Диагноз САК: субарахноидальное кровоизлияние. Причины и симптомы. Лечение

Этой аббревиатурой обозначается субарахноидальное кровоизлияние– серьезное состояние, которое является острым нарушением мозгового кровообращения, а точнее- его разновидностью. САК требует серьезного лечения в больнице, часто и в отделении реанимации (нейрореанимации).  Что такое САК и что происходит с человеком во время этого кровоизлияния? Разберёмся вместе.

Головной мозг находится в пространстве, заполненном спинно-мозговой жидкостью- ликвором, это пространство и называется субарахноидальным.

Если происходит разрыв сосуда и кровь из него изливается в это пространство, то при этом нарушается внутримозговое кровообращение и тем тяжелее это состояние для здоровья человека- чем больший объем крови излился в субарахноидальное пространство. То есть, субарахноидальное кровоизлияние- это геморрагический инсульт.

Причины

Любые причины, которые приводят к нарушению целостности кровеносного сосуда, и, прежде всего- это травма, при этом субарахноидальное кровоизлияние так и называют- травматическим, вторая причина- спонтанное кровоизлияние, так называется когда не было повреждающего фактора, а сак диагностировано. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние– не совсем является таковым, кровеносный сосуд так же развивается, но уже в силу того, что сам поражен каким-либо патологическим процессом и при повышении артериального давления его измененная стенка не выдерживает и рвется, изливая кровь в субарахноидальное пространство.

Симптомы

Начинается субарахноидальное кровоизлияние внезапно, человек при этом обычно жалуется на:

• выраженная внезапная головная боль- один из главных симптомов возникновения субарахноидально
  го кровоизлияния. Люди, госпитализированные в экстренном порядке предъявляют именно эту жалобу, как главную. При этом головная боль носит диффузный характер- когда болит вся голова, эту боль охарактеризовывают так- будто голова “взрывается”, “раскалывается”,“лопнет”. Согласно визуальной аналоговой 10-ти бальной шкале (шкала или индекс ВАШ) интенсивность такой боли достигает 10 баллов, оценивается как нестерпимая.
• Потеря сознания. В случае САК, человек довольно часто теряет сознание в начале этой сосудистой катастрофы. Потеря сознания может произойти в разгаре головной боли, иногда, субарахноидальное кровоизлияние начинается внезапной потерей сознания. В таких случаях, окружающие- те, кто стали свидетелями этого внезапного состояния, вызывают скорую медицинскую помощь и пострадавшего госпитализируют в больницу- в экстренном порядке. Объем излившейся в результате САК крови в субарахноидальное пространство, будет влиять на тяжесть общего состояния человека, глубину утраты сознания и его длительность. А глубина может быть разной- от легкого оглушения до глубокой комы.
• Тошнота и рвота- тоже частые признаки, встречающиеся в случае диагноза САК. Они являются частью комплекса симптомов, которые называют общемозговыми.Происходит это из-за повышения внутричерепного давления и раздражения кровью внутренних мозговых оболочек.
• Мышечная слабость в конечностях. Силовые парезы (снижение мышечной силы) возникают реже, чем гемипарез (подробнее см.здесь) при полушарном инсульте, но все равно встречаются. Нередко, следствием САК является тетрапарез- снижение мышечной силы во всех конечностях. Обусловлено это бывает мультиинфарктным состоянием- множество рассеянных по всему веществу мозга очагов ишемии. Из-за этого могут гибнуть множество центров и отрезков проводящих путей, ответственных за мышечную силу (пирамидный тракт).
• Нарушение чувствительности- самого различного характера. Чаще всего встречается ее снижение- гипестезия, может быть с двух сторон- в правой и левой половине тела и несимметричной.
• Нарушение речи. Встречается как последствие тяжелого массивного субарахноидального кровоизлияния. Может проявляться различными видами афазии или дизартрией.
• Когнитивный дефицит. Нарушение выполнения высших умственных функций. Происходит утрата способности считать, выполнять логические действия, запоминать и воспроизводить информацию.

Диагноз “САК”- это прямое показание для госпитализации и лечения в условиях больницы. Нейрохирургическое, неврологическое и травматологическое отделения больницы- место для лечения таких пациентов.

Диагноз субарахноидальное кровоизлияние является разновидностью геморрагического инсульта и в своем начале может иметь точно такие же симптомы, как геморрагический инсульт.

