Сердечная и почечная недостаточность: Сердечно почечная недостаточность симптомы ⋆ Лечение Сердца – Сердечно почечная недостаточность

Содержание

Почечно сердечная недостаточность ⋆ Лечение Сердца

Изменения почек при сердечной недостаточности

Функциональные и морфологические изменения почек при сердечной недостаточности называются «сердечной», или «застойной», почкой.

Сердечная недостаточность развивается в результате нарушения основной функции сердца — насосной. Причиной могут явиться непосредственное поражение миокарда, клапанные пороки, гипертензия в большом или малом круге кровообращения и др. Недостаточность сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема кровообращения. При этом включаются различные механизмы компенсации. При остром нарушении кровообращения, сопровождающемся падением артериального давления, основными компенсаторными механизмами являются рефлекторные реакции с рецепторов давления, прессорецепторов, расположенных в различных областях сосудистой системы. Возбуждение с этих рецепторов через симпатическую нервную систему приводит к повышению уровня среднего артериального давления и минутного объема кровообращения. При хроническом нарушении кровообращения основными механизмами компенсации являются задержка в организме жидкости для нормализации объема крови и давления, а также гипертрофия миокарда.

Снижение минутного объема кровообращения при сердечной недостаточности сопровождается уменьшением почечного кровотока и КФ. Этому способствуют компенсаторное сужение почечных артериол и повышение венозного давления. Снижение КФ приводит к уменьшению количества натрия, фильтрующегося в клубочке. Это стимулирует секрецию альдостероне надпочечниками и усиливает реабсорбцию натрия в канальцах. Содержание натрия в моче снижается, в тканях — увеличивается. Накопление натрия сопровождается увеличением осмотического давления в крови и тканях, что стимулирует секрецию АДГ и тем самым — реабсорбцию воды в почках. Накопление натрия и воды в организме приводит к образованию отеков. Повышенная реабсорбция натрия сопровождается усилением секреции калия клетками почечных канальцев и выбросом его в мочу. Явления электролитного дисбаланса приводят к потерям калия и накоплению натрия и ионов водорода в клетках организма.

Клиническая картина. Клинические признаки застойной почки обычно появляются при достаточно выраженных явлениях сердечной недостаточности. Уменьшается суточный диурез, часто с явлениями никтурии. Учет водного баланса необходимо проводить по количеству выпитой за сутки жидкости, включая жидкость, находящуюся в пище, и выделенной за это же время мочи. Больного необходимо периодически взвешивать. Реакция мочи обычно кислая, плотность ее увеличена из-за увеличенного содержания мочевины, цвет темный. В моче определяется белок, протеинурии редко превышает 1—3 г/сут. В осадке мочи имеются незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Несмотря на снижение КФ, азотемия наблюдается редко, главным образом за счет повышения содержания в крови мочевины. Увеличение содержания мочевины обусловлено не только снижением клубочковой фильтрации, но и усилением катаболизма, распада белков, в результате дистрофических процессов в тканях при недостаточности кровообращения. Уменьшение признаков сердечной недостаточности приводит к исчезновению функциональных нарушений почек.

Лечение направлено на устранение сердечной недостаточности, улучшение сократительной работы сердца. Оно включает постельный режим, диету с ограничением жидкости и соли, назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств и др.

Сердечная недостаточность, дыхательная, почечная: симптомы и лечение недостаточности

Сердечной недостаточностью называется неспособность сердца выполнять полностью свою насосную функцию и снабжать организм нужным ему количеством кислорода, который присутствует в крови. Это заболевание не является самостоятельным. Оно в основном является результатом других заболеваний и состояний. Заболеваемость сердечной недостаточностью с возрастом увеличивается.

Диастолическая сердечная недостаточность – это нарушение расслабления левого желудочка и его наполнения, которое обуславливается его гипертрофией, инфильтрацией или фиброзом и которое способствует увеличению в желудочке диастолического конечного давления, а также проявлению сердечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность – это нарушение гомеостатической почечной функции патологического характера, ишемического или же токсического происхождения, потенциально обратимое и развивающееся на протяжении нескольких часов, дней или недель.

Хроническая почечная недостаточность развивается при двусторонних хронических почечных заболеваниях по причине необратимой постепенной гибели нефронов. При ней нарушаются почечные гомеостатические функции.

Дыхательной недостаточностью называется нарушение обмена газами между циркуляцией крови и окружающим воздухом, характеризующаяся развитием гипоксемии или/и гиперкапнии.

Недостаточность клапана аорты – это патологическое состояние, при котором ретроградный ток крови из аорты проходит через аортальный дефектный клапан в полость левого желудочка.

Недостаточность клапана лёгочной артерии развивается при неспособности клапана лёгочной артерии стоять на пути обратного движения крови в правый желудочек из лёгочного ствола при его диастоле.

Митральная недостаточность – это когда левый предсердно-желудочковый клапан не в состоянии препятствовать обратному кровяному движению в левое предсердие из левого желудочка при систоле желудочков сердца.

Трикуспидальная недостаточность – это когда правый предсердно-желудочкового клапан не в состоянии препятствовать обратному кровяному движению в правое предсердие из правого желудочка при систоле желудочков сердца.

Печёночная недостаточность – это недостаточность разной выраженности функций печени. Нейропсихический синдром, развивающийся по причине нарушений печеночных функций и портально-системного шунтирования венозной крови, называется печёночной энцефалопатией.

Лечение сердечной недостаточности

Перед тем, как начать медикаментозное лечение сердечной недостаточности нужно устранить все причины, которые способствуют ее появлению (анемия, лихорадочные состояния, стресс, злоупотребление алкоголем, поваренной солью и средствами, которые способствуют задержке в организме жидкости и т.д.).

Общие мероприятия при лечении сердечной недостаточности: относительный покой (допустимы и даже желательны физические нагрузки, но они не должны вызывать большой усталости), прогулки на воздухе во время отсутствия отеков и выраженной одышки, диета с пониженным содержанием поваренной соли, избавление от лишнего веса, так как он дает дополнительную нагрузку на сердце.

Действие лекарственных препаратов, которые применяются при лечении сердечной недостаточности, направлено на повышение сократимости миокарда, уменьшение задержки в организме жидкости, снижение тонуса сосудов, устранение синусовой тахикардии и профилактику образования в полостях сердца тромбов.

Сердечно-сосудистая система при хронической почечной недостаточности

С. П. Боткин (1890) в лекции, посвященной нефриту, говорил: «Итак, повторяю, что возможно думать, не лежат ли эти различные исходы и разнообразное течение всех этих форм заболевания почек, ведущее за собой и различные анатомические картины в неодинаковом отношении к почечному процессу вообще других органов и, в частности, сердца, разнообразные изменения мышцы которого, совпадая с различными анатомическими исходами почечного процесса, и составляют, может быть, существенную причину последних» (разрядка С. П. Боткина).

Прошло достаточно много времени с того момента, когда была высказана эта мысль, и накопилось много новых фактов для того, чтобы считать сами почки главным органом, виновным в развитии хронической почечной недостаточности (ХПН). Однако справедливость высказанного С. П. Боткиным суждения о роли изменений сердечной мышцы в судьбе больных с ХПН и сегодня сохраняется в полной мере. Присоединение сердечной недостаточности изменяет ход уремии, и тогда возникает так называемый «кардио-ренальный синдром» (М. С. Вовси, Г. Ф. Благман, 1955; Е. М. Тареев, 1958). При этом сердечная недостаточность может протекать не только по левожелудочковому, но и по смешанному типу, плохо поддаваясь кардиальной терапии (Б. В. Петровский, 1968). Амбурже и др. (1965), разбирая осложнения со стороны сердечнососудистой системы при ХПН, делят их на 2 группы: вызванные самой ХПН и обусловленные гипертензией. ХПН, по мнению авторов, помимо перикардита, вызывает уремический миокардит; гипертензия сопровождается циркуляторными расстройствами. Поскольку в основе миокардита авторы видят нарушения метаболизма в сердечной мышце, то, по-видимому, эти изменения правильнее называть не воспалением, а дистрофией. Развитие сердечной недостаточности при ХПН, ухудшая кровоснабжение почек, само по себе способно ускорить прогрессирование ренальной инсуфициенции (Г. Ф. Ланг, 1950; О. Шик, 1967). Современные методы терапии ХПН, включая программированный гемодиализ и трансплантацию почек, к сожалению, отнюдь не сняли остроты вопроса о сердечной недостаточности у этих больных: во-первых, потому, что даже многократный гемодиализ, продлевая жизнь больным, не спасает их в ряде случаев от смерти, наступающей в результате необратимых изменений в сердечной мышце (А. Я. Пытель, И. Н. Кучинский, 1968), во-вторых, в связи с тем, что само наличие сердечной недостаточности является противопоказанием к активной терапии (В. И. Шумаков, Э. Р. Левицкий, 1974).

При решении вопросов генеза сердечной недостаточности у больных с ХПН наибольший интерес представляет проблема морфологических изменений в сердце.

С. М. Вовси (1960) указывает, что в стадии терминальной уремии на эндокарде и, в частности, на клапанах могут наблюдаться свежие воспалительные изменения; в миокарде— некробиотические очаги токсического происхождения. Амбурже и др. (1965) при изучении миокарда умерших от ХПН, страдавших при жизни повышением АД, находили гиалиноз интимы и явления склероза мышечного слоя в артериолах, ведущие к сужению их просвета. Указывают на возможность токсического миокардита (Б. Ионаш, 1963; Г. Маждраков, 1973) и выраженное прогрессирование коронарного атеросклероза (Б. В. Петровский, 1968). Подчеркивается

наличие дистрофических изменений в миокарде, которые Е. М. Тареев и В. М. Ермоленко (1974) называют уремической миокардиопатией.

Из 311 больных с различными заболеваниями почек, о которых мы будем говорить дальше, 40 умерло от ХПН (табл. 19). Среди них было 16 мужчин и 24 женщины, возраст больных колебался от 23 до 74 лет, преобладали больные с хроническим диффузным гломерулонефритом (ХДГН) — 30, больных с хроническим пиелонефритом было 4, с амилоидозом — 3, с поликистозом — 2 и с туберкулезом почек— 1.

Как видно из таблицы, более чем у 2/3 больных имелись признаки той или другой степени выраженности дистрофии миокарда (70%) и коронарного атеросклероза (77,5%). Коронарный атеросклероз в большинстве случаев (62,5 %) был умеренно выражен и не сопровождался кардиосклерозом (в 67,5%). Другими словами, частота и интенсивность атеросклеротических изменений в сердце у больных, умерших от ХПН, не превышает таковые для лиц того же возраста без почечной патологии (М. Плоц, 1961; А. М. Вихерт, 1971).

Известно, сколь большим субъективизмом в оценке гипертрофии желудочков страдает метод визуального измерения толщины их стенки (3. И. Янушкевичус, 3. И. Шилинскайте, 1973; Н. А. Левкова, 1974; М. П. Митрофанов, Sternby, 1974). Мы, согласно опыту прозектуры 1-го Ленинградского медицинского института, приняли считать за наличие гипертрофии левого желудочка сердца толщину его стенки 11 мм и более и за гипертрофию правого желудочка — толщину его стенки 3 мм и более, что согласуется с данными литературы (Grossman и др. 1974).

Признаки гипертрофии левого желудочка на секции имели место у подавляющего большинства больных (87,5%), хотя в целом гипертрофия и не носила катастрофического характера: в среднем толщина стенки равнялась 14 мм, с колебаниями от 11 до 18 мм. Столь часто встретившаяся гипертрофия левого желудочка, естественно, не вызывает удивления, учитывая наличие высокой гипертензии, которой страдали при жизни все эти больные.

Значительно больший интерес вызывает парадоксально часто (в 57,5%) наблюдавшаяся гипертрофия правого желудочка. Это, с одной стороны, можно, по-видимому, объяснить явлениями застоя в малом круге кровообращения, часто выявляемого у больных в терминальных стадиях ХПН (77,5%), с другой — той содружественной гипертрофией правого желудочка, которая возникает при наличии гипертрофии левого, на что указывал в свое время, еще С. П. Боткин и которую столь хорошо морфологически обосновал С. С. Вайль (1940) и было подтверждено в современных исследованиях (В. Н. Дзяк и др. 1973). Фибринозный и серозно-фибринозный перикардит наблюдался у 15% больных, т. е. у 1 из 6—7 умерших от ХПН.

У больных с ХПН очень часто возникает пневмония (57,5%), которая и является непосредственной причиной их гибели.

Таким образом, если кратко суммировать полученные данные, то мы должны подчеркнуть безусловное значение дистрофии миокарда как ведущего процесса изменений в сердечной мышце, на фоне гипертрофии и умеренно выраженного коронарного атеросклероза, способствующих абсолютному или относительному уменьшению кровоснабжения миокарда.

Дистрофический процесс, как известно, является общепатологической категорией. Он развертывается на различных уровнях от тканей до ультраструктуры клетки. Наиболее общим и стандартным выражением дистрофического процесса является нарушение обновляемости внутриклеточных структур (Г. Н. Крыжановский, 1974).

При длительном увеличении функции органов и систем в их клетках закономерно активизируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к росту органа и развитию структурных изменений, составляющих основу адаптации к увеличенной нагрузке. Активизация такого синтеза в сердечной мышце может быть вызвана любым фактором, повышающим потенциал фосфорилирования в миокарде, например повышением артериального давления, умеренной ишемией и др. При этом увеличивается мощность системы транспорта 02 и преобразования энергии в доступную для функции миокарда форму — АТФ, увеличивается реактивность и мощность «кальциевого насоса», т. е. процесса, непосредственно ответственного за сокращение и расслабление миокарда (Ф. 3. Меерсон, В. И. Капелько, 1973; Ф. 3. Меерсон и др. 1973; Ф. 3. Меерсон и др. 1974).

В настоящее время с помощью коронарографии, скеннирования сердца и биохимического исследования притекающей и оттекающей от сердца крови (по артериовенозной разнице) установлены нарушения микроциркуляции в миокарде при процессах дистрофии и развивающейся сердечной недостаточности. Обнаружены изменения в углеводном и жировом обмене в виде появления избытка недоокисленных жирных кислот и их промежуточных продуктов, нарушение усвоения лактата; страдает азотистый метаболизм и увеличивается образование аммиака в миокарде (Е. И. Чазов и др. 1973; Е. Н. Meшалкин и др. 1973).

У больных с ХПН в развитии сердечной недостаточности приобретают значение не только все перечисленные выше факторы, но и имеется ряд усугубляющих особенностей. К ним относится токсическое воздействие на миокард различных задержанных в организме и в основном неидентифицированных веществ, электролитный дисбаланс, в особенности нарушение обмена калия, накопление в крови катехоламинов и их абсорбция сердечной мышцей. Посмертный анализ сердца у больных, умерших от уремии, показал накопление катехоламинов в миокарде и частое наличие диссеминированных некротических поражений, подобных тем, которые вызываются высокими дозами адреналина (В. Рааб, 1959).

Как известно, анемия сама по себе вызывает явления дистрофии миокарда, и снижение гемоглобина ниже 30% в состоянии более или менее быстро вызвать появление сердечной недостаточности (Г. Ф. Ланг, 1957). Поскольку анемия является непременным спутником ХПН, то ее значение в прогрессировании недостаточности кровообращения по мере усугубления хронической почечной недостаточности является несомненным.

Все процессы, приведшие к возникновению дистрофии миокарда и явлениям застоя в нем крови, в состоянии вызвать диффузное развитие соединительной ткани в сердечной мышце, что Г. Ф. Ланг (1936) называл «застойно-дистрофическим кардиосклерозом». При этом активизируется процесс образования микрофибрилл и коллагена. Возможно, что в процессе фибриллогенеза, помимо фибробластов, участвуют и сами мышечные клетки миокарда (В. X. Анестиади, С. П. Руссу, 1973).

Данные о гемодинамике при ХПН, полученные разными авторами, нередко оказываются противоречивыми, что можно объяснить, по-видимому, неоднородностью исследуемых групп больных как по степени выраженности ХПН, так и по степени сердечной недостаточности. При различных заболеваниях почек, не сопровождающихся ХПН, минутный (МО) и ударный (УО) объемы и их производные — сердечный (СИ) и ударный (УИ) индексы меняются мало. Небольшое увеличение МО может происходить за счет тахикардии (А. Б. Рапопорт, 1973; Б. Г. Лукичев, 1974). При возникновении ХПН, уже в стадии ее компенсации, начинает увеличиваться общее периферическое сопротивление (ОПС), в то время как показатели МО и УО еще долгое время могут сохраняться в пределах нормы (Б. Г. Лукичев, 1974), хотя структура систолы левого желудочка оказывается измененной: увеличивается фаза изометрического сокращения, укорачивается период изгнания, уменьшается внутрисистолический показатель и др. (В. III. Гольдис, 1972; И. И. Вайнтрауб, 1974).

При выраженной ХПН, сопровождающейся повышением АД, происходит дальнейшее увеличение ОПС, которое может, однако, сохраняться нормальным у больных без повышения АД (В. М. Ермоленко, 1974). УО и УИ длительно сохраняются нормальными, что указывает на достаточные компенсаторные возможности миокарда; МО и СИ в связи с тахикардией увеличиваются. Указанные изменения гемодинамики не имеют четкой связи с выраженностью биохимических показателей (Bohm и др. 1974).

Прогрессирующая сердечная недостаточность в свою очередь значительно ухудшает почечную гемодинамику за счет снижения почечного кровотока. При этом падение почечного кровотока происходит в большей мере, чем снижение минутного объема (Nitter-Hauge и др. 1974).

Таким образом, сердечная недостаточность у больных с ХПН обусловлена своеобразной дистрофией миокарда, гемодинамические проявления при этом не отличаются существенным образом от изменений при застойной недостаточности кровообращения; степени сердечной и почечной недостаточности, судя по приведенным данным литературы, не являются в полной мере параллельными процессами.

Для выявления изменений сердечно-сосудистой системы на разных стадиях хронической почечной недостаточности нами были отобраны 311 историй болезни больных, находившихся на стационарном лечении в клинике е последние годы, Среди них у 68 установлена IA степень почечной недостаточности, у 35—IБ, у 70—IIA, у 41 — IIБ, у 49—IIIA, и у 48— IIIБ.

Динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы в сроки от 0,5 до 6 лет проведено у 47 больных, которых в зависимости от течения почечной недостаточности разбили на 2 группы: без прогрессирования ХПН — 23, с прогрессированием — 24 человека. Клинико-анатомические параллели изучены у 40 больных, умерших от ХПН. Данные обработаны статистически методом биноминального распределения, при 95 и 99% уровне значимости. Изучаемые параметры были нами кодированы (табл. 20) по принятой в медицине системе (Т. Б. Постнова, 1972).

Анализ полученных данных .

По нашим данным, ХДГН составляет 53—74% среди больных с разной степенью хронической почечной недостаточности, в то время как пиелонефрит —17—36%, т. е. примерно в 2 раза реже, остальные заболевания (амилоидоз, поликистоз и др.) — около 10%. Эти клинические представления совпали с данными аутопсии: из 40 умерших ХДГН имел место у 30 (75%), пиелонефрит — у 4 (10%), на долю остальных заболеваний пришлось 15%.

По мере прогрессировали ХПН у больных с диффузным гломерулонефритом исчезают формы так называемого изолированного мочевого синдрома (при IIA ст. форма уже не встречается), и нефротический синдром (не встречается, начиная со IIБ ст.) и неуклонно нарастает число больных со смешанной формой нефрита, которая вместе с гипертонической в III ст. составляет 100%.

Обычно отмечают некоторое преобладание мужчин среди умерших от уремии (Schreiner, Maher, 1961). По нашим данным (табл. 21), среди больных с ХПНI—II количество мужчин и женщин было примерно одинаково; среди больных с ХПНIII отчетливо, хотя и не достоверно, преобладали женщины и соотношение мужчин и женщин было примерно 2 :3. Среди 40 больных, умерших от уремии, мужчин было 16, женщин — 24, т. е. соотношение тоже было 2:3.

Существует мнение, что средний возраст больных с уремией колеблется между 35—45 годами (Shreiner, Maher, 1961; Kwan Eun Kim и др. 1972). По нашим данным (рис. 22), у больных без клинических признаков почечной недостаточности (IA ст.) количество лиц до 30 и старше 30 лет было примерно одинаковым, но уже начиная с IБ ст. и дальше резко и достоверно преобладают больные в возрасте старше 30 лет, составляя 75—92,7% от общего количества в каждой группе. Среди этих больных очень интересна динамика возраста старше 50 лет: количество этих больных, составляя в IB и IIA ст. 20% и 25%, резко, более чем в 2 раза, увеличивается во IIБ и IIIА ст. (соответственно до 54% и 51%), а затем в IIIБ ст. вновь снижается в 2 раза

(до 27%).

Такой возрастной «скачок» в IIIБ ст. в сторону «омоложения» свидетельствует о значительно более раннем наступлении летального исхода в терминальной стадии ХПН. И действительно, средний возраст среди 40 больных, умерших от уремии, по нашим данным, был 46,7, т. е. менее 50 лет.

Определение длительности заболевания у больных с ХПН порой наталкивается на непреодолимые трудности.

По нашим данным, установить длительность заболевания оказалось невозможным в 2,9—16,3%, причем чем более выражена хроническая почечная недостаточность, тем выше процент неясных случаев. Это, вероятно, можно объяснить трудностью сбора анамнеза у больных в терминальной фазе заболевания.

Во всех группах с высокой степенью достоверности преобладали больные с длительностью заболевания свыше 3 лет (72,4—98%), при этом у половины больных длительность болезни превышала 10-летний период, а при IIIБ ст. такие больные составили почти 2/3 случаев (62,5%).

Определение длительности ХПН встречает не меньшие трудности, чем определение длительности самого заболевания. Темп развития ХПН у разных больных может оказаться самым различным.

Возникнув, ХПН может прогрессировать постепенно или скачкообразно, иногда бурно (С. Д. Рейзельман, 1949; О. Шик, 1967). В силу этого длительность уже имевшейся ХПН может варьировать в очень широких пределах: от 1—2 месяцев (Б. Б. Бондаренко, 1974) до ряда лет (Davson, Piatt, 1949; С. Д. Рейзельман, В. В. Сура, 1963).

По нашим данным, у больных с самыми начальными признаками хронической почечной недостаточности (IБ ст.) в 60% не удалось выяснить время начала развития недостаточности, что лишний раз подтверждает незаметность «вхождения» в это состояние. Начиная со IIА ст. количество больных с неизвестной длительностью почечной недостаточности во всех группах было довольно постоянно и колебалось от 16,7% до 24,3%. Короткая длительность ХПН (до 6 месяцев) прогрессивно и достоверно снижается от IIА к IIIБ ст. составляя в III ст. всего около 5%. В то же время резко увеличивается количество больных с длительностью ХПН более 1 года (в группах IIА—IIIБ ст. до 64,3—91,8%), но при этом % длительность ХПН свыше 5 лет во всех группах не превышает 4—14,3%. Обращает на себя внимание тот факт, что среди самых тяжелых больных (IIIБ ст.) 23% имели короткую, до 1 года, длительность почечной недостаточности. Другими словами, длительность существования ХПН у основной массы больных колеблется от 1 до 5 лет, что и составляет в большинстве случаев срок их жизни.

Рис. 22. Распределение обследованных больных с ХПН различной степени выраженности по возрасту (в %).

Светлые столбики — до 30 лет; косая штриховка — старше 30 лет; черная штриховка — старше 50 лет.

Состояние сердечно-сосудистой системы нередко имеет определяющее прогностическое значение в судьбе больных с ХПН. В основе развития сердечной недостаточности при ХПН, как показали данные патологоанатомического исследования, лежит дистрофия миокарда (у 70,7% больных), усугубленная коронарным атеросклерозом (78,1%). Представляет несомненный интерес, что, помимо гипертрофии левого желудочка (87,8%), более чем у 1/2 больных (57,5%) на аутопсии имелись признаки гипертрофии правого желудочка сердца.

Эволюция изменений сердечно-сосудистой системы по мере прогрессирования ХПН заключается в том, что нормальная частота ритма сменяется, начиная со IIA ст. тахикардией, возникает экстрасистолия (14,6%), растет количество больных с увеличенными размерами сердца (в IIIБ ст. — у 98%). Меняется и аускультативная картина: отчетливо увеличивается количество больных с приглушенными тонами сердца и наличием систолических шумов (в IIIБ ст. — до 80%), шум трения перикарда в терминальной стадии выслушивается у каждого третьего больного.

Число больных с гипертензией достоверно увеличивается от стадии к стадии, достигая максимума во IIБ ст. (95%) и несколько снижается в III ст. за счет усугубления сердечной недостаточности. В конечных стадиях ХПН увеличивается число больных, у которых гипотензивная терапия оказывается неэффективной (55%).

На ЭКГ у больных в терминальной стадии ХПН увеличивается частота атрио-вентрикулярных блокад (до 12,8%) и признаки местной внутрижелудочковой блокады (10,3%). Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ возникают уже у больных с ХПНI (24,2%), в дальнейшем их частота, так же как и частота коронарной недостаточности и электролитного дисбаланса, неуклонно возрастает.

Застойные явления в легких могут наблюдаться уже со IIA ст. количество таких больных достоверно увеличивается по мере прогрессирования почечного процесса. Указанные изменения в легких предрасполагают к развитию пневмонии, которая на аутопсии была выявлена у 57,5% больных.

Таким образом, состояние сердечно-сосудистой системы по мере прогрессирования ХПН претерпевает существенные изменения, которые предопределяют темпы развития сердечной недостаточности: сердечная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает I степени у больных с ХПНI, сердечная недостаточность II степени может возникать уже у больных с ХПН IIA ст. (17,1%) и по мере дальнейшего прогрессирования ХПН число больных с СH₂ неуклонно увеличивается; сердечная недостаточность III степени может возникать у больных с ХПН НБ ст. (4,9%) и на заключительном этапе, при ХПН IIIБ ст. Признаки сердечной недостаточности II и III степени наблюдаются более чем у 2/3 больных (68,7%).

Основу развития сердечной недостаточности при ХПН составляют функциональные и морфологические изменения в миокарде (дистрофия, гипертрофия, коронарный атеросклероз и др.), обусловленные глубокими нарушениями всех видов обменных процессов в организме.

амоксиклав +при простатите

Сердечно-сосудистая система при хронической почечной недостаточности

Из 311 больных с различными заболеваниями почек, о которых мы будем говорить дальше, 40 умерло от ХПН (таблица 19). Среди них было 16 мужчин и 24 женщины, возраст больных колебался от 23 до 74 лет, преобладали больные с хроническим диффузным гломерулонефритом (ХДГН) — 30, больных с хроническим пиелонефритом было 4, с амилоидозом — 3, с поликистозом — 2 и с туберкулезом почек— 1.

Таблица 19. Секционные данные 40 больных с ХПН

Характер изменений	Количество	%
Дистрофия миокарда:
нет……..	12	30,0
умеренная …..	16	40,0
выраженная ….	12	30,0
Гипертрофия миокарда:
левого желудочка .	35	87,5
правого желудочка	23	57,5
Перикардит:
нет……..	34	85,0
есть……..	6	15,0
Коронарный атеросклероз:
нет……..	9	22,5
умеренный …..	25	62,5
выраженный ….	6	15,0
Кардиосклероз:
нет……..	27	67,5
умеренный…..	8	20,0
выраженный ….	5	12,5
Застойные явления в легких:
Застойные явления в легких:
нет……..	9	22,5
умеренные…..	15	37,5
выраженные ….	16	40,0
Пневмония:
нет……..	17	42,5
есть……..	23	57,5

Значительно больший интерес вызывает парадоксально часто (в 57,5%) наблюдавшаяся гипертрофия правого желудочка. Это, с одной стороны, можно, по-видимому, объяснить явлениями застоя в малом круге кровообращения, часто выявляемого у больных в терминальных стадиях ХПН (77,5%), с другой — той содружественной гипертрофией правого желудочка, которая возникает при наличии гипертрофии левого, на что указывал в свое время, еще С. П. Боткин и которую столь хорошо морфологически обосновал С. С. Вайль (1940) и было подтверждено в современных исследованиях (В. Н. Дзяк и др., 1973). Фибринозный и серозно-фибринозный перикардит наблюдался у 15% больных, т. е. у 1 из 6—7 умерших от ХПН.

У больных с сердечной недостаточностью потребление 02 миокардом повышено и интенсивность окислительных процессов неадекватна оптимальной выработке аэробной энергии. Анаэробные процессы являются недостаточными для увеличения общей энергии сердца, что способствует понижению компенсации и прогрессированию сердечной недостаточности (Р. Бинг, 1959). Уменьшению энергетической энергии миокарда способствует и снижение при сердечной недостаточности окислительно-восстановительных ферментов, несмотря на имеющуюся гипертрофию мышечных волокон (Н. М. Мухарлямов, 1973; Р. И. Микунис, Р. 3. Морозова, 1973; И. И. Крыжановская, 1973),
У больных с ХПН в развитии сердечной недостаточности приобретают значение не только все перечисленные выше факторы, но и имеется ряд усугубляющих особенностей. К ним относится токсическое воздействие на миокард различных задержанных в организме и в основном неидентифицированных веществ, электролитный дисбаланс, в особенности нарушение обмена калия, накопление в крови катехоламинов и их абсорбция сердечной мышцей. Посмертный анализ сердца у больных, умерших от уремии, показал накопление катехоламинов в миокарде и частое наличие диссеминированных некротических поражений, подобных тем, которые вызываются высокими дозами адреналина (В. Рааб, 1959).

Динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы в сроки от 0,5 до 6 лет проведено у 47 больных, которых в зависимости от течения почечной недостаточности разбили на 2 группы: без прогрессирования ХПН — 23, с прогрессированием — 24 человека. Клинико-анатомические параллели изучены у 40 больных, умерших от ХПН. Данные обработаны статистически методом биноминального распределения, при 95 и 99% уровне значимости. Изучаемые параметры были нами кодированы (таблица 20) по принятой в медицине системе (Т. Б. Постнова, 1972).

Таблица 20. Кодирование признаков при ХПН

Признаки	Градации	Кодировка
Степень ХПН	IA	1
	IБ	2
	IIA	3
	IIБ	4
	IIIA	5
	IIIБ	6
Диагноз:
хронический пиелонефрит		0
хронический диффузный гломерулонефрит:
изолированный мочевой
синдром		I
нефротический синдром		2
гипертоническая форма		3
смешанная форма		4
амилоидоз почек		5
поликистоз почек		6
прочие болезни почек		7
Пол	Мужчины	0
Пол	Женщины	1
Возраст	До 20 лет	0
	20—29 лет	1
	30-39 >	2
	40-50 »	3
	Свыше 50 лет	4
Длительность болезни	До 1 года	0
	1—3 года	1
	3—10 лет	2
	Свыше 10 лет	3
	Не известно	4
Длительность ХПН	До 6 мес.	0
	6-12 »	1
	1—3 года	2
	3—5 лет	3
	Свыше 5 лет	4
	Не известно	5
Размеры сердца	Нормальные	0
	Увеличение левого желудочка	1
	Увеличение обоих желудочков	2
	cor bovinum	3
Тоны сердца	Ясные	0
Тоны сердца	Приглушенные	1
Акцент II тона на аорте	Нет	0
Акцент II тона на аорте	Есть	1
Систолический шум на верхушке	Нет	0
Систолический шум на верхушке	Есть	1
Систолический шум на аорте	Нет	0
Систолический шум на аорте	Есть	1
Перикардит	Нет	0
Перикардит	Есть	1
Застойные явления в легких	Нет	0
	Умеренные	1
	Выраженные	2
Нефрогенный отек легких	Нет	0
	Умеренный	1
	Выраженный	2
Периферические отеки	Нет	0
	Пастозность	1
	Выраженные	2
	Анасарка	3
Глазное дно	Норма	0
	Ангиопатия	1
	Ретинопатия	2
	Не известно	3
АД-давность	Нормальное АД	0
	Повышение до 1 года	1
	От 1 до 3 лет	2
	Ог 3 до 10 лет	3
	Свыше 10 лет	4
	Не известно	5
АД систолическое (мм рт. ст.)	До 145	0
	145-180	1
	Свыше 180	2
АД диастолическое (мм рт. ст.)	До 90	0
	90-110	1
	Свыше 110	2
Реакция АД на гипотензивную терапию	Снижается	0
	Не снижается	1
	Не применялась	2
Гемоглобин (в %)	60-80	0
	40-59	1
	Ниже 40	2
Калий сыворотки (мэкв/л)	3,8-5,5	0
	Больше 5,8	1
	Ниже 3,8	2
	Не известно	3
Кальций сыворотки (мг%)	8,0-11,0	0
	Ниже 8,0	1
	Больше 11,0	2
	Не известно	3
Ритм (в 1 мин)	60-80	0
	Синусовая тахикардия	1
	Синусовая брадикардия	2
	Мерцательная аритмия	3
Экстрасистолия	Нет	0
	Предсердная	1
	Желудочковая	2
ЭКГ в целом	Нормальная	0
ЭКГ в целом	Патологическая	1
Нарушения проводимости на ЭКГ	Нет	0
	Атриовентрикулярная блокада 1-й степени	1
	Атриовентрикулярная блокада 1-й степени	1
	2-й »	2
	3-й »	3
	Не известно	4
ЭКГ-диффузные мышечные изменения	Нет	0
	Есть	1
	Не известно	2
ЭКГ-признаки блокады ножек пучка Гиса	Нет	0
	Частичная	1
	Полная	2
	Не известно	3
ЭКГ-признаки дизэлектролитемии	Нет	0
	Есть	1
	Не известно	2
ЭКГ-гипертрофия левого желудочка	Нет	0
	Есть	1
	Не известно	2
ЭКГ-признаки коронарной недостаточности	Нет	0
	Есть	1
	Не известно	2
Сердечная недостаточность, степень	0-1	0
	2	1
	3	2
Лечение сердечными гликозидами	Не применялось	0
Лечение сердечными гликозидами	Применялось	1

Анализ полученных данных.

Обычно отмечают некоторое преобладание мужчин среди умерших от уремии (Schreiner, Maher, 1961). По нашим данным (таблица 21), среди больных с ХПНI—II количество мужчин и женщин было примерно одинаково; среди больных с ХПНIII отчетливо, хотя и не достоверно, преобладали женщины и соотношение мужчин и женщин было примерно 2 :3. Среди 40 больных, умерших от уремии, мужчин было 16, женщин — 24, т. е. соотношение тоже было 2:3.

Таблица 21. Распределение больных с ХПН по полу

Степень ХПН	Мужчины		Женщины
Степень ХПН	к-во	%	к-во	%
I/A	33	48,5	35	51,5
I/Б	17	48,6	18	51,4
II/A	31	44,3	39	55,7
II/Б	23	56,1	18	43,9
III/A	19	38,8	30	61,2
III/Б	19	39,6	29	60,4

Существует мнение, что средний возраст больных с уремией колеблется между 35—45 годами (Shreiner, Maher, 1961; Kwan Eun Kim и др., 1972). По нашим данным (рис. 22), у больных без клинических признаков почечной недостаточности (IA ст.) количество лиц до 30 и старше 30 лет было примерно одинаковым, но уже начиная с IБ ст. и дальше резко и достоверно преобладают больные в возрасте старше 30 лет, составляя 75—92,7% от общего количества в каждой группе. Среди этих больных очень интересна динамика возраста старше 50 лет: количество этих больных, составляя в IB и IIA ст. 20% и 25%, резко, более чем в 2 раза, увеличивается во IIБ и IIIА ст. (соответственно до 54% и 51%), а затем в IIIБ ст. вновь снижается в 2 раза (до 27%).

Определение длительности заболевания у больных с ХПН порой наталкивается на непреодолимые трудности.

По нашим данным, у больных с самыми начальными признаками хронической почечной недостаточности (IБ ст.) в 60% не удалось выяснить время начала развития недостаточности, что лишний раз подтверждает незаметность «вхождения» в это состояние. Начиная со IIА ст., количество больных с неизвестной длительностью почечной недостаточности во всех группах было довольно постоянно и колебалось от 16,7% до 24,3%. Короткая длительность ХПН (до 6 месяцев) прогрессивно и достоверно снижается от IIА к IIIБ ст., составляя в III ст. всего около 5%. В то же время резко увеличивается количество больных с длительностью ХПН более 1 года (в группах IIА—IIIБ ст. до 64,3—91,8%), но при этом % длительность ХПН свыше 5 лет во всех группах не превышает 4—14,3%. Обращает на себя внимание тот факт, что среди самых тяжелых больных (IIIБ ст.) 23% имели короткую, до 1 года, длительность почечной недостаточности. Другими словами, длительность существования ХПН у основной массы больных колеблется от 1 до 5 лет, что и составляет в большинстве случаев срок их жизни.

Рис. 22. Распределение обследованных больных с ХПН различной степени выраженности по возрасту (в %).
Светлые столбики — до 30 лет; косая штриховка — старше 30 лет; черная штриховка — старше 50 лет.

Эволюция изменений сердечно-сосудистой системы по мере прогрессирования ХПН заключается в том, что нормальная частота ритма сменяется, начиная со IIA ст., тахикардией, возникает экстрасистолия (14,6%), растет количество больных с увеличенными размерами сердца (в IIIБ ст. — у 98%). Меняется и аускультативная картина: отчетливо увеличивается количество больных с приглушенными тонами сердца и наличием систолических шумов (в IIIБ ст. — до 80%), шум трения перикарда в терминальной стадии выслушивается у каждого третьего больного.

На ЭКГ у больных в терминальной стадии ХПН увеличивается частота атриовентрикулярных блокад (до 12,8%) и признаки местной внутрижелудочковой блокады (10,3%). Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ возникают уже у больных с ХПНI (24,2%), в дальнейшем их частота, так же как и частота коронарной недостаточности и электролитного дисбаланса, неуклонно возрастает.

Застойные явления в легких могут наблюдаться уже со IIA ст., количество таких больных достоверно увеличивается по мере прогрессирования почечного процесса. Указанные изменения в легких предрасполагают к развитию пневмонии, которая на аутопсии была выявлена у 57,5% больных.

Таким образом, состояние сердечно-сосудистой системы по мере прогрессирования ХПН претерпевает существенные изменения, которые предопределяют темпы развития сердечной недостаточности: сердечная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает I степени у больных с ХПН_I, сердечная недостаточность II степени может возникать уже у больных с ХПН IIA ст. (17,1%) и по мере дальнейшего прогрессирования ХПН число больных с СH₂ неуклонно увеличивается; сердечная недостаточность III степени может возникать у больных с ХПН IIБ ст. (4,9%) и на заключительном этапе, при ХПН IIIБ ст., Признаки сердечной недостаточности II и III степени наблюдаются более чем у 2/3 больных (68,7%).

Почечная недостаточность при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миокарда, а также нарушением баланса систем, отвечающих за сужение и расширение сосудов. Нарушение двигательной активности сердца приводит к уменьшению снабжения органов и тканей кислородом. Также возникает задержка жидкости в организме.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием ряда симптомов: одышки, снижения работоспособности, отеков и других. Все эти признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому диагноз «сердечная недостаточность» невозможно поставить только на основании симптомов.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда. Она сопровождается быстрым появлением застоя в легких, вплоть до их отека. В нашей статье мы рассмотрим симптомы и лечение наиболее часто встречающейся формы — хронической сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности

Проявления недостаточности кровообращения зависят от ее тяжести. Традиционно выделяют три стадии.

I стадия

В начальной стадии болезни возникает утомляемость, одышка, чрезмерное учащение пульса при физической нагрузке. Даже несколько приседаний вызывают учащение дыхания в полтора-два раза. Восстановление исходной частоты пульса происходит не ранее чем через 10 минут отдыха после нагрузки. При интенсивных физических нагрузках может появляться легкое удушье.

Местные симптомы выражены слабо. Иногда может появляться кратковременный акроцианоз (посинение кожи кистей, стоп). После значительных нагрузок, употребления большого количества воды или соли по вечерам появляются небольшие отеки голеней или пастозность кожи в области лодыжек.

Размеры печени не увеличены. Иногда появляется периодическая никтурия – учащенное мочеиспускание по ночам.

После ограничения нагрузки и коррекции употребления соли и жидкости эти явления быстро исчезают.

II стадия

Во второй стадии болезни появляются местные симптомы сердечной недостаточности. Сначала возникают признаки поражения преимущественно одного из желудочков сердца.

При правожелудочковой недостаточности возникает застой крови в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит одышка при физической нагрузке, например, при подъеме по лестнице, быстрой ходьбе. Появляется учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье. Довольно часто возникает никтурия и жажда.

Для этой стадии характерны отеки голеней, которые не полностью проходят к утру. Определяется акроцианоз: синюшность голеней, стоп, кистей, губ. Печень увеличивается, поверхность ее гладкая и болезненная.

При левожелудочковой недостаточности преобладают симптомы застоя в малом круге кровообращения. Самочувствие больных хуже, чем при правожелудочковой недостаточности. Одышка при нагрузке сильнее, возникает при обычной ходьбе. При значительной нагрузке, а также по ночам бывает удушье, сухой кашель и даже небольшое кровохарканье.

Внешне определяется бледность кожи, акроцианоз, в некоторых случаях – своеобразный цианотичный румянец (например, при митральных пороках сердца). В легких могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Отеков на ногах нет, размеры печени в норме.

Ограничение нагрузки, коррекция употребления воды и поваренной соли, правильное лечение могут привести к исчезновению всех этих симптомов.

Постепенно нарастает застойная сердечная недостаточность, в патологический процесс вовлекаются оба круга кровообращения. Возникает застой жидкости во внутренних органах, что проявляется нарушением их функции. Появляются изменения в анализе мочи. Печень уплотняется и становится безболезненной. Изменяются показатели биохимического анализа крови, указывающие на нарушение функции печени.

Больных беспокоит одышка при минимальной физической нагрузке, частый пульс, чувство тяжести в правом подреберье. Снижается выделение мочи, появляются отеки стоп, голеней. По ночам может появляться кашель, нарушается сон.

При осмотре определяется акроцианоз, отеки, увеличение печени. У многих больных выявляется увеличение живота (асцит), накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс). В легких можно услышать сухие и влажные хрипы. Больной не может лежать, принимает вынужденное положение полусидя (ортопноэ).
Лечение часто не приводит к нормализации самочувствия.

III стадия

Эта стадия называется конечной, или дистрофической. Она сопровождается тяжелыми нарушениями функции внутренних органов. Вследствие нехватки кислорода и питательных веществ развивается полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, дыхательная).

Проявлением печеночной недостаточности являются отеки. Нарушается функция эндокринных желез, регулирующих вводно-электролитный баланс. При этом развивается нестерпимая жажда. Вследствие нарушения пищеварения возникает кахексия (истощение), которая может маскироваться выраженными отеками.

Тяжелая недостаточность функции внутренних органов приводит к летальному исходу.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение недостаточности кровообращения должно устранять ее симптомы, замедлять прогрессирование, улучшать качество и продолжительность жизни больных. Очень важна защита органов-мишеней, прежде всего сердца.

Немедикаментозная терапия

Ограничивается физическая активность с целью уменьшить нагрузку на ослабленную сердечную мышцу. Однако рациональная физическая реабилитация является важным методом лечения.

Для больных с тяжелой сердечной недостаточностью можно рекомендовать дыхательную гимнастику, в том числе надувание воздушных шаров 3 – 4 раза в день. Уже через месяц дыхательных упражнений улучшается самочувствие и переносимость нагрузок. После стабилизации состояния можно увеличивать нагрузку, в том числе в виде ходьбы в обычном темпе, а затем и с ускорением. Физическая нагрузка должна стать частью образа жизни больного с сердечной недостаточностью.

Целесообразно использование вакцины против гриппа и гепатита В.

Путешествия допускаются, но нужно избегать высокогорья, жаркого и влажного климата. Продолжительность авиаперелета не должна составлять больше 2,5 часа. Во время перелета необходимо вставать, делать легкую гимнастику каждые полчаса.

Исключается курение.

При сексуальных контактах рекомендуется избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок. В некоторых случаях рекомендуют прием нитратов под язык перед половым актом. Использование таких средств, как «Виагра», допускается, за исключением сочетания с длительно действующими нитратами.

Умеренно ограничивается жидкость. Суточное количество принятой жидкости не должно превышать 2 литра. Необходимо учитывать не только свободную жидкость (напитки), но и воду, содержащуюся в продуктах. При этом содержание воды в кашах, салатах, других гарнирах и хлебе условно принимается за 100% (то есть считают, что 50 граммов хлеба равны 50 мл воды). Важно следить за количеством выделяемой мочи, оно не должно быть меньше объема принятой жидкости.

Резко ограничивается поваренная соль, пища не досаливается при приготовлении. Общее количество соли не должно превышать 3 г на первой стадии и 1,5 г на последующих.

Алкоголь строго запрещен только при алкогольной кардиомиопатии. В остальных случаях ограничение употребления спиртных напитков носит характер обычных рекомендаций. Следует отказаться от большого объема жидкости (например, пива).

Диета должна быть питательной, с достаточным содержанием витаминов и белка.

Крайне важен ежедневный контроль веса. Прирост массы более 2 кг за 1 – 3 дня говорит о задержке воды в организме и требует немедленных мер.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности основано на постулатах доказательной медицины. Все официально рекомендуемые препараты прошли длительный путь доказательств их необходимости, эффективности и безопасности.

К основным препаратам, используемым для терапии этого заболевания, относятся:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для всех больных;
бета-адреноблокаторы;
антагонисты рецепторов к альдостерону;
диуретики для всех больных, имеющих задержку жидкости в организме;
сердечные гликозиды при мерцательной аритмии;
антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны).

Дополнительно назначаются средства, свойства которых достаточно изучены, но требуют дополнительных исследований:

статины для всех больных с ишемической болезнью сердца;
непрямые антикоагулянты у большинства больных с мерцательной аритмией.

К вспомогательным препаратам относят лекарства, назначаемые лишь в отдельных случаях:

периферические вазодилататоры (нитраты): только при сопутствующей ангинозной боли;
блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин): при стойкой стенокардии и гипертензии;
антиаритмические средства: при тяжелых нарушениях ритма сердца;
аспирин: после перенесенного инфаркта миокарда;
негликозидные инотропные стимуляторы: при низком сердечном выбросе и гипотонии.

При сердечной недостаточности, особенно в стадии декомпенсации, нужно отказаться от следующих лекарственных препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе аспирин в большой дозе;
глюкокортикостероиды;
трициклические антидепрессанты;
антиаритмические препараты I класса;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Эти методы могут применяться лишь в сочетании с немедикаментозной и лекарственной терапией.
В некоторых случаях рассматриваются показания к постановке кардиостимулятора, в том числе кардиовертера-дефибриллятора. Некоторый эффект может быть достигнут после трансплантации сердца, однако от этого метода постепенно отказываются. Наиболее перспективным является применение механических искусственных желудочков сердца.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Хроническая сердечная недостаточность»

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность. Медицинская анимация.

Watch this video on YouTube

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Од…

Первая помощь при сердечной недостаточности Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каки…

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение… Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале н…

Отеки ног при сердечной недостаточности Появление отеков на ногах всегда сигнализирует о развитии заболеваний и является одним из симптомов патологий сердечно-сосудистой системы. При сердечн…

Насколько опасна сердечно-сосудистая недостаточность, методы ее лечения и диагностики

Непрерывность и достаточность кровообращения в организме человека является залогом его нормального функционирования. Действительно, в крови находятся жизненно необходимые вещества, без которых ткани и органы человека не могут существовать. Поэтому от того, насколько своевременно поступают они с кровью, зависит сохранение их работоспособности. За движение крови отвечает сердце, а магистралью, которая поставляет кровь даже к самому дальнему органу или ткани, являются сосуды. Поэтому от их безупречной работы зависит весь организм.

Но что случиться, если сердце и сосуды не будут справляться стопроцентно со своей функцией? Тогда нарушиться работа всего организма, или отдельных его органов, в зависимости от того, где произошло нарушение кровоснабжения. Вот именно нарушения в работе кровоснабжения и является сердечно-сосудистой недостаточностью. Поэтому последнюю нельзя отнести к заболеваниям, это скорее состояние, или патология, которая возникла вследствие определенных факторов.

Последние можно разделить на внешние и внутренние. К внешним факторам можно отнести механические повреждения, в виде кровотечений, интоксикаций ядами или лекарственными препаратами, аллергической реакции. К внутренним факторам относятся заболевания сердца и сосудов, другие патологии, нарушения вегетативной нервной системы, а также другие заболевания, которые косвенно влияют на работу сердца и сосудов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Какие виды сердечно-сосудистой недостаточности существуют?

Есть несколько классификаций сердечно-сосудистой недостаточности. Среди них можно выделить классификацию по локализации патологии и тяжести ее течения. Так, по тяжести течения можно разделить на острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации патологии выделяют тотальную, левожелудочковую и правожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность. Ниже рассмотрим их более подробно.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

При острой сердечно-сосудистой недостаточности возникают крайне тяжелые синдромы, которые могут привести к смерти, если не оказать своевременную медицинскую помощь. Из всех ее видов представляет наибольшую опасность для человека. Наиболее частыми проявлениями является кардиогенный шок, сердечная астма, острая почечная недостаточность и отек легких.

По сути, острая сердечно-сосудистая недостаточность, это недостаточное обеспечение сердцем и сосудами потребностей в кровоснабжении органов организма. Причем этот недостаток является значительным. Наиболее часто протекает в виде острой левожелудочковой недостаточности. Последняя является результатом нарушения функциональности левого желудочка миокарда, при котором он не может в достаточной мере перекачать кровь.

Причиной таких нарушений чаще всего служит инфаркт миокарда, в меньшей степени — острая пневмония, митральный порок сердца, корональный склероз сосудов и другие болезни.

Проявляется в виде удушья, которое прогрессирует. Со временем появляется кашель, при котором возможно отхаркивание мокроты, имеющей розовый оттенок. Это первые признаки развития сердечной астмы. В дальнейшем появляются другие признаки, в виде оттека легких. У больного наблюдается при дыхании клекот, возможно появление пены изо рта.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Под термином хроническая сердечно-сосудистая недостаточность подразумевается наличие ишемических изменений в миокарде, но не только. В более широком смысле, под этим термином подразумевают все последствия от развития сердечных заболеваний и патологий сердечно-сосудистой системы. Это состояние уже не обратимо, потому что изменения, которые произошли в миокарде и сердечно-сосудистой системе уже нельзя обратить вспять. Поэтому лечение этой патологии заключается в том, чтобы облегчить состояние больного, и предотвратить появление новых изменений, которые усугубят ситуацию.

Из-за этого нужно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы и предотвращать развитие необратимых изменений еще на начальном этапе развития патологии. К первым признакам ее развития относится наличие одышки, отеков, проявлений слабости, тошноты, головокружений, развитие цианоза кожи.

Развитие патологии часто повязано с болезнями легких. Туберкулез легких, бронхиальная астма, удаление легкого или хроническая инструктивная болезнь легких могут привести к развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Причем последняя связана с поражением правого желудочка миокарда. Поэтому крайне важно проводить меры по уменьшению влияния этих заболеваний на развитие патологии.

Какие симптомы характерны этой патологии?

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности достаточно обширны, но наиболее показательным симптомом является одышка в состоянии покоя или при небольших физических усилиях. На наличие патологии могут указывать и повышенное сердцебиение, быстрое наступление усталости, предрасположенность к отекам, особенно, если они проявляются вместе с одышкой. Кроме этого, сигналом развития патологии могут служить частые головокружения вместе с обмороками и потемнением в глазах, которые говорят о недостатке поступления крови в головной мозг. Причиной такого недостатка и может быть эта патология.

Чем больше формируется недостаточность, тем больше ее признаков появляется, и они приобретают более тяжелый характер. Так, следующей страдает кожа, она становиться дряблой, приобретает цианистый оттенок, истончается.

При дальнейшем развитии недостаточности ситуация усугубляется, начинают страдать печень, почки. Сердце работает на износ, пытаясь обеспечить необходимый приток крови, вследствие чего начинают увеличиваться его желудочки, сначала левый, потом правый. На этом этапе изменения хорошо видны как на электрокардиограмме так и на эхокардиограмме. Регистрируется отек легких и увеличение сердца.

Каким образом проводится лечение патологии?

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности зависит от ее вида и степени ее тяжести. При острой сердечной недостаточности необходимо принять срочные меры, которые помогут стабилизировать кровообращение, его давление и купировать болевые ощущения, особенно при инфаркте. Дальнейшее лечение заключается в терапии основного заболевания, которое и вызвало это состояние.

При хронической сердечной недостаточности лечение заключается в применении комплекса препаратов, которые стабилизируют давление, пульс, выводят излишек жидкостей из организма.

В последнее время основными препаратами являются ингибиторы АПФ, которые помогают расширить артерии, что облегчает работу сердца, диуретики для удаления избыточной жидкости и сердечные гликозиды, которые улучшают работу сердечной мышцы.

Нужно помнить, что в лечении этой патологии важно не полностью ее вылечить, это не возможно, а улучшить состояние больного, и не допустить развития дальнейших осложнений.

Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Общая информация

Иногда проявления сердечной недостаточности являются первыми признаками некоторых кардиологических заболеваний, в частности, дилатационной кардиомиопатии.

Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Первопричины

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.

Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.
Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

Зависимость от пола и возраста

Хроническая сердечная недостаточность в развитых странах обнаруживается у 1-2% взрослого населения. Риск развития этой патологии с возрастом увеличивается, среди лиц старше 70 лет этот показатель превышает 10%.

Факторы риска развития ХСН

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается. К перегрузкам миокарда приводят:

Аритмии;
Психоэмоциональные перегрузки;
Тяжелый физический труд;
Сахарный диабет;
Алкогольная и никотиновая зависимость;
Сердечные блокады;
Избыточная масса тела;
Бронхолегочные хронические заболевания;
Почечная недостаточность.

В группе риска оказываются и люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

Первые симптомы

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Профилактика и лечение

Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:

Сбалансированное питание;
Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
Нормализация режима дня;
Нормирование физических нагрузок;
Устранение стрессов;
Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:

Хроническая почечная недостаточность как фактор сердечно-сосудистого риска

Еще недавно при оценке больных с заболеваниями сердца не уделялось должного внимания нарушению функции почек. Точно так же не придавалось существенного значения и состоянию сердца у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Однако к настоящему времени убедительно доказано, что продолжительность жизни больных с ХПН в значительной степени определяется состоянием сердечно-сосудистой системы. Ее исследование у больных с явной ХПН считается обязательным. Следует иметь в виду, что наличие ХПН не является основанием для отказа от выполнения инвазивных диагностических процедур и реваскуляризации у больных с ишемией миокарда.

И наоборот, у больных с заболеваниями сердца столь же обязательной признают оценку функции почек с использованием современных критериев (расчетной скорости клубочковой фильтрации и альбуминурии). Это связано с тем, что системная нейрогуморальная активация тесно ассоциирована с функцией почки.

Адекватный контроль уровня АД — важный аспект терапии нефрологических больных, а профилактика сердечно-сосудистой патологии у них обеспечивается блокадой β-адренорецепторов, РААС, использованием ацетилсалициловой кислоты и статинов.

Лишь недавно было установлено, что даже в начальной стадии ХПН является значительным фактором сердечно-сосудистого риска. Поэтому, по заключению экспертов, оценку состояния почек необходимо включать в обследование кардиологических больных.

Оценка функции почек исходно основывается на двух параметрах — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и экскреции альбумина с мочой (или неселективной протеинурии в далеко зашедшей стадии ХПН).

При клинической оценке СКФ следует принимать во внимание, что на ранних этапах ХПН значительное снижение СКФ может сочетаться с нормальной концентрацией креатинина сыворотки крови, поскольку последняя зависит и от непочечных факторов, в частности от мышечной массы. Это нередко является причиной недооценки тяжести ХПН у пожилых и истощенных больных.

В связи с этим был предложен прием более точного расчета СКФ (вычисление расчетной СКФ — СКФрасч) путем стандартизации определения креатинина сыворотки крови (кливлендский клинический протокол) и использования алгоритмической поправки для возраста, пола и этнической принадлежности:

СКФрасч = 175 × (стандартизированная концентрация креатинина сыворотки крови, мг/дл)-1,154 × возраст (годы)-0,203,

для женщин результат дополнительно умножают на 0,742.

При значениях СКФрасч >60 мл/мин/1,73 м2 получаемый результат неточен, в связи с чем в ответе из лаборатории ограничиваются только указанием данного порогового уровня, т.е >60 мл/мин/1,73 м2.

В то же время, судя по результатам обследования больших когорт больных, даже небольшое снижение СКФрасч в пределах, близких к 60 мл/мин/1,73 м2, сочетается с ростом сердечно-сосудистого риска. Одним их оснований для широкого использования СКФ для выявления ранних стадий поражений почек является то, что уменьшение числа здоровых нефронов сопровождается развитием в остальных компенсаторной гиперфильтрации. При этом сохраняющаяся в нормальных пределах суммарная СКФ маскирует объем повреждения почки. Следует иметь виду, что при нормальных и почти нормальных показателях СКФ использование для оценки почечной функции цистатина С обеспечивает более точные результаты, чем определение СКФрасч. Однако этот метод является дорогостоящим и еще не нашел применения в повседневной практике.

С недавних пор используется следующая градация тяжести ХПН — от ХПН-1 до ХПН-5 (рис. 1).

Рис. 1. Стадии ХПН и их частота в общей популяции. Изменено (с разрешения): K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Am. J. Kidney Dis. — 2002. — Vol. 39. — Suppl. 1. — P. 1-266.

Наряду с СКФ, экскреция альбумина с мочой считается значимым независимым предиктором сердечно-сосудистого риска, возрастающего пропорционально увеличению концентрации альбумина в моче. Исторически принято различать нормоальбуминурию и микроальбуминурию, под которой понимают экскрецию 30-300 мг альбумина в сутки. Однако и при нормоальбуминурии установлен неуклонный рост сердечно-сосудистого риска. Наиболее удобно и правильно исследовать альбумин в утренней порции мочи без определения соотношения альбумин/креатинин.

Важно отметить, что как СКФ, так и альбуминурия — независимые предикторы сердечно-сосудистого риска. В отсутствии альбуминурии сердечно-сосудистый риск при сниженной функции почки существенно ниже, чем в случае сочетания низкой СКФ и альбуминурии (рис. 2).

Рис. 2. Смертность с учетом протеинурии и функции почек. Изменено (с разрешения): Tonelli M., Jose P., Curhan G. et al. Proteinuria, impaired kidney function, and adverse outcomes in people with coronary disease: analysis of a previously conducted randomised trial // BMJ. — 2006. — Vol. 332. — P. 1426.

Вклад нарушения функции почек в сердечно-сосудистый риск отмечается не только у больных с первичной патологией почек, но он столь же выражен и у больных с первичной кардиальной патологией, особенно у пациентов с ОКС. Как показано на рис. 3, у больных с ОКС спектр осложнений существенно изменяется по мере увеличения тяжести ХПН. СКФ — также значимый предиктор риска у больных с ХСН.

Рис. 3. Вклад ХПН в частоту и характер различных ССЗ у больных с ИМ. Изменено (с разрешения): Anavekar N.S., McMurray J.J., Velazquez E.J. et al. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 2004. -Vol. 351. -P. 1285-1295.

Одним из важных моментов в обследовании больных с ХПН является оценка уровня АД. При решении этой, казалось бы, простой проблемы у больных с патологией почек имеются свои трудности (табл. 1). «Офисное» измерение АД имеет свои известные недостатки. Согласно многочисленным исследованиям, более точные результаты обеспечивает самоконтроль АД. Больным с патологией почек, особенно страдающим сахарным диабетом, осложненным нефропатией, на ранних стадиях ХПН свойственно отсутствие ночного снижения АД («non-dipping»), в связи с чем наиболее адекватным считают амбулаторное мониторирование АД.

Таблица 1

Артериальное давление при хронической почечной недостаточности

Измерение АД медицинским персоналом: есть риск ложных результатов из-за гипертензии «белого халата» и маскированной гипертензии

Измерение АД дома: самостоятельное измерение АД пациентом имеет преимущество перед «офисным» измерением АД

Амбулаторное мониторирование АД полезно из-за частого повышения АД в ночное время при ХПН

Систолическое АД обладает наибольшей прогностической ценностью в отношении сердечно-сосудистых явлений

Пульсовое давление: обладает дополнительной прогностической ценностью

Диастолическое АД: уровень ‹70 мм рт.ст. — предиктор более высокого риска смерти у больных с ИБС

Повышение жесткости сосудистой стенки — основное следствие нарушения функции почки. При этом меняется сосудистый импеданс и увеличивается вариабельность показателей АД. У больных с патологией почек центральное АД (в аорте) обычно значительно выше, чем в плечевых артериях, что усложняет оценку целевых уровней АД на фоне терапии. Поскольку перфузия венечных артерий происходит только во время диастолы, представляется рациональным не опускать уровень диастолического АД ниже 70 мм рт.ст., по крайней мере, у больных с явной ИБС.

Согласно современным рекомендациям, с целью уменьшения прогрессирования ХПН для больных с диабетической и недиабетической ХПН целевым уровнем АД считается 130/80 мм рт.ст. или ниже, если протеинурия превышает 1 г/сут. Блокада РААС снижает степень протеинурии независимо от уровня АД. Так как уменьшение альбуминурии существенно коррелирует с изменением частоты сердечно-сосудистых событий, следует стремиться к усилению блокады РААС для снижения протеинурии хотя бы ‹1 г/сут. Для этого, если нужно, показано назначение иАПФ в дозах, превышающих обычно используемые для контроля АД.

Eberhard Ritz и Andrew Remppis

Кардиологические аспекты хронической почечной недостаточности

Опубликовал Константин Моканов

Застойная почка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Застойная почка – это комплекс изменений в структуре тканей почек, который развивается на фоне недостаточности кровообращения, включает венозную гиперемию и дистрофию извитых канальцев. Выраженность симптомов коррелирует со степенью расстройств кровообращения. Для явной стадии типично уменьшение суточного диуреза, преобладание ночного мочеиспускания над дневным, изменение качества выделяемой мочи. Диагноз устанавливают на основании лабораторных (ОАМ, биохимия крови, суточная протеинурия) и инструментальных (УЗИ почек, КТ или МРТ-ангиография) исследований. Лечение направлено на коррекцию сердечно-сосудистых нарушений, поддержку функции почек.

Общие сведения

Застойная почка (сердечная почка, нефрогенная венозная гиперемия, хронический кардиоренальный синдром) развивается при прогрессировании хронической сердечной недостаточности. В возрасте до 45-50 лет патология чаще встречается у мужчин, поскольку они более подвержены кардиологическим заболеваниям. После 65 лет застойная почка одинаково часто регистрируется у обоих полов. Нефрологи указывают, что адекватный контроль конгестивных явлений с одновременным улучшением или сохранением работы почек является основной целью в терапии ХСН и кардиоренального синдрома. По данным различных источников, распространенность нарушения функций почек при ХСН составляет 20-65%.

Застойная почка

Причины

При хроническом застойном кардиоренальном синдроме II типа изменения изначально наблюдаются в сердечно-сосудистой системе, и только потом присоединяются нарушения со стороны почек. Основная причина – нарушение почечного кровотока на фоне снижения объема сердечного выброса при ряде кардиологических заболеваний: декомпенсированной гипертонии, легочном сердце, генерализованном кардиосклерозе и пр. При изменении насосной функции сердца любой этиологии выявляются общие морфологические и функциональные изменения в почках. В основе патологического процесса может лежать:

Слабость миокарда. Повреждение сердечной мышцы проявляется слабыми сокращениями из-за снижения внутрижелудочкового давления. В результате отмечается недостаточный выброс притекающей крови в артерии большого и малого кругов. ИБС и инфаркт миокарда в 70% осложняются уменьшением насосной функции.
Кардиальные пороки. При декомпенсированных пороках сердечные сокращения также ослаблены, мышечной энергии не хватает на продвижение крови через суженные отверстия. Неполное смыкание клапанного аппарата приводит к частичному возврату крови обратно в сердечную камеру и венозные сосуды.
Уменьшение вместимости полостей сердца. Ограничение емкостей кардиальных полостей из-за субэндокардиального тромбоза, фиброэластоза, утолщения стенок желудочков и перегородки с субаортальным стенозом проявляется уменьшением сердечного выброса и снижением кровотока. Наблюдается при эндокардите Леффлера, гипертрофической кардиомиопатии, других патологиях.
Скопление жидкости в полости перикарда. Отсутствие достаточного расширения кардиальных полостей в диастолу из-за скопления жидкости в результате воспаления часто заканчивается облитерацией за счет организации фиброзного экссудата. Фиброзные массы прорастают грануляциями и сосудами, соединительная ткань постепенно грубеет, сердце оказывается погруженным в пласт коллагена. Это препятствует сократительной деятельности миокарда.

К факторам, способствующим прогрессу застойного кардиоренального синдрома, относят сахарный диабет, бронхиальную астму, гиперфункцию щитовидной железы и ряд других заболеваний. У 25% больных с кардиоваскулярной недостаточностью диагностируют хроническую обструктивную болезнь легких на фоне бронхиальной астмы, что является предвестником неблагоприятного течения патологии. Переизбыток тиреотропных гормонов увеличивает нагрузку на миокард с его последующим ослаблением.

Сопутствующие тревожно-депрессивные расстройства отражают тяжесть симптомов застойной ХСН. Они могут негативно влиять на общий процесс через поведенческие факторы, увеличивающие сердечно-сосудистый риск. К таковым относят курение, злоупотребление спиртным, малоподвижность. Доказано, что пациенты с депрессией менее привержены терапии, что может способствовать более быстрому наступлению декомпенсированной стадии ХПН при застойной почке.

Патогенез

Застойное сердце не может обеспечить достаточный выброс крови в сосудистое русло, что проявляется уменьшением почечного кровотока преимущественно в корковом слое за счет спазма артериол и венозного полнокровия. В результате нарушается клубочковая фильтрация, вода и натрий накапливаются в организме. Капиллярно-паренхиматозный блок усиливает гипоксию тканей. Резкое спазмирование внутрипочечных артериальных сосудов порождает дистрофические нарушения с вовлечением канальцевого эпителия, развитием склерозирования стромы почек.

Гиперстимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) проявляется вторичным гиперальдостеронизмом, что усугубляет гипернатриемию. Задержка натрия и воды способствует скоплению транссудата в органах и межуточной ткани, включая почку. При морфологическом исследовании визуализируются расширенные из-за гиперволемии вены и капилляры, включая клубочковые. Имеет место отек, пролиферация соединительнотканных структур, что получило название цианотической индурации. У 50% людей с сердечной почкой, особенно при гипертонической болезни, артериолы склеротически изменены.

Симптомы застойной почки

Симптомы сердечной почки появляются при выраженной кардиоваскулярной недостаточности. Основная клиника – уменьшение выделяемого количества мочи в течение суток, позывы на мочевыделение преимущественно в ночные часы (в норме дневной диурез составляет 80%, а ночной – 20%).Отеки могут уменьшаться или исчезать после сна. У некоторых пациентов повышается артериальное давление (больше – систолическое), что обусловлено активизацией РААС, увеличением объема циркулирующей жидкости, артериоспазмом. За счет задержки воды возможны жалобы на увеличение веса, чувство распирания, отеки.

У большинства больных с застойной гиперемией на раннем этапе азотемии нет, но стойкая олигурия (уменьшение диуреза до критических значений менее 200-300 мл мочи в сутки) может привести к накоплению азотистых оснований, увеличению уровня креатинина и мочевины. В этом случае появляются жалобы на выраженную слабость, тошноту, потерю аппетита. Количество мочи уменьшено, больного беспокоит изнуряющий кожный зуд. Нарастающая слабость, утомляемость и бледность объясняются анемией, что характерно для ХПН.

Осложнения

Основное осложнение застойной гиперемии – полная утрата функциональной способности почек с присоединением терминальной стадии ХПН. Ренальная дисфункция встречается у 2/3 пациентов с сердечной недостаточностью. Тяжелая форма ХПН значительно утяжеляет течение кардиоваскулярной патологии, при их одновременном прогрессировании часто наступает летальный исход. Гибели нефронов способствует ишемия почек, она же приводит к присоединению вторичной микробной флоры, что вызывает воспалительный процесс.

Ряд заболеваний (ревматизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь) сами по себе изменяют морфологическую структуру почек и их функционирование, ХСН и развитие венозного полнокровия усугубляют утрату функций. Если сократимость миокарда нарушена значительно, кроме снижения СКФ регистрируют увеличение плазменной концентрации натрийуретических пептидов. Это приводит к острой декомпенсации ХСН. У 25-70% таких больных диагностируют острое повреждение почек, что создает условия для дальнейшего прогрессирования ХБП.

Диагностика

Симптомокомплекс «застойная почка» устанавливают при оценке жалоб, сопутствующей кардиоваскулярной патологии, данных лабораторно-инструментального обследования. Не всегда можно определить, что было первоначально – хроническое заболевание сердца или почек, поэтому деление заболеваний во многом условное. Пациенту может потребоваться консультация узких специалистов: эндокринолога, уролога. Алгоритм диагностики определяет нефролог, патологию подтверждают:

Общий анализ мочи. В ОАМ отмечают кислую реакцию, высокий удельный вес из-за усиленной экскреции мочевины, повышенное содержание белка. Цвет урины насыщенный, темный. В осадке определяются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры в небольшом количестве. Высокая плотность мочи – основной критерий, позволяющий дифференцировать застойную почку от почечной недостаточности. В дальнейшем по мере снижения СКФ удельный вес становится низким.
Суточная протеинурия. При однократном выявлении микро- или макроальбуминурии возникает подозрение на нарушение почечной функции, окончательный вывод делают на основании повторного исследования. Анализ мочи на суточную протеинурию у пациента с ренальной гиперемией показывает содержание белка от 1-3 г/сут.
Определение СКФ. Оценка скорости клубочковой фильтрации проводится у всех лиц с застойной недостаточностью и кардиоренальным синдромом. Для расчетов нефрологи используют специальные формулы Кокрофта-Голта, MDRD1, MDRD2 и пр. Стойкое снижение СКФ в течение 3 месяцев (менее 60 мл/минуту) свидетельствует о хроническом заболевании почек, а СКФ менее 90 мл/мин – о хронической ренальной дисфункции.
Визуализационные методики. На сонограммах лоцируются увеличенные в размерах почки с нечеткой дифференцировкой паренхимы. Эти изменения в ряде наблюдений преходящие, по мере компенсации сердечной недостаточности картина может нормализоваться. МРТ и КТ-ангиография в диагностике сердечной почки более предпочтительна, чем УЗДГ, так как исследование показывает состояние даже мелких сосудов, особенности кровотока.

Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, амилоидозом, инфарктом почки. Венозное полнокровие является противопоказанием к выполнению биопсии, поэтому нозологическую форму определяют с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования. Если нет выраженных клинических проявлений со стороны сердца, но у пациента диагностирована застойная почка, показано дообследование для исключения латентных патологий: подострого бактериального эндокардита, системного васкулита и др.

Лечение застойной почки

Терапевтические мероприятия направлены на максимальную компенсацию застойной ХСН, уменьшение симптомокомплекса сердечной почки. По мере активации РААС прогрессирует патологический процесс с развитием фиброза в почках и сердце, поэтому важно раннее начало терапии. Пациента с ухудшением самочувствия и отрицательной динамикой клинико-лабораторных показателей госпитализируют в стационар.

Схему подбирают индивидуально с учетом рекомендаций кардиолога и нефролога после оценки результатов обследования. Выбор препаратов зависит от функционального класса сердечной недостаточности, степени поражения почек, сопутствующей патологии. Один из важных аспектов комплексного лечения – соблюдение диеты с максимальным ограничением поваренной соли менее 3 г и жидкости до 1,5 л в сутки в период активной диуретической терапии. Пациента ежедневно взвешивают для контроля скрытых отеков, считают количество выпитой воды и выделенной мочи, проводят динамическую тонометрию.

Консервативная терапия

К препаратам с доказанной эффективностью, снижающим уровень смертности и замедляющим прогресс застойной ХСН, относят ингибиторы АПФ/ БРА, антагонисты альдостерона, бета-блокаторы. По показаниям применяют комбинации нитратов и гидралазина, средства для стабилизации метаболизма миокарда и пр. Основные препараты действуют следующим образом:

Ингибиторы АПФ и БРА. Клинические рекомендации по нефрологии для пациента с застойной сердечной недостаточностью относят блокаду РААС к мероприятиям первой линии, лежащим в основе кардио- и нефропротекции. Цель приема АПФ – выключение фермента, способствующего синтезу активного ангиотензина, который повышает давление. БРА также снижают АД, но работают с помощью устранения чувствительности рецепторов к ангиотензину.
Диуретики. Для нормализации кровообращения не менее важно нейтрализовать минералокортикоидные рецепторы, для этого назначают антагонисты рецепторов альдостерона (калийсберегающие диуретики): спиронолактон, эплеренон. Их основное действие – вывод лишней жидкости и натрия при сохранении калия. Перед тем, как назначить то или иное средство, оценивают скорость клубочковой фильтрации. Фуросемид и торасемид применяют в качестве мочегонных средств при низкой СКФ.
Бета-блокаторы. Лечение бета-блокаторами замедляет прогресс патологии, вызывает восстановление (ремоделирование) отделов сердца, улучшает функциональные возможности. На фоне приема препаратов уменьшается тахикардия, тормозится апоптоз и кардиотоксическое воздействие катехоламинов, опосредованно замедляется активность РААС. По показаниям бета-блокаторы могут использоваться в комбинированной терапии.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение в сочетании с медикаментозным преследует цель усилить насосную функцию миокарда. Застойная почка как осложнение ХСН может нивелироваться после оптимизации сердечного выброса. В случае наличия необратимых последствий с утратой функциональной способности прогрессирование ХБП можно существенно замедлить с помощью адекватной терапии. Операции при застойной ХСН и кардиоренальном синдроме включают:

Ресинхронизацию. Ресинхронизирующая терапия помогает уменьшить функциональный класс ХСН. Искусственная синхронизация работы всех отделов сердца достигается путем имплантации кардиостимулятора. Основное показание – механическая асинергия желудочков и нарушение функции внутрижелудочковых структур.
Прочие операции. При определении причины ХСН возможна коррекция дефекта с помощью оперативного лечения. При стенозе выполняют АКШ, но исследования не показали особых преимуществ операции в сравнении с медикаментозной терапией. Устранение митральной регургитации позволяет уменьшить клинические проявления у тщательно отобранных пациентов, отдаленный прогноз изучен недостаточно. Трансплантация сердца подходит для некоторых больных с терминальной стадией ХСН.

Экспериментальные способы: ультрафильтрация (УФ)

При рефрактерной (устойчивой) к терапии ХСН с прогрессированием уровня альбуминурии и снижением СКФ иногда применяют коррекцию водного гомеостаза путем выведения из крови безбелковой жидкости через естественные или искусственные фильтры. Дегидратация происходит дозированно, в этом заключается основное отличие от применения системных диуретиков. УФ осуществляется за счет разницы осмотического и гидростатического давления. Противоречивые данные клинических испытаний не позволяют широко рекомендовать УФ в клинической практике.

Существуют исследования, подтвердившие уменьшение массы тела за счет избавления от лишней жидкости в течение 48 часов после УФ при хронической СН. В другом исследовании оценивали состояние пациентов после проведения УФ и при назначении диуретиков без УФ. Получены данные, что количество осложнений (пневмония, бактериемия) больше в группе больных после ультрафильтрации. У испытуемых также было выявлено повышение креатинина сыворотки крови. Большинство нефрологов придерживается мнения, что УФ может назначаться для повышения эффективности диуретиков, но в составе комбинированного лечения.

Прогноз и профилактика

Исход при ХСН серьезный (неблагоприятный), застойная почка с прогрессированием ХПН утяжеляет прогноз. Чем выше функциональный класс сердечной недостаточности, тем больше вероятность летального исхода: при IV ФК летальность в течение 6 месяцев составляет 44%, при нетяжелой ХСН только 50% пациентов переживает 4-летний рубеж с момента установления диагноза. Внедрение современных методов лечения позволило уменьшить смертность при тяжелой СН на 35%.

Профилактика подразумевает приверженность к здоровому образу жизни. С превентивной целью даже здоровым людям следует регулярно контролировать уровень сахара и холестерина, артериальное давление, а при выявлении ХСН и нарушении почечной функции мониторировать уровень мочевины, креатинина, альбуминурии. Если врач назначил прием препаратов, необходимо четко следовать рекомендованной схеме, не менять группы и дозировки лекарств самостоятельно.

опасные симптомы, стадии, современная диагностика и лечение

Все системы в организме находятся в тесном взаимодействии, поэтому врачи зачастую выявляют сочетанные патологии. К ним относится и печеночно-почечная недостаточность. Это заболевание сопровождается одновременным повреждением гепатоцитов и нефронов. Клинические признаки включают в себя серьезную интоксикацию, интенсивную боль и нарушения гемодинамики. К причинам, способным провоцировать возникновение расстройства, относят отравления, алкогольную зависимость, вирусные заболевания. Лечение гепаторенального синдрома сводится к устранению воздействия этиологического фактора. Терапия носит поддерживающий характер и направлена на ускорение процесса выздоровления.

Причины возникновения патологии

В медицине принято выделять ряд факторов, способствующих формированию печеночно-почечной недостаточности. При этом последовательность нарушения функций этих органов может варьировать. В ряде случаев первыми страдают нефроны, что сопровождается повреждением гепатоцитов, а при некоторых заболеваниях патология формируется в обратном направлении. Основными причинами возникновения расстройства являются:

Сильные интоксикации, например, пищевые отравления или злоупотребление алкогольными напитками. Продукты метаболизма способны наносить серьезный вред фильтрующей системе почек. В некоторых случаях отмечается активная гибель клеток печени, что и приводит к возникновению характерных симптомов. Сходные поражения диагностируются при неправильном дозировании медикаментозных средств, а также на фоне химиотерапевтического лечения онкологических заболеваний.
Обширная кровопотеря всегда сопровождается стремительным падением артериального давления. В таких случаях острая печеночно-почечная недостаточность возникает вследствие поражения нефронов. Эти структуры чрезвычайно чувствительны к подобным перепадам, а также страдают от снижения поступления кислорода. Если же формируется геморрагический синдром, вследствие чего происходит разрушение эритроцитов, первично повреждаться может и печень, которая не способна утилизировать такое количество красных клеток крови.
Нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Нехватка кислорода и питательных веществ, поступающих в ткани, способна приводить к развитию опасных осложнений. На терминальных стадиях недостаточности функции кардиальных структур отмечается вовлечение в патологический процесс печени, почек и легких. При некоторых заболеваниях сердца, приводящих к необходимости реанимации, также отмечается развитие подобных последствий.
Серьезные ожоги или обморожение тканей. Гибель клеток кожи и мышц приводит к значительной интоксикации организма. Кроме этого, нарушается и гемодинамика, что лишь усугубляет течение заболевания.
Поражения гепатоцитов и нефронов. Непосредственно гибель печеночных или почечных клеток также сопровождается развитием характерных клинических признаков. Эти органы тесно связаны между собой, поэтому при отсутствии лечения одной патологии зачастую отмечаются и сбои функций в смежной системе.

У пациентов, страдающих от цирроза печени, существует 18% вероятность возникновения симптомов гепаторенального синдрома в течение 1 года. По прошествии большего периода времени этот показатель достигает 39%. Согласно статистике, именно фиброзное перерождение тканей печени относится к числу самых распространенных предрасполагающих к развитию заболевания факторов. На фоне цирроза у пациентов диагностируется тубулярный некроз, а также острая преренальная недостаточность. Это указывает на участие в патогенезе и сердечно-сосудистой системы.

Основным исследованием, используемым для прогнозирования дальнейшего течения и исхода гепаторенального синдрома, является УЗИ с применением допплерографии. Этот метод используется для оценки почечного кровотока и позволяет диагностировать вазоконстрикцию на раннем этапе ее формирования. Именно сужение сосудов, образующих фильтрующий аппарат нефронов, считается основной причиной возникновения характерных симптомов и дальнейшего прогрессирования патологии. Для прогноза недуга большое значение имеет электролитный состав крови, обеспечивающий нормальную гемодинамику. Уменьшение концентрации натрия и снижение осмоляльности плазмы считаются одними из основных причин перепадов артериального давления.

Острая форма

Наиболее распространенной этиологией данной проблемы являются отравления. К подобному расстройству приводят и состояния, сопровождающиеся потерей больших объемов крови. Острая печеночная недостаточность на фоне передозировки лекарственных средств или употребления ядов различного происхождения может приводить к повреждению паренхимы почек. Острое заболевание также диагностируется у беременных женщин вследствие сильного токсикоза.

Хроническая форма

При данном типе проблемы, как правило, требуется длительное воздействие повреждающих факторов. При этом патология способна протекать бессимптомно. Хроническая печеночно-почечная недостаточность отмечается на фоне вирусных гепатитов, цирроза, а также нарушений кровообращения вследствие поражения сердечно-сосудистой системы.

Стадии и основные признаки

Расстройство склонно прогрессировать. При этом заболевание развивается поэтапно:

На первой стадии печеночно-почечной недостаточности организм способен компенсировать нарушения. В ряде случаев клинические проявления недуга вообще отсутствуют. Некоторые пациенты жалуются на общее недомогание, слабость и плохую переносимость физических нагрузок.
На второй стадии развития патологии проявляются первые специфичные симптомы почечно-печеночной недостаточности. Самочувствие больных постепенно ухудшается. Отмечаются болевые ощущения в правом подреберье, связанные с гибелью гепатоцитов. Со стороны выделительной системы регистрируется увеличение, а затем постепенное уменьшение суточного объема мочи. Характерным признаком считается изменение цвета видимых слизистых оболочек. Они приобретают бледный или желтоватый оттенок. У пациентов также появляется специфический неприятный запах изо рта, который связан с накоплением аммиачных соединений в крови.
Третья стадия развития патологии сопряжена с ухудшением прогноза. Происходят необратимые изменения в структуре пораженных органов. Отмечается формирование сильного болевого синдрома, развивается асцит. Пациенты страдают от рвоты, диареи, олигурии и обезвоживания. Нарастает интоксикация, сопровождающаяся изменением психического состояния человека. Зачастую возникают симптомы энцефалопатии, что приводит к развитию судорог.
Если почечная и печеночная недостаточность остается без лечения, то заболевание трансформируется в терминальную стадию. Последний этап сопряжен с высокой вероятностью летального исхода. Даже пребывание пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии не всегда дает должные результаты. Болевой синдром усиливается, и человек впадает в кому. Отмечается уменьшение суточного объема мочи, вплоть до ее полного отсутствия. Снижается артериальное давление, за счет чего угнетается работа сердца, нарастает гипоксия в головном мозге.

Современные методы диагностики

Для подтверждения наличия заболевания врачи собирают анамнез, осматривают пациента, проводят пальпацию брюшной полости. Для оценки функции почек и печени потребуется проведение анализов крови. В результатах лабораторных тестов отмечается значительное завышение концентрации ферментов, находящихся в цитоплазме гепатоцитов, что косвенно свидетельствует об их гибели. Возрастает содержание мочевины и креатинина – показателей белкового обмена, что говорит о нарушении фильтрующей способности почек. На поздних этапах отмечается развитие анемии. Для визуальной оценки структуры печени и выделительной системы применяется УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лечение и профилактика

Борьба с гепаторенальным синдромом сводится к устранению причины возникновения заболевания. В остальном терапия носит лишь поддерживающий характер. Она направлена на восстановление объема циркулирующей крови за счет проведения капельниц, снижение интенсивности интоксикации и ускорение регенерации клеток печени. С этой целью применяются растворы электролитов, гепатопротекторы, витамины. Важным условием выздоровления является и адекватное обезболивание. На поздних стадия развития печеночно-почечной недостаточности оправдано проведение гемодиализа.

Профилактика расстройства сводится к своевременному лечению патологий, способных привести к возникновению проблемы. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, нормализовать рацион, а также поддерживать естественную работу иммунитета.

Опасные последствия

При отсутствии интенсивной терапии заболевание заканчивается летальным исходом. Однако даже при наличии медицинской помощи велик риск развития осложнений. В патологический процесс зачастую вовлекается и пищеварительный тракт, и сердечно-сосудистая система. Могут присоединяться вторичные инфекции. Для предупреждения развития опасных последствий при возникновении симптомов рекомендуется обратиться к врачу.

Отзывы о лечении

Борис, 36 лет, г. Самара

Из-за перенесенного вирусного гепатита развилась печеночно-почечная недостаточность. Потребовалась госпитализация с помещением в отделение интенсивной терапии. Две недели пришлось провести под капельницами. Мне кололи обезболивающие, антибиотики и гепатопротекторы. Недуг удалось приостановить, врачи выписали на амбулаторное лечение.

Светлана, 29 лет, г. Санкт-Петербург

У мужа на фоне пристрастия к алкоголю нарушилась работа печени. Пострадали и почки, развился гепаторенальный синдром. Супруга забрали в больницу, где делали капельницы, диализ, препараты для лечения абстиненции. Выпустили из стационара его только через три недели. Сейчас муж продолжает назначенное лечение, а также посещает психотерапевта.

Загрузка…

Почечно сердечная недостаточность ⋆ Лечение Сердца

Изменения почек при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность, дыхательная, почечная: симптомы и лечение недостаточности

Сердечная недостаточность, дыхательная, почечная: симптомы и лечение недостаточности

Лечение сердечной недостаточности

Сердечно-сосудистая система при хронической почечной недостаточности

амоксиклав +при простатите

Сердечно-сосудистая система при хронической почечной недостаточности

Почечная недостаточность при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Симптомы сердечной недостаточности

I стадия

II стадия

III стадия

Лечение сердечной недостаточности

Немедикаментозная терапия

Медикаментозная терапия

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Насколько опасна сердечно-сосудистая недостаточность, методы ее лечения и диагностики

Какие виды сердечно-сосудистой недостаточности существуют?

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Какие симптомы характерны этой патологии?

Каким образом проводится лечение патологии?

Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Общая информация

Первопричины

Зависимость от пола и возраста

Факторы риска развития ХСН

Первые симптомы

Профилактика и лечение

Хроническая почечная недостаточность как фактор сердечно-сосудистого риска

Застойная почка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины

Патогенез

Симптомы застойной почки

Осложнения

Диагностика

Лечение застойной почки

Консервативная терапия

Хирургическое лечение

Экспериментальные способы: ультрафильтрация (УФ)

Прогноз и профилактика

опасные симптомы, стадии, современная диагностика и лечение

Причины возникновения патологии

Острая форма

Хроническая форма

Стадии и основные признаки

Современные методы диагностики

Лечение и профилактика

Опасные последствия

Отзывы о лечении

Добавить комментарий Отменить ответ