Железодефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Железодефицитная анемия

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня Hb ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 410¹²/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,510¹²/л у женщин.

Общее содержание железа в организме человека составляет в среднем 4-5г. Ежедневно с пищей поступает около 15-20г железа. В обычных условиях в 12-перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма всасывается до 10 мг. Суточная потребность составляет для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). Железо в организме содержится в нескольких формах:

Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Распространенность. ЖДА – наиболее распространенная форма анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и ЖДА, составляют 15-30% населения Земли. Наиболее широко ЖДА распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей.

Этиология.

Другие причины – ХПН, гемосидероз легких, вегетарианство

Патогенез ЖДА. Недостаточность железа Hb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода, развивается тканевая гипоксия – нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.

Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии.

Истощение клеточных ферментов (цитохромоксидаз), участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропения.

Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Этиологические факторы
Скрытый дефицит железа
Тканевой и транспортный дефицит железа

Снижение синтеза гема		Снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов тканей
Снижение образования Hb	Снижение синтеза миоглобина		Поражение эпителиальных тканей

Гипоксия и дистрофия тканей

Миокардиодистрофия

Атрофия и слабость мышц

Атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта

Трофические нарушения кожи и ее придатков

Гипоксия и дистрофия тканей

Снижение защитной функции лейкоцитов

Классификация

1. По этиологии

• Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)

• Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

• Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

• Алиментарная (нутритивная)

• Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

• Вследствие нарушения транспорта железа

2. По степени тяжести:

• Легкая (содержание Hb 90-110 г/л)

• Средняя (содержание Hb 70-90 г/л)

• Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)

Клиническая картина

Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно

Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома.

Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов.

Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):

• извращение вкуса – пристрастие к мелу, зубному порошку, глине, углю, сырому тесту;

• извращение обоняния – запах бензина, ацетона, лаков, красок и др.;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение кожи, тусклость, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии – ложкообразно вогнутые ногти)

• ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта;

• глоссит – жжение языка, атрофия сосочков – «лакированный» язык. Склонность к пародонтозу и кариесу

• атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – дисфагия, атрофический гастрит и энтерит

• симптом «голубых» склер (глаза Мальвины) – в результате дефицита железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза

• предрасположенность к ОРВИ и хронизации инфекций из-за снижения иммунитета.

Диагностика. Важнейшим является общий анлиз крови, в котором отмечается — снижение Hb и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа (N у мужчин — 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л), ферритина (N у мужчин — 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышение общей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной (28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом (25-40%).

На ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия.

Таким образом, ведущие диагностические критерии ЖДА – микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания сывроточного железа и ферритина, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки.

После установления диагноза ЖДА врач обязан выяснить причину и источник кровопотери. Проводится весь комплекс необходимых исследований (эндоскопическое, рентгенологическое и УЗ-исследование ЖКТ, гинекологическое обследование, исследование кала на скрытую кровь в реакции Грегерсена, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.).

Лечение ЖДА. Основная задача – устранение причины кровопотери.

Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. В рационе необходимо достаточное количество животных белков (говядина, телятина, печень).

Если нет синдрома нарушенного всасывания, то препараты железа нужно принимать перорально, при этом необходимо учитывать содержание в таблетке чистого Fe^{2+ .}

В организм больного в сутки должно поступать не менее 20-30 мг Fe²⁺ , что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг. При эффективной терапии препаратами железа через 8-12 дней в крови повышается количество ретикулоцитов. Повышение Hb отмечают обычно с 3-й недели терапии. После достижения концентрации Hb 120 г/л прием препаратов железа продолжают еще 1-2 месяца.

Пероральные препараты железа: железа сульфат, железа глюконат, сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин, тардиферрон, фенюльс.

При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение парентеральных препаратов железа.

Парентеральные препараты железа: феррум-лек, ферковен. При внутривенном введении они высокоаллергенны, при внутримышечном – болезненны и накапливаются в тканях, оставляют пигментацию.

Заместительная терапия. Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям, так как при хронической ЖДА больной часто адаптирован к низким показателям Hb и терапия проводится препаратами железа внутрь.

Профилактика. Первичная – заключается в употреблении продуктов с высоким содержанием железа (мясо, печень, сыры, творог, желток, гречневая крупа) лицами группы риска (беременные, доноры, подростки, женщины с полименореей).

Вторичная – при продолжающихся кровопотерях профилактический прием препаратов железа.

Течение и прогноз ЖДА благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора, регулярной вторичной профилактике дефицита железа.

298

Глава 2общая характеристика железодефицитных анемий

Железодефицитные анемии — самая час­тая группа гипохромных анемий. Практическому вра­чу любой специальности из всех заболеваний системы крови приходится чаще встречаться с железодефицит­ными анемиями. Анемии, связанные с дефицитом же­леза, — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, в костном мозге и депо. В результате этого на­рушается образование гемоглобина, возникают гипо­хромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует период латентного де­фицита железа в организме.

Этиология и патогенез железодефицитных анемий

Наиболее частой причиной железодефи­цитной анемии являются кровопотери. Основное зна­чение в развитии малокровия имеют длительные по­стоянные, хотя и незначительные кровопотери. Речь идет чаще всего о том, что количество теряемого из организма железа превышает количество железа, кото­рое человек может получить с пищей.

Как уже указывалось, возможность физиологиче­ского всасывания железа из пищи ограничена. Обыч­ный рацион мужчин (3000ккал) содержит 18мг же­леза, из которых может всосаться 6—7%,т. е. 1—1,5мг. Рацион женщин составляет 2000—2500ккал, т. е. 12—15мг железа, из которых всасывается 1—1,3мг, но при повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимально 2мг.

Следовательно, дефицит железа в организме разви­вается при состояниях, при которых за сутки теряется количество железа, превышающее 2мг.

Физиологические потери железа у мужчин с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи не пре­вышают 1мг, поэтому при нормальном содержании железа в рационе, нормальном питании, нормальном кишечном всасывании, при отсутствии кровопотери из желудочно-кишечного тракта, из мочевой системы, из носа у мужчин не должен развиваться дефицит железа.

У женщин имеются те же расходы железа, что и у муж­чин, но к этому прибавляются потери железа с кровью во время менструаций и потери железа в период бере­менностей, родов и лактации. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают возмож­ности всасывания железа из пищи. Это и является наиболее частой причиной железодефицитных анемий.

Выше указано, что 10—25%женщин, которые счи­тают себя практически здоровыми, за время менструа­ции теряют более 40мг железа; у 5%потеря крови за цикл превышает 90мл (45мг железа). Женщины, жалующиеся на большие кровопотери, теряют около100—500мл крови (50—250мг железа). Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30—40мл крови за менструацию, —1,5—1,7мг. При обильных и длительных менструальных кровопотерях потреб­ность в железе у женщин возрастает до 2,5—3мг в сутки, однако такое количество железа не может всо­саться даже при значительном его содержании в пище. Из этого количества фактически всасывается за сутки1,8—2мг, а 0,5—1мг не удается пополнить поступле­нием в организм железа. За месяц, таким образом, ос­тается дефицит в 15—20мг. В течение года этот дефи­цит увеличивается до 180—240мг, а в течение 10лет возрастает до 1,8—2,4г. Даже при меньшей степени кровопотери может возникнуть дисбаланс между по­требностью в железе и его поступлением в организм. В случае обильных, но недлительных менструальных кровопотерь, продолжающихся не более 3—4дней, по­теря крови может превысить 60мл (30мг).В этих слу­чаях дефицит железа может развиться за более длин­ный промежуток. 50—60мг железа могут быть потеря­ны без восполнения за год, т. е. 600мг за 10лет и 1,8г за 30лет жизни. Следовательно, к возрасту 42—45лет женщина подходит с выраженным дефицитом железа, при этом ни врачу-гинекологу, ни. врачу-терапевту не удается выявить патологии в продолжительности и да­же интенсивности менструальных кровопотерь, так как сама женщина рассматривает такие кровопотери как нормальные.

Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беремен­ность и лактация без предшествующего дефицита же­леза, как правило, не приводят к существенному опу­стошению запасов железа 6организме Женщины, одна­ко уже вторая беременность, наступившая в короткий срок после первой, или первая беременность на фоне предшествующего скрытого дефицита железа приво­дит к существенному недостатку железа в организме. Дефицит железа не может не развиться у женщины, имеющей более 4детей, так как при каждой беремен­ности, родах, лактации женщина теряет из организма не менее 700—800мг железа. Суточная потребность в железе у женщин в период беременности нередко воз­растает до 3,5мг, хотя реально из пищи может всосать­ся не более 2—2,5мг. Следовательно, при каждой бе­ременности развивается некоторый дефицит железа; он может быть в дальнейшем ликвидирован (без спе­циального лечения) лишь в случае достаточно хороше­го питания, при отсутствии обильных и длительных менструальных кровопотерь и в случае, если последую­щая беременность будет не ранее чем через 4—5лет. Понятно поэтому, что железодефицитные анемии чрез­вычайно широко распространены среди женщин.

Кроме менструальных кровопотерь, большое значе­ние в патогенезе железодефицитной анемии придается кровопотерям из желудочно-кишечного тракта. Именно эти кровопотери оказываются самой частой причиной дефицита железа у мужчин; у женщин это вторая по частоте причина дефицита железа. Такие кровопотери могут быть следствием язвы желудка или двенадцати­перстной кишки, опухолей желудка или кишечни­ка, дивертикулов различной локализации, глистной инвазии, эрозий слизистой оболочки желудка при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.

Хотя кровопотери из мочевых путей редко приводят к развитию железодефицитной анемии, следует пом­нить, что постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не приводить к дефициту железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в соста­ве эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии и особенно при гемосидеринурии у больных бо­лезнью Маркиафавы — Микели или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

Постоянные носовые кровотечения, наблюдающие­ся при наследственной геморрагической телеангиэктазии (болезнь Рандю — Ослера), как правило, приводят к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии.

В настоящее время опубликованы многочисленные работы о железодефицитных анемиях у доноров, посто­янно сдающих кровь.

Все указанные выше состояния можно охарактери­зовать как хронические постгеморрагические железо­дефицитные анемии, обусловленные наружной потерей крови. Значительно реже встречаются железодефицит­ные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации же­леза: при изолированном легочном сидерозе; при гломических опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа; при эндометриозе, который не связан с полостью матки.

Раньше большое значение в развитии железодефи­цитной анемии придавалось нарушению желудочной секреции; считалось, что атрофический гастрит с ахи­лией является самой частой причиной железодефицит­ной анемии. До настоящего времени во многих руко­водствах по терапии выделяют гастрогенную железо­дефицитную анемию. Тем не менее ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потребностей железа в ор­ганизме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к железодефицитной анемии. Как уже ука­зывалось, соляная кислота значительно усиливает вса­сывание трехвалентного железа, незначительно усили­вает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияния на всасывание железа, входяще­го в состав гема. По данным В. Н. Петрова и М. М. Щербы (1975),всасывание железа у больных атрофическим гастритом и ахилией составляет в сред­нем 7,1 ±1,5%при норме 8,3 ±1,1%.

Пища, состоящая из продуктов как животного, так и растительного происхождения, содержит железо как в форме гема, так и в виде ионов Fe++ иFe+++, при этом всасывается главным образом железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe++.Количество железа, которое может всосаться при нормальной сек­реции и при ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть нормальные расходы железа. При повышен­ных его расходах всасывание железа из пищи значи­тельно увеличивается. При нормальной секреции это увеличение выражено в большей степени, чем при ахи­лии. Поэтому можно говорить лишь о том, что пони­женная желудочная секреция может явиться дополни­тельным фактором, способствующим развитию дефи­цита железа при повышенных потребностях организма в железе.

У взрослых людей дефицит железа может быть связан с нарушением кишечного всасывания, что на­блюдается при хронических энтеритах. В этих случаях нарушается всасывание не только железа, но и других веществ. Нарушение всасывания железа наблюдается у лиц, перенесших обширные резекции тонкой кишки.

Железодефицитная анемия часто встречается у де­тей, особенно младшего возраста. Заболевание может развиваться у них вследствие недостаточного получе­ния железа при недоношенности, многоплодной бере­менности, а также при отказе ребенка от еды.

Kimber,Weintraub (1968)установили, что у детей в отличие от взрослых в случае дефицита железа вса­сывание его не увеличивается, а уменьшается, по­скольку для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо. Сам по себе дефицит железа приводит к ряду нарушений в желудочно-кишечном тракте, способствующих усу­гублению дефицита железа. Значительная роль в этом принадлежит также нарушению питания ребенка.

У детей 2—3лет наступает относительная компен­сация, содержание гемоглобина чаще повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа может оста­ваться. В период полового созревания вновь создаются условия для развития дефицита железа, особенно у девушек. Усиленный рост и появление менструальных кровопотерь в этот период повышают потребность в железе. Нередко к этому присоединяются такие фак­торы, как снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значе­ние, по всей вероятности, и гормональные факторы. Так, андрогены способствуют более активному эритро­поэзу и более активной утилизации железа, тогда как эстрогены не оказывают подобного действия [Gurney,Fried, 1965;Mannetal., 1965;Duarte,Sanches-Medal, 1967]. Остается спорным вопрос о роли врожденного дефицита железа в патогенезе железодефицитной анемии подросткового возраста.

Большой интерес представляет вопрос о так назы­ваемой эссенциальной, или идиопатической, железо­дефицитной анемии. Во многих классификациях, при­нятых в настоящее время, помимо так называемой эссенциальной железодефицитной анемии, выделяют также железодефицитную анемию, связанную с пони­женной желудочной секрецией, и называют ее либо гастрогенной, либо ахлоргидридной анемией, ли­бо поздним хлорозом. Г. А. Алексеев (1970)расцени­вает эссенциальную железодефицитную анемию, или поздний хлороз, как вариант хронической постгемор­рагической анемии, при которой имеется ахилия, усу­губляющая степень анемии. С. П. Рябов рассматрива­ет эссенциальную железодефицитную анемию как па­тологическое состояние, при котором вполне вероятна первичная роль желудка в нарушении всасывания же­леза. Т. С. Истаманова и соавт. считают, что эссенциальная железодефицитная анемия — это особая фор­ма малокровия, -конкретные причины которой еще не установлены. М. М. Щерба и Н. Н. Тенигина предла­гают сохранить этот термин для тех случаев, когда причину дефицита железа невозможно установить с достаточной точностью.

В настоящее время наметилась тенденция объеди­нить в группу эссенциальных железодефицитных ане­мий все формы этого заболевания, при которых, каза­лось бы, не удается найти явной причины малокровия. Диагноз «эссенциальная железодефицитная анемия», таким образом, дает врачу повод пренебречь необхо­димостью дальнейшего обследования больного. Одна­ко именно в этой группе больных наиболее часто встре­чаются нераспознанные кровопотери из желудочно-ки­шечного тракта. За последние годы в клинику кафед­ры гематологии ЦОЛИУВ поступило значительное число больных с диагнозом: эссенциальная железоде­фицитная анемия. У многих из них удалось установить причину малокровия. Так, использование радиоактив­ного хрома помогло выявить у части этих больных кровопотерю из желудочно-кишечного тракта, не да­вавшую мелены и протекавшую с отрицательной про­бой Вебера и отрицательной или слабоположительной пробой Грегерсена.

В то же время под видом эссенциальной железоде­фицитной анемии нередко проходят другие, значитель­но более редкие формы железодефицитной анемии (изолированный легочный сидероз, гломическая опу­холь и др.). Иногда диагноз эссенциальной железоде­фицитной анемии ставят больным гипохромной анеми­ей и высоким содержанием железа (талассемии, на­рушения синтеза порфиринов, свинцовое отравление). Поэтому нам представляется, что диагноз эссенциаль­ной железодефицитной анемии вообще не должен ис­пользоваться в практической деятельности врача.

В классификации, представленной нами ранее [Идельсон Л. И., 1979], построенной по патогенетическому принципу, мы предлага­ем делить железодефицитные анемии на 5 подгрупп.

1. Хронические постгеморрагические железодефицитные ане­мии.

2. Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным ис­ходным уровнем железа (у новорожденных и детей млад­шего возраста).

3. Железодефицитные анемии, связанные с повышением по­требности в железе (без кровопотери).

4. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением вса­сывания железа и поступления его с пищей.

5. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транс­порта железа.

В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение как недостаточное обеспечение тканей кислородом, так и в большей степени — нарушение активности ряда ферментов тка­ней организма. Beutler (1960) установил, что в тканях животных с сидеропенией без выраженной анемии снижена активность гемсодержащих ферментов (цитохром С, цитохромоксидаза), а так­же ферментов, для активации которых необходим ион железа (сукцинатдегидрогеназа). Dagg с соавт. (1966) обнаружили сни­жение активности цитохромоксидазы слизистой оболочки щеки у больных с дефицитом железа. Это подтвердил М. М. Щерба (1971), который обнаружил также, что при дефиците железа сни­жается активность сукциндегидрогеназы эпителия слизистой обо­лочки. По данным М. М. Щербы и Е. Н. Михайловой (1971), при железодефицитной анемии в нейтрофилах снижается активность пероксидазы и цитохромоксидазы. Dallman, Schwartz (1965) наб­людали у крыс с нерезко выраженным дефицитом железа сниже­ние содержания цитохрома С в слизистой оболочке кишки и в скелетных мышцах, но даже при тяжелой степени дефицита со­держание цитохрома С в миокарде и головном мозге остается близким к норме. Однако, по данным М. М. Щербы, активность сукцинатдегидрогеназы и в миокарде и содержание миоглобина при железодефицитной анемии у экспериментальных животных значительно снижались. Symes с соавт. (1969, 1971) обнаружили у крыс с дефицитом железа снижение активности митохондриальной моноаминоксидазы. Активность фермента становилась нор­мальной на.6-й день после начала лечения животных препарата­ми железа.

Finch с соавт. (1976) исследовали мышечную силу у крыс с железодефицитной анемией, вызванной исключением железа из их пищи в течение месяца. У всех животных в вену был вставлен катетер, чтобы можно было при необходимости выпустить или пе­релить эритроциты с целью приравнять уровень гемоглобина у подопытных и контрольных животных. Мышечная сила подопыт­ных животных была значительно ниже, чем у контрольных, хотя уровень гемоглобина у них был одинаковым. Части животным, получавшим пищу, лишенную железа, перед опытом был введен препарат железа. Мышечная сила у этих животных приближалась к норме. Авторы установили, что у животных, находившихся на диете, лишенной железа, снижено количество цитохромов и миоглобина, снижена скорость окислительного фосфорилирования при использовании в качестве субстрата солей пировиноградной, ян­тарной кислот, -глицерофосфата. Было высказано предположение, что мышечная слабость при железодефицитной анемии обусловле­на в первую очередь дефицитом активности фермента -глицерофосфатоксидазы.

Остается неясным патогенез извращения вкуса при дефиците железа. Вероятно, это связано со снижением активности фермен­тов, содержащих гем или требующих присутствия железа для проявления своей активности. Неясен также патогенез субфеб­рильной температуры.

Ферментные нарушения имеют большее значение в патогенезе клинических проявлений болезни, чем снижение содержания гемо­глобина, так как при дефиците железа включаются ряд компенса­торных механизмов, способствующих нормализации отдачи кисло­рода из гемоглобина тканям. Еще в 1934 г. П. И. Егоров и А. А. Александров обнаружили, что при железодефицитной анемии легче, чем в норме, переносится подъем на высоту, приводящий к снижению парциального давления кислорода. В отличие от дру­гих видов анемий железодефицитная анемия не сопровождается повышением уровня эритропоэтина, нормальной реакцией на ги­поксию [Идельсон Л. И., 1961]. По данным Ф. С. Рашковской, при железодефицитной анемии у детей повышена активность фермен­тов глюкозо-6-фосфатдегидрогенаэы, гексокиназы, глицеральдегидфосфатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, повышено содер­жание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Это ве­щество используется организмом для снижения сродства гемогло­бина к кислороду и повышенного выхода кислорода в ткани.

Кроме того, понижение транспортной способности крови ком­пенсируется сердечно-сосудистой системой. При железодефицит­ной анемии повышается минутный объем крови преимущественно за счет повышения ударного объема и в меньшей степени за счет учащения пульса. Имеет значение также снижение периферическо­го сопротивления вследствие изменения нагрузки сердечной мыш­цы и в результате облегчения венозного возврата крови к сердцу [Колкер Я.С., 1975]. Однако при значительной выраженности ма­локровия механизмы компенсации оказываются недостаточными, и у больных появляются признаки гипоксии тканей.

Имеются данные об изменении клеточного иммуни­тета при железодефицитной анемии. Так, Joynsonс соавт. (1972)обнаружили при дефиците железа сниже­ние бласттрансформации лимфоцитов и снижение продукции фактора, тормозящего миграцию макрофа­гов. Продукция фактора восстанавливалась до нормы при лечении препаратами железа. Было установлено, что при дефиците железа снижено количество Т-лимфоцитов и снижено включение тимидина в стимулиро­ванные лимфоциты в культуре [Macdougaletal.,1975].

Анемия 2 степени — что это такое, симптомы и лечение

Анемия уже давно известна в народе как малокровие, так как внутренние симптомы и внешние проявления указывают на состояние, характеризующееся недостатком крови. В медицине это заболевание получило свой термин и классификацию по степени тяжести. Наиболее часто встречающейся считается анемия 2 степени.

Само по себе заболевание относится к среднетяжелым патологиям кроветворения, проявляющимся комплексом клинико-гематологических синдромов. Эта форма отклонения поражает и взрослых, и детей, проявляясь практически одинаковой симптоматикой.

Причины среднетяжелой анемии

Анемия любой степени относится к заболеваниям, прогрессирующим вследствие снижения общего количества гемоглобина в крови. Известно, что именно эта молекула выполняет важную функцию в нормализации газообмена, транспортируя кислород в ткани и органы и выводя оттуда углекислый газ. Недополучение кислорода в результате малого количества «транспортных агентов» грозит гипоксией тканей, кислородным голоданием органов.

К причинам ощутимого снижения показателей гемоглобина в крови медики относят немало факторов, как внутренних, так и внешних.

1. Характер и привычки питания играют немаловажную роль в нормализации показателей крови. Известно, что среди групп населения, небрежно относящихся к режиму и рациону питания, процент заболевания железодефицитной анемией выше в несколько раз.
2. Комплексные сбои в работе желудочно-кишечного тракта нарушают процесс всасывания микроэлементов и питательных веществ, в том числе железа. На этом фоне и развиваются дефицит гемоглобина и анемия разной степени тяжести.
3. Хронические кровопотери на фоне сложных сбоев в организме издавна считаются у медиков одной из самых главных и значимых причин в развитии и прогрессировании анемии.

Анемия средней степени тяжести часто возникает именно из-за недостатка железа в организме больного. Сложность лечения заключается в затрудненном усвоении этого элемента, а также в том, что на его показатели влияют многие внутренние причины.

Схема возникновения железодефицитной патологии проста: изначально в организме возникает дефицит железа, который влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, плохое снабжение кровью всего организма.

Симптоматика нарушения

Малокровие в легкой степени может протекать бессимптомно – о дисфункциональном сбое в организме сигнализируют только показатели крови.

Анемия 2 или средней степени тяжести, в свою очередь, значительно усложняет общее состояние пациента. Эта патология считается выраженной, и для неё характерны следующие симптомы и признаки:

• постоянная усталость, в том числе по утрам и после дневного отдыха;
• симптоматика общего недомогания и болезненного состояния;
• астенический синдром, проявляющийся постоянной слабостью;
• приступы тахикардии;
• одышка и недостаточность дыхательных  функций, даже на фоне малых физических нагрузок;
• частый шум или гул в ушах;
• снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами;
• депрессивное и апатичное состояние;
• изменение вкуса;
• бледность кожных покровов с выраженными синяками под глазами;
• желтушный оттенок кожи;
• увеличение размеров внутренних органов.

Сниженные показатели гемоглобина при этом считаются выраженными и колеблются в пределах от 70 до 90 г/л.

Общее состояние больного

На фоне явных признаков и симптомов патологии кроветворения меняется в худшую сторону и общее состояние пациента.

1. Человеку с анемией 2 степени сложно заниматься привычными ему делами. Постоянная одышка и непроходящая слабость резко прогрессируют даже при незначительных физических нагрузках, состояние усугубляется проявлениями тахикардии. Приступы учащенного сердцебиения вызваны тем, что сердце по причине недостатка кислорода начинает работать с удвоенной энергией, чтобы восполнить этот дефицит.
2. На фоне кислородного голодания клеток мозга у больного возникает и начинает прогрессировать угнетенное, депрессивное состояние. Частыми спутниками пациента с анемией второй степени являются шум в ушах и головокружение, что резко снижает качество жизни: больной плохо спит, ему трудно концентрировать и удерживать внимание, запоминать даже небольшой объем информации.
3. Из-за выраженного изменения ферментации человек меняет вкусовые привычки вплоть до деформации: отказавшись от любимых блюд, начинает предпочитать мел, глину, даже землю.
4. Заметно меняется внешний вид больного: кожные покровы сначала приобретают бледный оттенок, потом – желтушный цвет. Трескаются губы и появляются «заеды» в уголках рта, которые приносят много неприятностей тем, что их сложно вылечить.
5. Немеют верхние и нижние конечности, процесс сопровождается ощущениями покалывания. Постепенно прогрессируют и сердечные нарушения, а также появляются проблемы с почками, сопровождающиеся отеками и изменением походки.

Нарушения общего состояния у больного развиваются не сразу, а, как правило, постепенно, усугубляясь, по мере прогрессирования патологии.

Диагностика среднетяжелого малокровия

Опытные специалисты могут предположить нарушение кроветворения уже при осмотре пациента и сборе данных анамнеза. Анемия второй степени имеет выраженные характерные симптомы и признаки, позволяющие диагностировать заболевание еще при первичном внешнем осмотре. Для уточнения диагноза и последующей коррекции схемы лечения доктор назначает своим пациентам следующие диагностические мероприятия:

1. Общий анализ мочи, который показывает целостную картину функционирования выделительной системы, а также количество выводимого билирубина.
2. Общий анализ крови отражает уровень концентрации гемоглобина и эритроцитов. Низкая концентрация гемоглобина на фоне уменьшения эритроцитов говорит о прогрессировании анемии второй степени.
3. Биохимический анализ крови определяет объем свободного, несвязанного гемоглобина, а также билирубина, поступающего в печень для дальнейшей его утилизации.
4. Ультразвуковое исследование внутренних органов назначают с целью определения их изменения. У пациентов, страдающих анемией 2 степени, диагностируется увеличение печени и селезенки, проявляются кишечные, почечные и желудочные патологические процессы.
5. Исследование гинекологом репродуктивной системы женщин проводят для выявления возможных маточных кровотечений. С этой же целью больному назначают эндоскопию внутренних органов и кишечника.

Комплексное обследование может включать в себя рентгенографическое изучение костей на наличие патологий в костном мозге. В запущенных и осложненных случаях пациенту назначают биопсию костного мозга.

Лечение анемии средней степени

Чаще всего лечение анемии средней тяжести проводится в условиях стационара при постоянном наблюдении докторов и своевременной коррекции схемы лечения. Терапия этой патологии комплексная и включает в себя лечение и устранение причин, спровоцировавших появление заболевания.

Принципы построения схемы лечения

Терапевтическую схему при диагностированной анемии второй степени доктор корректирует с учетом индивидуальных особенностей организма больного и условий протекания патологии. Общая схема лечения малокровия средней тяжести включает в себя:

• выявление и устранение основных причин возможных кровопотерь;
• прием железосодержащих препаратов по показаниям врача и с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания;
• витаминотерапию для стабилизации процессов свертываемости крови в организме;
• процедуры переливания крови;
• симптоматическую терапию;
• гормонотерапию;
• удаление селезенки в особенно тяжелых случаях протекания патологии;
• трансплантацию костного мозга.

Дефицит железа в организме влечет за собой острый недостаток витаминов группы В, поэтому врачи также назначают своим пациентам специфическое лечение:

1. Инъекционное введение В12 при лечении детской анемии дополняется витамином В6.
2. Фолиевую кислоту чаще всего назначают для внутреннего приема, схему и дозировку которого корректирует лечащий доктор. Часто в качестве сопроводительного лечения назначают прием аскорбиновой кислоты.

Сопутствующие заболевания внутренних систем и органов лечат с помощью кортикостероидов и антибактериальных препаратов.

Диетотерапия при анемии 2 степени

Не менее важно в период лечения организовать для больного правильное и сбалансированное питание. В ежедневном рационе пациента обязательно должны присутствовать:

• мясо и печень животных;
• бобовые;
• достаточное количество свежей зелени;
• фрукты, богатые железом;
• сухофрукты;
• орехи;
• кисломолочные продукты;
• свежие овощи.

Особенно полезными считаются свежие соки: гранатовый, томатный, свекольный, яблочный, апельсиновый. Разрешается включать в рацион темный шоколад, какаосодержащие напитки.

Кроме медикаментозного лечения и диетотерапии, специалисты рекомендуют своим пациентам длительные прогулки на свежем воздухе и нормализацию режима двигательной активности. Большую роль играет строгий и упорядоченный режим дня, устранение психологических нагрузок.

Даже самые тяжелые формы анемии поддаются лечению в том случае, если пациент соблюдает все рекомендации лечащего врача, избегает контактов с отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Загрузка…

Читайте также: