Нейтрофилы Википедия

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов.

Названы нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Характеристика

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемотаксису, а также способность захватывать частицы (например, бактерии).

Хемотаксис нейтрофилов вызывают фрагменты белков, образующиеся в результате активации комплемента, факторы фибринолитической и кининовой систем, а также продукты лейкоцитарного, тромбоцитарного и бактериального происхождения. Под действием хемотаксических стимулов происходят «краевое состояние» (прилипание к эндотелиальным клеткам) и диапедез нейтрофилов

[1].

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

Процесс фагоцитоза

Нейтрофил крови человека фагоцитирует бактерию

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.

После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг.

Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита — сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами.

Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

Повышение доли нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилёзом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом.

Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилёзом. Снижение доли нейтрофилов в крови называется

относительной нейтропенией.

Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Антимикробные функции

Нейтрофилы обладают большим набором антибиотических белков, которые хранятся в гранулах двух типов. Первичные (азурофильные) гранулы — это лизосомы, содержащие кислые гидролазы, миелопероксидазу и мурамидазу (лизоцим). Во вторичных (специфических) гранулах дополнительно к лизоциму обнаружен лактоферрин. Кроме ферментов и лактоферрина, в этих гранулах содержатся в высоких концентрациях антибиотические белки — дефензины, сепроцидины, кателицидины и белок, индуцирующий проницаемость бактериальных клеток^[2].

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

В 2004 году был открыт важный механизм, посредством которого нейтрофилы осуществляют защитные функции, названный

нетозом (от англ. NETosis (от NET — Neutrophil Extracellular Trap))^[3].

Нетоз является третьим основным типом клеточной смерти нейтрофилов наравне с апоптозом и некрозом.

При нетозе нейтрофил проходит стадии деконденсации хроматина, наработки реактивных форм кислорода (ROS — Reactive Oxygen Species), дегрануляции; затем следует выброс ДНК-сети, связанной с ROS, гистонами, миелопероксидазой и другими молекулами, повреждающими патоген.

Патогены, а именно бактерии, грибы, паразиты и вирусы «запутываются» в сетях и гибнут^[4].

Нейтрофильные ДНК-ловушки связаны с патогенезом различных заболеваний, таких как сепсис, ревматоидный артрит, тромбоз, волчанка и другие аутоиммунные заболевания^[5].

Также показано, что другие клетки крови, такие как моноциты, эозинофилы, базофилы также имеют подобный механизм, называемый этозом (от англ. ETosis (от ET — Extracellular Trap))

[6].

Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением доли «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) — самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции.

Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

Нейтрофилы и раковые опухоли

В 2019 году обнаружен белок, ответственный за скопление нейтрофилов (полиморфноядерных миелоидных супрессорных клеток (PMN-MDSC)) на границах раковой опухоли и разработан способ, позволяющий «вылечить» патологически активные иммунные клетки, направив их на борьбу против раковой опухоли.^[7]

Примечания

1. ↑ Ройт А. Клетки, осуществляющие иммунный ответ // Иммунология = Immunology / Ройт А.; пер. с англ. В. И. Кандрора, Л. А. Певницкого. — 5-е изд. —
   М.: Мир, 2000. — С. 38. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.
2. ↑ Ройт А. Клетки, осуществляющие иммунный ответ // Иммунология = Immunology / Ройт А.; пер. с англ. В. И. Кандрора, Л. А. Певницкого. — 5-е изд. — М.: Мир, 2000. — С. 38. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.
3. ↑ Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D. S., Weinrauch Y., Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2004. — Vol. 303, no. 5663. — P. 1532—1535. — DOI:10.1126/science.1092385. — PMID 15001782. []
4. ↑ Jenne C. N., Wong C. H., Zemp F. J., McDonald B., Rahman M. M., Forsyth P. A., McFadden G., Kubes P. Neutrophils recruited to sites of infection protect from virus challenge by releasing neutrophil extracellular traps. (англ.) // Cell host & microbe. — 2013. — Vol. 13, no. 2. — P. 169—180. — DOI:10.1016/j.chom.2013.01.005. — PMID 23414757. []
5. ↑ Xu J., Zhang X., Pelayo R., Monestier M., Ammollo C. T., Semeraro F., Taylor F. B., Esmon N. L., Lupu F., Esmon C. T. Extracellular histones are major mediators of death in sepsis. (англ.) // Nature medicine. — 2009. — Vol. 15, no. 11. — P. 1318—1321. — DOI:10.1038/nm.2053. — PMID 19855397. []
6. ↑ Wartha F., Henriques-Normark B. ETosis: a novel cell death pathway. (англ.) // Science signaling. — 2008. — Vol. 1, no. 21. — P. 25. — DOI:10.1126/stke.121pe25. — PMID 18506034. []
7. ↑ Dmitry I. Gabrilovich, Valerian E. Kagan, Paul Black, Yulia Nefedova, Cindy Lin. Fatty acid transport protein 2 reprograms neutrophils in cancer (англ.) // Nature. — 2019-05. — Vol. 569, iss. 7754. — P. 73–78. — ISSN 1476-4687. — DOI:10.1038/s41586-019-1118-2.

Литература

• Маянский А. Н., Маянский Д. Н.
  Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Авт. предисл. акад. АМН СССР А. Д. Адо. Рец.: С. Белоцкий, Г. Непомнящих. — Новосибирск: Наука. Сибирское отделение, 1983. — 256 с.
• Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Отв. ред. В. П. Казначеев; АН СССР, Сибирское отделение, АМН СССР, Сибирское отделение, Институт клинической и экспериментальной медицины. — 2-е изд., перераб. и доп. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989. — 344 с. — ISBN 5-02-028718-0.

Ссылки

Нейтрофилы — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

(перенаправлено с «»)
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 августа 2018; проверки требуют 3 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 августа 2018; проверки требуют 3 правки.

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов.

Названы нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Характеристика[ | ]

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемотаксису, а также способность захватывать частицы (например, бактерии).

Хемотаксис нейтрофилов вызывают фрагменты белков, образующиеся в результате активации комплемента, факторы фибринолитической и кининовой систем, а также продукты лейкоцитарного, тромбоцитарного и бактериального происхождения. Под действием хемотаксических стимулов происходят «краевое состояние» (прилипание к эндотелиальным клеткам) и диапедез нейтрофилов

[1].

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

Процесс фагоцитоза[ | ]

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.

После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг.

Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион

Обсуждение:Палочкоядерный нейтрофил — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Статья Палочкоядерный нейтрофил имеет право на существование, поскольку такие клетки есть и о них говорится во всех учебниках гистологии, справочниках и научных руководствах. Я не знаю насколько гистологически п\я нейтрофил отличается от п\я эозинофила или п\я базофила, но это разные клетки. Из п\я нейтрофила не получится сегментоядерный базофил или эозинофил. Их дифференцировка происходит раньше, а не в кровяном русле.

Это имеет клинической значение, поскольку массовый выброс п\я форм гранулоцитов (именно п\я нейтрофилов) происходит при воспалении. Количество эозинофилов и базофилов при этом почти не изменяется. Tezska (обс) 19:40, 19 сентября 2014 (UTC)

Значит, должна быть (общая) статья о палочкоядерных гранулоцитах как стадии развития гранулоцитов, непосредственно следующей после метамиелоцита и предшествующей зрелому сегментоядерному гранулоциту (аналогичная en:Band cell), и статья о палочкоядерных («юных») нейтрофилах как клинико-лабораторном феномене. Или же можно об этом подробно написать в общей статье о палочкоядерных гранулоцитах. Роман Беккер 20:27, 19 сентября 2014 (UTC)

И да, естественно, что росток не меняется — клетка эозинофильного ростка всегда остается клеткой эозинофильного ростка, клетка базофильного ростка — клеткой базофильного ростка, клетка нейтрофильного ростка — клеткой нейтрофильного ростка на всех стадиях развития (начиная с так называемого «рекрутирования» миелобласта, когда миелобласт, до того «нейтральный», дифференцируется по тому или иному пути; уже начиная с промиелоцита, морфология начинает различаться, различается окраска, гранулы).

Другое дело, что подавляющее большинство гранулоцитов в крови составляют нейтрофилы. И в клинико-лабораторной практике ТОЛЬКО нейтрофилы обычно считают раздельно по стадиям развития — отдельно палочкоядерные, отдельно сегментоядерные, отдельно самые ранние («юные» = метамиелоциты). Базофилы и эозинофилы считают в обычном клиническом анализе крови суммарно — вместе и палочкоядерные и сегментоядерные формы и если есть метамиелоцитарные формы, общее количество. Отдельный подсчёт «юных» форм базофилов или эозинофилов делается очень редко — когда есть основания подозревать такую редкую патологию, как острый базофильный лейкоз или острый эозинофильный лейкоз Роман Беккер 20:39, 19 сентября 2014 (UTC)

К согласию в трактовке терминов мы пришли. Где об написать, зависит от структуры всей части миелопоэза, которой Вы занимаетесь. Возможно расширить существующую статью о палочкоядерных гранулоцитах описанием их 3-х разновидностей или можно все это засунуть в миелопоэз. Еще можно, и по-моему это оптимально, включить описание палочкоядерных форм в статьи о нейтрофилах, эозинофилах и базофилах. Тогда отпадет необходимость и в статье Палочкоядерный гранулоцит. Только переадресации оставить нужно будет. Tezska (обс) 21:01, 19 сентября 2014 (UTC)

Нейтрофил — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

(перенаправлено с «»)
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 августа 2018; проверки требуют 3 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 августа 2018; проверки требуют 3 правки.

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов.

Названы нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Характеристика[ | ]

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемотаксису, а также способность захватывать частицы (например, бактерии).

Хемотаксис нейтрофилов вызывают фрагменты белков, образующиеся в результате активации комплемента, факторы фибринолитической и кининовой систем, а также продукты лейкоцитарного, тромбоцитарного и бактериального происхождения. Под действием хемотаксических стимулов происходят «краевое состояние» (прилипание к эндотелиальным клеткам) и диапедез нейтрофилов^[1].

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

Процесс фагоцитоза[ | ]

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.

После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг.

Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион

Цитозольный фактор нейтрофилов 1 — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Локус: 7q11.23

Цитозольный фактор нейтрофилов 1, или p47-phox (англ. neutrophil cytosolic factor 1, NCF1) — цитозольный регуляторный белок молекулярной массой 47-кДа комплекса NADPH-оксидазы 2. Цитохром b, состоящий из лёгкой цепи (альфа) и тяжёлой цепи (бета) требует связывание этого белка для своей каталитической активации.

Белок был открыт в 1985 году по отсутствию его фосфорилированной формы в активированных нейтрофилах у больных хроническим грануломатозом. Ошибка в сносках^?: Неправильный вызов: ключ не был указан Это заболевание характеризуется неспособностью нейтрофилов вызывать оксидативный стресс, уничтожающий окружающие бактерии. Оно вызывается мутациями белков, необходимых для формирования активного комплекса NADPH-оксидазы 2 и его изучение способствовало открытию и дальнейшему исследованию его важнейших компонентов.

p47phox представляет собой белок из 390 аминокислот с молекулярной массой 44,7 кДа. Альтернативный сплайсинг приводит к образованию ещё одной более короткой изоформы. Состоит из нескольких функциональных доменов: phox-гомологичный домен (PX), 2 src-гомологичных доменов (Sh4), аутоингибирующий домен (AIR), пролин-богатый домен (PRR) и несколько участков фосфорилирования между серином-303 и серином-379 (существует 6 потенциально фосфорилируемых серинов: 303, 304, 320, 328, 345 и 348). Активация клетки приводит к фосфорилированию p47phox и его связыванию с комплексом, включающим мембранный цитохром b (p22phox и NOX2) и другие цитозольные белки p67phox и Rac1 (или Rac2).

Мутации гена NCF1 ассоциированы с аутосомальным рецессивным хроническим грануломатозом, который характеризуется неспособностью активированных фагоцитов генерировать супероксид, необходимый для бактерицидной активности этих клеток. По этой причине мутации NCF1 вызывают, так же как и мутации непосредственное в гене NOX2 (CYBB), хронический грануломатоз, заболевание, характеризующееся неспособностью нейтрофилов и фагоцитов подавить микроорганизмы. Больные хроническим грануломатозом страдают подвержены опасным бактериальным и грибковым инфекциям.

• El-Benna J., Dang P.M., Gougerot-Pocidalo M.A., Marie J.C., Braut-Boucher F. p47phox, the phagocyte NADPH oxidase/NOX2 organizer: structure, phosphorylation and implication in diseases (англ.) // Exp. Mol. Med. : journal. — 2009. — April (vol. 41, no. 4). — P. 217—225. — DOI:10.3858/emm.2009.41.4.058. — PMID 19372727.
• Hultqvist M., Holmdahl R. Ncf1 (p47phox) polymorphism determines oxidative burst and the severity of arthritis in rats and mice (англ.) // Cell. Immunol. : journal. — 2005. — February (vol. 233, no. 2). — P. 97—101. — DOI:10.1016/j.cellimm.2005.04.008. — PMID 15936744.

Нейтрофил Википедия

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов.

Названы нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Характеристика

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемотаксису, а также способность захватывать частицы (например, бактерии).

Хемотаксис нейтрофилов вызывают фрагменты белков, образующиеся в результате активации комплемента, факторы фибринолитической и кининовой систем, а также продукты лейкоцитарного, тромбоцитарного и бактериального происхождения. Под действием хемотаксических стимулов происходят «краевое состояние» (прилипание к эндотелиальным клеткам) и диапедез нейтрофилов^[1].

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

Процесс фагоцитоза

Нейтрофил крови человека фагоцитирует бактерию

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.

После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг.

Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита — сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами.

Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

Повышение доли нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилёзом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом.

Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилёзом. Снижение доли нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией.

Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Антимикробные функции

Нейтрофилы обладают большим набором антибиотических белков, которые хранятся в гранулах двух типов. Первичные (азурофильные) гранулы — это лизосомы, содержащие кислые гидролазы, миелопероксидазу и мурамидазу (лизоцим). Во вторичных (специфических) гранулах дополнительно к лизоциму обнаружен лактоферрин. Кроме ферментов и лактоферрина, в этих гранулах содержатся в высоких концентрациях антибиотические белки — дефензины, сепроцидины, кателицидины и белок, индуцирующий проницаемость бактериальных клеток^[2].

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

В 2004 году был открыт важный механизм, посредством которого нейтрофилы осуществляют защитные функции, названный нетозом (от англ. NETosis (от NET — Neutrophil Extracellular Trap))^[3].

Нетоз является третьим основным типом клеточной смерти нейтрофилов наравне с апоптозом и некрозом.

При нетозе нейтрофил проходит стадии деконденсации хроматина, наработки реактивных форм кислорода (ROS — Reactive Oxygen Species), дегрануляции; затем следует выброс ДНК-сети, связанной с ROS, гистонами, миелопероксидазой и другими молекулами, повреждающими патоген.

Патогены, а именно бактерии, грибы, паразиты и вирусы «запутываются» в сетях и гибнут^[4].

Нейтрофильные ДНК-ловушки связаны с патогенезом различных заболеваний, таких как сепсис, ревматоидный артрит, тромбоз, волчанка и другие аутоиммунные заболевания^[5].

Также показано, что другие клетки крови, такие как моноциты, эозинофилы, базофилы также имеют подобный механизм, называемый этозом (от англ. ETosis (от ET — Extracellular Trap))^[6].

Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением доли «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) — самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции.

Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

Нейтрофилы и раковые опухоли

В 2019 году обнаружен белок, ответственный за скопление нейтрофилов (полиморфноядерных миелоидных супрессорных клеток (PMN-MDSC)) на границах раковой опухоли и разработан способ, позволяющий «вылечить» патологически активные иммунные клетки, направив их на борьбу против раковой опухоли.^[7]

Примечания

1. ↑ Ройт А. Клетки, осуществляющие иммунный ответ // Иммунология = Immunology / Ройт А.; пер. с англ. В. И. Кандрора, Л. А. Певницкого. — 5-е изд. — М.: Мир, 2000. — С. 38. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.
2. ↑ Ройт А. Клетки, осуществляющие иммунный ответ // Иммунология = Immunology / Ройт А.; пер. с англ. В. И. Кандрора, Л. А. Певницкого. — 5-е изд. — М.: Мир, 2000. — С. 38. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.
3. ↑ Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D. S., Weinrauch Y., Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2004. — Vol. 303, no. 5663. — P. 1532—1535. — DOI:10.1126/science.1092385. — PMID 15001782. []
4. ↑ Jenne C. N., Wong C. H., Zemp F. J., McDonald B., Rahman M. M., Forsyth P. A., McFadden G., Kubes P. Neutrophils recruited to sites of infection protect from virus challenge by releasing neutrophil extracellular traps. (англ.) // Cell host & microbe. — 2013. — Vol. 13, no. 2. — P. 169—180. — DOI:10.1016/j.chom.2013.01.005. — PMID 23414757. []
5. ↑ Xu J., Zhang X., Pelayo R., Monestier M., Ammollo C. T., Semeraro F., Taylor F. B., Esmon N. L., Lupu F., Esmon C. T. Extracellular histones are major mediators of death in sepsis. (англ.) // Nature medicine. — 2009. — Vol. 15, no. 11. — P. 1318—1321. — DOI:10.1038/nm.2053. — PMID 19855397. []
6. ↑ Wartha F., Henriques-Normark B. ETosis: a novel cell death pathway. (англ.) // Science signaling. — 2008. — Vol. 1, no. 21. — P. 25. — DOI:10.1126/stke.121pe25. — PMID 18506034. []
7. ↑ Dmitry I. Gabrilovich, Valerian E. Kagan, Paul Black, Yulia Nefedova, Cindy Lin. Fatty acid transport protein 2 reprograms neutrophils in cancer (англ.) // Nature. — 2019-05. — Vol. 569, iss. 7754. — P. 73–78. — ISSN 1476-4687. — DOI:10.1038/s41586-019-1118-2.

Литература

• Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Авт. предисл. акад. АМН СССР А. Д. Адо. Рец.: С. Белоцкий, Г. Непомнящих. — Новосибирск: Наука. Сибирское отделение, 1983. — 256 с.
• Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Отв. ред. В. П. Казначеев; АН СССР, Сибирское отделение, АМН СССР, Сибирское отделение, Институт клинической и экспериментальной медицины. — 2-е изд., перераб. и доп. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989. — 344 с. — ISBN 5-02-028718-0.

Ссылки

нейтрофил — Викисловарь

Морфологические и синтаксические свойства[править]

падеж	ед. ч.	мн. ч.
Им.	нейтрофи́л	нейтрофи́лы
Р.	нейтрофи́ла	нейтрофи́лов
Д.	нейтрофи́лу	нейтрофи́лам
В.	нейтрофи́л	нейтрофи́лы
Тв.	нейтрофи́лом	нейтрофи́лами
Пр.	нейтрофи́ле	нейтрофи́лах

нейтрофил

Существительное, неодушевлённое, мужской род, 2-е склонение (тип склонения 1a по классификации А. А. Зализняка).

Корень: —.

Произношение[править]

Семантические свойства[править]

Значение[править]

1. представитель подвида гранулоцитарных лейкоцитов, при окраске по Романовскому интенсивно окрашивающихся как кислым красителем эозином, так и основными красителями ◆ Среди клеток, способных к фагоцитозу (моноциты, макрофаги, натуральные киллеры, эозинофилы), нейтрофил является главной фагоцитирующей клеткой. Под ред. А.И. Карпищенко, «Медицинские лабораторные технологии», 2013 г.

Синонимы[править]

Антонимы[править]

Гиперонимы[править]

Гипонимы[править]

Родственные слова[править]

Ближайшее родство

Этимология[править]

Происходит от ??

Фразеологизмы и устойчивые сочетания[править]

Перевод[править]

Список переводов

Библиография[править]