Антитела к тиреоглобулину взаимодействуют с белками тканей железы, повреждая их. Антитела к ТГ выявляются:

• у 40-70% пациентов, страдающих хроническим тиреоидитом;
• у 70% больных с гипотиреозом;
• у 40% с диффузным токсическим зобом и другими аутоиммунными патологиями.

Повышенные антитела к тиреоглобулину обнаруживают и у совершенно здоровых людей, например, у роженицы перед родами. Так как анти-ТГ могут проникать через клеточную мембрану и плаценту, то существует риск аутоиммунного повреждения тканей плода антителами матери.

Анти-ТГ определяют в венозной крови с помощью иммунохемилюминесцентного метода. Пациентов на анализ направляют с целью уточнения диагноза, дифференциальной диагностики и контроля терапии. Показанием к исследованию являются:

• подозрения на аутоиммунную природу патологии щитовидной железы и других органов;
• нарушение структуры, размеров ЩЖ;
• подтверждение диагноза Базедовой болезни;
• контроль эффективности терапии у пациентов после резекции щитовидки;
• системные аутоиммунные патологии, которые могут привести к поражению ЩЖ;
• патологии женской репродуктивной системы, которые вызваны аутоантителами.

Объективный диагноз может быть поставлен не только на основании исследований количества анти-ТГ. Необходимо учитывать весь комплекс данных – анамнез, симптомы, аппаратные и биохимические исследования. Норма антител к тиреоглобулину составляет 0-115 МЕ/мл.

Норма присутствия в крови аутоиммунных антител показывает степень нарушения целостности ЩЖ. Если показатель укладывается в референсный интервал, то возможно, что в железе протекает воспалительный процесс. При результате выше нормы следует незамедлительно обратиться к врачу, так как этот показатель может свидетельствовать о серьезных патологиях:

• тиреоидите Хашимото;
• Базедовой болезни;
• миксидерме неустановленной этиологии;
• первичном, вторичном тиреоидите;
• злокачественных и доброкачественных опухолях ЩЖ;
• системных и аутоиммунных патологиях других органов;
• нарушении обменных процессов;
• генетически обусловленных патологиях с высоким риском развития аутоиммунных процессов в ЩЖ.

Даже если антитела повышены, то их количество не является маркером тяжести процесса. На количество обнаруженных антител могли повлиять медикаментозные препараты, в том числе гормональные и оральные контрацептивы. Исказить результат может тот факт, что антитела не вышли в кровоток, а локализованы внутри щитовидной железы. В таком случае уровень анти-ТГ не будет превышать референсных значений.

Поэтому самостоятельно делать заключения на основе полученных результатов анализа и референсных значений не стоит.

Цена в Киеве не сильно отличается от регионов. Цена за исследование зависит от выбранной клиники.

Антитела к микросомальной тиреопероксидазе, Анти-ТПО в Москве недорого

Тиреопероксидаза — это фермент, который синтезируется в щитовидной железе у каждого человека. Антитела к ТПО — это белковые соединения, чье действие направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза тиреоидных гормонов. Если антитела к тиреопероксидазе повышены — это маркер наличия в организме аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Когда назначается исследование Анти-ТПО?

Тестирование позволяет обнаружить антитела против ТПО в крови. Также эта проба часто назначается врачами в качестве дополнения к анализам на свободные Т3 и Т4 и анализу на уровень ТТГ.

Если анализ окажется положительным, это означает, что истинными причинами болезненного состояния щитовидной железы являются аутоиммунные заболевания (болезнь Грейвса или Хашимото). Эти болезни провоцируют выработку иммунной системой антител, которые атакуют не больные клетки, а здоровые, тем самым провоцируя общую дисфункцию щитовидной железы.

Когда стоит сдать анализ на определение антител к ТПО:

• если у вас выявили гипер- или гипотиреоз;
• при хроническом тиреодите, внезапном увеличении размера щитовидки или появлении на ней уплотнений и узлов;
• если во время беременности у женщины определили высокий уровень ТТГ;
• если вы принимаете такие медицинские препараты, как интерферон, литий, амидарон.

Стоит отметить, что те люди, чьи анализы на антитела к ТПО были положительными, могут на самом деле не иметь аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Но сам факт их наличия в крови уже сигнализирует о серьезном риске заболеть ими в будущем. Даже если ваша щитовидка, несмотря на наличие антител, функционирует нормально, стоит периодически проходить осмотр у врача, чтобы предотвратить возможные осложнения.

АТ ТПО сильно повышен: значение

Есть целый комплекс причин, по которым АТ ТПО бывает повышен:

• тиреодит аутоиммунного типа;
• Базедова болезнь;
• первичный гипотиреоз;
• аутоиммунные заболевания, которые поразили другие системы органов;
• зрелый возраст у женщин;
• беременность.

Сдать анализ на определение антител к ТПО можно как отдельно, так и вместе с другими пробами в комплексных программах обследования состояния организма.

Нормы АТ к тиреопероксидазе у мужчин и женщин

Антитела к тиреопероксидазе в норме не должны превышать 34 ме/мл как у мужчин, так и у женщин. Нормы анализа у женщин и мужчин меняются лишь в зависимости от возраста — после достижения 50 лет этот показатель не должен превышать 50 ме/мл.

Для своевременного контроля над появлением в крови антител к ТПО, обращайтесь к нам для сдачи анализов и высокоточной диагностики! Каждому пациенту мы гарантируем проведение всех медицинских процедур в максимально комфортных условиях и с соблюдением всех правил техники безопасности по работе с биологическим материалом.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

• кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
• допускается употребление воды без газа;
• накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
• отказаться от курения за 30 минут до исследования;
• не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

Разбор клинического случая пациентки с микрокарциномой щитовидной железы | Мельниченко

Введение

Нашему журналу 15 лет, и многие годы мы публиковали как наиболее интересные отечественные оригинальные статьи, так и обсуждали клинические рекомендации тиреоидологических ассоциаций различных стран, этот важнейший раздел нашего журнала ведет член-корр. РАН В.В. Фадеев.

Очень интересной оказалась колонка De Gustibus, которую много лет профессор Г. А. Герасимов, наполняет увлекательными рассказами о наиболее актуальных и злободневных проблемах и в первую очередь о поистине титанических попытках наших врачей добиться ликвидации уже много лет существующего в регионе йодного дефицита, одной из основных проблем которого является снижение популяционного интеллекта.

Наши молодые коллеги регулярно сообщают о важнейших новостях в мире тиреоидологии.

Но вот один раздел нашего журнала, достаточно важный, редко наполняется публикациями, хотя прекрасно присутствует на просторах Интернета: мы практически не публикуем рассказы о клинических наблюдениях, а наши больные активно в Сети спрашивают совета (хорошо, если у врача, еще лучше, если у эндокринолога, и уж совсем прекрасно, если у знающего эндокринолога) по тем или иным вопросам, связанным с диагностикой, лечением и наблюдением за людьми, имеющими те или иные эндокринные заболевания.

Поэтому я решила на правах главного редактора открыть еще одну постоянную рубрику нашего журнала: “Работа над ошибками”.

Мне хотелось бы в этой рубрике рассказывать о том, что тревожило наших больных, когда они обратились за медицинской помощью, как они получили/получали эту помощь, всегда ли работа с ними была безупречной и что волнует наших больных после проведенного лечения. “Разбор полетов” будем проводить не со строгих позиций, а в попытках понять, какие же аспекты современной тиреоидологии ускользнули от внимания врачей-эндокринологов, работающих в наших поликлиниках.

Мы будем приводить в этой рубрике сообщения, максимально приближенные к оригиналу, без тех исправлений, которые очевидно были бы нужны в научной статье (например, единицы измерения анализов), исключения будут сделаны в тех ситуациях, когда мы запрашиваем при обсуждении у больных сведения о единицах измерения.

Описание клинического случая

“Mне 31 год, два года назад мне удалили щитовидную железу, папиллярный рак рT1N0M0 (на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита). Размер опухоли 7 мм, она врастала в капсулу щитовидной железы, но за пределы не вышла.

Радиотерапия не проводилась, тест со стимуляцией тоже пока не назначают. Последний год растут антитела к тиреоглобулину (таблица).

Таблица. Результаты динамического наблюдения

Получается, антитела к ТГ снова немного увеличились. Раньше антитела к ТГ были <15 (0–60), при этом в ЭНЦ они всегда 10 (0–115). И еще волнует следующее. Перед операцией я сдала анализ на анти-ТПО. Результат – 0,22 (0–5,4). Через год после операции терапевт для чего-то назначил этот анализ, в результате анти-ТПО 2,89 (0–9). И через два года после операции анти-ТПО сильно увеличились по сравнению с предыдущими результатами анти-ТПО 64,5 (0–60). В связи с этим у меня к Вам несколько вопросов возникло”.

Перед нами история молодой женщины, которая активно мониторировала состояние щитовидной железы (АТ к ТПО, УЗИ) с юности в связи со случайным обнаружением антител к ткани щитовидной железы. Затем после выявления опухоли диаметром 7 мм была оперирована и в течение двух лет после операции наблюдалась у онколога и эндокринолога. При этом, несмотря на разъяснения о хорошем прогнозе заболевания, крайне встревожена и неоправданно часто проводит лабораторные исследования, игнорируя то обстоятельство, что и референсный диапазон, и методы оценки различны.

Надо сказать, что аналогичные проблемы существуют во всех странах (Неdman C. et al., 2017) – боязнь рецидива заболевания тревожит подавляющее большинство больных даже годы спустя после установления диагноза, людей беспокоят не только риски рецидива рака щитовидной железы, но и риски возникновения других раков, риски оказаться без доступа к квалифицированной помощи. Очевидной задачей врача является коррекция паттерна поведения больного, увеличивающего тревогу. Наша пациентка выбирает тактику контрольных проверочных анализов, при этом изменение абсолютной цифры в полученном результате поддерживает тревогу.

Пациентка так формулирует свой вопрос: “По поводу антител к ТГ. Я понимаю, что рост небольшой, но он стабильный… в то же время в анализах, которые сдаю в ЭНЦ, роста нет… Как быть в такой ситуации? Этот рост может о чем-то говорить и маскировать тиреоглобулин?”

По сути вопрос лишен смысла – использование различных по механизму наборов с различной лабораторной чувствительностью не позволяет увидеть динамику АТ к ТГ (хотя резкий прирост уровня этих антител и может быть одним из маркеров увеличения количества ТГ-продуцирующих клеток в организме), в равной степени невозможно оценить влияние в разных лабораториях определяемых антител на показатель ТГ.

Отсюда очень важное правило – рекомендовать динамическое определение ТГ и АТ к ТГ в одной лаборатории. В современных лабораториях используют единый стандарт Certified Reference Material (CRM) 457 [1], но при этом результаты могут иметь значительные различия из-за использования наборов разных производителей и гетерогенности сывороточного ТГ [2].

В будущем возможность оценивать ТГ неиммунологическими методами обеспечит более надежное мониторирование этого параметра. В настоящее время для оценки уровня ТГ и АТ к ТГ используют два основных метода диагностики: радиоиммунологический анализ (РИА), а также иммунометрический метод (ИМА), который можно разделить на изотопный (иммунорадиометрический, IRMA) и неизотопный (чаще хемилюминесцентный, ICMA).

В чем же принципиальная разница между двумя тестами? ИМА-методы определяют уровень свободного ТГ [3], в то время как РИА-методы определяют не только свободный, но и связанный с антителами ТГ [1]. Известно, что АТ к ТГ, связывая ТГ, могут искажать результаты и занижать истинные значения ТГ. Из чего можно сделать вывод, что при оценке уровня ТГ методами ИМА есть возможность получить ложноотрицательный результат. Оценивая уровень ТГ по методам РИА, есть возможность получить ложноположительный результат. Поэтому важно оценивать ТГ и АТ к ТГ в динамике не только в одной лаборатории, но одним и тем же методом.

Также пациентку волнует вопрос наличия АТ к ТПО в крови.

“Как антитела к ТПО так могут вырасти после удаления щит. железы, если до удаления щит. железы их почти не было? Знаю, что антитела к ТПО вроде как не нужно смотреть после удаления щит. железы. Но если так получилось, что анализ был сдан и видно, что до операции эти антитела были очень низкие, а спустя два года после операции перешли за верхнюю границу референсных значений… что это может означать? Может это быть косвенным признаком рецидива?”

Пациентка много лет наблюдалась по поводу хронического аутоиммунного тиреоидита, наличие АТ к ТПО является признаком аутоиммунного процесса, протекающего в организме. В данном случае определение АТ к ТПО совершенно не обязательно. Но их “волшебное появление” тоже легко может быть объяснено использованием наборов с различной лабораторной чувствительностью. Кроме того, само оперативное вмешательство создает условия для поступления некоего количества антигена в кровь и соответственно стимуляции выработки антител, этот процесс может запускаться на долгие годы.

Каким должен быть алгоритм диспансерного наблюдения пациентов с раком щитовидной железы? [4]

В первую очередь необходимо определить, к какой группе риска относится пациент по послеоперационной и динамической стратификации риска.

Послеоперационная стратификация риска позволяет разделить пациентов на три группы: (American Thyroid Assotiation, 2015) [4, 5]:

1)         низкий риск;

2)         промежуточный риск;

3)         высокий риск.

Стадирование послеоперационного риска необходимо для определения оптимальной тактики послеоперационного ведения пациента.

К группе низкого риска относятся пациенты с папиллярным раком (неагрессивный гистологический вариант) без локорегионарных или отдаленных метастазов при условии, что была удалена макроскопически вся опухолевая ткань, отсутствует экстратиреоидная и сосудистая инвазия и метастатические очаги по данным первой сцинтиграфии с ¹³¹I. Данным пациентам показана заместительная терапия левотироксином с поддержанием низконормального ТТГ, целевой уровень ТТГ 0,5–2,0 мЕд/л.

