Функциональные пробы печени

В методах дополнительного исследования печени следует разграничивать две основные группы: первая включает методы, характеризующие печеночную недостаточность (так называемые функциональные пробы), а вторая определяет сосудистые нарушения, а точнее — портальную гипертензию.

Функциональные пробы печени. В настоящее время число функциональных проб давно превысило 1000. Для функциональной характеристики используются современные биохимические тесты и принятые в физиологии нагрузочные пробы. В то же время прав Е. Hanger, утверждающий, что одна качественно выполненная пальпация печени стоит 2—3 функциональных проб. Это объясняется тем, что печень отличается мощной регенеративной активностью. В связи с этим, чтобы та или иная проба дала положительный результат, необходимо иметь поражение не менее 50% паренхимы. Функциональное обследование печени обязательно должно быть комплексным и включать целый ряд тестов, которые характеризуют разные стороны участия печени в обмене веществ.

Существует широко известный синдромный принцип деления функциональных проб. Выделяют следующие основные синдромы:

• цитолитический;
• гепатодепрессивный, или гепатопривный;
• синдром мезенхимального воспаления;
• холестатический синдром.

Маркерами каждого из указанных синдромов являются те или иные ферменты. Их подразделяют на несколько групп, главные из которых — индикаторные (клеточные), поступающие в кровь либо вследствие разрушения, гибели клеток (в частности, гепатоцитов). К данной группе относятся трансаминаза, альдолаза, ЛДГ. Вторая группа носит название экскреционных, или мембрано-связанных ферментов. Они включают щелочную фосфатазу и гамма-глутамил-трансферазу (пептидазу). Щелочная фосфатаза имеет несомненное маркерное значение и повышается в крови при любом виде холестаза, так как она продуцируется эпителием мелких желчных ходов, проницаемость клеток которого при нарушении оттока желчи увеличивается. Кроме того, щелочная фосфатаза образуется в костной ткани, и поэтому ее содержание может увеличиваться при диффузном остеопорозе, метастазах рака в кости. Об этой второй возможности не следует забывать. Уровень гамма-глутамилтрансферазы, так же как и щелочной фосфатазы, увеличивается при холестазе, но наряду с этим нарастание ее содержания в крови может иметь место и при паренхиматозных поражениях печени, в частности при алкогольных гепатопатиях.

Цитолитический синдром

Повышение уровня в крови таких индикаторных ферментов, как аланиновая трансаминаза — АЛТ (в большей мере) — и аспарагиновая трансаминаза — ACT (в меньшей мере), с одной стороны, указывает на поражение печени как таковое, а с другой — свидетельствует об активности патологического процесса. Такие изменения имеют место при активно протекающих острых и хронических гепатитах, циррозах печени, лекарственных поражениях печени — при назначении цитостатических средств. Считается, что АЛТ растворена в гелоплазме гепатоцитов, a ACT в большей мере содержится в их митохондриях. В клинической практике до сих пор оценивается отношение ACT к АЛТ — коэффициент де Ритиса. При вирусных гепатитах в фазу активности он снижается ниже 1, достигая 0,6—0,7 (воспалительный тип). Напротив, при алкогольных гепатопатиях этот коэффициент становится выше 1, (некротический тип). При хронических активных гепатитах в период обострения цирроза печени значения АЛТ могут превышать норму в 5—10 раз. Показатели AJIT служат основным биохимическим контролем эффективности современной противовирусной терапии интерферонами. Альдолаза — фермент углеводного цикла — определяется полуколичественно, увеличивается при острых гепатитах, достигая 25—25 ед. (при норме до 12 ед.). Изменения отдельных фракций ЛДГ имеют меньшее клиническое значение и реже используются как маркер активности гепатопатий.

Гепатопривный (гепатодепрессивный) синдром

Определяется, с одной стороны, понижением содержания в крови веществ, специфически продуцируемых гепатоцитами, а с другой — повышением уровня в крови субстанций, которые вследствие функциональной недостаточности печени не подвергаются в гепатоцитах адекватным обменным превращениям. Так, в крови понижается содержание общего белка, альбуминов, снижается альбумино-глобулиновый (А/Г) коэффициент (норма составляет приблизительно 1), снижается содержание эстерифицированного холестерина, фибриногена, протромбина (норма 80—100 %), проконвертина. Именно снижение содержания факторов свертывания крови является основной причиной появления геморрагического диатеза у больных с заболеваниями паренхимы печени.

Наряду с этим имеют место биохимические признаки нарушений пигментовыделителъной функции. В крови увеличивается содержание общего билирубина, причем более 50 % составляет связанный. Билирубин является липофильным веществом, легко проникает через гематоэнцефалический барьер, что сопровождается признаками интоксикации центральной нервной системы (ЦНС). В моче на фоне нарушений функциональной активности гепатоцитов определяются желчные пигменты и уробилин — (+), (++).

В клинической практике все реже оценивается участие печени в углеводном обмене. С этой целью необходимо использовать галактозу, которая избирательно захватывается из крови гепатоцитами. При поступлении глюкозы в просвет желудочно-кишечного тракта в качестве нагрузки она утилизируется не только гепатоцитами, но в ее обменных превращениях активное участие принимает поджелудочная железа и мышцы. Возникает ситуация уравнения со многими неизвестными.

Для контроля углеводной функции печени проводится нагрузка: 40 г галактозы, растворенных в 200 мл воды. Вначале контролируется уровень глюкозы натощак, затем дается нагрузка галактозой, а в дальнейшем контролируется содержание глюкозы каждые 15—30 мин. По окончании проведения нагрузочной пробы рассчитываются два коэффициента: гипергликемический (ГГК) и постгликемический (ПГК) — это отношение концентрации сахара через 2,5 ч к исходному (норма 1). При заболеваниях паренхимы печени могут изменяться оба коэффициента. Если вычерчивать сахарные кривые, то они могут быть двугорбыми напоминая букву М), приобретать псевдодиабетический вид, не снижаясь после нагрузки более 2—3 ч, при этом ПГК становится выше 2. В случае легких поражений печени кривая более полога и будто запаздывает, при этом ГГК незначительно повышается. Указанные изменения свидетельствуют о нарушениях углеводной функции печени, характеризующейся адекватной трансформацией глюкозы в гликоген.

Синдром мезенхимального воспаления

Биохимическими маркерами мезенхимально-воспалительного синдрома при паренхиматозных заболеваниях печени являются: повышение содержания IgM и IgG, у-глобулинов в крови, снижение А/Г коэффициента ниже 1. Концентрация общего белка у ряда больных за счет повышения содержания иммуноглобулинов может быть выше нормальной (80 г/л). Это наблюдается в период обострения при некоторых формах цирроза печени. До настоящего времени достаточно чувствительным тестом, указывающим на иммунновоспалительную природу патологического процесса, является тимоловая (тимол-вероналовая) проба, определяемая полуколичественным методом (норма — до 5 ед.). При активно текущих гепатитах и циррозах печени она возрастает до 15—25 ед. Проба не может считаться специфичной, так как увеличивается у больных коллагенозами, сепсисом и др.

Синдром холестаза

Клинически данный синдром проявляется желтухой, кожным зудом (его появление может даже предшествовать развитию желтухи на месяцы и даже годы), брадикардией, гипотонией, геморрагическим диатезом, холемическими кровотечениями.

При биохимическом исследовании крови определяются: высокие значения связанного билирубина на фоне повышения общего билирубина, повышение содержания холестерина до 7—10 ммоль/л, β-липопротеидов и фосфолипидов. Наиболее характерными считаются значительные повышения параметров щелочной фосфатазы при условии исключения костной патологии. Если норма щелочной фосфатазы составляет для мужчин 0,9—2,25 микрокатал/л, для женщин — 0,7—2,1, то при холестатическом синдроме она достигает 10—25 микрокатал/л. Одновременно увеличивается и содержание γ-глутамилтрансферазы.

Гепаторенальный синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гепаторенальный синдром — это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Общие сведения

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Гепаторенальный синдром

Причины

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Патогенез

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Диагностика

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Лечение гепаторенального синдрома

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения — устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

4.3. Синдром гепатодепрессии

(малой недостаточности печени)

В основном характеризуется нарушением синтетической функции.

Биохимическая лабораторная диагностика синдрома гепатодепрессии:

1. Понижение активности холинэстеразы в сыворотке крови.

2. Количественные сдвиги уровня глюкозы крови.

3. Уменьшение содержания общего белка, особенно альбуминов.

4. Гипохолестеринемия.

5. Падение значений II, V, VII факторов свёртывания крови.

6. Гипербилирубинемия за счёт роста вклада свободной фракции.

7. Изменение параметров нагрузочных проб (бромсульфалеиновой по Розенталю-Уайту, индоциановой-вофавердиновой, уеверди-новой, антипириновой, галактозной, кофеиновой).

По диагностической ценности гепатодепрессивный синдром значительно уступает цитолитическому. Однако биохимические индикаторы этого страдания играют важную роль для определения тяжести заболевания и выявления тяжёлой печёночно-клеточной недостаточности, характерной для молниеносных форм.

Наиболее чувствительными критериями являются антипириновая проба (в модификации Л.И.Геллера; в норме клиренс – 36,8 мл/мин, период полувыведения – 12,7 мин), содержание проконвертина в сыворотке крови (в норме 80-120%), которые у большинства больных ОВГ со средней степенью тяжести снижены.

Однако в повседневной практике пока широко используются тесты средней чувствительности – протромбиновый индекс и активность холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке крови. В организме человека определяют два вида ХЭ: истинную ацетилхолинэстеразу и псевдохолинэстеразу. Первая гидролизует ацетилхолин, и ею богаты нервная ткань и эритроциты, вторая синтезируется в основном в гепатоцитах и расщепляет как холиновые, так и нехолиновые эфиры. Активность ХЭ является важным лабораторно-диагностическим параметром, характеризующим функциональное состояние печени. При ОВГ активность указанного энзима угнетается (в норме 0,35-0,50 усл.ед. по О.А.Пономаревой; 140-200 ед. по Амону; 45-65 ед. по Венсану). Гипохолинэстераземия отмечается также при циррозе печени и хроническом активном гепатите.

При оценке тяжести процесса с помощью индикаторов средней чувствительности уменьшение показателей гепатодепрессии на 10-20% относится к незначительным; на 21-40% — к умеренным; более 40% — к значительным.

К тестам этой группы примыкает определение содержания глюкозы. Установлено, что чем тяжелее течение острого гепатита, тем чаще наблюдается гипогликемия. При острой печёночной недостаточности снижение уровня этого моносахарида в крови развивается у каждого четвертого пациента. В условиях накопления промежуточных метаболитов и развития резистентности к инсулину возможно возникновение «печёночной» гипергликемии.

Дисбаланс белкового спектра сыворотки крови характеризуется гипоальбуминемией и повышением величин глобулинов за счет γ-фракции. Выраженность белковых изменений зависит от тяжести и длительности заболевания. При лёгкой форме гепатита количество протеинов не изменено, при более тяжёлых – отмечается гиперпротеинемия на фоне снижения цифр альбуминов. Вторичная гипоальбуминемия при хронических поражениях печени (тяжелом длительном вирусном гепатите, ЦП) служит неблагоприятным прогностическим признаком. Она может привести к падению онкотического давления плазмы крови, развитию отёков, и впоследствии к асциту.

