Септальный инфаркт – редкая форма инфаркта, несущая наиболее грозные осложнения

Инфаркт – омертвение тканей органа. Соответственно, инфаркт может развиваться в любом органе. Одним из важных и сложных по строению органов человеческого организма, является сердце. Существует разделение видов и форм инфаркта миокарда:

• микроинфаркт – небольшой очаг некроза,
• обширный инфаркт – когда затрагивается большая площадь тканей.

Так же пораженный участок может распространяться на всю толщину ткани, или на некоторую глубину. В соответствии со строением органа – указывают место поражения. Вся эта информация дает понимание о том, насколько опасно состояние пациента в данный момент, какую нужно предпринять тактику лечения, и какой прогноз для человека возможен в будущем. Одной из редких и угрожающих форм этого заболевания, является септальный инфаркт некроз межжелудочковой перегородки.

Характерные особенности заболевания

Мертвые ткани не сохраняются в организме, в том виде, в котором остались. «Природа не терпит пустоты», следовательно, эта ткань заменяется соединительной. Она не сокращается, не участвует в обмене веществ. Просто замещает поврежденный участок. И несчастье заключается в том, что ткань межжелудочковой перегородки представляет собой мышцу, которая принимает участие в сокращении сердца и выбросе крови в организм. После ее замещения соединительной тканью, это функция не возможна. И сама стенка становится тонкой и хрупкой. Для такого мощного органа как сердце, это становится угрозой ее разрыва и развития недостаточности клапанного аппарата сердца. Все это ведет к ускоренному развитию сердечной недостаточности и смерти.

Причины

Первопричиной закупорки сосудов принято считать атеросклероз. Но развитию данного процесса так же способствуют:

• заболевания обмена веществ (метаболический синдром, диабет, алиментарное ожирение, дислипидемия),
• вредные привычки,
• отсутствие каких-либо физических нагрузок,
• отрицательное влияние окружающей среды (загрязнение атмосферы).

Спровоцировать отрыв тромба или спазм сосудов могут:

• стресс или эмоциональное перенапряжение,
• перепад климата (атмосферное давление),
• простудные заболевания и подъем температуры тела.

Всех этих жизненных ситуаций, стоит избегать людям, которые подвержены влиянию провоцирующих факторов, или которые имеют сопутствующие заболевания, способствующие сужению просвета сосудов или его полному закрытию. В случае ухудшения самочувствия, нужно сразу сообщить врачу. Чем раньше будет поставлен диагноз и проведены профилактические меры, тем выше вероятность благоприятного исхода.

По статистическим данным, инфаркт миокарда – первая причина инвалидности в среднем возрасте.

Симптомы

При любой локализации инфаркта, симптомы будут идентичны. В первую очередь, это резко возникшая боль в грудной клетке, проявляется сдавливанием или печением. Продолжается дольше тридцати минут, не купируется нитратами. На фоне постоянной боли, возможно, чередование нескольких приступов. После каждого боль усиливается, и может быть настолько интенсивной, что пациенты кричат. Возможно ее распространение в левую руку или на всю левую половину туловища. Во вторых одышка и удушье. В третьих, группа симптомов, которая может быть вся, может присутствовать один симптом, а может отсутствовать. К ним относят: падение или подъем давления, головокружение, слабость, предобморочное или бессознательное состояние.

Но все не так просто. Симптомы могут проявлять себя необычно. Например, болью в животе или челюсти, возможна тошнота и рвота.

Бывают случаи, когда человек вообще не ощущает особых симптомов, а просто плохо себя чувствует, какая-то «тяжесть на сердце», или плохое настроение. Это называют без болевой формой, и она самая страшная. Своевременно оказать помощь такому пациенту не удается, т.к. пациент не придет к врачу. Он даже не поймет, что болен. В таких случаях два пути:

• Первый – пациент ничего не чувствует, живет прежней жизнью не испытывая жалоб и ограничений в ходьбе и подъеме по лестнице. Наличие перенесенного инфаркта выявляют на кардиограмме при профилактическом осмотре.
• Второй – симптомы нарастают резко и внезапно, вплоть до потери сознания. Спасти такого пациента не всегда удается.

