Воздушная эмболия это: Воздушная эмболия — Оздоровительный Spa-центр «Панацея»

Содержание

Воздушная эмболия

^{1 Cook LS. (2013) Infusion-related air embolism. J Infus Nurs; 36(1): 26-36}

_{² Gabriel J. (2008) Infusion therapy. Part two: Prevention and management of complications. Nurs Stand; 22(32): 41-8
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481602%20}

_{³ Lee PT, Thompson F, Thimbleby H. (2012) Analysis of infusion pump error logs and their significance for health care. Br J Nurs; 21(8): S12, S14, S16-20}

_{⁴Obermayer A. (1994) Physikalisch-technische Grundlagen der Infusionstechnik – Teil 2. Medizintechnik; 114(5): 185-190}

_{⁵Agarwal SS, Kumar L, Chavali KH, Mestri SC. (2009) Fatal venous air embolism following intravenous infusion. J Forensic Sci; 54(3): 682-4}

_{⁶ Wittenberg AG. (2006) Venous Air Embolism. Emedicine 2006}

_{⁷ Zoremba N, Gruenewald C, Zoremba M, Rossaint R, Schaelte G. Air elimination capability in rapid infusion systems. Anaesthesia; 66(11): 1031-4}

_{⁸ Suwanpratheep A, Siriussawakul A. (2011) Inadvertent venous air embolism from pressure infuser bag confirmed by transesophangeal echocardiography. J Anesthe Clinic; 2:2-10}

_{⁹ Riemann T. (2004) How many “milliliters” of air will leas to an air-embolism? Die Schwester Der Pfleger; 8: 594-595}

_{¹⁰ Jack T, Boehne M, brent BE, hoy L, Köoditz H, wessel A, Sasse M. (2012) In-line filtration reduces severe complications and length of stay in pediatric intensive care unit: a prospective, randomiyed controlled trial. Intensive Care Med: 38(6): 1008-16}

_{¹¹ Mirski et al.2007, Perdue 2001, Wittenberg 2006 Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology 2007; 106(1): 164-77
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17197859}

_{¹² Josephson DL. Risks, complications, and adverse reactions associated with intravenous infusion therapy. In: Josephson DL. Intravenous infusion therapy for medical assistants.}

The American association of Medical Assistants. Clifton Park: Thomson Delmar Learning 2006; 56-82
http://www.chegg.com/textbooks/intravenous-infusion-therapy-for-medical-assistants-1st-edition-9781418033118-1418033111

_{¹³ Souders JE. Pulmonary air embolism. J Clin Monit Comput 2000; 16(5-6): 375-83
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12580220}

_{¹⁴ Lamm G, Auer J, Punzengruber C, Ng CK and Eber B. Intracoronary air embolism in open heart surgery – an uncommon source of myocardial ischaemia. Int J Cardiol 2006; 112(3): 85-6
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16887218}

_{¹⁵ Demaerel P, Gevers AM, De Bruecker Y, Sunaert S and Wilms G.
Gastrointest Endosc. Stroke caused by cerebral air embolism during endoscopy 2003; 57(1): 134-5
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518155}

_{¹⁶ Ho, Anthony M.-H. Is Emergency Thoracotomy Always the Most Appropriate Immediate Intervention for Systemic Air Embolism After Lung Trauma? CHEST (1999), Volume 116 , Issue 1 , 234 — 237}

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.

Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см³газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.

Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.

Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Воздушная эмболия

Причины

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Классификация

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см³газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Осложнения

Диагностика

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Воздушная эмболия

Причины

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Классификация

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см³газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Осложнения

Диагностика

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Воздушная эмболия

Причины

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Классификация

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см³газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Осложнения

Диагностика

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Воздушная эмболия

Причины

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Классификация

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см³газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Осложнения

Диагностика

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Эмболия: причины, симптомы и лечение в Москве

Эмболия – это жизненноопасная сосудистая патология артериального русла, при которой происходит частичное или полное перекрытие просвета, нарушение кровотока и развитие серьезных осложнений. Закупорка сосуда может происходить оторвавшимся от венозных стенок тромбом, частичками жировой ткани, пузырьками газа, образующимися при попадании воздуха в вены, а также инородными телами, являющимися посторонними для организма веществами. Частичная или полная окклюзия, развивающаяся на фоне эмболии, становится причиной нарушения нормального кровообращения, вследствие чего ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода и жизненно важных веществ. Лечение эмболии может быть консервативным или хирургическим, все зависит от вида патологии и характера ее течения.

Что такое эмболия?

Эмболия сосудов – патологическое расстройство, при котором к системе кровообращения циркулируют частицы разной природы, которые в норме должны полностью отсутствовать в кровяном русле. Частицы, называемые эмболами, могут стать причиной внезапной закупорки сосудов, что неминуемо приводит к нарушению местного кровоснабжения. Развивается гипоксия тканей, сопровождающаяся нарушением их функционирования, вплоть до гибели.

Виды эмболии

В основу классификации патологии положены разновидностиэмболов и их окончательная локализация после прекращения движения по кровеносной системе. Каждый вид эмболии имеет свою природу, симптоматику, отличаются и методы терапии, применяемые для устранения проблемы.

Жировая эмболия

Сосудистое расстройство, при котором в кровеносную систему проникают частички жировой ткани, вызывая серьезные, угрожающие жизни осложнения. Это возможно при массивных повреждениях, сопровождающихся переломами костей, обширных оперативных вмешательствах при лечении опорно-двигательного аппарата. Острые отломки кости травмируют поблизости расположенные сосуды, в результате чего жировые структуры желтого костного мозга проникают из костномозгового канала в систему кровотока.
Попав в кровоток, липидные капли не растворяются в крови, они сливаются между собой, увеличиваются в размерах и вместе с кровотоком мигрируют по всему организму, скапливаясь в определенных местах и перекрывая просвет сосуда. В результате это приводит к нарушению кровотока в таких органах:

головной и спинной мозг;
легкие;
сердечная мышца.

Воздушная и газовая эмболия

Развивается в результате перекрытия сосуда пузырьками воздуха или газа. Это случается при повреждении крупных вен в результате травмирования. Если вовремя не закрыть рану и не остановить кровотечение, это может стать причиной засасывания в просвет воздуха, который, проникнув в кровоток, попадает в сердце и разносится по всему артериальному руслу.
Газовая эмболия возникает в результате резкого перепада атмосферного давления. С такими ситуациями сталкиваются аквалангисты. Если дайвер быстро всплывает из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходит на большой глубине. В результате пузырьки воздуха не растворяются в крови, перекрывая мелкие сосуды по всему организму, развивается кесонная болезнь. Через несколько минут после всплытия у аквалангиста могут возникнуть признаки инсульта или произойти потеря сознания. Газовая эмболия является распространенной причиной смерти среди аквалангистов.