Нарушения липидного обмена, а именно, гипохолестеринемия особенно для эфиросвязанной фракции, отмечаются при остром вирусном гепатите, злокачественных опухолях печени. Для суждения о функциональном состоянии органа наибольшее диагностическое значение имеет определение фракционного состава холестерина и отдельных липопротеинов (прежде всего ЛПВП) плазмы крови.

По современным представлениям генез эфиров свободного ХС в ЛПВП осуществляется в плазме крови благодаря ферменту ЛХАТ, образующемуся в печени (органоспецифический печёночный энзим). Активатором его является один из основных белковых компонентов ЛПВП – апопротеин А1, постоянно синтезирующийся в гепатоцитах. Неспецифическим стимулятором системы эстерификации ХС плазмы служит альбумин. Следовательно, несмотря на то, что продукция эфиров холестерина происходит в плазме, этот процесс отражает прежде всего функциональное состояние печени. Если в норме коэффициент эстерификации ХС (эфиросвязанный ХС/общий ХС) составляет 0,6-0,8 (или 60-80%), то при остром гепатите, обострении ХГ, ЦП, обтурационной желтухе и хроническом алкоголизме он снижается.

Изменения пигментного обмена при нарушении функции части печёночных клеток характеризуются гипербилирубинемией за счёт свободного билирубина. В зависимости от уровня метаболического блока выделяют повреждения на следующих этапах: в активном транспорте свободной фракции из крови в клетки печени и в образовании билирубинглюкуронидов в гепатоцитах. Данные механизмы встречаются при синдроме Жильбера, постгепатитной гипербилирубинемии Калька, физиологической желтухе новорожденных, синдроме Криглера-Найяра, лекарственной желтухе, гипотирозе и желтухе у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Гепаторенальный синдром: причины, симптомы и лечение

Человеческий организм функционирует как единое целое. Патологический процесс, развивающийся в одном органе, способен нарушить функционирование другого, здорового. К таким нарушениям относится гепаторенальный синдром, развившийся при циррозе печени.

О чем я узнаю? Содержание статьи…

Что такое гепаторенальный синдром?

Гепаторенальным синдромом (ГРС) называют тяжелую почечную недостаточность на фоне заболеваний печени. При этом отсутствуют признаки поражения почки. Гепаторенальный синдром возникает из-за сокращения почечных артерий на фоне перераспределения циркуляции крови во внутренних органах из-за гипертензии портальной вены печени, выброса гормонов кишечника и глюкагона.

Давление в артериях снижается, происходит активация ренина, пептидного гормона, который синтезируется в почках. Выделение фермента происходит в ответ на падение давления, уменьшение объема крови, циркулирующей в организме, снижение содержания натрия при повышении калия. Ренин расщепляет синтезированный печенью белок ангиотензиноген, который сокращает гладкую мускулатуру артерий, повышая давление. В почках снижается фильтрация, происходит нарушение совместной регуляции нервной системы, гормонов и медиаторов, отвечающих за почечный кровоток.

Уменьшается выработка природных сосудорасширяющих веществ, вазодилаторов. Выброс сосудосуживающих веществ усугубляет нарушение кровообращения в клубочках, что вызывает снижение выработки мочи. В биохимических анализах – нарушение электролитного баланса и накопление азотистых соединений, вызывающих интоксикацию. Гипертония портальной вены и выделение ренина приводят к тому, что возникает артериальная гипертензия, которая провоцирует кровотечение из варикозных вен, падение давления, и процесс повторяется по кругу.

Причины гепаторенального синдрома

Возникновение гепаторенального синдрома при циррозе может быть спровоцировано:

• кровотечениями из варикозных вен пищевода, кишечника и желудка, вызывающими снижение объема крови;
• удалением жидкости при асците без восполнения потерянного белка;
• интенсивным применением мочегонных средств;
• осложнением асцита бактериальным перитонитом;
• низким артериальным давлением;
• снижением содержания натрия и повышением уровня калия в крови;
• превышением осмотической концентрации мочи над кровью.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки гепаторенального синдрома сочетают в себе симптоматику нарушений функционирования печени и почек одновременно.

• Снижение диуреза до показателей менее 500 миллилитров, либо полное отсутствие.
• Уменьшение содержания в крови натрия.
• Боли в правом подреберье.
• Желтизна кожи, слизистых, склер.
• Упадок сил.
• Немотивированное снижение веса.
• Отсутствие аппетита.
• Краснота ладоней и языка.
• Увеличение объема живота, асцит.
• Обесцвечивание кала, потемнение мочи.
• Отеки нижних конечностей.
• Снижение либидо.
• Сосудистые звездочки на теле.
• Изменение формы ногтей и пальцев.
• Увеличение объемов печени и селезенки.
• Гинекомастия.
• Металлический привкус во рту, жажда.
• Пупочные грыжи.
• Варикоз вен в области живота.
• Нарушение режима сна и бодрствования.

По сочетанию симптоматики, выделяют виды гепаторенального синдрома, клиническое протекание которых различается.

1. Острый. Характеризуется быстрым нарастанием симптомов, процесс формируется в течение двух недель. Сопровождается алкогольным циррозом, кровотечениями, перитонитом. Отмечается резкое снижение выделительной функции почек, доходящее до анурии. В биохимии – повышение азотистых веществ, нарушение сбалансированности электролитов. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи летальный исход в течение десяти дней.
2. Хронический. Нарастание азотистых веществ происходит медленно. Сопровождается снижением объема циркулирующей крови, сопровождающим асцит. При отсутствии медицинской помощи больной может прожить до восьми месяцев.

Диагностика при гепаторенальном синдроме включает в себя:

• клинический анализ крови – исследуется количество тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, гематокрит;
• биохимию – креатинин, содержание натрия, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общий белок;
• клиническое исследование мочи – удельный вес, белок, эритроциты, соли натрия;
• ультразвуковое исследование почек – проверка на отсутствие патологий;
• ультразвуковое исследование печени – подтверждение цирроза;
• допплерографию почек – изучение состояния сосудов для обнаружения сужения артерий.

Диагноз гепаторенальный синдром устанавливается при сочетании следующих признаков.

• Асцит и цирроз в анамнезе пациента.
• Отсутствие патологий почки по результатам ультразвука.
• Немотивированное обезвоживание.
• Скорость фильтрования мочи ниже сорока миллилитров в минуту.
• Креатинин в биохимии превышает 135 микромоль на литр.
• Отмена мочегонных препаратов не улучшает состояние пациента.
• В клинических анализах мочи – белок, натрий, эритроциты.
• Плотность крови по сравнению с уриной ниже.
• Больной мочится менее пятиста миллилитров в сутки.

Лечение гепаторенального синдрома

Лечебные мероприятия при гепаторенальном синдроме проводятся в стационаре. Наблюдают несколько специалистов, реаниматолог отвечает за проведение интенсивной терапии, нефролог восстанавливает работу мочевыводящей системы, гастроэнтеролог решает проблемы печени.

Полностью снять синдром возможно только при устранении причины – печеночной недостаточности, вызванной циррозом. Единственный способ решить проблему кардинально – трансплантация. Однако дождаться пересадки не так просто, донорские органы ждут годами. Есть пациенты, которым пересадка противопоказана. В таких случаях проводится консервативная терапия, задача которой возместить потерянную жидкость, сбалансировать электролитические компоненты крови, увеличить давление в сосудистом русле мочевыделительной системы, затормозить разрушение паренхимы печени.

В схеме лечения используется комбинация капельных вливаний альбумина с терлипрессином, который сужает сосуды брюшной полости и дает гемостатический эффект. Допамин – кардиотоник, вызывающий расширение сосудов почки. Для снижения гормональной активности применяют синтетический аналог соматостатина – октреотид. Проводится антибактериальная и антиоксидантная терапия.

Пациент получает строгие предписания по режиму питания.

• Ограничение водного режима – не более полутора литров в сутки.
• Низкобелковая диета.
• Низкосолевая диета – не более двух грамм в сутки.
• Питание маленькими порциями через каждые три часа до шести раз в сутки.
• Запрет на жареное, соленое, острое, копченое, жирное.
• Запрет на прием алкоголя.

Осложнения и прогноз

Гепаторенальный синдром, при отсутствии медицинской помощи, быстро приводит к почечно-печеночной коме и смерти пациента. Прогноз неблагоприятный. Срок жизни от десяти дней до восьми месяцев. После трансплантации печени 60% пациентов имеют шанс дожить до пяти лет. Функция почек восстанавливается самостоятельно.

Цирроз печени может осложняться гепаторенальным синдромом при отсутствии своевременного лечения. В качестве профилактики больным рекомендуется регулярно проходить обследования, выполнять назначения врача, соблюдать диету. При возникновении симптомов, указывающих на нарушение работы почек – немедленно обращаться в лечебное учреждение.

Гепаторенальный синдром

Меню Медтехника 222 Магнитотерапия Электротерапия Электростимуляция Электрофорез Дарсонваль ДДТ (токи Бернара) Электросон Светотерапия ИК-облучатели Лазерная терапия УФ-облучатели Фототерапия Аэротерапия Ингаляторы и небулайзеры Солевые лампы Кислородные концентраторы Ионизаторы Термотерапия Криотерапия Теплотерапия Измерительные приборы Весы Пульсоксиметры Термометры Тонометры Шагомеры Где купить Физиотерапия Как лечить Содержание раздела Рекомендации Разговор с врачом Профессионалам Мед-Обзоры Заболевания 

опасные симптомы, особенность лечения при циррозе печени, профилактика

Тяжелую острую недостаточность почек на фоне выраженного нарушения в работе печени называют гепаторенальным синдромом (ГРС). Это патологическое состояние может стать причиной смерти больного уже через 2 недели. Поэтому при первых признаках заболевания проводят качественную диагностику и принимают меры по экстренному лечению.

Причины возникновения гепаторенального синдрома

Данный синдром был открыт А. Я. Пытелем в 1962 году, а через 20 лет И. Е. Тареева выявила главную причину расстройства – цирроз печени. Нарушения при ГРС заключаются в ослаблении почечного кровотока и сильном расширении сосудов органов брюшной полости. При гепаторенальном синдроме в патогенезе большую роль отводят эндотоксину, который представляет собой липополисахарид кишечных бактерий.

Чтобы лучше понять, чем вызвано данное заболевание, стоит обратиться к его определению. Из материалов Википедии известно, что рассматриваемый синдром возникает у людей со следующими проблемами:

• острая печеночная недостаточность;
• гибель клеток печени из-за повышенного содержания этанола;
• бактериальное воспаление листков брюшины;
• желудочно-кишечные кровотечения на фоне варикоза вен;
• рефрактерный асцит.

Почечная недостаточность в этом случае не связана с такими причинами, как хронические заболевания почек, прием антибиотиков, обструкция мочевыводящих путей.

Частота гепаторенального синдрома у детей не выявлена. Известно, что развитие ГРС у ребенка провоцируют следующие патологии:

• атрезия желчных путей;
• онкологические заболевания;
• вирусный гепатит;
• болезнь Вильсона;
• аутоиммунный гепатит.

Поражение почек происходит при вполне нормальной их работе из-за нарушения ренального артериального кровотока. В них наблюдается уменьшение скорости клубочковой фильтрации на фоне расширения внепочечных артерий, снижение кровяного давления и повышение сопротивления сосудов. Все эти явления вызывают увеличение плазменного уровня ренина, что чревато серьезными и необратимыми изменениями.