К группе промежуточного риска относятся пациенты с папиллярным раком при наличии сосудистой и экстратиреоидной инвазии, размером опухоли <4 см при наличии мутации BRAF V600E; наличием метастатических очагов на шее, накапливающих радиоактивный йод по данным первой сцинтиграфии с ¹³¹I, а также агрессивным гистологическим вариантом опухоли. Пациентов с метастазами в паратрахеальную клетчатку при поражении >5 лимфатических узлов и макрометастазами (размером <3 см в наибольшем измерении) тоже следует относить к группе промежуточного риска. Данным пациентам рекомендована мягкая супрессия, целевой уровень ТТГ 0,1–0,5 мЕд/л.

К группе высокого риска относятся пациенты с резидуальной опухолью, наличием опухоли в сочетании с TERT ± BRAF мутациями, индуцирующими агрессивное течение заболевания, а также с широко инвазивным фолликулярным раком (>4 очагов). Доказанные отдаленные метастазы, высокая концентрация ТГ в крови, характерная для отдаленных метастазов, наличие метастазов в лимфатических узлах размером >3 см также являются критериями высокого риска. Данным пациентам рекомендована супрессивная терапия, целевой уровень ТТГ <0,1 мЕд/л.

Динамическая стратификация риска позволяет разделить пациентов на группы по результатам проведенного лечения [6]:

1)         структурная и биохимическая ремиссия;

2)         биохимический рецидив;

3)         неопределенный опухолевый статус;

4)         структурный рецидив.

В зависимости от принадлежности пациента к той или иной группе будет определяться тактика ведения.

1. Для того чтобы отнести пациента к группе структурной и биохимической ремиссии, необходимы следующие условия:
   • отрицательные данные УЗИ;
   • стимулированный ТГ <1 нг/мл;
   • нестимулированный ТГ <0,2 нг/мл.

Риск рецидива для данной группы пациентов – 1–4%. Смертность от рака щитовидной железы менее 1%.

2. Для того чтобы отнести пациента к группе биохимического рецидива, необходимы следующие условия:
   • отрицательные данные УЗИ;
   • стимулированный ТГ >10,0 нг/мл;
   • нестимулированный ТГ >1,0 нг/мл;
   • вираж АТ к ТГ.

Риск рецидива для данной группы пациентов – 20%. Смертность от рака щитовидной железы менее 1%.

3. Для того чтобы отнести пациента к группе неопределенного опухолевого статуса, необходимы следующие условия:
   • отрицательные данные УЗИ;
   • стимулированный ТГ от 1,0 до 10,0 нг/мл;
   • нестимулированный ТГ от 0,2 до 1,0 нг/мл;
   • уровень АТ к ТГ стабильный или снижается.

Риск структурного рецидива оценивается несколько меньше, чем в группе биохимического рецидива, – 15–20%. Смертность менее 1%.

4. Структурный рецидив имеет определенные критерии:
   • структурные и функциональные признаки опухоли при любом ТГ и АТ к ТГ.

Тактика ведения пациентов, относящихся к данной группе риска, зависит от размера, локализации, объема поражения, скорости роста, захвата ¹³¹I. Смертность от рака щитовидной железы у пациентов, относящихся к данной группе риска, при шейных метастазах – 11%, при отдаленных – 50%.

Результаты

У данной пациентки, как и у многих других, возникает вопрос по поводу послеоперационного обследования на предмет наличия отдаленных метастазов.

Пациентка формулирует вопрос следующим образом: “В послеоперационной выписке написано делать раз в полгода КТ легких либо рентген. Врачи, у которых я наблюдаюсь, тоже об этом говорят. Напомню, что радиойода и сцинтиграфии не было. Но вот что лучше сделать в моей ситуации – КТ или рентген, не знаю. Хотелось бы Ваше мнение услышать по этому поводу”.

Согласно клиническим рекомендациям по диспансерному ведению пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы, КТ показана:

1) при сомнениях в адекватной оценке распространенности заболевания при УЗИ;

2) при подозрении на прорастание трахеи, гортани, глотки, пищевода;

3) для выявления метастазов в легких и лимфоузлах средостения у пациентов группы высокого риска с повышенной концентрацией ТГ (как правило, более 10 нг/мл) или виражом АТ к ТГ, независимо от результатов сцинтиграфии всего тела.

В вышеописанной ситуации отсутствуют все вышеперечисленные показания, из чего можно сделать вывод, что пациентка в ежегодном проведении КТ не нуждается.

Заключение

Данная пациентка относится к низкой группе по послеоперационной стратификации риска и к группе биохимической и структурной ремиссии по динамической стратификации риска. Ей показана заместительная терапия левотироксином натрия, целевой уровень ТТГ 0,5–2,0 мЕд/л.

Заболевания щитовидной железы / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Общие представления о щитовидной железе и ее функции

Щитовидная железа (ЩЖ) – это эндокринный орган, располагающийся на передней поверхности шеи. Железа отделена от кожи только тонкими фасциями («пластинами» из соединительной ткани), поэтому находится практически под кожей. За счет своего расположения она хорошо доступна пальпации (ощупыванию в ходе осмотра), а при значительном увеличении хорошо заметна «на глаз», деформируя контур шеи. ЩЖ в норме состоит из двух долей, соединенных перешейком. Такое строение напоминает бабочку.

Основная задача щитовидной железы – продукция специфических веществ — тиреоидных гормонов. Происходит этот процесс при обязательном участии йода. ЩЖ единственная железа, захватывающая йод из кровотока и только при адекватном его поступлении способна синтезировать гормоны.

Гормоны ЩЖ оказывают влияние на весь организм. Если описать одной фразой действие «щитовидных» гормонов – они регулируют обмен веществ. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в крови все процессы в организме протекают в физиологическом ритме. Механизм выработки гормонов у взрослых не зависит от пола и возраста.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

• перенесенным стрессом
• инфекцией
• интенсивным пребыванием на солнце
• неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

Все заболевания щитовидной железы протекают или с нарушением выработки гормонов ЩЖ, или без таковых.

В свою очередь, нарушение работы ЩЖ происходит  в сторону

• уменьшения — гипофункция, гипотиреоз
• увеличения — гиперфункция, гипертиреоз.

Гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза могут быть:

• аутоиммунный тиреоидит
• удаление ЩЖ при операции (послеоперационный гипотиреоз)
• разрушение ЩЖ под влиянием радиоактивных веществ (пострадиационный гипотиреоз)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Заболевание, относящееся к разряду аутоиммунных, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела, влияющие на работу ЩЖ.

Типичными для АИТа являются антитела к тиреопероксидазе (ат к ТПО) — более специфичные по заболеванию и антитела к тиреоглобулину (ат к ТГ). При иммунной агрессии этими антителами развивается постепенное снижение работы ЩЖ, т.е. возникает гипотиреоз — одно из закономерных проявлений АИТа.

Происходящий в щитовидной железе патологический процесс способен изменить не только функцию, но и ее структуру. При УЗИ щитовидной железы определяются специфические для АИТа изменения. Поскольку АИТ приводит к гипотиреозу, то лечение заболевания сводится к назначению гормона ЩЖ (тироксина) для восполнения дефицита гормонов в организме.

Лечение назначается только при снижении работы ЩЖ. Если у пациента только определяется в крови повышенный уровень антител, но функция ЩЖ нормальна, лечения не назначают. Функцию ЩЖ оставляют на ежегодный контроль и более частый контроль у женщин во время беременности. Считается также, что наличие аутоиммунного заболевания одного органа способно сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (других органов). Поэтому обнаружение АИТа  нередко влечет за собой обследование других эндокринных желез.

Для установления диагноза «Аутоиммунный тиреоидит» необходимо выявление не менее двух из трех показателей (сниженная работа ЩЖ (гипотиреоз), наличие антител к ЩЖ, специфическая картина структуры ЩЖ при УЗИ).

Если присутствует только один параметр, то диагноз выставляется «под вопросом» и берется на контроль.

Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз(АИТ)

В результате частичного или полного удаления/разрушения щитовидной железы (операция или лечение радиоактивным йодом) организм оказывается в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Заболевание выявляется сразу после лечения (при полном удалении ЩЖ) или спустя непродолжительное время (при неполном удалении органа или после радиойодтерапии). Единственное лечение – восполнение гормонов ЩЖ приемом тироксина.  

Причины вторичного гипотиреоза

Редкой причиной снижения работы щитовидной железы является патология регулирующих ее функцию органов (гипофиза и гипоталамуса). Это значит, что поражена не сама щитовидная железа, а «начальники» над ней. Причиной патологии гипофиза и гипоталамуса могут явиться опухоли, травмы, кисты этой области. Очень редко гипофиз может производить «недействующий» гормон ТТГ, который не способен стимулировать ЩЖ к выработке гормонов.

Гипертиреоз

Заболевания, протекающие с повышением работы щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание ЩЖ, когда иммунной системой вырабатываются специфические антитела, стимулирующие работу ЩЖ (тиреостимулирующие антитела, антитела к рецептору ТТГ). Продукция гормонов в ЩЖ становится патологически повышенной, клинически проявляется тиреотоксикозом (реакцией различных тканей организма на большое количество тиреоидных гормонов ЩЖ), а лабораторно — повышенной концентрацией Т3 и Т4 в крови и сниженным показателем ТТГ. Нередко ДТЗ сочетается с аутоиммунной эндокринной офтальмопатией (специфическим поражением глаз). Эти два заболевания имеют общие аутоиммунные корни, поэтому нередким бывает их сочетание. Существует три варианта лечения этого заболевания:

• консервативная терапия (таблетками) в течение 1-1,5 лет
• операция по удалению щитовидной железы
• лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия).

Успех от таблетированной терапии наименее стоек (заболевание может давать в 30—70% случаев рецидив).

Чаще болезнь Грейвса встречается у молодых пациентов, чаще у женщин.

Узловой (и многоузловой) токсический зоб (УТЗ, МУТЗ)

Заболевание такое же, как узловой нетоксический зоб: по неустановленной причине в структуре щитовидной железы образуются узловые образования, но они (узлы) патологически активны и способны вырабатывать высокое количество тиреоидных гормонов с развитием клинической картины тиреотоксикоза. Часто заболевание сопровождается нарушением сердечного ритма. Помимо рутинного определения уровня тиреоидных гормонов (они будут как при болезни Грейвса), заболевание подтверждается еще сцинтиграфией ЩЖ для определения автономности узла. Лечение — операция или радиойодтерапия после медикаментозной подготовки пациента.

Заболевания, протекающие без нарушения функции щитовидной железы:

Узловой (и многоузловой) нетоксический зоб (УНЗ, МНЗ)

Заболевание неуточненной этиологии (причины), когда в ткани ЩЖ формируются узловые образования. В большинстве случаев узлы имеют небольшой размер (от 1 см до 2,5-3 см), являются доброкачественными по клеточному составу, не нарушают функцию ЩЖ и не требуют никакого лечения. Осуществляется наблюдение, выполняется ежегодное динамическое обследование.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Этим термином описывают диффузное увеличение щитовидной железы в размерах при неизмененной функции органа, отсутствии лабораторных и ультразвуковых данных за аутоиммунный процесс. Чаще всего увеличение ЩЖ связано с дефицитом йода. При устранении данного факта размеры ЩЖ возвращаются к норме.

Злокачественные заболевания

Это отдельная группа онкологических заболеваний ЩЖ. Различают папиллярный рак, фолликулярный рак, медуллярный рак, анапластический рак ЩЖ. Они отличаются по клеточному составу, каждый имеет особенности диагностики, лечения и наблюдения. Наиболее частые варианты рака ЩЖ (папиллярный и фолликулярный) успешно подвергаются лечению, соответственно у пациентов есть хороший шанс на излечение и прогноз для жизни. Более агрессивный рак – медуллярный и анапластический — имеет свои диагностические и лечебные особенности, дает худший прогноз на лечение и выживаемость. Пациенты с онкологическим заболеванием ЩЖ наблюдаются онкологом и эндокринологом, которые составляют индивидуальный план лечения и наблюдения. 

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

• общая и мышечная слабость
• неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
• нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
• нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
• малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
• распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
• нарушение стула (запоры или поносы)
• нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
• анемия, трудно поддающаяся лечению
• постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
• изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
• наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ. На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень всех необходимых исследований, необходимых для базового обследования щитовидной железы.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Отсутствие лечения в течение длительного времени со временем вызовет изменения в жизненно важных органах. Они могут оказаться необратимыми — даже при начале терапии!

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует. Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов).

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Часто задаваемые вопросы

У близких родственников выявлено заболевание щитовидной железы, есть ли риск заболеть?

Заболевания ЩЖ не являются «заразными», но существует генетическая предрасположенность к патологии  ЩЖ. Зачастую (но совсем не в 100%), в одной семье у нескольких человек наблюдается заболевание ЩЖ. Не обязательно патология ЩЖ должна быть одинаковой у всех, это могут быть совершенно различные варианты заболеваний ЩЖ.

Единственное тяжелое заболевание ЩЖ — медуллярный рак — обязательно уточняется у всех ближайших кровных родственников больного этой патологией, т.к. встречаются генетические варианты болезни, поражающие родных со 100% вероятностью. 

Ничего не беспокоит, но при лабораторном обследовании в крови выявлены очень высокие показатели антител к ЩЖ, что дальше?

Примерно у 15-20% здоровых людей в крови выявляются антитела (АТ) к различным структурам ЩЖ (как правило, это антитела к ТПО и ТГ, реже к рецептору ТТГ). Если функция ЩЖ не нарушена, то клинического значения факт наличия антител иметь не будет, назовем это «индивидуальной особенностью». Разумеется, только лишь факт наличия антител не будет подвергаться лечению, какой бы их уровень не регистрировался в крови.  При нарушении функции ЩЖ или при увеличении в размерах ЩЖ определение наличия антител (в большей степени АТ к ТПО) будет сообщать о причине нарушений в железе. Сочетание нарушенной функции ЩЖ и высокий титр АТ к ЩЖ позволяет установить диагноз аутоиммунного поражения ЩЖ. Еще наличие антител к ЩЖ будет диктовать необходимость более частой оценки функции щитовидной железы в условиях приема препаратов с большим (нефизиологическим) количеством йода и препаратов лития, а также при беременности, поскольку могут отмечаться особенности в функционировании ЩЖ на этом фоне. Отметим, что само по себе присутствие антител в крови на самочувствие влияния не оказывает. В большинстве случаев, пациента больше пугает «цифра» антител в лабораторном бланке, иногда превышающая в сотни раз верхнюю границу нормы. Лечить «уровень антител в крови» не нужно.

Что можно сделать, чтобы снизить риск заболевания?

Оказать влияние на генетическую предрасположенность к болезни мы не в состоянии. Она дана нам от рождения. Пусковым моментом в реализации патологической наследственной предрасположенности могут явиться стрессы, тяжелые инфекционные заболевания, прием некоторых медикаментов и т.д. Поэтому выполнение общих рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени предостережет от манифестации болезни.

Чтобы исключить нарушение функции ЩЖ, какой анализ нужно сдать?

Первым (а иногда единственным) анализом, который нужно выполнить при подозрении на нарушение функции ЩЖ – это тиреотропный гормон (ТТГ). Если этот показатель в норме, то ни одно нарушение в самочувствии пациента не может быть связано с ЩЖ. Справедливости ради нужно сказать, что есть очень редкие заболевания эндокринной системы, при которых ТТГ остается нормальным, но есть нарушение выработки гормонов. Определение показаний к расширению обследования — прерогатива врача эндокринолога, осуществляющего осмотр пациента. Иногда сами пациенты просят врача выдать направление на исследование «всех гормонов ЩЖ», объясняя такое желание «нелюбовью» к забору крови на анализ, но это не всегда оправдано. Подробная беседа, объяснение, когда может потребоваться углубленное обследование функции ЩЖ, поможет пациенту не тратить «лишнего», но и не пропустить «нужного».

Анализ крови на тиреоидные гормоны выполняется в первую половину дня, натощак. У женщин — вне зависимости от дня менструального цикла. 

Впервые выявлены изменения в уровне ТТГ, нужно ли сразу лечить?

Чаще всего, выявляется очень умеренное (до 10 Мед/л) увеличение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4. Такая ситуация сначала требует повторного контроля через 2-3 месяца. Если это повышение стойкое, т.е. не произошло самостоятельной нормализации уровня гормонов, то далее индивидуально с пациентом, при тщательной оценке сопутствующей патологии, врачом эндокринологом решается вопрос о необходимости назначения лечения. Возможно, что ситуация просто будет «взята на карандаш». Единственная категория наших пациенток, для которых повышение уровня ТТГ не требует дополнительной перепроверки – это беременные. В этом случае терапия тироксином назначается сразу, т.к. «нет времени» перепроверять через несколько месяцев.

Поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит», что делать?

При установлении такого диагноза и назначении заместительной терапии препаратами тироксина, подбор дозы препарата происходит под контролем уровня ТТГ. В начале болезни, снижение функции собственной ЩЖ может быть не тотальным, т.е. для восполнения нехватки тироксина требуется небольшая доза гормона. С течением времени болезни, все новые клетки ЩЖ захватываются патологическим процессом и для восполнения утраченного требуется соответствующее повышение дозы тироксина, доходящее со временем до индивидуальной суточной потребности. Пациенты, зачастую, делают из этого факта «свои» выводы: «Прием препарата прекратил работу моей щитовидной железы, теперь я буду «зависеть от гормонов». Это обывательское представление абсолютно не верно. Не прием препарата, а сама ЩЖ постепенно снизила и наконец, прекратила свою работу. Это вполне закономерное течение аутоиммунного тиреоидита, когда с течением времени болезни повышается потребность в тироксине. 

Как часто нужно контролировать функцию ЩЖ?

Существуют более распространенные и менее распространенные заболевания ЩЖ.

При аутоиммунном тиреоидите и подобранной дозе тироксина достаточно контролировать уровень ТТГ 1 раз в год. Исключение – беременность, когда контроль осуществляется 1 раз в месяц. Необходимость к коррекции терапии обсуждается  с врачом после получения результатов.

При болезни Грейвса контроль тиреоидных гормонов осуществляется гораздо чаще. Сначала ежемесячно, а при хорошем ответе на лечение, в дальнейшем 1 раз в 2 месяца. Обязателен осмотр врача, т.к. возможна коррекция терапии.

При узловом зобе с подтвержденной доброкачественной структурой узла в ЩЖ контроль гормонов ЩЖ осуществляется 1 раз в год.

Другие, более редкие заболевания, требуют составления врачом эндокринологом индивидуального планадинамического обследования и наблюдения.

Какие параметры, кроме тиреоидных гормонов, нужно контролировать?

При некоторых болезнях ЩЖ периодического контроля требует УЗИ ЩЖ. В большей степени это касается узлового нетоксического зоба, когда оцениваются в динамике размеры узловых образований в ЩЖ. Также, динамическое УЗИ ЩЖ выполняется при диффузном увеличении ЩЖ, когда необходимо оценить динамику размеров ЩЖ на фоне лечения или без терапии. УЗИ ложа удаленной ЩЖ и лимфатических узлов необходимо после радикального лечения рака ЩЖ.

Необходимости динамического выполнения УЗИ ЩЖ при наблюдении пациента с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, нет.

Другие специальные методы динамического обследования (сцинтиграфия, компьютерная томография, МРТ шеи) назначаются редко, только при наличии специальных к тому показаний. 

Материал подготовлен с использованием данных из «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых»; «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба»

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Важно! Выявленные у данной пациентки «узлы» в щитовидной железе, не имеющие отрицательной динамики, вообще не требуют какого-либо лечения и наблюдения в динамике. Это случайные находки, которые клинического значения не имеют.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.

Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Важно! Своевременная диагностика и лечение позволяют адекватно лечить больного, предоставляя ему хорошие шансы на выздоровление.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.

Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Важно! Гипотиреоз у взрослых, чаще всего возникающий на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы – нередкое заболевание. Его несложно диагностировать и просто лечить. Главное вовремя поставить диагноз и правильно подобрать лечение. От этого будет зависеть качество жизни пациента.

Диффузный токсический зоб

Пациентка Н., 32 года. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на плаксивость, неустойчивость настроения, повышенную раздражительность. Стала конфликтной в отношении домочадцев и коллег по работе. Беспокоила повышенная потливость, дрожание рук – как при нервной нагрузке, так и в состоянии покоя. Стала отмечать частый жидкий стул; снижение массы тела. Все эти изменения возникли за 3-4 месяца. Сама больная указала, что самочувствие нарушилось вскоре после психотравмирующей ситуации в семье.

С вышеописанными жалобами  пациентка обратилась к терапевту поликлиники, где был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы» и «синдром раздраженной кишки».

Обратилась к гастроэнтерологу, затем к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ. При осмотре сразу была заподозрена возможная патология щитовидной железы. При обследовании был выявлен впервые и подтвержден гипертиреоз (болезнь Грейвса).

На фоне своевременного лечения самочувствие пациентки полностью нормализовалось. Гастроэнтерологическое и неврологическое лечение даже не потребовалось. В настоящее время пациентка продолжает лечение, чувствует себя хорошо. Находится под наблюдением врача эндокринолога (куратора), проводящего коррекцию лечения. Пациентка довольна кураторством, возможностью посоветоваться и получить консультацию при любых настораживающих изменениях в самочувствии, имеет полную информацию о лечении и прогнозе своего заболевания.

Важно! Своевременная диагностика заболевания ЩЖ позволяет в кратчайшие сроки назначить лечение, не дожидаясь выраженного влияния на другие системы организма.

Правда и мифы о гормонах

Назначение гормональных препаратов пугает нас, а о самих гормонах мы в принципе мало что знаем. Между тем, многие функции нашего организма подчинены работе этих биологически активных веществ. Рост, развитие, реакция на изменение условий во многом зависят от гормонов. «МИР 24» узнал у врачей-эндокринологов, что важно знать о них.

Понятия «гормональный фон» в официальной медицине не существует. При попытке «сдать все гормоны» вы, скорее, потратите деньги и повысите свою нервозность, говорит врач-эндокринолог Клиники МЕДСИ в Хорошевском проезде Диляра Ризина.

К тому же указанный на бланке референсный интервал не всегда соответствует клинической норме, а отклонение от нормы не обязательно будет свидетельством наличия заболевания. Так, например повышенный уровень кортизола натощак совершенно неинформативен. Нужно проводить специальную пробу, чтобы интерпретировать результат. Даже повышенный во много раз уровень АТ-ТПО (антитела к тиреопероксидазе) не говорит о наличии аутоиммунного заболевания.

«Врач будет опираться в первую очередь на клиническую картину, а не лечить цифру на бланке. Поэтому при подозрении на эндокринные нарушения не стоит до посещения врача сдавать весь спектр анализов, предлагаемый лабораторией», – пояснила Ризина.

Кортизол вырабатывается надпочечниками в ответ на стрессовую ситуацию и необходим человеку для адаптации к изменениям окружающей среды. Его уровень в крови колеблется в течение дня. Утром концентрация кортизола максимальна, он заряжает нас энергией на день, пробуждает. В течение дня уровень гормона снижается. К вечеру его активность должна быть минимальна.

К сожалению, частые выбросы кортизола в ответ на внешние раздражители ведут к повышению артериального давления, учащению сердцебиения, повышению глюкозы в крови. Но все эти эффекты достаточно кратковременны и не причиняют вреда организму.

Некоторые заболевания сопровождаются высоким уровнем кортизола в крови. Это, в первую очередь, сахарный диабет, остеопороз (разрушение костной ткани), артериальная гипертензия (гипертония), гиперандрогения (повышение тестостерона), нарушение репродуктивной функции.

При хроническом стрессе уровень кортизола может быть немного выше в течение дня, что ведет к еще более сильному истощению, упадку силу, нарушению работы репродуктивной системы, частым воспалительным заболеваниям, депрессии.

«Если вы понимаете, что морально истощены, обязательно найдите время отдохнуть, восстановить питание, сон, чтобы разорвать этот порочный круг», – советует врач-эндокринолог Клиники МЕДСИ на Ленинском проспекте Дарья Теплякова.

Если кортизол вместе с инсулином относят к гормонам старения, то, как несложно догадаться, существуют и гормоны молодости. Они способствуют образованию коллагена и гиалуроновой кислоты, мышечной и соединительной тканей. В женском организме это эстрогены, прогестерон, гормон роста (соматотропный гормон – СТГ) и мелатонин. Научно доказано, что защиту организма женщины от старения обеспечивает эстроген – это одна из версий того, почему женщины статистически живут дольше мужчин.

При наступлении менопаузы у женщины количество эстрогенов снижается, а затем они совсем перестают вырабатываться.

Без влияния эстрогенов начинаются необратимые изменения в организме. Поэтому в данный период надо уделить себе особенное внимание, полагают специалисты.

«Продлить молодость и поддержать организм поможет заместительная гормональная терапия. Но здесь важно понимать, что для каждого препарата, тем более гормонального, есть противопоказания. Поэтому перед назначением нужно пройти обследование как минимум у гинеколога, эндокринолога, терапевта и кардиолога. Не нужно проводить самолечение, которое даст еще более серьезные последствия. Пить гормоны просто так категорически запрещено, долгосрочное их применение тоже не пойдет на пользу», – сказала Теплякова.

Соматотропный гормон (гормон роста) необходим для нормального роста и развития тканей. Его пик приходится на детский и подростковый возраст. Затем постепенно действие ослабевает. В зависимости от возраста, концентрация этого гормона в крови имеет четкие границы, и отклонение от нормы – это признак серьезного заболевания.

Однако в течение дня гормон роста подвержен колебаниям. Его концентрация высока во время сна. Соответственно, чтобы поддержать нормальную секрецию гормона роста, необходимо высыпаться, ложиться спать не позднее 22:00. Физические упражнения также повышают уровень этого гормона. Кроме того, нельзя исключать из пищи белок, так как в ответ на поступление определенных аминокислот из белка секреция гормона роста усиливается.

Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) отвечают за процессы роста и развития, работу нервной системы, обмен веществ, а также оказывают влияние на работу сердца и функционирование половых желез.

Т3 и Т4 усиливают метаболическую активность практически всех органов, в том числе влияют на жировой обмен. Дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к набору веса, а их избыток (гипертиреоз) – наоборот, к потере массы тела.

Недостаток гормонов щитовидной железы – гипотиреоз – серьезное эндокринное заболевание, которое может привести к системным нарушениям в работе организма. Оно грозит опасными осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, репродуктивной, иммунной системы, приводит к ожирению и депрессии.

Пища не содержит гормонов, но существуют определенные вещества, дополнительный прием которых может активизировать их выработку, говорит гинеколог-эндокринолог Лабораторной службы Хеликс Оксана Савицкая.

Например, селен (Se). Он участвует в построении и функционировании глутатионпероксидазы − одного из ключевых антиоксидантных ферментов, который предотвращает накопление в тканях свободных радикалов.

Недостаток селена может привести к сбою в работе щитовидной железы и развитию аутоиммунных заболеваний. Обмен селена в организме тесно связан с обменом йода и развитием тиреоидной патологии. При нехватке селена уменьшается активность дейодиназы – фермента, участвующего в метаболизме тиреоидных гормонов, и появляются симптомы гипотиреоза.

Для профилактики дефицита селена рекомендуется регулярно употреблять яйца, мясо, молоко. Высоким содержанием селена также отличаются бразильские орехи, тунец, морепродукты. Принимать селен в виде добавок следует только в тех случаях, когда врач диагностировал нехватку этого вещества и назначил соответствующий препарат и необходимую дозировку.

Влияние на эндокринную систему оказывает и медь. Она участвует в окислительно-восстановительных реакциях, синтезе Т4 и половых гормонов. Медь – важный элемент антиоксидантной защиты организма. Особенно важен баланс меди и цинка, нарушение которого может привести к гормональной дисфункции щитовидной железы.

Наиболее богатыми медью продуктами считаются говяжья печень и устрицы. Также медь содержится в шоколаде, какао-порошке, семенах кунжута и орехах.

Важны для нормального гормонального фона и витамины группы В. Так, витамин В6 является коферментом, участвующим в более чем 100 ферментативных реакциях в организме человека.

Он необходим для производства нейротрансмиттеров, миелиновых оболочек, гемоглобина, миоглобина, а также участвует в метаболизме гомоцистеина. Дефицит витамина В6 может привести к гипотиреозу, вызванному уменьшением синтеза тиреотропного гормона в гипоталамусе. Переизбыток же В6 может привести к снижению тиреотропного гормона.

Многие гормональные нарушения имеют яркую клиническую картину и пропустить такое заболевание крайне сложно, полагает Ризина. Опытный эндокринолог видит таких пациентов с порога, и лабораторные исследования нужны ему лишь для подтверждения диагноза. В то же время, крайне распространены так называемые субклинические варианты течения заболевания, когда основное заболевание скрывается «под маской», например, хронической усталости или нарушения ритма сердца.

Стоит посетить эндокринолога в молодом возрасте, если у вас имеются такие симптомы, как нарушение менструального цикла, бесплодие, необъяснимое похудение или прибавка веса за короткий период времени, учащенный пульс, снижение или повышение артериального давления, тревожность, усталость, апатия, выпадение волос. Людям старшего возраста рекомендуется обратить внимание, помимо всего прочего, на сухость во рту, учащенное мочеиспускание, снижение либидо, склонность к переломам.

Антитела к тиреоглобулину Нормальный диапазон + высокий уровень

Ваше тело вырабатывает антитела к тиреоглобулину, когда оно принимает тиреоглобулин как угрозу. Тестирование уровней полезно для пациентов с раком щитовидной железы и с другими заболеваниями щитовидной железы. Узнайте о причинах и следствиях высоких уровней + факторах, которые их снижают.

Чтобы понять, что такое антитела к тиреоглобулину (TgAb), мы сначала должны поговорить о самом тиреоглобулине (Tg).

Тироглобулин — это белок, который тироидная железа использует для выработки Т3 и Т4 или гормонов щитовидной железы. Врачи часто проверяют уровень тиреоглобулина у людей, получавших лечение от рака щитовидной железы [1].

Иммунная система может ошибочно идентифицировать тиреоглобулин как вредное вещество. В свою очередь, он производит антитела для атаки на тиреоглобулин, иначе известный как TgAb [1].

По некоторым оценкам, около 10% населения в целом производит по крайней мере некоторое количество TgAb . Этот показатель достигает 80% у людей с заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Хашимото или болезнь Грейвса.Вот почему TgAb используется как маркер аутоиммунных проблем с щитовидной железой [1, 2, 3].

Антитела к тиреоглобулину могут связываться с клетками щитовидной железы, но не совсем ясно, вызывают ли они повреждения. Эти антитела чаще всего становятся проблемой при попытке измерить тиреоглобулин , так как они искажают результаты теста на тиреоглобулин [1, 3, 4, 5].

Тест TgAb может помочь точно определить аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото.Ваш врач может назначить анализ, если у вас есть признаки или симптомы заболевания щитовидной железы. Некоторые симптомы гипо- и гипертиреоза могут совпадать. Например, оба могут вызвать увеличение щитовидной железы и отек шеи [3, 4, 6].

Следующие симптомы указывают на пониженную активность щитовидной железы (гипотиреоз) [6]:

С другой стороны, типичные симптомы сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоз) включают [6]:

• Потеря веса
• Беспокойство или нервозность
• Повышенное потоотделение
• Диарея
• Учащенное сердцебиение
• Мышечная слабость
• Непереносимость тепла

Для анализа TgAb требуется образец крови.Результаты представлены в виде числа в единицах МЕ / .

Тесты на антитела к тиреоглобулину (TgAb) обычно проводятся вместе с тестами на тиреоглобулин для мониторинга пациентов с раком щитовидной железы и выявления рецидива рака после операции [1, 7].

Эти два теста выполняются вместе, потому что TgAb мешает измерениям тиреоглобулина, что приводит к ложно низким уровням. Тестирование TgAb помогает врачам определить степень вмешательства.Однако, поскольку это влияние варьируется от человека к человеку, оценка истинных уровней тиреоглобулина все еще может быть сложной задачей [8, 9].

Организм не должен вырабатывать TgAb [5].

Однако даже люди без проблем со щитовидной железой могут вырабатывать некоторое количество TgAb. У здоровых людей TgAb не вызывает никаких проблем [5].

Часто результат TgAb возвращается как 1,0 МЕ / мл. Это может быть фактический уровень TgAb или может оказаться, что тест не чувствителен к обнаружению уровней ниже этого.

Уровни TgAb ниже 20 МЕ / мл обычно считаются нормальными для населения в целом (без проблем со щитовидной железой). Однако нормальный диапазон может сильно варьироваться в зависимости от производителя теста [10].

Оптимальный диапазон для людей с заболеваниями щитовидной железы еще менее ясен. Более высокие уровни указывают на аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Исследования также предполагают, что уровни TgAb выше 40 МЕ / мл могут быть связаны с повышенным риском рака щитовидной железы [11].

У людей с раком щитовидной железы уровни тиреоглобулина должны быть как можно более низкими. Любое увеличение указывает на то, что рак возвращается или есть остатки ткани щитовидной железы. Последние исследования показывают, что уровни антител к тиреоглобулину также должны быть как можно более низкими [12].

Согласно недавнему исследованию, выжившие после рака щитовидной железы с уровнем TgAb, снижающимся на 50% (или более) к году после лечения, имеют более низкий риск рецидива рака.Пациенты, у которых уровень TgAb не изменился или не увеличился за этот период времени, имели более высокие показатели рецидива рака [12].

Антитело к тироидной пероксидазе ( TPOAb ) очень похоже на TgAb: это также антитело, которое по ошибке атакует щитовидную железу. В то время как TgAb нацелен на тиреоглобулин, TPOAb воздействует на важный фермент щитовидной железы, называемый пероксидазой щитовидной железы. TPOAb может усиливать окислительный стресс и может повредить щитовидную железу [5].

Тест TBOAb также иногда называют Antithyroid Microsomal Antibody Test (или просто тестом на антимикросомные антитела).

Те же условия, которые вызывают повышение TgAb, обычно также повышают TPOAb. Фактически, TPOAb может быть лучшим индикатором аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, чем TgAb [5, 13].

Около 90-95% людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы имеют определяемые антитела к ТПО, в то время как только 70-80% из них имеют определяемые антитела к тиреоглобулину. Таким образом, результаты ваших анализов могут быть нормальным TgAb и определяемым TPOAb, даже если у вас есть аутоиммунные проблемы со щитовидной железой [5].

Анализы TPOAb различаются по чувствительности . Более старые анализы могут не определять уровни антител к ТПО, более чувствительные анализы. Если ваш TPOAb вернулся в норму (неопределяемый) и ваш TgAb высокий, вам, вероятно, следует повторить тест TPO с более чувствительным анализом [14+].

Люди без проблем со щитовидной железой также могут иметь положительный результат теста на TPOAb. По некоторым оценкам, TPOAb вырабатывается от 10 до 15% населения [13].

Еще одно большое различие между этими двумя типами антител заключается в том, что TPOAb не мешает тестам на тиреоглобулин, как TgAb .Это означает, что тест TPOAb не поможет определить уровень тиреоглобулина [5].

Уровни TgAb являются маркером здоровья щитовидной железы. Низкий или высокий уровень не обязательно указывает на проблему, если нет никаких симптомов или если ваш врач говорит вам не беспокоиться об этом.

Высокий TgAb сам по себе не вызывает никаких симптомов . Например, TgAb не вызывает никаких проблем у здоровых людей с нормальной функцией щитовидной железы [5].

Если у вас основное заболевание щитовидной железы, высокие уровни антител к тиреоглобулину могут быть связаны с симптомами этого состояния . Согласно одному исследованию, люди с высоким уровнем TgAb и тиреоидитом Хашимото будут испытывать больше [15]:

• Отек лица и глаз
• Хрупкие волосы
• Изменения голоса

Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система организма по ошибке атакует собственные ткани [16].

Ряд аутоиммунных состояний может повышать уровень TgAb, особенно те, которые влияют на щитовидную железу [16].

Например, TgAb обнаруживается примерно у 80% людей с тиреоидитом Хашимото , наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Это состояние вызывает воспаление щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к гипотиреозу [3].

Болезнь Грейвса — еще одно аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу и приводящее к гипертиреозу. Около 20-40% людей с болезнью Грейвса имеют высокий уровень TgAb [4].

Аутоиммунные заболевания, не связанные с щитовидной железой, также могут вызывать выработку TgAb [16].

По данным нескольких исследований, более 50% пациентов с системным склерозом и 30% пациентов с ревматоидным артритом имеют высокий уровень TgAb . Системный склероз — редкое аутоиммунное заболевание, при котором вырабатывается слишком много коллагена и других белков [16, 17, 18].

Другой пример — синдром Шегрена, аутоиммунное заболевание, которое поражает железы, производящие слезы и слюну. У людей с болезнью Шегрена в 9 раз больше шансов иметь аутоиммунное заболевание, связанное с щитовидной железой. , которое может повышать уровень TgAb [19, 20].

Аутоиммунные заболевания, особенно поражающие щитовидную железу, являются частой причиной высоких уровней антител к тиреоглобулину.

Крапивница — это тип кожной сыпи, вызванной аллергической реакцией или инфекцией. Точная причина часто остается неизвестной и может быть связана с аутоиммунитетом [21].

Согласно большому обзору более 14 тысяч случаев, у людей с крапивницей гораздо больше шансов иметь высокий TgAb.В другом исследовании 144 человек с крапивницей около 26% дали положительный результат на TgAb [21, 22].

Обструктивное апноэ во сне, наиболее распространенная форма апноэ во сне, вызывается закупоркой верхних дыхательных путей во время сна. Любопытно, что этот тип апноэ во сне связан с аутоиммунными заболеваниями [23, 24].

В одном исследовании с участием 245 человек с нормальным уровнем гормонов щитовидной железы и подозрением на обструктивное апноэ во сне почти у 50% был диагностирован тиреоидит Хашимото, отчасти из-за высокого уровня TgAb.Пациенты с более тяжелыми симптомами апноэ во сне с большей вероятностью были положительны на TgAb [24].

Пол также играет роль. В целом вероятность заражения Хашимото у женщин в 10 раз выше, чем у мужчин. Но у мужчин вероятность развития Хашимото, связанного с апноэ, выше, чем у женщин [25, 24].

Люди с синдромом обструктивного апноэ во сне чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и имеют высокий уровень антител к тиреоглобулину.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — гормональное заболевание, которое приводит к нерегулярным менструациям или их отсутствию, угрям и трудностям при наступлении беременности [26].

Эти симптомы вызваны высоким уровнем андрогенов (мужских половых гормонов) у женщин. Но некоторые исследователи считают, что СПКЯ может иметь аутоиммунную основу. Они обнаружили сильную связь между СПКЯ и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [26, 27].

Например, одно исследование 343 женщин показало, что около 27% женщин с положительным результатом теста на СПКЯ на антитела к щитовидной железе [28].

Когда большинство людей думают о витамине D, они думают о его пользе для здоровья костей.Некоторые знают, что это тоже хорошо для настроения. Но этот витамин также играет ключевую роль в иммунной системе. Дефицит витамина D связан с иммунными нарушениями, включая аутоиммунитет [29].

В исследовании с участием 540 человек у людей с более низким уровнем витамина D был более высокий уровень TgAb . Другие исследования показали аналогичные результаты [30, 31].

Йод жизненно важен для здоровья щитовидной железы. Ваша щитовидная железа использует его для выработки гормонов Т3 и Т4 [32].

Фактически, дефицит йода является одной из ведущих причин гипотиреоза во всем мире [32].

Но больше не всегда лучше с йодом. В исследовании с участием 752 человек высоких доз йода (1,53 мг каждую неделю) повышали уровень TgAb [33].

С другой стороны, низкие дозы йода (200 мкг в день) фактически снижают уровень TgAb [33].

Стоматологические амальгамы могут вызывать аутоиммунный ответ и повышать TgAb.Эти «серебряные» зубные пломбы сделаны из смеси металлов, включая ртуть, серебро и медь. Их использование в США сокращается, но сегодня они по-прежнему являются наиболее распространенным типом зубных пломб в Канаде [34].

Согласно одному исследованию, у людей с зубными амальгамами может быть повышенный уровень TgAb . После удаления пломб средний уровень TgAb снизился вдвое, но только у тех, у кого была положительная реакция на гиперчувствительность к ртути. До 15% населения очень чувствительно к химическим токсинам, таким как ртуть [34, 35].

Как и в случае зубных пломб, содержащих ртуть, воздействие других тяжелых металлов, таких как свинец и кадмий, в окружающей среде может нарушить иммунитет и здоровье щитовидной железы [36, 35].

В исследовании, проведенном с участием более 5600 взрослых китайцев, женщин, подвергшихся воздействию большего количества кадмия, имели более высокие уровни антител к тиреоглобулину . Интересно, что воздействие тяжелых металлов не влияло на уровень TgAb у мужчин [36].

У женщин с синдромом Тернера полностью или частично отсутствует Х-хромосома.Это приводит к ряду проблем со здоровьем, включая дисфункцию щитовидной железы [37].

При исследовании 89 девочек антител к щитовидной железе были обнаружены примерно у 52% девочек с синдромом Тернера . Девочки с более тяжелыми формами расстройства чаще имели высокий уровень TgAb [38].

Другие исследования подтверждают те же результаты: одно обнаружило антитела к щитовидной железе у более чем 60% пациентов Тернера [39, 37].

Гепатит C — это вирусная инфекция, поражающая печень.Исследования показывают важную связь между гепатитом С и риском аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [40].

Согласно обзору 12 исследований, у человек с гепатитом С вероятность положительного результата теста на TgAb в 2,4 раза выше [41].

Ваши гены могут влиять на ваши антитела к тиреоглобулину и здоровье щитовидной железы [42].

Одно исследование изучило этот генетический эффект, изучив 686 пар близнецов. Они обнаружили, что влияние генетики на уровни TgAb составляет около 39% у мужчин и 75% у женщин [42].

Некоторые лекарства могут повышать TgAb. Многие из этих лекарств являются лекарствами от рака, которые каким-то образом изменяют иммунную систему.

Некоторые примеры препаратов, которые могут повышать уровень TgAb, включают:

• Интерферон-α (Мультиферон) [43]
• Невирапин (Вирамун) [44]
• Ниволумаб (Опдиво) [45]
• Трипторелин (Trelstar) [ 46]
• Терапия радиоактивным йодом [47]

TgAb, вероятно, не вызывает аутоиммунных проблем, поскольку не атакует клетки щитовидной железы.Но высокие уровни могут ухудшить аутоиммунитет [3, 5].

Исследование 290 человек с тиреоидитом Хашимото показало, что более высокие уровни TgAb связаны с увеличением количества и тяжести симптомов [15].

Узлы щитовидной железы — это небольшие образования, которые могут образовываться в щитовидной железе (около основания шеи) [48].

По большей части эти узелки безвредны и не вызывают никаких симптомов. Однако небольшой процент узелков щитовидной железы является злокачественным [48, 49].

В одном исследовании с участием 1271 взрослого, люди с повышенным уровнем TgAb на были подвержены более высокому риску развития узелков щитовидной железы . Ассоциация была сильнее у женщин [49].

Кроме того, узелки щитовидной железы с большей вероятностью будут злокачественными у людей с высоким уровнем TgAb [50].

Антитела к тиреоглобулину обычно используются в качестве лабораторного маркера для мониторинга эффективности лечения пациентов с раком щитовидной железы. Эти антитела могут быть фактором риска с самого начала [51, 11, 50].

Согласно исследованию более 1600 человек, высокие уровни TgAb (≥40 МЕ / мл) связаны с повышенным уровнем рака щитовидной железы (дифференцированной карциномы щитовидной железы) [11].

Как упоминалось в предыдущем разделе, TgAb может также увеличивать риск злокачественных узлов щитовидной железы [50].

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) — это процесс оплодотворения человеческой яйцеклетки в лаборатории. Процедура — отличный вариант для пар с проблемами фертильности.

Тем не менее, женщины с положительным результатом теста на антитела к щитовидной железе могут захотеть пройти дополнительное обследование при рассмотрении вопроса об ЭКО.

На основании исследования 766 женщин, у тех, у кого есть антитела к щитовидной железе, результаты ЭКО хуже. Это включает на более низкие показатели оплодотворения и наступления беременности, а также более высокий риск выкидышей [52].

Уровни TgAb также могут влиять на нормальную беременность.

Матери с положительным результатом на TgAb рожают детей с более низкой массой тела при рождении, согласно исследованию более 7600 женщин [53].

Женщины с TgAb также могут иметь преждевременный «водный разрыв», состояние, известное как преждевременный разрыв плодных оболочек [53].

Повышение уровня TgAb не обязательно приведет к улучшению здоровья щитовидной железы, но его можно использовать в качестве биомаркера. Ниже приводится список дополнительных подходов к поддержке щитовидной железы, которые также могут уравновешивать высокие уровни TgAb.

Хотя исследования показывают, что различные факторы питания и образа жизни могут снизить уровень TgAb, необходимы дополнительные крупномасштабные исследования.Не забудьте поговорить со своим врачом, прежде чем вносить какие-либо серьезные изменения в свой распорядок дня.

Дефицит витамина D связан с дисфункцией щитовидной железы и повышенным уровнем TgAb [31, 30].

Одно клиническое испытание давало 50 000 МЕ витамина D в течение недели 42 женщинам с тиреоидитом Хашимото. Через 3 месяца прием витамина D снизил уровень TgAb в среднем на 50 МЕ / мл [54].

Другое исследование, в котором использовалась меньшая доза витамина D — 2000 МЕ в день, обнаружило аналогичное (но меньшее) снижение TgAb [55].

Лучший способ повысить уровень витамина D — больше солнца. Помимо витамина D, пребывание на солнце может уравновесить иммунную систему и дать вам ряд других преимуществ. Однако исследованиям еще предстоит изучить его влияние на TgAb [56].

Йод необходим для правильного функционирования щитовидной железы, но слишком большое его количество может быть вредным [57].

Например, еженедельные дозы йода 1,53 мг повышали уровень TgAb [33].

С другой стороны, гораздо более низкая доза — 200 микрограммов в день (что эквивалентно 0.2 мг) значительно снижает TgAb [33].

Некоторые хорошие диетические источники йода включают [58]:

• Морепродукты
• Морские водоросли
• Молочные продукты
• Йодированная соль

Подобно йоду, селен является важным микронутриентом. Это требуется для многих ферментов, в том числе для щитовидной железы [59].

Согласно исследованию 88 женщин, ежедневная доза селена в 200 мкг снижает уровень TgAb [60].

Однако доза 100 мкг имела более слабый эффект, который со временем уменьшался [60].

Другие исследования показывают, что добавление селена может уменьшить размер щитовидной железы и уменьшить воспаление [61, 62].

Некоторые хорошие источники селена включают [63]:

• Бразильские орехи
• Морепродукты
• Цельнозерновые

Диета играет важную роль во многих состояниях, и щитовидная железа расстройства не исключение.

Недавнее исследование показало, что низкоуглеводная, богатая белками диета снижает уровень TgAb примерно на 40% [64].

Это также имело дополнительное преимущество в виде потери веса: участники потеряли около 5% своей массы тела после 3 недель диеты [64].

Зубные пломбы из амальгамы могут вызвать повышение TgAb и аутоиммунитет [34].

Одно исследование показало, что удаление этого типа металлической пломбы снижает уровень TgAb у людей с гиперчувствительностью к ртути [34].

Поговорите со своим стоматологом и врачом, чтобы взвесить потенциальные преимущества замены амальгамных пломб на безртутные.

Новые исследования показывают, что TgAb играет важную роль в заболеваниях щитовидной железы, но исследования остаются ограниченными [5].

Воздействие TgAb на здоровых людей или людей с заболеваниями щитовидной железы до конца не изучено. TgAb связан со многими состояниями, но не всегда ясно, является ли высокий уровень TgAb причинным фактором или результатом заболеваний щитовидной железы [5, 65].

Takeaway

Ваш врач может назначить тест на антитела к тиреоглобулину (TgAb) для выявления рака щитовидной железы или аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Высокий уровень TgAb часто встречается у людей с проблемами щитовидной железы. Избыточный уровень может увеличить риск определенных осложнений беременности и ухудшить симптомы щитовидной железы.

Вы также можете получить положительный результат теста на TgAb, даже если вы здоровы. Обычно это не повод для беспокойства. Чтобы снизить уровень TgAb естественным путем и поддержать работу щитовидной железы, потребляйте достаточное количество витамина D, йода и селена.Также может помочь низкоуглеводная диета и удаление пломб из амальгамы.

Антитело к тиреоглобулину — обзор

Клиническое применение

Антитела Tg в основном используются для подтверждения диагностического подозрения на тиреоидит Хашимото и обычно запрашиваются вместе с антителами к ТПО. Антитела к ТГ встречаются реже и имеют более низкий титр, чем антитела к ТПО. Учитывая, что у большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото есть антитела к ТПО и / или ТГ, отрицательный результат на антитела практически исключает диагноз тиреоидита, поэтому тест имеет высокую прогностическую ценность отрицательного результата.

Напротив, наличие положительных антител не является диагностическим признаком тиреоидита Хашимото, потому что антитела к Tg обнаруживаются при многих других состояниях. Они присутствуют примерно в 50% случаев болезни Грейвса, 20% случаев нетоксичного зоба и рака щитовидной железы, а также у здоровых людей, особенно у пожилых женщин. Антитела к ТГ также обнаруживаются при аутоиммунных заболеваниях, не связанных с щитовидной железой, таких как синдром Шегрена, миастения, целиакия и диабет 1 типа [9]. Это открытие предполагает, что аутоиммунитет щитовидной железы более распространен, чем настоящий тиреоидит Хашимото.Титр антител к ТГ обычно не коррелирует со степенью дисфункции щитовидной железы.

Вторым показанием к измерению антител к ТГ является оценка риска развития аутоиммунного тиреоидита. Проведенное в Англии 20-летнее общественное исследование показало, что наличие антител к щитовидной железе является основным фактором риска для выявления лиц, подверженных риску развития тиреоидита [10]. То же исследование показало, что антитела к ТГ также полезны при оценке риска развития послеродового тиреоидита.

Еще одно важное применение антител к ТГ — наблюдение за пациентами с дифференцированным раком щитовидной железы. После тиреоидэктомии и удаления радиоактивного йода пациенты отслеживаются для измерения уровня ТГ в сыворотке. Учитывая, что Tg является тканеспецифическим белком, экспрессирующимся почти исключительно в клетках щитовидной железы, повышенные концентрации Tg во время наблюдения указывают на рецидив опухоли или метастазирование. В этом случае присутствие антител к ТГ может вызывать ложно низкие значения ТГ [11].В настоящее время многие центры автоматически измеряют антитела к ТГ, когда они запрашиваются у пациента с раком щитовидной железы.

Антитела к ТГ, как и антитела к ТПО и рецепторам ТТГ, падают и исчезают после удаления и абляции щитовидной железы [12]. Такое поведение может указывать на то, что основными продуцентами антител были В-лимфоциты, расположенные в щитовидной железе, или что для их производства требуется постоянство ТГ в организме, или что высвобождение большого количества антигенов во время операции вызвало апоптоз аутореактивные лимфоциты, специфичные для щитовидной железы.

Антитело к тиреоглобулину — обзор

Клиническое применение

Антитела Tg в основном используются для подтверждения диагностического подозрения на тиреоидит Хашимото и обычно запрашиваются вместе с антителами к ТПО. Антитела к ТГ встречаются реже и имеют более низкий титр, чем антитела к ТПО. Учитывая, что у большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото есть антитела к ТПО и / или ТГ, отрицательный результат на антитела практически исключает диагноз тиреоидита, поэтому тест имеет высокую прогностическую ценность отрицательного результата.

Напротив, наличие положительных антител не является диагностическим признаком тиреоидита Хашимото, потому что антитела к Tg обнаруживаются при многих других состояниях. Они присутствуют примерно в 50% случаев болезни Грейвса, 20% случаев нетоксичного зоба и рака щитовидной железы, а также у здоровых людей, особенно у пожилых женщин. Антитела к ТГ также обнаруживаются при аутоиммунных заболеваниях, не связанных с щитовидной железой, таких как синдром Шегрена, миастения, целиакия и диабет 1 типа [9]. Это открытие предполагает, что аутоиммунитет щитовидной железы более распространен, чем настоящий тиреоидит Хашимото.Титр антител к ТГ обычно не коррелирует со степенью дисфункции щитовидной железы.

Вторым показанием к измерению антител к ТГ является оценка риска развития аутоиммунного тиреоидита. Проведенное в Англии 20-летнее общественное исследование показало, что наличие антител к щитовидной железе является основным фактором риска для выявления лиц, подверженных риску развития тиреоидита [10]. То же исследование показало, что антитела к ТГ также полезны при оценке риска развития послеродового тиреоидита.

Еще одно важное применение антител к ТГ — наблюдение за пациентами с дифференцированным раком щитовидной железы. После тиреоидэктомии и удаления радиоактивного йода пациенты отслеживаются для измерения уровня ТГ в сыворотке. Учитывая, что Tg является тканеспецифическим белком, экспрессирующимся почти исключительно в клетках щитовидной железы, повышенные концентрации Tg во время наблюдения указывают на рецидив опухоли или метастазирование. В этом случае присутствие антител к ТГ может вызывать ложно низкие значения ТГ [11].В настоящее время многие центры автоматически измеряют антитела к ТГ, когда они запрашиваются у пациента с раком щитовидной железы.

Антитела к ТГ, как и антитела к ТПО и рецепторам ТТГ, падают и исчезают после удаления и абляции щитовидной железы [12]. Такое поведение может указывать на то, что основными продуцентами антител были В-лимфоциты, расположенные в щитовидной железе, или что для их производства требуется постоянство ТГ в организме, или что высвобождение большого количества антигенов во время операции вызвало апоптоз аутореактивные лимфоциты, специфичные для щитовидной железы.

Антитироглобулин щитовидной железы | Университетские больницы

Вам может понадобиться этот тест, если ваш лечащий врач считает, что у вас щитовидная железа. беспорядок. Антитела к тиреоглобулину могут быть обнаружены у людей с проблемами щитовидной железы. У вас может быть малоактивная щитовидная железа (гипотиреоз) или сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз). Антитела к тиреоглобулину атакуют белки тиреоглобулина и могут разрушить щитовидную железу. железа.

Вы можете пройти этот тест для подтверждения результатов теста на тиреоглобулин. Этот тест измеряет уровни белка тиреоглобулина.

Если вы лечились от рака щитовидной железы, этот тест может быть частью регулярных осмотров. следить за своим состоянием.

Симптомы сверхактивной щитовидной железы включают:

• Чувство слабости и усталости

• Дрожащие руки и пальцы

• Похудание

• Чувство тревоги, нервозности или раздражительности

• Сильно потеет

• Быстрое или нерегулярное сердцебиение

• Низкая устойчивость к жаре

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы включают:

• Проблемы с пищеварением, в том числе запор

• Проблемы с менструация

• Усталость и отсутствие энергия

• Сухие волосы и кожа

• Отеки вокруг глаз

• Частое чувство бытия холодный

• Прибавка в весе

• Депрессия

• Забывчивость

• Болезненные суставы

Антитела, стимулирующие щитовидную железу, очень распространены при тиреоидите Хашимото и связанной с ним орбитопатии | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

Аннотация

Контекст:

Тирео-ассоциированная орбитопатия (ТАО) редко встречается у пациентов с тиреоидитом Хашимото (HT).

Цель:

Имеются данные о том, что антитела, стимулирующие рецептор ТТГ (TSAb), играют роль в патогенезе TAO. В этом отчете изучалась распространенность TSAb у пациентов с ГТ с и без ТАО.

Дизайн:

Это продольное обсервационное исследование.

Установка:

Исследование проходило в академической объединенной тироидно-глазной клинике.

Субъекты:

Всего было включено 1055 субъектов.

Методы:

TSAb измеряли с помощью биотеста, одобренного Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, в котором используются клетки яичника китайского хомячка, экспрессирующие химерный рецептор ТТГ и люциферазу, зависимую от элемента ответа цАМФ.Результаты активности TSAb были представлены как процент от отношения образца к эталону (SRR%, пороговое значение> 140%).

Основной показатель результата:

Мы измерили связь TSAb с риском TAO у пациентов с HT.

Результаты:

Из 700 последовательных и неотобранных пациентов с ГТ у 44 (6%) была явная ТАО. Пациенты с HT + TAO были старше ( P <0,001), более заядлыми курильщиками ( P = 0,032) и имели меньшую группу аутоиммунных заболеваний ( P =.005). Все здоровые контрольные группы были отрицательными по TSAb. Напротив, сыворотка была положительной на TSAb у 30/44 (68,2%) и 36/656 (5,5%, P <0,001) пациентов с HT + TAO и HT, соответственно. По сравнению с пациентами только с HT, уровни TSAb в сыворотке были выше при HT + TAO (медиана SRR%, 25-й и 75-й процентили): 45, 35–65 против 192,5, 115–455,3, P <0,001. Самые высокие значения TSAb были отмечены у пациентов с активным и тяжелым TAO по сравнению с пациентами с легким и неактивным TAO: 486, 392–592 против 142, 73–192,5; P <.001. Отношение шансов положительности TSAb для риска TAO с поправкой на пол и возраст составляло 55,9 (95% доверительный интервал [ДИ], 24,6–127, P <0,0001), тогда как отношение шансов на 10-кратное изменение в TSAb SRR% (количественный TSAb) составил 133 (95% ДИ, 45–390, P <0,0001). Площадь под кривой рабочих характеристик приемника для качественного и количественного TSAb составляла 87,2% (95% ДИ, 80,6–93,8) и 89,4% (95% ДИ, 84,1–94,7), соответственно.

Выводы:

TSAb тесно связан с TAO при HT, а TSAb может вносить вклад в патофизиологию TAO.

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический аутоиммунный тиреоидит является наиболее частой причиной гипотиреоза как у взрослых, так и у детей в регионах с недостаточностью йода (1, 2). Тиреоидная недостаточность наблюдается почти у 10% населения, и ее распространенность увеличивается с возрастом (3). Клинически он характеризуется постепенной недостаточностью щитовидной железы, формированием зоба или и тем, и другим в результате аутоиммунно-опосредованного разрушения щитовидной железы, сопровождающегося апоптозом эпителиальных клеток щитовидной железы. Пациенты имеют высокие сывороточные концентрации антител против одного или нескольких тироидных антигенов; диффузная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, которая включает преимущественно тироид-специфические В- и Т-клетки; и разрушение фолликулов.Считается, что причиной ГТ является сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Семейная связь с болезнью Грейвса (БГ) и тот факт, что БГ может эволюционировать в ГТ (и наоборот), указывают на то, что эти два расстройства тесно связаны патофизиологически, несмотря на их разные клинические проявления (1, 4, 5).

Антитела к рецептору ТТГ (TSHR) стимулирующей разновидности были впервые идентифицированы по их пролонгированной тиреотропной активности, когда животным вводили сыворотку от пациентов с GD (6).Впоследствии было обнаружено, что фракции IgG в сыворотке этих пациентов обладают стимулирующим действием на щитовидную железу, качественно сходными с действием ТТГ во многих биологических анализах, и блокируют связывание радиоактивно меченного ТТГ с мембранами щитовидной железы; фракция IgG содержала антитела к ТТГ, которые действовали как агонисты ТТГ (7). Позже, с использованием тестов конкуренции связывания TSH, антитела TSHR были обнаружены в сыворотке некоторых пациентов с HT (8, 9). Однако эти антитела, которые обычно являются поликлональными (5), блокируют действие ТТГ больше, чем активируют ткань щитовидной железы.Стимулирующие и блокирующие антитела связываются с богатой лейцином повторяющейся областью внеклеточного домена TSHR (10). Также были описаны пациенты, у которых в разное время была ГТ и БГ; в подходящее время их сыворотка содержала преобладающие антитела, блокирующие или стимулирующие TSHR (TSAb) (5, 11–13).

мРНК TSHR была обнаружена в нескольких тканях, и TSH может модулировать функцию костных клеток и адипоцитов (14, 15). Орбитальная экспрессия TSHR участвует в тироид-ассоциированной орбитопатии (TAO), которая редко встречается у пациентов с HT.Поскольку TSAb играет роль в патогенезе TAO (16–18), в продольном наблюдательном исследовании мы искали наличие TSAb у пациентов с ГТ, с ассоциированным TAO и без него, за которыми наблюдали в специализированном центре по лечению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Основным критерием результата этого исследования была ассоциация TSAb с риском HT + TAO. Вторичными критериями результатов были распространенность и сывороточные уровни TSAb у пациентов с комбинированной HT + TAO и корреляция уровней TSAb с клиническим фенотипом TAO.

Материалы и методы

Пациенты

Медицинские карты или файлы 700 последовательных и невыбранных пациентов с ГТ были проанализированы и дополнены серийными измерениями, проведенными у 228 пациентов в рамках этого продольного исследования. Все пациенты наблюдались в амбулаторной эндокринной клинике и в объединенной клинике щитовидной железы Медицинского центра Университета Йоханнеса Гутенберга, Майнц, Германия. ГТ определялась как наличие как минимум 5-кратного повышения уровня антител к тироидпероксидазе (ТПО) в сыворотке с положительными аутоантителами к тиреоглобулину или без них, а также эутиреоз или гипотиреоз, а также гетерогенный гипоэхогенный паттерн на ультразвуковой визуализации щитовидной железы, и, если возможно, низкое поглощение при сцинтиграфии радионуклидов щитовидной железы.Все пациенты были обследованы на предмет поражения орбиты. В соответствии с рекомендациями Европейской группы по орбитопатии Грейвса ТАО классифицировали как клинически активный / неактивный, от легкой / умеренной до тяжелой и угрожающие зрению (19). В это исследование также была включена группа из 53 пациентов с БГ. БГ был определен как явный гипертиреоз с положительными антителами к ТТГР, диффузное и заметно увеличенное поглощение радионуклидов при сканировании щитовидной железы и увеличенная железа с типичным «паттерном тироидного шторма» на ультразвуковой допплеровской визуализации шеи.Кроме того, в качестве контроля использовалась большая группа из 302 здоровых людей, лишенных тироидных, эндокринных и аутоиммунных заболеваний.

Протокол исследования соответствовал принципам Хельсинкской декларации. Письменное информированное согласие на включение в базу данных и на забор крови было получено от всех участников, и было получено одобрение местного этического комитета. Это исследование было наблюдательным и не включало никаких вмешательств, кроме тех, которые обычно относятся к повседневной жизни, и никакие расшифрованные данные, относящиеся к пациенту, не передавались третьим лицам.

Тесты функции щитовидной железы и аутоантител

Сывороточные уровни ТТГ, свободного Т3, свободного Т4, антител против ТПО и тиреоглобулина (ТГ) (CLIA, Abbott), иммуноглобулинов, ингибирующих связывание с щитовидной железой (TBII, автоматический анализ связывания, Kryptor), и Tg (ECLIA, Cobas e411). , Roche Diagnostics) измеряли у всех пациентов с помощью имеющихся в продаже наборов в соответствии с инструкциями производителей.

TSAb биопроб

Активность TSAb в сыворотке измеряли с помощью Thyretain bioassay (Quidel) в соответствии с инструкциями производителя (20).Вкратце, замороженный флакон с клетками яичника китайского хомячка (СНО) -MC4 засевали и выращивали до монослоя конфлюэнтных клеток в 96-луночных планшетах в течение 15-18 часов. Образцы, положительные, контрольные и нормальные контроли разбавляли 1:11 в реакционном буфере, добавляли к монослоям клеток, и каждый планшет инкубировали в течение 3 часов при 37 ° C, 5% CO ₂ . Затем клетки CHO-MC4 лизировали и количественно определяли относительные световые единицы (RLU) на люминометре (Tecan Infinite M200). Результаты были представлены как процент от отношения образца к эталону (SRR%) и преобразованы в мМЕ / л.Значения SRR% были рассчитаны по следующей формуле: SRR% = Среднее значение RLU образца TSAb / среднее значение RLU эталонного стандарта × 100. Вариация процентного коэффициента рассчитывалась по формуле: вариация процентного коэффициента = (образец SD RLU / средний образец RLU) × 100. Граница анализа находится на уровне SRR%, равном 140.

Биологический анализ антител, блокирующих тиреоид

клеток CHO, экспрессирующих химерный TSHR и зависимую от элемента ответа цАМФ люциферазу, использовали для измерения блокирующей активности, как описано ранее (21, 22).Блокирующая активность определялась как процентное ингибирование экспрессии люциферазы по сравнению с индукцией только бычьим ТТГ (100 × (1 образец + бычий ТТГ / только бычий ТТГ). Порог анализа для химерных клеток СНО составляет 40% ингибирования. Сыворотка щитовидной железы- Активность блокирующих антител (TBAb) измеряли во всех TSAb-положительных образцах пациентов с HT, у всех пациентов с HT + TAO, у всех контрольных пациентов с GD, а также у всех здоровых контролей.

Статистический анализ

Для статистического анализа данных мы использовали статистическую программу SPSS версии 23 (SPSS) и пакет R (R Core Team, 2015).Все значения P являются двусторонними и описательно считаются статистически значимыми, если они не превышают 0,05. Мы статистически сравнили любые две группы пациентов в отношении уровней сыворотки (TSAb и TBII при первом измерении) с помощью теста Mann Whitney U . Влияние уровней сыворотки на вероятность наличия TAO было количественно оценено путем подгонки логистической модели к первым измерениям. Мы преобразовали уровни TSAb, взяв логарифм по основанию десяти, и представили результаты в виде отношения шансов (OR) на 10-кратное изменение значения TSAb.Мы применили другую логистическую модель, используя положительность TSAb, определенную через пороговое значение 140 SRR%, что мы называем качественным обнаружением TSAb. Мы скорректировали обе модели по возрасту и полу. Мы оценили диагностическую точность TSAb для указания TAO путем построения кривых рабочих характеристик приемника (ROC) как для количественного, так и для качественного определения TSAb и представили площадь под кривой ROC с 95% доверительным интервалом (CI). Мы приспособили аддитивную модель для коррелированных данных, чтобы получить гладкие оценки динамики TSAb.Мы определили «время исследования» как время с момента первого измерения TSAb. Мы подобрали модель отдельно для пациентов с ТАО и без него, включили случайный перехват и позволили добиться плавного фиксированного влияния времени на исследование (пакет R mgcv).

Результаты

Демографические и клинические данные

Демографические и клинические данные 700 последовательно наблюдаемых и невыбранных пациентов с ГТ (в возрасте от 4 недель до 83 лет) с и без ТАО показаны в таблице 1.Пациенты с ГТ и ТАО были значительно старше и чаще курили (> 20 сигарет в день в год). В эту группу вошло меньше детей и было значительно меньше пациентов с ассоциированными аутоиммунными эндокринными и неэндокринными расстройствами. Не было отмечено различий в гендерном распределении, распространенности гипотиреоза или частоте заместительной терапии левотироксином. Из 53 пациентов с БГ (42 женщины, медиана [25–75% перцентиль]; диапазон) — возраст 47 лет [34–55]; 18–79 лет), 26 и 27 пациентов не имели (11/26 курильщиков, 42%) или явной ТАО (14/27 курильщиков, 52%) соответственно.Ультразвуковое исследование щитовидной железы показало значительно больший объем щитовидной железы у пациентов с GD по сравнению с пациентами с HT. Все 302 здоровых донора из контрольной группы (155 женщин в возрасте 25, 24–29; 21–67 лет) имели отрицательный личный и семейный анамнез по заболеваниям щитовидной железы, эндокринным, аутоиммунным и опухолевым заболеваниям. Все они были отрицательными на аутоантитела, связанные с щитовидной железой, и имели исходные уровни сывороточного TSHFT3 / FT4 в пределах нормы.

700 последовательных пациентов с аутоиммунной ГТ, без или с ТАО

Демографические данные 700 последовательных пациентов с аутоиммунной HT или без или с TAO

Параметры щитовидной железы и аутоантитела

Исходный уровень ТТГ в сыворотке был значительно выше у пациентов с АГ без глазных болезней по сравнению с пациентами с ТАО (таблица 2).Все пациенты с ГТ были положительными по антителам к ТПО. Не было отмечено значимых различий между двумя группами ГТ в уровнях свободного Т4 и свободного Т3, сывороточного ТГ и в титрах аутоантител к ТГ и ТПО. Напротив, у всех пациентов с БГ исходный уровень ТТГ в сыворотке был подавлен, а свободный Т3 в сыворотке повышен. Свободный Т4 и сывороточный тиреоглобулин также были увеличены у 49/53 (92,5%) пациентов с GD, тогда как 13 (24,5%) и 40 (75,5%) пациентов с GD имели отрицательные и положительные антитела к ТПО соответственно.

700 последовательных пациентов с ГТ без или с ТАО и 53 контрольных пациентов с ГД без или с ТАО

для 700 последовательных пациентов с ГТ без или с TAO и из 53 контрольных пациентов с GD без или с TAO

TSAb в HT и HT + TAO

Все здоровые люди из контрольной группы имели отрицательный результат на TSAb (медиана SRR%, 25-й и 75-й процентили: 52, 42.8–62,3). Напротив, TSAb присутствовали у всех 53 пациентов с GD (таблица 2) с самыми высокими пиковыми значениями у пациентов с ассоциированным TAO. Для сравнения, TSAb присутствовал только у 9% пациентов с АГ. Интересно, что TSAb присутствовал только у 5,5% пациентов с HT без TAO, но более чем у двух третей пациентов с HT с TAO. Кроме того, примерно три четверти из 141 образца сыворотки от пациентов с HT + TAO были положительными на TSAb. Кривая ROC как для количественного, так и для качественного измерения TSAb во время первого визита пациентов с ГТ показана на рисунке 1.Кроме того, по сравнению с TSAb, положительный результат TBII был менее распространен в группе HT + TAO.

Рис. 1.

Кривая рабочих характеристик приемника (ROC) для различения пациентов с и без TAO с помощью количественных и качественных измерений TSAb (с использованием порогового значения 140 SRR%).

Рис. 1.

Кривая рабочих характеристик приемника (ROC) для различения пациентов с и без TAO с помощью количественных и качественных измерений TSAb (с использованием порогового значения 140 SRR%).

По сравнению с пациентами с только HT, сывороточные уровни TSAb были заметно выше при HT + TAO. Кроме того, у курильщиков уровни TSAb в сыворотке были значительно выше при HT + TAO по сравнению только с HT. Для сравнения, уровень TSAb в сыворотке с большей вероятностью был положительным у пациентов с ГТ с недавним началом, а уровни TSAb отрицательно коррелировали с продолжительностью заболевания только у пациентов с поражением щитовидной железы (r = -0,169, P <0,001). Однако этого не было у пациентов с ассоциированным TAO (r = -0,131, P =.396), где сохранялась положительность TSAb. В образцах с комбинированным HT + TAO титры TSAb в сыворотке коррелировали (r = 0,628, P <0,001) с TBII в сыворотке, тогда как в группе HT TSAb положительно коррелировали с антителами к TPO (r = 0,243, P <. 001), антитела к Tg (r = 0,171, P <0,001), сывороточный ТТГ (r = 0,191, P <0,001) и отрицательно со свободным T4 (r = -0,180, P <0,001). ) и свободный T3 (r = -0,113, P <0,01).

Сывороточная активность блокирования TSHR (TBAb) была измерена во всех TSAb-положительных образцах пациентов с HT, у всех пациентов с TAO, у всех пациентов с GD, а также во всех здоровых контрольных группах.Все 170 TSAb-положительных образцов HT, все образцы TAO, все сыворотки GD и все образцы от контрольных доноров дали отрицательный результат на присутствие TBAb в сыворотке.

TSAb и клиническая активность / клиническая тяжесть TAO

Две трети пациентов с ГТ + ТАО имели легкое и неактивное заболевание щитовидной железы глаз (Таблица 3). TSAb был положительным у всех 15 пациентов с клинически умеренной или тяжелой и активной ГТ + ТАО. Напротив, только 80% сывороток этих пациентов были положительными при измерении на TBII.Кроме того, сывороточные уровни TSAb были заметно выше у пациентов с умеренным и тяжелым / активным заболеванием глаз по сравнению с пациентами с легким и неактивным TAO независимо от функции щитовидной железы и статуса курения. Длительность заболевания глазной щитовидной железы составляла 6 лет (от 3 до 9,5 лет) у всех 44 пациентов с ТАО, тогда как у пациентов с активным / средним или тяжелым заболеванием она была короче по сравнению с пациентами с неактивным / легким заболеванием (4 года, 1,5–9 лет). лет против 7 лет, 5–9,8 лет; P = 0,132). Между двумя группами не было отмечено значительных различий по полу, возрасту, функции щитовидной железы и курению.

у 44 пациентов с ГТ и ТАО в соответствии с клинической активностью и тяжестью TAO

у 44 пациентов с ГТ и ТАО в соответствии с клинической активностью и тяжестью TAO

Логистический регрессионный анализ и временной ход

OR положительности TSAb для риска TAO с поправкой на пол и возраст (таблица 4) составлял 55,9 (95% ДИ, 24,6–127, P <.0001). Для количественного TSAb OR на 10-кратное изменение TSAb SRR% с поправкой на пол и возраст составил 133 (95% ДИ, 45–390, P <0,0001). Площадь под кривой ROC составляла 87,2% (95% ДИ, 80,6–93,8) для качественного TSAb и 89,4% (95% ДИ, 84,1–94,7) для количественного TSAb (пороговое значение SRR% 140). Анализ продольных измерений TSAb (203 пациента без и 25 пациентов с TAO) не выявил каких-либо долгосрочных тенденций (рисунок 2).

Рисунок 2.

Временной ход TSAb.

Прогнозируемые значения и 95% доверительные интервалы, основанные на подборе аддитивной модели для коррелированных данных к продольным измерениям TSAb у 25 пациентов с TAO и 203 пациентов без TAO с более чем одним измерением. Для пациентов с ТАО измерения не начинались до года, когда было зарегистрировано начало ТАО. Модель описывает средний результат, который может плавно зависеть от времени обучения.

Рисунок 2.

Динамика TSAb.

Прогнозируемые значения и 95% доверительные интервалы, основанные на подборе аддитивной модели для коррелированных данных к продольным измерениям TSAb у 25 пациентов с TAO и 203 пациентов без TAO с более чем одним измерением.Для пациентов с ТАО измерения не начинались до года, когда было зарегистрировано начало ТАО. Модель описывает средний результат, который может плавно зависеть от времени обучения.

первого измерения TSAb с TAO, оцененная с помощью логистической регрессии

Связь первого измерения TSAb с TAO, оцененного с помощью логистической регрессии

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое исследование, которое демонстрирует сильную связь между функциональным TSAb и заболеванием щитовидной железы глаз в большой группе последовательных, неотобранных, хорошо охарактеризованных и четко определенных пациентов с аутоиммунной АГ.Все пациенты с ГТ имели высокие титры аутоантител к ТПО, типичную гипоэхогенную и сильно гетерогенную картину ультразвуковой визуализации небольшой щитовидной железы, и у подавляющего большинства был гипотиреоз или эутиреоид на заместительной терапии левотироксином. Очень немногие пациенты с ГТ, у которых был гипертиреоз легкой или субклинической степени, имели ГТ совсем недавно и имели нормальную или слегка увеличенную щитовидную железу. У пациентов с HT TSAb был широко распространен у пациентов с клинически явным и ассоциированным TAO по сравнению с пациентами с HT без заболевания глаз.Кроме того, логистический регрессионный анализ и кривая ROC ясно продемонстрировали силу ассоциации и высокую дискриминационную способность первого качественного и количественного измерения TSAb в сыворотке для различения пациентов с ТАО и без них. Все пациенты с HT + TAO были отрицательными на TBAb. Наличие TSAb не было связано ни с полом, ни с функцией щитовидной железы. С другой стороны, пациенты с изолированным поражением щитовидной железы имели очень низкий процент положительности TSAb, который в основном присутствовал у пациентов с недавним началом заболевания.Это явление может быть связано с гипертрофией щитовидной железы, которая наблюдается на ранней стадии заболевания. Это согласуется с зарегистрированной отрицательной корреляцией положительности TSAb с длительностью заболевания, а также с тем фактом, что все пациенты с малым объемом щитовидной железы и / или длительным хроническим заболеванием были отрицательными на TSAb.

В литературе очень мало статей, описывающих связь ГТ с орбитопатией; большинство из них представляют собой отчеты о случаях, охватывающих только одного или двух пациентов с ГТ-ассоциированной орбитопатией (23-25).Эти клинические демонстрации сообщают о фенотипе, клиническом течении и лечении болезни; однако ни одна из опубликованных ссылок систематически не рассматривала эту связь. С другой стороны, французская группа показала, что статус щитовидной железы может модулировать экспрессию аутоиммунных реакций щитовидной железы, таких как антитела к ТТГР и антитела к ТПО, у пациентов с эутиреоидным или гипотиреозным зобом ГТ (26). Те же авторы продемонстрировали in vivo, что, в отличие от ТТГ, антитела к ТТГР связаны как с производством гормонов щитовидной железы, так и с объемом у эутиреоидных или гипотиреозных пациентов с ГТ (27).

На сегодняшний день, однако, нет научных работ, в которых оценивались бы пациенты с ГТ на предмет функциональных антител против TSHR, измеренных с помощью клеточных биотестов, и антител, связывающих анти-TSHR, измеренных в анализах связывания с помощью коммерчески доступных полуавтоматических устройств. Антитела против TSHR, измеренные в анализах связывания, не делают различий между нейтральными, блокирующими и стимулирующими антителами и не позволяют точно оценить возможное переключение и / или изменение соотношений между этими антителами.Ранее мы отмечали более высокую аналитическую эффективность биоанализа TSHR по сравнению с автоматическим анализом связывания, который позволил нам обнаружить активность антител против TSHR при значительно более низких концентрациях (28). Это может объяснить, почему в данной статье распространенность TSAb была выше, чем TBII у наших пациентов с ГТ и ТАО.

В совокупности наблюдения, описанные в этом исследовании, предполагают, что стимуляция антителами к TSHR может иметь отношение к патофизиологии поражения орбиты при HT.Хотя причинно-следственная связь не была доказана, более двух третей пациентов с ГТ с ассоциированной орбитопатией являются TSAb-положительными, что указывает на возможность того, что связывание циркулирующего TSAb с TSAb-несущими клетками-мишенями в соединительной ткани глазницы вносит вклад в клинический фенотип заболевания щитовидной железы. . Кроме того, поскольку распространенность TSAb у пациентов с HT + TAO выше, чем распространенность TBII, можно предположить, что функциональность TSAb может иметь прямое отношение к патофизиологии орбитопатии и что TSAb может стимулировать TSHR-зависимые сигнальные пути. в ткани глаза, которая участвует в развитии патологии глазницы.Сходны ли эти сигнальные пути с тем, что происходит в ткани щитовидной железы, которая включает cAMP-опосредованную трансдукцию, или задействованы ли другие сигнальные пути, будет интересной областью будущих исследований.

Демографически и, как уже отмечалось ранее, при рассмотрении большого коллектива из 1400 последовательных пациентов с аутоиммунитетом щитовидной железы в нашем учреждении (29), пациенты с ГТ и ТАО имели значительно меньшее количество ассоциированных эндокринных и неэндокринных аутоиммунных заболеваний (Таблица 1).В частности, распространенность аутоиммунного полигландулярного синдрома была в 10 раз выше у пациентов с только ГТ по сравнению с пациентами с поражением экстратироидной орбиты. Таким образом, HT значительно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, но в гораздо меньшей степени у пациентов с HT с TAO, что предполагает защитный эффект орбитопатии на развитие аутоиммунных заболеваний, не связанных с щитовидной железой. В качестве альтернативы, вместо предполагаемого защитного эффекта TAO на аутоиммунные заболевания, не относящиеся к щитовидной железе, эти данные также могут указывать на наличие / сосуществование GD у этих пациентов.БГ в меньшей степени связан с аутоиммунными заболеваниями, не относящимися к щитовидной железе, чем ГТ, и сосуществование БГ может быть защитным фактором. Кроме того, как недавно было показано в большой серии последовательных пациентов с TAO (30), пациенты с эутиреоидным или гипотиреозным HT и TAO имели более мягкий офтальмологический фенотип по сравнению с пациентами с GD и ассоциированным заболеванием глаз. Это соответствует результатам, отмеченным в этой статье, где менее одной трети пациентов с ГТ с ТАО показали активную и тяжелую орбитопатию.

В заключение, сывороточный TSAb сильно связан с TAO у пациентов с HT и, как и в случае GD (16–18), TSAb может иметь отношение к патофизиологии ассоциированного поражения орбиты.

Благодарности

Мы благодарим Пола Д. Оливо, доктора медицинских наук, Вашингтонского университета, Сент-Луис, штат Миссури, за тщательную и критическую оценку рукописи. В эту статью вошли части докторской диссертации Дж. Гланга.

Краткое раскрытие информации: G.J.K. консультирует Quidel. Остальным авторам нечего раскрывать.

Сокращения

• CHO

• CI

• GD

• HT

• OR

• RLU

• ROC

  Рабочая характеристика приемника SRR

9002

Процентное соотношение Отношение к референсу

• TAO

  тироид-ассоциированная орбитопатия

• TBII

  Иммуноглобулины, ингибирующие связывание ТТГ

• TBAb

  , аутоантитела, блокирующие тиреоид

945

TSAb

тиреотропные аутоантитела

• TSHR

Ссылки

Аджан

RA

Weetman

AP

Патогенез тиреоидита Хашимото: дальнейшее развитие в нашем понимании

Horm Metab Res

2015

47

702

710

Коричневый

RS

Аутоиммунный тиреоидит в детском возрасте

J Clin Res Pediatr Endocrinol

2013

5

Дополнение 1

45

49

Hollowell

JG

Staehling

NW

Flanders

WD

Сыворотка ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III)

Дж. Клин Эндокринол Метаб

2002

87

489

499

Tamai

H

Nakagawa

T

Ohsako

N

Изменения функций щитовидной железы у больных эутиреоидной болезнью Грейвса

Дж. Клин Эндокринол Метаб

1980

50

108

112

Kraiem

Z

Baron

E

Kahana

L

Sadeh

O

Sheinfeld

M

Изменения в стимулирующих и блокирующих антителах рецептора ТТГ у пациента, переживающего три цикла перехода от гипо к гипертиреозу и обратно к гипотиреозу

Клин Эндокринол (Oxf)

1992

36

211

214

Адамс

DD

Наличие аномального тиреотоксического гормона в сыворотке некоторых тиреотоксических пациентов

Дж. Клин Эндокринол Метаб

1958

18

699

712

Смит

BR

Холл

R

Тиреотропные иммуноглобулины при болезни Грейвса

Ланцет

1974

2

427

431

Konishi

J

Iida

Y

Kasagi

K

Первичная микседема с иммуноглобулинами, ингибирующими связывание тиреотрофина. Клинико-лабораторные данные у 15 пациентов

Энн Интерн Мед.

1985

103

26

31

Kraiem

Z

Lahat

N

Glaser

B

Baron

E

Sadeh

O

Антитела, блокирующие рецептор тиротрофина: частота встречаемости, характеристика и синтез in vitro

Клин Эндокринол (Oxf)

1987

27

409

421

Нагаяма

Y

Rapoport

B

Рецептор тиреотропина через 25 лет после его открытия: новое понимание после его молекулярного клонирования

Мол Эндокринол

1992

6

145

156

Takasu

N

Yamada

T

Sato

A

Болезнь Грейвса после гипотиреоза, вызванного болезнью Хашимото: исследования восьми случаев

Клин Эндокринол (Oxf)

1990

33

687

698

Маклахлан

SM

Rapoport

B

Аутоантитела, блокирующие тиреотропин, и аутоантитела, стимулирующие тиреоид: потенциальные механизмы, участвующие в колебании маятника от гипотиреоза к гипертиреозу или наоборот

Щитовидная железа

2013

23

14

24

Feingold

SB

Smith

J

Houtz

J

Popovsky

E

Brown

RS

Распространенность и функциональное значение антител, блокирующих рецепторы тиреотропина, у детей и подростков с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом

Дж. Клин Эндокринол Метаб

2009

94

4742

4748

Abe

E

Marians

RC

Yu

W

ТТГ — негативный регулятор ремоделирования скелета

Ячейка

2003

115

151

162

Haraguchi

K

Shimura

H

Kawaguchi

A

Ikeda

M

Endo

T

T

. Onaya

.

Влияние тиреотропина на пролиферацию и дифференцировку культивируемых преадипоцитов крыс

Щитовидная железа

1999

9

613

619

Lytton

SD

Ponto

KA

Kanitz

M

Matheis

N

Kohn

LD

G0003 Kahaly

Новый биоанализ иммуноглобулинов, стимулирующий щитовидную железу, является функциональным индикатором активности и тяжести орбитопатии Грейвса

Дж. Клин Эндокринол Метаб

2010

95

2123

2131

Ponto

KA

Hommel

G

Pitz

S

Elflein

H

Pfeiffer

N

Kahaly.

Качество жизни немецкой популяции орбитопатии Грейвса

Ам Дж. Офтальмол

2011

152

483

490

e481

Diana

T

Brown

RS

Bossowski

A

Клиническая значимость тиреотропных аутоантител при болезни Грейвса у детей — многоцентровое исследование

Дж. Клин Эндокринол Метаб

2014

99

1648

1655

Дикинсон

AJ

Клиническое проявление

Wiersinga

WM

Kahaly

GJ

Орбитопатия Грейвса — мультидисциплинарный подход — вопросы и ответы

Базель, Швейцария

Каргер

2010

1

25

Lytton

SD

Li

Y

Olivo

PD

Kohn

LD

Kahaly

GJ

Новый химерный биоанализ рецепторов тиреотропного гормона для тиреотропных иммуноглобулинов

Clin Exp Immunol

2010

162

438

446

Li

Y

Kim

J

Diana

T

Klasen

R

Olivo

PD

Kahaly

G

Новый биоанализ на аутоантитела к рецепторам тиреотропина определяет как блокирующую, так и стимулирующую активность щитовидной железы

Clin Exp Immunol

2013

173

390

397

Диана

T

Li

Y

Olivo

PD

Lackner

KJ

Kim

H

Kanitz

M

Аналитические характеристики и валидация биоанализа на аутоантитела, блокирующие тиреоид

Щитовидная железа

Verma

R

Gupta

M

Mehta

VK

Щитовидно-ассоциированная орбитопатия

BMJ Case Rep

2013

2013

Grzesiuk

W

Szydlarska

D

Pragacz

A

Bar-Andziak

E

Тиреотропная орбитопатия у пациентов с тиреоидитом Хашимото: история болезни

Pol Arch Med Wewn

2008

118

318

321

Yoshihara

A

Yoshimura Noh

J

Nakachi

A

Тяжелая тироид-ассоциированная орбитопатия при тиреоидите Хашимото. Протокол 2 дел

Endocr J

2011

58

343

348

Rieu

M

Richard

A

Rosilio

M

Влияние статуса щитовидной железы на выражение аутоиммунитета щитовидной железы у эутиреоидных и гипотиреозных пациентов с тиреоидитом Хашимото

Клин Эндокринол (Oxf)

1994

40

529

535

Rieu

M

Portos

C

Lissak

B

Связь антител к рецепторам тиреотропина и к ультразвуковому объему щитовидной железы у эутиреоидных и гипотиреозных пациентов с аутоиммунным тиреоидитом

Дж. Клин Эндокринол Метаб

1996

81

641

645

Leschik

JJ

Diana

T

Olivo

PD

Аналитические характеристики и клиническая применимость биоанализа на тиреотропные иммуноглобулины

Ам Дж. Клин Патол

2013

139

192

200

Ponto

KA

Schuppan

D

Zwiener

I

Орбитопатия, связанная с щитовидной железой, связана с аутоиммунитетом желудочно-кишечного тракта

Clin Exp Immunol

2014

178

57

64

Ponto

KA

Binder

H

Diana

T

Распространенность, фенотип и психосоциальное благополучие при эутиреоидной / гипотиреозной тироид-ассоциированной орбитопатии

Щитовидная железа

2015

25

942

948

Авторские права © 2016 Эндокринологическое общество

Что означают положительные антитела к щитовидной железе

Хотя существует ряд различных заболеваний щитовидной железы, аутоиммунные антитела против щитовидной железы являются одной из наиболее хорошо изученных причин заболеваний щитовидной железы.По этой причине ваш врач может назначить вам тесты на антитела к щитовидной железе. Эти результаты могут помочь определить основную причину вашего заболевания щитовидной железы и могут повлиять на план лечения вашего состояния.

Лаура Портер / Verywell

Аутоиммунные антитела и заболевание щитовидной железы

Антитела — это белки, вырабатываемые вашим организмом для защиты от инфекций. Однако они могут по ошибке атаковать ваши собственные ткани, вызывая болезнь. Последствие описывается как аутоиммунное заболевание, и некоторые состояния щитовидной железы вызваны этой дисфункцией иммунной системы.

Существует несколько типов антител к щитовидной железе, и каждый из них атакует разные цели в процессе производства гормонов щитовидной железы, в конечном итоге вызывая заболевание щитовидной железы.

Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе:

• Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)
• Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) (TSHR-Ab)
• Антитела к тиреоглобулину (анти-Tg)

Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)

Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе атакуют пероксидазу щитовидной железы. Также называемый тиреопероксидазой (ТПО), этот фермент действует в щитовидной железе, помогая производить гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Аутоиммунные антитела могут влиять на способность ТПО использовать йод для производства этих гормонов, что приводит к гипотиреозу. Антитела к ТПО вызывают воспаление, могут в конечном итоге разрушить всю или часть вашей щитовидной железы, а также могут вызвать образование узелков или увеличение щитовидной железы.

Наличие антител против ТПО связано с преждевременными родами и с тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.Взаимодействие с другими людьми

Может потребоваться время, чтобы разрушительное воздействие на вашу щитовидную железу отразилось на уровне тиреотропного гормона (ТТГ). Нередко наличие положительных антител к ТПО в течение месяцев или лет, прежде чем ваш уровень ТТГ повысится до уровня, при котором у вас будет диагностирован гипотиреоз. Также важно отметить, что у некоторых людей никогда не развивается гипотиреоз, несмотря на наличие положительных антител к ТПО.

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TSHR-Ab)

ТТГ, гормон, выделяемый гипофизом в головном мозге, стимулирует выработку гормона щитовидной железы в щитовидной железе.ТТГ инициирует этот процесс, связываясь с рецепторами ТТГ на щитовидной железе. Антитела к рецепторам ТТГ (TSHR-Ab) могут имитировать действие ТТГ, вызывая избыточное производство гормонов щитовидной железы. Высокие уровни TSHR-Ab связаны с болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием, которое обычно вызывает гипертиреоз.

Антитела к тиреоглобулину (Anti-Tg)

Тироглобулин (ТГ) — это белок, который помогает щитовидной железе правильно функционировать. Антитела против ТГ связаны с тиреоидитом Хашимото.

Результаты теста на антитела

Уровни антител можно определить путем анализа образца крови. Нормальные значения следующие:

• Антитела к ТПО: Измеренный уровень в сыворотке должен быть менее 9 МЕ / мл.
• Антитела к Tg: Измеренный уровень в сыворотке должен быть менее 4 МЕ / мл.
• Тиреотропные иммуноглобулиновые антитела (TSI): Это значение должно быть менее 1,75 МЕ / л.

Однако учтите, что значения нормального диапазона могут отличаться в зависимости от лаборатории, в которой вы проходите тест.

Что для вас означают антитела против щитовидной железы

Вообще говоря, ваше лечение щитовидной железы основано не на уровне антител, а на ваших симптомах и уровне гормонов щитовидной железы. Однако тесты на антитела могут быть полезны при оценке причины вашего заболевания щитовидной железы и могут помочь выявить субклиническое заболевание щитовидной железы.

Положительные антитела к щитовидной железе предполагают, что у вас может быть аутоиммунное заболевание щитовидной железы, но это лишь часть общей картины.Хотя они могут повлиять на решение продолжить лечение, другие факторы, помимо ваших симптомов, — семейный анамнез, результаты других анализов крови — также будут приняты во внимание.

Если у вас высокий уровень антител к щитовидной железе без симптомов и с нормальным уровнем гормонов щитовидной железы, ваш врач с меньшей вероятностью будет лечить ваше заболевание щитовидной железы, чем если у вас есть легкие симптомы или пограничные аномальные уровни гормонов щитовидной железы вместе с повышенным уровнем антител.

Иногда наличие антител подтверждает диагноз субклинического гипотиреоза, то есть заболевания щитовидной железы с минимальными симптомами или без симптомов.Ранняя терапия субклинического заболевания щитовидной железы может предотвратить его прогрессирование, но это не было подтверждено.

Слово Verywell

Обычно аутоиммунное заболевание поражает один или несколько органов тела. Но если у вас одно аутоиммунное заболевание, это увеличивает ваши шансы на другое. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может быть связано с другими состояниями, которые, как считается, имеют аутоиммунную этиологию, такими как диабет и воспалительное заболевание кишечника.

Тиреоглобулин для мониторинга рецидива рака щитовидной железы | Эндокринология | JAMA

Некоторые виды рака щитовидной железы могут вернуться после удаления, поэтому важно следить за рецидивом.

Щитовидная железа расположена в нижней передней части шеи над грудиной и регулирует обмен веществ за счет выработки гормонов щитовидной железы (T ₃ и T ₄ ). Рак щитовидной железы — злокачественная опухоль щитовидной железы. Папиллярный и фолликулярный рак щитовидной железы являются наиболее распространенными типами и известны как дифференцированный рак щитовидной железы, потому что они обрабатывают йод так же, как и нормальная ткань щитовидной железы. Хирургия — это начальное лечение папиллярного или фолликулярного рака щитовидной железы.

После первоначального лечения необходимо длительное наблюдение для выявления рецидива рака. Это делается путем повторного ультразвукового исследования шеи, радиоактивного сканирования и измерения уровня тиреоглобулина в крови.

Тироглобулин — это белок, вырабатываемый фолликулярными клетками щитовидной железы. Он используется щитовидной железой для выработки T ₃ и T ₄ .Нормальное значение тиреоглобулина составляет от 3 до 40 нанограммов на миллилитр у здорового пациента. Если обнаруживается, что уровень тиреоглобулина у пациента повышается после удаления всей щитовидной железы, у пациента может быть рецидив дифференцированного рака щитовидной железы. Очень высокий уровень тиреоглобулина может указывать на метастатическое или рецидивирующее заболевание. Около четверти пациентов с раком щитовидной железы имеют антитела к тиреоглобулину. Антитела следует проверять вместе с тиреоглобулином, потому что, если они присутствуют, они могут помешать измерению тиреоглобулина.Уровни тиреоглобулина после лобэктомии (удаления половины щитовидной железы) должны коррелировать с размером щитовидной железы, оставшейся после операции. Ложно завышенные значения тиреоглобулина могут возникать после частичной тиреоидэктомии, поскольку оставшаяся щитовидная железа может увеличиваться в размерах. После удаления щитовидной железы может быть проведена абляция (разрушение) остаточной ткани щитовидной железы радиоактивным йодом, чтобы снизить вероятность рецидива и сделать мониторинг тиреоглобулина более надежным.

Как измеряется тиреоглобулин?

Тироглобулин измеряется с помощью твердофазного иммуноферментного анализа ( ELISA ).Точность теста зависит от того, насколько сильна связь между тиреоглобулином и используемым антителом. Если значение тиреоглобулина кажется ненормальным, следует повторить анализ ELISA, чтобы убедиться в точности результатов. Есть и другие тесты на тиреоглобулин; результаты тестов зависят от того, какой тип теста был проведен. При сравнении результатов тестов важно, чтобы тесты были одного типа и проводились в одной лаборатории.

Уровни тиреоглобулина следует измерять каждые 3–6 месяцев в течение 2 лет после тиреоидэктомии и каждые 6–12 месяцев после этого.В зависимости от обстоятельств конкретного пациента объем тестирования может отличаться. Если уровень тиреоглобулина повышается, возможно, рак вернулся. При повышении уровня тиреоглобулина тестирование следует проводить чаще. Когда уровни снижаются, рак, вероятно, отступает. При рецидиве рака уровни тиреоглобулина могут быть снижены одновременно с повышением уровня антител к тиреоглобулину.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.