Укажите механизм действия антиагрегантов тиенопиридинового ряда

Антикоагулянты и их применение в медицине

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Антикоагулянты – это противосвертывающие вещества, препятствующие образованию тромбов в кровотоке. Они поддерживают кровь в жидком состоянии и обеспечивают ее текучесть при целостности сосудов. Их разделяют на естественные антикоагулянты и синтетические. Первые вырабатываются в организме, вторые производятся искусственным путем и применяются в медицине в качестве лекарственных препаратов.

Естественные

Они могут быть физиологическими и патологическими. Физиологические антикоагулянты в норме присутствуют в плазме. Патологические появляются в крови при некоторых заболеваниях.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Подробнее здесь…

Физиологические антикоагулянты делятся на первичные и вторичные. Первичные синтезируются организмом самостоятельно и постоянно находятся в крови. Вторичные образуются при расщеплении факторов свертывания в ходе образования фибрина и его растворения.

Первичные естественные антикоагулянты

Их принято делить на группы:

1. Антитромбопластины.
2. Антитромбины.
3. Ингибиторы процесса самосборки фибрина.

При снижении в крови уровня первичных физиологических антикоагулянтов возникает риск развития тромбозов.

К этой группе веществ относятся:

• Гепарин. Это полисахарид, синтезирующийся в тучных клетках. В значительных количествах содержится в легких и печени. В больших дозах препятствует процессу свертывания крови на всех этапах, подавляет ряд функций тромбоцитов.
• Антитромбин III. Синтезируется в печени, относится к альфа₂-гликопротеинам. Снижает активность тромбина и некоторых активированных факторов свертывания крови, но не влияет на неактивированные факторы. Антикоагулянтная активность плазмы на 75% обеспечивается антитромбином III.
• Протеин C. Синтезируется клетками паренхимы печени и в крови находится в неактивном виде. Приводится к активности тромбином.
• Протеин S. Синтезируется клетками эндотелия и паренхимы печени (гепатоцитами), зависит от витамина K.
• Альфа₂-макроглобулин.
• Антитромбопластины.
• Контактный ингибитор.
• Липидный ингибитор.
• Ингибитор комплемента-I.

Вторичные физиологические антикоагулянты

Как уже было сказано, они образуются в процессе свертывания крови и растворения фибриновых сгустков при расщеплении некоторых факторов свертывания, которые вследствие деградации утрачивают коагуляционные свойства и приобретают антикоагуляционные. К ним относятся:

• Антитромбин I.
• Антитромбин IX.
• Метафакторы XIa и Va.
• Фебринопептиды.
• Ауто-II-антикоагулянт.
• Антитромбопластины.
• ПДФ – продукты, образовавшиеся при расщеплении (деградации) фибрина под действием плазмина.

Патологические антикоагулянты

При некоторых болезнях в крови могут образовываться и накапливаться специфические антитела, препятствующие свертыванию крови. Они могут вырабатываться против любых факторов свертывания, но чаще всего образуются ингибиторы VIII и IX факторов. При некоторых аутоиммунных заболеваниях в крови появляются патологические протеины, которые обладают антитромбиновым действием или подавляют факторы свертывания II, V, Xa.

Более подробно о патологическом волчаночном антикоагулянте можно почитать в этой статье.

Препараты антикоагулянты

Искусственные антикоагулянты, которых разработано большое количество, являются незаменимыми лекарственными средствами в современной медицине.

Показания к применению

Показаниями к приему пероральных антикоагулянтов являются:

• инфаркты миокарда;
• инфаркты легких;
• сердечная недостаточность;
• тромбофлебиты вен ног;
• тромбозы вен и артерий;
• варикозное расширение вен;
• инсульты тромботические и эмболические;
• поражения сосудов эмболические;
• хроническая аневризма;
• аритмии;
• искусственные клапаны сердца;
• профилактика атеросклероза сосудов мозга, сердца, периферических артерий;
• митральные пороки сердца;
• тромбоэмболия после родов;
• предупреждение тромбообразования после хирургических вмешательств.

Классификация антикоагулянтов

Медикаменты этой группы делятся на прямые и непрямые в зависимости от скорости и механизма действия, а также от продолжительности эффекта. Прямые непосредственно влияют на факторы свертывания крови и тормозят их активность. Непрямые действуют опосредованно: они замедляют синтез факторов в печени. Выпускаются в таблетках, в растворах для инъекций, в форме мази.

Прямые

Лекарства этой группы действуют на факторы свертывания напрямую, поэтому их называют препаратами быстрого действия. Они препятствуют образованию нитей фибрина, предотвращают формирование тромбов и прекращают рост уже имеющихся. Их делят на несколько групп:

• гепарины;
• гирудин;
• низкомолекулярный гепарин;
• натрий гидроцитрат;
• данапароид, лепирудин.

Гепарин
Это самый известный и распространенный антикоагулянт прямого действия. Его вводят внутривенно, под кожу и внутримышечно, а также применяют в качестве местного средства в виде мази. К лекарствам гепаринового ряда относятся:

• Надропарин;
• Адрепарин;
• Парнапарин;
• Тинзапарин;
• Дальтепарин;
• Ревипарин;
• Эноксапарин.

Гепарины местного действия отличаются незначительной проницаемостью в ткани и не слишком высокой эффективностью. Применяются для лечения варикоза ног, геморроя, синяков. Наиболее известны и часто применяются следующие средства с гепарином:

• Лиотон гель;
• Гепариновая мазь;
• Тромблесс гель;
• Венолайф;
• Гепатромбин;
• Троксевазин НЕО.

Гепарины для внутривенного и подкожного введения – большая группа медикаментов, которые подбираются индивидуально и в процессе лечения один другим не заменяются, поскольку равнозначными по действию не являются. Активность этих препаратов достигает своего максимума примерно через три часа, а действие продолжается в течение суток. Эти гепарины снижают активность тканевых и плазменных факторов, блокируют тромбин, препятствуют образованию фибриновых нитей, предотвращают слипание тромбоцитов.

Для лечения тромбоза глубоких вен, инфаркта, ТЭЛА, стенокардии обычно назначают Надропарин, Эноксапарин, Дельтапарин.

С целью профилактики тромбоэмболий и тромбозов назначают Гепарин и Ревипарин.

Гидроцитрат натрия
Этот антикоагулянт используется в лабораторной практике. Чтобы кровь не сворачивалась, его добавляют в пробирки. Его применяют при консервации крови и компонентов.

Непрямые

Они снижают выработку в печени некоторых факторов свертывания (VIII, IX, X, протромбина), замедляют образование белков S и C, блокируют выработку витамина К.

К ним относятся:

1. Производные Индан -1,3-дион. Представитель – Фенилин. Этот пероральный антикоагулянт выпускается в таблетках. Его действие начинается спустя 8 часов после приема, максимальной эффективности достигает через сутки. Во время приема необходимо контролировать протромбиновый индекс и проверять мочу на наличие в ней крови.
2. Кумариновые. В естественной среде кумарин содержится в растениях (зубровке, доннике) в виде сахаров. Впервые для лечения тромбоза применили его производное – дикумарин, который был выделен в 20-х годах 20 века из клевера.

К непрямым антикоагулянтам относятся следующие препараты:

• Варфарин,
• Аценокумарол,
• Неодикумарин.

Варфарин нельзя пить при некоторых болезнях почек и печени, тромбоцитопении, при острых кровотечениях и склонности к кровотечениям, в период беременности, при лактазной недостаточности, врожденной нехватке протеинов C и S, ДВС-синдроме, если нарушена всасываемость галактозы и глюкозы.

Из побочных эффектов наблюдаются боли в животе, рвота, понос, тошнота, кровоточивость, мочекаменная болезнь, нефрит, аллопеция, аллергии. Может появиться сыпь на коже, зуд, экзема, васкулит.

Главный недостаток Варфарина – высокий риск развития кровотечений (желудочно-кишечных, носовых и других).

Пероральные антикоагулянты нового поколения (НОАК)

Современные антикоагулянты – незаменимые средства для лечения многих заболеваний, таких как инфаркты, тромбозы, аритмии, ишемия и многие другие. К сожалению, препараты, зарекомендовавшие себя как эффективные, имеют много побочных действий. Но разработки не прекращаются, и на фармацевтическом рынке периодически появляются новые оральные антикоагулянты. НОАК имеют как преимущества, так и недостатки. Ученые добиваются получения универсальных средств, которые можно принимать при разных заболеваниях. Ведутся разработки препаратов для детей, а также для пациентов, которым они на данный момент противопоказаны.

Новые антикоагулянты имеют следующие плюсы:

• при их приеме снижен риск кровотечений;
• действие лекарства наступает в течение 2-х часов и быстро прекращается;
• препараты могут принимать пациенты, которым был противопоказан Варфарин;
• снижено влияние других средств и употребляемой пищи;
• ингибирование тромбина и тромбин-связного фактора обратимо.