При проявлении одного или всех симптомов, нужно срочно обращаться к врачу. При развитии инфаркта, дорога каждая минута для постановки диагноза, и от постановки диагноза, до госпитализации, со своевременно начатым лечением.

Возможные осложнения

Самое страшное осложнение – разрыв стенки сердца, со смертельным исходом. Далее возможны:

• развитие острой левожелудочковой недостаточности,
• возникновение любой формы аритмии,
• формирование аневризм,
• образование тромбов внутри полостей сердца,
• падение гемодинамики с потерей сознания.

Все эти состояния могут развиваться мгновенно и за минуты привести к летальному исходу. Поэтому, так важно, в кратчайшие сроки поставить диагноз и госпитализировать в специализированное отделение реанимации.

Лечение

Лечение пациентов с инфарктом проходит в отделении интенсивной терапии. Во время оказания первой помощи, прежде всего, борются с болевым шоком. Т.к. если его не купировать, смерть от него может наступить раньше, чем от заболевания или осложнений. Для его купирования применяю наркотические и противошоковые препараты. Если позволяет время, вводят тромболитики, для немедленного рассасывания тромба и восстановления кровотока. Параллельно идет симптоматическое лечение: кислородотерапия, стабилизация давления, сосудорасширяющая терапия. Проводится подбор лекарств из групп: антикоагулянтов, дезагрегантов, гиполипидемических, влияющих на частоту сердечных сокращений, гипотензивных, препаратов для защиты стенки желудка, нитратов.

При наличии оборудования и времени, проводят аортокоронарное шунтирование или стентирование. Это оперативное вмешательство, которое позволяет восстановить кровоток. При шунтировании – создается дополнительный обходной путь для притока крови. При стентировании – восстанавливают кровоток в поврежденном сосуде. После проведения данных процедур качество жизни больных улучшается, а реабилитация проходит быстрее. Данные процедуры практически везде включены в государственные программы.

После перевода пациента из реанимации, в отделение для пациентов с инфарктом миокарда, начинают реабилитацию. В первую очередь это подбор диеты и дальнейшего, правильного образа жизни. Затем по индивидуальной программе, проходит череда упражнений с инструктором, под контролем кардиограммы. После выписки, этот процесс продолжается в течение 6 месяцев амбулаторно.

Небольшое заключение

Инфаркт миокарда – распространенное заболевание, приводящее к инвалидности многих людей. Для того чтобы избежать данного заболевания достаточно придерживаться здорового образа жизни, и регулярно посещать врача.

Загрузка…

Септальный инфаркт миокарда что это такое и последствия

Содержание статьи

Причины возникновения и последствия синусовой тахикардии

• Появление ощущения ритмичных и частых сокращений в сердечной области, шее, висках.
• Дискомфорт или болезненность в области сердца.
•  Одышка, слабость, головокружение, обморочное состояние.
• Из общих признаков отмечается утомляемость, нарушение сна, снижение работоспособности, ухудшение аппетита.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

На фоне увеличения частоты сердечных сокращений при патологических изменениях в коронарных сосудах может возникать приступ стенокардии. В таких случаях необходимо срочно обращаться за помощью!

Что необходимо делать при синусовой тахикардии?

Поскольку тахикардия сама по себе не является отдельным заболеванием, а выступает в роли признака той или иной патологии, то нужно пройти полное исследование и выяснить причины ее появления. Лечение синусовой тахикардии проводится кардиологом с привлечением других специалистов.

Для начала следует устранить основные факторы, которые могут повлиять на частоту сердечных сокращений. Рекомендуется исключить из рациона крепкий чай и кофе, алкоголь, острую и пряную пищу. При такой патологии необходимо полностью прекратить курение. Следует оградить себя от стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок.