Одним из тяжелых осложнений, встречающихся при субарахноидальном кровоизлиянии является отек головного мозга, подробнее об этом читайте здесь.

Диагностируют субарахноидальное кровоизлияние врачи-неврологи или нейрохирурги, после осмотра врача человека с подозрением на САК могут направить на компьютерную или магнитно-резонансную томографию, об их отличии, плюсах и минусах подробнее написано в статье КТ или МРТ: что лучше?

В диагностике САК неоценимую помощь оказывает результат люмбальной пункции– годами проверенный способ для уточнения субарахноидального кровоизлияния, который выполняют и сегодня.

Лечение, как уже упоминал стационарное- в отделении неврологии, нейрохирургии или реанимации. Прогноз для здоровья и жизни зависит от тяжести кровоизлияния и сопутствующих заболеваний, которые могут усугублять состояние человека, перенесшего САК. Людям после перенесенного заболевания часто бывает необходим период специальной реабилитации, читайте об этом в статье реабилитация после инсульта.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — причины, симптомы, диагностика, лечение

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это один из вариантов геморрагического инсульта, связанный с проникновением крови между паутинной (арахноидальной) и мягкой оболочками головного мозга.

 

Факторы риска субарахноидального кровоизлияния

• Подобное состояние может развиться в любом возрасте, но чаще встречается в период от 40 до 70 лет.
• Женский пол.
• Принадлежность к негроидной расе.
• Курение.
• Алкоголь.
• Избыточная масса тела.
• Отсутствие контроля или недостаточная коррекция артериальной гипертензии.
• Прием антикоагулянтов.

Причины субарахноидального кровоизлияния 

Аневризматическое кровоизлияние составляет 80% всех САК, является результатом разрыва мешотчатой аневризмы на основании мозга. Аневризмы считаются приобретенным заболеванием, но часто имеется генетически обусловленная неполноценность сосудистой стенки; в 0,4-2,5% случаев аневризма – результат воспаления в стенке артерии; расслаивающие и травматические аневризмы составляют менее 1% случаев.

Причиной неаневризматического кровоизлияния в 10% случаев является артериовенозная мальформация; в 5% – такие редкие причины, как диссекция артерий, интоксикации, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия, травмы; в 5% случаев – причина не установлена.

• артериальные и артерио-венозные аневризмы;
• артерииты;
• заболевания системы крови;
• аномалии развития сосудов;
• изменения сосудов при гипертонической болезни, атеросклерозе;
• инфекционно-токсические заболевания;
• злокачественные новообразования;
• травмы.

Классификация субарахноидального кровоизлияния 

• По степени распространения кровоизлияния: ограниченные (в пределах одной доли), обширные массивные (более одной доли), множественные.

• По локализации: конвекситальные, базальные, спинальные.

• По темпу развития: острые, подострые (часы, сутки).

• По степени вовлечения мозговых структур: САК и субдуральное, субпиальное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияния.

• По происхождению: аневризматические и неаневризматические.

• По механизму возникновения: травматические и спонтанные (все остальные).

Стадии субарахноидального кровоизлияния

(вне зависимости от причины)

1.   Кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликворных пространств.

2.   Свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию ликворной гипертензии и формированию внутренней гидроцефалии.

3.   Лизис свертков крови с выходом в СМЖ вазоактивных продуктов (простагландинов, катехоламина, серотонина, ангиотензина, продуктов распада гемоглобина и фибрина), вызывающих спазм гладкомышечных волокон сосудов, а затем констриктивно-стенотическую артериопатию (КСА). 

Стадии КСА:

I – сокращение гладкомышечных клеток;

II – утолщение слоя интима-медиа, сморщивание внутренней эластической мембраны, повреждение эндотелия, тромбирование артерии;

III – некроз гладкомышечный элементов, фиброзно-клеточное утолщение интимы.

Степени вазоспазма (КСА) по степени сужения сосуда: 

умеренный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 20-25%;

выраженный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 50-75%;

критический стеноз – уменьшение диаметра сосуда более 75%.

Клинический дебют констриктивно-стенотической артериопатии относится к 4-7 суткам после перенесенного субарахноидального кровоизлияния. Максимальная степень тяжести изменений наблюдается к 10-13 суткам.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния 

Интенсивнейшая головная боль появляется внезапно («взрыв в голове», «удар в голову»), вначале она диффузная, а спустя некоторое время акцентирована больше в области затылка, шеи, плечевого пояса; сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью.

Характерно выраженное беспокойство больного, часто – нарушение сознания от оглушения до комы, менингеальные знаки развиваются в течение 3-12 часов. Могут отмечаться эпилептиформные припадки. Очаговые неврологические симптомы не характерны, но может развиться парез глазодвигательного нерва (при аневризме задней соединительной артерии), афазия и гемипарез (при паренхиматозном компоненте), двусторонний парез отводящих нервов (при нарастании внутричерепной гипертензии). Очаговость симптомов свидетельствует о развитии констриктивно-стенотической артериопатии.

При объективном осмотре: гипертермия, бради- или тахикардия, повышение артериального давления.

Степень тяжести состояния больных при субарахноидальном кровоизлиянии определяется в соответствие со шкалой W.Hunt, R.Hess и шкалой Всемирной федерации нейрохирургов.

Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)

Степень тяжести	Баллы по ШКГ	Клинические критерии
I	15	Сознание ясное, бессимптомное течение или головная боль
II	13-14	Оглушение. Умеренный цефалгический и менингеальный синдром, глазодвигательные расстройства
III	13-14	Оглушение. Выражен менингеальный синдром, умеренная очаговая симптоматика
IV	7-12	Сопор, кома I. Выражены менингеальные и очаговые симптомы. Акинетический мутизм.
V	3-6	Кома II, III. Нарушение витальных функций.

Степень поражения определяет тактику ведения пациента с этой патологией. Больные, состояние которых соответствует I–III степени, подлежат хирургическому лечению, IV–V степени — консервативному. 

Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)

Степень тяжести	Баллы по ШКГ	Грубый неврологический дефицит*
0**	—	—
I	15	Нет
II	13-14	Нет
III	13-14	Да
IV	7-12	Да/Нет
V	3-6	Да/Нет

 «*» — афазия, гепипарез/гемиплегия

«**» — диагностированная неразорвавшаяся аневризма

Симптомы различных этиологических типов САК

При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии выделяют периоды:

1.   Латентный

2.   Продромальный – локальная или «мигренозная» головная боль, головокружение, может сопровождаться светобоязнью, рвотой, диплопией, нарушением зрения и сознания, кратковременной ригидностью затылочных мышц.

3.   Геморрагический – поражение II, III, V, VI пар ЧМН, кратковременные расстройства речи, чувствительности, эпилептические припадки или статус с преходящими пирамидными симптомами, клиника синдрома сфеноидальной щели, транзиторной ишемической атаки. Гипоталамические расстройства: вазомоторные нарушения (бледность кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, гипертермия, учащение дыхания, тотальный вазоспазм), катаболические (гипергликемия, азотемия), нейродистрофические (папулы, пузыри, мацерации, изъязвления, пролежни, кахексия в последние 2-3 недели заболевания).

Геморрагический период имеет 3 фазы:

1) начальная – первые трое суток после аневризматического кровоизлияния,

2) развернутая – до 1 месяца после аневризматического кровоизлияния;

3) фаза исхода:

√  при компенсированном течении геморрагического периода наступает регресс патологических симптомокомплексов с выздоровлением больного;

√  при субкомпенсированном течении возникают стойкие органические повреждения головного мозга;

√  при декомпенсированном течении развиваются необратимые структурные полиорганные изменения, ведущие к летальному исходу.

4.   Период рецидивов субарахноидального кровоизлияния.

5.   Резидуальный или постгеморрагический период.  

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлияния

Проводят с рядом заболеваний нервной системы:

• церебральным венозным тромбозом,
• нарушением спинального кровообращения,
• шейным остеохондрозом с цервикалгическим синдромом,
• мигренью,
• синкопальными состояниями, эпилепсией,
• опухолями ЦНС (ксантохромия в ликворе),
• синуситами.
• менингоэнцефалитом (буллезная сыпь при САК).

Изменения на ЭКГ в виде широкого и глубокого отрицательного зубца Т могут потребовать исключения острого инфаркта миокарда.

Подобную электрокардиографическую картину связывают с выбросом катехоламинов, влияющим на состояние коронарного кровотока. Наиболее часто очаговые изменения на ЭКГ при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются в возрасте старше 50-55 лет. 