Патология развивается преимущественно у взрослых в возрасте от 40 до 80 лет независимо от пола. Гепаторенальный синдром при развитии цирроза печени и асците становится причиной смерти в 10% случаев. Часто летальный исход при ГСР вызван печеночной комой.

Типичные признаки патологии

Клиническая картина заболевания развивается по определенной схеме:

• появляются сосудистые звездочки;
• у мужского пола увеличиваются грудные железы;
• больной быстро утомляется;
• сильно краснеет кожный покров;
• на поверхности век образуются бляшки желто-коричневого цвета;
• происходит деформация суставов на пальцах;
• селезенка и печень увеличиваются в размерах;
• развивается околопупочная грыжа;
• нарушаются вкусовые ощущения;
• слизистые оболочки желтеют;
• растет живот;
• отекают руки и ноги.

Больного по ночам беспокоит бессонница, а в дневное время суток сонливость. У человека портится настроение, нарушается психика, понижается артериальное давление. Наблюдаются жидкий стул и рвота с кровью, уменьшение количества выделяемой мочи.

Симптомы заболевания зависят от вида гепаторенального синдрома. При острой форме патологии происходит стремительное ухудшение состояния человека, проявления заболевания при этом ярко выражены. Хронический синдром протекает в латентной форме. Признаки ГРС проявляются постепенно, скорость их прогрессирования связана с тяжестью первопричины.

При наличии хотя бы 2-3 симптомов из вышеописанной клинической картины необходимо как можно быстрее обратиться к медикам за помощью.

Запрещено самостоятельно принимать какие-либо лекарства или использовать средства народной медицины.

Диагностика

Диагноз печеночно-почечного синдрома ставят после исключения других патологий органов, которые требуют иного лечения и отличаются более благоприятным прогнозом. Важно дифференцировать болезнь от острого канальцевого некроза, нефрита, лептоспироза, анурии. В качестве диагностических методов применяют следующие виды исследований:

1. УЗИ мочеполовых органов. Позволяет исключить повреждения почек.
2. Биопсия почек. Это крайний метод, который плохо переносится больными.
3. Допплерография сосудов почек. С ее помощью оценивают сопротивление русла артерий.

Лабораторная диагностика включает:

1. Анализ мочи. Выявляет количество эритроцитов, степень протеинурии, концентрацию натрия, объем мочи за стуки.
2. Анализ крови. В случае наличия патологии показывает повышение уровня аммиака и других азотистых шлаков, снижение натриевой концентрации. Эти данные имеют диагностическую ценность при оценке работы печени.

Конечный список инструментальных и клинических анализов определяется лечащим доктором индивидуально, в зависимости от состояния больного и данных анамнеза.

Лечение

При первых симптомах ГРС положена экстренная госпитализация. Терапию назначают нефролог, реаниматолог, гастроэнтеролог. Главной задачей является устранение нарушений гемодинамики, нормализация давления в почечных сосудах, лечение патологии печени.

Использование аппарата искусственная почка для очищения крови во многих случаях нецелесообразно. На фоне запущенной печеночной недостаточности есть риск кровотечения из расширенных вен ЖКТ. Наиболее действенным методом является трансплантация печени. Этот способ позволяет полностью устранить патологический синдром, восстановить функцию почек. Абсолютными противопоказаниями к пересадке органа выступают:

• тяжелые нарушения в работе сердца, легких;
• необратимые изменения ЦНС;
• рак;
• ВИЧ;
• туберкулез;
• вирусный гепатит.

Относительными противопоказаниями являются:

• больные с удаленной селезенкой;
• возраст старше 60 лет;
• тромбоз воротной вены;
• ожирение.

Из-за длинных очередей и отсутствия качественной медицинской помощи многие пациенты умирают до трансплантации печени. Мало найти опытного хирурга и оборудованную клинику, важно отыскать нужного донора. Он должен иметь одну и ту же группу крови с больным и здоровую печень необходимого размера. Ребенку до 15 лет хватит половины одной доли органа взрослого.

В некоторых случаях разрешен забор печени у человека после смерти. В течение всей жизни есть риск ее отторжения. Если орган пересадили от родственника, такая угроза значительно снижается.

Повысить шансы выживания для больных может альтернативное лечение гепаторенального синдрома. Сюда относится:

• прием сосудосуживающих, антибактериальных, антиоксидантных препаратов;
• наложение портосистемного шунта внутри печени;
• экстракорпоральная детоксикация.

Обычно врач применяет следующие схемы лечения:

1. «Терлипрессин» и «Альбумин». Вводят внутривенно капельным путем в течение 8–12 часов. Курс назначается доктором в индивидуальном порядке.
2. «Альбумин» и «Норэпинефрин». Вводят капельно через вену в течение 5 дней.
3. «Мидодрин». Принимают внутрь трижды в день с постепенным увеличением дозы.
4. «Ацетилцистеин». Используют 5 дней в случае передозировки «Парацетамолом».

Эти препараты способствуют расширению сосудов почек, их нельзя использовать вместе с медикаментами, содержащими белок. Чтобы облегчить страдания пациента, положены постельный режим, капельное введение витаминов, переливание плазмы донора.

Важную роль в выздоровлении играет диетотерапия. Она заключается в ограничении количества потребляемой жидкости. Необходимо выпивать не более 1,5 л воды. Есть и другие правила питания, которые нужно выполнять в период лечения:

1. Для пациентов с печеночной энцефалопатией важно снизить потребление белка.
2. Необходимо исключить из рациона жирный творог, сыр, сладости, кофе, чай, жирную рыбу и мясо, бобовые, макароны. Под запретом суррогаты и алкоголь.
3. В день нужно съедать не боле 2 г соли.
4. Пищу нельзя жарить. Лучше варить и тушить продукты.
5. Питание должно быть дробным – до 6 раз в сутки.
6. Меню пациента должно основываться на следующих продуктах: рыбное суфле или пюре (нежирные сорта), овощные супы, мягкие фрукты без кожуры, яйца (не более 1 в день), нежирные молочные продукты. Особенно полезны соки из апельсинов и винограда, отвары чернослива и кураги, компоты и кисели.

Народные способы не помогут избавиться от патологического синдрома. Эффективна только пересадка органа, но и она несет много рисков. Поэтому пациент должен соблюдать строгую диету и принимать специально подобранные медикаменты. Необходимо обсудить целесообразность использования нетрадиционных методов со специалистом.

Прогноз и профилактика

Прогноз ГРС в большинстве случаев неблагоприятный. Отсутствие адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение 14 дней, иногда срок увеличивается до 3–6 месяцев. Трансплантация печени продлевает жизнь до 3–5 лет, причем до этого времени доживают только 60% больных. При ГРС на фоне вирусного гепатита работа почек улучшается лишь у 4–10% человек. Шунтирующие операции продлевают срок жизни пациента на 2–4 месяца.

Профилактика гепаторенального синдрома включает следующие мероприятия:

• соблюдение дозировки препаратов при асците;
• своевременное выявление электролитных нарушений и инфекций;
• предупреждение заболеваний почек и печени и раннее их лечение;
• отказ от употребления спиртного;
• соблюдение всех рекомендаций лечащего доктора.

Учитывая то, что печеночно-почечная недостаточность выступает осложнением других патологий, следует проводить профилактику заболеваний, входящих в этиологический список.

Загрузка…

Гепаторенальный синдром

Термин «гепаторенальный синдром» был введен в 1932 г. К Helwig и С. Schutz для определения почечной недостаточности, развивающейся после операций на желчных путях. В последующие годы этот термин стал иногда применяться для обозначения всех сочетанных поражений почек и печени, что лишало его содержания и нозологической специфики. 

С современных позиций гепаторенальный синдром — своеобразная, быстропрогрессирующая печеночно-почечная недостаточность, развивающаяся при тяжелых поражениях печени или после операций на желчных путях. Случаи этого синдрома описаны при острых гепатитах тяжелого течения, первичных и метастатических опухолях печени, после травмы печени и операций на печени и желчных путях, при тяжелых холангитах и обтурационной желтухе различного происхождения. 

В патогенезе гепаторенального синдрома основная роль отводится функциональным гемодинамическим нарушениям. 

Это убедительно доказано с помощью почечной ангиографии [В. В. Серов и др., 1961; Epstein М. et al., 1970]. Патогенез гемодинамических нарушений связан с влиянием портальной гипертонии (порторенальный рефлекс), гиповолемией и активацией ренин-ангиотензинной системы. 

На основании изучения почечной и системной гемодинамики у лиц с хроническими заболеваниями печени F. Tristani и соавт. (1967) выделили два варианта гепаторенального синдрома: 

1) с нормальным артериальным давлением, нормальным общим периферическим сопротивлением, сниженным сердечным индексом, гиповолемией и снижением почечного сосудистого сопротивления в ответ на внутривенное введение декстрана; 

2) более тяжелый, со сниженным артериальным давлением и общим периферическим сопротивлением, нормоволемией, увеличенным сердечным индексом и отсутствием эффекта после введения декстрана. 

Морфологические изменения в почках при гепаторенальном синдроме минимальны и обнаруживаются как при вскрытии, так и в крайне немногочисленных биопсийных исследованиях, что еще раз подтверждает функциональный, гемодинамический характер этого синдрома. В наших наблюдениях (11 вскрытий и 2 биопсии, исследованные, как и остальные 36 случаев, о которых речь пойдет ниже, В. А. Варшавским и Л. А. Куприяновой на кафедре патологической анатомии I ММИ) обнаруживалась лишь дистрофия тубулярного эпителия и умеренно выраженный склероз клубочков, интерстициальной ткани и сосудов [Николаев А. Ю., 1978]. В 1 случае наблюдалась клубочковая люминесценция IgA, IgM и IgG, что ранее не описывалось. 

Гепаторенальный синдром при циррозе печени чаще всего развивается спонтанно, иногда — после кровотечения из варикозно расширенных вен, парацентеза, применения больших доз натрийуретиков. 

Предвестниками этого синдрома у больного циррозом печени являются снижение почечного кровотока, гипоальбуминемия, тенденция к артериальной гипотонии, умеренная гипонатриемия. У 16 наблюдавшихся нами больных одним из ранних признаков гепаторенального синдрома было нарастание экскреции с мочой трансамидиназы — органоспецифического почечного фермента [Николаев А. Ю., 1977]. 

Клинически этот синдром характеризуется сочетанием почечной недостаточности с нарастающей печеночно-клеточной недостаточностью (хотя гипербилирубинемия наблюдается далеко не всегда) и портальной гипертонией. 

Развернутый гепаторенальный синдром проявляется олигурией, падением фильтрационной функции почек, прогрессирующей азотемией необычной структуры (высокий азот мочевины крови в сочетании с умеренной гиперкреатининемией), гипонатриемией, которая не связана с потерей натрия (наоборот, суточная экскреция его резко падает), а обусловлена скорее гипергидратацией и нарушением метаболизма клеток. Концентрационная функция почек нарушается не так резко. Сохраняется артериальная гипотония, несмотря на высокую гиперренинемию, нарастающую параллельно снижению клубочковой фильтрации. Нередко присоединяются гиперкалиемия, гипохлоремический алкалоз. Протеинурия, изменения в мочевом осадке обнаруживаются редко. 

Прогноз при гепаторенальном синдроме и циррозе печени крайне неблагоприятен, особенно при выраженной гипонатриемии и быстро нарастающей азотемии. Смертность достигает от 76 [Balddus W. et al., 1964] до 87% [Reynolds Т., 1974]. У большинства больных летальный исход наступает спустя 1—4 нед после появления азотемии; иногда она может длиться до 6 мес. 

Мы наблюдали гепаторенальный синдром у 17 больных (у 11 — с циррозом печени, у 5 — с циррозом-раком печени, у 1 — с острым вирусным гепатитом тяжелого течения). У всех больных обнаруживались олигурия, умеренная артериальная гипотония, гипонатриемия, быстро нарастающая азотемия. Изменения в анализах мочи обнаружены у 8 из 17 больных и были минимальны. У большинства больных выявлена высокая гипериммуноглобулинемия А с тенденцией к нарастанию по мере прогрессирования почечной недостаточности. Приводим описание гепаторенального синдрома при циррозе печени. 

Больной X., 26 лет (рис. 1). Последние 8 лет злоупотреблял алкоголем. В 1976 г. появилась желтуха, присоединился асцит. При лапароскопии выявлен мелкоузловой цирроз печени. При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Выраженный асцит. АД 106/70 мм рт. ст. Анализ крови: Нb 160 мг/л, СОЭ 18 мм/ч, общий билирубин 42,8 мкмоль/л, альбумины 36 г/л, протромбиновый индекс 01%, ACT 21,8 ммоль, АЛТ 50 единиц, иммуноглобулины: А — 11 г/л, М — 4,4-5 г/л, G — 24 г/л, натрий 420 ммоль/л, креатинин 0,074 ммоль/л, азот мочевины 3,06 ммоль/л. Анализ мочи: относительная плотность 1,017—1,025, белка и изменений в осадке нет. КФ 1,7 мл/с, экскреция натрия 3,7 г/сут. После необильного кровотечения из варикозных вен пищевода уменьшился диурез (до 600 мл), появилась азотемия (азот мочевины 7,1 ммоль/л). 

В последующие дни на фоне повторного профузного пищеводного кровотечения отмечалось нарастание азотемии (азот мочевины 14,9 ммоль/л), гипонатриемии (натрий 116 ммоль/л), печеночно-клеточной недостаточности (альбумины 28 г/л, ACT 44 ммоль, AJIT 133 единицы), энцефалопатии. Обнаружены умеренная гипотония (90/60 мм рт. ст.), декомпенсированный метаболический алкалоз. Комплексной терапией (большие дозы преднизолона, L-ДОФА) удалось вывести больного из прекоматозного состояния, однако сохранялись олигурия, асцит, нарастала почечная недостаточность (креатинин крови 0,26 ммоль/л, клубочковая фильтрация 0,25 мл/с, экскреция натрия 1,9 г/сут). Протеинурии, изменений в осадке мочи не обнаружено. Диуретического эффекта от внутривенного введения маннитола не было. Смерть наступила через 7 нед после поступления в клинику, на 20-й день после появления азотемии при явлениях печеночной и почечной недостаточности. 

Рис. 1. Гепаторенальный синдром у больного алкогольным циррозом печени.

Клинический диагноз: алкогольный мелкоузловой цирроз печени с явлениями печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Гепаторенальный синдром.

На вскрытии клинический диагноз подтвердился. При микроскопии почечной ткани обнаружены очаговый склероз клубочков, умеренно очаговое расширение мезангия, зернистая дистрофия канальцевого эпителия. Очаговый склероз стромы. При иммуногистохимическом исследовании выявлена очаговая гломерулярная фиксация иммуноглобулинов (А, М, G). 

Данное наблюдение свидетельствует о возможности развития фатального гепаторенального синдрома при отсутствии значительной желтухи. При этом может обсуждаться провоцирующая роль кровотечения в патогенезе почечной недостаточности. Характерна неэффективность применения больших доз преднизолона, маннитола, L-ДОФА: хотя удалось значительно уменьшить энцефалопатию, почечная недостаточность продолжала быстро прогрессировать. 

Из 17 наблюдавшихся нами больных 16 умерли спустя несколько недель после появления азотемии. У больной с острым гепатитом отмечалось полное обратное развитие гепаторенального синдрома (рис. 2). 

Рис. 2. Обратное развитие гепаторенального синдрома у больного острым вирусным гепатитом.

В хирургической практике этот синдром чаще всего осложняет заболевания желчных путей (острый холецистит, острый холангит, опухоли панкреодуоденальной зоны). По данным А. Я. Пытеля (1962), гепаторенальный синдром после операций на желчных путях развивается в 18% случаев. При этом в отличие от подобного синдрома при циррозе печени наблюдается корреляция между тяжестью почечной недостаточности и степенью холестаза: если при неосложненном остром холецистите нарушение функции почек, как правило, является минимальным и обратимым, то при обтурационной желтухе с гипербилирубинемией более 171 мкмоль/л смертность от уремии достигает 2,2—6,8% [Пытель А. Я., 1962; Dawson J., 1965]. 

Ведущую роль в патогенезе нарушений почечной гемодинамики отводят эндотоксину — липополисахариду грамотрицательных кишечных бактерий, вызывающему почечную вазоконстрикцию и индуцирующему внутрисосудистую коагуляцию. 

Установлено, что при обтурационной желтухе усилено всасывание эндотоксина из кишечника и снижена фибринолитическая активность крови [Bayley М., 1976; Wilkinson S. et al., 1978]. В развернутой стадии гепаторенального синдрома у больных обнаруживается портальная и периферическая эндотоксинемия, снижение числа тромбоцитов крови, фрагментация эритроцитов, при ангиографическом исследовании почек — спазм и микротромбозы почечных артерий. При гистологическом исследовании отмечается отложение фибрина в почечных клубочках и перитубулярных капиллярах, часто в сочетании с некрозом эпителия извитых канальцев. 

При обтурационной желтухе в отличие от гепаторенального синдрома при циррозе печени нередко обнаруживаются клинико-лабораторные проявления острого канальцевого некроза: резкая олигурия, изостенурия, гиперкалиемия, увеличение экскреции с мочой натрия и лизоцима, гематурия, протеинурия, дилиндрурия. Однако, несмотря на большую выраженность клинико-морфологических проявлений, гепаторенальный синдром при обтурационной желтухе характеризуется большей обратимостью и лучшим прогнозом, чем при циррозе печени. 

Лечение гепаторенального синдрома

Полное обратное развитие гепаторенального синдрома наблюдается при спонтанном восстановлении функции печени, при включении в кровоток (трансплантации) здоровой печени [Iwatsuki S., 1973]. По наблюдениям М. Koppel и соавт. (1969), почки больных с этим синдромом начали нормально функционировать, будучи пересаженными больным, у которых отсутствовал цирроз печени.

Очевидно, лечение при гепаторенальном синдроме должно быть в первую очередь направлено на уменьшение печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертонии. Снижение влияния портальной гипертонии на почечный кровоток может быть достигнуто наложением портокавального анастомоза, что в нескольких случаях резко улучшило состояние больных [Schroeder Е. et al., 1970; Fisher I. et al., 1976]. 

Многие авторы отмечают эффективность внутривенной реинфузии асцитической жидкости после ее предварительной ультрафильтрации дробным методом или путем наложения хронического церитонеально-венозного (перитонеально-югулярного) шунта Левена [Le Veen Н. et al., 1974; Gerke G., 1979]. При этом выключение порторенального рефлекса сочетается с механической декомпрессией и увеличением плазматического объема. Быстрое внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, альбумина, декстрана с целью уменьшения гиповолемии менее эффективно. 

Для предупреждения прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности необходимо корригировать нарушения со стороны электролитного и белкового обмена: устранить гипокалиемию и гипоальбуминемию, уменьшить аммониемию. Нередко энцефалопатия уменьшается после внутривенного введения хлорида калия, ограничения белка в диете и стерилизации толстого кишечника. Подавление грамотрицательной флоры невсасывающимися из желудочно-кишечного тракта антибиотика широкого спектра действия (мономицин, полимиксин В) уменьшает образование аммиака (из мочевины) и эндотоксина — медиатора почечной вазоконстрикции. 

Назначение внутрь солей желчных кислот (таурохолат натрия) может уменьшить всасывание эндотоксина [Bayley М., 1976]. Однако использование «невсасывающихся» антибиотиков — аминогликозидов требует осторожности, так как при длительном применении они все же могут вызывать нефротоксический эффект, проникая в кровь. При наличии признаков печеночной прекомы показано присоединение больших доз глюкокортикоидных гормонов (преднизолон внутривенно 200—300 мг и более в сутки), проведение оксигенотерапии. 

Целесообразно использование барокамеры — эффективного средства для борьбы с гепаторенальной гипоксией, являющейся патогенетической основой гепаторенального синдрома. В связи с тем что гипонатриемия при данном синдроме носит относительный характер, введение солей натрия нецелесообразно и даже опасно. 

Надежных средств, непосредственно улучшающих почечный кровоток при гепаторенальном синдроме, до настоящего времени не имеется. Для нейтрализации медиаторов почечной вазоконстрикции предложены антирениновые препараты — бета- блокаторы, ингибитор ангиотензина — саралазин, катехоламины: адреналин, допамин, метараминол, однако обнадеживающих результатов не получено. Преходящее увеличение диуреза и клубочковой фильтрации наблюдается после применения октапрессина. 

Симптоматическое лечение при гепаторенальном синдроме направлено на увеличение диуреза, снижение азотемии, компенсацию водно-электролитных нарушений. Прием жидкости и поваренной соли должен быть ограничен. Сложным является вопрос о возможном использовании диуретиков при указанном синдроме. Применение натрийуретиков может уменьшить и без того сниженный почечный кровоток за счет усиления гиповолемии и активации ренин-ангиотензинной системы [Wilkinson S. et al., 1978]. 

Кроме того, большие дозы фуросемида усугубляют гипокалиемию и могут быть гепатотоксичны. Целесообразно применять средние дозы фуросемида (лазикс) или урегита в сочетании с внутривенным введением декстрана, альбумина, концентрированной асцитической жидкости под контролем уровня ренина крови, при необходимости присоединяя антирениновые препараты (бета-блокаторы). 

Для профилактики гипокалиемии желательно сочетать натрийуретики с внутривенным введением хлорида калия, так как калийсберегающие препараты (спиронолактоны), действующие на уровне дистальных канальцев, малоэффективны в связи с тем, что при гепаторенальном синдроме почти весь натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах [Vesin Р., 1962]. Хороший диуретический эффект отмечается при назначении больным с этим синдромом антагониста антидиуретического гормона — диметилхлортетрациклина [Martin et al., 1977]. Осмотические диуретики могут применяться при гепаторенальном синдроме, но осторожно, с учетом их гиповолемического действия. Маннитол наиболее эффективен для профилактики и лечения этого синдрома при обтурационной желтухе. 

При развернутом гепаторенальном синдроме может использоваться перитонеальный или гемодиализ. Однако удовлетворительные результаты лечения гемодиализом получены лишь в отдельных случаях; у большинства больных он малоэффективен и быстро приводит к тяжелым осложнениям [Parsons V. et аl., 1975; Wilkinson S. et al., 1978].

Клиническая нефрология

под ред. Тареева Е.М.

Опубликовал Константин Моканов