Есть у новых препаратов и недостатки:

• много тестов для каждого средства;
• необходимо пить регулярно, в то время как прием старых лекарств можно пропустить ввиду длительного действия;
• непереносимость некоторыми пациентами, у которых не было побочных эффектов при приеме старых таблеток;
• риск кровотечений в ЖКТ.

Что касается непрямых антикоагулянтов, то кардинально отличающихся от Варфарина, Дикумарина, Синкумара пока не разработали.

Новые препараты Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатран могут стать альтернативой при мерцательной аритмии. Их главное преимущество заключается в том, что во время их приема не требуется постоянно сдавать кровь, и они не взаимодействуют с другими лекарствами. В то же время эти препараты так же эффективны и могут предотвратить инсульт при аритмии. Что касается риска развития кровотечений, то он либо такой же, либо ниже.

Что нужно знать

Пациенты, которым назначены пероральные антикоагулянты, должны знать, что они имеют большое количество противопоказаний и побочных действий. При приеме этих лекарств нужно соблюдать режим питания и сдавать дополнительные анализы крови. Важно рассчитывать ежедневную дозу витамина К, поскольку антикоагулянты нарушают его метаболизм; регулярно контролировать такой лабораторный показатель, как МНО (или ПТИ). Больной должен знать первые симптомы внутреннего кровотечения, чтобы вовремя обратиться за помощью и поменять препарат.

Антиагреганты

Лекарства этой группы также способствуют разжижению крови и предотвращают образование тромбов, но механизм действия у них другой. Дезагреганты снижают свертываемость крови, благодаря способности тормозить слипание тромбоцитов. Их назначают для усиления действия антикоагулянтов. Кроме этого, они обладают спазмолитическим и сосудорасширяющим эффектом. Наиболее популярные антиагреганты:

• Аспирин – самый известный из этой группы. Считается очень эффективным средством, расширяющим сосуды, разжижающим кровь и препятствующим образованию тромбов.
• Тирофибан – препятствует склеиванию тромбоцитов.
• Тиклопидин – показан при ишемии сердца, инфарктах, для профилактики тромбозов.
• Дипиридамол – сосудорасширяющий препарат.
• Эптифибатит – блокирует слипание тромбоцитов.

К новому поколению лекарств относится препарат Брилинт с активным веществом тикагрелором. Он является обратимым антагонистом рецептора Р2У.

Природные средства для разжижения крови

Приверженцы лечения народными методами применяют для профилактики тромбозов травы с кроворазжижающим эффектом. Перечень таких растений достаточно длинный:

• конский каштан;
• кора ивы;
• шелковица;
• донник;
• полынь горькая;
• таволга вязолистная:
• красный клевер;
• корень солодки;
• пион уклоняющийся;
• цикорий и другие.

Прежде чем лечиться травами, желательно посоветоваться с врачом: не все растения могут быть полезны.

Заключение

Антикоагулянты – незаменимые препараты для лечения сердечно-сосудистых патологий. Самостоятельно принимать их нельзя. Они имеют много противопоказаний и побочных действий, а бесконтрольный прием этих лекарств может привести к кровотечениям, в том числе скрытым. Назначить их и определить дозировку должен врач, который способен учесть все особенности протекания болезни и возможные риски. Во время лечения нужен регулярный лабораторный контроль.

Важно не путать антикоагулянты и антиагреганты с тромболитическими средствами. Главное отличие в том, что первые не могут разрушить тромб, а лишь предотвращают или замедляют его развитие. Тромболитики – это препараты для внутрисосудистого введения, которые растворяют кровяные сгустки.

Антиагреганты тиенопиридинового ряда — Лечение гипертонии

Биорастворимые или саморассасывающиеся стенты

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Биорастворимые стенты – это последнее достижение медицины в лечении ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), на эти стенты возложено много надежд. Но путь к их созданию и внедрению в практику был долгим и ещё не закончен.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Современное лечение ишемической болезни сердца включает в себя использование нескольких групп лекарственных препаратов и ряда хирургических процедур, одной из которых является стентирование. О стентировании знают многие, об этой процедуре имеется много информации в Интернете, выпущено множество сюжетов на телевидении. Данная процедура помогает устранить критические сужения артерий питающих сердце путем установки в эти «проблемные» места специальных каркасов — стентов. Как результат пациент избавляется от стенокардии и его спасают от угрожающего или уже случившегося инфаркта.

На заре внедрения в практику, начало 90-х годов, коронарные стенты изготавливались из различных нейтральных металлов, и это тоже был прорыв в кардиологии и всей медицине в целом. Но, как оказалось, стентирование – это не панацея: через какое-то время у некоторых пациентов уставленные стенты переставали функционировать, в них возникал тромбоз (рестеноз).

Это осложнение всегда связано с высоким риском развития инфаркта со всеми вытекающими негативными последствиями. Поэтому ученым пришлось продолжить работу над данной проблемой, были созданы препараты, способные уменьшить риск тромбоза — новые антиагреганты: клопидогрель, празугрель, тикагрелор. Параллельно шла работа над улучшением самих стентов. Как результат в 2001 году в практику были внедрены стенты с лекарственным покрытием (эллютинг-стенты, драг-стенты), процент тромбозов при использовании таких стентов снизился до 1%, тогда как для металлических стентов этот показатель оставляет  2-5%.

Несколько лет назад высказано предположение, что именно длительное существование стента (инородного тела) приводит к тромбозам в отдаленный период, поэтому была инициирована новая работа по созданию биорастворимых (биорезорбционных) или саморассасывающихся стентов.

Дело в том, что через несколько месяцев после устранения стеноза (стентирования) нет надобности в поддержании артерии каким-либо каркасом. Кроме того стент препятствует нормальному восстановлению внутренней оболочки сосуда и способствует тромбообразованию.  Через 9-12 месяцев биорастворимый стент становиться практически неотличим от стенок артерии, а полное его рассасывание заканчивается к 18 месяцу. Кроме того, материал, из которого он сделан, нейтральнее любого «медицинского» металла.

Впервые биорастворимый стент использовали в практике совсем недавно, в 2011 году. Он был имплантирован пациенту, имеющему ранее несколько неудачных стентирований другими типами стентов — все время возникал рестеноз одного и того же сосуда.  С рассасывающимся стентом подобных проблемы не возникло, что очень обнадеживает врачей и пациентов.

На сегодняшний день такие саморассасывающиеся стенты уже установлены сотням пациентов в рамках международного исследования, которое должно быть закончено в 2014-2015 году. Только после его окончания станет ясно, оправдаются ли надежды, возложенные на биорастворимые стенты или это всего лишь еще один виток в эволюции интервенционной кардиологии. Остается надеяться на лучшее.

Механизм действия и особенности приема медицинских и природных антикоагулянтов

Медикаменты, определяющиеся в медицине как антикоагулянты, предназначаются для понижения свертываемости крови. Это происходит за счет подавления образования фибрина.

Общая информация

Эти препараты принято использовать как в лечебных, так и в профилактических целях. Сегодня антикоагулянты выпускаются в самых разных лекарственных формах. Чаще всего их можно приобрести в виде таблеток. Но нередко в продаже можно найти мази и растворы с соответствующим эффектом.

Подбором препарата и назначением дозировки должен заниматься только лечащий врач. Самолечение чревато возникновением опасных последствий для здоровья.

Пероральные антикоагулянты представляют собой миниатюрные органические молекулы, отличие которых состоит в полярности. В некоторых случаях прием этих медикаментов разрешен даже кормящим матерям.

Когда назначается прием лекарств?

Медики рекомендуют принимать эти медикаменты сразу после диагностирования сердечной или сосудистой патологии. Если человек начнет прием этих медикаментов своевременно, то он будет защищен от образования кровяных сгустков и их увеличения. Таким образом, он сможет обезопасить себя от закупорки сосудов.

Список препаратов, обладающих необходимым эффектом, достаточно обширен. Это позволяет врачу подобрать наиболее подходящий медикамент с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

Большая часть этих медикаментов оказывает влияние не на сгусток крови, а на активность свертывающей системы. В результате воздействия этих препаратов происходит подавление плазменных факторов свертываемости крови. Это способствует существенному замедлению образования тромбов.

Механизм воздействия препаратов

По механизму воздействия на человеческий организм выделяются препараты прямого действия и непрямого действия.

Медикаменты первой группы активно влияют на тромбин и способствуют снижению его активности. Они достаточно быстро попадают в организм и великолепно всасываются желудочно-кишечным трактом. После этого они проникают в печень и выводятся наружу вместе с уриной.

