причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Дресслера в кардиологии – это перикардит аутоиммунной природы происхождения, который развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется традиционной триадой симптомов: боли в груди, легочные проявления (кашель, хрипы, одышка), шум трения между собой листков перикарда.

Синдромом Дресслера в кардиологии (или постинфарктным синдромом) именуется аутоиммунное поражение тканей околосердечной сумки. Это осложнение, которое обусловлено неадекватной реакцией иммунитета на деструктивные изменения белков миокарда. Этот патологический процесс описал кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В его честь заболевание получило свое второе название. Помимо этого, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, поздний перикардит, посттравматический, посткардиотомический и перикардиальный синдром. В целом распространенность этого осложнения инфаркта составляет 3-4 %. Однако по информации, полученной из различных источников, с учетом малосимптомных и атипичных форм данное осложнение развивается примерно у 15-30 % пациентов, которые перенесли повторный, осложненный или обширный инфаркт миокарда.

Причины

Первоначальной причиной синдрома Дресслера в кардиологии выступает ишемическое поражение структурных волокон мышцы сердца, которое влечет гибель кардиомиоцитов. В большинстве случаев оно развивается при осложненном крупноочаговом инфаркте. Во время разрушения некротизированной ткани в кровоток начинают поступать денатурированные белки. Иммунная система, в свою очередь, реагирует на них, как на чужеродные. Вследствие этого возникает аутоиммунная реакция, которая является причиной развития постинфарктного синдрома.

Определенное значение в формировании симптомокомплекса этого осложнения инфаркта имеют антигены крови, которая проникает в околосердечную оболочку в процессе нарушения целостности миокарда. Поэтому, кроме острой стадии, пусковым механизмом формирования заболевания может выступать гемоперикард, характеризующийся кровоизлиянием в перикардиальную полость. Кроме того, данное состояние может быть обусловлено травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными хирургическими вмешательствами на сердце. Также в группе риска находятся постинфарктные пациенты, имеющие аутоиммунные патологии. Некоторые медики считают, что причиной развития воспалительного процесса вступает вирусная инфекция. Однако по данному вопросу у кардиологов однозначного ответа пока нет.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам. При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток. Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей. Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма. Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда — что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

• перикардиальный — воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
• пневмонический — образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
• плевральный — мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
• перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
• перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
• плеврально-перикардиально-пневмонический — с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Симптомы

Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после инфаркта. К наиболее распространенным симптомам относят тяжесть и болевые ощущения в груди, лихорадочное состояние, кашель, одышку. Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышением температуры до фебрильных или субфебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, учащается дыхание и пульс.

Обязательным элементом симптомокомплекса выступает перикардит. Для него типичны разные по интенсивности болезненные ощущения в зоне сердца, отдающие в область живота, в шею, плечи, лопатки и обе руки. Боль может быть острой, приступообразной, или тупой, сжимающей. При глотании и кашле отмечается сдавленность в груди, боль усиливается. В положении лежа на животе или стоя она ослабевает. Нередко наблюдаются сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. У 85 % пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает. Характерное проявление плеврита — односторонняя колющая боль в верхней области туловища, которая усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

Для пневмонита типично жесткое ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Реже развивается нижнедолевая пневмония. Болезнь сопровождается слабостью, избыточным потоотделением и лихорадочным синдромом. В мокроте могут появляться кровяные примеси. При атипичных формах болезни нарушаются функции суставов.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента. При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое. При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Брюшная локализация синдрома

Определяется патология перитонитом, воспалительным процессом во внутренней выстилке полости. Отличается яркой клинической картиной:

• интенсивные, мучительные боли в животе. Сила болезненных ощущений снижается при нахождении удобного положения тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами;
• нарушения стула;
• выраженное повышение температуры.

При развитии этой формы синдрома необходимо срочно дифференцировать аутоиммунную форму от инфекционной, которая зачастую выступает следствием патологий пищеварительного тракта. От итогов своевременной диагностики зависит тактика лечения, которая чаще всего подразумевает применение различных групп медикаментов.

Диагностика патологии

Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Что это, теперь понятно. Однако описана ситуация лишь в общем случае, каждому конкретному человеку лучше проконсультироваться с лечащим врачом. При диагностике данного осложнения инфаркта учитываются жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного инструментального и лабораторного обследования. К ценным диагностическим параметрам, дающим полное представление о состоянии больного, относят:

1. Клинические критерии. Признаками, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозита Дресслера, является фебрильная лихорадка и перикардит.
2. Лабораторные исследования. В ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, проводится исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярных белков — тропонина Т и тропонина I — и подтверждает факт гибели клеток.
3. В диагностике синдрома Дресслера часто используется ЭКГ, на которой отмечается отрицательная динамика. Наиболее типичный признак – однонаправленное перемещение сегмента ST в нескольких отведениях.
4. УЗИ перикарда и плевральных полостей.
5. Рентген грудной клетки. При развитии плеврита утолщается междолевая плевра, при перикардите сердечная тень расширяется, при пневмоните определяются затемнения в легких. В отдельных случаях четко видна кардиомегалия при синдроме Дресслера после инфаркта.
6. В неясных диагностических ситуациях назначается МРТ легких и сердца.

Лечение данного недуга

Лечение проходит в стационарных условиях. Неотложная помощь при синдроме Дресслера, как правило, не требуется, поскольку явной угрозы жизни при этом нет. Тем не менее, если скорее приступить к лечению, шансы на выздоровление существенно повышаются.

Главную роль в спектре лечебных мероприятий при постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая преследует несколько целей и подразумевает использование препаратов разнонаправленного действия:

1. Кардиотропные, которые способствуют устранению сердечных нарушений. Это медикаменты, использующиеся при терапии ИБС: бета-блокаторы, антиангинальные средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
2. Противовоспалительные. В случае устойчивости к НВПС проводятся короткие курсы введения глюкокортикоидов. При тяжелых формах болезни применяются медикаменты других групп («Метотрексат», «Колхицин»).

Антикоагулянты в связи с повышенной вероятностью развития гемоперикарда при лечении после инфаркта не применяются. В случае необходимости их использования назначают субтерапевтические дозировки. В каждом отдельном случае лечение данной патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота проводится пункция перикардиальной полости или плевроцентез. При сердечной тампонаде осуществляется хирургическое вмешательство — перикардэктомия.

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

Такой синдром не считается состоянием, опасным для жизни, даже при наиболее тяжелом течении прогноз для пациента относительно благоприятный. Способы первичной профилактики, которая направлена на устранение причин развития синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработаны. Однако для снижения вероятности возникновения суставных проявлений больным, перенесшим острый инфаркт, рекомендуется ранняя активизация. При патологиях с рецидивирующим течением назначают противорецидивную терапию, призванную предотвратить повторное обострение патологического процесса.

Клинические рекомендации при синдроме Дресслера

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо внимательно отнестись ко всем возникающим симптомам, связанным с болезнями сердца. Поскольку изначальной причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические мероприятия прежде всего должны быть направлены на то, чтобы не допускать развития этого острого состояния. Основная клиническая рекомендация при этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемических, противотромботических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.

Осложнения при данной патологии

При отсутствии качественной и своевременной диагностики и врачебной помощи синдром Дресслера может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровянистого экссудата или сдавливание сердечных тканей), а в более запущенных случаях он становится причиной серьезной тампонады сердца. Для этой патологии характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, возникающими с интервалами от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптоматики, а при отсутствии коррекции заболевание, как правило, атакует с новой силой.

Синдром дресслера в кардиологии ⋆ Лечение Сердца

Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера. перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

• суставная — поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

• кардиоплечевая — боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

• малоспецифическая (малосимптомная) — с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

• «абортивная» — ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

• глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела «

Кардиология. «

Оглавление темы «Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.»:

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи «Красный Крест» г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера ( William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина «синдром Дресслера» употребляют более точный термин «постинфарктный синдром».

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи «Красный Крест» г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P_m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе «Электроника Б3-30».

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n. следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

• в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
• обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
• к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
• описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей «волчаночную бабочку», геморрагическим васкулитом;
• эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
• гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
• неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
• эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Причины Синдрома Дресслера:

¿Qué es el síndrome de Dressler? ¿Cómo se manifiesta, cómo se identifica?

Синдром Дресслера в кардиологии: причины, симптомы, лечение, прогноз

Синдром Дресслера является одним из осложнений инфаркта миокарда. Его еще называют постинфарктным синдромом. Это аутоиммунное заболевание, которое развивается на протяжении месяца после острого приступа.

Механизм развития

В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы. Проблема возникает в 30% случаев, а в последние годы встречается чаще под влиянием нестероидных противовоспалительных средств и реперфузных методик.

Болезнь развивается в результате обширного, просторного или осложненного инфаркта миокарда. В основе патологии лежит аутоиммунная агрессия, которая вызывает гиперергическую реакцию в сенсибилизированном организме.

Синдром протекает на протяжении длительного времени, периоды обострений сменяются ремиссиями. Это вызывает нарушения состояния здоровья и качества жизни больного.

Причины возникновения

Постинфарктное состояние имеет такой патогенез:

• Инфаркт миокарда. При нем начинают отмирать кардиомиоциты, что сопровождается выработкой специфических антител к собственным клеткам организма. Повреждениям в большей степени подвержены серозные оболочки. Патологически измененный белок кардиомиоцитов приводит к развитию гиперчувствительности организма. Собственные клетки организм превращает в аутоантигены, которые при взаимодействии с антителами формируются в иммунные комплексы. Они располагаются в разных органах и вызывают нарушения их функций. Также воспаляется плевра перикарда и суставов, в этих полостях накапливается жидкость, что сопровождается неприятными симптомами.
• Оперативные вмешательства на сердце. Патологические нарушения возникают после кардиотомии или комиссуротомии.
• Травмы сердечной мышцы, ранения, удары.
• Вирусные инфекции. Болезнь обнаруживают у людей с повышенным титром противовоспалительных антител.

К группе риска развития подобного осложнения относят пациентов, страдающих васкулитом, саркоидозом, склеродермией.

Какие различают формы

С учетом сочетаний поражения выделяют такие формы синдрома:

1. Типичную. При ней повреждению подвергается внешняя оболочка сердца, ткани легких, оболочки грудной клетки. Могут возникать разные сочетания, например, повреждается перикард и оболочка грудной клетки, возможны и другие вариации.
2. Атипичную. Когда развиваются аутоиммунные нарушения в синовиальных оболочках суставов и повреждения кожи, проявляющиеся сыпью и покраснениями.
3. Малосимптомную. В этом случае патология сопровождается субфебрильной лихорадкой на протяжении длительного времени, увеличением скорости оседания эритроцитов, повышением уровня эозинофилов, болезненными ощущениями в области суставов.

Симптоматика

Постинфарктный синдром имеет проявления в виде интоксикации, кардиалгии, полисерозита. Больные отмечают появление болезненных ощущений в грудной клетке, снижение работоспособности, слабость, лихорадку и общее недомогание.

Боль отличается сжимающим и сдавливающим характером. Она может распространяться на левую руку, плечо, лопатку. Нитраты в этом случае не способны облегчить состояние.

Во время осмотра врач наблюдает, что у больного побледнел кожный покров, усилилось потоотделение, снизилось артериальное давление, и повысилась частота сердечных сокращений.

Аускультация показывает наличие глухих тонов и ритма галопа. В этом случае необходима госпитализация.

Перикардит

При синдроме развивается перикардит. Это состояние в первую очередь проявляется болью, которая возникает приступами и может быть разной интенсивности. Состояние улучшается, когда пациент принимает вертикальное положение. Но стоит только прилечь, как боль усилится, появится кашель, а дыхание станет глубоким.

Болезненные ощущения беспокоят постоянно или периодически. Кроме этого, наблюдается наличие:

• шума трения перикарда, особенно если туловище будет наклонено вперед. Выраженность шума снижается, когда в перикард выделяется жидкость;
• лихорадочного состояния. Температура тела поднимается не выше 38 градусов. В результате интоксикации больной страдает от слабости, недомогания, ломоты в мышцах и суставах;
• высокого уровня лейкоцитов, эозинофилов, повышенной скорости оседания эритроцитов;
• одышки, увеличения размеров печени, набухания вен на шее. Это свидетельствует о том, что болезнь протекает в тяжелой форме;
• поверхностного и частого дыхания, сухого кашля;
• накопления жидкости в брюшной полости;
• отеков нижних конечностей.

Развитие перикардита при синдроме наблюдается всегда. При этом на протяжении нескольких дней состояние улучшается.

Плеврит

Плевритом называют воспалительный процесс оболочки, которая покрывает легкие и грудную клетку. У человека при этом возникают трудности с дыханием, повышается температура тела, беспокоит боль в области грудной клетки, кажется, будто внутри что-то царапает.

Плеврит может протекать в сухой, влажной, односторонней и двусторонней формах.

Боль при этой проблеме проходит самостоятельно через несколько дней, но во время кашля и глубокого дыхания усиливается.

Пневмонит

Данный диагноз ставят, если воспалилась ткань легких. При этом больной страдает от:

• болезненных ощущений за грудиной;
• одышки;
• сухого или влажного кашля с примесями крови в мокроте.

При пневмоните воспалительный процесс затрагивает нижние доли легких.

Реже всего при синдроме Дресслера встречаются поражения суставов и сосудов. Может возникать артрит, при котором человек испытывает боль и ограничения подвижности, онемение и гиперемию кожного покрова. Иногда наблюдаются отеки межфаланговых суставов и кистей.

Особенности диагностики

Чтобы определить синдром Дресслера после инфаркта необходимо:

1. Собрать анамнез пациента. Врач опрашивает на предмет жалоб, определяет, когда появились первые признаки, выясняет, были ли в семье случаи развития подобных патологий.
2. Провести физикальный осмотр. Он состоит из определения цвета и внешнего вида кожи, анализа дыхательных движений, измерения давления в артериях, выслушивания тонов сердца и проверки температуры тела.
3. Сдать кровь и мочу на общий анализ. При этом определяют состав крови, уровень клеток, скорость оседания эритроцитов и другие показатели.
4. Пройти биохимическое исследование крови. Оно позволит получить информацию об уровне холестерина и глюкозы.
5. Пройти электрокардиографию и ЭхоКГ.
6. Сделать рентген грудной полости.
7. Пройти магниторезонансную томографию и КТ

Также может понадобиться консультация терапевта.

Лечение

Синдром Дресслера в кардиологии относится к опасным состояниям. Его лечение проводится в условиях стационара, если это первый случай. Рецидивы лечат амбулаторно, когда болезнь протекает в легкой форме.

В большинстве случаев терапия проводится нестероидными противовоспалительными средствами. Если они не помогли, то назначают гормональные препараты.

Антикоагулянты при синдроме не используют, но когда в них есть необходимость, могут назначить небольшие дозы.

Эффективны в борьбе с проблемой глюкокортикостероидные гормоны в виде:

1. Дексаметазона. Его используют для инъекций. Главным активным компонентом является дексаметазона натрия фосфат. Препарат имеет множество противопоказаний, среди которых беременность, патологии системы пищеварения, вирусные заболевания и инфекции.
2. Преднизолона. Лекарство обеспечивает противоаллергическое, противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Дозировку определяют отдельно для каждого случая.

Что касается НПВС, то терапия обычно осуществляется с помощью:

1. Диклофенака. препарат устраняет воспаление, избавляет от болезненных симптомов, снижает температуру тела. Для достижения этого эффекта нужно употреблять одну или две таблетки в сутки.
2. Индометацина. Обладает анальгезирующими, жаропонижающими и противовоспалительными свойствами.

Иногда необходимо применение ацетилсалициловой кислоты.

Для устранения осложнений могут использовать инвазивные методики:

1. Если возникла тампонада сердца, то откачивают жидкость из перикарда. Это осуществляют с помощью тонкой трубки, оснащенной иглой, которую вставляют в эту часть сердца и откачивают скопившийся экссудат. Для выполнения процедуры нужен местный наркоз.
2. Удаляют перикард. Это необходимо, если сильное воспаление привело к развитию сдавливающего перикардита. Такая процедура называется перикардэктомией.

Современные терапевтические методики и качественное лечение инфаркта миокарда позволили уменьшить количество случаев развития синдрома Дресслера.

Возможные осложнения и прогноз

Возникновение осложнений в постинфарктном периоде происходит очень редко. В единичных случаях больные страдали от патологий почек в виде гломерулонефрита и болезней сосудов, таких как геморрагический васкулит.

В редких случаях, если не была проведена гормональная терапия, выпотный перикардит переходит в слипчивую форму. Она затрудняет процесс расслабления сердечной мышцы и вызывает застойные явления в большом круге кровообращения. Это приводит к развитию диастолической сердечной недостаточности.

При постинфарктном синдроме рецидивы чередуются ремиссиями. Ослабление проявлений патологического процесса наблюдается во время лечения, как только его прекращают, состояние обостряется. Каждый рецидив может длиться от недели до нескольких месяцев.

Синдром Дресслера – это осложнение, которое отличается благоприятным прогнозом. При таком диагнозе пациенту выдается больничный лист. В нем указывают, что человек потерял работоспособность на период в 3–3,5 месяца. Если состояние не улучшится, то этот срок продлевают.

О стойкой потере трудоспособности и назначении пациенту группы инвалидности говорят, когда наблюдаются частые рецидивы, возникли серьезные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые связаны не только с патологией, но и с инфарктом миокарда.

Сам синдром не может сделать человека инвалидом. Но это не значит, что нужно игнорировать его проявления. Без лечения не обойтись.

Корректировка образа жизни

После инфаркта миокарда значительно ограничивается привычная активность и образ жизни человека. Поэтому необходимо внести изменения в питание и режим дня, чтобы предотвратить развитие рецидива. Больной должен:

1. Избегать чрезмерных физических нагрузок. Они усиливают работу сердца, а в связи с послеинфарктными изменениями это вызывает приступ кислородного голодания и тяжелые осложнения. Но нельзя и полностью отказываться от спорта. Умеренные нагрузки помогут быстрее восстановить сердечную мышцу. Полезно гулять на свежем воздухе, делать аэробику.
2. Отказаться от вредных продуктов, повышающих уровень холестерина и вызывающих атеросклероз. Больным нужно избегать жирных и жареных блюд, есть больше овощей, фруктов.
3. Следить за своим весом. При наличии лишних килограммов эту проблему необходимо решить, но изнуряющие диеты под запретом.
4. Исключить спиртные напитки и курение.
5. Избегать эмоциональных потрясений, стрессов, резких перемен климатических условий.

Соблюдение этих рекомендаций позволит избежать повторного приступа и снизит риск развития осложнений.

характерные особенности, возможные последствия и методы лечения

Инфаркт миокарда нередко вызывает осложнения различной этиологии. Одним из них является постинфарктный синдром Дресслера, возникающий как аутоиммунное расстройство (иммунная реакция организма на свои ткани). Патология обнаруживается в виде симптомов перикардита, артрита, лихорадочного состояния и лейкоцитоза.

Характерные особенности

Синдром назван в честь американского доктора В. Дресслера, который описал его в 1965 году. В кардиологической литературе также можно встретить термины «перикардит поздний», «постинфарктный полисерозит», «посттравматический перикардиальный или посткардиотомный синдром».

Появление постинфарктного синдрома связано с нетипичной реакцией иммунной системы на разрушения, происходящие в структурах сердечной мышцы. Некроз клеток миокарда ведет к попаданию разрушенных частиц в кровоток, по которому они разносятся по телу.

В результате формируются аутоантитела, которые проявляют активность по отношению к белковым составляющим серозных оболочек пострадавших органов.

По статистике, среди людей, перенесших инфаркт, подобное осложнение встречается в 3 – 4% случаев. Но с учетом атипичных форм проявления цифра составляет от 15 до 30%.

Обратите внимание! Благодаря разработке новых методов лечения и предупреждения инфаркта общее количество случаев возникновения синдрома ежегодно снижается. Чтобы вовремя заметить его появление, постинфарктный пациент должен состоять на учете у кардиолога и регулярно проходить обследования.

Формы синдрома

Классификации ПС основаны на нескольких признаках. Исходя из этого, синдром Дресслера имеет несколько форм.

По локализации и выраженности поражений

• Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:
• плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов,
• перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки,
• пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония,
• перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких,
• перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда,
• плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.
• Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
• Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.

По началу проявления признаков ПС после приступа

• Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
• Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.

Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.

Симптомы

Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.

В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:

• Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
• Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
• Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
• Четко различимые шумы от трения перикарда.
• Появление отдышки (в некоторых случаях).
• Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
• Выделение мокроты с красными прожилками.
• Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
• Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
• Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
• Общая слабость и недомогание.
• Сердечная недостаточность.
• Геморрагический васкулит.
• Острая форма гломерулонефрита.
• Кожные высыпания (крайне редко).

Диагностика

Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.

Во время постановки диагноза врач учитывает особенности перенесенного приступа, а также локализацию оперативного вмешательства. При осмотре выявляются звуки в легких, их сила и звучность, кашель, шум трения перикарда или плевры, звучание сердечных тонов.

Для подтверждения диагноза назначается ряд лабораторно-инструментальных обследований.

Они включают:

• анализ крови с выявлением скорости эритроцитного оседания и описанием лейкоцитарной формулы для выявления повышенного содержания лейкоцитов;
• общий анализ мочи с дополнительным выявлением белка и осадка;
• анализ крови на составление биохимического профиля;
• снятие электрокардиограммы с изучением динамических изменений;
• рентгенография грудной клетки и суставов плечевого пояса (по показаниям) для выявления признаков плеврита и пневмонита;
• эхокардиоскопия для выявления снижения произвольных участков на отдельных участках сердечной мышцы, а также наличие жидкости в полостях;
• томографические обследования при трудно диагностируемых случаях;
• УЗИ внутренних органов;
• взятие пункции при недостаточности сердечной или легочной функции.

Методы лечения

После постановки диагноза пациент должен проходить лечение на базе стационара кардиологии. При этом применяются различные группы медикаментов, действие которых направлено на устранение синдрома.

Если деструктивный процесс затрагивает ткани плевры и перикарда назначаются противовоспалительные средства нестероидного происхождения (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин).

При непроявлении видимого эффекта возможно добавление гормональных глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизалон). Во время лечения схема приема и дозировка лекарств может варьироваться на усмотрение лечащего врача.

Важно! При синдроме Дресслера лечение антибактериальными препаратами нецелесообразно из-за их низкой эффективности.

Для комплексного лечения также применяются:

• Статины для очищения поврежденных сосудов от холестериновых бляшек (Крестор, Розукард, Лескол Форте).
• Антитромбические препараты для профилактики закупорки сосудов (Тромбо АСС, Ацекардол).
• Ингибиторы АПФ для минимизирования риска появления структурно-геометрических изменений миокарда в результате действия деструктивных факторов (Лизиноприл, Периндоприл).
• Бета-адреноблокаторы для предотвращения внезапной остановки сердца и повышения прогноза на успешное выздоровление (Бисопролол, Эгилок).

Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного отрезка времени, возможно произведение пункции перикарда и плевры. Целью проведения процедуры является удаление выпота из внутренних полостей.

Прогноз и профилактика

Симптомы и особенности развития синдрома Дресслера изучены достаточно хорошо, что снижает риск появления рецидивов этого состояния. Но продолжительность жизни пациентов, перенесших патологию, заметно снижается.

Чтобы предотвратить появление ПС, рекомендуется ограничивать воздействие неблагоприятных факторов – снизить употребление вредной пищи, насытив ежедневное меню сезонными фруктами и овощами, нежирными сортами мяса и рыбы.

Для профилактики патологии полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, долечиваться в санаторно-курортных комплексах и проявлять умеренную физическую активность.

При появлении признаков постинфарктного синдрома Дресслера необходимо незамедлительно обратиться к врачу для своевременного лечения.

Загрузка…

причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Дресслера в кардиологии – это перикардит аутоиммунной природы происхождения, который развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется традиционной триадой симптомов: боли в груди, легочные проявления (кашель, хрипы, одышка), шум трения между собой листков перикарда.

Синдромом Дресслера в кардиологии (или постинфарктным синдромом) именуется аутоиммунное поражение тканей околосердечной сумки. Это осложнение, которое обусловлено неадекватной реакцией иммунитета на деструктивные изменения белков миокарда. Этот патологический процесс описал кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В его честь заболевание получило свое второе название. Помимо этого, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, поздний перикардит, посттравматический, посткардиотомический и перикардиальный синдром. В целом распространенность этого осложнения инфаркта составляет 3-4 %. Однако по информации, полученной из различных источников, с учетом малосимптомных и атипичных форм данное осложнение развивается примерно у 15-30 % пациентов, которые перенесли повторный, осложненный или обширный инфаркт миокарда.

Причины

Первоначальной причиной синдрома Дресслера в кардиологии выступает ишемическое поражение структурных волокон мышцы сердца, которое влечет гибель кардиомиоцитов. В большинстве случаев оно развивается при осложненном крупноочаговом инфаркте. Во время разрушения некротизированной ткани в кровоток начинают поступать денатурированные белки. Иммунная система, в свою очередь, реагирует на них, как на чужеродные. Вследствие этого возникает аутоиммунная реакция, которая является причиной развития постинфарктного синдрома.

Определенное значение в формировании симптомокомплекса этого осложнения инфаркта имеют антигены крови, которая проникает в околосердечную оболочку в процессе нарушения целостности миокарда. Поэтому, кроме острой стадии, пусковым механизмом формирования заболевания может выступать гемоперикард, характеризующийся кровоизлиянием в перикардиальную полость. Кроме того, данное состояние может быть обусловлено травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными хирургическими вмешательствами на сердце. Также в группе риска находятся постинфарктные пациенты, имеющие аутоиммунные патологии. Некоторые медики считают, что причиной развития воспалительного процесса вступает вирусная инфекция. Однако по данному вопросу у кардиологов однозначного ответа пока нет.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам. При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток. Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей. Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма. Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда – что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

• перикардиальный – воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
• пневмонический – образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
• плевральный – мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
• перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
• перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
• плеврально-перикардиально-пневмонический – с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Симптомы

Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после инфаркта. К наиболее распространенным симптомам относят тяжесть и болевые ощущения в груди, лихорадочное состояние, кашель, одышку. Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышением температуры до фебрильных или субфебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, учащается дыхание и пульс.

Обязательным элементом симптомокомплекса выступает перикардит. Для него типичны разные по интенсивности болезненные ощущения в зоне сердца, отдающие в область живота, в шею, плечи, лопатки и обе руки. Боль может быть острой, приступообразной, или тупой, сжимающей. При глотании и кашле отмечается сдавленность в груди, боль усиливается. В положении лежа на животе или стоя она ослабевает. Нередко наблюдаются сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. У 85 % пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает. Характерное проявление плеврита – односторонняя колющая боль в верхней области туловища, которая усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

Для пневмонита типично жесткое ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Реже развивается нижнедолевая пневмония. Болезнь сопровождается слабостью, избыточным потоотделением и лихорадочным синдромом. В мокроте могут появляться кровяные примеси. При атипичных формах болезни нарушаются функции суставов.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента. При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое. При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Брюшная локализация синдрома

Определяется патология перитонитом, воспалительным процессом во внутренней выстилке полости. Отличается яркой клинической картиной:

• интенсивные, мучительные боли в животе. Сила болезненных ощущений снижается при нахождении удобного положения тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами;
• нарушения стула;
• выраженное повышение температуры.

При развитии этой формы синдрома необходимо срочно дифференцировать аутоиммунную форму от инфекционной, которая зачастую выступает следствием патологий пищеварительного тракта. От итогов своевременной диагностики зависит тактика лечения, которая чаще всего подразумевает применение различных групп медикаментов.

Диагностика патологии

Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Что это, теперь понятно. Однако описана ситуация лишь в общем случае, каждому конкретному человеку лучше проконсультироваться с лечащим врачом. При диагностике данного осложнения инфаркта учитываются жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного инструментального и лабораторного обследования. К ценным диагностическим параметрам, дающим полное представление о состоянии больного, относят:

1. Клинические критерии. Признаками, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозита Дресслера, является фебрильная лихорадка и перикардит.
2. Лабораторные исследования. В ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, проводится исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярных белков – тропонина Т и тропонина I – и подтверждает факт гибели клеток.
3. В диагностике синдрома Дресслера часто используется ЭКГ, на которой отмечается отрицательная динамика. Наиболее типичный признак – однонаправленное перемещение сегмента ST в нескольких отведениях.
4. УЗИ перикарда и плевральных полостей.
5. Рентген грудной клетки. При развитии плеврита утолщается междолевая плевра, при перикардите сердечная тень расширяется, при пневмоните определяются затемнения в легких. В отдельных случаях четко видна кардиомегалия при синдроме Дресслера после инфаркта.
6. В неясных диагностических ситуациях назначается МРТ легких и сердца.

Лечение данного недуга

Лечение проходит в стационарных условиях. Неотложная помощь при синдроме Дресслера, как правило, не требуется, поскольку явной угрозы жизни при этом нет. Тем не менее, если скорее приступить к лечению, шансы на выздоровление существенно повышаются.

Главную роль в спектре лечебных мероприятий при постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая преследует несколько целей и подразумевает использование препаратов разнонаправленного действия:

1. Кардиотропные, которые способствуют устранению сердечных нарушений. Это медикаменты, использующиеся при терапии ИБС: бета-блокаторы, антиангинальные средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
2. Противовоспалительные. В случае устойчивости к НВПС проводятся короткие курсы введения глюкокортикоидов. При тяжелых формах болезни применяются медикаменты других групп (“Метотрексат”, “Колхицин”).

Антикоагулянты в связи с повышенной вероятностью развития гемоперикарда при лечении после инфаркта не применяются. В случае необходимости их использования назначают субтерапевтические дозировки. В каждом отдельном случае лечение данной патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота проводится пункция перикардиальной полости или плевроцентез. При сердечной тампонаде осуществляется хирургическое вмешательство – перикардэктомия.

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

Такой синдром не считается состоянием, опасным для жизни, даже при наиболее тяжелом течении прогноз для пациента относительно благоприятный. Способы первичной профилактики, которая направлена на устранение причин развития синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработаны. Однако для снижения вероятности возникновения суставных проявлений больным, перенесшим острый инфаркт, рекомендуется ранняя активизация. При патологиях с рецидивирующим течением назначают противорецидивную терапию, призванную предотвратить повторное обострение патологического процесса.

Клинические рекомендации при синдроме Дресслера

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо внимательно отнестись ко всем возникающим симптомам, связанным с болезнями сердца. Поскольку изначальной причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические мероприятия прежде всего должны быть направлены на то, чтобы не допускать развития этого острого состояния. Основная клиническая рекомендация при этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемических, противотромботических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.

Осложнения при данной патологии

При отсутствии качественной и своевременной диагностики и врачебной помощи синдром Дресслера может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровянистого экссудата или сдавливание сердечных тканей), а в более запущенных случаях он становится причиной серьезной тампонады сердца. Для этой патологии характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, возникающими с интервалами от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптоматики, а при отсутствии коррекции заболевание, как правило, атакует с новой силой.

Синдром Дресслера. | EUROLAB | Научные статьи

Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител [1].

Свое название синдром получил в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его. Симптомы, характерные для СД, возникают также после других кардиальных повреждений, прежде всего кардиохирургических, в связи с чем такой симптомокомплекс в последние годы все чаще называют синдромом постповреждения сердца (postcardiac injury syndrome) [28].

Эпидемиология

Первоначально считалось, что СД возникает примерно у 4 % больных, перенесших ИМ [4]. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 % [1], а по некоторым источникам достигает 30 % [10]. Однако в последние годы частота СД вероятно уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ [1], уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития СД может быть включение в комплекс терапии ИМ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, возможно вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия [4]. И, наконец, некоторые авторы [45] считают, что уменьшение частоты распространения СД связано с тем, что он попросту не диагностируется.

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда [25]. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром) [10]. Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция) [2, 22, 49, 53, 54].

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда [39]. При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве [14, 26]. Интересно, что при анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с СД было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток [50].

При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3.

Это позволяет предположить, что кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани [21].

Помимо изменений в гуморальном иммунитете, при постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при СД значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток [51].

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител [50]. Вместе с тем другие авторы [15] значение инфекции в этиологии СД отрицают.

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер [1].

Клиника

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе [9] ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями [3, 17, 18, 35].

Как было уже отмечено, основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать [24, 44].

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе [7, 30]. Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда [34, 40]. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца [41]. Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии [20, 44].

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами [13, 27].

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности [1].

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей [36].

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит [37].

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные. Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия [6]. Весьма характерно резкое повышение уровня

С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ [19].

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS [47].

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца [42, 46]. Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию [8, 12, 42].

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка [52].

Дифференциальная диагностика

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер) [1, 5, 11].

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону [1, 55].

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон (1 мгЧкг-1Чсут-1), хотя можно использовать и другие препараты [31].

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД [43].

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение [23].

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца [32]. Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат [56]. В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме [9,16].

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах [29].

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца [34].

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите) [40].

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств [9].

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия [34, 40, 48].

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные [33] о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Литература

1. Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
2. Akdemir R., Gunduz H., Erbilen E., Uyan C. Recurrent pericardial effusion due to retained cardiac pellets: a case report and review of the literature // Heart Vessels. – 2003. – Vol. 18, № 1. – Р. 57-59.
3. Artom G., Adler Y. Post-pericardiotomy syndrome // Harefuah. – 2004. – Vol. 143, № 3. – P. 210-245.
4. Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead? // Chest. – 2004. – Vol. 126, № 5. – P. 1680-1682.
5. Berberich T., Haecker F.M., Kehrer B. et al. Postpericardio-tomy syndrome after minimally invasive repair of pectus excavatum // J. Pediatr. Surg. – 2004. –Vol. 39, № 11. – P. 3.
6. Charitos C.E., Kontoyannis D.A., Nanas J.N. Postpericardio-tomy syndrome during intensive immunosuppression after cardiac transplantation // Acta Cardiol. – 2000. – Vol. 55, № 2. – P. 95-97.
7. Cheung E.W., Ho S.A., Tang K.K. et al. Pericardial effusion after open heart surgery for congenital heart disease // Heart. – 2003. – Vol. 89, № 7. – P. 780-783.
8. De Biase L., Di Renzi P., Piccioni F. et al. Cardiac magnetic resonance imaging diagnosis of a loculated pericardial effusion in a patient with a postpericardiotomy syndrome // Ital. Heart J. – 2002. – Vol. 3, № 7. – P. 435-436.
9. Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome // Herz. – 2002. – Vol. 27, № 8. – P. 791-794.
10. Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery // J. Amer. Board Fam. Pract. – 2004. – Vol. 17, № 3. – P. 230-232.
11. Hayashi T., Kitaura Y. Postcardiotomy syndrome Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. – 2000. – Vol. 32. – P. 571-573.
12. Hearne C., Forjuoh S.N. Postcardiac injury syndrome after coronary angioplasty and stenting // J. Amer. Board. Fam. Pract. – 2003. – Vol. 16, № 1. – P. 73-74.
13. Heidecker J., Sahn S.A. The spectrum of pleural effusions after coronary artery bypass grafting surgery // Clin. Chest Med. – 2006. – Vol. 27, № 2. – Р. 267-283.
14. Hoffman M., Fried M., Jabareen F. et al. Anti-heart antibodies in postpericardiotomy syndrome: cause or epiphenomenon? A prospective, longitudinal pilot study // Autoimmunity. – 2002. – Vol. 35, № 4. – P. 241-245.
15. Hoppe U.C., Nemat A.T. Postmyocardiotomy syndrome // Dtsch. Med. Wochenschr. – 2005. – Vol. 130, № 14. – P. 904.
16. Imazio M., Cecchi E., Trinchero R. on behalf of the COPPS Investigators. Colchicine for the prevention of the postpericardiotomy syndrome: The COPPS trial // Int. J. Cardiology. – 2006. – № 27 [Epub ahead of print].
17. Indik J.H., Alpert J.S. Post-myocardial infarction pericarditis // Сurr. Treat Options Cardiovasc. Med. – 2000. – Vol. 2, № 4. – P. 351-356.
18. Kelly B.M., Nicholas J.J., Chhablani R., Kavinsky C.J. The postpericardiotomy syndrome as a cause of pleurisy in rehabilitation patients // Arch. Phys. Med. Rehabil. – 2000. – Vol. 81, № 4. – P. 517-518.
19. Kibos A., Pacouret G., Babuty D. et al. Postcardiac injury syndrome complicating radiofrequency ablation of the atrioventricular node // Acute Card. Care. – 2006. – Vol. 8, № 2. – P. 122-124.
20. Kitaura Y., Tanaka T. Postmyocardial infarction syndrome // Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. – 2000. – Vol. 32. – P. 569-570.
21. Kohler I., Saraiva P.J., Wender O.B., Zago A.J. Behavior of inflammatory markers of myocardial injury in cardiac surgery: laboratory correlation with the clinical picture of postpericardiotomy syndrome // Arq. Bras. Cardiol. – 2003. – Vol. 81, № 3. – P. 279-290.
22. Koller M.L., Maier S.K., Bauer W.R., Schanzenbacher P. Postcardiac injury syndrome following radiofrequeny ablation of atrial flutter // Z. Kardiol. – 2004. – Vol. 93, № 7. – P. 560-565.
23. Krishnan M.N., Luqman N., Nair R. et al. Recurrent postcardiac injury syndrome mimicking cardiac perforation following transvenous pacing: An unusual presentation // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2006. – Vol. 29, № 11. – P. 1312-1314.
24. Kumagai K., Nakashima H., Gondo N., Saku K. Antiarrhyth-mic effects of JTV-519, a novel cardioprotective drug, on atrial fibrillation/flutter in a canine sterile pericarditis model // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2003. – Vol. 14, № 8. – P. 880-884.
25. Kusz–Rynkun A., Soszka A., Duda–Krol W.B. Dressler’s syndrome // Pol. Merkuriusz. Lek. – 2000. – Vol. 8, № 44. – P. 118.
26. Li Z.C., Li X.P. Etiological diagnosis of the patients with pericarditis after pericardiectomy // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. – 2003. – Vol. 28, № 2. – P. 155-158.
27. Light R.W. Pleural effusions following cardiac injury and coronary artery bypass graft surgery // Semin. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 22, № 6. – P. 657-664.
28. Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 587-610.
29. McMullan M.H., Maples M.D., Kilgore T.L., Hindman S.H. Surgical experience with left ventricular free wall rupture // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71, № 6. – P. 1894-1898.
30. Mehta S.M., Myers J.L. Congenital heart surgery nomenclature and database project: diseases of the pericardium // Ann. Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 69 (Suppl. 4). – P. 191-196.
31. Mott A.R., Fraser C.D., Kusnoor A.V. et al. The effect of short-term prophylactic methylprednisolone on the incidence and severity of postpericardiotomy syndrome in children undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 37, № 6. – P. 1700-1706.
32. Muensterer O.J., Schenk D.S., Praun M. et al. Postpericar-diotomy syndrome after minimally invasive pectus excavatum repairunresponsive to nonsteroidal anti-inflammatory treat- ment // Eur. J. Pediatr. Surg. – 2003. – Vol. 13, № 3. – P. 206-208.
33. Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review // Ann. Med. Interna. – 2005. – Vol. 22, № 4. – P. 188-190.
34. Paelinck B., Dendale P.A. Images in clinical medicine. Cardiac tamponade in Dressler’s syndrome // New Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 348, № 23. – P. 8.
35. Pasotti M., Prati F., Arbustini E. The pathology of myocardial infarction in the pre and post interventional era // Heart. – 2006. – Vol. 18 [Epub ahead of print].
36. Perez-Munuzuri A., Fuster-Siebert M., Bravo-Mata M. et al. Postpericardiotomy syndrome: Late recurrences // Ann. Esp. Pediatr. – 2002. – Vol. 56, № 4. – P. 369-370.
37. Preston I., O’Brien A. Clues to an elusive effusion. Postpericardiotomy syndrome // Postgrad. Med. – 2001. – Vol. 109, № 5. – P. 131-132.
38. Ritter G. Are we missing something? What really is the post cardiotomy syndrome? // South Med. J. – 2006. – Vol. 99, № 3. – P. 206-207.
39. Sasaki A., Kobayashi H., Okubo T. et al. Repeated postpericardiotomy syndrome following a temporary transvenous pacemaker insertion, a permanent transvenous pacemaker insertion and surgical pericardiotomy // Jpn. Circ. J. – 2001. – Vol. 65, № 4. – P. 343-344.
40. Scarfone R.J., Donoghue A.J., Alessandrini E.A. Cardiac tamponade complicating postpericardiotomy syndrome // Pediatr. Emerg. Care. – 2003. – Vol. 19, № 4. – P. 268-271.
41. Setoyama T., Furukawa Y., Abe M. et al. Acute pleuropericarditis after coronary stenting: a case report // Circ J. – 2006. – Vol. 70, № 3. – P. 358-361.
42. Sievers B., Brandts B., Moon J.C. et al. Cardiovascular magnetic resonance of imminent cardiac tamponade due to postpericardiotomy syndrome // Int. J. Cardiol. – 2003. – Vol. 91, № 2–3. – P. 241-244.
43. Simon A., Berenyi I., Tiringer I., Veress G. What influences the rate of complications during phase II. residential cardiac rehabi-litation after coronary events? // Orv. Hetil. – 2006. – Vol. 147, № 15. – P. 687-692.
44. Spindler M., Burrows G., Kowallik P. et al. Postpericardiotomy syndrome and cardiac tamponade as a late complication after pacemaker implantation // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2001. – Vol. 24, № 9 (Pt 1). – P. 1433-1434.
45. Spodick D.H. Decreased recognition of the post-myocardial infarction (Dressler) syndrome in the postinfarct setting: does it masquerade as «idiopathic pericarditis» following silent infarcts? // Chest. – 2004. – Vol. 126, № 5. – P. 1410-1411.
46. Su X., Sekiguchi M., Endo M. An ultrastructural study of cardiac myocytes in postmyocardial infarction ventricular aneurysm representative of chronic ischemic myocardium using semiquantitative and quantitative assessment // Cardiovasc. Pathol. – 2000. – Vol. 9, № 1. – P. 1-8.
47. Tanel R.E. ECGs in the ED // Pediatr. Emerg. Care. – 2005. – Vol. 21, № 4. – P. 281-282.
48. Turkie W., Khattar R.S. Right ventricular failure due to postpericardiotomy syndrome following transvenous dual chamber permanent pacemaker implantation // Int. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 99, № 3. – P. 465-466.
49. Vinit J., Sagnol P., Buttard P. et al. Repeated delayed pericarditis after pacemaker surgery: a post-pericardiotomy like syndrome? // Rev. Med. Interne. – 2007. – Vol. 28, № 2. – P. 137-140.
50. Webber S.A., Wilson N.J., Junker A.K. et al. Postpericardio-tomy syndrome: no evidence for a viral etiology // Cardiol. Young. – 2001. – Vol. 11, № 1. – P. 67-74.
51. Wessman D.E., Stafford C.M. The postcardiac injury syndrome: case report and review of the literature // South Med. J. – 2006. – Vol. 99, № 3. – P. 309-314.
52. Yilmaz Turay U., Yildirim Z., Turkoz Y. et al. Use of pleural fluid C-reactive protein in diagnosis of pleural effusions // Respir. Med. – 2000. – Vol. 94, № 5. – P. 432-435.
53. Zeltser I., Rhodes L.A., Tanel R.E. et al. Postpericardiotomy syndrome after permanent pacemaker implantation in children and young adults // Ann Thorac Surg. – 2004. – Vol. 78, № 5. – P. 1684-1687.
54. Zheng L.R., Hu X., Xia S., Chen Y. Postcardiac injury syndrome following radiofrequency ablation of idiopathic left ventricular tachycardia // J. Interv. Card. Electrophysiol. – 2007. – Vol. 21 [Epub ahead of print].
55. Zias E., Vijay V., Mitchell T. et al. Pre-operative clopidogrel does not adversely affect post-cardiac surgery mortality and morbidity outcomes // Heart Surg Forum. – 2003. – Vol. 6, № 4. – P. 203.
56. Zucker N., Levitas A., Zalzstein E. Methotrexate in recurrent postpericardiotomy syndrome // Cardiol. Young. – 2003. – Vol. 13, № 2. – P. 206-208.

Н.Т. Ватутин, Е.В. Склянная.

• Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького;

• Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк.

Укркардіо

Синдром Дресслера — Вікіпедія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

Синдро́м Дре́сслера (СД) — одне із багатьох ускладнень інфаркта міокарда, яке проявляться перикардитом, плевритом, пневмонітом (реакція переважно сполучної тканини легенів), артритом, гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та титрів антиміокардіальних антитіл.

Свою назву отримав на честь американського кардіолога Вільяма Дресслера (William Dressler), який вперше описав даний синдром у 1956 році.

Вважали, що СД розвивається приблизно в 1-3 % хворих, які перенесли інфаркт міокарда] Однак, якщо врахувати атипові та малосимптомні форми, то частота становитиме 15-23 %, а за оцінками деяких авторів досягає і 30 %.

Етіологія та патогенез[ред. | ред. код]

Найчастіша причина розвитку СД — крупновогнищевий інфаркт міокарда. В основі механізму розвитку лежать автоімунний процес аутосенсибілізації до міокардіальних та перикардіальних антигенів.

Зазвичай симптоми з’являються через 2-4 тижні від початку інфаркту міокарда. Інколи перебіг СД набуває агресивного та затяжного характеру — місяці й навіть роки.

Основними клінічними проявами є синдром трьох П:

• Перикардит,
• Плеврит,
• Пневмоніт.

Гарячка — зазвичай субфебрильна, дуже рідко вона вища за 38 °C, а часто взагалі відсутня.

Ураження суглобів (артрит) — може виникати болючість та скованість рухів в плечо-лопатковому зчленуванні (частіше зліва). Можливий розвиток припухлості інших крупних суглобів.

Інформація в цьому розділі застаріла. Ви можете допомогти, оновивши її. (травень 2019)

Таке ж як і при епістенокардитичному перикардиті, — ацетилсаліцилова кислота. Якщо перебіг СД важкий, то через 4 тижні після інфаркту міокарду при можна використовувати нестероїдні протизапальні засоби (НПЗС) та глюкокортикостероїди. При рецидивуючому характері може допомогти колхіцин.