Общие данные

Нейтрофилы – это клетки, ответственные за иммунитет человека. Медики называют их гранулоцитами, так как внутри клеток под микроскопом обнаруживаются включения. Но популяция нейтрофилов неоднородна.

Среди них выделяют:

• Юные – метамиелоциты, промиелоциты, миелоциты;
• Палочкоядерные;
• Сегментоядерные.

Это деление обусловлено степенями зрелости клеток. Юные – это самые молодые, совсем незрелые нейтрофилы. По мере своего роста и созревания они становится палочкоядерными клетками. Название определено внешним видом их ядер – они имеют вытянутую, как палочки, форму.

Дальнейшее созревание нейтрофилов приведет их к сегментоядерным клеткам. Ядра таких нейтрофилов состоят из нескольких частей – сегментов. Именно эти нейтрофилы становятся одним из первых барьеров в борьбе с любой инфекцией.

Сегментоядерные нейтрофилы постоянно находятся в крови. Они умеют перемещаться по кровотоку, в зависимости от нуждаемости в них. Если где-то в организме ранение или очаг инфекции, то клетки придут туда, формируя в последующем гнойные массы.

Палочкоядерные нейтрофилы выбрасываются в кровоток из костного мозга по мере необходимости.

Роль и функции в организме человека

Нейтрофилы служат для защиты человека от любой инфекционной патологии. Поэтому природа одарила их особым строением и функциями, которые помогают в осуществлении их оборонительной роли.

Для нейтрофилов характерны следующие свойства:

• Способны перемещаться в место воспаления;
• Фагоцитоз – уничтожают чужеродные бактерии, вирусы;
• Перемещаются амебоидным типом движения;
• Выделяют биологически активные вещества – цитокины – которые служат для привлечения других клеток иммунитета;
• Способны покидать кровоток и проникать в ткани, выполняя защитную функцию там.

Норма в крови

Среди клеток иммунитета более всего в крови сегментоядерных нейтрофилов – до 70%. Норма палочкоядерных в крови значительно меньше – количество не превышает 6-7%. Это связано с незрелостью «палочек». Если в организме возникнет опасность инфекции и воспаления, то процент палочкоядерных нейтрофилов подскочит вверх.

Первыми в условиях инфекции погибнут зрелые, сегментоядерные нейтрофилы. Поглощая чужеродные бактерии, нейтрофильные клетки погибнут сами. Именно за счет них формируются выделения из носа при насморке, гной из инфицированной раны.

Почувствовав опасность воспаления, в организме начнут активно созревать новые нейтрофилы. Из костного мозга они выбрасываются в кровоток, будучи еще недостаточно сформированными, а именно – палочкоядерными.

Палочкоядерные нейтрофилы не так эффективно сражаются с инфекцией, как сегментоядерные. По мере своего созревания в кровотоке, они превращаются в сегментоядерные и начинают принимать активное участие в борьбе с воспалением.

Если же число палочкоядерных нейтрофилов понижено или полностью отсутствует – 0% у взрослого человека, а остальные показатели клинического анализа крови в пределах возрастной нормы, то это не должно вызывать опасения. Это лишь означает, что в организме нет инфекции и иммунитет спокоен.

Повышение количества палочкоядерных клеток

Если число палочкоядерных клеток в процентном соотношении 8 и выше, то говорят о повышении их числа и сдвиге лейкоформулы влево. Причины такого состояния разнообразны и всегда требуют тщательного анализа.

Предположительные источники повышенного числа палочкоядерных нейтрофилов:

• Травмы, ранения;
• Ожоги и ожоговая болезнь;
• Пиелонефрит, цистит, уретрит;
• Острый средний или хронический отит;
• Ларингит, фарингит, тонзиллит;
• ОРВИ;
• Грипп;
• Сахарный диабет;
• Туберкулез;
• Пневмония, бронхит, обострение хронической обструктивной болезни легких;
• Гломерулонефриты;
• Интоксикации солями тяжелых металлов;
• Беременность;
• Ранний послеоперационный период.

Для более конкретного диагноза врач опирается на осмотр и опрос больного, а также на дополнительные методы исследования.

У женщин при беременности и интоксикации СОЭ и лейкоциты обнаруживаются в пределах нормы. Увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов при туберкулезе и вирусных инфекциях сопровождается увеличением числа лимфоцитов.

Повышение палочкоядерных нейтрофилов у детей нередко сопровождает глистные инвазии, сильные стрессы и переживания. Дети гораздо более чувствительны к самым незначительным изменениям. Увеличение числа палочкоядерных клеток без симптомов со стороны остальных органов у ребенка не должно пугать.

Достаточно лишь провести повторный анализ спустя пару недель и следить за состоянием малыша. Такое состояние может наблюдаться у новорожденного, в связи с резким изменением окружающей среды. Для них нормальным считается 12 и более процентов палочкоядерных нейтрофилов.

Диагностическое значение

Общий клинический анализ крови с определением лейкоформулы назначается очень часто.

Он используется при:

• Профилактических осмотрах;
• Периодических осмотрах;
• Перед госпитализацией в плановый стационар;
• При госпитализации в любой экстренный стационар;
• У беременных несколько раз во время наблюдения;
• При любом заболевании, требующем выдачи больничного листа;
• В послеоперационном периоде;
• Перед выпиской из любого стационара.

Такой критерий, как количество палочкоядерных нейтрофилов говорит о многом. Увеличение их при вирусных инфекциях указывает на добавление бактериальной флоры. Тогда врачи изменяют тактику лечения.

Повышение числа незрелых нейтрофилов в послеоперационном периоде требует более внимательного наблюдения. Если это лишь временное увеличение, то дополнительного лечения не понадобиться. Но стабильное увеличение говорит об инфекционном осложнении, так как иммунитет ослабляется после любой операции.

Если палочкоядерные нейтрофилы в большом количестве обнаруживаются перед плановой госпитализацией, то это препятствует ей.

Есть вероятность, что у человека развивается инфекция на самых ранних стадиях или есть очаг хронического воспаления, который активировался. Это станет противопоказанием к плановой госпитализации.

Видео

Source: moyakrov.info

Читайте также

Нейтрофилы (нейтрофильные лейкоциты): развитие, хемотаксис, нейтрофильное воспаление

Нейтрофилы — это относительно небольшие клетки крови диаметром 9-12 мкм. Несмотря на малые размеры, они являются профессиональными охотниками за микробами и первой линией защиты организма.

Нейтрофилы бедны митохондриями. Это свидетельствует о том, что окислительное фосфорилирование не является основным источником получаемой клеткой энергии. Вместе с тем в цитоплазме зрелых интактных нейтрофилов присутствуют запасы гликогена, которые позволяют клетке совершать достаточно большой объем работы за счет анаэробного гликолиза. Потребляемый кислород используется преимущественно при реализации бактерицидных эффектов.

Для сравнения: моноцит получает не менее половины своей энергии путем окислительного фосфорилирования.

Развитие нейтрофилов

Жизненный цикл нейтрофила составляет приблизительно две недели. Причем, почти все это время он проводит в костном мозге. В его развитии выделяют две фазы:

1. митотическую,
2. постмитотическую.

Митотическая фаза

В митотическую фазу (ее продолжительность примерно 7,5 дня) клетка проходит несколько циклов деления. Сначала образуется миелобласт посредством дифференцировки стволовой клетки. Уже на следующей стадии (промиелоцит) формируются азурофильные гранулы, содержащие ферменты (миелопероксидазу, дефензины, эластазу). Эти гранулы еще называются «первичными», так как они образуются первыми. Позднее, на стадии миелоцита, появляются специфические гранулы, несущие лактоферрин и лизоцим. Они получили название вторичных. Разделение гранул на первичные и вторичные пришло из гистологии и с функциональных позиций довольно условно.

Постмитотическая фаза

В постмитотическую фазу (ее продолжительность около 6,5 дня) нейтрофил прекращает делиться.

Движение нейтрофила

Основная функция нейтрофила — защита организма от локальных бактериальных инфекций. Для ее реализации ему необходимо проникнуть из кровяного русла в ткань. Процесс тканевой мобилизации является комплексным, в нем участвуют как лейкоциты крови, так и клетки сосудистого эндотелия. Он включает несколько последовательных этапов:

• роллинг,
• адгезию,
• диапедез.

Важно подчеркнуть, что контакт между нейтрофилами пристеночного пула и эндотелиоцитами осуществляется постоянно (в том числе и при отсутствии инфекционного процесса).

Роллинг

Маргинально расположенные нейтрофилы в норме находятся в состоянии качения — роллинга — в направлении движения крови. Образно говоря, они катятся, «как мячи по тротуарной плитке». Физиологический роллинг обусловлен присутствием на нейтрофилах маргинального пула лектиновых (способных связываться с углеводными структурами) адгезивных молекул, относящихся к группе селектинов. Это одноцепочечные трансмембранные протеины, имеющие в своем составе ряд внешних доменов и один внутренний (цитоплазматический) домен.

Селектины лейкоцитов называют L-селектинами. Они взаимодействуют с сиаломуцином (CD34), расположенным на поверхности эндотелиальных клеток. Возникающие контакты не только поддерживают роллинг, но и являются достаточными для противодействия движению крови (скорость кровотока выше линейной скорости катящегося нейтрофила).

Адгезия и диапедез

При развитии местной воспалительной реакции под влиянием локально образующихся провоспалительных агентов (TNF-α, IL-β, С5а-компонента комплемента, бактериального липополисахарида (LPS)) в прилегающих к очагу сосудах происходит активация эндотелиоцитов и нейтрофилов. Эндотелиальные клетки начинают экспрессировать на своих мембранах сначала Р-селектин, а затем Е-селектин и секретировать хемокин IL-8. В свою очередь IL-8, воздействуя на нейтрофилы маргинального пула, вызывает исчезновение с их поверхности L-селектина и индуцирует появление на мембранах лейкоцитов β₂-интегрины — адгезивные молекулы. В отличие от селектинов, они представлены двумя полипептидными цепями:

1. общей для семейства β₂-цепью,
2. индивидуальной α-цепью.

К настоящему времени известно 4 представителя β₂-интегринов. Это:

• LFA-1 (leukocyte function-associated molecule — молекула, ассоциированная с функцией лейкоцитов (CD11a/CD18),
• клеточные рецепторы к iC3b-фрагменту комплемента:
  • CR3 (CD11b/CD18),
  • CR4 (CD11c/CD18),
• лейкоинтегрин aDβ₂ (CD11d/CD18)).

События, приводящие к вызванной воспалением мобилизации нейтрофилов, обычно разделяют на две фазы:

1. селектинзависимую,
2. интегринзависимую.

Первая селектинзависимая фаза (или фаза усиления роллинга) обусловлена экспрессией на эндотелиоцитах P- и E-селектинов. P-селектин имеет на поверхности нейтрофила свой лиганд — PSGL-1 (P-selectin glycoprotein specific ligand — специфический гликопротеиновый лиганд для P-селектина (CD162)). Кроме того, и P-селектин, и E-селектин активно взаимодействуют с мембранными углеводами нейтрофила, содержащими Lewis a и Lewis b. P-селектин связывается преимущественно с gp150-Lewis X (CD15), а E-селектин — с sialo-Lewis X.

Известно, что в приведенных выше рецепторных взаимодействиях важную роль играет не только лектиновый домен селектинов, но и их EGF-подобный домен.

Следует отметить, что усиление роллинга проявляется не повышением скорости движения нейтрофила (она, наоборот, замедляется), а увеличением численности полиморфноядерных лейкоцитов пристеночного пула. Принципиально важным является то, что в реализации первой фазы воспалительной мобилизации нейтрофилов основная роль принадлежит эндотелиальным клеткам.

Секреция эндотелиоцитами IL-8 вызывает развитие следующей интегринзависимой фазы воспалительной мобилизации нейтрофилов. Как уже отмечалось, этот хемокин не только приводит к исчезновению L-селектина с поверхности потенциальных фагоцитов, но и стимулирует экспрессию на их мембране b2-интегринов (готовые молекулы LFA-1 и CR3 присутствуют в специфических гранулах). Аналогичными эффектами в отношении нейтрофилов обладает фактор активации тромбоцитов (PAF — platelet activating factor), продуцируемый эндотелиоцитами и тучными клетками в очаге нейтрофильного воспаления.

Появление лейкоинтегринов сопровождается значительным усилением адгезивных контактов между нейтрофилами и эндотелиальными клетками. Так, LFA-1 обладает высоким сродством к молекулам межклеточной адгезии ICAM (intercellular adhesion molecules), относящимся к суперсемейству иммуноглобулинов. ICAM-2 (CD102) постоянно присутствует на поверхности эндотелиоцитов. Развитие нейтрофильного воспаления индуцирует экспрессию на мембране эндотелиальной клетки еще одной молекулы адгезии — ICAM-1 (CD54), которая способна взаимодействовать как с LFA-1, так и с CR3.

Таким образом, во вторую интегринзависимую фазу воспалительной мобилизации нейтрофилов происходит прекращение процесса роллинга (отсутствие L-селектина). Лейкоциты останавливаются и при посредстве β₂-интегринов прилипают к активированным провоспалительными медиаторами эндотелиальным клеткам. Процесс адгезии является обратимым. Он связан с активностью внутриклеточных киназ, контролирующих степень фосфорилирования цитоплазматических доменов β₂-интегринов. И хотя это явление затрагивает обе цепи интегриновой молекулы, стабильность адгезии в основном зависит от уровня фосфорилирования β-цепи.

Для проникновения сквозь сосудистую стенку лейкоцит использует соприкасающиеся между собой поверхности эндотелиоцитов. После вступления нейтрофила в плотный контакт с сосудистым эндотелием он с помощью LFA-1 распознает присутствующие на границе соседствующих эндотелиоцитов структуры JAM-1 (junction adhesion molecule — адгезивная молекула межклеточных соединений) и формирует в этом месте псевдоподию. Прилипание эндотелиальных клеток друг к другу обусловлено присутствием на их боковых поверхностях адгезивных молекул CD31. Эти молекулы, находясь на противоположных клеточных поверхностях, способны взаимодействовать между собой, образуя соединение по типу «замка-молнии». Внедрение лейкоцитарной псевдоподии между эндотелиоцитами также происходит после экспрессии на ее конце CD31-структур. Нейтрофил вскрывает эндотелиальную «застежку», используя те же самые молекулы CD31.

При своем продвижении он формирует новые (лейкоцитарно-эндотелиальные) CD31-CD31-соединения. Достигнув базальной мембраны, нейтрофил секретирует протеазы (эластазу, коллагеназу), расщепляя волокна соединительной ткани и расчищая себе путь для дальнейшего продвижения. Продавливание ядра и цитоплазмы в образовавшуюся щель завершает процесс диапедеза.

Хемотаксис нейтрофилов

Последующая миграция лейкоцита основана на хемотаксисе — направленном движении по градиенту концентрации веществ (хемоаттрактантов), к которым он имеет клеточные рецепторы.

Для инициации хемотаксиса необходимы два условия: содержание хемоаттрактанта в окружающей среде не менее 10 М и перепад его концентрации вдоль тела клетки не менее 1%. Зрелые нейтрофилы способны двигаться со скоростью 1000 мкм/ч, скорость незрелых — в несколько раз меньше. Поэтому сосудистая система является важнейшим транспортным средством доставки лейкоцитов к очагу воспаления. Нейтрофил за пределами кровяного русла выглядит совершенно иначе, чем в кровотоке (не «катящийся шар», а распластанная клетка). Его движения связаны с полимеризацией прилегающего к внутренней стороне мембраны актина. Рецепторы к хемоаттрактанту (хемотаксину) смещаются на задний (относительно направления миграции) полюс клетки, поглощаются внутрь и затем вновь реэкспрессируются на ее передней поверхности.

В очаге воспаления нейтрофил находится в окружении многих хемотаксинов. В качестве важнейших из них следует выделить N-формил-метионил-пептиды и С5а. N-формил-метионин является облигатным продуктом синтеза бактериальных белков. С него часто инициируется трансляция протеинов у прокариотов. Производные этого продукта (например, N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин) не только стимулируют хемотаксис нейтрофилов, но и вызывают секрецию содержимого специфических гранул и усиление мембранной экспрессии CR3 и цитохрома b. С5а является анафилотоксином, возникающим при расщеплении комплемента (эндогенный продукт) и в этом плане не имеет специфики, связанной с инфицирующим агентом. Обладая мощным хемотаксическим потенциалом в отношении нейтрофилов, С5а (как и его инактивированная форма C5adesArg) мобилизует их в воспалительный очаг независимо от присутствия или отсутствия в нем бактерий.

Еще один эндогенный хемоаттрактант — IL-8. Он относится к группе a-хемокинов (содержит Cys-X-Cys-мотив). IL-8 может оказывать влияние как на полиморфноядерные клетки, так и на T-лимфоциты, что определяется его концентрацией. При высоком содержании хемокин вызывает направленную миграцию нейтрофилов, при низком — Т-лимфоцитов. Способностью продуцировать IL-8 обладают многие клетки:

• эндотелиоциты,
• нейтрофилы,
• моноциты/макрофаги,
• лимфоциты,
• эозинофилы,
• фибробласты,
• гепатоциты,
• хондроциты,
• кератиноциты.

Провоспалительные цитокины, как правило, вызывают активацию нейтрофила и снижают порог его чувствительности к хемоаттрактантам. Действие LPS, наоборот, парализующее. Он может снижать хемотаксис, обусловленный IL-8, но, в то же время, не влияет на миграцию нейтрофилов, вызванную N-формил-метионил-пептидами.

Мембранные рецепторы к хемоаттрактантам представляют собой родственные структуры, относящиеся к родопсиновому суперсемейству. В него также входят светочувствительные рецепторы сетчатки глаза, рецепторы к нейропептидам, катехоламиновые и серотониновые рецепторы. Хемотаксиновый рецептор имеет семь трансмембранных доменов, три наружных и три цитоплазматических петли.

Его способность взаимодействовать с хемоаттрактантом регулируется цитозольным ГТФ/ГДФ-связывающим G-протеином. G-протеин чувствителен к действию холерного и коклюшного токсинов, что объясняет феномен подавления хемотаксиса этими субстанциями.

Распознавание чужеродных объектов

Опсонины

Опсонины — собственные продукты макроорганизма, выступающие в роли посредников между рецепторами на поверхности мембран фагоцитирующих клеток и структурами бактерий, располагаемыми на поверхности. Фагоцитами они распознаются только после их адсорбции на микробной клетке.

Другими словами: нейтрофил распознает объект как чужеродный после того, как на нем произойдет связывание опсонина.

Наиболее важными опсонинами являются инактивированный компонент комплемента іСЗb и антитела класса G. Притом на начальной стадии инфекционного процесса, когда уровень антимикробных антител довольно низкий, главную роль в опсонизации играет iСЗb. Нейтрофил имеет три типа рецепторов к комплементу:

1. CR1,
2. CR3,
3. CR4.

CR3 и CR4 (β₂-интегрины) обладают способностью связывать фиксированный на бактериальной клетке iСЗb. CR1 — вспомогательный рецептор, необходимый в ситуациях, когда СЗb на микробной мембране не инактивирован. Взаимодействие CR1-СЗb приводит к инактивации СЗb под действием фактора I комплемента. В реализации процесса поглощения для нейтрофилов наиболее важен CR3; у моноцитов и макрофагов приоритетное значение имеет CR4.

Распознавание нейтрофилом объекта при посредничестве антител класса G происходит за счет Fcγ-рецептора (FcγR). Fcγ-рецептор связывается с Fc-фрагментом антитела, вступившего во взаимодействие с антигеном (но не свободной молекулой).

Известно три разновидности Fcγ-рецепторов:

1. FcγRI (CD64),
2. FcγRII (CD32),
3. FcγRIII (CD16).

FcγRI — высокоаффинный рецептор, присутствующий на макрофагах. Связывающая активность FcγRII и FcγRIII существенно ниже. Они обнаружены на нейтрофилах и макрофагах. Рецепторы для антител класса M на фагоцитах отсутствуют, однако имеются рецепторы для иммуноглобулинов класса А.

В роли опсонинов могут выступать и другие белки, например, LPS-связывающий протеин и септин. Оба они способны непосредственно взаимодействовать с наружной мембраной грамотрицательных бактерий, оба затем связываются с CD14 на поверхности фагоцита. Плотность CD14 высока на макрофагах; нейтрофилы начинают экспрессировать этот рецептор после активации такими медиаторами. как TNF-α, колониестимулирующие факторы и N-формил-метионил пептиды.

Еще один опсонин — С-реактивный белок (СРБ). Его концентрация в крови в период воспаления может увеличиваться в сотни и тысячи раз. Этот белок имеет сайты связывания для C-полисахарида пневмококка, фосфолипидов мембран, ДНК. Рецептор для СРБ на нейтрофилах отсутствует. Опсонизация происходит опосредованно — через активацию системы комплемента по классическому пути. Значение СРБ велико при воспалительных процессах неинфекционной этиологии. Будучи способным связываться с эндогенными структурами (поврежденными мембранами, ДНК, фибрином), он выступает в качестве основного опсонина стерильных очагов тканевой деструкции (инфаркт миокарда, закрытые травмы).

Нейтрофильное воспаление: поглощение и уничтожение микробов

а) рецепторный контакт с опсонизированной бациллой;
b) включение метаболического сигнала на полимеризацию актина и формирования псевдоподий;
с) охватывание псевдоподиями микробной клетки по всей ее поверхности на основе опсонин-рецепторного взаимодействия и смыкание псевдоподий:
d) образование фагосомы и смещение ее вглубь клетки

Взаимодействие нейтрофила с опсонизированной частицей инициирует процесс ее поглощения внутрь клетки. Цепь событии можно разделить на несколько стадий:

1. рецепторный контакт с объектом поглощения,
2. формирование псевдоподии,
3. охватывание объекта по всей поверхности и смыкание псевдоподий,
4. образование фагосомы и смещение ее вглубь клетки.

Экспрессия опсониновых рецепторов на мембране нейтрофила усиливается во время хемотаксиса. Их связывание при контакте с объектом ведет к активации целого спектра мембраноассоциированных и цитоплазматических киназ и фосфолипаз, следствием чего является полимеризация актина, которая лежит в основе формирования псевдоподий. Весь процесс поглощения захватывает примерно две минуты. Образовавшаяся фагосома представляет собой опсонизированную бактерию или частицу, покрытую со всех сторон клеточной мембраной, которая продолжает нести на себе большую часть рецепторов и ферментов, но их ориентация при этом сменяется с наружной на внутреннюю и наоборот.

Важнейшей функцией нейтрофилов является уничтожение микробных клеток. Само по себе поглощение бактерий еще недостаточно для их ликвидации. Клетка, захватившая живой чужеродный объект, должна обладать достаточным литическим потенциалом чтобы самой не стать жертвой столкновения. В этом плане нейтрофил обладает самым мощным среди всех клеток организма разрушительным арсеналом. Для примера, его можно сравнить с «вооружением» макрофага.

Клеточные бактерицидные факторы обычно разделяют на кислородзависимые и кислороднезависимые. Последние представлены главным образом природными белковыми антибиотиками. Среди них известны α- и β-дефензины, кателицидины, серпроцидины (семейство нейтральных сериновых протеаз), профенины, протегрины и др. Природные микробицидные белки выявлены у животных, насекомых и растений. Обнаружены они и у людей.

Исход нейтрофильного воспаления

Длительное присутствие провоспалительных цитокинов в очаге инфекционного воспаления, как правило, свидетельствует о недостаточной эффективности защитных реакций нейтрофилов. Причины этого могут быть различными: высокий уровень патогенности и большое количество инвазирующих микроорганизмов, обширная зона тканевой деструкции, недостаточный уровень опсонинов. Затяжной характер процесса при стерильном воспалении обычно связан с пролонгированным действием этиологического фактора, который может быть экзогенным (по природе — химическим или физическим) и эндогенным (отложение солей, присутствие аутоантител или иммунных комплексов).

Развитие бактериального гнойного процесса обычно является показателем дефицита опсонинов. При этом большое количество гноя отражает высокий мобилизационный резерв нейтрофилов. Однако их бактерицидная функция (важнейшим проявлением которой является внутриклеточное уничтожение микробов) оказывается недостаточной. Ярким примером развития такой ситуации является фурункулез. Введение больному антистафилококковых антител или проведение курса иммунизации стафилококковым анатоксином, как правило, дает позитивный результат. Назначение антибиотиков обычно также направлено на повышение бактерицидного потенциала организма. Необходимо подчеркнуть, что vivo антибактериальное действие фармацевтических препаратов является лишь дополнением к мощному защитному арсеналу организма и является малоэффективным при его разрушении (первичные иммунодефициты, острая лучевая болезнь, СПИД и тд.).

Затяжной характер нейтрофильного воспаления может поддерживаться самими нейтрофилами через продукцию PAF, IL-8, LTB₄. Из них наиболее эффективен для притока нейтрофилов LTB₄. Этот метаболит 5-липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты (арахидоновая кислота высвобождается под действием фосфолипазы А₂ из фосфолипидов мембраны) не только вызывает увеличение проницаемости сосудов, но и усиливает экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках, стимулирует хемотаксис и дегрануляцию нейтрофилов. Затухание воспалительной реакции обычно сопровождается подавлением продукции LTB₄.

Данные, полученные Чарльзом Сераном, свидетельствуют о возможности прямого участия нейтрофилов в торможении воспалительного процесса. Известно, что нейтрофилы способны секретировать в окружающую среду лейкотриен A₄ (LTA₄ — метаболический предшественник LTB₄), который поглощается адгезированными тромбоцитами и превращается ими в липоксины.

Последние представляют собой мощные противовоспалительные факторы. Образование липоксинов может также протекать в самих нейтрофилах при участии 5-липоксигеназы — ключевого фермента синтеза лейкотриенов. В этой ситуации нейтрофилы захватывают 15S-гидроксиэйкозатриеновую кислоту (15S-HETE), образуемую близлежащими эпителиальными клетками и моноцитами под влиянием цитокинов IL-4 и IL-13. Важной особенностью этого пути образования липоксинов является параллельное угнетение продукции лейкотриенов, в том числе и LTB₄. Таким образом, нейтрофилы способны не только индуцировать развитие острого воспаления, но и активно участвовать в его подавлении.

Шмагель К.В.

Похожие медицинские статьи

Понижены нейтрофилы в крови у ребенка: мало нейтрофилов, низкий уровень

Если у ребенка изменяются показатели анализа крови, это настораживает родителей и является поводом обратиться к врачу. Одним из таких вызывающих тревогу изменений выступает пониженное содержание нейтрофилов. Почему такие клетки крови бывают снижены и представляет ли это опасность для здоровья ребенка?

Какой уровень нейтрофилов считается сниженным

Нейтрофилы являются наиболее многочисленной группой белых кровяных телец, главная функция которых заключается в уничтожении болезнетворных бактерий. Они представлены несколькими формами:

1. Юными нейтрофилами, которые также называются миелоцитами и метамиелоцитами. В нормальной лейкоцитарной формуле таких клеток нет.
2. Палочкоядерными нейтрофилами (палочками). Это молодые клетки, нижней границей нормы которых в первые дни жизни является 5%, а с 5-го дня после родов – 1%.
3. Сегментоядерными нейтрофилами. Такие зрелые клетки являются преобладающими среди всех нейтрофилов и в норме не снижаются ниже таких показателей:

Если в крови маленького пациента выявлено меньше нейтрофилов, чем должно быть в его возрасте, это называют нейтропенией.

Причины нейтропении

Недостаточное число нейтрофилов в крови ребенка может быть вызвано:

1. Нарушением образования таких клеток в костном мозге.
2. Разрушением этого вида лейкоцитов в крови вследствие атаки вредоносных микробов или прочих отрицательных воздействий.
3. Увеличением числа лимфоцитов из-за заражения вирусами. При этом реальное число нейтрофилов не уменьшается, но в процентном соотношении оно будет ниже нормы.

Низкий уровень нейтрофилов диагностируют при:

• Гриппе.
• Ветряной оспе.
• Вирусном гепатите.
• Анемии, вызванной дефицитом В12 или железа.
• Апластической анемии.
• Грибковой инфекции.
• Краснухе.
• Лейкозе.
• Анафилактическом шоке.
• Состоянии после радио- либо химиотерапии.
• Нарушении работы поджелудочной железы.
• Гиперфункции селезенки.
• Опухолях разной локализации.
• Тиреотоксикозе.
• Применении цитостатиков, обезболивающих, противосудорожных и некоторых других лекарств.

В редких случаях нейтропения у ребенка может быть врожденной. Один из ее вариантов называют агранулоцитозом Костмана. Малыши наследуют его по аутосомно-рецессивному типу. Основная опасность этого заболевания заключается в крайне низком количестве нейтрофилов и высоком риске развития инфекций, которые угрожают жизни младенца.

Также встречается врожденная нейтропения, которую называют циклической. Такое название обусловлено периодичным (примерно раз в три недели) уменьшением нейтрофилов в кровотоке. Течение этой наследственной патологии более благоприятное.

Кроме того, у детей младше двух лет нередко диагностируют доброкачественную нейтропению. Она может развиваться в первые месяцы жизни, но почти всегда проходит к 2-летнему возрасту. На фоне снижения уровня нейтрофильных лейкоцитов общее состояние у таких малышей удовлетворительно, а процессы роста и развития не нарушаются.

Симптомы

У малышей с низкими нейтрофилами возникают частые бактериальные инфекции, локализация которых бывает самой разной. В зависимости от патологии, которая спровоцировала снижение нейтрофилов, у ребенка могут быть поражения слизистых, сыпь на коже, головные боли, высокая температура тела и прочие симптомы.

Чем опасна нейтропения

Если у ребенка мало нейтрофилов, это свидетельствует о снижении защитных сил его организма. Нехватка таких лейкоцитов грозит детям повышенным риском инфекционных заболеваний, среди которых встречаются и весьма опасные, например, вызванные анаэробной флорой. Помимо этого дефицит нейтрофилов ухудшает состояние пищеварительного тракта.

Что делать

Прежде чем начать лечение ребенка с нейтропенией, важно установить причину понижения этого показателя. Для этого следует показать малыша педиатру, чтобы врач его осмотрел и назначил дополнительные обследования. Ребенка непременно направят на повторный анализ крови с расшифровкой лейкограммы, чтобы исключить ошибочный результат.

После постановки диагноза ребенку будет назначена нужная терапия:

• Если причиной нейтропении выступает инфекция, лечение будет направлено на уничтожение возбудителя. При многих вирусных заболеваниях терапия призвана поддержать детский организм и помочь ему самостоятельно справиться с инфекционным агентом. Задачей родителей будет обеспечение ребенку оптимальных условий и усиленного питьевого режима. Если болезнь спровоцировали бактерии, врач подберет нужный антимикробный препарат.
• При болезни Костмана ребенку назначают антибактериальные средства с целью профилактики опасных инфекций, а также препараты, которые стимулируют образование нейтрофилов в костном мозге. В некоторых случаях приходится выполнять трансплантацию костного мозга.

• При доброкачественной нейтропении, когда сниженные в крови показатели не сопровождаются какими-либо клиническими симптомами, ребенка дополнительно обследуют, чтобы исключить прочие причины понижения нейтрофилов, а затем ставят на учет к педиатру и гематологу. Кроху наблюдают до того момента, пока такая нейтропения не пройдет самостоятельно.
• Если причиной нейтропении стала дефицитная анемия, терапия будет нацелена на восполнение дефицита питательных веществ, из-за которого развилось малокровие. К примеру, при железодефицитной анемии ребенку обязательно назначаются препараты железа. Кроме того, родителям следует провести коррекцию рациона сына или дочки, учитывая рекомендации педиатра.
• При токсической нейтропении, вызванной приемом лекарств, спровоцировавшие снижение нейтрофилов препараты отменяют, после чего назначают поддерживающие детский организм медикаменты.

Подробнее о нейтрофилах вы можете узнать, посмотрев следующее видео.

юный нейтрофил 🎓 ⚗ с немецкого на русский

• 1 Jugendliche

  прил.

  1) общ. девушка, молодёжь, молодой человек, юноша, юношество, (pl) подростки, подросток

  Универсальный немецко-русский словарь > Jugendliche

• 2 jugendlicher Granulozyt

  Универсальный немецко-русский словарь > jugendlicher Granulozyt

• 3 junger Neutrophil

  Универсальный немецко-русский словарь > junger Neutrophil

• 4 юный

  юный jung, jugendlich с юных лет von jung auf

  БНРС > юный

• 5 юный молодой юношеский

  БНРС > юный молодой юношеский

• 6 юный

  БНРС > юный

• 7 blutjung

  БНРС > blutjung

• 8 jugendfrisch

  adj

  юный, свежий

  БНРС > jugendfrisch

• 9 jugendlich

  1. adj 2. adv

  молодо, моложаво

  БНРС > jugendlich

• 10 jung

  1) молодой, юный

  jung und alt — стар и млад, все поголовно, все без исключения

  2) молодой, свежий

  3) недавний, новый

  ••

  БНРС > jung

• 11 Jungpionier

  БНРС > Jungpionier

• 12 juvenil

  adj

  1) юный, юношеский

  2) геол. ювенильный, впервые возникший из магмы

  БНРС > juvenil

• 13 morgendlich

  adj

  1) утренний, ранний

  БНРС > morgendlich

• 14 Pionier

  -s, -e

  1) пионер, пионерка

  2) пионер, новатор

  БНРС > Pionier

• 15 unverwelklich

  БНРС > unverwelklich

• 16 Wandervogel

  БНРС > Wandervogel

• 17 Der junge Trommler

  Универсальный немецко-русский словарь > Der junge Trommler

• 18 Jugendlichkeit

  сущ.

  1) общ. моложавость, юношеская бодрость, юношеская свежесть, юный возраст, юношеский вид, молодость

  Универсальный немецко-русский словарь > Jugendlichkeit

• 19 Jungpionier

  Универсальный немецко-русский словарь > Jungpionier

• 20 Naturforscher junger

  Универсальный немецко-русский словарь > Naturforscher junger

См. также в других словарях:

• КРОВЬ — Микроскопическая картина крови — крупного рогатого скота, верблюда, лошади, овцы, свиньи, собаки. Микроскопическая картина крови — крупного рогатого скота (I>>), верблюда (II), лошади (III), овцы (IV), свиньи (V), собаки (VI): 1 —… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

• Микроскопическая картина крови — – крупного рогатого скота (I), верблюда (II), лошади (III), овцы (IV), свиньи (V), собаки (VI): 1– сегментоядерный базофил, 2– палочкоядерный эозинофил (у верблюда патологическая форма), 3– сигментоядерный эозонофил, 4– юный нейтрофил (у верблюда …   Ветеринарный энциклопедический словарь

• КРОВЕТВОРЕНИЕ — КРОВЕТВОРЕНИЕ, КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ. Под кроветворением, или гемо п о э з о м (от греч. haima кровь и poesis творение), понимают процессы образования форменных элементов крови. К. происходит в т. н. кроветворных органах и состоит в развитии,… …   Большая медицинская энциклопедия

• Кровь —         жидкая ткань, циркулирующая в кровеносной системе человека и животных; обеспечивает жизнедеятельность клеток и тканей и выполнение ими различных физиологических функций.          Одна из основных функций К. транспорт газов (O2 от органов… …   Большая советская энциклопедия