К лекарственным средствам этой группы следует отнести:

• Фрагмин.
• Кливарин.
• Клексан.
• Фраксипарин.
• Вессел Дуэ Ф.

Лекарственные средства второй группы оказывают воздействие на биосинтез побочных явлений системы свертывания крови. Прием этих лекарственных средств способствует полной ликвидации тромбина. Также они оказывают влияние на улучшение кровоснабжения миокарда и способствуют выведению из организма уратов.

Препараты этой группы назначаются не только с целью терапии тромбозов, но и для купирования рецидивов.

К препаратам второй группы медики относят Фенилин, Неодикумарин и Варфарин.

Что принимать при аритмии?

То, какие лекарственные средства нужно принимать при аритмии, зависит от нескольких факторов. В первую очередь принимается во внимание вид аномалии и стадия ее протекания.

Лекарственные средства назначаются с целью купирования симптоматики и ликвидации осложнений. Это способствует увеличению продолжительности жизни больного.

Медикаментозная терапия этой патологии предполагает назначение 3 групп лекарственных средств.

• В первую группу входят лекарства, назначаемые при предсердных аритмиях. Больному обычно назначается прием Аденозина, Дигоксина и Верапамила.
• Во вторую группу входят медикаменты, назначаемые больному при диагностированных желудочковых аритмиях. Чаще всего врач назначает пациенту прием Мексилетина, Дизопирамида и Лидокаина.
• В третью группу относятся лекарства, назначаемые при обоих видах аномалии. Обычно доктор назначает больному прием Флекаинида, Амиодарона и Пропафенона.

Также список препаратов при аритмии включает в себя седативные медикаменты:

• валокордин;
• корвалол;
• корвалдин.

Нередко больному рекомендуется принимать лекарственные средства, имеющие в своем составе пустырник, боярышник и шалфей. Барышням, жалующимся на сердце при климактерическом периоде, рекомендовано принимать Ременс.

В чем отличие от антиагрегантов?

Под антиагрегантами понимается группа лекарственных средств, способствующая купированию слипания кровяных клеток. Прием этих лекарств помогает защитить организм от образования тромбов.

Разница антиагрегантов и антикоагулянтов заключается в том, что препараты первой группы назначаются людям, у которых имеются серьезные риски образования тромбов. Они отличаются более мягким, щадящим воздействием на человеческий организм.

Ко второй группе относятся медикаменты, мешающие коагуляции. Эти лекарственные средства назначаются людям, находящихся в группе риска возникновения инфаркта миокарда.

Антикоагулянты в продуктах

Далеко не всем людям нравится принимать медикаменты, многие из которых стоят сегодня очень дорого. Поэтому, во избежание неблагоприятных изменений в организме, лицам, находящимся в группе риска необходимо употреблять продукты, имеющие в своем составе природные антикоагулянты.

К таким продуктам следует отнести:

• Репчатый лук.
• Имбирь.
• Артишок.
• Чеснок.

Главным свойством имбиря, имеющего в своем составе гингерол, является рассасывание сосудистых сгустков. Активное вещество этого продукта способствует снижению густоты крови. По своему действию гингерол аналогичен аспирином. Главным его преимуществом перед медикаментом является отсутствие раздражающего эффекта на желудочные стенки.

Активным веществом, находящимся в составе репчатого лука, является квертецин. Употребление лука способствует очищению крови и купированию риска развития тромбоэмболии.

Чеснок вообще является уникальным продуктом, использующимся в лечении и профилактике самых разных болезней. Употребление свежего чеснока способствует снижению густоты крови и стимуляции кислородного баланса.

Артишок эффективно очищает печень и понижает уровень содержания холестерина. Также употребление этого продукта способствует снижению вязкости крови и нормализации жирового обмена.

Также рекомендуется включить в свое меню морепродукты и морскую капусту, содержащую в своем составе йод.

Механизм действия антиагрегантов тиенопиридинового ряда

Механизм действия и особенности приема медицинских и природных антикоагулянтов

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Медикаменты, определяющиеся в медицине как антикоагулянты, предназначаются для понижения свертываемости крови. Это происходит за счет подавления образования фибрина.

Общая информация

Эти препараты принято использовать как в лечебных, так и в профилактических целях. Сегодня антикоагулянты выпускаются в самых разных лекарственных формах. Чаще всего их можно приобрести в виде таблеток. Но нередко в продаже можно найти мази и растворы с соответствующим эффектом.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Подбором препарата и назначением дозировки должен заниматься только лечащий врач. Самолечение чревато возникновением опасных последствий для здоровья.

Пероральные антикоагулянты представляют собой миниатюрные органические молекулы, отличие которых состоит в полярности. В некоторых случаях прием этих медикаментов разрешен даже кормящим матерям.

Когда назначается прием лекарств?

Медики рекомендуют принимать эти медикаменты сразу после диагностирования сердечной или сосудистой патологии. Если человек начнет прием этих медикаментов своевременно, то он будет защищен от образования кровяных сгустков и их увеличения. Таким образом, он сможет обезопасить себя от закупорки сосудов.

Список препаратов, обладающих необходимым эффектом, достаточно обширен. Это позволяет врачу подобрать наиболее подходящий медикамент с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

Большая часть этих медикаментов оказывает влияние не на сгусток крови, а на активность свертывающей системы. В результате воздействия этих препаратов происходит подавление плазменных факторов свертываемости крови. Это способствует существенному замедлению образования тромбов.

Механизм воздействия препаратов

По механизму воздействия на человеческий организм выделяются препараты прямого действия и непрямого действия.

Медикаменты первой группы активно влияют на тромбин и способствуют снижению его активности. Они достаточно быстро попадают в организм и великолепно всасываются желудочно-кишечным трактом. После этого они проникают в печень и выводятся наружу вместе с уриной.

К лекарственным средствам этой группы следует отнести:

• Фрагмин.
• Кливарин.
• Клексан.
• Фраксипарин.
• Вессел Дуэ Ф.

Лекарственные средства второй группы оказывают воздействие на биосинтез побочных явлений системы свертывания крови. Прием этих лекарственных средств способствует полной ликвидации тромбина. Также они оказывают влияние на улучшение кровоснабжения миокарда и способствуют выведению из организма уратов.

Препараты этой группы назначаются не только с целью терапии тромбозов, но и для купирования рецидивов.

К препаратам второй группы медики относят Фенилин, Неодикумарин и Варфарин.

Что принимать при аритмии?

То, какие лекарственные средства нужно принимать при аритмии, зависит от нескольких факторов. В первую очередь принимается во внимание вид аномалии и стадия ее протекания.

Лекарственные средства назначаются с целью купирования симптоматики и ликвидации осложнений. Это способствует увеличению продолжительности жизни больного.

Медикаментозная терапия этой патологии предполагает назначение 3 групп лекарственных средств.

• В первую группу входят лекарства, назначаемые при предсердных аритмиях. Больному обычно назначается прием Аденозина, Дигоксина и Верапамила.
• Во вторую группу входят медикаменты, назначаемые больному при диагностированных желудочковых аритмиях. Чаще всего врач назначает пациенту прием Мексилетина, Дизопирамида и Лидокаина.
• В третью группу относятся лекарства, назначаемые при обоих видах аномалии. Обычно доктор назначает больному прием Флекаинида, Амиодарона и Пропафенона.

Также список препаратов при аритмии включает в себя седативные медикаменты:

• валокордин;
• корвалол;
• корвалдин.

Нередко больному рекомендуется принимать лекарственные средства, имеющие в своем составе пустырник, боярышник и шалфей. Барышням, жалующимся на сердце при климактерическом периоде, рекомендовано принимать Ременс.

В чем отличие от антиагрегантов?

Под антиагрегантами понимается группа лекарственных средств, способствующая купированию слипания кровяных клеток. Прием этих лекарств помогает защитить организм от образования тромбов.

Разница антиагрегантов и антикоагулянтов заключается в том, что препараты первой группы назначаются людям, у которых имеются серьезные риски образования тромбов. Они отличаются более мягким, щадящим воздействием на человеческий организм.

Ко второй группе относятся медикаменты, мешающие коагуляции. Эти лекарственные средства назначаются людям, находящихся в группе риска возникновения инфаркта миокарда.

Антикоагулянты в продуктах

Далеко не всем людям нравится принимать медикаменты, многие из которых стоят сегодня очень дорого. Поэтому, во избежание неблагоприятных изменений в организме, лицам, находящимся в группе риска необходимо употреблять продукты, имеющие в своем составе природные антикоагулянты.

К таким продуктам следует отнести:

• Репчатый лук.
• Имбирь.
• Артишок.
• Чеснок.

Главным свойством имбиря, имеющего в своем составе гингерол, является рассасывание сосудистых сгустков. Активное вещество этого продукта способствует снижению густоты крови. По своему действию гингерол аналогичен аспирином. Главным его преимуществом перед медикаментом является отсутствие раздражающего эффекта на желудочные стенки.

Активным веществом, находящимся в составе репчатого лука, является квертецин. Употребление лука способствует очищению крови и купированию риска развития тромбоэмболии.

Чеснок вообще является уникальным продуктом, использующимся в лечении и профилактике самых разных болезней. Употребление свежего чеснока способствует снижению густоты крови и стимуляции кислородного баланса.

Артишок эффективно очищает печень и понижает уровень содержания холестерина. Также употребление этого продукта способствует снижению вязкости крови и нормализации жирового обмена.

Также рекомендуется включить в свое меню морепродукты и морскую капусту, содержащую в своем составе йод.

Антиагреганты — современное состояние вопроса | Шилов А.М., Святов И.С., Санодзе И.Д.

ММА имени И.М. Сеченова

В патогенезе ишемической болезни сердца, мозгового инсульта, гангрены конечностей и других нарушений кровоснабжения органов и тканей значительное место занимают атеросклеротические поражения сосудов с нарушением целостности интимы, дисбаланс свертывающей–противосвертывающей системы крови и нарушения реологических свойств крови. Эти процессы тесно связаны друг с другом [1]. При повреждении эндотелия происходит формирование тромба и вследствие этого – критическое сужение или полное закрытие просвета сосуда. В нарушении реологии крови агрегация эритроцитов и тромбоцитов играет определяющую роль [2].

При атеросклеротическом поражении сосудов различной локализации имеют место гиперкоагуляционные изменения за счет повышения адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, а также эритроцитов, увеличение плазменных прокоагуляционных факторов (уровня фибриногена, фибринстабилизирующего фактора, появление фибрин–мономерных комплексов), снижение активности антикоагулянтов и угнетение фибринолиза [1,2,9,16]. Эти процессы особенно ярко проявляются при дестабилизации коронарного кровотока (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда). В этих случаях имеет место внутрисосудистое макро– и микросвертывание. Образующиеся уже на ранних стадиях агрегаты тромбоцитов вызывают микротромбирование и нарушают коронарный кровоток [2,16]. Говоря об интимных механизмах тромбообразования, необходимо отметить, что чаще всего пусковую роль в процессе адгезии тромбоцитов играет повреждение интимы кровеносных сосудов, например, атеросклеротической бляшкой. Тромбоциты вступают в контакт с субэндотелиальным слоем, в частности, с главным стимулятором адгезии – коллагеном, набухают, образуют отростки и приклеиваются (адгезируют) на этих участках [6]. Наряду с адгезией происходит процесс агрегации тромбоцитов. Первичный стимул к агрегации также дает коллаген, выделяющийся из стенки поврежденного сосуда. В еще большей степени этому способствуют аденозиндифосфат (АДФ) из гемолизирующихся в зоне повреждения эритроцитов, катехоламины и серотонин [6,7]. Лабилизация мембраны тромбоцитов, подвергающихся адгезии и агрегации, способствует выделению ими биологически активных веществ: АДФ, адреналина, норадреналина (так называемая реакция высвобождения А). Позднее секретизируются гранулы, содержащие лизосомальные ферменты (реакция высвобождения Б). В результате взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин, который даже в небольших дозах триггерно усиливает и завершает процесс агрегации. Одновременно происходит свертывание крови и тромбоцитарный сгусток покрывается фибрином. При этом АДФ играет ключевую роль в агрегации тромбоцитов под воздействием любых веществ. Когда АДФ соединяется со специфическим рецептором на поверхности тромбоцита, то одновременно активируются рецепторы фибриногена (глюкопротеины IIв–IIIа), что создает условия для соединения фибриногена и тромбоцитов. Активация тромбоцитов приводит к последующему высвобождению различных веществ (включая АДФ) из гранул, что вызывает вторую волну агрегации.

Данный обзор посвящен сравнительной характеристике различных препаратов группы «дезагрегантов». Наиболее распространенные в настоящее время препараты и их суточные дозы представлены в таблице 1.

 

Самым известным и до сих пор наиболее востребованным в этой группе препаратом является ацетилсалициловая кислота.

Вот уже более 100 лет этот препарат активно используется в медицинской практике. Наиболее широкое применение ацетилсалициловой кислоты, в частности, при остром коронарном синдроме (ОКС), началось с начала 80–х годов, однако еще в 1953 году Калган опубликовал первое сообщение о применении ацетилсалициловой кислоты для профилактики и лечения ИБС. Проведение нескольких значительных исследований (VA, RISC, ISIS–2 и др.) убедительно продемонстрировало его способность снизить риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) и острой коронарной смерти на 41–70%. Самым убедительным было исследование ISIS–2 (Second International Study of Infarty Survival, 1988 г) с участием 17000 больных: изучалось влияние на смертность различных видов терапии в первые часы острого инфаркта миокарда – стрептокиназа, ацетилсалициловая кислота, ацетилсалициловая кислота + стрептокиназа и лечение без этих препаратов. Наибольшая эффективность была достигнута в группе, где одновременно использовались стрептокиназа и ацетилсалициловая кислота. В сравнении с контрольной группой смертность оказалась ниже на 42%. Однако и в группе больных, получавших ацетилсалициловую кислоту без стрептокиназы, смертность была ниже по сравнению с контрольной группой на 23%. В исследованиях VA, RISC, ISIS–2 использовались различные дозы препаратов (от 75 до 1500 мг в сутки). Исследование RISC 1990 г. продемонстрировало, что положительный эффект ацетилсалициловой кислоты не зависит от дозы и проявляется даже при назначении 75 мг в сутки. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты основывается на необратимом блокировании циклооксигеназы, участвующей в синтезе тромбоксана А₂ (Тх А₂), а поскольку тромбоцит не содержит ядра (нет способности к синтезу новых белков), такая блокада сохраняется на протяжении всей их жизни – от 8 до 10 дней (рис. 1). При использовании ацетилсалициловой кислоты нет синдрома отмены или развития толерантности к нему, достаточно редко встречаются кровотечения.

 

Рис. 1. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты

Необходимо отметить и некоторые отрицательные стороны применения ацетилсалициловой кислоты. Во–первых, около 30–40% пациентов с ОКС нечувствительны к назначению ацетилсалициловой кислоты. Во–вторых, у больных с гастритами и язвенной болезнью возрастает риск кровотечения, а при сопутствующей подагре развивается ее обострение. В–третьих, ацетилсалициловая кислота блокирует только один из путей активации тромбоцитов и не влияет на другие (прямую активацию гликопротеиновых рецепторов (GP IIb/IIIa) тромбином, коллагеном, АДФ). Ацетилсалициловая кислота не блокирует первичную адгезию тромбоцитов к поврежденному эндотелию, как и присоединение фибриногена к его рецепторам на поверхности, являющееся необходимым компонентом для их агрегации.

Другим не менее известным препаратом, широко применявшимся еще 2–3 десятилетия назад, является дипиридамол. Дипиридамол – ингибитор фосфоди эстеразы, повышает содержание цАМФ и цГМФ в тромбоцитах, обладает сосудорасширяющим и антиагрегантным свойствами.

Как показали исследования (ESPS–1, ESPS–2), по эффективности снижения частоты развития ишемических транзиторных атак, инсультов и летальности при цереброваскулярной патологии дипиридамол близок к ацетилсалициловой кислоте; при совместном их применении результативность лечения повышается.

Однако необходимо отметить, что как и у ацетилсалициловой кислоты, у данного препарата есть и свои отрицательные стороны. Так, целесообразность назначения дипиридамола в дополнение к ацетилсалициловой кислоте или тиклопидину при ЧТКА, АКШ, установке стентов не подтверждается данными многоцентровых исследований (VACS). При стенозирующем атеросклерозе артерий и наличии значительного количества коллатералей дипиридамол может вызвать развитие синдрома обкрадывания, в результате чего его назначение при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда противопоказано.

В связи с имеющимися у обеих описанных групп препаратов недостатками, наибольший интерес для практической медицины в настоящее время представляет группа тиенопиридинов. Тиклопидин обладает наиболее полноценным антитромботическим действием [5,7].