Легочная эмболия

Развивается на фоне закупорки тромбом главной легочной артерии. Как правило, патология развивается внезапно, поэтому симптоматика прогрессирует стремительно. Практически все легочные эмболы возникают в результате миграции тромбов из крупных вен нижних конечностей или таза. Реже причиной зкупорки выступают кровяные сгустки, образовавшиеся в сосудах верхних конечностей, а также венах грудной полости.
С учетом локализации патологического процесса различают такие форы патологии

окклюзия мелких ветвей легочной артерии;
эмболия долевых или сегментарных ветвей;
массивная закупорка, при которой кровяной сгусток перекрывает главный ствол легочной артерии или одну из основных ветвей.

Смертельно опасной является массивная закупорка главного ствола легочной артерии, при которой в момент возникновения эмболии возможна остановка сердца и дыхания. Поражение крупных ветвей легочной артерии тоже нередко заканчивается летальным исходом, так как на фоне закупорки просвета сосуда и нарушения кровообрашения развиваются такие опасные осложнения, как острая сердечно-легочная недостаточность или инфаркт легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными ее формами являются тромботические поражения артериальных сосудов головного мозга, почек, кишечника. Во всех случаях окклюзии крупных магистральных сосудов в течении короткого времени развивается некроз тканей, приводящий к отмиранию определенных участков органа. такие осложнения приводят либо к глубокой инвалидизации, либо к гибели больного.
Эмболии периферических артерий конечностей протекают намного легче. Их проще диагностировать и начать своевременное лечение, которое позволяет предупредить тяжелые осложнения. При отсутствии лечения развивается некроз тканей конечности и гангрена. Единственным выходом, позволяющим спасти жизнь больного в такой ситуации, является ампутация пораженной конечности.

Причины эмболии

Причины каждого вида эмболии разнообразны. Факторы риска развития тромбоэмболии:

варикозное расширение вен;
объемное оперативное вмешательство;
гиподинамия;
предрасположенность к тромбообразованию;
патологии сердечнососудистой системы: инфаркт миокарда, миокардит, инфекционный эндокардит, мерцательная аритмия;
гормональная терапия, предполагающая прием эстрогенов;
ожирение;
тромбофилия.

Жировая эмболия развивается по таким причинам:

массивные травмы конечностей;
внутривенные инъекции масляных растворов;
шок, постреанимационная болезнь;
панкреонекроз.

Причины воздушной эмболии:

ксеонная болезнь;
повреждение крупных вен;
нарушение техники проведения внутривенных инъекций.

Симптомы эмболии

Признаки эмболии тоже будут отличаться в зависимости от того, какой сосуд пострадал в результате закупорки. Артериальная эмболия сопровождается ярко выраженной, но неспецифической симптоматикой:

тяжелая одышка неизвестной этиологии;
необъяснимая сильная боль в груди, отдающая в руку, плечо, шею, нижнюю челюсть;
кашель, кровохарканье;
побледнение кожного покрова;
холодный пот;
быстрое, нерегулярное сердцебиение;
головокружение;
резкое понижение АД;
лихорадочное состояние;
слабость, головокружение, потеря сознания.

При закупорке сонной артерии больного беспокоят:

головные боли, головокружения;
нарушение координации движений;
двигательные расстройства;
помутнение сознания.

Если поражена мезентериальная артерия, симптомы эмболии такие:

острая, мучительная боль в животе;
жидкий стул с кровью;
вздутие живота;
аритмия, снижение артериального давления;
отсутствие перистальтики кишечника.

Эмболия почечной артерии характеризуется следующей симптоматикой:

боль в области пораженного органа;
гематурия;
олигоурия.

При закупорке артерий конечностей симптомы такие:

ограниченная боль в области локализации эмбола с последующим распространением болевого синдрома на всю конечность;
побледнение кожного покрова;
мышечные спазмы, судороги;
трофические язвы, которые при отсутствии терапии становятся причиной развития гангрены.

Лечение эмболии

Выбор метода терапии патологии основан на виде эмболов, циркулирующих по кровотоку, а также факторах, которые спровоцировали расстройство. Лечение тромбоэмболии проводится по такой схеме:

Обеспечение гемодинамической и респираторной поддержки. Предполагает прием гликозиодов, глюкокортикостероидов,, диуретиков, церебропротекторов, кислородные инстилляции.
Антикоагулянтная терапия. Назначаются препараты группы антикоагулянты, обладающие кроворазжижающим эффектом, предотвращающие формирование тромбов.
Прием фибронолитиков. Препараты способствуют разрушению образовавшихся нитей фибрина и рассасыванию тромбов.
Антибиотикотерапия. Проводится при наличии осложнений инфекционной природы, гнойных ран, кровотечений.
Тромбоэмболектомия. Оперативное удаление тромбов, проводится в случае неэффективности консервативных методов.

Основные направления в терапии жировой эмболии:

Реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких.
Инстилляции кислородной смеси.
Применение препаратов, способствующих растворению жировых включений в крови.
Прием глюкокортикостероидов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии проводится по такой схеме:

Неотложная помощь, ликвидация источника патологии.
Аспирация воздуха через центральный венозный катетер.
Искусственная вентиляция легких, инстилляции кислородной смеси.
Лечение артериальной гипотонии;
Стабилизация гемодинамических показателей.
Гипербарическая оксигенация.

Профилактика эмболии

Профилактика легочной эмболии предполагает соблюдение таких рекомендаций:

своевременно лечить венозные патологии нижних конечностей;
контролировать показатели свертываемости крови;
принимать антикоагулянты при необходимости;
лечить нарушения сердечного ритма.

Профилактика жировой эмболии:

максимально быстрая остановка кровотечений при переломах;
надежная, правильная фиксация пораженной конечности;
качественная анальгезия;
контроль уровня артериального давления.

Профилактика воздушной эмболии:

строгое соблюдение техники безопасности при подъеме из глубины;
правильная и своевременная обработка участков с травмированными венозными сосудами;
четкое соблюдение техники выполнения внутривенных инъекций.

Стоимость лечения эмболии

Стоимость лечения эмболии рассчитывается с учетом следующих факторов:

форма, вид, характер клинического течения патологии;
используемые методы терапии;
длительность курса лечения;
наличие осложнений и пр.

Чтобы получить подробную консультацию и записаться к специалисту Международной клиники «Гемостаза», позвоните по номеру +7 (495) 125-06-13 или заполните онлайн-форму на сайте. УЗД сосудов делает эксперт, профессор Балахонова Т.В, лечение проводит врач-флеболог, профессор Шиманко А.И.

Сосудистая воздушная эмболия

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 73–76.

Стефани Горди

Отделение травматологической хирургии, Орегонский университет здравоохранения и науки, Портленд, Орегон, США

Сьюзан Роуэлл

Отделение травматологической хирургии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Отдел травматологической хирургии , Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Адрес для корреспонденции: Dr.Стефани Горди, Отделение неотложной общей хирургии и интенсивной хирургической терапии, Орегонский университет здоровья и науки, 3181 SW Sam Jackson Park Road, почтовый код L611, Портленд, Орегон, США. Электронная почта: ude.usho@sydrog Авторские права: © Международный журнал критических заболеваний и травм

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение. , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Воздушная эмболия сосудов — редкое, но потенциально смертельное событие. Это может произойти при различных процедурах и операциях, но чаще всего ассоциируется как ятрогенное осложнение введения катетера центральной линии. В этой статье рассматривается частота, патофизиология, диагностика, лечение и профилактика этого явления.

Ключевые слова: Воздушная эмболия, воздушная эмболия, артериальная воздушная эмболия, осложнения центральной линии, травма грудной клетки, осложнения центральной катетеризации, венозно-воздушная эмболия

ВВЕДЕНИЕ

Воздушная эмболия возникает при попадании воздуха или газа в сосудистую систему .Это может произойти ятрогенно в результате интервенционных процедур, но также описывается как осложнение в результате множества обстоятельств, от тупой и проникающей травмы до ныряния и рождения ребенка. Возникающие физиологические эффекты зависят от объема воздуха, попавшего в систему. Симптомы пациента могут варьироваться от бессимптомных до сердечно-сосудистого коллапса и смерти. Врачи всех специальностей должны осознавать это как ятрогенное осложнение и разбираться в его профилактике и лечении.

ЭТИОЛОГИЯ

Воздушная эмболия — редкое, но потенциально смертельное явление, которое может возникнуть в результате различных процедур и клинических сценариев. Это может произойти как в венозной, так и в артериальной системе в зависимости от того, где воздух попадает в большой круг кровообращения. Венозная воздушная эмболия возникает, когда газ попадает в венозную структуру и проходит через правые отделы сердца в легочное кровообращение. Условиями попадания газа в венозную систему является доступ вен при наличии в этих сосудах отрицательного давления.Чаще всего это связано с катетеризацией центральных вен, поскольку в грудных сосудах существует вероятность отрицательного давления из-за дыхания. [1] Однако это может произойти во многих клинических случаях. Артериальная эмболия возникает, когда воздух попадает в артерию и перемещается, пока не окажется в ловушке. Чтобы воздух попадал в закрытую систему, между газом и сосудом должно быть соединение, и должен существовать градиент давления, который позволяет воздуху поступать в сосуд. [2] Это происходит не только из-за отрицательного градиента давления, но и при вдувании газа в атмосферу также может возникнуть воздушная эмболия.Более того, венозная воздушная эмболия всегда может перерасти в артериальную эмболию, если существует связь между двумя системами. Если существует градиент давления справа налево, газ может перемещаться из венозной крови в артериальную систему кровообращения. Например, если у пациента есть открытое овальное отверстие, которое присутствует у 30% населения в целом, это может привести к перемещению воздуха из правого предсердия низкого давления в артериальную систему, если возникает градиент давления. Кроме того, воздушная эмболия чаще всего возникает с окружающим воздухом, но также сообщалось, что она возникает с различными газами, включая гелий, азот и углекислый газ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

О воздушной эмболии сообщалось еще в 19, ^, веках, как в детской хирургической практике, так и в хирургической практике взрослых [2]. Неспецифический характер признаков и симптомов воздушной эмболии сосудов, а также сложность документирования диагноза не позволяют установить истинную частоту ее возникновения. При установке центральной линии это происходит примерно у 0,2–1% пациентов. Лечение может оказаться бесполезным, если воздушный болюс превышает 50 мл.[3] В литературе по интервенционной радиологии сообщается, что частота венозной воздушной эмболии составляет 0,13% при установке и удалении центральных венозных катетеров, несмотря на использование оптимального расположения и методов. [4] Более того, частота массивной воздушной эмболии при процедурах шунтирования сердца составляет от 0,003% до 0,007%, при этом 50% имеют неблагоприятные исходы [5]. Частота венозной воздушной эмболии с размещением центральных венозных катетеров на основе описанных серий случаев варьируется и колеблется от 1 из 47 до 1 из 3000.[2,6] Это чаще всего связано с отоларингологией и нейрохирургическими процедурами. Это связано с расположением хирургического разреза, который обычно находится выше сердца на расстоянии, превышающем центральное венозное давление. Положение сидя при задних трепанациях черепа считается особенно опасным, и связанные с процедурой осложнения из-за венозного воздуха оцениваются в пределах от 10% до 80%. [7]

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Физиологические эффекты венозной воздушной эмболии аналогичны таковым при легочной эмболии любой этиологии, что подтверждается: (1) повышенным давлением в легочной артерии и правом желудочке; (2) повышенное несоответствие вентиляции / перфузии; (3) внутрилегочное шунтирование; и (4) увеличенное мертвое пространство альвеол.Накопление воздуха в левом желудочке препятствует диастолическому наполнению, и во время систолы воздух закачивается в коронарные артерии, нарушая коронарную перфузию. [8] Попадание воздуха в сосудистую сеть приводит к острой гипоксемии и гиперкапнии. Резкие изменения давления в правом желудочке приводят к деформации правого желудочка, что может привести к правожелудочковой недостаточности, снижению сердечного выброса, ишемии правого желудочка и аритмии. За этим может последовать системный коллапс кровообращения и даже смерть.Степень физиологического нарушения зависит от объема воздуха, скорости воздушной эмболии, типа газа (например, комнатный воздух, двуокись углерода или закись азота) и положения пациента при возникновении эмболии [9]. Эмболы не только вызывают снижение перфузии дистальнее обструкции, но и повреждение также является следствием воспалительной реакции, которую инициирует воздушный пузырь [10]. Эти воспалительные изменения могут привести к отеку легких, бронхоспазму и повышению сопротивления дыхательных путей. [11]

Степень тяжести симптомов воздушной эмболии зависит от количества вдуваемого воздуха и конечного положения воздушного пузыря.Пациенты могут протекать бессимптомно или иметь полный сердечно-сосудистый коллапс. Летальные объемы воздуха в остром болюсе описаны и составляют приблизительно 0,5–0,75 мл / кг для кроликов и 7,5–15,0 мл / кг для собак. Смертельная доза для человека теоретически составляет 3-5 мл / кг, и предполагается, что 300-500 мл газа, вводимого со скоростью 100 мл / сек, являются смертельной дозой для человека. Кроме того, скорость накопления и положение пациента также влияют на летальность. [2,12,13] Более того, скорость инфузии воздуха более 1.5 мл / кг / мин связаны с брадикардией и сердечно-сосудистой декомпенсацией. Истинная частота любой сосудистой воздушной эмболии неизвестна из-за предполагаемых случаев во время процедур с субклиническими ответами. Кроме того, трудно задокументировать причину смерти из-за абсорбции воздуха до вскрытия. В литературе существует множество сообщений о случаях, в которых описывается воздушная эмболия, вызванная различными причинами. Возникновение, вероятно, наиболее известно как осложнение катетеризации центральных вен.Во многих дополнительных клинических учреждениях сообщалось о возникновении воздушной эмболии. К ним относятся, помимо прочего, отключенные центральные венозные катетеры, перелеты самолетом, ERCP, гемодиализ, травмы, лапароскопические инсуффляции, операции на открытом сердце, биопсия легких, радиологические процедуры, роды, операции на голове и шее и дайвинг [2,6,14]. , 15]

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА

Наиболее важным диагностическим критерием является история болезни пациента, поскольку клиническое подозрение на эмболию основывается на начальных неврологических симптомах и прямой временной взаимосвязи между этими симптомами и выполнением инвазивной процедуры.К процедурам, связанным с наибольшим риском венозной или артериальной газовой эмболии, относятся трепанация черепа, выполняемая пациентом в сидячем положении, кесарево сечение, замена тазобедренного сустава и кардиохирургия с искусственным кровообращением [10].

Эффекты будут различаться в зависимости от пораженных сосудов, но в клинической картине преобладают сердечно-сосудистые, легочные и неврологические эффекты. Окклюзии церебрального и сердечного кровообращения обычно более клинически значимы, поскольку эти системы очень уязвимы для гипоксии.Сердечно-сосудистые осложнения могут быть результатом артериальной или венозной эмболии. Если во время события пациент находится в сознании, боль в груди, одышка, головная боль и спутанность сознания могут быть симптомами воздушной эмболии. Кроме того, изменения электрокардиограммы включают депрессию сегмента ST и напряжение правых отделов сердца из-за обструкции легочной артерии. Кроме того, клинические признаки правожелудочковой недостаточности и снижения сердечного наполнения могут привести к вздутию яремных вен и отеку легких. Если эмбол тяжелый, может развиться ишемия сердца, аритмия, гипотензия и остановка сердца.Если происходит эмболизация церебральных артерий, у пациентов могут появиться симптомы спутанности сознания, судороги, транзиторная ишемическая атака и инсульт. [16] Когда воздух попадает в левый желудочек и аорту, он может закупорить любую из периферических артерий и вызвать ишемию.

Для диагностики венозной газовой эмболии врач должен оценить клинические данные. Шум «мельничное колесо» можно выслушать с помощью прекардиального или пищеводного стетоскопа. Если пациент интубирован, резкое снижение уровня углекислого газа в конце выдоха, продемонстрированное капнометрией, может насторожить анестезиолога и указывает на изменение соотношения между вентиляцией и перфузией из-за обструкции легочных артерий.Иногда на рентгенограмме можно увидеть массивную воздушную эмболию. изображает большую эмболию из-за катетеризации центральной линии. Допплерография — это чувствительный и практичный способ обнаружения внутрисердечного воздуха, который часто используется во время нейрохирургических процедур, процедур с пациентом в сидячем положении и других процедур, которые влекут за собой высокий риск газовой эмболии. Еще более чувствительным и точным методом обнаружения внутрисердечного газа является чреспищеводная эхокардиография, которую анестезиологи часто используют для наблюдения за пациентами при процедурах с высоким риском.[2,10,17–22]

Большая воздушная эмболия из-за расположения левой подключичной центральной линии с очевидным воздухом в основной легочной артерии

ЛЕЧЕНИЕ

Осведомленность и профилактика во время процедур высокого риска имеют решающее значение для безопасности пациентов. При подозрении на венозную воздушную эмболию лечение включает прекращение поступления воздуха в систему, аспирацию воздуха из правого желудочка, если используется центральный катетер, и помещение пациента в положение Тренделенбурга и левостороннее положение лежа на боку, также известное как маневр Дюранта.[7] Такое расположение позволяет стабилизировать воздух, захваченный сердцем, в верхушке желудочка. Предыдущие исследования показали, что левостороннее положение в положении пролежня может быть эффективным, позволяя воздуху перемещаться к верхушке правого желудочка, тем самым снимая обструкцию выходного тракта легких. Аспирация через центральную венозную линию, ведущую к сердцу, может уменьшить объем газа в правой части сердца и минимизировать количество газа, попадающее в малый круг кровообращения.Последующее восстановление внутрисердечного и внутрилегочного воздуха может потребовать открытых хирургических или ангиографических методов [3].

При травме следует подозревать воздушную эмболию в случаях проникающей травмы грудной клетки с сердечно-сосудистым коллапсом, поскольку это может произойти, если воздух попадает в левую часть сердца. Затем он может попасть в системный кровоток через сообщение между альвеолами и легочными венами поврежденного легкого. Этот процесс часто ускоряется с помощью интубации трахеи и вентиляции с положительным давлением.В случае травмы экстренная торакотомия может спасти жизнь. Затем следует поперечный пережатие ворот легкого на стороне травмы, чтобы предотвратить дальнейшее попадание воздуха. Внутрисердечный воздух можно аспирировать из верхушки левого желудочка и корня аорты с помощью иглы 18-го размера и шприца на 50 мл. Энергичный массаж также можно использовать для продвижения пузырьков воздуха через коронарные артерии. Кроме того, можно использовать туберкулиновый шприц для аспирации пузырьков воздуха из правой коронарной артерии, если массажные усилия не увенчались успехом.После восстановления кровообращения пациента следует удерживать в положении Тренделенбурга с зажатыми воротами легких до тех пор, пока повреждение легочных вен не будет устранено оперативно [8]. Если воздух попадает в коронарное кровообращение, это может привести к внезапному сердечному коллапсу. Если бы воздух попал в мозговой кровоток, новый неврологический дефицит мог бы проявиться в виде спутанности сознания или нарушения мозгового кровообращения [23].

Если есть подозрение на воздушную эмболию, когда пациент находится на искусственном кровообращении, перфузиолог должен остановить аппарат и закрыть все катетеры.Затем следует удалить воздух из контура и поместить пациента в положение Тренделенбурга. Чреспищеводное эхо (TEE) может помочь определить местонахождение воздуха, после чего его следует аспирировать. Следует рассмотреть возможность охлаждения пациента в целях нейрозащиты. Кроме того, как можно скорее следует провести ретроградную перфузию головного мозга, одновременно выполняя аспирацию дуги аорты, когда пациент находится в крутом положении Тренделенбурга. Кортикостероиды и / или барбитураты могут рассматриваться, а также гипербарическая кислородная терапия, если она доступна.[5]

Пузырьки газа в тканях или системном кровотоке медленно рассасываются, но скорость их удаления может быть значительно увеличена за счет дыхания кислородом и рекомпрессии. Рекомпрессия в случаях воздушной эмболии из-за ныряния и введения гипербарического кислорода (ГБО) является первичной терапией. Кроме того, вентиляция с использованием 100% O ₂ помогает исправить гипоксемию и увеличивает градиент диффузии азота из пузырьков, вызывая их сокращение. [15] Хотя нет рандомизированных контролируемых испытаний, демонстрирующих положительный эффект HBOT, есть многочисленные отчеты о случаях и серии случаев, подтверждающие его использование.Более того, у пациентов, переживших первоначальное поражение левосторонней воздушной эмболии, гипербарическая кислородная терапия показала некоторую пользу в обращении вспять неврологического дефицита. [23] Высокое давление кислорода способствует абсорбции азота из пузырька, а повышенное давление окружающей среды уменьшает размер пузырьков в соответствии с законом Бойля. При 282 кПа, обычном давлении обработки HBOT, диаметр сферического газового пузырька будет уменьшен до 82%, что приведет к уменьшению объема на 45%, так что может произойти прохождение пузырьков через микроциркуляцию и разрешение эмболических явлений.В обзоре серии случаев с 27 пациентами было показано значительное улучшение результатов у пациентов, получавших HBOT. Триста сорок шесть (78%) из 441, получивших HBOT, полностью выздоровели, а 20 (4,5%) умерли. Из 288 пациентов, которым не проводилась рекомпрессионная терапия, 74 (26%) полностью выздоровели и 151 (52%) умер. [24] Он должен выполняться в специализированных центрах, поэтому его доступность ограничена. Уход в основном является поддерживающим, и его целью должно быть поддержание перфузии конечных органов. Оптимизация статуса тома может быть полезной.Более того, введение кислорода должно быть начато немедленно, и гипербарический кислород может принести определенную пользу. [25]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, воздушная эмболия сосудов является редким, но потенциально смертельным осложнением различных процедур, включая доступ к центральному венозному катетеру. Степень тяжести симптомов варьируется, но в худшем случае — внезапная сердечная смерть. При выполнении процедур с высоким риском должна присутствовать высокая степень подозрительности, чтобы способствовать раннему распознаванию и потенциально спасающей жизнь терапии.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Пури В.К., Карлсон Р.В., Бонер Дж. Дж., Вайль М. Х. Осложнения катетеризации сосудов у тяжелобольных. Перспективное исследование. Crit Care Med. 1980; 8: 495–9. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мирски М.А., Леле А.В., Фицсиммонс Л., Тунг Т.Дж. Диагностика и лечение воздушной эмболии сосудов. Анестезиология. 2007; 106: 164–77. [PubMed] [Google Scholar] 3.Chen CL, Shapiro ML, Angood PB, Makary MA. В: Принципы хирургии Шварца. 9 изд. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB и др., Редакторы. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2010. гл. 12. [Google Scholar] 4. Веселый ТМ. Воздушная эмболия при установке центральных венозных катетеров. J Vasc Interv Radiol. 2001; 12: 1291–5. [PubMed] [Google Scholar] 5. Хэммон Дж. У., Хайнс М. Х. Экстракорпоральное кровообращение. В: Кон Л.Х., редактор. Кардиохирургия у взрослых. 4-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012 г.глава 12. [Google Scholar] 6. Orebaugh SL. Венозная воздушная эмболия: клинические и экспериментальные аспекты. Crit Care Med. 1992; 20: 1169–77. [PubMed] [Google Scholar] 7. Palmon SC, Moore LE, Lundberg J, Toung T. Венозная воздушная эмболия: обзор. Дж. Клин Анест. 1997; 9: 251–7. [PubMed] [Google Scholar] 8. Cothren CC, Biffl WL, Moore EE. Травма. В: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB и др., Редакторы. Принципы хирургии Шварца. 9 изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; гл.7. [Google Scholar] 9. Остокан М.А., Аслани А. Спасительная процедура для лечения массивной воздушной эмболии легочной артерии. J Invasive Cardiol. 2007. 19: 355–6. [PubMed] [Google Scholar] 11. О’Куин Р.Дж., Лакшминараян С. Венозная воздушная эмболия. Arch Intern Med. 1982; 142: 2173–6. [PubMed] [Google Scholar] 12. Мансон Э.С., Меррик ХК. Влияние закиси азота на венозную воздушную эмболию. Анестезиология. 1966; 27: 783–7. [PubMed] [Google Scholar] 13. Альваран С.Б., Тунг Дж. К., Графф Т. Е., Бенсон Д. В.. Венозная воздушная эмболия: сравнительные достоинства наружного массажа сердца, внутрисердечной аспирации и положения в положении лежа на боку слева.Anesth Analg. 1978; 57: 166–70. [PubMed] [Google Scholar] 14. Арнаис Дж., Марко де Лукас Э., Пьедра Т., Арнаис Гарсия М.Э., Патель А.Д., Гутьеррес А. Судорожные припадки и летальная воздушная эмболия: важность рентгенограммы грудной клетки. Arch Neurol. 2011; 68: 661–4. [PubMed] [Google Scholar] 15. Piantadosi CA, Brown SD. Ныряние в медицине и близкие к утоплению. В: Холл Дж. Б., Шмидт Г. А., Вуд Л. Д., редакторы. Принципы интенсивной терапии. 3-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. гл. 112. [Google Scholar] 16. Товар Е.А., Дель Кампо С., Борсари А., Уэбб Р.П., Делл Дж. Р., Вайнштейн ПБ.Послеоперационное ведение церебральной воздушной эмболии: газовая физиология для хирургов. Ann Thorac Surg. 1995; 60: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 17. Эбнер Ф.М., Пауль А., Петерс Дж., Хартманн М. Венозная воздушная эмболия и внутрисердечный тромб после фибринового клея под давлением во время операции на печени. Br J Anaesth. 2011; 106: 180–2. [PubMed] [Google Scholar] 18. Hybels RL. Венозная воздушная эмболия в хирургии головы и шеи. Ларингоскоп. 1980; 90: 946–54. [PubMed] [Google Scholar] 19. Menkin M, Schwartzman RJ. Церебральная воздушная эмболия.Отчет о пяти случаях и обзор литературы. Arch Neurol. 1977; 34: 168–70. [PubMed] [Google Scholar] 20. Heckmann JG, Lang CJ, Kindler K, Huk W, Erbguth FJ, Neundörfer B. Неврологические проявления церебральной воздушной эмболии как осложнения катетеризации центральных вен. Crit Care Med. 2000; 28: 1621–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Feliciano DV, Mattox KL, Graham JM, Beall AC, Jr, Jordan GL., Jr. Основные осложнения чрескожных подключичных венозных катетеров. Am J Surg. 1979; 138: 869–74. [PubMed] [Google Scholar] 22.Fracasso T, Karger B, Schmidt PF, Reinbold WD, Pfeiffer H. Ретроградная венозная церебральная воздушная эмболия из отключенного центрального венозного катетера: экспериментальная модель. J Forensic Sci. 2011; 56 (Приложение 1): S101–4. [PubMed] [Google Scholar] 23. Госайн А., Сантаниелло Дж., Лушетт Ф. Сердечно-сосудистая недостаточность. В: Мур EE, Feliciano D, Mattox KL, редакторы. Травма. 6-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2008. гл. 62. [Google Scholar] 24. Эдселл М.Э., Кирк-Бейли Дж. Гипербарическая оксигенотерапия при артериальной газовой эмболии. Br J Anaesth.2009. 103: 306–7. [PubMed] [Google Scholar] 25. Mader JT, Hulet WH. Отсроченное гипербарическое лечение церебральной воздушной эмболии: отчет о случае. Arch Neurol. 1979; 36: 504–5. [PubMed] [Google Scholar]

Воздушная эмболия сосудов

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 73–76.

Стефани Горди

Сьюзан Роуэлл

Отделение травматологической хирургии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Отдел травматологической хирургии , Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Воздушная эмболия сосудов

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 73–76.

Стефани Горди

Сьюзан Роуэлл

Отделение травматологической хирургии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Отдел травматологической хирургии , Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Воздушная эмболия сосудов

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 73–76.

Стефани Горди

Сьюзан Роуэлл

Отделение травматологической хирургии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Отдел травматологической хирургии , Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, США

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Воздушная или газовая эмболия — NHS

Воздушная или газовая эмболия у аквалангистов

Это может произойти, если аквалангист:

слишком долго проводит под водой
поверхности слишком быстро
задерживают дыхание при всплытии

Воздух может выходить из легких в кровеносные сосуды (артериальная газовая эмболия) или азот в сосудах могут образовываться пузыри (декомпрессионная болезнь или «загибы»).

Воздушная или газовая эмболия может вызвать серьезные и потенциально смертельные состояния, такие как инсульт или сердечный приступ.

Позвоните в службу 999 и попросите скорую помощь, если вы или кто-то из ваших близких чувствует себя плохо после подводного плавания с аквалангом и подозреваете воздушную или газовую эмболию.

Симптомы воздушной или газовой эмболии после погружения

Симптомы воздушной или газовой эмболии после ныряния включают:

Эти симптомы могут появиться не сразу. Они могут развиться в течение 10-20 минут, а иногда и дольше после всплытия.Не игнорируйте эти симптомы — немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Получение медицинской помощи

Позвоните в службу 999 и попросите скорую помощь, если вы или кто-то из ваших близких почувствовали себя плохо после подводного плавания.

Дайвер с подозрением на воздушную или газовую эмболию должен быть как можно скорее переведен в отделение неотложной помощи.

Их следует уложить в горизонтальном положении и дать им 100% кислород, пока они не попадут в больницу. После стабилизации они будут помещены в герметичную комнату, называемую барокамерой, либо в больнице, либо в другом месте.

Почему дайвинг может привести к воздушной или газовой эмболии

Если дайвер всплывет слишком быстро, в его тканях и кровотоке могут образоваться пузырьки азота. Это часто называют декомпрессионной болезнью или «изгибами».

Слишком быстрое всплытие или задержка дыхания во время всплытия на поверхность может вызвать расширение воздуха в легких. Это может привести к разрыву легочной ткани (баротравма легких), что может привести к выбросу пузырьков газа в артериальное кровообращение (артериальная газовая эмболия).

У некоторых дайверов сопутствующие заболевания могут увеличить вероятность возникновения декомпрессионной болезни. Это следует обсудить с врачом, специализирующимся на подводной медицине.

Если пузырек газа блокирует артерию, он может перекрыть кровоснабжение определенной области тела.

Серьезность блокировки зависит от того, какая часть тела затронута, размера газового пузыря и количества инертных газов (инертных газов) в тканях дайвера.

Воздушная или газовая эмболия может вызывать различные проблемы в зависимости от того, где находится закупорка:

Эти состояния очень серьезны и могут быть фатальными, особенно если воздушная эмболия не лечить быстро.

Лечение воздушной или газовой эмболии, вызванной дайвингом

После того, как дайвер с воздушной или газовой эмболией получил неотложную медицинскую помощь и его состояние стабилизировалось, его переводят в барокамеру.

Человек, проходящий лечение в барокамере

Кредит:

Им нужно будет пролежать в барокамере несколько часов, вдыхая смесь газов и кислорода в условиях повышенного давления. Высокое давление восстанавливает нормальный кровоток и кислород к тканям тела, а также уменьшает размер пузырьков воздуха в теле.

В случае декомпрессионной болезни давление заставляет пузырьки азота растворяться в кровотоке.

Затем давление в камере постепенно снижается, позволяя газам покинуть тело, имитируя медленно всплытие после погружения.

В зависимости от тяжести симптомов может потребоваться продолжение лечения в течение нескольких дней.

Предотвращение воздушной или газовой эмболии во время погружений

Чтобы снизить риск возникновения воздушной или газовой эмболии при погружениях, вам следует:

ограничивать глубину и продолжительность ваших погружений
всегда всплывать медленно и выполнять остановки безопасности, чтобы позволить наличие воздуха в тканях и кровеносных сосудах для безопасного выхода; используйте подводный компьютер или таблицы для погружений, чтобы поддерживать безопасную скорость всплытия, и не ныряйте снова, пока не проведете подходящее количество времени на поверхности
расслабьтесь и нормально дышите во время всплытия
не ныряйте при простуде , кашель или инфекция грудной клетки
избегайте энергичных упражнений до, во время и после погружения
убедитесь, что вы хорошо гидратированы перед погружением
оставьте адекватные поверхностные интервалы между погружениями (если вы планируете несколько погружений), чтобы азот мог покинуть ваше тело
подождите 24 часа после погружения перед полетом или выходом на большую высоту

Британский подводный клуб (BSAC) имеет дополнительную информацию о безопасности дайвинга

Другие причины воздушной или газовой эмболии

Хотя это и нечасто, во время хирургических операций, некоторых медицинских процедур и при подъеме на большую высоту возможно развитие воздушной или газовой эмболии.

В больницах и медицинских центрах следует принять меры для предотвращения воздушной эмболии путем:

удаления воздуха из шприцев перед инъекциями и из внутривенных линий перед их подсоединением
с использованием методов при установке и удалении катетеров и других трубок, которые минимизируют риск воздуха, попадающего в кровеносные сосуды
внимательно наблюдая за пациентами во время операции, чтобы предотвратить образование пузырьков воздуха в их кровеносных сосудах

Воздушные эмболии, вызванные хирургическим вмешательством, анестезией или другими медицинскими процедурами, могут быть трудно поддающимися лечению.Лечение обычно необходимо для поддержки сердца, кровеносных сосудов и легких.

Например, жидкости могут использоваться для лечения падения кровяного давления, а кислород может подаваться для коррекции пониженных уровней кислорода. В этих случаях иногда требуется лечение в барокамере.

Подозрение на венозную воздушную эмболию | AAEP

Газовая эмболия — это появление пузырьков газа в циркуляции
. Последствия полностью зависят от объема
, скорости накопления и расположения пузырьков
.Небольшое количество воздуха, всасываемого в вену, редко
вызывает какие-либо симптомы; это часто происходит у лошади, когда
вводят яремный катетер, направленный в сторону сердца.
В этом случае нередко можно услышать шипение, поскольку воздух
всасывается. В этих обстоятельствах существует значительная вероятность захвата воздуха
, поскольку гравитационный градиент давления
между точкой входа катетера
в вену и правое предсердие является значительным у
стоящей лошади.
Попадание воздуха в вену обычно благоприятное, так как пузырьки
останавливаются в легких. Воздух из яремной вены перемещается
через правую часть сердца, в легочную артерию
и в легочное артериальное дерево. Пузырьки
обычно полностью удаляются из этого места, так как легкое
захватывает воздух и выводит его в альвеолы из артериол.
Гораздо более серьезные последствия могут возникнуть, если большой пузырь газа
застревает в правой части сердца
, останавливая кровоток из правого желудочка в легочную артерию
.Это похоже на «паровую пробку», которая
вызывает отказ двигателя, когда поток топлива прерывается.
Ясно, что для создания этого сценария
требуются особые условия, пузырек должен быть большим, и, предположительно,
вероятность его развития выше, если вовлечение воздуха в правое предсердие
и желудочек происходит быстро и с большим объемом.
Газовая эмболия также может вызвать серьезные последствия, если
она возникает в артерии, особенно если артерия снабжает жизненно важные ткани
, такие как миокард и мозг.Артериальная газовая эмболия
может редко возникать после газовой эмболии яремной вены
, когда газ нагнетается в системную артериальную сторону кровотока
, что называется парадоксальной газовой эмболией.
Это может произойти у людей с открытым овальным отверстием:
необычно, но не неслыханно у лошадей. Это также может произойти, если накопление
газа, попадающего в малый кругооборот, является
большим и достаточно быстрым, чтобы подавить нормальный легочный сосудистый фильтр
— маловероятно, но не выходит за пределы
вероятности при наличии заболевания легких.Если газовый эмбол
достигает большого круга кровообращения, могут возникнуть различные симптомы
, в зависимости от того, кровоснабжение какой артериальной ткани
затронуто. Наиболее опасными для жизни являются
коронарных артерий и церебральное кровоснабжение. Пузырь воздуха, попадающий в коронарную артерию, вызывает немедленную сердечную недостаточность и
смерть. Церебральная воздушная эмболия может вызвать судороги и
летальных исходов, но также может привести к множеству менее серьезных
неврологических симптомов в зависимости от пораженной области
головного мозга.
Наиболее вероятно, что у лошади венозная воздушная эмболия
из открытого яремного катетера может вызывать клинические
симптомы, связанные с недостаточностью кровообращения либо из-за полного воздушного шлюза
правого желудочка, либо из-за недостаточности кровообращения
, возникающей из-за уменьшения правостороннего сердечного ритма выводят из
все еще значительный эмбол или серию пузырьков, попадающих в легочную артерию
. Полный воздушный шлюз приведет к немедленной смерти
, но частичный отказ приведет к неадекватной перфузии тканей
; в этом случае точные симптомы будут зависеть
от того, какие ткани поражены наиболее серьезно.Очевидно, что вероятно развитие
неврологических симптомов, так как
церебральное кровообращение, несомненно, будет нарушено.
Венозная воздушная эмбол может привести к серьезным неврологическим
признакам и коллапсу, независимо от того, достиг ли эмбол
системной стороны кровообращения — недостаточное кровоснабжение головного мозга
опасно для жизни из-за локальной
недостаточности из-за пузырей в мозговом кровообращении или
от общей недостаточности кровообращения. Клиническая картина
может дополнительно осложняться местным воздействием пузырьков на эндотелий сосудов
, приводящим к сужению сосудов, легочной гипертензии
и высвобождению ряда цитокинов
.Влияние этого на
лошадей в значительной степени неизвестно, хотя оно хорошо задокументировано
человеческими лекарствами и лабораторными животными.
Лечение клинических симптомов воздушной эмболии в основном носит симптоматический и поддерживающий характер. Гипербарический кислород
вряд ли будет вариантом для лошадей, но введение
кислорода с высоким вдохом должно быть одним из первых пунктов списка лечения
. Это, вероятно, будет полезно двумя способами:
увеличение содержания кислорода в крови, которое
достигает неадекватно перфузируемой ткани, ограничит локальную гипоксию
, и, во-вторых, увеличение напряжения сосудистого кислорода
увеличит градиент концентрации азота
от пузырьков до кровь, способствуя резорбции
внутрисосудистого воздуха.Внутривенная инфузионная терапия для поддержания кровообращения
также логична.
Хотя осложнения венозной воздушной эмболии
кажутся редкими у лошадей, когда они возникают, результат
89
Клинический комментарий
Подозрение на венозную воздушную эмболию
PM Taylor
Gravel Head Farm, Downham Common, Little Downham, Ely, Cambridgeshire CB6 2TY, Великобритания.
КОНДИЦИОНЕРНОЕ ВЕТЕРИНАРНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ / AE / ФЕВРАЛЬ 2009

Венозная воздушная эмболия при обмене воздухом / жидкостью: осложнение со смертельным исходом | Врожденные пороки | JAMA Офтальмология

Интраоперационная венозная воздушная эмболия (ВАЭ) описана в ряде хирургических специальностей.¹ Это происходит, если воздух втягивается в открытые вены, когда операционное поле находится выше уровня сердца, ситуация, традиционно связанная с нейрохирургическими процедурами, выполняемыми пациентом в сидячем положении. Венозная воздушная эмболия также может возникать при нагнетании воздуха в венозную систему под давлением. В зависимости от количества воздуха и скорости его поступления могут быть серьезные последствия для гемодинамики пациента. Венозная воздушная эмболия не была описана в офтальмологии до недавнего времени, при этом 3 случая интраоперационной венозной воздушной эмболии произошли во время обмена воздух / жидкость, 1 из которых закончился смертью.² ^-4 Все эти случаи были описаны индивидуально в анестезиологической литературе. Эта статья предназначена для повышения осведомленности об этом осложнении в офтальмологической литературе.

Два случая VAE произошли во время витрэктомии по поводу удаления внутриглазного инородного тела (IOFB). В первом случае 17-месячному ребенку была сделана операция по удалению IOFB, пронзившего зрительный нерв.² Чтобы избежать кровотечения из центральных сосудов сетчатки, давление инфузии было увеличено до 88 мм рт. Ст. Перед извлечением IOFB. После того, как IOFB был удален, обмен воздух / жидкость производился при том же давлении. В течение нескольких минут после начала обмена у ребенка возникла гипотензия с уменьшением сатурации кислорода и падением содержания углекислого газа в конце выдоха с 37 до 10 мм рт. Других идентифицируемых причин VAE, таких как воздух во внутривенной трубке, не было. Обмен воздух / жидкость был остановлен, и глаз был возвращен в состояние, наполненное жидкостью.Пациент выздоровел в течение 2 часов без каких-либо видимых осложнений.

Во втором случае мужчина 51 года перенес хирургическое удаление IOFB на правом глазу. ³ IOFB был встроен в цилиарное тело, и попытки удалить его привели к кровотечению, которое помешало визуализации. Обмен воздух / жидкость производился при 30 мм рт. Ст., Что позволило лучше визуализировать, и IOFB был извлечен. Однако через 5 минут после начала обмена воздух / жидкость концентрация углекислого газа в конце выдоха у пациента упала до 18 мм рт. Ст., Наряду с прогрессирующей десатурацией и гипотонией.У пациента был отмечен шум мельничного колеса, связанный с большим количеством внутрисердечного воздуха. Вливание воздуха было остановлено, глаз был закрыт, но у пациента развилась остановка сердца. Впоследствии у пациента было выявлено открытое овальное отверстие, через которое воздух попадал в артериальную систему кровообращения, что приводило к множественной артериальной эмболии. У пациента развился инфаркт миокарда и полиорганная недостаточность, и он умер через 4 недели.

В третьем случае мужчине 55 лет была сделана витрэктомия по поводу отслоения сетчатки.⁴ Когда начался обмен воздух / жидкость, у пациента развилась большая отслойка хориоидеи, что свидетельствует о том, что инфузионная канюля переместилась в хориоидальное пространство. Затем у пациента развился шум мельничного колеса, а также падение сатурации кислорода, системного артериального давления и углекислого газа в конце выдоха. После прекращения инфузии воздуха гемодинамический статус пациента нормализовался в течение 20 минут. Операция была остановлена, системных осложнений у пациента не было.Через две недели он перенес отслойку сетчатки без осложнений.

Венозная воздушная эмболия — потенциально разрушительное осложнение, которое чаще всего возникает при нейрохирургических процедурах, связанных с операцией с пациентом в сидячем положении, что увеличивает риск попадания воздуха во внутричерепные венозные синусы. Это также было признано в процедурах, которые включают использование воздуха или других газов для инсуффляции операционного поля, например, при интраабдоминальной лапароскопической хирургии.Именно по этой причине газ, используемый для лапароскопической хирургии, представляет собой углекислый газ — он всасывается в кровоток намного быстрее, чем воздух, и риск VAE снижается.

Если воздух попадает в систему кровообращения в небольших количествах или с очень низкой скоростью, он может всасываться в кровь или удаляться через альвеолы, не вызывая серьезных проблем. Когда количество воздуха велико, возникает обструкция кровообращения, поскольку воздух блокирует отток правого желудочка.Отсутствие легочной перфузии приводит к увеличению функционального увеличения мертвого пространства дыхательных путей, что вызывает характерное снижение оксигенации и углекислого газа в конце выдоха. Абсолютное количество газа, которое может переноситься в венозной системе, неизвестно, но сообщалось, что случайные инъекции воздуха объемом от 100 до 300 мл были фатальными. ¹ Было подсчитано, что поток воздуха через инфузионную канюлю 20 калибра может достигать 1,6 л / мин, предполагая, что перепад давления между инфузионным и венозным давлением составляет 20 мм рт.⁴ Потенциально смертельное количество воздуха для входа в систему кровообращения во время обмена воздух / жидкость могло бы занять очень мало времени, если бы воздух имел прямой доступ к венозной системе кровообращения.

Клиническая ситуация дополнительно осложняется открытым овальным отверстием (которое присутствует у 23–45% взрослых, согласно исследованиям аутопсии). ⁵ Открытое овальное отверстие позволяет захваченному воздуху проникать в артериальную систему кровообращения через отверстие между правым и левым предсердиями.Это может привести к воздушной эмболии по всей системе артериального кровообращения, вызывая церебральный, сердечный и висцеральный инфаркт, как это произошло во втором случае.

Лечение VAE заключается в немедленном заполнении операционного поля жидкостью для предотвращения проникновения воздуха. Дополнительные меры будут приниматься по усмотрению анестезиолога и включают увеличение вдыхаемого кислорода, прекращение приема закиси азота, если она используется, инотропная поддержка и аспирация воздуха, если был установлен катетер в правом предсердии.¹ Хотя это осложнение встречается редко, офтальмологи должны знать, что оно может возникнуть при обмене воздуха / жидкости, особенно при серьезной травме. В случаях сетчатки анестезиолог может не полностью осознавать маневры, происходящие внутри глаза, и оперирующий хирург может быть первым, кто распознает эту проблему, если пациент становится гемодинамически нестабильным после начала обмена воздух / жидкость. Своевременное прекращение инфузии воздуха и возвращение глаза в состояние, наполненное жидкостью, может помочь избежать системных заболеваний.

Для корреспонденции: Д-р Лим, Институт офтальмологии Теннента, Больница общего профиля Гартнавел, 1053 Great Western Rd, Глазго G12 0YN, Шотландия ([email protected]).

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

Вклад авторов: Доктор Уокер имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Дополнительные материалы: Авторы хотели бы поблагодарить Марию Уокер за помощь в переводе ссылки 3.

2.Ruest PAroichane MCordahi GB Bureau N Возможная венозная воздушная эмболия во время операции на открытом глазу у ребенка. Can J Anaesth 2007; 54 (10) 840-844PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Дерминьи Ф.Даэльман ФГуино PG и другие.Смертельная воздушная эмболия во время операции на открытом глазу [на французском]. Ann Fr Anesth Reanim 2008; 27 (10) 840-842PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Ledowski TKiese FJeglin SScholz J Возможная воздушная эмболия во время операции на глазах.