Свойства сердечной мышцы — Мегаобучалка

СТРОЕНИЕ СТЕНКИ СЕРДЦА

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего — эндокарда, среднего —миокарда и наружного — эпикарда.

Эндокард выстилает изнутри поверхность камер сердца, он образован особым видом эпителиальной ткани —эндотелием. Эндотелий имеет очень гладкую, блестящую поверхность, что обеспечивает уменьшение трения при движении крови в сердце.

Миокард составляет основную массу стенки сердца.

Он образован поперечно—полосатойсердечной мышечной тканью, волокна которой в свою очередь располагаются в несколько слоев. Миокард предсердий значительно тоньше, чем миокард желудочков. Миокард левого желудочка в три раза толще, чем миокард правого желудочка. Степень развитости миокарда зависит от величины работы, которую выполняют камеры сердца. Миокард предсердий и желудочков разделен слоем соединительной ткани (фиброзное кольцо), что дает возможность поочередного сокращения предсердий и желудочков.

Эпикард — это особая серозная оболочка сердца, образованная соединительной и эпителиальной тканью.

ОКОЛОСЕРДЕЧНАЯ СУМКА (ПЕРИКАРД)

Это своеобразный замкнутый мешок, в который заключено сердце. Сумка состоит из двух листков. Внутренний листок срастается по всей поверхности с эпикардом. Наружный листок как бы покрывает сверху внутренний листок. Между внутренним и наружным листком имеется щелевидная полость —перикардиальная полость), заполненная жидкостью. Сама сумка и жидкость, находящаяся в ней, выполняют защитную роль и уменьшают трение сердца при его работе. Сумка способствует фиксации сердца в определенном положении.

КЛАПАНЫ СЕРДЦА

Работа клапанов сердца обеспечивает одностороннее движение крови в сердце.

К собственно сердечным клапанам относятся

створчатые клапаны, располагающиеся на границе предсердий и желудочков. В правой половине сердца находитсятехстворчатый клапан, в левой —двустворчатый (митральный).Створчатый клапан состоит из трех элементов: 1) створки, имеющей форму купола, и образованной плотной соединительной тканью, 2) сосочковой мышцы, 3) сухожильных нитей, натянутых между створкой и сосочковой мышцей. При сокращении желудочков створчатые клапаны закрывают просвет между предсердием и желудочком. Механизм работы этих клапанов следующий: при повышении давления в желудочках кровь устремляется в предсердия, поднимая створки клапанов, и они смыкаются, перерывая просвет между предсердием и желудочком; створки не выворачиваются в сторону предсердий, т.к. их удерживают сухожильные нити, натягивающиеся за счет сокращения сосочковой мышцы.

На границе желудочков и сосудов, отходящих от них (аорта и легочный ствол), располагаются

полулунныеклапаны, состоящие из полулунных заслонок. В названных сосудах по три таких заслонки. Каждая полулунная заслонка имеет форму тонкостенного кармашка, вход в который открыт в сторону сосуда. Когда кровь изгоняется из желудочков, полулунные клапаны прижаты к стенкам сосуда. Во время расслабления желудочков кровь устремляется в обратном направлении, наполняет «кармашки», они отходят от стенок сосуда и смыкаются, перекрывая просвет сосуда, не пропуская кровь в желудочки. Полулунный клапан, располагающийся на границе правого желудочка и легочного ствола, называется пульмональный клапан, на границе левого желудочка и аорты — аортальный клапан.

Функции сердца

Функция сердца состоит в том, что миокард сердца во время сокращения перекачивает кровь из венозного в артериальное сосудистое русло. Источником энергии, необходимой для движения крови по сосудам является работа сердца. Энергия сокращения миокарда сердца преобразуется в давление, сообщаемое порции крови, выталкиваемой из сердца во время сокращения желудочков.

Давление крови — это сила, которая расходуется на преодоление силы трения крови о стенки сосудов. Разность давлений в разных участках сосудистого русла — главная причина движения крови. Движение крови в сердечно-сосудистой системе в одном направлении обеспечивается работой сердечных и сосудистых клапанов.

Свойства сердечной мышцы

К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость исократимость.

1. Автоматия — это способность к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Ярким проявлением этого свойства сердца является способность извлеченного из организма сердца при создании необходимых условий сокращаться в течение часов и даже суток. Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. Но однозначно ясно, что возникновение импульсов связано с деятельностью

атипических мышечных волокон, заложенных в некоторых участках миокарда. Внутри атипических мышечных клеток спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусный, или синоатриальныйузел. В атипических волокнах этого узла спонтанно возникают импульсы с частотой 60-80 раз в минуту. Он является главным центром автоматии сердца. Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный узел. Третий участок — это атипические волокна, составляющие пучок Гиса, лежащий в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса берут начало тонкие волокна атипической ткани —

волокна Пуркинье, ветвящиеся в миокарде желудочков. Все участки атипической ткани способны генерировать импульсы, но их частота самая высокая в синусном узле, поэтому его называют водителем ритма первого порядка (пейсмекером первого порядка), и все другие центры автоматии подчиняются этому ритму.

Совокупность всех уровней атипической мышечной ткани составляют проводящую систему сердца. Благодаря проводящей системе волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду.

2. Возбудимость сердечной мышцы заключается в том, что под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.) сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала на наружной поверхности мембран клеток, подвергшихся действию раздражителя. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана мышечных клеток (миоцитов) поляризована. В покое она снаружи заряжена положительно, изнутри — отрицательно. Разность потенциалов определяется различной концентрацией ионов N а + и К + по обе стороны мембраны. Действие раздражителя увеличивает проницаемость мембраны для ионов К + и Nа + , происходит перестройка мембранного потенциала(

калий — натриевый насос), в результате возникает потенциал действия, распространяющийся и на другие клетки. Таким образом происходит распространение возбуждения по всему сердцу.

Импульсы, возникшие в синусном узле, распространяются по мускулатуре предсердий. Дойдя до атриовентрикулярного узла, волна возбуждения распространяется по пучку Гиса, а затем по волокнам Пуркинье. Благодаря проводящей системе сердца наблюдается последовательное сокращение частей сердца: сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (начиная с верхушки сердца волна сокращения распространяется к их основанию). Особенность атриовентрикулярного узла — проведение волны возбуждения только в одном направлении: от предсердий к желудочкам.

3. Сократимость — это способность миокарда сокращаться. Оно основано на способности самих клеток миокарда отвечать на возбуждение сокращением. Это свойство сердечной мышцы определяет способность сердца выполнять механическую работу. Работа сердечной мышцы подчиняется закону «все или ничего».Суть этого закона состоит в следующем: если на сердечную мышцу наносить раздражающее действие различной силы, мышца отвечает каждый раз максимальным сокращением («все«). Если сила раздражителя не достигает порогового значения, то сердечная мышца не отвечает сокращением («ничего«).

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Кардиомиоциты изолированы друг от друга и контактируют в области вставочных дисков, где соприкасаются мембраны соседних кардиомиоциов.

Коннесксоны- в мембране соседних клеток образуются эти структуры за счет белков конексинов. Коннексон окружают 6 таких белков, внутри коннексона – канал, который позволяет проходит ионам, таким таким образом электрический ток распространяется от одной клетки к другой. “f область имеет сопротивление 1,4 ом на см2(низкое). Возбуждение охватывает кардиомиоциты одновременно. Они функционирую как функциональный сенсициы. Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, к действию катехоламинов, к стрессовым ситуациям, к физической нагрузке. Это может вызывать нарушение проведения возбуждения в миокарде. В экспериментальных условиях нарушение плотных контактов моно получить при помещении кусочков миокарда в гипертонический раствор сахарозы. Для ритмической деятельности сердца важна

проводящая система сердца – эта система состоит из комплекса мышечных клеток, образующих пучки и узлы и клетки проводящей системы отличаются от клеток рабочего миокарда – они бедны миофибриллами, богаты саркоплазмой и содержат высокое содержание гликогена. Эти особенности при световой микроскопии делают их более светлыми с малой поперечной исчерченностью и они были названы атипическими клетками.