Если синусоидальная тахикардия имеет неврогенный характер, то в таком случае назначается консультация невролога, и применяются седативные препараты, в легких случаях можно использовать растительные формы, а при тяжелых отклонениях — транквилизаторы и нейролептические средства, а также приемы психотерапевтической направленности.

При наличии гиперфункции щитовидной железы, следует проконсультироваться с эндокринологом. Тиреотоксикоз с учащением сердцебиения лечится при помощи тиреостатических препаратов с добавлением бета-блокаторов. Иногда могут применяться антагонисты кальция.

Выраженная сердечная недостаточность, сопровождающаяся синусовой тахикардией, требует назначения сердечных гликозидов в добавление к бета-блокаторам.

Анемия снимается посредством приема железосодержащих лекарственных средств, кровопотеря восполняется путем переливания крови и специальных растворов.

Увеличение автоматизма синусового узла, которое вызвано приемом пр

Септальный инфаркт – редкая форма инфаркта, несущая наиболее грозные осложнения

Инфаркт – омертвение тканей органа. Соответственно, инфаркт может развиваться в любом органе. Одним из важных и сложных по строению органов человеческого организма, является сердце. Существует разделение видов и форм инфаркта миокарда:

• микроинфаркт – небольшой очаг некроза,
• обширный инфаркт – когда затрагивается большая площадь тканей.

Так же пораженный участок может распространяться на всю толщину ткани, или на некоторую глубину. В соответствии со строением органа – указывают место поражения. Вся эта информация дает понимание о том, насколько опасно состояние пациента в данный момент, какую нужно предпринять тактику лечения, и какой прогноз для человека возможен в будущем. Одной из редких и угрожающих форм этого заболевания, является септальный инфаркт – некроз межжелудочковой перегородки.

Дефект стенки межжелудочковой перегородки после инфаркта

Характерные особенности заболевания

Мертвые ткани не сохраняются в организме, в том виде, в котором остались. «Природа не терпит пустоты», следовательно, эта ткань заменяется соединительной. Она не сокращается, не участвует в обмене веществ. Просто замещает поврежденный участок. И несчастье заключается в том, что ткань межжелудочковой перегородки представляет собой мышцу, которая принимает участие в сокращении сердца и выбросе крови в организм. После ее замещения соединительной тканью, это функция не возможна. И сама стенка становится тонкой и хрупкой. Для такого мощного органа как сердце, это становится угрозой ее разрыва и развития недостаточности клапанного аппарата сердца. Все это ведет к ускоренному развитию сердечной недостаточности и смерти.

Причины

Первопричиной закупорки сосудов принято считать атеросклероз. Но развитию данного процесса так же способствуют:

• заболевания обмена веществ (метаболический синдром, диабет, алиментарное ожирение, дислипидемия),
• вредные привычки,
• отсутствие каких-либо физических нагрузок,
• отрицательное влияние окружающей среды (загрязнение атмосферы).

Спровоцировать отрыв тромба или спазм сосудов могут:

• стресс или эмоциональное перенапряжение,
• перепад климата (атмосферное давление),
• простудные заболевания и подъем температуры тела.

Всех этих жизненных ситуаций, стоит избегать людям, которые подвержены влиянию провоцирующих факторов, или которые имеют сопутствующие заболевания, способствующие сужению просвета сосудов или его полному закрытию. В случае ухудшения самочувствия, нужно сразу сообщить врачу. Чем раньше будет поставлен диагноз и проведены профилактические меры, тем выше вероятность благоприятного исхода.

Схематическое изображение причин возникновения инфаркта

По статистическим данным, инфаркт миокарда – первая причина инвалидности в среднем возрасте.