Экспериментальные исследования механизма действия тиклопидина показали, что препарат высоко эффективен только in vivo. Изучение его эффекта на здоровых добровольцах показали, что тиклопидин является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, вызванной АДФ. В отличие от ацетилсалициловой кислоты, которая тормозит только вторую фазу АДФ–индуктором индуцированной агрегации, тиклопидин ингибирует обе фазы. Препарат также тормозит пластиночную агрегацию, каким бы индуктором она не была вызвана: арахидоновой кислотой, коллагеном, адреналином, тромбином или др. В результате тиклопидин действует на решающий конечный этап, общий для всех путей агрегации: он ингибирует образование фибриновых мостиков между тромбоцитами. При этом (в отличие от ацетилсалициловой кислоты) он не затрагивает метаболизма арахидоновой кислоты и таким образом не уменьшает производства простациклина стенками кровеносных сосудов. В то же время ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства действуют только на уровне синтеза простагландина. Это означает, что они только частично блокируют агрегацию тромбоцитов. Более того, ацетилсалициловая кислота угнетает производство простациклина, который сам по себе является естественным ингибитором агрегации тромбоцитов [7].

Кроме всего перечисленного, тиклопидин нормализует выживаемость тромбоцитов в тех случаях, когда она снижена (при ангиопатиях, после инфаркта миокарда), а также повышает пластичность (деформируемость) эритроцита, по–видимому, за счет улучшения клеточного резерва глюкозы.

Одновременно препарат понижает вязкость крови путем снижения уровня фибриногена плазмы (табл. 2).

 

Указанные эффекты улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.

К настоящему времени накоплен значительный клинический материал по различным направлениям применения тиклопидина – сердечно–сосудистая патология, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, церебральные сосудистые нарушения. Еще в 1990 г. в исследовании Balsano et al. (STAI), в котором тиклопидин назначался больным с нестабильной стенокардией (НС) на фоне приема b-блокаторов, нитратов и антагонистов кальция, было показано снижение частоты развития ОИМ более чем в 2 раза. Развитие инфаркта миокарда составило за полгода наблюдения 10,9% больных в группе получавших обычное лечение против 5,1% в группе получавших тиклопидин дополнительно к обычной терапии (снижение на 53,2%). При этом в группе тиклопидина количество инфарктов со смертельным исходом и случаев сосудистой смерти уменьшилось на 46,8% [19].

В другом большом исследовании CATS (Canadian– American Ticlopidine Studi), куда было включено 1053 пациента, которые недавно (в последние 4 месяца) перенесли тромбоэмболический инсульт, было продемонстрировано уменьшение риска развития инфаркта миокарда, повторного инсульта или сосудистой смерти на 30,2% [9].

Сходные результаты представлены французскими исследователями Aican Y.C. et al., 1989 [14,15] и в шведском многоцентровом исследовании STIM [13]. Французские авторы наблюдали 169 пациентов, а в исследовании STIM было включено 687 пациентов с перемежающейся хромотой. Назначение тиклопидина проводилось по стандартной методике 250 мг два раза в день. В исследовании STIM количество острых инфарктов миокарда снизилось на 40% и смертность от ИМ уменьшилась в 2 раза в группе тиклопидина по сравнению с контролем. Количество сосудистых нарушений снизилось на 38%, причем они не имели тяжелых последствий и протекали более благоприятно. В исследовании Aican Y.C. et al., помимо улучшения периферического кровотока, было выявлено, что сердечно–сосудистые осложнения имели место лишь у 2 пациентов в группе тиклопидина, против 9 в контрольной группе. По данным исследования TASS (Ticlopidine Aspirine Stroke Study), которое было выполнено с целью сравнения профилактической активности тиклопидина (500 мг/сут.) и ацетилсалициловой кислоты (1300 мг/сут.) у больных с временными ишемическими приступами, эффективность тиклопидина была значительно выше при меньшем количестве побочных эффектов. Риск развития смертельного–несмертельного инсульта в группе тиклопидина был на 24% ниже. В первый год наблюдения количество инсультов на 48% меньше, чем в группе ацетилсалициловой кислоты.

Самым серьезным недостатком тиклопидина является постепенное развитие терапевтического эффекта: антиагрегантный эффект обычно проявляется через 24–48 часов и достигает максимума через 3–5 дней приема препарата. Для полного подавления АДФ–индуцированной агрегации трмбоцитов необходимо применять тиклопидин в дозе 500 мг/сут. не менее 5 дней. Кроме этого, нужно помнить о необходимости тщательного контроля уровня тромбоцитов и нейтрофилов крови для исключения риска развития цитопений. Таким образом, фармакологические характеристики тиклопидина не позволяют использовать его в неотложной терапии. В связи с этим в настоящее время более привлекателен препарат клопидрогел, который, как и тиклопидин, является производным тиенопиридина.

Клопидрогел близок по механизму действия к тиклопидину, однако обладает более быстрым фармакодинамическим эффектом, который регистрируется уже в первые часы применения. В настоящее время наибольший интерес вызывают два проведенных в этом направлении исследования:

– CAPRI – в этом исследовании изучалось 19000 больных с атеросклеротическим поражением сосудов различной локализации и были продемонстрированы его высокая безопасность при длительном приеме (от 1 до 3–х лет) в дозе 75 мг, а также достоверное снижение риска развития ОИМ на 19%.

– СURE – целью данного исследования было сравнение эффективности клопидрогела в комбинации с ацетилсалициловой кислотой и монотерапии ацетилсалициловой кислотой в лечении больных ОКС без подъема сегмента ST. Выявлены несомненные преимущества комбинации клопидрогела и ацетилсалициловой кислоты. Снижение относительного риска сердечно–сосудистых осложнений за 9 месяцев наблюдения составило 20%. Преимущества начинают прявляться уже через 2 часа после приема нагрузочной дозы 300 мг (S. Yusuf, ACC, 19/03/2001).

В последние годы были созданы новые группы антитромботических средств.

Блокаторы IIb/IIIa–рецепторов тромбоцитов являются самой молодой группой из всего класса антиагрегантных препаратов, используемых в кардиологии. Механизм действия средств этой группы заключается в торможении общего конечного этапа агрегации тромбоцитов – процесса построения тромбоцитарного тромба посредством образования мостиков между соседними активированными тромбоцитами из молекул фибриногена. При этом антиагрегационный эффект IIb/IIIa блокаторов неспецифичен в отношении действия каких–либо индукторов агрегации и теоретически должен превосходить эффект препаратов, препятствующих агрегации тромбоцитов под влиянием одного или группы агонистов.

Первым представителем группы IIb/IIIa блокаторов, примененным в терапевтических целях у больных с острым коронарным синдромом, был препарат, изготовленный на основе моноклональных антител к IIb/IIIa гликопротеинам мембраны тромбоцитов – абсиксимаб. В настоящее время эта группа представлена несколькими препаратами (табл. 3).

 

Достаточно широко изучались различные типы блокаторов – моноклональные антитела (абсиксимаб), синтетические пептидные ингибиторы (эптифибатид), непептидные блокаторы (тирофибан, ламифибан) при ОКС. С этими препаратами связывались надежды на коренной переворот в лечении больных c ОКС, но ни один из них пока не внедрен в широкую практику.

Некоторые исследования (CAPTURE, инвазивная ветвь исследований PRISM–PLUS, PURSUIT), в которые включались больные с ОКС, подвергнутые чрескожной коронарной ангиопластике и стентированию, продемонстрировали положительные результаты при применении блокаторов рецепторов IIb/IIIa Тц (снижение риска смерти и ОИМ на 34%).

Одновременно проводились другие исследования (PARAGON, PRISM, неинвазивная ветвь PRISM–PLUS, PURSUIT и др.), где была показана эффективность кратковременного использования блокаторов рецепторов фибриногена при отсутствии интервенционных ангиологических вмешательств у больных, которых лечили ацетилсалициловой кислотой и гепарином. В приведенных исследованиях участвовали 18031 больной. Было отмечено достоверное снижение риска развития смерти и ОИМ в первые 30 дней наблюдения (с 13,3 до 11,7%, т.е. на 12%). Хотя в указанных исследованиях изучались препараты одного класса, все они имеют опре деленные различия в фармакокинетике и по разному влияют на рецепторы тромбоцитов. При повторном анализе результатов исследования PURSUIT (10948 больных) было показано, что эффективность эптифибатида (тестируемый препарат) различалась в разных странах – в США он был эффективнее, чем стандартная терапия (гепарин с ацетилсалициловой кислотой), в Канаде и странах Западной Европы эффективность сравниваемых методов была сопоставимой, а в ряде стран Восточной Европы число смертей и ОИМ в группе пациентов, получавших лечение эптифибатидом, было выше. Причины данных различий не ясны, однако не исключено влияние высокой частоты активных ранних интервенционных вмешательств в связи с сохранением болевых приступов в США (до 23,4%) – в отличие от Канады и Европы. Данные ангиографических исследований, проведенных в рамках указанного исследования в клиниках США, свидетельствуют о частом включении в исследование больных с минимальным сосудистым поражением коронарных артерий. Не исключено, что в данной ситуации в США из анализа были исключены прогностически значимые тяжелые больные. В условиях нашей страны, при отсутствии широких возможностей для проведения ургентной коронароангиографии и осуществления интервенционных вмешательств у больных с ОКС без подъема сегмента ST, эффективность применения данного класса лекарственных средств представляются сомнительной.

В дальнейшем исследовании GUSTO–IV ACS, проведенном недавно, подтвердились сомнения относительно блокаторов гликопротеиновых рецепторов Тц. Результаты этого исследования, в котором у 7800 больных с НС и ОИМ без зубца Q в первые 24 ч после приступа стенокардии покоя длительностью свыше 5 мин изучали эффект использования абсиксимаба на фоне стандартной терапии ацетилсалициловой кислотой, нефракционированным (85%) или низкомолекулярным (13%) гепарином, b-блокаторами (77%), нитратами (61%), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (36%), были доложены в Амстердаме в августе 2000 г. на Европейском конгрессе кардиологов. В исследовании изучали также различную продолжительность введения абсиксимаба (24 и 48 ч) по сравнению с плацебо. Особенностью исследования являлось включение в него только тех больных, которым в течение 30 дней не планировалось проведение плановой коронароангиографии и реваскуляризации миокарда. Были получены отрицательные результаты: ни на 7–е, ни на 30–е сутки наблюдения не получено эффекта препарата (смерть и ОИМ в группах, соответственно, составили 4,5 и 8,0% для плацебо, 4,0 и 8,2% в группе с введением абсиксимаба в течение 24 ч., 4,1 и 9,1% в группе с 48–часовым введением). Такие результаты связываются с достаточным эффектом базисной терапии.

Таким образом, в настоящее время наиболее предпочтительным с точки зрения эффективности и стоимости препаратов является использование группы тиенопиридинов в виде монотерапии или в комбинации с другими средствами, так как они являются мощными ингибиторами агрегации тромбоцитов и, следовательно, эффективными современными антитромботическими средствами, применяющимися в клинике внутренних болезней.

 

Литература:

1. Грицюк А.И., Амосова Е.Н., Грицюк И.А. Практическая гемостазиология. – К: Здоровья, 1994.– 256 с.

2. Бокарев И.Н., Щепотин В.М., Ена Я.М. Внутрисосудистое свертывание крови. – К.: Здоровье, 1989.–240 с.

3. Максимов Ю.М. Коагулянты и антикоагулянты// Фармацевтдческий журнал.–1989. – №3. – С.19 – 22.

4. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.– М.: Медицина, 1988.–528 с.

5. Ticlopidine // Lаncet. – 1991 – Vol.337. – N8739.–P 459–460.

6. Аггрегация тромбоцитов: Торрент экспорт Лтд., 1990– 12 с.

7. Ticlid (liclopidine). Product Monograph., 1993. – 55р.

8. Nelson E. – Current Use of antplatelet drugs in stroke syndrome in the USA. Atherosclerosis II: Recent Progress in Atherosclerosis Research// Ann. Acad.Sci.– 1999.–N.–4. – Vol.598. – P.368–375.

9. Gent M, Easton Y.D., Hachinski V.C. et.al. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in Tromboembolic stroke// Lancet. –1989.–Vol.1. – N8649. – P.1215–1220.

10. Harbisoa Y.W. – Ticlopidiae versus aspirin for the prevention of recurrent stroke// Stroke. – 1992.–Vol.23, – N12 – P. 1723–1727.

11. Hass W.K, Easton Y.D., Adams H.P. A Randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high risk patinets// W.Engl.Med.J.– 1989.–Vol. 321.– P. 501–507.

12. Grctta Y.Y., Norris T.W., Kamm В. Prevention of stroke with tidopidine: Who benefits most?// Neurology.– 1992. – Vol.42. – P. 111–115

13. Jaizon L, Bergqvst D., Bobeig G. Prevention of myocardial infliction and stroke in patients vitli inteimittent claudication: effect of ticlodipine. Results from STIMS the Swedish Ticlopidine Multicenter Study//J. Iat.Med. – 1990. – Vol.227.– P.S01–308.

14. Aican Y.C., Blanchard Y., Boissel Y.P. Multicenter double – blind study of ticlopidine in the treatment of intermittent claudicaution and the prevention of its complications// Angiology. – 1988.– Vol.39. –N9. – P.802–811.

15. Aican Y.C., Panan E. Ticlopidine in the treatment of peripheral occlusive arterial disease//Seminars in Trombosis and Hemostasis – 1989. – Vol.5.–N2. – P.167–170.

16. Boossel Y.P., Peyrieux Y.F., Destors Y.M. Is it possible to reduce the risk of cardiovascular events in subjects suffering from intermittent claudication of the lower limbs?// Thrombosis and Haemostasis. – 1989. – Vol.62.– N2 – P.681–685.

17. Oster Y., Huse D.M., Licey M.I., Epstein A.M. Cost–effectiveness of ticlopidine in preventing stroke in high–risk patients//Stroke.– 1994. – Vol.25. –N6.– Р.1119–1156.

18. The Dutsh ТА Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30mg vs. 283mg a day) in patients after trancient ischemic attach or minor ishemic stroke// W.E.I.M. – 1991. – Vol.325. – N.18. –P. 1262–1266.

19. Balsano F., Rizzon P., Violi F. Antiplatelet treatment with ticlopidine in unstable angine. A controlled multicenter clinical trial// Circulation.– 1990. – Vol. 82. – N1. – P.17–26.

20. Easton Y.D. The role ticlopidine in the management of stroke// Ibid. – P.12–20.

21. Turpie A.YY. Strategies in the risk reaction for stroke. Highlights of lectures// Bulletin Sanofi. – 1991. – Adis Yut. – 6 p.

22. The Timad Study Group. Ticlopidine treatment reduces the progression of nonproliferative diabetic retinopathy// Arch. Ophthalmology. – 1990. –Vol.108. –N 11.– P.1577–1583.

23. Peto R., Gray R., Collins R. Randomised trial of prophylactic daily aspirin in British male doctors // Brit.Med.Y.– 1988.–Vol.296.– P.313–315.

24. Levy M., filler D.R., Kauffman D.W. et.al. Major upper gustrointestinal tract bleeding. Relation to the use of aspirin and other nonnarcotic analgetic//Arch. Intern. Med. – 1988. – Vol.48. – Р.281–285.

Антиагреганты: список препаратов дезагрегантов, классификация и назначение

Антиагреганты, или дезагреганты – современная группа лекарственных препаратов, блокирующая процесс образования тромбов в кровеносных сосудах. Это позволяет предупредить развитие инфаркта миокарда, а также других болезней, связанных с тромбообразованием. Подобные эффекты позволяют использовать данный класс медикаментов при ишемической болезни сердца, нарушениях кровоснабжения головного мозга и других органов.

Назначение антиагрегантов должно проводиться только лечащим врачом после осмотра пациента и выявления всех имеющихся у него показаний и противопоказаний к подобному виду терапии. Ни в коем случае не стоит применять медикаменты самостоятельно, так как это может привести к развитию побочных эффектов лечения или к прогрессированию основного заболевания.

Механизм действия препаратов

Препараты, блокирующие формирование тромбов в сосудах, способны тормозить данный процесс несколькими путями, на основании чего и строится классификация антиагрегантов:

1. Блокирование образования простагландинов, участвующих в активации работы свертывающей системы крови. Подобным эффектом обладают такие препараты, как Ацетилсалициловая кислота, Трифлузал и др.
2. Увеличение содержания циклической формы аденозинмонофосфата в тромбоцитах – основных клетках, обеспечивающих формирование тромба. Такое воздействие на них нарушает процесс активации агрегации клеток между собой. К данным препаратам относят Трифлузал и Дипиридамол.
3. Лекарственные средства (Клопидогрел и пр.) способны блокировать рецепторы к аденозиндифосфату на поверхности тромбоцитов, предупреждая их дальнейшую активацию и образование тромботических масс.
4. Ламифибан и Фрамон нарушают процесс активации гликопротеиновых рецепторов на клеточной мембране тромбоцитов, блокируя их дальнейшее слипание.

Разнообразие механизмов действия препаратов из списка дезагрегантов позволяет индивидуально подбирать лекарственные средства для каждого пациента.

Какова норма содержания тромбоцитов в крови?

Узнайте из этой статьи, почему может оторваться тромб.

Современные лекарственные средства

После того, как врач назначил пациенту антиагреганты и объяснил ему, что это такое, необходимо более подробно рассмотреть часто используемые препараты данной фармакологической группы.

Ацетилсалициловая кислота

Наиболее популярный препарат, имеющий выраженное тормозящее действие на образование тромбов.

Аспирин доступен для большинства пациентов в связи с низкой стоимостью и небольшим количеством противопоказаний.

Для профилактики тромбообразования используется в низких дозах один раз в день.