В состав проводящей системы входят:

1. Синоатриальный узел(Кейт-Флека)(в парвом предсердии у места впадения верхней полой вены)

2. Атрии-вентрикулярный узел(Ашоф-Тавара)(лежит в правом предсердии на границе предсердие-желудочек – задняя стенка правого предсердия)

Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами —

3. Предсердные тракты

 — пердний с ветвью Бахмена к левому предсердию

 — средний тракт(Венкебаха)

 — задний тракт(Тореля)

4. Пучок Гиса(отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с  миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гиса)

5. Правая и левая ножки пучка Гиса(они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви – переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являтся волокна Пуркинье)

6. Волокна Пуркинье

 

В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток имеются три вида клеток – пейсмекерны(P), переходные, клетки Пуркинье.

1. P-клетки. Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т – фибрилл и митохондрий, т-сстема отстутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.

2. Переходные клетки осуществляют предачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует сарко-плазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.

3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T система отсутствует.

 

Электрические свойства клеток миокарда. Клетки миокарда, как рабочего, так и проводящей системы обладают мембранным потенциалам покоя и снаружи мембрана кардиомиоцита заряжена «+», а внутри «-». Это обусловлено ионной ассиметрией – внутри клеток в 30 раз больше ионов калия, а снаружи в 20-25 раз больше ионов натрия. Это обеспечивается постоянной работой натриево-калиевым насосом. Измерение мембранного потенциала показывает, что клетки рабочего миокарда имеетпотенциал – 80-90 мВольт. В клетках проводящей системы – 50-70 мВольт. При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия(5 фаз) – 0, 1, 2, 3, 4.

0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации и овершут(реверсия) 120 мВольт.

1. Начальная фаза реполяризации. Закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора.

2. Фаза Плато. Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов.

3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации. За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал

4. Диастолический потенциал постоянно стабилен

 

В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала.

1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ)

2. Четвертая фаза не является стабильной и отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и в диастолу постепенно медленно продолжает снижаться достигая критического уровня деполяризации при котором произойдет самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. Плохо выражена фаза Плато. Фаза ноль плавно переходи ТВ процесс реполяризации, который восстанавливает диастолический мембранный потенциал, а дальше цикл повторяется вновь и P-клетки переходят в состояние возбуждения. Наибольшой возбудимостью обладают клетки сино-атриального узла. Потенциал в нем особо низок и скорость диастолической  деполяризации наиболее высок.. Это будет влиять на частоту возбуждения. P- клетки синусного узла генерируют частоту до 100 ударов в мин. Нервная система(симпатическая система) подавляют действие узла(70 ударов). Симпатическая система может повышать автоматию. Гуморальные факторы- адреналин, норадреналин. Физические факторы – механический фактор – растяжение, стимулируют автоматию, согревание, тоже увеличивает автоматию. Все это применяется в медицине. На этом основано мероприятие прямого и непрямого массажа сердца. Область атриовентрикулярного узла тоже обладает автоматией.  Степень автоматии атриовентрикулярного узла выражена значительно меньше и как правило она в 2 раза меньше, чем в синусном узле – 35-40. В проводящей системе желудочков импульсы тоже могут возникать(20-30 в минуту). ПО ходу проводящей системы возникает постипенное снижение уровня автоматии, что получило название градиента автоматии. Синусный узел – центр автоматии первого порядка.

Станеус – ученый. Наложение лигатур на сердце лягушки(3х камерное). У правого предсердия имеется венозныц синус, где лежит аналог синусного узла человека. Станеус накладывал 1ую лигатуру между венозным синусом и предсердием. Когда лигатура затягивалась сердце прекращала свою работу. Вторая лигатура накладывалась Станеусом между предсердиями и желудочком. В этой зоне находится аналог атрии-вентрикулярного узла, но 2ая лигатура имеет задачу не отделения узла, а его механическое возбуждение. Ее накладывают постепенно, возбуждая атриовентрикулярный узел и при этом возникает сокраение сердца. Желудочки получают вновь сокращаться под действием атрии-вентрикулярного узла. С частотой в 2 раза меньше. Если наложить 3ю лигатуру, которая отделяет атривентрикулярный узел возникает остановка сердца. Все это дает нам возможность показать, что синусный узел – водитель ритма, атриовентрикулярный узел обладает меньшей автоматией. В проводящей системе существуе убывающий градиент автоматии.

 

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Возбудимость, проводимость ,сократимость

Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца(механическое), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочкх составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 – абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать  повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости – возбудимость ставновится выше исходного уровня – супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной.Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов – возникновение других очагов возбуждения – атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги – эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации – разные экстрасистолы – синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение – причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.

Проводимость – способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий – 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с

Скорость проведения возбуждения

Миокард 1 м/c 0,035

A-V узел 0,02 – 0-05 м в с. 0,04 с

Проведение система желудочков – 2-4,2 м в с. 0,32

В сумме от синусного узла до миокарда желудочка – 0,107 с

Миокард желудочка – 0,8-0,9 м в с

Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад – синусной , атривентрикулярной, пучка гиса и его ножек. Синусный узел может выключится.. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлиение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле НАПРИМЕР из 3 доходит только 2 – вторая степень блокады. 3я блокада – предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка – блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гиса и соответственно желудочек запаздывает за другим.

Сократимость

Кардиомиоциты включают фибриллы, саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная фугкция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках – система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие  блокировки — ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам – все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов – Франк и Старалинг. Если миоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируют как – систола есть функция диастолы. Это важный приспособительный механизм. Это синхронизирует работу правого и левого желудочка. 

Физиология сердца Свойства сердечной мышцы

КРОВО — И ЛИМФООБРАЩЕНИЕ

Доставка кислорода и питательных веществ к тканям и клет­кам млекопитающих животных и человека, а также выведение продуктов их жизнедеятельности обеспечиваются кровью, цир­кулирующей по замкнутой сердечно-сосудистой системе, состоя­щей из сердца и двух кругов кровообращения: большого и мало­го. Большой круг кровообращения начинается от левого желудоч­ка сердца, из которого артериальная кровь поступает в аорту. Пройдя по артериям, артериолам, капиллярам всех органов, кро­ме легких, она отдает им кислород и питательные вещества, а за­бирает углекислоту и продукты метаболизма. Затем кровь соби­рается в венулы и вены и через верхнюю и нижнюю полые вены поступает в правое предсердие.

Малый крут кровообращения начинается с правого желудоч­ка сердца, откуда венозная кровь направляется в легочную арте­рию. Пройдя через легочные капилляры, кровь освобождается от углекислоты, оксигенируется и уже в качестве артериальной по­ступает через легочные вены в левое предсердие.

Сердечная мышца обладает следующими свойствами: 1)автоматией —способностью сердца ритмически сокра­щаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2)воз­будимостью —способностью сердца приходить в состояние воз­буждения под действием раздражителя; 3)проводимостью —спо­собностью сердечной мышцы проводить возбуждение; 4)сократи­мостью —способностью изменять свою форму и величину под дей­ствием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Автоматия

Субстратом автоматии в сердце является специфическая щечная ткань, илипроводящая система сердца,которая состоит изсинусно-предсердного(синоатриального)(СА) узла,располо­женного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены,предсердно-желудочкового(атриовентрикулярного)узла,расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучокГиса.Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчиваю­щиеся конечными разветвлениями —волокнами Пуркинье.Вер­хушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриально­го узла в покое составляет 70в 1минуту. Атриовентрикулярный узел —это водитель ритма второго порядка с частотой 40 — 50в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-ли­бо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводя­щей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20имп/с) могут возникать в во­локнах Пуркинье —это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца,со­гласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе распо­ложен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90мВ и со­здаваемого за счет К⁺-потенциала, до пика ПД (+30мВ) (рис.11). Этофаза быстрой деполяризации,обусловленная коротким зна­чительным повышением проницаемости дляNa’¹«, который лави­нообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1—2мс. Начальный входNа⁺быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны про­должается за счет активации медленных натрий-кальциевых ка­налов, а вход Са²⁺приводит к развитиюплато ПД —это специ­фическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсо­лютно невозбудима. Этофаза абсолютной рефрактерности.Од­новременно происходит активация калиевых каналов, а выходя­щие из клетки ионы К⁺создаютфазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет за­крытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации по­степенно закрываются калиевые каналы и реактивируются на­триевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефракторной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 — 400мс.

Рис. 11. Схемы потенциалов действия различных отделов сердца, кривой сокращения и фаз возбудимости сердечной мышцы: А —схема потенциала действия клетки миокарда (/),кривой сокра­щения (II)и фаз возбудимости (III) сердечной мышцы; 1 —потенциал действия клетки миокарда: / —быстрая деполяризация; 2 —пик, 3 —плато, 4 —быстрая ре поляризация;II —кривая сокращения: а —фаза сокращения,б —фаза расслабления;III —кривая возбудимости: 5 —абсолютная рефракторная фаза, б —отно­сительная рефракторная фаза, 7 —фаза супернормальной возбудимости;Б —схема потенциала действия клетки пейсмекера (синоаурикулярного узла): МДП —максимальный диастолический потенциал; МДД —медлен­ная диастолическая деполяризация

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстян­ки, строфантина), которые приводят также к повышению внутри­клеточной концентрации Na⁺, снижению интенсивности обмена внутриклеточногоCa²⁺на внеклеточныйNа⁺, накоплению Ca²⁺в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концент­рации Са²⁺и с помощью веществ (адреналин, норадреналин),ус­коряющих вход Са²⁺во время ПД. Если удалить Са²⁺из внешней среды или заблокировать вход Ca²⁺во время ПД с помощью таких веществ —антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабо­чего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяриза­ции. (МДД),которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД —это местное, нераспрост­раняющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является

распространяющимся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1)низким уровнем МП —около 50—70мВ, 2)наличи­ем МДД, 3)близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,4)низкой амплитудой ПД — 30-50мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных кле­ток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na⁺, что приводит к сни­жению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране от­крываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивирова-ны. В клетках синоатриального узла в период реполяризации бы­стро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышает­ся натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распро­страняется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведо­мым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы. Нормальная физиология

Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы

МОК зависит от силы сердечных сокращений и, в частности, от величины систолы. При сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей, например, при декомпенсированных пороках сердца, сила сердечных сокращений и систолический выброс крови уменьшаются, диурез падает, наступают явления застоя и отеки, нарушается доставка кислорода к тканям, возникает цианоз и одышка.

К препаратам, влияющим на сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, относятся сердечные гликозиды, содержащиеся в ряде растений: разные виды наперстянки (Digitalis), горицвета (Adonis vemalis), ландыша (Convallaria majalis), строфанта (Strophanthus gratus) и др. В клинике используются следующие препараты, содержащие в своем составе сердечные гликозиды: дигитоксин, дигоксин, адонизид, коргликон, строфантин К.

Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается:

1. усиление и укорочение систолы,

2. удлинение диастолы, длительный отдых необходим для восстановления сократительной способности миокарда. В результате ритм сердца замедляется, улучшается приток крови к желудочкам, увеличивается систолический объем крови. Замедление ритма сердца связывают с возбуждением центра блуждающего нерва, получившего информацию от сосудистых рефлексогенных зон аорты и легочной артерии, которые раздражались при усилении под действием гликозидов пульсовой волны;

3. улучшение тканевого обмена сердечной мышцы и понижение возбудимости проводящей системы сердца замедляют атриовентрикулярную проводимость и проводимость по пучку Гиса. Вызываемое гликозидами усиление сокращений миокарда способствует изгнанию крови из желудочков, лучшей оксигенации тканей, уменьшению застойных явлений и снятию отеков.

Большие дозы сердечных гликозидов могут вызвать чрезмерное угнетение проводимости сердечной мышцы и полную блокаду сердца. При этом сердце будет сокращаться в более редком ритме атриовентрикулярного узла, который может прерываться экстрасистолией и даже полной остановкой сердца. На ЭКГ это будет проявляться в уменьшении величины зубца Т, укорочении интервала QRST, увеличении интервала P-Q и расстояния между циклами (R-R), а также брадикардией.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >