Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия | #05/04

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

• Острые нарушения мозгового кровообращения

  *Инсульт

  – Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

  – Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

  *Преходящие нарушения мозгового кровообращения

  – Транзиторные ишемические атаки

  – Гипертонические церебральные кризы

• Хронические нарушения мозгового кровообращения

  *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

  *Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α₂-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

---

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Венозная недостаточность головного мозга: симптомы, диагностика, лечение

Венозная недостаточность головного мозга характеризуется сбоем оттока крови по сосудам. Отсутствие своевременного лечения может привести к необратимым изменениям в тканях этого органа.

Что за недуг

Патология является результатом нарушенного оттока крови. Опасность кроется в том, что без своевременного квалифицированного лечения наступают необратимые последствия для самого мозга и прилегающих тканей.

Ход вен в головном мозге отличается от направления артерий. При нарушении оттока крови по одной вене перекачиваемая масса из нее перенаправляется в близлежащий сосуд, что ведет к компенсаторному расширению.

В случае продолжительного снижения тонуса развивается атрофия вен, провоцирующая развитие тромбозов. Как результат наступает недостаточность кровотока, происходит патологическое изменение клапанов. Они перестают плотно закрываться, сбивается направление кровообращения.

Типы и стадии

Выделяются 2 типа венозной недостаточности головного мозга:

• первичная/дистоническая – проявляется на фоне снижения тонуса внутричерепных сосудов, что приводит к нарушению кровообращения;
• вторичная/застойная – развивается при появлении механической преграды на пути кровотока.

Существует 3 стадии заболевания:

• латентная — не сопровождается клиническими симптомами, со стороны общего самочувствия отсутствуют жалобы;
• церебральная дистония — сопровождается постоянной слабостью, усталостью, дают о себе знать периодические головные боли.
• энцефалопатия венозного типа — представлена выраженными признаками из-за органических поражений, возможны кровоизлияния на фоне недостаточного венозного оттока в большей части головы.

При церебральной дистонии еще есть возможность купировать проявления симптоматики и переход заболевания в следующую стадию. Однако, полностью устранить изменения уже не удастся.

Хроническая/последняя стадия считается наиболее опасной. Дело в том, что симптомы этой формы патологии начинают беспокоить больного в период, когда изменения приобрели необратимый характер.

Классификация ХВН по степеням помогает быстрее подобрать действенную терапию.

Причины, факторы риска

Причинами могут послужить индивидуальные особенности человека или сопутствующие заболевания. К ним относятся:

• травма головы, повлекшая за собой кровообращения;
• опухоль тканей мозга;
• гематома, вызванная инсультом, атеросклерозом, ушибом – способствует появлению отеков мозга, что затрудняет отток из пораженной области;
• поражения в позвоночном столбе — вызывает деформацию отдельных зон каналов, что влечет за собой нарушение кровотока;
• эмболия, тромбы — затрудняют ток крови по сосудам или полностью их перекрывают;
• неправильное наследственное развитие вен, при котором нарушается кровообращение.

Сбой кровотока может иметь физиологическое начало и образуется в результате чрезмерной физической нагрузки, чихания или кашля. При подобных кратковременных отклонениях колоссальный вред здоровью обычно не наносится.

При одноразовых приступах тяжелые последствия обычно не наступают. Если же застой длительный, это может обернуться тяжелыми осложнениями.

К недугу ведут такие факторы риска:

• употребление в больших объемах алкоголя, курение;
• стрессовые ситуации;
• долго непрекращающийся сухой кашель;
• гипертония;
• нарушения работы сердечной мышцы;
• профессиональное плавание, пение;
• ринит в хронической форме;
• использование тесных головных уборов, приспособлений;
• деятельность, связанная с подземным, подводным, высотным пребыванием;
• интенсивные физические нагрузки.

Симптомы

На начальной стадии заболевание практически никак не проявляется. Со временем состояние сосудов ухудшается и начинают провялятся характерные для недуга симптомы. Причем их интенсивность зависит от запущенности.

Например, третья стадия сильно затрудняется отток венозных масс практически во всех бассейнах серого вещества.

Из часто проявляющихся признаков отмечаются:

• наклон головы влечет дискомфорт;
• в утреннее время изменение положения головы сопровождается боль;
• плохой сон, обмороки с головокружениями;
• помутнение в глазах, сопровождающееся шумом в голове;
• краснота глаз и отеки век;
• цианоз кожи лица;
• онемение рук, ног;
• проявление эпилептических припадков.

Если говорить про запущенную стадию патологии, дают о себе знать психические расстройства типа бреда, галлюцинаций. Часто нарушенный кровоток сопряжен с погодными изменениями. В таком случае головная боль не подлежит купированию анальгетиками.

Психика при развитии болезни кардинально изменяется, легкие переживания могут дойти до неврозов. Возможны истерики с криками, повышается плаксивость, прогрессируют депрессии. В запущенных случаях возможны психозы, при которых человек становится опасным для окружающих.

Диагностика

Из вышеизложенного становится понятно, что венозная недостаточность в мозговом кровообращении отличается вторичными проявлениями. Соответственно, диагноз выносится по результатам внечерепных/внутричерепных процессов, на фоне которых прогрессирует застой крови.

Применяемые методы диагностики:

1. Рентгенография – на развитие патологии указывает усиление рисунка вен внутри черепа.
2. Ангиография – используется для определения застоя крови и проходимости сосудов с помощью контрастного вещества.
3. КТ, МРТ – высокоточное обнаружение болезни в сосудах головного мозга и прилегающих тканях.
4. УЗИ.
5. Оценка состояния сосудов посредством реоэнцефалографии.
6. Обследование глазного дна.
7. Замер давления в локтевой вене.
8. Допплерография.

Что касается диагностирования болезни у детей, процесс затрудняется тем, что многие симптомы субъективны, указывают на целый ряд патологий. В младшем возрасте трудно отследить отклонение в поведении. Сложно проводить контроль за кровотоком, который может ухудшаться ввиду активного роста малыша.

Лечение

Когда дают о себе знать описанные симптомы, срочно следует пройти осмотр у врача. Патология, обнаруженная в ранней форме, легче подвергается терапии. Лечение затрудненного оттока крови заключается в устранении повлекшего ее фактора.

Комплексные мероприятия представлены:

• физиотерапевтическими процедурами;
• медикаментозным методом лечения;
• хирургическим вмешательством.

Медикаментозная терапия

Мозговая деятельность, подвергавшаяся агрессивному нарушению в плане измененного кровотока, нормализуется при использовании:

• венотоников — устраняют воспаления, укрепление сосудистой структуры;
• мочегонных средств – снижают отеки;
• антикоагулянтов — предупреждают появление тромбов;
• нейропротекторов — стабилизируют обменные процессы;
• витаминов для общего улучшения состояния.

Чтобы достигнуть максимального терапевтического эффекта, следует придерживаться специальной диеты, вести здоровый образ жизни, снизить физическую активность.

Немедикаментозная терапия

Распространены различные мероприятия для улучшения здоровья, должны проводиться параллельно с основным лечением.

К таковым относится:

• кислородная терапия;
• травяные ванны для ног;
• массаж на шее, голове;
• лечебная гимнастика.

Хирургия

Без оперативного вмешательства не обойтись, если обнаружено органическое поражение, которое препятствует осуществлению нормального венозного оттока. В иных ситуациях оперативное вмешательство показано в 10% случаев. Оно направлено на удаление расширенных варикозом сосудов, нейтрализацию патологических сбросов крови.

При отсутствии необходимого лечения наступают тяжелые для человека последствия в виде:

• инсульта с отмиранием различной по размерам части мозга с возможной утратой памяти, речи, координации;
• гипоксии – осложнение летальным исходом или комой;
• сосудистого кровотечения в головном мозге;
• дисциркуляторной энцефалопатии, ведущей к кислородному голоданию, блокировке венозного оттока.

Профилактика

Профилактические меры:

• нормализация режима отдыха и фазы активности;
• предотвращение резких движений;
• отказ от длительных манипуляций с мелкими предметами;
• отказ от авиаперелетов, погружений под воду.

Правильное питание

Немаловажная составляющая положительной лечебной терапии заключается в соблюдении диеты. Рекомендуется употребление свежих овощей, фруктов, отказ от животных жиров, ограничение соли. Прием пищи – только маленькими дозировками.

Что делать при острой венозной недостаточности? Прежде всего, тщательно следить за здоровьем. Если имеют место малейшие признаки ухудшения состояния, лучше пройти обследование.

Сбой в циркуляции крови на ранних сроках никоим образом практически не проявляется, не несет опасность. Хуже обстоят дела с осложнениями, прогрессирующими на поздних стадиях. По результатам диагностики специалист назначает необходимое лечение, которое должен пройти пациент с соблюдением всех рекомендаций.

чем грозит патология? Мозговая недостаточность лечение

При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.

Суть патологии

Сосудистая недостаточность провоцирует снижение местного или общего кровотока, причиной чего становится недостаточность вен и артерий на фоне уменьшения их просвета, утраты эластичности. Это провоцирует снижение объема крови, двигающейся по ним, дефицит кислорода, нарушение функционирования органов и систем.

В медицинской практике различают системную (общую) и региональную (локальную) недостаточность сосудов. По характеру течения выделяют острый или хронический вид патологии.

В роли самостоятельной болезни это состояние диагностируется крайне редко, чаще оно сочетается с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Почему развивается патология

Причины сосудистой недостаточности часто кроются в анатомическом старении организма, ведь с возрастом стенки сосудов ослабевают, теряют тонус и природную эластичность. В группу риска заболевания также входят пациенты, имеющие различные пороки сердца. Именно эти факторы считают ведущими при рассмотрении причин патологии.

У пожилых пациентов заболевание развивается на фоне следующих состояний:

• гипертонической болезни;
• различных пороков сердца;
• ишемической болезни сердечной мышцы;
• инфекционных поражений миокарда.

Каждое из этих заболеваний имеет свои провоцирующие факторы, но все они вызывают риск развития сосудистой недостаточности.

На фоне стойкого повышения артериального давления происходит сужение сосудов, увеличивается скорость сокращения сердечной мышцы, развивается ее гипертрофия, возникает декомпенсация атрофированного миокарда, ишемическая болезнь сердца. То есть с полной уверенностью можно утверждать, что все факторы, провоцирующие ИБС, относятся к причинам сосудистой недостаточности.

Распространенной формой сосудистой недостаточности считается обморок. Это состояние часто развивается из-за быстрого вставания. Нередко это происходит у людей с астеническим синдромом после сильного испуга, эмоционального шока или при длительном нахождении в душной комнате. К предрасполагающим причинам относят анемию и хроническую усталость.

Частая причина сосудистой недостаточности – различные заболевания сердца

Спровоцировать коллапс способны такие тяжелые патологии, как воспаление легких, острый панкреатит, сепсис, гнойный аппендицит. Еще одна причина – резкое падение артериального давления из-за отравлений грибами или химическими веществами. Иногда сосудистый коллапс развивается при поражении электричеством при сильном перегреве тела.

Симптомы

Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота. У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.

Признаки острой недостаточности:

• помутнение в глазах;
• учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
• общая слабость;
• бледность дермы;
• затруднение речи, спутанность сознания.

Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.

Обморок

Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:

• тошноту;
• рвотные позывы;
• ушной звон;
• резкое потемнение и мушки в глазах;
• увеличение потливости;
• головокружение;
• затруднение дыхания.

Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.

Обморок – частое осложнение недостаточности сосудов

Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.

Коллапс

Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:

• общая разбитость, подавленность;
• в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
• интенсивная потливость;
• дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
• падает температура тела;
• больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.

Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.

Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:

• снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
• падение пульса до 20 ударов в минуту;
• отсутствие выделени

Всё о хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН)

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: [email protected]

Сосудистая недостаточность относится к патологиям, вызванным снижением церебрального кровоснабжения головного мозга. Заболевание распространено среди пожилых людей с атеросклеротическим поражением артерий. Чаще всего страдает сонная артерия — парный сосуд, расположенный на каждой стороне шеи. Артерия проходит параллельно яремной вене и питает головной мозг кровью.

Причина развития

Церебральная сосудистая недостаточность связана с проблемами на уровне бифуркации сонной артерии — разветвлении сосуда на внутреннюю ветвь, снабжающую мозг, и внешнюю, которая питает лицо и кожу головы. На уровне бифуркации поток разделяется на два благодаря перегородке, что способствует задержке липидных молекул и клеток крови. Значительные симптомы начинают появляться, если закупорка артерии достигает 90%. Головной мозг испытывает нарушения, напоминающие стенокардию.

Симптомы церебральной сосудистой недостаточности вызваны уменьшением кровотока и поступлением кислорода. Резкое или значительное нарушение кровообращения приводит к инсульту или утрате нервной функции на протяжении как минимум 24 часов из-за недостатка кислорода. Ишемия может протекать мягко, а иногда приводит к параличу, коме, нарушению функций речи, глотания в зависимости от поражения конкретной области мозга. Микроинсульты или транзиторные ишемические атаки нарушают нервные функции на протяжении 24 часов. Признаками временной ишемии головного мозга являются:

• головокружение;
• звон в ушах;
• нарушение зрения;
• тревожность;
• спутанность сознания.

Симптомы обычно проходят при оказании своевременной медицинской помощи. Проблема усугубляется тем, что нарушается отток венозной крови.

Стадии церебральной недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность зависит от состояния стенок сосудов, которая страдает из-за повышенного артериального давления и атеросклероза. Глубинные структуры страдают не только из-за нарушения кровотока крупных артерий, но и мелких ветвей. В зависимости от количества, объема и локализации очагов поражения наблюдают три стадии ишемии.

Стадия ишемии	Симптомы
Первая	головокружение, бессонница, шум в голове и быстрая утомляемость, легкое нарушение координации движений и бинокулярного зрения
Вторая	возникают синдромы или комплексы развитых и взаимосвязанных нарушений. Страдает когнитивная функция, возникает снижение тонуса, тетрапарезы, вестибуло-атаксический синдром
Третья	характеризуется комбинацией синдрома и развития сосудистой деменции. Признаки зависят от поражения определенной зоны мозга. При ишемии и повреждении в лобных долях пациент теряет связь с миром, не реагирует на окружающие его стимулы. Может снижаться когнитивная функция: память, внимание, замедленность мышления

Чтобы подтвердить сосудистый характер симптомов, невролог изучает историю болезни — пропущенный микроинсульт. МРТ выявляет постишемические кисты или дегенеративные очаги в белом веществе головного мозга.

Факторы сосудистой недостаточности

В большинстве случаев хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) является следствием атеросклероза или сужения просвета артерий в результате отложения жировых бляшек. Считается, что экзогенные жирные кислоты играют роль в блокировке сосудов. По законам физиологии холестерин служит диэлектриком, который поддерживает отрицательный заряд на поверхности клеток эндотелия — внутренней выстилки артерий и клеток крови. Смена заряда происходит во время спазма мышечного слоя сосуда под действием стресса и симпатоадреналовой системы. Потому стресс является первоочередным фактором в развитии атеросклероза и церебральной сосудистой недостаточности.

Атеросклероз связан с эндотелиальной дисфункцией. Происходит каскад воспалительных реакций, под влиянием медиаторов и инфекционных микроорганизмов. Основанием для изменений в сосудистой стенке является химическое, механическое и иммунологическое повреждение клеток. Потому предпосылки атеросклероза обусловлены повышенным артериальным давлением, курением, гиперхолестеринемией, инфицированием кишечной палочкой, хламидиями, ирсенией, сальмонеллой.

Механическая травма сосудов, например, сонной артерии, связана со спазмом аорты, происходящим на фоне стресса, сжатия отверстия в диафрагме — дыхательной мышце, опущением почек, хирургическими вмешательствами на органах брюшной полости и малого таза. Движения в шейном отделе позвоночника также влияют на кровоток в сонной артерии и позвоночной артерии. Дисбаланс мышц шейного отдела указывает на риск плохого кровоснабжения мозга у лиц пожилого возраста, потому признаками являются головные боли.

Остеопатия при энцефалопатии

Предвестниками ишемии являются проблемы шейного отдела, головные боли. Рентгенограмма определяет сужение позвоночной артерии с одной стороны, остеохондроз и атеросклеротические изменения в сонной артерии, особенно в области бифуркации.

Изменения в шейном отделе на фоне энцефалопатии категорически нельзя лечить трастовыми техниками мануальной терапии. Разрешены только мягкие методы, освобождающие черепные нервы, расслабляющие мышцы и снимающие спазм артерий.

При наличии травмы или соматической дисфункции, изменяющей структуру сосудистой стенки, остеопатические манипуляции снижают выработку воспалительных факторов (цитокинов). В результате улучшается метаболизм артериальной стенки. Остеопатия улучшает функциональность симпатической нервной системы при повышенном артериальном давлении, восстанавливает физиологическую функцию спинного мозга. Тонус симпатической системы влияет на метаболизм и гемодинамические факторы, потому остеопатия улучшает состояние эндотелиальной стенки артерий.

Исследование показало, что улучшение наступает спустя 12 месяцев после комбинации медикаментозного и остеопатического лечения.

Терапия и профилактика

Диетические факторы развития атеросклероза относятся к сердечной недостаточности, а также к сосудистой ишемии головного мозга. Рекомендовано использовать следующие пищевые рекомендации:

• Кушать больше растительной пищи, особенно зеленых овощей, фруктов с витамином С.
• Избегать пшеничного хлеба, макаронных изделий, полуфабрикатов.
• Два раза в неделю кушать рыбу, но только нежареную.
• Употреблять молочные продукты и нежирные сорта говядины в качестве источника белка.
• Добавить в рацион орехи, морскую соль, нерафинированное масло, отказаться от спредов и маргаринов.

Следующие пищевые добавки защищают сосудистую стенку:

1. Рыбий жир содержит эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, уровни которых понижены в артериальных бляшках сонных артерий. Употребление омега-3 связано с уменьшением воспаления и вероятности разрушения отложений.
   
2. Экстракт гинкго билоба был предметом 40 двойных слепых исследований по лечению сосудистой недостаточности головного мозга. Рекомендуемая дозировка составила от 240 до 320 мг в день. Препарат не рекомендовано сочетать с низкомолекулярными антикоагулянтами.
   
3. Использование препаратов с ферментом серратиопептидаза улучшает мозговой кровоток, уменьшая размеры атеросклеротических бляшек.
   

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство применяется редко. Замена каротидной артерии целесообразна при хронической цереброваскулярной недостаточности 3–4 степени. В качестве трансплантата используется большая подкожная вена. Дополнительно проводят каротидную эндартерэктомию. Пациентам удалось избежать инсультов. Субклавиально-каротидная трансплантация является альтернативой каротидной эндартерэктомии у пациентов с прогрессирующим атеросклеротическим поражением общих и внутренних сонных артерий.

Лечение цереброваскулярной недостаточности также выполняется следующими хирургическими техниками:

• микрохирургическая экстракраниально-внутричерепная обходная хирургия, во время которой соединяется артерия, питающая кожу головы, с артериями для кровоснабжения головного мозга;
• микрохирургический энцефалодуромиосинангиоз и энцефалодуроартериосинангиоз использует с той же целью сосуды, которые снабжают кровью мышцы и кожу головы;

Медикаментозное лечение

Основной группой препаратов являются те, что улучшают микроциркуляторное русло:

1. Ингибиторы фосфодиэстеразы (Танакан, Эуфиллин) с сосудорасширяющим эффектом путем расслабления гладкомышечных клеток.
   

   

   

   
   
2. Блокаторы кальциевых каналов (Циннаризин, Нимодипин) увеличивает количество кальция внутри клеток, потому приводит к расширению сосудов.
   

   

   

   
   
3. Блокаторы альфа-2-адренорецепторов (Ницерголин) подавляет активность адреналина и норадреналина на мышечные клетки сосудов.
   

   

   
   

Ноотропные препараты стимулируют регенерацию тканей головного мозга. Терапия является длительной, воздействует на высшие мозговые функции. Используются следующие средства:

, Актовегин, Церебролизин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Нейромидин, Реминил).

Недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение

Недостаточность мозгового кровообращения – часто диагностируемое заболевание, с которым сегодня сталкиваются врачи. Научно доказано, что болезнь в остром течении – одна из распространенных причин летального исхода во многих странах.

Симптоматика патологического состояния выражается в беспричинных головных болях, тошноте, головокружении и иных неприятных проявлениях. Стоит незамедлительно посетить специалиста, ведь чем раньше начата терапия, тем ниже риск возникновения негативных последствий.

Кровоснабжение мозга

Острая недостаточность мозгового кровообращения может привести к смерти

Снабжение мозга кровью происходит 2 парными магистральными артериями головы: внутренними сонными и позвоночными. Примерно 2/3 плазмы наполняет мозг через внутренние артерии и 1/3 – через позвоночные. Первые в комплексе основывают каротидную систему, а вторые – вертебрально-базилярную.

Внутренние артерии являются ветвями общей сонной артерии, поступают в черепной отдел сквозь внутреннее отверстие сонного канала кости виска, проникают в пещеристую пазуху, образуя S-образный изгиб. Эта область внутренней артерии именуется сифоном или пещеристой частью.

Далее внутренняя артерия идет сквозь твердую оболочку мозга, где она разделяется на несколько ветвей. Одна из них – глазная, проходящая в глазницу вместе со зрительным нервом. Иные ветви – задняя соединительная и передняя ворсинчатая.

Латерально от перекрестка зрительных нервов внутренняя артерия содержит разделение на 2 другие ветки – переднюю и среднюю. Первая кровоснабжает переднюю лобную долю и внутреннюю поверхность полушария, вторая – лобную кору, теменную и височную доли, подкорковые ядра, внутреннюю капсулу.

Причины патологии

Хроническое повышенное давление может быть причиной недостаточности мозгового кровообращения

Научный термин «нарушение мозгового кровообращения» означает трудности в потоке крови в полостях сосудов. Если поражены артерии и вены, которые ответственны за кровоток, возникает сосудистая недостаточность.

Среди сосудистых патологических состояний, вызывающих сбой в кровотоке мозга, специалисты выделяют такие:

• тромбовое новообразование
• петли, перегиб
• сужение
• выпячивание стенки артерии при ее истончении или растяжении

Патологическое состояние сосуда диагностируют тогда, когда приходящая в мозг кровь имеет объем меньше допустимого. В большинстве своем сбой в таком процессе развивается, как следствие склеротического поражения сосудов. Новообразование по типу бляшки не позволяет нормально проходить крови по внутренней полости сосуда, вызывая тем самым такую патологию.

При несвоевременном начале терапии бляшковидное образование способно постоянно накапливать в себе тромбоциты, увеличиваться в размере, способствуя впоследствии образованию тромба. Последний или перекроет сосуд, тем самым нарушив кровоток в сосуде, или может оторваться и с кровью попасть в артерию мозга. В данном отделе произойдет закупорка сосуда, способствующая возникновению острого нарушения кровообращения, то есть инсульта.

Еще одним источником патологии головного мозга выступает хроническое повышенное давление. Люди, которые страдают такой патологией, должны соблюдать все предписания врача. При этом возможность развития болезни снижена в разы.

Затрудняется кровоток и по причине развития остеохондроза шеи. При этом происходит пережатие артерии, которая питает мозг. Поэтому важно как можно скорее провести лечение остеохондроза, чтобы избежать и болевого синдрома, и негативных осложнений.

Хроническая усталость не самым лучшим образом сказывается на состоянии многих органов и систем, включая сосуды и мозг человека.

Другой источник заболевания – травмирование головы: сотрясение, ушиб, которые вызывают сдавливание мозговых центров, и тем самым – сбой в кровотоке.

Симптомы, сопровождающие патологию

Головокружение может быть одним из симптомов недостаточности мозгового кровообращения

На каждом этапе патологического состояния сосудов наблюдается своя определенная клиническая картина. Общими проявлениями нарушения кровообращения выступают:

• постоянные головные боли
• тошнотно-рвотный синдром
• потеря памяти (частичная)
• сбой в работе зрительной и слуховой систем
• головокружение
• нарушение координации движений

К дополнительным симптомам патологии можно отнести:

• нечувствительность одной половины тела (противоположная очагу заболевания)
• слабость в руках и ногах
• сбой в речевой функции
• галлюцинации зрения
• общее недомогание
• звон в ушах
• усиление потоотделения

Учитывая то, что при таком патологическом состоянии сосудов мозга происходит нарушение речи и повышается слабость в конечностях, данную патологию можно спутать с инсультом. Характерным отличием является исчезновение острой симптоматики при НМК уже через день, чего не скажешь об инсульте.

Все проявления патологии специалисты разделяют по стадиям. На начальной стадии протекания заболевания возникает следующая симптоматика:

• головная боль
• общее недомогание даже после незначительных нагрузок
• повышение раздражительности
• рассеянность
• забывчивость (частичная)

По мере того как будет развиваться патология, а именно на 2 этапе, присоединяются иные клинические проявления:

• нарушается двигательная функция
• походка становится шаткой и неустойчивой
• нарушается концентрация внимания
• часто изменяется настроение
• возникает агрессия
• возникает головокружение
• ухудшается работоспособность

На 3 этапе течения патологии возникают следующие клинические проявления:

• слабоумие
• тремор рук и ног
• сбой в процессах памяти и речи

На последней стадии патологии человек практически полностью деградирует и уже не в состоянии самостоятельно себя обслуживать. В это время происходит развитие необратимых патологических явлений, которые уже нельзя скорректировать общепринятыми методиками терапии. Нейроны мозга, попросту, отмирают, и человека ждет скорый летальный исход.

Диагностика

Для диагностики недостаточности мозгового кровообращения используют УЗИ сосудов шеи и головы

Чтобы не усомниться в правильном диагнозе, специалист проводит определенные диагностические мероприятия.

С помощью таковых можно определиться с точным местом поражения, предрасполагающим фактором и степенью проявления симптомов.

Дифференциальный анализ проводят для выявления или опровержения наличия иной патологии, протекающей с подобной симптоматикой.

К стандартным методам, позволяющим выявить нарушение в мозговом кровообращении, относят:

1. Нейровизуализацию
2. Ангиографию
3. УЗИ сосудов шейного и головного отдела
4. Суточный контроль артериального давления
5. Электрокардиограмму
6. Рентген позвоночных тел шеи
7. Определение объема липидов в плазме
8. Коагулограмму
9. Определение уровня сахара в плазме

Кроме того, во внимание берут патологические состояния в сосудах, которыми человека страдал ранее (гипертония, атеросклеротическое поражение или другие). Также врач опрашивает человека о жалобах и давности их возникновения.

К специфическим методикам диагностики относят:

1. Нейропсихологическое обследование (с помощью него выявляют когнитивные нарушения)
2. Офтальмологическое обследование (выявляет ангиопатию глазного дна)
3. Дуплексное сканирование (визуализирует атеросклеротические поражения мозговых сосудов, мальформации сосудов, энцефалопатию вен)
4. Магниторезонансную томографию (обнаруживает гиподенсивные очаги, изменение ликворосодержащего отдела, атрофию мозговой коры и постинсультные изменения)

Лечение заболевания

Для лечения недостаточности мозгового кровообращения используют препараты разных видов

Как только возникли первые настораживающие проявления такого патологического состояния сосудов, рекомендуется как можно быстрее прибегнуть к помощи специалиста, чтобы предотвратить прогрессию болезни и возникновение необратимых последствий.

Врач после проведения диагностических мероприятий и уточнения диагноза назначит наиболее эффективную терапию.

Гипотензивное лечение

Чтобы замедлить прогрессию патологии, требуется постоянно контролировать показатели артериального давления и держать их в норме. Это поможет исключить нарушение в двигательной и психической системах, нарастание его интенсивности.

Гипотензивное лечение заключается в назначении специфических лекарственных средств – ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ. Подобные лекарства помогают снизить уровень давления, защитить органы, страдающие от его повышения (включая мозг).

Повысить эффективность таких лекарств можно, принимая в комплексе иные гипотензивные препараты, например, диуретики (Индапамид или Гидрохлортиазид).

Гиполипидемическое лечение (при сопутствующем атеросклерозе)

Атеросклероз сосудов мозга можно корректировать правильным питанием. Оно предусматривает исключение животных жиров и, наоборот, включение в нормальном объеме растительных продуктов.

Из лекарственных препаратов назначают прием гиполипидемических средств – статинов (например, это может быть Симвастатин или Аторвастатин). Препараты обладают не только лечебным воздействием на организм, но и профилактическим.

Антиагрегатное лечение

В обязательном порядке при НМК прописывают антиагрегатные лекарства. Чаще всего используют ацетилсалициловую кислоту в суточной дозировке – 75-100 мг. К иным антиагрегантам можно отнести средства Дипиридамол, Тиклопилин, Клопидогрел. Препараты предотвращают инфаркт, ишемию, закупорку тромбами периферических сосудов.

Антиоксидантное лечение

Прогрессия патологии часто вызывает снижение любой защитной функции в организме, например, антиоксидантных свойств крови. Для профилактики такого состояния назначают соответствующие препараты: витамины Е и С, Актовегин и др.

Комбинированные препараты

Лечение патологии сосудов в головном мозге проводится средствами, обладающими комбинированным воздействием на организм. Таковые участвуют в нормализации реологических качеств крови, прохождения крови по венам, обладают антиоксидантным, ангио-протективным, нейропротективным и нейротрофическим воздействием.

К подобным лекарствам относят Вазобрал, Винпоцетин, Пирацезин, Пентоксифиллин, Инстенон и др.

Метаболическое лечение

Чтобы улучшить обменные процессы в тканях головного мозга, которые страдают от гипоксии, назначают прием различных лекарственных средств, имеющих животное или химическое происхождение. Одними из самых эффективных препаратов можно назвать Церебролизин, Кортексин, Солкосерил.

Народные средства

Чтобы улучшить мозговое кровообращение, можно использовать народные средства.

Например, часто применяют обыкновенную люцерну, а именно ее семена: 1 ч.л. измельченных семян залить кипятком в объеме 100 г и оставить настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и принимать внутрь перед едой 3 раза в день.

Можно приготовить настой из шелковицы: 10 листьев растения заливают горячей водой (половиной литра) и оставляют настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и употреблять внутрь вместо чая.

Отличное средство для нормализации кровообращения – отвар из боярышника и барвинка: в равных долях листья измельчить, проварить в воде соотношением 1 часть сырья на 10 частей жидкости в течение 5 минут. После снятия с огня средство настаивают еще в течение 3 часов, после процедив и, принимая внутрь по 100 мл за раз трижды в день.

Питание

При лечении недостаточности мозгового кровообращения очень важно соблюдать питьевой режим

В комплексе с основной медикаментозной терапией рекомендуется соблюдать специальную диету, которая лишь усилит основную терапию. Принципами питания при патологии сосудов в головном мозге:

1. Ограничение потребления соли. Суточный объем потребляемой соли не должен превышать 4,5 г. Это не только соль в качестве приправы, но и продукты, ее содержащие (консервация, копчености и др.).
2. Ограничение потребления животных жиров. Сюда можно отнести сливочное масло, молоко, жирную молочную продукцию, мясо жирных сортов и сало. Суточный объем рассчитывают с учетом веса человека: 1 г на 1 кг веса.
3. Ограничение употребления быстрых углеводов. К таковым относят сладости, кондитерскую продукцию, сдобную выпечку.
4. Ограничить продукты, богатые витамином К, а именно: зеленого чая, капусты, шпината, салата, яиц и молочной продукции.
5. Обогатить ежедневный рацион достаточным количеством мяса нежирных сортов, бобовыми, морепродукцией и рыбой, овощами и фруктами, которые способствуют улучшению кровотока в мозге.
6. Рекомендуется соблюдать и режим питья. Недостаточное употребление жидкости часто вызывает тромбообразование, что считается одним из источников нарушения кровотока в мозге. Суточный объем выпиваемой жидкости – в пределах 1,5-2,5 л.

Профилактика

В целях профилактики возникновения недостаточности мозгового кровообращения необходимо постоянно контролировать уровень артериального давления

Профилактика патологического состояния сосудов мозга заключается в следующем:

• здоровый образ жизни с исключением курения, распития алкогольных напитков, приема наркотических средств
• постоянный контроль показателей давления
• прием гипотензивных лекарств
• правильный рацион питания с ограничением употребления жирного, жареного, копченого, соли, а также пищи, способствующей сгущению крови
• исключение стрессовых ситуаций и эмоциональной перегрузки
• исключение повышенных физических нагрузок
• своевременное лечение любого сердечного заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения – коварная патология, которая часто становится источником присвоения человеку группы инвалидности, а иногда – и смерти.

Смотрите видео о нарушении мозгового кровообращения:

Именно поэтому важно сразу обратиться к специалисту при первых настораживающих признаках, и начать соответствующую терапию.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Острая мозговая недостаточность. Сосудистая недостаточность Сосудистая недостаточность головного мозга симптомы и лечение

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы , диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.

Что такое нарушения мозгового кровообращения (МК)

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их .

Виды нарушений МК

Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:

1. Острые (инсульты), возникающие внезапно с длительным течением, и преходящие, основные симптомы которых (нарушения зрения, потери речи и пр.) длятся не более суток.
2. Хронические, вызываемые . Они делятся на два вида: происхождения и вызванные .

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: и (его еще называют инфарктом мозга).

Геморрагическое

Этиология

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, врожденными и др.

Патогенез

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

• Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;
• Диапедезного кровотечения;
• Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Клинические проявления

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание — спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает , сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:

1. Снижающие — ганлиоблокаторы (Арфонад, Бензогексаний , Пентамин ).
2. Для уменьшения проницаемости стенок сосудов и повышения свертываемости крови — Дицинон , витамин С, Викасол , Глюконат кальция .
3. Для повышения реологии (текучести) крови — Трентал, Винкатон, Кавинтон, Эуфиллин, Циннаризин.
4. Угнетающие фибринолитическую активность — АКК (аминокапроновая кислота ).
5. Противоотечное — Лазикс .
6. Седативные препараты.
7. Для уменьшения внутричерепного давления назначается спинномозговая пункция.
8. Все препараты вводятся в виде инъекций.

Ишемическое

Этиология

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или .

Симптомы

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на с

Постоянное недостаточное кровообращение головного мозга. Хронические нарушения мозгового кровообращения. Сосудистые препараты при остеохондрозе: что выбрать.

Если раньше с проблемой, как улучшить мозговое кровообращение, чтобы укрепить память и убрать частые приступы головной боли, сталкивались в основном пожилые люди, то сейчас подобную жалобу озвучивают и молодые.

Причины и симптомы

Главная причина омоложения нарушения мозгового кровоснабжения – пониженная физическая активность. Всеобщая компьютеризация привела к тому, что молодежь с раннего возраста большую часть времени проводит за компьютером, поза не меняется в течение многих часов, что вызывает обострение шейного остеохондроза. При этом заболевании движение крови и мозговой жидкости пережимается, и мозг начинает испытывать кислородное голодание.

Сначала это незаметно, но потом вызывает следующие симптомы:

• смазанные и острые головные боли, которые «бегают» по поверхности головы;
• головокружение;
• подташнивание;
• приступы боли в глазах;
• шум в ушах;
• аритмия;
• чувство нехватки воздуха;
• расстройство сознания – полное или частичное;
• жжение или холод в пальцах конечностей;
• скачки артериального давления;
• забывчивость;
• ухудшение памяти.

Периодическое возникновение этих признаков – сигнал к тому, что пора восстанавливать мозговое кровообращение. Какие медицинские препараты, улучшающие память и мозговое кровообращение, пора принимать?

Медицинская помощь

Почему-то при первых симптомах недомогания начинают хвататься за таблетки, расспрашивая знакомых, что им помогло в той или иной ситуации. Очень мало людей обращается к врачу, а зря.

Улучшить метаболические процессы в головном мозге при шейном остеохондрозе помогают одни препараты, а при нарушении кровоснабжения из-за склерозирования сосудов – совсем другие. Определить причину, вызвавшую неприятное состояние и разобраться в расширенном ассортименте медикаментозных средств без помощи специалиста невозможно. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение, имеют разное действие.

К их свойствам относятся:

• усиление выработки и силы импульса, посылаемого головным мозгом;
• улучшение кровоснабжения;
• ускорение метаболических процессов;
• усвоение глюкозы;
• блокирование свободных радикалов;
• восстановление после инсультов и травматических воздействий.

В одном средстве все эти функции пока объединить у современной химической промышленности не получилось. Некоторые препараты, улучшающие, память, назначают даже совсем юным пациентам – они отпускаются без рецепта. Их используют для восстановления работоспособности, снятия напряжения, восстановления сна.

К этой группе относятся:

• «Глицин» – таблетки, их следует рассасывать под языком;
• «Ителлан» – сироп или капсулы;
• «Нейровитан» и «Нейромультивит» – витаминные комплексы.

Однако не стоит думать, что эти таблетки абсолютно безобидные, раз их назначают даже детям (например, «Глицин» выписывают даже младенцам). Они вызывают определенные побочные эффекты – чаще расстройства пищеварения и беспокойство – поэтому не стоит лечиться самостоятельно.

Почему-то обыватели считают, что к препаратам, улучшающим мозговое кровообращение при шейном остеохондрозе, относятся только лекарственные средства из группы ноотропов, такие как «Ноотропил» , «Пирацетам» , «Фезам» , «Юкомен» , «Церебролизин» и другие.

Однако для восстановления памяти, мышления и речи мало ускорить обменные процессы, нужно еще улучшить кровоснабжение головного мозга, расширить сосуды и облегчить отток венозной крови.

Эти проблемы невозможно решить без вазоактивных лекарственных средств: «Винпоцетина» , «Кавинтона» , «Танакана» и подобных.

Чтобы устранить нарушения кровообращения в микроциркуляторной системе используются венотоники – «Диосмин» , «Флебодиа» , «Детралекс»

Нарушения кровотока головного мозга провоцируют вторичные симптомы: головокружение, вестибулярные расстройства и появление звона в ушах. Ускорить проведение нервных импульсов по нервным волокнам – «задача» гистаминергических препаратов. К этой группе относятся: «Бетасерк», «Бетагистин» и подобные.

Для улучшения периферического кровоснабжения применяется «Мемоплант» . Он также повышает устойчивость клеток головного мозга к кислородной недостаточности, вызванной нарушением поступления кислорода.

Некоторые лекарства пьют для профилактики тромбообразования, и одним из них является всем известный «Аспирин» . Но количество побочных эффектов, которые он вызывает, значительное, и, не выяснив состояния здоровья, торопиться улучшать его не стоит. Если в анамнезе имеются эрозийные повреждения слизистой пищеварительных органов, можно спровоцировать внутреннее кровотечение.

Препаратов, как можно видеть, огромное количество, и в статье не указано и 1/10 общего ассортимента. Поэтому для выбора нужного лекарственного средства необходимо обращаться к врачу. Помочь себе самостоятельно при появлении первых признаков нарушения мозгового кровообращения можно без лекарств.

Изменение питания

В рацион требуется ввести продукты, улучшающие мозговое