Симптомы

При любой локализации инфаркта, симптомы будут идентичны. В первую очередь, это резко возникшая боль в грудной клетке, проявляется сдавливанием или печением. Продолжается дольше тридцати минут, не купируется нитратами. На фоне постоянной боли, возможно, чередование нескольких приступов. После каждого боль усиливается, и может быть настолько интенсивной, что пациенты кричат. Возможно ее распространение в левую руку или на всю левую половину туловища. Во вторых одышка и удушье. В третьих, группа симптомов, которая может быть вся, может присутствовать один симптом, а может отсутствовать. К ним относят: падение или подъем давления, головокружение, слабость, предобморочное или бессознательное состояние.

Но все не так просто. Симптомы могут проявлять себя необычно. Например, болью в животе или челюсти, возможна тошнота и рвота.

Бывают случаи, когда человек вообще не ощущает особых симптомов, а просто плохо себя чувствует, какая-то «тяжесть на сердце», или плохое настроение. Это называют без болевой формой, и она самая страшная. Своевременно оказать помощь такому пациенту не удается, т.к. пациент не придет к врачу. Он даже не поймет, что болен. В таких случаях два пути:

• Первый – пациент ничего не чувствует, живет прежней жизнью не испытывая жалоб и ограничений в ходьбе и подъеме по лестнице. Наличие перенесенного инфаркта выявляют на кардиограмме при профилактическом осмотре.
• Второй – симптомы нарастают резко и внезапно, вплоть до потери сознания. Спасти такого пациента не всегда удается.

При проявлении одного или всех симптомов, нужно срочно обращаться к врачу. При развитии инфаркта, дорога каждая минута для постановки диагноза, и от постановки диагноза, до госпитализации, со своевременно начатым лечением.

Возможные осложнения

Самое страшное осложнение – разрыв стенки сердца, со смертельным исходом. Далее возможны:

• развитие острой левожелудочковой недостаточности,
• возникновение любой формы аритмии,
• формирование аневризм,
• образование тромбов внутри полостей сердца,
• падение гемодинамики с потерей сознания.

Все эти состояния могут развиваться мгновенно и за минуты привести к летальному исходу. Поэтому, так важно, в кратчайшие сроки поставить диагноз и госпитализировать в специализированное отделение реанимации.

Пациент в кардиореанимации под мониторами сердечного ритма

Лечение

Лечение пациентов с инфарктом проходит в отделении интенсивной терапии. Во время оказания первой помощи, прежде всего, борются с болевым шоком. Т.к. если его не купировать, смерть от него может наступить раньше, чем от заболевания или осложнений. Для его купирования применяю наркотические и противошоковые препараты. Если позволяет время, вводят тромболитики, для немедленного рассасывания тромба и восстановления кровотока. Параллельно идет симптоматическое лечение: кислородотерапия, стабилизация давления, сосудорасширяющая терапия. Проводится подбор лекарств из групп: антикоагулянтов, дезагрегантов, гиполипидемических, влияющих на частоту сердечных сокращений, гипотензивных, препаратов для защиты стенки желудка, нитратов.

При наличии оборудования и времени, проводят аортокоронарное шунтирование или стентирование. Это оперативное вмешательство, которое позволяет восстановить кровоток. При шунтировании – создается дополнительный обходной путь для притока крови. При стентировании – восстанавливают кровоток в поврежденном сосуде. После проведения данных процедур качество жизни больных улучшается, а реабилитация проходит быстрее. Данные процедуры практически везде включены в государственные программы.

Схематическое изображение обходного шунта в сердце

После перевода пациента из реанимации, в отделение для пациентов с инфарктом миокарда, начинают реабилитацию. В первую очередь это подбор диеты и дальнейшего, правильного образа жизни. Затем по индивидуальной программе, проходит череда упражнений с инструктором, под контролем кардиограммы. После выписки, этот процесс продолжается в течение 6 месяцев амбулаторно.

Небольшое заключение

Инфаркт миокарда – распространенное заболевание, приводящее к инвалидности многих людей. Для того чтобы избежать данного заболевания достаточно придерживаться здорового образа жизни, и регулярно посещать врача.

