Что стоит за диагнозом аортальная недостаточность

   Заболевания клапанов сердца в основном связаны с нарушением кровотока, который обеспечивает тот или иной клапан. Чаще всего возникают проблемы с митральным клапаном, и не сильно отстает от него аортальный клапан.

Аортальный клапан сердца регулирует поток крови из левой нижней камеры сердца (левый желудочек) к аорте. Аорта является основным кровеносным сосудом, который поставляет кровь к остальной части тела.

К основным заболеваниям аортального клапана относятся регургитация и стеноз.

Содержание статьи

Аортальная регургитация

  Аортальная регургитация также называется недостаточность клапанов аорты или аортальная недостаточность. Это состояние, при котором кровь просачивается из аорты обратно через расширенный или ослабленный аортальный клапан в нижнюю камеру сердца (левый желудочек).

Наиболее серьезная форма аортальной регургитации чаще всего возникает под воздействием инфекции, которая оставляет отверстия в створках. Створки аортального клапана представляют собой лепестки из хрящеобразной ткани, которые и перекрывают обратный ход крови в цикле продвижения ее по кровеносной системе. Название кровеносная говорит само за себя – она несет кровь. Но не обратно же! А к органам и частям тела для питания клеток.

Возникшее инфекционное заболевание способно в качестве последствий оставить пусть и не очень большое, но все же отверстие в створках, через которое часть крови будет из аорты сбрасываться обратно в левый желудочек. То есть клетки в организме не будут получать питание в полном объеме. И, чтобы клетки не голодали, сердце как система управления с обратной связью, вынуждено будет увеличить проталкиваемый объем крови для восполнения вернувшегося обратно.

Медицинская статистика говорит о том, что недостаточность аортального клапана может не проявляться своими симптомами в течение многих лет. А появляются они потому, что левый желудочек должен работать больше, чтобы наверстать тот самый обратный поток крови. Желудочек в конечном итоге становится больше по размерам и ему уже тяжелей справиться со своей работой.

Причины развития

  Аортальная недостаточность является наиболее распространенным заболеванием среди мужчин в возрасте от 30 до 60 лет. У взрослых людей наиболее распространенной причиной тяжелой формы недостаточности является ревматизм.

Легкие случаи часто возникают у людей, у которых обнаружен двухстворчатый аортальный клапан (случай, когда клапан имеет 2 створки вместо трех) и при постоянном высоком уровне кровяного давления (диастолическое давление более 110 мм рт.ст.).

Другие причины, хотя и редко, могут включать в себя:

Причины развития недостаточности

• Синдром Марфана, патология соединительных тканей у пациентов, которые имеют длинные кости и слабые суставы.
• Эндокардит.
• Болезнь Бехтерева (артрит позвоночника)
• Расслаивающая аневризма аорты.
• Стеноз аорты, сужение аортального клапана, что часто приводит к некоторой степени аортальной недостаточности.

Симптомы

Как и другие дефекты клапанов, симптомы могут не появляться в течение многих лет. Когда они появляются, они могут прийти медленно или внезапно. Симптомы возникают потому, что левый желудочек должен работать в усиленном режиме.

Симптомы могут включать в себя:

• Сбивчивое дыхание
• Боль в груди, которая увеличивается при физической нагрузке и уходит после отдыха
• Отек лодыжек
• Усталость
• Быстрый или прерывистый пульс 

Тяжелые случаи могут привести к сердечной недостаточности. В большинстве из этих случаев, аортальный клапан, в конечном счете, должен быть заменен.

Уплотнение створок аортального клапана, что это такое?

В заключение обсуждения недостаточности клапанов аорты рассмотрим вопрос, который часто задают после посещения кардиолога и получения на руки описания диагноза. Вопрос звучит примерно так: “уплотнение створок аортального клапана, что это такое и как отражается на недостаточности?”.

Отметим отличия – аортальная недостаточность, это заболевание, а уплотнение створок всего лишь УЗИ признак, который не является угрозой для жизни. То есть уплотнение створок будет видно при процедуре УЗИ, но никакой информации для прогноза не несет. Уплотнение возникает с возрастом, в связи с длительной работой створок в тяжелых условиях при высокой нагрузке – ну-ка сдерживать давление крови, особенно, когда оно повышено.

Стеноз аортального клапана

  Ответ на вопрос аортальный стеноз, что это такое достаточно простой – это сужение или закупорка клапана аорты, которое происходит, когда створки клапана покрываются отложениями. Такие отложения изменяют форму створок и уменьшают поток крови через клапан. Левый желудочек должен работать, чтобы компенсировать снижение кровотока. Со временем, дополнительная работа по преодолению этого сужения может ослабить сердечную мышцу.

Причины

  Аортальный стеноз больше распространен среди мужчин. Врожденные дефекты (те, с которыми человек родился) и ревматическая лихорадка (осложнение после А-стрептококкового тонзиллита, например) являются основными причинами стеноза аорты у людей в возрасте до 50 лет. В некоторых случаях, люди рождаются с двустворчатым аортальным клапаном, что означает, клапан имеет 2 створки вместо 3-х у нормального клапана. Это также может привести к аортальному стенозу.

У пожилых пациентов, отложения кальция и рост фиброзной ткани на створках аортального клапана может ужесточить (склероз), исказить форму створок или привести к их склеиванию. Это называется кальциноз. Другие причины включают в себя историю других заболеваний клапанов, заболевание коронарной артерии, или шум в сердце.

Симптомы

Люди с аортальным стенозом могут не иметь симптомов в течение многих лет.

Симптомы могут включать в себя:

• Обморок, особенно во время физических нагрузок
• Стенокардия, как боль в груди, которая увеличивается при физических нагрузках и уходит после отдыха
• Сбивчивое дыхание
• Учащенное сердцебиение (ощущение, что сердце екнуло)

Пациентам, у которых наблюдается аортальный стеноз, советуют не проявлять слишком большой физической активности. То есть, с мягким отношением к организму при аортальном стенозе может не потребоваться дальнейшее лечение за пределами регулярных визитов к врачу.
Хирургическая замена клапана является методом выбора для людей с тяжелым аортальным стенозом.

Кальциноз аортального клапана

  Почему кальциноз вынесен в отдельный абзац? Кальциноз представляет собой патологическое отложение кальция и особую опасность он представляет для сердечных клапанов. Аортальный клапан по статистике страдает чаще всего, и эта патология приводит к развитию сердечных пороков. Это заболевание достаточно распространено, но диагностике оно поддается с трудом.

Часто больному с кальцинозом аортального клапана ставится в качестве диагноза гипертония, кардиосклероз и пр.

Различают первичный и вторичный кальциноз. Первичный напрямую связывают с возрастом, со старением сердца. Чаще всего им страдают пожилые женщины. Причем болезнь, как правило, прогрессирующая.

Вторичный кальциноз развивается как результат воспалительного процесса, реже является врожденной дистрофией клапанов.

Для подтверждения диагноза используются УЗИ процедуры и рентгенография сердца.

Самым явным симптомом аортального кальциноза принято считать нарушение функции проводимости сердца и функции его возбудимости.

 

Аортальный клапан — Вики

Аорта́льный кла́пан (лат. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Аортальный клапан

По современным представлениям клапан (корень) аорты является объёмной воронкообразной или цилиндрической структурой, состоящей из трёх синусов Вальсальвы, трёх межстворчатых треугольников Гелле, трёх полулунных створок и фиброзного кольца, границами которого служат: проксимальной — вентрикулоаортальное соединение, и дистальной — синотобулярное соединение.

[1]^[2]

Используется также термин «аортально-клапанный комплекс».^[2] В узком смысле под аортальным клапаном понимают запирательный элемент, состоящий из трёх створок, трёх комиссур и фиброзного кольца.

Описание биомеханики клапана аорты через понятия общей механики показывает его как структуру, включающую прочный силовой (фиброзный) каркас и размещённые на нём тонкие оболочечные элементы — стенки синусов и створки. Деформации каркаса происходят под действием сил, возникающих в закреплённых на нём оболочках, каркас же определяет перемещения оболочечных элементов. Каркас состоит, в основном, из плотно упакованных коллагеновых волокон.^[3]

Синусы Вальсальвы

Синусы Вальсальвы — расширенная часть начального отдела аорты. Синусы названы согласно отходящим коронарным артериям: правый коронарный, левый коронарный и некоронарный. Они ограничены проксимально соответствующим сегментом фиброзного кольца и створкой, а дистально — синотобулярным соединением.

[1]^[2][4] Стенка синусов тоньше стенки аорты и состоит только из интимы и медии, утолщённых коллагеновыми волокнами. Количество коллагеновых волокон в ней увеличивается (а эластиновых уменьшается) по направлению от синотобулярного к вентрикулоаортальным соединением. Коллагеновые волокна ориентированы в окружном направлении и располагаются по наружной поверхности синусов, а также участвуют в образовании

Замена аортального клапана — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Работая по принципу насоса, сердце поддерживает непрерывное кровообращение и отвечает за жизнедеятельность каждого органа на клеточном уровне. Соответственно оно выполняет одну из самых важных функций в организме человека. Циркуляция крови в организме человека в одном направлении обеспечивается за счёт сердечных клапанов, основная функция которых препятствовать обратному кровотоку в момент подготовки одной из камер сердца к выбросу очередной порции крови. Движение крови из левого желудочка в аорту происходит с участием аортального клапана. В силу разных обстоятельств он может перестать нормально функционировать, поэтому для предотвращения тяжелых кардиологических последствий требуется проведение хирургической коррекции.

Проявляется она в замене аортального клапана. Новейшие методики выполнения этой процедуры, дали возможность проводить эту сложную операцию несмотря на возраст пациента и его общее состояние.

Причинами поражения аортального клапана могут быть разными. Среди всего их разнообразия можно выделить две группы по происхождению.

Врождённые и приобретённые поражения аортального клапана[править | править код]

Врождённые, они возникают через наследственные болезни, в результате которых поражается соединительная ткань в период внутриутробного развития плода:

• аортоаннуляционная эктазия,
• остеопороз,
• муковисцидоз,
• синдром Марфана,

А причиной приобретённых поражений аортального клапана могут выступать следующие заболевания: волчанка, ревматизм, сифилис, атеросклероз, септический или ревматический эндокардит.

Кроме перечисленных выше причин к поражению клапана могут привести: облучение области грудной клетки вследствие влияния радиации на организм, возрастные изменения организма, расслоение и сужения аорты, травмирование клапана.

Диагностика дефектов аортального клапана[править | править код]

Перед проведением операционного вмешательства по замене аортального клапана, пациент подвергается целому комплексу диагностических процедур, которые позволяю установить причины и степень патологии, а также помочь выбрать наиболее эффективный метод хирургического вмешательства для каждого случая заболевания.

Наиболее часто применяются следующие виды медицинского обследования:

• эхокардиография;
• ЭКГ с обязательным выслушиванием шумов сердца, а также рентгенологическое исследование, для определения уровня кальцинирования стенок аорты;
• катетеризация полостей сердца которая позволяет определить легочно-капиллярное давление с ангиографией, которая проводится для оценки состояния коронарных сосудов сердца;
• суточный мониторинг работы сердца;
• изотопное сканирование сердца;
• анализы крови^[1].

В настоящее время существует несколько подходов к замене аортального клапана. Однако, такие процедуры несут определённый большой риск для некоторых категорий пациентов, особенно на фоне других заболеваний и, собственно, ослабленного организма.

В общем выделяют такие методы замены аортального клапана:

1. Традиционное протезирование аортального клапана, которое проводят под общим наркозом на открытом сердце. Такой подход используют, в том случае если клапан серьёзно повреждён, которые затрудняют установку другим способом.
2. Замена аортального клапана у пациентов, которым не желательно проводить традиционное протезирование, такую операцию проводят с использованием малоинвазивных методик.

Одними из таких методов есть инновационный подход TAVI, который практикуют в ряде зарубежных клиник. На практике используются два варианта имплантации:

Имплантация аортального клапана через бедренную артерию

Трансфеморальная имплантация предполагает введение катетера диаметром около 6 мм через бедренную артерию. Катетер содержит имплантат аортального клапана, который помещают в область «старого» клапана аорты и фиксирует. После установки «новый» клапан начинает функционировать незамедлительно.

Имплантация аортального клапана через верхушку сердца

В случае невозможности выполнения протезирования аортального клапана через бедренную артерию, кардиохирурги используют трансапикальный доступ. С этой целью осуществляется небольшой разрез в области грудной стенки (миниторакотомия), через который происходит доставка катетерной системы со включённым в неё биологическим протезом аортального клапана.

Митральный клапан — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2016; проверки требуют 11 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2016; проверки требуют 11 правок.

Митральный клапан
лат. valva atrioventricularis sinistra, valva mitralis
Схема сердца, спереди. Белыми стрелками указано направление кровотока в норме. Митральный клапан визуализируется справа
Основание желудочков, предсердия удалены. Митральный клапан слева внизу
Медиафайлы на Викискладе

Митра́льный кла́пан (двустворчатый клапан) — ( лат. valve mitralis, valve atroiventicularis) клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца. Представлен двумя соединительнотканными пластинками, которые предотвращают, во время систолы левого желудочка, регургитацию (обратный ток) крови в левое предсердие.

Двухстворчатый клапан (valvula bicuspidalis seu mitralis) состоит из двух больших створок — передней и задней. Число створок может колебаться от 3 до 6. Двухстворчатый клапан имеет форму овала, открытого вниз, влево и вперед. Продольный размер её составляет 23—37 мм, а поперечный 17—33 мм. Площадь клапана у новорождённого 1,18—1,49 см

2, у взрослого 4-6 см². Изменение данного показателя в меньшую сторону называется митральным стенозом, и в большую – недостаточностью^[2]. Передняя створка более развита, чем задняя. Линия прикрепления её к левому фиброзному кольцу располагается на 6 мм ниже самой нижней точки левой и задней створок клапана аорты. Во время систолы желудочка передняя створка выгибается в сторону левого венозного кольца и вместе с задней створкой закрывает его, а во время диастолы желудочка прилегает к межжелудочковой перегородке и закрывает аортальное отверстие. Задняя створка шире, чем передняя. Сухожильные хорды обеих створок отходят от двух больших сосочковых мышц.

1. ↑ ^{1 2} Foundational Model of Anatomy
2. ↑ Клапаны сердечно сосудистой системы: строение и физиология (рус.). Дата обращения 14 февраля 2019.

Левая коронарная створка аортального клапана. Эхокардиография в кардиологии

Несмотря на то, что аортальный клапан прост по структуре, его нормальная функция — один из критических элементов, определяющих эффективную функцию сердца. В этой статье аортальный клапан рассматривается с многих точек зрения, обеспечивающих понимание его механических и физиологических свойств. Изменение этих свойств ведет к развитию патофизиологических процессов, отражающихся на функции всего сердца.

Анатомия и структура аортального клапана

Эмбриологическое развитие аортального клапана связано с развитием выходного тракта левого желудочка. В процессе эмбриогенеза truncus arteriosus в конечном счете развивается в легочную артерию и аорту.

Схематически показано развитие перегородки (septum), разделяющей truncoconal на аорту и легочную артерию. П, Л — правый и левый синусы; А – аорта; ЛА – легочная артерия.

Аортальный клапан отделяет тракт левого желудочка от аорты. Так как выходной тракт имеет и мышечные и волокнистые компоненты, все три аортальных створки также имеют в структуре волокне части и частично мускульные приложения. Аортальный клапан находится кпереди и кверху от митрального клапана. Он состоит из трех полулунных створок и фиброзного кольца. Сами створки располагаются в пределах расширенных аортальных пазух (синусов Valsalva).

Поскольку в пределах двух синусов располагаются устья коронарных артерий, их традиционно называют правым и левым коронарным синусом. Устья коронарных артерий обычно открывается в верхней части синусов причем левое коронарное устье обычно располагается ниже правого. Области, где смыкаются полулунные створки получили название commissures (комиссуры). Комиссура между некоронарной и левой коронарной створками располагается в области аортально-мирального контакта. Справа от этой комиссуры, некоронарный синус непосредственно связан со стенкой правого пердсердия. Комиссура между некоронарным и правым коронарным синусом расположена выше атриовентрикулярной связки и мембранозной перегородки. Комиссура между правым и левым коронарным синусом острым выступом расположена commissure легочного клапана. Боковая часть левого коронарного синуса — единственная часть аортального клапана, которая не связана с другими камерами сердца. Аортальный клапан в отличие от митрального является пассивным механизмом, обеспечивающим движение крови из левого желудочка. В этой связи его структура должна обеспечивать минимальные потери энергии вместе с тем иметь достаточную структурную целостность, чтобы противостоять системному давлению.

Соединение между выходным трактом левого желудочка и аортой определяется как желудочковое артериальное соединение. Оно должно рассматриваться как анатомическое и физиологическое соединение. Физиологическое соединение ограничено расположением полулунных створок, которые определяют разделение между выходным трактом левого желудочка и проксимальной аортой. Однако существует несоответствие между физиологическим анатомическим соединением вследствие непосредственной близости мышечной части выходного тракта левого желудочка и кольца митрального клапана. Комиссуры аортального клапана располагаются выше анатомического соединения по основанию полулунных створок. Фиброзный скелет аортального клапана формирует заднюю стенку выходного тракта (митрально-аортальный контакт).

Створка клапана состоит из коллагена, elastin, и glycosaminoglycans. Они являются главными компонентами трех основных слоев створки: fibrosa, spongiosa, и ventricularis. Артериальные и желудочковые стороны створки связаны с соответствующей аортальной и желудочковой поверхностью. Не существует границ между внешними слоями створки и соответствующей поверхности.

Внешние слои створки формируют континуум с аортальным или желудочковым эндотелием.

Створка аортального клапана. Непрерывность внутрисердечных и эндотелиальных компонентов с аортальным клапаном. Вставка иллюстрирует радиальные и поперечные (периферические) оси аортальной створки и линии приложения к аортальной стенке.

Схематическое изображение различных слоев аортальной створки показывает, что фиброзный слой сморщен, увеличивая способность растягиваться в радиальном направлении

Желудочковая поверхность каждой створки содержит elastin-богатые волокна, ориентированные в радиальном направлении, перпендикулярно к к свободному краю. Elastin механически соединен с коллагеном. Elastin поддерживает определенную конфигурацию волокна коллагена и возвращает волокна к их начальному состоянию, когда-то внешние силы потока крови спадают.

Кроме того, есть компонент коллагена расположение параллельного свободному краю в периферическом направлении. Аортальная сторона содержит богатый коллагеном слой, упомянутый как fibrosa. Эти волокна находятся в периферическом слое и, в расслабленном состоянии, принимают форму волны. Средний слой, названный как spongiosa, состоит главным образом из mucopolysaccharides. Эти основные слои аортальной створки обеспечивают необходимые биомеханические свойства для надлежащей функции клапана.
Механические свойства аортального клапана должны позволить клапану открываться с минимальными трансвальвулярным градиентом давления и закрываться полностью с минимальным обратным потоком. Кроме того, механические свойства также должны обеспечить долговечность, так как возникающие напряжения являются слишком большими для створок и должны быть распределены по всем структурам клапана.

Распределение напряжения осуществляется в двух направлениях: периферическом и радиальном. Радиальный вектор перпендикулярен потоку крови, а периферический вектор направлен по ходу потока крови. Периф

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

— Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

— атеросклероз

— сифилис

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

• Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Учащенное сердцебиение

— Головокружение, дурнота

— Боли в сердце

— Одышка

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца:

• Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
  Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
• Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
• Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

• Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
• Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

— ЭКГ

— Рентгеновское исследование

— Эхокардиография

— Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

— Медикаментозное лечение

— Эндоваскулярные методы

— Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

• При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
• Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Статья добавлена 21 декабря 2015 г.

Аортальный клапан — Википедия

Аорта́льный кла́пан (лат. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Морфология

Аортальный клапан

По современным представлениям клапан (корень) аорты является объёмной воронкообразной или цилиндрической структурой, состоящей из трёх синусов Вальсальвы, трёх межстворчатых треугольников Гелле, трёх полулунных створок и фиброзного кольца, границами которого служат: проксимальной — вентрикулоаортальное соединение, и дистальной — синотобулярное соединение.^[1][2]

Используется также термин «аортально-клапанный комплекс».^[2] В узком смысле под аортальным клапаном понимают запирательный элемент, состоящий из трёх створок, трёх комиссур и фиброзного кольца.

Описание биомеханики клапана аорты через понятия общей механики показывает его как структуру, включающую прочный силовой (фиброзный) каркас и размещённые на нём тонкие оболочечные элементы — стенки синусов и створки. Деформации каркаса происходят под действием сил, возникающих в закреплённых на нём оболочках, каркас же определяет перемещения оболочечных элементов. Каркас состоит, в основном, из плотно упакованных коллагеновых волокон.^[3]

Синусы Вальсальвы

Синусы Вальсальвы — расширенная часть начального отдела аорты. Синусы названы согласно отходящим коронарным артериям: правый коронарный, левый коронарный и некоронарный. Они ограничены проксимально соответствующим сегментом фиброзного кольца и створкой, а дистально — синотобулярным соединением.^[1][2][4] Стенка синусов тоньше стенки аорты и состоит только из интимы и медии, утолщённых коллагеновыми волокнами. Количество коллагеновых волокон в ней увеличивается (а эластиновых уменьшается) по направлению от синотобулярного к вентрикулоаортальным соединением. Коллагеновые волокна ориентированы в окружном направлении и располагаются по наружной поверхности синусов, а также участвуют в образовании межстворчатых треугольников, поддерживающих форму клапана.^[2][5] Основная роль синусов сводится к перераспределению напряжения между створками и синусами в диастолу и установление равновесного положения створок в систолу. На уровне их основания синусы разделены межстворчатыми треугольниками.

Фиброзный каркас

Фиброзный каркас клапана аорты является структурой из фиброзных элементов корня аорты: фиброзного кольца основания створок, комиссуральных стержней и синотобулярного соединения.^[2][6][7]

Синотобулярное соединение

Синотобулярное соединение (арочное кольцо или арочный гребень) — соединение волнообразной формы между синусами и восходящей аортой.

Вентрикулоаортальное соединение

Вентрикулоаортальное соединение (кольцо основания клапана) — округлой формы фиброзная и мышечная структура между выходным отделом левого желудочка и аортой.^[1][2] В среднем, оно сформировано на 45—47 % из миокарда артериального конуса левого желудочка.^[8][9]

В зарубежной литературе это соединение также называют «аортальным кольцом».

Комиссура

Комиссура — линия соприкосновения смежных створок периферическими проксимальными краями на внутренней поверхности дистального сегмента корня аорты и предлежащая своим дистальным концом к синотобулярному соединению.^[2][6]

Комиссуральные стержни (столбики) — места крепления комиссур на внутренней поверхности корня аорты, являются дистальным продолжением трёх сегментов фиброзного кольца.

Межстворчатые треугольники Генле

Межстворчатые треугольники — фиброзные или фиброзно-мышечные компоненты корня аорты, расположенные проксимальнее комиссур между смежными сегментами фиброзного кольца и соответствующими створками.^[1][2] Анатомически они являются частью аорты, но функционально обеспечивают выходные пути из левого желудочка и подвергаются воздействию его гемодинамики, а не аорты.^[1] Они играют важную роль, позволяя синусам функционировать относительно независимо, объединяют их и поддерживают единую геометрию корня аорты.^[2]

Если треугольники малы или асимметричны, то развивается узкое фиброзное кольцо или искривление клапана с последующим нарушением функции створок.^[1]

Створки

Створка — запирающий элемент клапана. Своим проксимальным краем створка отходит от полулунной части фиброзного кольца (плотной коллагеновой структуры). Створка состоит из тела (нагружаемой части), поверхности смыкания и основания.

Свободные края смежных створок в закрытом положении образуют зоны смыкания, распространяющуюся от комиссур к центру створки.^[1][2][6][7] Имеющая треугольную форму центральная часть зоны смыкания створки получила название узелка Аранци.

Створка состоит из трёх слоёв (аортального, желудочкового и губчатого) и покрыта снаружи тонким эндотелиальным слоем. Слой, обращённый к аорте, содержит коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков и тяжей, с небольшим количеством эластиновых волокон.^[10][11] В зоне смыкания свободного края створки этот слой присутствует в виде отдельных пучков, которые «подвешены» между комиссуральными стержнями под углом около 125° относительно стенки аорты.^[5] В теле створки эти пучки отходят под углом 45° от фиброзного кольца в виде полуэллипса и заканчиваются на его противоположной стороне, что позволяет передавать нагрузки давлением в диастолу со створки на синусы и фиброзный каркас клапана.^[12]

В ненагруженной створке пучки коллагеновых волокон находятся в сокращённом состоянии в виде расположенных в окружном направлении волнистых линий на расстоянии около 1 мм друг от друга. Составляющие их волокна в расслабленном состоянии также имеют волнистую структуру с периодом волны около 20 мкм. Складки коллагеновых пучков легко распрямляются при малом нагружении створок, позволяя ткани растянуться.^[10][11] Эти пучки хорошо видны в нагруженном состоянии в проходящем свете.^[8]

Эмбриология

Клапаны сердца развиваются из эмбриональных зачатков мезенхимальной ткани при закладке эндокарда. В процессе морфогенеза формируются предсердно-желудочковый канал (трикуспидальный и митральный клапаны) и желудочковый выносящий тракт (аортальный и пульмональный клапаны).

Развитие аортального клапана происходит из того же зачатка, что и у левого желудочка.

В систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Перемещение створок клапана можно разделить на пять периодов:

1. подготовительный период, совпадает с фазой изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления: створки, укорачиваясь в радиальном направлении, выпрямляются, ширина зоны примыкания уменьшается, радиальный угол наклона створки к основанию клапана увеличивается с 22° до 60°;
2. период быстрого открытия створок, продолжительностью 20—25 мс: с началом изгнания крови у основания створок образуется волна инверсии, быстро распространяющаяся в радиальном направлении на тела створок и дальше к их свободным краям;
3. пик открытия створок, приходится на первую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок максимально изгибались в сторону синусов, форма открытия клапана приближается к кругу;
4. период устойчивого открытия створок, приходится на вторую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок выпрямляются вдоль оси потока, клапан принимает форму цилиндра, и створки постепенно прикрываются, форма открытия клапана становится треугольной;
5. период быстрого закрытия клапана, совпадает с фазой редуцированного изгнания: у основания створок образуется волна реверсии, растягивающая сократившиеся створки в радиальном направлении, что приводит к смыканию вначале по желудочковому краю зоны смыкания, затем — к полному закрытию створок.

Механизм открытия и закрытия створок с образованием соответствующих волн инверсии и реверсии, а также увеличение радиального угла наклона створки (в первую фазу), можно отнести к демпферным механизмам корня аорты, снижающим деформации и напряжения створок клапана.

Патология

Литература

• Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 389 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Anderson R. H., Devine W., Ho S. Y. et al. The mith of the aortic annulus: the anatomyof the subaortic outflow tract / An. Thorac. Surg. — 1991. — Vol. 52, № 3. — P. 640-646.
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Sutton J. P., Ho S. Y., Anderson R. H. et al. The forgotten interleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of the aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 59, № 2. — P. 419-427.
3. ↑ Функциональная анатомия аортальных клапанов / Колесников Б. А., Сычеников И. А., Сагалевич В. М. и др. // Хирургия. — 1980. — Т. 3 — № 2. — С. 11-15.
4. ↑ Zimmerman J. The functional and sutgical anatomy of the aortic valve / Isr. J. Med. Sci. — 1969. — Vol. 5, № 4. — P. 862-866.
5. ↑ ^{1 2} Thubricar M. J., Nolan S. P., Aouad J. et al. Stress sharing between the sinus and leaflets of canine aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1986. — Vol. 42, № 4. — P. 434-440.
6. ↑ ^{1 2 3} Dagum P., Green R., Nistal F. J. et al. Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants / Circulation. — 1999. — Vol. 100, № 19 (Suppl). — P. 54-62.
7. ↑ ^{1 2} David T. E. Aortic Valve Sparing Operations / An. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73, № 4. — P. 1029-1030.
8. ↑ ^{1 2} Особенности строения свиного клапана аорты как потенциального ксенографа для замещения клапана аорты человека / Гавриленков В. И. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 2004. — № 3. — С. 28-34.
9. ↑ Sands M.P., Rittenhouse E. A., Mohri H. et al. An anatomical comparison of human, pig, calf and sheep aortic valves / An. Thorac. Surg. — 1969. — Vol. 8, № 5. — P. 407-414.
10. ↑ ^{1 2} Sauren A. A., Kuijpers W. Van Steenhoven A. A. et al. Aortic valve histology and relation with mechanics — preliminary report / J. Biomech. — 1980. — Vol. 13, № 2. — P. 97-104.
11. ↑ ^{1 2} Christie G. W. Anatomy of aorticheart valve leaflets: the influence of glutaraldehydefixation on function / Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1992. — Vol. 6, № 1 (Suppl). — P. 25-33.
12. ↑ Mercer J. L., Benedicty M., Bahnson H. T. The movements of the dog`s aortic valve studiesby high speed cineangiography. The geometry and construction of the aortic leaflet. / J. Thorac Cardiovasc. Surg. — 1973. — Vol. 65, № 4. — P. 511-518.