Помимо самой Ацетилсалициловой кислоты имеются медикаменты под другими торговыми названиями: ТромбоАСС, Кардиомагнил и пр.

Помимо указанного эффекта, ацетилсалициловая кислота обладает жаропонижающим, противовоспалительным и слабым обезболивающим действием на организм человека. Однако подобные эффекты наблюдаются только при увеличении дозировки медикамента.

Тиклопидин

Тиклопидин – современный дезагрегант, обладающий большей эффективностью по сравнению с Аспирином. Медикамент используется для профилактики тромботических осложнений у пациентов со стенокардией, а также ишемическим поражением головного мозга или ног.

Использование Тиклопидина рекомендуется после проведения аортокоронарного шунтирования и других операций на кровеносных сосудах.

В связи с выраженным клиническим эффектом, подобный препарат не следует использовать с другими дезагрегантами и антикоагулянтами, так как это может привести к развитию внутренних кровотечений и к другим побочным эффектам.

Коммерческие названия препаратов, содержащих тиклопидин: Тикло, Тиклид и т.д.

Клопидогрел

Клопидогрел является синтетическим антиагрегантов, схожим по своей структуре и фармакологической активности с Тиклопидином.

Действующее вещество быстро блокирует активацию тромбоцитов и препятствует их агрегации.

Основное преимущество данного медикамента – хорошая переносимость лечения большинством пациентов.

Это позволяет использовать Клопидогрел в большинстве клинических случаев, не опасаясь развития побочных эффектов.

Дипирадомол

Дезагрегант, оказывающий комплексный эффект на кровеносную систему: расширяет коронарные сосуды, повышает сократимость сердечной мышцы и улучшает отток крови по венозному руслу. При использовании медикамента наблюдается выраженный антиагрегантный эффект. Основное торговое название препарата – Курантил.

Большое количество современных дезагрегантов приводит к необходимости посещения лечащего врача до начала терапии. Подбор каждого лекарственного средства должен проходить с учетом особенностей организма пациента.

Классификация препаратов

Основная классификация антиагрегантов, основывается на их механизме действия. В соответствии с этим выделяют четыре группы лекарственных средств:

1. Медикаменты, блокирующие циклооксигеназу: Тромбо АСС, Ацетилсалициловая кислота, Индобуфен.
2. Препараты, влияющие на циклическую форму аденозинмонофасфата: Дипиридамол, Эпопростенол, Пентоксифиллин.
3. Блокаторы рецепторов к гликопротеину: Тирофибан, Абциксимаб и др.
4. Антиагреганты, блокирующие рецепторы к пуринам: Клопидогрел и Тиклопидин.

Помимо этого, все дезагреганты делятся на простые и комбинированные средства. К последним относят такие лекарственные препараты, как Агренокс, Аспигрель, Кардиомагнил.

Правильный выбор антиагрегантов из списка доступных препаратов позволяет повысить эффективность лечения и предупредить осложнения терапии.

Противопоказания к применению

При использовании антиагрегантных средств в клинической практике, важно помнить об имеющихся у них общих и специфических противопоказаний.

Общие характерны для всех лекарственных средств из данной группы и включают в себя следующие состояния:

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• заболевания, характеризующиеся повышенным риском кровотечения, в том числе геморрагический диатез;
• хроническая и острая почечная недостаточность;
• нарушение работы печени;
• терминальная сердечная недостаточность;
• инсульт геморрагического характера;
• период беременности и лактации.

Во всех данных случаях необходимо отказаться от применения антиагрегантов и выбрать другие подходы к лечению пациента. Помимо этого, каждая отдельная группа медикаментов имеет дополнительные противопоказания, с которыми необходимо ознакомиться у лечащего врача или в инструкции по применению.

Заключение

Доктора, назначающие дезагреганты, хорошо знают, что это такое и какие побочные эффекты на фоне лечения могут возникнуть.

В связи с этим, при назначении антиагрегантных средств для профилактики тромботических осложнений, необходимо обращаться в лечебное учреждение к врачу, который проведет клинический осмотр и выявит показания и противопоказания к подобному лечению.

Ни в коем случае не стоит заниматься лечением, так как подобные попытки часто приводят к развитию тяжелых геморрагических осложнений у пациентов различного возраста.

список препаратов дезагрегантов, классификация и назначение

Тромбы — опасные образования, способные частично или полностью закупорить просвет сосудов. Это приводит к нарушению кровоснабжения тканей и органов, в острой форме подобное явление может привести к инсульту головного мозга.

Для восстановления нормального кровообращения и вязкости крови используются препараты антиагреганты, список которых обширен и предназначен для лечения сосудистых заболеваний.

Содержание статьи

Что такое антиагреганты

Итак, что же это такое — антиагреганты? Это группа медицинских препаратов, препятствующих возникновению тромбов. Активные вещества, входящие в состав этих лекарств, не дают тромбоцитам слипаться, предотвращая свёртываемость крови.

Кроме антиагрегантов на слуху дезагреганты, что это такое? Это препараты с аналогичным действием, их часто назначают больным стенокардией.

Антикоагулянты обладают тем же принципом действия, но более агрессивны и имеют больше побочных эффектов. Фармакология стремительно развивается и дезагреганты и антикоагулянты становятся эффективнее и безопаснее для применения.

Основные показания

Антиагреганты назначаются врачом при:

• ишемии;
• гипертонии;
• после операций на сердце;
• сосудистых болезнях ног;
• профилактике инсульта головного мозга или восстановлении после него.

Важно! Все препараты этой группы назначаются только по рецепту врача. Самовольный приём лекарств без учёта длительности курса и дозировки чреват серьёзными побочными последствиями.

Механизм действия антиагрегантов

При повреждениях тканей или сосудов для предотвращения сильного кровотечения кровь начинает сворачиваться, это происходит, когда тромбоциты склеиваются с эритроцитами. В результате появляются сгустки, их также называют тромбами. Это нормальная реакция организма на травму.

Но иногда процесс тромбообразования происходит по другим причинам. Любые повреждения сосудов и воспалительные процессы в них провоцируют тромбообразование прямо внутри кровотока. Тромбы постепенно забивают просвет сосуда, в результате кровообращение нарушается.

В зависимости от локализации таких закупоренных участков последствия могут быть разными. Опаснее всего тромбообразование в головном мозге, закупорка сосудов приводит к инсульту. Смертность после приступа достигает 50% в течение года.

Антиагреганты как более мягкие аналоги антикоагулянтов мешают тромбообразованию, разжижая кровь. Людям, склонным к сосудистым заболеваниям, порой приходится принимать эти препараты на протяжении всей жизни. Антикоагулянты используются в более экстренных случаях, когда действовать нужно максимально быстро — при инфарктах и инсультах.

Список эффективных препаратов

Список антиагрегантов и препаратов типа дезагрегантов достаточно обширен. К наиболее эффективным средствам этого типа относят:

1. Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Препарат, разжижающий кровь, часто применяется для профилактики тромбообразования. Аспирин является одним из самых популярных и недорогих препаратов этой группы, достаточно совсем небольшой дозы, чтобы лекарство начало действовать. Средство не только нормализует кровообращение, но и снимает жар и боль, поэтому его часто используют в амбулаторной практике. В списке побочных эффектов Аспирина находится язва желудка, поэтому ни в коем случае нельзя принимать его натощак, только после еды. Дозировку и длительность курса назначает врач.
2. Тиклопидин. В отличие от Аспирина более мощный препарат, его назначают при ишемических болезнях головного мозга, а также больным диабетом, осложнённым ретинопатией. Тиклопидин разжижает кровь, его нельзя совмещать с другими антикоагулянтами и принимать при сильных кровотечениях. Длительность лечения составляет около трёх месяцев и проводится строго под наблюдением врача.
3. Пентоксифиллин. Антиагрегант и спазмолитик, применяется для расширения сосудов и улучшения кровообращения. Препарат не оказывает влияния на частоту пульса и артериальное давление.
4. Клопидогрел. По принципу действия аналогичен Тиклопидину. Препарат ингибирует деятельность тромбоцитов, не позволяя им склеиваться, что усиливает кровотечение. Клопидогрел не даёт осложнений при длительном курсе лечения, из-за чего стал очень популярным среди современных врачей.
5. Дипиридамол. Расширяет сердечные сосуды, улучшая кровообращение в самой мышце, положительно влияет на работу миокарда, что нормализует отток венозной крови. Дипиридамол часто назначается для восстановления после перенесённых операций на сердце, в частности на сердечных клапанах.
6. Курантил. Препарат на основе дипиридамола. В список противопоказаний Курантила не входит беременность и лактация, поэтому он достаточно популярен. Средство расширяет сосуды, препятствует образованию тромбов и улучшает кровоснабжение сердца. Курантил можно принимать беременным, страдающим от сердечных и сосудистых заболеваний. Препарат также благотворно влияет на кровоснабжение в плаценте, благодаря чему плод получает больше питательных веществ и кислорода. Кроме того, Курантил укрепляет устойчивость беременной к различным вирусам.
7. Эптифибатид. Используется для профилактики ишемии сердца, а также назначается пациентам после коронарного вмешательства. Эптифибатид чаще всего принимается в комплексе с другими препаратами, разжижающими кровь. Перед приёмом средства необходимо пройти диагностические процедуры, особенно это касается женщин в любом возрасте и мужчин старше 60 лет. Препарат вводится внутривенно в условиях стационара, при выписке назначают Эптифибатид в форме таблеток.
8. Илопрост. Препарат применяют только под наблюдением врачей и только в стационаре. Илопрост вводится через инъекции, во время курса лечения нельзя курить. Также рекомендуется тщательно следить за уровнем артериального давления, чтобы избежать резкого повышения.

Для лечения сердечных и сосудистых заболеваний используются, в том числе, и комбинированные лекарства на базе сразу нескольких антиагрегантов, каждое вещество поддерживает и усиливает действие другого. Среди наиболее часто назначаемых препаратов такого типа отдельно стоит выделить Агренокс, Аспигрель, Коплавикс и Кардиомагнил.

Назначать любые препараты из перечня может только специалист с учётом результатов диагностики и анализов, а также индивидуальных особенностей организма пациента, его возраста и пр. Чтобы не навредить здоровью, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением даже в целях профилактики. Передозировка может спровоцировать обострение других заболеваний.

Классификация антиагрегантов

В современной медицине классификация антиагрегантов весьма условна. Все препараты делятся на три большие группы:

• прямого действия;
• непрямого действия;
• дезагреганты.

Последние при этом являются наиболее современными препаратами, обладают более обширным спектром действия. Побочных эффектов у дезагрегантов практически нет.

Кому противопоказано

Антиагреганты противопоказаны людям с такими заболеваниями как:

• язва желудка в острой стадии;
• болезни печени;
• болезни почек;
• сердечная недостаточность;
• все болезни, так или иначе связанные с риском кровотечения;
• геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг).

А также при беременности и лактации следует воздержаться от приема данных препаратов.

У отдельных препаратов могут быть дополнительные противопоказания и побочные эффекты. Назначение конкретного лекарства строго индивидуально и проводится с учётом обследований пациента, анамнеза и пр.

Важно! Кроверазжижающие препараты несовместимы с алкоголем.

Заключение

Антиагреганты незаменимы в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями при высоких рисках тромбообразования. Препараты позволяют улучшить кровообращение и расширить просвет сосудов, тем не менее, использовать любые средства, разжижающие кровь, нужно строго по рецепту врача.

Самовольный приём антиагрегантов и дезагрегантов может привести к резкому повышению артериального давления и другим малоприятным последствиям.

Вконтакте

Facebook

Одноклассники

Флеболог-хирург со стажем более 6 лет.

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело», Омская государственная медицинская академия (2013 г.) Интернатура по специальности «Хирургия», Омский государственный медицинский университет (2014 г.)

Курсы повышения квалификации:

• «Ультразвуковая диагностика», Омская государственная медицинская академия (2015 г.)
• «Актуальные вопросы флебологии», Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова (2015 г.)
• «Ультразвуковое исследование сосудов», Омская государственная медицинская академия (2016 г.)
• «Эндовазальная лазерная облитерация» (2017 г.)

Антиагреганты. Классификация. Механизмы действия. Применение.

 

Антиагреганты:Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов, индуцированную повреждениями эндотелия, тормозящие формирование тромба, ирастворяющие уже образовавшиеся тромбы.Ацетилсалициловая кислота:Механизм д-я:Антиагрегационное действие связано с влиянием на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов.1.Необратимо подавляет активность циклооксигеназы. 2.Нарушает синтез тромбоксана А₂стимулятора агрегации тромбоцитов.Эффект возникает при использовании небольших доз препарата (0,1 – 0,3 г в сутки).Большие дозы тормозят также образование простациклина, что нивелирует антиагрегационный эффект. 3.Обладает небольшой антикоагулянтной активностью — антагонист витамина К.Нарушает в печени активацию витамин К-зависиммых факторов свертывания крови (II, IV,IX,X). 4.Угнетает простагландинсинтазу, уменьшает синтез простагландинов Н2, G2– триггеров агрегации. Поскольку АСК подавляет циклооксигеназу необратимо, антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении жизненного цикла тромбоцита- 5-7 дней. Способность необратимо блокировать циклооксигеназу тромбоцитов выгодно отличает АСК от ряда других антитромбоцитарных препаратов,продолжительность действия которых не превышает нескольких часов.

Препараты ацетилсалициловой кислоты: Тромбо АСС,Аспирин кардио. Применение: Для профилактики тромбозов коронарных сосудов, тромбозов сосудов мозга, тромбозов нижних конечностей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда. Тромбозы вен и артерий. Сосудистые энцефалопатии. Повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов

Cульфинпиразон: Механизм д-я:1.Угнетает синтез тромбоксана А2. 2.Угнетает реакцию высвобождения АДФ – тормозит обратимую фазу агрегации. 3.Угнетение агрегации до 72 часов.Применение: Назначается в дозе 200 мг 3-4 раза в сутки,

курсом до 1,5 месяцев и больше. Более эффективен, чем АСК при инфаркте миокарда, но менее эффективен при нарушении мозгового кровообращения. Дипиридамол: Механизм д-я: 1.Ингибирует аденозиндезаминазу (фермент разрушающий аденозин).Аденозин является антагонистом эндогенного агреганта – аденозинфосфата АДФ. 2.Ингибирует фосфодиэстеразу для цАМФ.В результате в тромбоцитах возрастает его концентрация, удерживая кальций в связанном состоянии.В результате снижается освобождение из тромбоцитов активаторов агрегации.Применение:При инфаркте миокарда. При постоперационных тромбозах (с гепарином). Для профилактики тромбоэмболий в сердечно-сосудистой хирургии. По антиагрегантной активности близок к АСК, но имеет меньше побочных эффектов.Ибустрин: Механизм д-я:1.Ингибирует циклооксигеназу и тробмоксансинтетазу.2.Уменьшает образование тробмоксана А2. 3.Угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов различного генеза. (адреналин, коллаген, арахидоновая кислота). 4.Не влияет на факторы свертывания крови.Применение:Венозный тромбоз. Профилактика тромбообразования (экстракорпоральное кровообращение). Ишемические церебрососудистые состояния. Простациклин: Механизм д-я:1.Наиболее сильный ингибитор агрегации тромбоцитов. 2.Действует на простациклиновые рецепторы 3.Увеличивает активность аденилатциклазы и содержание цАМФ в тромбоцитах. 4.Активный вазодилятатор. 5.Не уменьшает синтез тромбоксана А2.Применение:

“Острые” ситуации. Инфаркт миокарда. Нарушения мозгового кровообращения. Аортокоронарное шунтирование. Назначают внутривенно капельно. Ибустрин, Тиклопедин, Клопидогрел, Абциксимаб, Декстраны, Реополиглюкин

 

47. Средства для лечения гипохромных анемий. Всасывание и распределение железа в организме. Классификация препаратов железа. Применение. Побочные эффекты.

48. Препараты витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Механизмы действия. Клинические признаки гиповитаминоза. Применение. Побочные эффекты.

49. Препараты витаминов С и Р. Механизмы действия. Клинические признаки гиповитаминоза. Применение.

50. Препараты витаминов А, Д и Е. Особенности действия и применения в стоматологии.

51. Препараты кальция, фосфора и фтора. Механизмы действия и особенности применения отдельных препаратов в стоматологии.

52. Средства, влияющие на обмен кальция и фосфора (препараты витамина Д и кальций-регулирующих гормонов). Механизмы действия. Применение.

53. Инсулин. Классификация препаратов инсулина по длительности действия. Механизм действия. Влияние на обмен веществ. Показания к применению. Побочные эффекты.

54. Пероральные гипогликемические средства. Классификация. Механизмы действия. Показания к применению. Побочные эффекты.

55. Глюкокортикоиды. Классификация. Механизмы действия. Влияние на обмен веществ. Препараты местного действия. Применение в стоматологии. Побочные эффекты.

56. Глюкокортикоиды. Классификация. Основные эффекты, механизмы. Применение. Побочные эффекты.

57. Антитиреоидные средства. Классификация. Применение. Побочные эффекты.

58. Препараты мужских половых гормонов. Классификация. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.

59. Препараты женских половых гормонов. Классификация. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.