Острый инфаркт миокарда — это… Что такое Острый инфаркт миокарда?

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.^[1]

Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)
2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[2]:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

• Табакокурение и пассивное курение^[3]
• Загрязнение атмосферы^[4]
• Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
• Ожирение^[5]
• Употребление алкоголя
• Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.^[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области. Вид со спины.

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[7])
2. Отсроченая:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

поздние:

Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык^[11] (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.^[12]

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.^[13][14]

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг.^[15][16] Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[17][18]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST^[19].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается.^[20]

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.^[21]

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[22].
• Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда^[23]. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка^[24]. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[25][26].
• Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз^[27][28][29].
• Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений^[30].
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.^[31]

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Ссылки

Примечания

1. ↑ Bupa. Heart Attack, 2011
2. ↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.107.187397
3. ↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
4. ↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
5. ↑ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). «Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study». Lancet 366 (9497): 1640–9. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
6. ↑ Mallinson, T (2010). «Myocardial Infarction». Focus on First Aid (15): 15. Проверено 2010-06-08.
7. ↑ Тест на Инфаркт
8. ↑ McMurray JJ, Pfeffer MA (2005). «Heart failure». Lancet 365 (9474): 1877–89. DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. PMID 15924986.
9. ↑ Podrid Philip J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — ISBN 0781724864
10. ↑ Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. (2003). «Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era» (PDF). Chest 124 (2): 565–71. DOI:10.1378/chest.124.2.565. PMID 12907544.
11. ↑ Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. (August 2007). «ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine». Circulation 116 (7): e148–304. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. PMID 17679616.
12. ↑ Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. (2005). «Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative». Am Heart J 149 (6): 1043–9. DOI:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786.
13. ↑ Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review — Wijesinghe et al. 95 (3): 198 — Heart. Архивировано из первоисточника 28 мая 2012.
14. ↑ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). «Oxygen therapy for acute myocardial infarction». Cochrane Database Syst Rev 6 (6): CD007160. DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.
15. ↑ Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). «ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)». J Am Coll Cardiol 44 (3): 671–719. DOI:10.1016/j.jacc.2004.07.002. PMID 15358045.
16. ↑ Rossi S, editor. Australian Medicines Handbook 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3.
17. ↑ ISIS-2 Collaborative group (1988). «Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2». Lancet 2 (8607): 349–60. PMID 2899772.
18. ↑ Brown AL, Mann NC, Daya M, Goldberg R, Meischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). «Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study». Circulation 102 (2): 173–8. PMID 10889127.
19. ↑ Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40).
20. ↑ Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении».
21. ↑ Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, Doree C, Mathur A, Watt S, Martin-Rendon E. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD006536. DOI: 10.1002/14651858.CD006536.pub3.
22. ↑ Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). «Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study». Circulation 108 (14): 1682–7. DOI:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.
23. ↑ Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). «Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials». Prog Cardiovasc Dis 27 (5): 335–71. DOI:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.
24. ↑ Dargie HJ. (2001). «Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial». Lancet 357 (9266): 1385–90. DOI:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
25. ↑ Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). «The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators». N Engl J Med 335 (14): 1001–9. DOI:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.
26. ↑ Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). «Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial». Circulation 97 (15): 1446–52. PMID 9576424.
27. ↑ Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). «Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials». PLoS Med. 7 (3): e1000252. DOI:10.1371/journal.pmed.1000252. PMID 20351774.
28. ↑ (2001) «Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico». Lancet 354 (9177): 447–55. DOI:10.1016/S0140-6736(99)07072-5. PMID 10465168.
29. ↑ Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). «Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake». Circulation 112 (18): 2762–8. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.
30. ↑ Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). «Heparin versus placebo for acute coronary syndromes». Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. DOI:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.
31. ↑ Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. (1992). «Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators». N Engl J Med. 327 (10): 669–77. DOI:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652.

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология	Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард	Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард[ru] / Клапаны сердца	Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард	Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Проводящая система сердца	Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Другие болезни сердца	Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Артерии, артериолы, капилляры	Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы	Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

Острый инфаркт миокарда — это… Что такое Острый инфаркт миокарда?

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.^[1]

Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)
2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[2]:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

• Табакокурение и пассивное курение^[3]
• Загрязнение атмосферы^[4]
• Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
• Ожирение^[5]
• Употребление алкоголя
• Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.^[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области. Вид со спины.

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[7])
2. Отсроченая:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

поздние:

Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык^[11] (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.^[12]

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.^[13][14]

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг.^[15][16] Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[17][18]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST^[19].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается.^[20]

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.^[21]

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[22].
• Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда^[23]. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка^[24]. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[25][26].
• Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз^[27][28][29].
• Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений^[30].
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.^[31]

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Ссылки

Примечания

1. ↑ Bupa. Heart Attack, 2011
2. ↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.107.187397
3. ↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
4. ↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
5. ↑ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). «Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study». Lancet 366 (9497): 1640–9. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
6. ↑ Mallinson, T (2010). «Myocardial Infarction». Focus on First Aid (15): 15. Проверено 2010-06-08.
7. ↑ Тест на Инфаркт
8. ↑ McMurray JJ, Pfeffer MA (2005). «Heart failure». Lancet 365 (9474): 1877–89. DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. PMID 15924986.
9. ↑ Podrid Philip J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — ISBN 0781724864
10. ↑ Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. (2003). «Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era» (PDF). Chest 124 (2): 565–71. DOI:10.1378/chest.124.2.565. PMID 12907544.
11. ↑ Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. (August 2007). «ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine». Circulation 116 (7): e148–304. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. PMID 17679616.
12. ↑ Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. (2005). «Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative». Am Heart J 149 (6): 1043–9. DOI:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786.
13. ↑ Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review — Wijesinghe et al. 95 (3): 198 — Heart. Архивировано из первоисточника 28 мая 2012.
14. ↑ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). «Oxygen therapy for acute myocardial infarction». Cochrane Database Syst Rev 6 (6): CD007160. DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.
15. ↑ Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). «ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)». J Am Coll Cardiol 44 (3): 671–719. DOI:10.1016/j.jacc.2004.07.002. PMID 15358045.
16. ↑ Rossi S, editor. Australian Medicines Handbook 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3.
17. ↑ ISIS-2 Collaborative group (1988). «Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2». Lancet 2 (8607): 349–60. PMID 2899772.
18. ↑ Brown AL, Mann NC, Daya M, Goldberg R, Meischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). «Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study». Circulation 102 (2): 173–8. PMID 10889127.
19. ↑ Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40).
20. ↑ Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении».
21. ↑ Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, Doree C, Mathur A, Watt S, Martin-Rendon E. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD006536. DOI: 10.1002/14651858.CD006536.pub3.
22. ↑ Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). «Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study». Circulation 108 (14): 1682–7. DOI:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.
23. ↑ Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). «Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials». Prog Cardiovasc Dis 27 (5): 335–71. DOI:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.
24. ↑ Dargie HJ. (2001). «Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial». Lancet 357 (9266): 1385–90. DOI:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
25. ↑ Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). «The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators». N Engl J Med 335 (14): 1001–9. DOI:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.
26. ↑ Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). «Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial». Circulation 97 (15): 1446–52. PMID 9576424.
27. ↑ Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). «Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials». PLoS Med. 7 (3): e1000252. DOI:10.1371/journal.pmed.1000252. PMID 20351774.
28. ↑ (2001) «Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico». Lancet 354 (9177): 447–55. DOI:10.1016/S0140-6736(99)07072-5. PMID 10465168.
29. ↑ Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). «Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake». Circulation 112 (18): 2762–8. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.
30. ↑ Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). «Heparin versus placebo for acute coronary syndromes». Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. DOI:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.
31. ↑ Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. (1992). «Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators». N Engl J Med. 327 (10): 669–77. DOI:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652.

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология	Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард	Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард[ru] / Клапаны сердца	Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард	Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Проводящая система сердца	Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Другие болезни сердца	Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Артерии, артериолы, капилляры	Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы	Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

Острый инфаркт миокарда — это… Что такое Острый инфаркт миокарда?

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.^[1]

Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)
2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[2]:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

• Табакокурение и пассивное курение^[3]
• Загрязнение атмосферы^[4]
• Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
• Ожирение^[5]
• Употребление алкоголя
• Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.^[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области. Вид со спины.

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[7])
2. Отсроченая:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

поздние:

Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык^[11] (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.^[12]

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.^[13][14]

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг.^[15][16] Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[17][18]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST^[19].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается.^[20]

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.^[21]

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[22].
• Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда^[23]. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка^[24]. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[25][26].
• Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз^[27][28][29].
• Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений^[30].
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.^[31]

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Ссылки

Примечания

1. ↑ Bupa. Heart Attack, 2011
2. ↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.107.187397
3. ↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
4. ↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
5. ↑ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). «Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study». Lancet 366 (9497): 1640–9. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
6. ↑ Mallinson, T (2010). «Myocardial Infarction». Focus on First Aid (15): 15. Проверено 2010-06-08.
7. ↑ Тест на Инфаркт
8. ↑ McMurray JJ, Pfeffer MA (2005). «Heart failure». Lancet 365 (9474): 1877–89. DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. PMID 15924986.
9. ↑ Podrid Philip J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — ISBN 0781724864
10. ↑ Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. (2003). «Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era» (PDF). Chest 124 (2): 565–71. DOI:10.1378/chest.124.2.565. PMID 12907544.
11. ↑ Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. (August 2007). «ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine». Circulation 116 (7): e148–304. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. PMID 17679616.
12. ↑ Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. (2005). «Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative». Am Heart J 149 (6): 1043–9. DOI:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786.
13. ↑ Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review — Wijesinghe et al. 95 (3): 198 — Heart. Архивировано из первоисточника 28 мая 2012.
14. ↑ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). «Oxygen therapy for acute myocardial infarction». Cochrane Database Syst Rev 6 (6): CD007160. DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.
15. ↑ Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). «ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)». J Am Coll Cardiol 44 (3): 671–719. DOI:10.1016/j.jacc.2004.07.002. PMID 15358045.
16. ↑ Rossi S, editor. Australian Medicines Handbook 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3.
17. ↑ ISIS-2 Collaborative group (1988). «Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2». Lancet 2 (8607): 349–60. PMID 2899772.
18. ↑ Brown AL, Mann NC, Daya M, Goldberg R, Meischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). «Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study». Circulation 102 (2): 173–8. PMID 10889127.
19. ↑ Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40).
20. ↑ Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении».
21. ↑ Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, Doree C, Mathur A, Watt S, Martin-Rendon E. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD006536. DOI: 10.1002/14651858.CD006536.pub3.
22. ↑ Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). «Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study». Circulation 108 (14): 1682–7. DOI:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.
23. ↑ Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). «Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials». Prog Cardiovasc Dis 27 (5): 335–71. DOI:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.
24. ↑ Dargie HJ. (2001). «Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial». Lancet 357 (9266): 1385–90. DOI:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
25. ↑ Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). «The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators». N Engl J Med 335 (14): 1001–9. DOI:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.
26. ↑ Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). «Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial». Circulation 97 (15): 1446–52. PMID 9576424.
27. ↑ Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). «Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials». PLoS Med. 7 (3): e1000252. DOI:10.1371/journal.pmed.1000252. PMID 20351774.
28. ↑ (2001) «Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico». Lancet 354 (9177): 447–55. DOI:10.1016/S0140-6736(99)07072-5. PMID 10465168.
29. ↑ Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). «Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake». Circulation 112 (18): 2762–8. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.
30. ↑ Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). «Heparin versus placebo for acute coronary syndromes». Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. DOI:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.
31. ↑ Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. (1992). «Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators». N Engl J Med. 327 (10): 669–77. DOI:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652.

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология	Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард	Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард[ru] / Клапаны сердца	Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард	Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Проводящая система сердца	Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Другие болезни сердца	Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Артерии, артериолы, капилляры	Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы	Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз