.3324 / haematol.2011.061093
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кеэртивасан, Г., Смолл, С., Лю, Х., Викрема, А., и Криспино, Дж. Д. (2010). Транспортировка везикул играет новую роль в энуклеации эритробластов. Кровь 116, 3331–3340. DOI: 10.1182 / кровь-2010-03-277426
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хандрос, Э., Том, К. С., Д’Суза, Дж., И Вайс, М. Дж. (2012). Интегрированные пути контроля качества белка регулируют свободный α-глобин при β-талассемии у мышей. Кровь 119, 5265–5275. DOI: 10.1182 / кровь-2011-12-397729
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Киллиш И., Штейнлайн П., Ромиш К., Hollinshead, R., Beug, H., and Griffiths, G. (1992). Характеристика ранних и поздних эндоцитарных компартментов трансферринового цикла. Антитело к рецептору трансферрина блокирует дифференцировку эритроидов, улавливая рецептор в ранней эндосоме. J. Cell Sci. 103, 211–232.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Ким Ю., Пак Дж., Ким С., Сонг С., Квон С.-К., Ли С.-Х. и др. (2008). PINK1 контролирует митохондриальную локализацию паркина посредством прямого фосфорилирования. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 377, 975–980. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2008.10.104
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кобаяши И., Убукава К., Сугавара К., Асанума К., Го Ю.-М., Ямасита Дж. И др. (2016). Энуклеация эритробластов — динеин-зависимый процесс. Exp. Гематол . 44, 247–256.e12. DOI: 10.1016 / j.exphem.2015.12.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кури, С.Т., Кури, М. Дж., И Бондюран, М. К. (1989). Распределение и функция цитоскелета во время созревания и энуклеации 13 эритробластов млекопитающих. J. Cell Biol. 109, 3005–3013.
Google Scholar
Кури, М. Дж., И Бондюран, М. К. (1990). Контроль производства эритроцитов: роль запрограммированной гибели клеток (апоптоз) и эритропоэтина. Переливание 30, 673–674. DOI: 10.1046 / j.1537-2995.1990.308
321.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Краусс, С.W. (2005). Реорганизация ядерной субструктуры во время поздней стадии эритропоэза является избирательной и не включает расщепление каспазой основных ядерных субструктурных белков. Кровь 106, 2200–2205. DOI: 10.1182 / кровь-2005-04-1357
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кюн, Х., Белкнер, Дж., И Виснер, Р. (1990). Субклеточное распределение продуктов липоксигеназы в мембранах ретикулоцитов кролика. FEBS J . 191, 221–227. DOI: 10.1111 / j.1432-1033.1990.tb19113.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Kundu, M., Lindsten, T., Yang, C.-Y., Wu, J., Zhao, F., Zhang, J., et al. (2008). Ulk1 играет критическую роль в аутофагическом очищении митохондрий и рибосом во время созревания ретикулоцитов. Кровь 112, 1493–1502. DOI: 10.1182 / кровь-2008-02-137398
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли, Э., Чой, Х. С., Хван, Дж. Х., Хо, Дж. К., Чо, Ю.-H., И Бэк, Э. Дж. (2014). РНК в ретикулоцитах — это не просто мусор: она необходима на заключительных стадиях образования эритроцитов. клеток крови. Мол. Дис. 53, 1–10. DOI: 10.1016 / j.bcmd.2014.02.009
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли, Дж. К.-М., Гимм, Дж. А., Ло, А. Дж., Кури, М. Дж., Краусс, С. В., Мохандас, Н. и др. (2004). Механизм сортировки белков при энуклеации эритробластов: роль цитоскелетной связности. Кровь 103, 1912–1919.DOI: 10.1182 / кровь-2003-03-0928
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леонард К., Конрард Л., Гутманн М., Поллет Х., Каркин М., Вермилен К. и др. (2017). Вклад липидных доменов плазматической мембраны в (ре) формирование красных кровяных телец. Sci. Отчет 7: 4264. DOI: 10.1038 / s41598-017-04388-z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Lithanatudom, P., Wannatung, T., Leecharoenkiat, A., Svasti, S., Fucharoen, S.и Смит Д. Р. (2011). Повышенная активация аутофагии в эритробластах β-талассемии / Hb E во время эритропоэза. Ann. Гематол. 90, 747–758. DOI: 10.1007 / s00277-010-1152-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лю Дж., Го X., Мохандас Н., Часис Дж. А. и Ань X. (2010). Ремоделирование мембран при созревании ретикулоцитов. Кровь 115, 2021–2027. DOI: 10.1182 / кровь-2009-08-241182
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лупо, Ф., Тибальди, Э., Матте, А., Шарма, А. К., Брунати, А. М., Альпер, С. Л. и др. (2016). Новая молекулярная связь между дефектной аутофагией и эритроидными аномалиями при хорея-акантоцитозе. Кровь 128, 2976–2987. DOI: 10.1182 / кровь-2016-07-727321
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Магор Г. В., Таллак М. Р., Гиллиндер К. Р., Белл К. К., МакКаллум Н., Уильямс Б. и др. (2015). У новорожденных с нулевым KLF1 обнаруживается водянка плода и нарушенный транскриптом эритроида. Кровь 125, 2405–2417. DOI: 10.1182 / кровь-2014-08-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Морган, А. Х., Хаммонд, В. Дж., Сако-Накатогава, М., Осуми, Ю., Томас, К. П., Бланше, Ф. и др. (2015). Новая роль 12/15-липоксигеназы в регуляции аутофагии. Redox Biol. 4, 40–47. DOI: 10.1016 / j.redox.2014.11.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мортенсен, М., Фергюсон, Д.Дж. П., Эдельманн, М., Кесслер, Б., Мортен, К. Дж., Комацу, М., и др. (2010). Потеря аутофагии в эритроидных клетках приводит к дефектному удалению митохондрий и тяжелой анемии in vivo . Proc. Natl. Акад. Sci.U.S.A. 107, 832–837. DOI: 10.1073 / pnas.00107
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Муракава Т., Ямагути О., Хашимото А., Хикосо С., Такеда Т., Ока Т. и др. (2015). Bcl-2-подобный белок 13 является гомологом Atg32 млекопитающих, который опосредует митофагию и фрагментацию митохондрий. Nat. Commun. 6: 7527. DOI: 10.1038 / ncomms8527
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нарендра Д. П., Джин С. М., Танака А., Суен Д.-Ф., Готье К. А., Шен Дж. И др. (2010). PINK1 избирательно стабилизируется на поврежденных митохондриях, чтобы активировать паркин. PLoS Biol. 8: e1000298. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1000298
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нотта, Ф., Занди, С., Такаяма, Н., Добсон, С., Ган, О. И., Уилсон, Г. и др. (2016). Четкие маршруты развития клонов меняют иерархию крови человека в онтогенезе. Наука 351: aab2116. DOI: 10.1126 / science.aab2116
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Новак И., Киркин В., МакЭван Д. Г., Чжан Дж., Уайлд П., Розенкноп А. и др. (2010). Nix — это селективный рецептор аутофагии для очистки митохондрий. EMBO Rep. 11, 45–51. DOI: 10.1038 / embor.2009,256
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Пан Б.-Т., Тэн К., Ву К., Адам М. и Джонстон Р. М. (1985). Электронно-микроскопические доказательства экстернализации рецептора трансферрина в везикулярной форме в ретикулоцитах овец. J. Cell Biol. 101, 942–948. DOI: 10.1083 / jcb.101.3.942
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Панкив, С., Клаузен, Т. Х., Ламарк, Т., Брех, А., Бруун, Ж.-А., Оутцен, Х., и другие. (2007). p62 / SQSTM1 связывается непосредственно с Atg8 / LC3, облегчая деградацию убиквитинированных белковых агрегатов за счет аутофагии. J. Biol. Chem . 282, 24131–24145. DOI: 10.1074 / jbc.M702824200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Парк, С. М., Оу, Дж., Чемберлен, Л., Симоне, Т. М., Янг, Х., Вирбазиус, К.-М., и др. (2016). U2AF35 (S34F) способствует трансформации, управляя аберрантным образованием 3′-конца пре-мРНК aTG7. Mol. Cell 62, 479–490.DOI: 10.1016 / j.molcel.2016.04.011
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Паркинс А. С., Шарп А. Х. и Оркин С. Х. (1995). Летальная β-талассемия у мышей, лишенных эритроидного фактора транскрипции CACCC EKLF. Природа 375, 318–322. DOI: 10.1038 / 375318a0
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Попова Е.Ю., Краусс С.В., Шорт С.А., Ли Г., Виллалобос Дж., Этцелл Дж. И др. (2009). Конденсация хроматина в терминально дифференцирующихся эритробластах мышей не связана с особыми архитектурными белками, но зависит от деацетилирования гистонов. Chromosome Res. 17, 47–64. DOI: 10.1007 / s10577-008-9005-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рье, С., Жеминар, К., Рабесандратана, Х., Сент-Мари, Дж., И Видаль, М. (2000). Экзосомы, высвобождающиеся во время созревания ретикулоцитов, связываются с фибронектином через интегрин α4β1. Eur. J. Biochem. 267, 583–590. DOI: 10.1046 / j.1432-1327.2000.01036.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сандовал, Х., Thiagarajan, P., Dasgupta, S. K., Schumacher, A., Prchal, J. T., Chen, M., et al. (2008). Существенная роль Nix в аутофагическом созревании эритроидных клеток. Природа 454, 232–235. DOI: 10.1038 / nature07006
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Schweers, R. L., Zhang, J., Randall, M. S., Loyd, M. R., Li, W., Dorsey, F. C., et al. (2007). NIX необходим для запрограммированного клиренса митохондрий во время созревания ретикулоцитов. Proc. Natl.Акад. Sci. США 104, 19500–19505. DOI: 10.1073 / pnas.0708818104
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сони, С., Бала, С., Гвинн, Б., Сахр, К. Э., Петерс, Л. Л., и Ханспал, М. (2006). Отсутствие белка макрофагов эритробластов (Emp) приводит к нарушению экструзии ядер эритробластов. J. Biol. Chem. 281, 20181–20189. DOI: 10.1074 / jbc.M603226200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шварц, К.Л., Вуд, С. Н., Мурти, Т., Рамирес, О., Цинь, Г., Пиллаи, М. М. и др. (2017). E2F-2 способствует ядерной конденсации и энуклеации терминально дифференцированных эритробластов. Mol. Клетка. Биол. 37: e00274 – e00216. DOI: 10.1128 / MCB.00274-16
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Тахер, А. Т., Уизералл, Д. Дж., И Каппеллини, М. Д. (2017). Талассемия. Ланцет. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (17) 31822-6. [Epub перед печатью].
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Валентин, В.Н., Финк К., Палья Д. Э., Харрис С. Р. и Адамс В. С. (1974). Наследственная гемолитическая анемия с недостаточностью пиримидин-5′-нуклеотидазы в эритроцитах человека. J. Clin. Вкладывать деньги. 54, 866–879. DOI: 10.1172 / JCI107826
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Виджайвергия, К., Де Анжелис, Д., Вальтер, М., Кюн, Х., Дувуазен, Р. М., Смит, Д. Х. и др. (2004). Высокий уровень экспрессии кроличьей 15-липоксигеназы вызывает коллапс митохондриального градиента pH в культуре клеток. Биохимия 43, 15296–15302. DOI: 10.1021 / bi048745v
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Wang, J., Fang, Y., Yan, L., Yuan, N., Zhang, S., Xu, L., et al. (2016). Клетки эритролейкемии приобретают альтернативную способность к митофагии. Sci. Отчет 6: 24641. DOI: 10.1038 / srep24641
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ван, Дж., Рамирес, Т., Джи, П., Джаяпал, С. Р., Лодиш, Х. Ф., и Мурата-Хори, М.(2012). Энуклеация эритробластов млекопитающих требует PI3K-зависимой поляризации клеток. J. Cell Sci. 125, 340–349. DOI: 10.1242 / jcs.088286
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Во, Р. Э., МакКенни, Дж. Б., Баузерман, Р. Г., Брукс, Д. М., Валери, К. Р., и Снайдер, Л. М. (1997). Площадь и объем поверхности изменяются при созревании ретикулоцитов в кровообращении павиана. J. Lab. Clin. Med. 129, 527–535. DOI: 10.1016 / S0022-2143 (97)
-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вэй, Ю., Чанг, В.-К., Самптер, Р., Мишра, П., и Левин, Б. (2017). Prohibitin 2 — рецептор митофагии внутренней митохондриальной мембраны. Ячейка 168, 224–238.e10. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.11.042
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вейл М., Рафф М. К. и Брага В. М. (1999). Активация каспаз в терминальной дифференцировке эпидермальных кератиноцитов человека. Curr. Биол . 9, 361–365. DOI: 10.1016 / S0960-9822 (99) 80162-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вонг, Ю.К., и Хольцбаур, Э. Л. (2014). Оптинейрин представляет собой рецептор аутофагии для поврежденных митохондрий при паркин-опосредованной митофагии, которая нарушается мутацией, связанной с БАС. Proc. Natl. Акад. Sci. США 111, E4439 – E4448. DOI: 10.1073 / pnas.1405752111
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йокота, С., Харагути, К. М., и Ода, Т. (2008). Индукция пероксисомальной лон-протеазы в печени крыс после обработки ди- (2-этилгексил) фталатом. Histochem.Cell Biol. 129, 73–83. DOI: 10.1007 / s00418-007-0328-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йокота, С., Ода, Т., и Фахими, Х. Д. (2001). Роль 15-липоксигеназы в разрушении пероксисомальной мембраны и в запрограммированной деградации пероксисом в нормальной печени крысы. J. Histochem. Cytochem. 49, 613–621. DOI: 10.1177 / 002215540104
8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йошида, Х., Каване, К., Койке, М., Мори, Ю., Учияма, Ю., и Нагата, С. (2005). Фосфатидилсерин-зависимое поглощение макрофагами ядер из клеток-предшественников эритроидов. Природа 437, 754–758. DOI: 10.1038 / nature03964
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Yuan, Y., Zheng, Y., Zhang, X., Chen, Y., Wu, X., Wu, J., et al. (2017). BNIP3L / NIX-опосредованная митофагия защищает от ишемического повреждения мозга независимо от PARK2. Аутофагия 13, 1754–1766.DOI: 10.1080 / 15548627.2017.1357792
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжан Дж., Лойд М. Р., Рэндалл М. С., Уодделл М. Б., Кривацки Р. В. и Ней П. А. (2012). Короткий линейный мотив в BNIP3L (NIX) обеспечивает клиренс митохондрий в ретикулоцитах. Аутофагия 8, 1325–1332. DOI: 10.4161 / auto.20764
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжан Дж. И Ней П. (2009). Зависимые и независимые от аутофагии механизмы клиренса митохондрий во время созревания ретикулоцитов. Аутофагия 5, 1064–1065. DOI: 10.4161 / auto.5.7.9749
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Zhang, J., Randall, M. S., Loyd, M. R., Dorsey, F. C., Kundu, M., Cleveland, J. L., et al. (2009). Клиренс митохондрий регулируется Atg7-зависимыми и независимыми механизмами во время созревания ретикулоцитов. Кровь 114, 157–164. DOI: 10.1182 / кровь-2008-04-151639
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
красных кровяных телец | Безграничная анатомия и физиология
Анатомия RBC
Эритроциты лишены ядер и имеют двояковогнутую форму.
Цели обучения
Схема анатомии эритроцита (эритроцита)
Ключевые выводы
Ключевые точки
Двояковогнутая форма позволяет эритроцитам изгибаться и плавно течь через капилляры тела. Это также облегчает транспортировку кислорода.
Эритроциты считаются клетками, но у них нет ядра, ДНК и органелл, таких как эндоплазматический ретикулум или митохондрии.
Эритроциты не могут делиться или воспроизводиться, как другие клетки тела.Они не могут самостоятельно синтезировать белки.
Красный цвет крови обусловлен спектральными свойствами гемических ионов железа в гемоглобине.
Каждый эритроцит человека содержит приблизительно 270 миллионов биомолекул гемоглобина, каждая из которых несет четыре группы гема, с которыми связывается кислород.
Ключевые термины
железо : металлический химический элемент с атомным номером 26 и символом Fe. Железосодержащие ферменты и белки, часто содержащие простетические группы гема, участвуют во многих биологических процессах окисления и в транспорте.
гемоглобин : железосодержащее вещество в эритроцитах, которое транспортирует кислород от легких к остальным частям тела. Он состоит из белка (глобулина) и гема (порфириновое кольцо с атомом железа в центре).
Человеческие эритроциты или красные кровяные тельца (эритроциты) являются основным клеточным компонентом крови. Они участвуют в транспортировке кислорода по телу и имеют особенности, которые отличают их от всех других типов клеток человека. Взрослые люди имеют примерно 20-30 триллионов эритроцитов в любой момент времени, что составляет примерно четверть от общего количества клеток человека.
Внешняя структура
Эритроциты : эритроциты человека (6–8 мкм)
RBC имеют форму диска с более плоским вогнутым центром. Эта двояковогнутая форма позволяет клеткам плавно проходить через самые узкие кровеносные сосуды. Газообмен с тканями происходит в капиллярах, крошечных кровеносных сосудах шириной всего в одну клетку. Многие эритроциты шире капилляров, но их форма обеспечивает необходимую гибкость для проталкивания.
Типичные эритроциты человека имеют диаметр диска 6–8 микрометров и толщину 2 микрометра, что намного меньше, чем у большинства других человеческих клеток.Эти клетки имеют средний объем около 90 фемтолитров (фл) с площадью поверхности около 136 квадратных микрометров. Они могут набухать до сферической формы, содержащей 150 мкл, не разрывая свою клеточную мембрану. Когда форма действительно меняется, это препятствует их способности переносить кислород или участвовать в газообмене. Это происходит у людей со сфероцитарной (сферической) анемией или серповидно-клеточной анемией.
Внутренняя структура
Хотя эритроциты считаются клетками, в них отсутствует ядро, ядерная ДНК и большинство органелл, включая эндоплазматический ретикулум и митохондрии.Следовательно, эритроциты не могут делиться или реплицироваться, как другие лабильные клетки организма. У них также отсутствуют компоненты для экспрессии генов и синтеза белков. В то время как у большинства клеток есть хемотаксические способы передвижения по телу, эритроциты переносятся по телу только за счет кровотока и давления.
Молекулы гемоглобина — самый важный компонент эритроцитов. Гемоглобин — это специализированный белок, который содержит сайт связывания для транспорта кислорода и других молекул. Характерный красный цвет эритроцитов обусловлен спектральными свойствами связывания гемических ионов железа в гемоглобине.Каждый эритроцит человека содержит приблизительно 270 миллионов этих биомолекул гемоглобина, каждая из которых несет четыре гемовые группы (отдельные белки). Гемоглобин составляет около трети от общего объема эритроцитов. Этот белок отвечает за транспортировку более 98% кислорода, а остальная часть перемещается в виде растворенных молекул через плазму.
Физиология РБК
Основные функции эритроцитов (эритроцитов) включают перенос кислорода ко всем частям тела, связывание с гемоглобином и удаление углекислого газа.
Цели обучения
Обсудить основную функцию эритроцитов (красных кровяных телец)
Ключевые выводы
Ключевые точки
Красные кровяные тельца содержат гемоглобин, содержащий четыре группы гема, связывающих железо.
Кислород связывает гемовые группы гемоглобина. Каждая молекула гемоглобина может связывать четыре молекулы кислорода.
Сродство связывания гемоглобина с кислородом является кооперативным. Он увеличивается за счет насыщения молекулы кислородом.Связывание исходной молекулы кислорода влияет на форму других сайтов связывания. Это делает связывание дополнительных молекул кислорода более благоприятным.
Каждая молекула гемоглобина содержит четыре связывающие железо гемовые группы, которые являются местом связывания кислорода. Связанный с кислородом гемоглобин называется оксигемоглобином.
Красные кровяные тельца изменяют pH крови, катализируя обратимую реакцию углекислого газа на угольную кислоту через фермент карбоангидразу.
Уровень pH
также регулируется связыванием диоксида углерода с гемоглобином вместо преобразования в угольную кислоту.
Ключевые термины
карбоангидраза : фермент, обнаруженный в эритроцитах, который катализирует реакцию между угольной кислотой, диоксидом углерода и водой.
кооперативное связывание : при связывании, при котором несколько молекул потенциально могут связываться с несколькими сайтами связывания, когда первая молекула связана с сайтом связывания, та же самая молекула предпочтительна для остальных сайтов связывания за счет увеличения сродства связывания.
Красные кровяные тельца (эритроциты) выполняют ряд функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы человека.Большинство этих функций связано с содержанием гемоглобина. Основные функции эритроцитов — облегчение газообмена и регулирование pH крови.
Газовая биржа
Гем : это диаграмма молекулярной структуры гема.
эритроцитов облегчают газообмен через белок, называемый гемоглобином. Слово гемоглобин происходит от «гемо», что означает кровь, и «глобин», что означает белок. Гемоглобин представляет собой белок четвертичной структуры, состоящий из множества более мелких белков третичной структуры, состоящих из аминокислотных полипептидных цепей.Каждая молекула гемоглобина содержит четыре связывающие железо гемовые группы, которые являются местом связывания кислорода (O ₂). Связанный с кислородом гемоглобин называется оксигемоглобином.
Связывание кислорода — это кооперативный процесс. Связанный с гемоглобином кислород вызывает постепенное увеличение сродства связывания с кислородом до тех пор, пока все сайты связывания на молекуле гемоглобина не будут заполнены. В результате кривая связывания кислорода гемоглобина (также называемая кривой насыщения кислородом или диссоциации) имеет сигмоидальную или S-образную форму, в отличие от нормальной гиперболической кривой, связанной с некооперативным связыванием.Эта кривая показывает насыщение кислородом, связанным с гемоглобином, по сравнению с парциальным давлением кислорода (концентрацией) в крови.
Кривая насыщения кислородом : Из-за кооперативного связывания кривая насыщения кислородом имеет S-образную форму.
Контроль pH
эритроцитов контролируют pH крови, изменяя форму углекислого газа в крови. Углекислый газ связан с кислотностью крови. Это потому, что большая часть углекислого газа проходит через кровь в виде бикарбонат-иона, который представляет собой диссоциированную форму угольной кислоты в растворе.Дыхательная система регулирует pH крови, изменяя скорость выдоха углекислого газа из организма, что связано с молекулярной активностью эритроцитов. Эритроциты изменяют pH крови несколькими способами.
Четвертичная структура: гемоглобин : Гемоглобин представляет собой глобулярный белок, состоящий из четырех полипептидных субъединиц (две альфа-цепи синего цвета и два бета-складчатых листа красным). Группы гема — это зеленые структуры, расположенные между альфа и бета.
эритроцитов секретируют фермент карбоангидразу, который катализирует превращение диоксида углерода и воды в угольную кислоту.В растворе он распадается на ионы бикарбоната и водорода, движущие силы pH в крови. Эта реакция обратима тем же ферментом. Карбоангидраза также удаляет воду из угольной кислоты, чтобы снова превратить ее в диоксид углерода и воду. Этот процесс важен, поэтому углекислый газ может существовать в виде газа во время газообмена в альвеолярных капиллярах. По мере того как углекислый газ превращается в растворенную кислотную форму и выдыхается через легкие, pH крови становится менее кислым. Эта реакция может происходить без присутствия эритроцитов или карбоангидразы, но гораздо медленнее.Благодаря каталитической активности карбоангидразы эта реакция является одной из самых быстрых в организме человека.
Гемоглобин также может связываться с углекислым газом, в результате чего образуется карбаминогемоглобин. Когда углекислый газ связывается с гемоглобином, он не существует в форме угольной кислоты, которая делает кровь менее кислой и увеличивает pH крови. Однако из-за аллостерических эффектов на молекулу гемоглобина связывание диоксида углерода уменьшает количество кислорода, связанного для данного парциального давления кислорода.Это снижение сродства гемоглобина к кислороду за счет связывания диоксида углерода известно как эффект Бора, который приводит к сдвигу вправо к кривой насыщения O ₂. И наоборот, когда уровень углекислого газа в крови снижается (то есть в капиллярах легких), ионы углекислого газа и водорода высвобождаются из гемоглобина, увеличивая сродство белка к кислороду. Снижение общей связывающей способности гемоглобина по отношению к кислороду (т. Е. Смещение кривой вниз, а не только вправо) из-за снижения pH называется эффектом Холдейна.
Жизненный цикл эритроцитов
Человеческие эритроциты образуются в процессе, называемом эритропоэзом. Для созревания им требуется около семи дней.
Цели обучения
Обрисовать жизненный цикл эритроцитов (красных кровяных телец или эритроцитов)
Ключевые выводы
Ключевые точки
Примерно через 100–120 дней эритроциты удаляются из кровотока в результате процесса, называемого эриптозом.
Эритропоэз — это процесс образования эритроцитов человека.Это вызвано эритропоэтином, гормоном почек, который вырабатывается во время гипоксии.
Эритропоэз происходит в костном мозге, где гемопоэтические стволовые клетки дифференцируются и, в конечном итоге, сбрасывают свои ядра, превращаясь в ретикулоциты. Железо, витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для синтеза гемоглобина и нормального созревания эритроцитов.
Ретикулоциты созревают в нормальные функциональные эритроциты через 24 часа в кровотоке.
После эриптоза печень расщепляет старый гемоглобин на биливердин и железо.Железо возвращается в костный мозг для повторного использования трансферринами, а биливердин расщепляется на билирубин и выводится с желчью пищеварительной системы.
Ключевые термины
эритропоэтин : гормон, вырабатываемый почками в ответ на гипоксию, который стимулирует эритропоэз.
билирубин : желчный пигмент, который возникает, когда биливердин отделяется от железа старых молекул гемоглобина в печени. Билирубин входит в состав желчных солей в пищеварительной системе и выводится из организма, а содержащееся в нем железо используется повторно.
Человеческие эритроциты образуются в процессе, называемом эритропоэзом, когда они развиваются из коммитированных стволовых клеток в зрелые эритроциты примерно за семь дней. В зрелом состоянии эти клетки циркулируют в крови от 100 до 120 дней, выполняя свою обычную функцию транспорта молекул. В конце своей жизни они деградируют и выводятся из обращения.
Сканирующая электронная микрофотография клеток крови : Показанный слева эритроцит или эритроцит имеет круглую форму пончика.
Эритопоэз
Эритропоэз — это процесс образования новых эритроцитов, который занимает около семи дней. Эритроциты непрерывно производятся в красном костном мозге крупных костей со скоростью около 2 миллионов клеток в секунду у здорового взрослого человека. Эритроциты дифференцируются от эритротропных клеток костного мозга, типа гемопоэтических стволовых клеток, обнаруженных в костном мозге. В отличие от зрелых эритроцитов, клетки костного мозга содержат ядро. У эмбриона печень является основным местом производства красных кровяных телец и несет на себе аналогичные типы стволовых клеток на этой стадии развития.
Эритропоэз может стимулироваться гормоном эритропоэтином, который синтезируется почками в ответ на гипоксию (системный дефицит кислорода). На последних стадиях развития незрелые эритроциты поглощают железо, витамин B12 и фолиевую кислоту. Эти диетические питательные вещества необходимы для правильного синтеза гемоглобина (железа) и нормального развития эритроцитов (B12 и фолиевой кислоты). Дефицит любого из этих питательных веществ может вызвать анемию — состояние, при котором не хватает полнофункциональных эритроцитов, переносящих кислород в кровоток.Непосредственно перед и после выхода из костного мозга развивающиеся клетки известны как ретикулоциты. Эти незрелые эритроциты, потерявшие свои ядра после начальной дифференцировки. Через 24 часа в кровотоке ретикулоциты созревают в функциональные эритроциты.
Эриптоз
Эриптоз, форма апоптоза (запрограммированная гибель клеток), представляет собой старение и гибель зрелых эритроцитов. С возрастом эритроциты претерпевают изменения в его плазматической мембране, которые делают его восприимчивым к избирательному распознаванию макрофагами и последующему фагоцитозу в ретикулоэндотелиальной системе (селезенка, печень и костный мозг).Этот процесс удаляет старые и дефектные клетки и постоянно очищает кровь. Эриптоз обычно происходит с той же скоростью, что и эритропоэз, поддерживая общее количество циркулирующих эритроцитов в состоянии равновесия. Многие заболевания, которые связаны с повреждением эритроцитов (гемолитическая анемия, сепсис, малярия, пагубные или пищевые анемии) или нормальные клеточные процессы, вызывающие повреждение клеток (окислительный стресс), могут увеличивать скорость эриптоза. И наоборот, эритропотин и оксид азота (сосудорасширяющее средство) подавляют эриптоз.
После эриптоза содержание гемоглобина в эритроцитах разрушается и рециркулируется по всему телу. Гемовые компоненты гемоглобина расщепляются на ионы железа и зеленый желчный пигмент, называемый биливердин. Биливердин восстанавливается до желтого желчного пигмента билирубина, который выделяется в плазму и рециркулирует в печень, затем связывается с альбумином и сохраняется в желчном пузыре. Билирубин выводится через пищеварительную систему в виде желчи, в то время как часть железа выделяется в плазму и рециркулируется обратно в костный мозг с помощью белка-носителя, называемого трансферрином.Затем это железо повторно используется для эритропоэза, но для поддержания здорового жизненного цикла эритроцитов требуется дополнительное количество железа в рационе.
В то время как мазок периферической крови показывает состояние зрелых клеток крови, мазок костного мозга можно использовать для оценки процесса кроветворения или образования клеток крови.
Активный костный мозг выглядит высококлеточным. Большинство развивающихся клеток станут эритроцитами, которые придают красный цвет костному мозгу.По этой причине активный костный мозг также называют красным костным мозгом. Со временем костный мозг становится менее активным, а его жирность увеличивается. Тогда это называют желтым костным мозгом.
Еще раз, есть несколько важных характеристик, которые следует учитывать при просмотре мазка костного мозга. К ним относятся:
Бластная клетка — это плюрипотентная стволовая клетка, из которой происходят эритроциты, гранулоциты и лимфоциты. Эритроциты развиваются из эритриобластов, гранулоциты из миелобластов и лимфоциты из лимфобластов.Однако все эти клетки кажутся идентичными — они большие с круглыми или яйцевидными ядрами, отчетливой ядерной мембраной, видимыми ядрышками и обильной голубой цитоплазмой. По мере дифференциации бластных клеток полученные клетки могут быть отнесены к определенной клеточной линии.
Эритропоэз — это развитие красных кровяных телец. В этой линии есть несколько узнаваемых этапов:
Гранулопоэз — это процесс, с помощью которого развиваются лейкоциты. Миелоидный ряд имеет наиболее характерную клеточную линию:
Эозинофилы и базофилы подвергаются последовательным стадиям дифференцировки так же, как и нейтрофилы.Их специфические гранулы также образуются на стадии миелоцитов.
Линия тромбоцитов аналогична. Большие многодолевые промегакариоциты развиваются в мегакариоциты, которые являются крупнейшими клетками костного мозга (от 30 до 40 микрон). Тромбоциты образуются в результате сегментации этих клеток.
Моноциты развиваются из промоноцитов, а лимфоциты развиваются из пролимфоцитов. Эти элементы трудно различить в нормальных мазках костного мозга.
Деформация ретикулоцитов и эритроцитов запускает определенные события фосфорилирования | Blood Advances
GAP302A0A0U3Riled -содержащий белок 2 S19 S93 Dematin 9302, 9131 9302, домен 9130 9IQS3, 9130, 921E, 921E3 трехнук-серотонный белок M-белка M-белка S330 T963 белок SMCEP3303303X3309 91Q3CG3CGS 91Q3CG30 9130 9130 9130 EP1-подобный белок 2 S362023LL1302 RAB3 9130 913001 RAB3 EL3 9130 RAB3 9130 S179 9131 2 T229
E9PIJ1 AMPD2 AMP дезаминаза 2 TDSDSDLQLYK 7 * S190 / S197
A0A0U3Riled
A0A0U3Riled A0A0U3R с доменом
SSPSTGSLDSGNESK 7 * S384
B7Z3I9 ALAD Δ-аминолевулиновая кислота дегидратаза SSPAF3302 9302 9130 SSPAF302 9302 9130 SSPAF302 9302 9130 SSPAF302 9301 киназы-3 α GEPNVSYICSR 7 * Y279
P49840 GSK3A Гликогенсинтаза киназы-3 α TSSFAEPGGGGGGGGGGPGGSASGPGGTGGGK 7 * S21 / S39
E9PK89 RAB3IL1 Фактор обмена гуаниновых нуклеотидов для Rab-3A TLVITSTPASPNR 7 S168
B4DMA2 HSP90AB1 белок теплового шока HSP 90-β IEDVGSDEEDDSGKDK 7 * С255
Q9h2E3 NUCKS1 Ядерный повсеместно казеин и циклин -зависимой киназа подложка 1 VVDYSQFQESDDADEDYGR 7 *
S4R2Y4 CBX3 Chromobox белок гомолог 3 SLSDSESDDSK 6
Q08495 DMTN DSSVPGSPSSIVAK 6 S26
Q9UG54 map3k7 митоген-активируемой протеинкиназы киназы киназы 7 SIQDLTVTGTEPGQVSSR 6 S439
P61006 RAB8A Рас-родственный белок Ра б-8A KLEGNSPQGSNQGVK 6 S181 / S185
B3KVN0 SLC2A1 Растворенный несущей семьи 2, облегчило членом переносчик глюкозы 1 TPEELFHPLGADSQV 6 S490
A0A087WYB4 STOML2 Stomatin-подобный белок 2, митохондриальной APVPGTPDSLSSGSSR 6 T327
Q8IV54 TSC22D4 TSC22D4 белок NGSPPPGAPSSR 6 S62
P16157 ank1 Анкирин-1 NGASPNEVSSDGTTPLAIAK 5 S759
A0A0U1RQT1 ACAP2 Arf-GAP со спиральной спиралью, Arf-GAP со спиральной спиралью, с повторением ANK3, содержащим белок 2 9130 9YSK3,
P27824 CANX калнексину QKSDAEEDGGTVSQEEEDR 5 S564
G3V238 EEF1AKMT2 EEF1A лизина метилтрансферазы 2 SDKGSPGEDGFVPSALGTR 5 S21
P05198 EIF2S1 эукариотической инициации трансляции фактор 2 субъединица 1 VVTDTDETELAR 5 T279
F8WAE5 EIF2A эукариотической инициации трансляции фактор 2A SDKSPDLAPTPAPQSTPR 5 S506
C9JII4 GCFC2 GC-богатых последовательность ДНК-связывающий фактор 2 ELPVPGSAEEEPPSGGGR 5 S40
Q2VPJ6 HSP90AA1 Белок HSP90AA1 DKEV330 9130 9130 9302 DKEV330 9130 9302 DKEV330 9130 9302 DKEV330 9130 9130 DWY2 IKBKG Ингибитор энхансера гена легкого полипептида κ в В-клетках, киназа γ SPPEEPPDFCCPK 5 S387
O60307
O60307
O60307 SSENVLDEEGGR 5 S134
F2Z2K0 NSFL1C NSFL1 кофактором p47 SPNELVDDLFK 5 S114
B7Z8Y1 NFATC2 Ядерный фактор активированных Т-клеток, цитоплазматический 2 TSPDPSPVSAAPSK 5
H0Y5Q9 INPP5D фосфатидилинозитол 3,4,5-трифосфата 5-фосфатазы 1 GESPPTPPGQPPISPK 5
D6RC77 PGM3 Фосфоацетилглюкозамин мутаза STIGVMVTASHNPEEDNGVK 5 S64
M4QHP2 PIEZO1 пьезо-типа механочувствительных ионный канал компонент SGSEEAVTDPGER 5 S1621
Q9BVG4 PBDC1 Белок PBDC1 GADSGEEKEEGINR 5 S197
B4E3V2 SQSTM1 Sequestosome-1 LTPVSPESSSTEEK 5 T269 / S272
Q6PJD5 SHARPIN SHARPIN белок SPGNLTER 5 S165
B2RMN7 SPTB β-цепь спектрина TSPVSLWSR 5 S2114 / S2117
C9JWF0 SMC4302 Structural C9JWF0 5 S22
H0YN01 TLN2 Talin-2 LDEGTPPEPK 5 T1843
C3J3F6 9130
C9J2302 T3 S541 / S544
E9PJJ0 TBCEL Тубулин-специфический шаперонный кофактор E-подобный протеин YSPENFPYR 5 S18
S18
S18
Q8309 C9302 91Q330
Q8309 C8309 S76
Q5JSh4 WDR44 WD повтор белок, содержащий 44 VGNESPVQELK 5 S50
F8WBS8 PSMD2 26S протеасомы не-АТФазы регуляторная субъединица 2 DKAPVQPQQSPAAAPGGTDEKPSGK 4 S16
Q92625 ANKS1A Анкириновый повтор и белок, содержащий домен SAM, 1A SESLSNCSIGK 4 S647 EVAENQQNQSSDPEEEKGSQPPPAAESQSSLR 4 S39 / S58
A8MZ77 BSG Basigin RKPEDVLDDDDAGSAPLK 4
Q9NSY1 BMP2K ВМР-2- индуцируемый протеинкиназы DSQSSNEFLTISDSK 4 S1029
A0A0C4DGD1 CAST кальпастатина DTSQSDKDLDDALDK 4 S563
Q9Y5K6 CD2AP CD2-ассоциированный белок KNSLDELR 4 S582
Q8TEh4 DENND1A Белок, содержащий домен DENN 1A TGGTLSDPEVQR 4 T24 T24
EE 9130
S435
M0QXW7 KHSRP далеко вверх по течению элемент-связывающий белок 2 VQISPDSGGLPER 4 S181
F5h2C6 FERMT3 Fermitin семьи гомолог 3 TASGDYIDSSWELR 4 Y11
P04075 ALDOA альдолаза GILAADESTGSIAKR 4 S36
H0YJ30 GPHN Gephyrin ASHSAVDITK 4 S303 / S305
Q2Q9B7 G6PD Глюкозо-6-фосфат-1-дегидрогеназа VQPNEAVYTK 4 Y401
E9PK89
E9PK89 RAB3 9130
O75633 Gnas гуаниннуклеотид-связывающий белок Гс α-субъединица изоформы L3 ISTASGDGR 4 S352
Q5H924 HUWE1 HECT, СБА и ВВЕ домен, содержащий 1 REESPMDVDQPSPSAQDTQSIASDGTPQGEK 4 S3816
A0A0F7NGI8 LRRFIP1 лейцин богатый повтор IDGATQSSPAEPK 4 S714
E9PJF4 CLNS1A Methylosome субъединицей pICln EPVADEEEEDSDDDVEPITEFR 4 S102
S4R3D6 APIP Метилтиорибулозо-1-фосфатдегидратаза DISGPSPSKK 4 S87
Q6NT30 S87
Q6NT30 Q6NT30
4 S438
B4DS42 OATL1 орнитин аминотрансферазы типа 1 QASLDGLQQLR 4 S506
P30041 PRDX6 пероксиредоксин-6 DFTPVCTTELGR 4 Т44
I3L1U0 RILP Rab-взаимодействующий лизосомальный белок AESSEDETSSPAPSK 4 S354
Q9P227 ARHGAP23 ρ ГТФ-активирующий белок 23 SAEALGPGALVSPR 4 S361 / S372
Q16513 PKN2 серин / треонин-протеинкиназы N2 ASSLGEIDESSELR 4 S583
C9JIG9 OXSR1 серин / треонин-протеинкиназы OSR1 TEDGGWEWSDDEFDEESEEGK 4 S339
P02549 SPTA1 спектрина -цепи, эритроцитарная 1 QDTLDASLQSFQQER 4 S1976
B2RMN7 SPTB спектрина & beta цепь LSSSWESLQPEPSHPY 4 S2123 / S2125 / S2128
B4DZC9 SLK STE20-подобная серин / треонин-протеинкиназа VDEDSAEDTQSNDGK 4 S571 4 S571 комплекс S571 S571 комплекс HGSYEDAVHSGALND 4 S544 / Y545
B4DUI5 ТФИ1 триозофосфатизомераза IIYGGSVTGATCK 4 Y246
Q8IV54 TSC22D4 TSC22D4 белка VEAEAGGSGARTPPLSR 4
B4DQ79 LYN Тирозинпротеинкиназа VIEDNEYTAR 4
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Навигация по записям
Previous post: Мрт и мскт в чем разница – что это такое, чем отличается от МРТ, расшифровка результатов обследования
Next post: Горечь во рту после удаления желчного пузыря что делать – причины почему возникает после операции, препараты для лечения и когда обращаться к врачу
Search …
Рубрики
Аллергия
Гематокрит
Лечение
Сахар
Советы
Тромбокрит
Разное
2024 © Все права защищены.

Показатель	Пол, возраст	Нормальные значения
Гемоглобин (hgb):	Мужчины	130 — 160 г⁄л
	Женщины	120 — 140 г⁄л
	Дети 7-12 лет	110 — 145 г⁄л
Эритроциты (rbc):	Мужчины	4,0 — 5,1×1012
	Женщины	3,7 — 4,7×1012
	Дети 7-12 лет	3,5 — 4,7×1012
Цветовой показатель:		0,85 — 1,15
Ретикулоциты:	Мужчины, Женщины	0,2 — 1,2%
Ретикулоциты:	Дети 7-12 лет	3,0 — 12,0%
Тромбоциты (plt):	Мужчины, Женщины	180 — 320×109
Тромбоциты (plt):	Дети 7-12 лет	160 — 380×109
СОЭ:	Мужчины	1 — 10 мм⁄ч
	Женщины	2 — 15 мм⁄ч
	Дети 7-12 лет	4 — 12 мм⁄ч
Лейкоциты:	Мужчины, Женщины	4,0 — 9,0×109
Лейкоциты:	Дети 7-12 лет	4,5 — 10,0×109
Палочкоядерные:	Мужчины, Женщины	1 — 6%
Палочкоядерные:	Дети 7-12 лет	0,5 — 5%
Сегментоядерные:	Мужчины, Женщины	47 — 72%
Сегментоядерные:	Дети 7-12 лет	35 — 65%
Эозинофилы:	Мужчины, Женщины	0 — 5%
Эозинофилы:	Дети 7-12 лет	0,5 — 7%
Базофилы:		0 — 1%
Лимфоциты:	Мужчины, Женщины	18 — 40%
Лимфоциты:	Дети 7-12 лет	24 — 54%
Моноциты:		2 — 9%