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

• Транскраниальная допплерография;

• Люмбальная пункция с исследованием ликвора, который при САК имеет розовое или ксантохромное окрашивание;

• Компьютерная томография;

• Для выявления артерио-венозных мальформаций и аневризм используется магнитно-резонансная ангиография.

Оценка нейровизуализационной картины проводится по шкале Fisher:

Группа	Данные КТ
I	Крови нет
II	Диффузное кровоизлияние или вертикальный слой крови в цистерне менее 1 мм
III	Сгусток в цистерне или вертикальный слой крови более 1 мм
IV	Внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние

 

Лечение субарахноидального кровоизлияния

• Консервативное лечение
  

1.   Соблюдение постельного режима,

2.   Мониторинг и коррекция артериального давления с поддержанием его на 15-20% выше обычного уровня добутамином или добутрексом, аналгезии (парацетамол),

3.   Седация препаратами короткого действия,

4.   Противосудорожная терапия по факту судорог.

5.   Контроль уровня Na (опасность гипонатриемии),

6.   Гемодилюция до уровня гематокрита 31-34% (вводится 5% альбумин, свежезамороженная плазма, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор),

7.   Поддержание ЦВД на уровне 8-10 мм рт. ст.

8.   Блокатор кальциевых каналов L-типа нимодипин достоверно снижает частоту и тяжесть ишемических нарушений после субарахноидального кровоизлияния. С целью нейропротекции, профилактики и лечения вазоспазма нимодипин вводится не позднее 4-го дня субарахноидального кровоизлияния и до 14 дня болезни. Если проводилось хирургическое лечение кровоизлияния терапию нимодипином проводят не менее 5 дней. Свежеприготовленный раствор нимодипина можно вводить интрацистернально непосредственно при хирургическом вмешательстве. 

• Хирургическое лечение

Включает и себя клипирование аневризмы через открытый доступ, проведение транслюминальной баллонной ангиопластики (эндоваскулярная балонная дилатация спазмированного сосуда) в первые 3 суток (с учетом факторов риска, до развития клинически значимого ангиоспазма) или после 14 суток (с момент а разрешения ангиоспазма).

При наличии церебрального ангиоспазма (линейная скорость кровотока ЛСК более 250 см/сек), нарастании неврологического дефицита хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния не показано. Негативные прогностические факторы: тяжесть состояния больных, большой объем излившейся крови. Оперативное лечение пациентов с аневризмами без разрыва проводится при аневризме диаметром более 7 мм, наличии САК в анамнезе, семейной генетической предрасположенности.

Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии

При развитии КСА с ишемией летальность больных САК увеличивается в 2-3 раза. Максимальный ангиоспазм наблюдается при массивном базальном кровоизлиянии, осложненном тампонадой цистерн. Повторные САК наблюдаются у 17-26% больных и в 80% случаев приводят к летальному исходу. Осложнения субарахноидального кровоизлияния в виде окклюзионной гидроцефалии развиваются у 27% пациентов.

Правило пяти (по Ч. Дрейку): из 5 больных с САК – 2 погибают, 2 – становятся инвалидами и только у 1 не возникает рецидива кровоизлияния.

medlibera.ru

Субарахноидальное кровоизлияние — 24Radiology.ru

Лечение и прогноз

Лечение проводится в специализированном сосудистом центре в зависимости от причины САК

• Никардипин (в РФ не зарегистрирован) при среднем артериальном давлении > 130 мм рт. ст.
• Нимодипин используется для предотвращения спазма сосудов
• Окклюзия аневризмы, являющейся первопричиной

Артериальную гипертензию следует лечить, только если среднее артериальное давление > 130 мм рт. ст.; необходимо поддерживать эуволемию и применять никардипин (в РФ не зарегистрирован) внутривенно с титрованием дозы, как при внутримозговом кровоизлиянии ( Внутримозговое кровоизлияние). Больному назначается строгий постельный режим. Беспокойство и головную боль лечат симптоматически. Назначают слабительные для предотвращения запоров, вызывающих болезненный стул. Противопоказано применение антикоагулянтов и антиагрегантов.

При появлении клинических признаков острой гидроцефалии следует рассмотреть вопрос о проведении наружного вентрикулярного дренирования.

Аневризмы должны подвергаться эмболизации с целью снижения риска рецидива кровотечения. Для этого во время эндоваскулярной операции в аневризму вводятся разделяемые спирали. Альтернативный метод лечения при наличии доступа к аневризме – ее клипирование или создание обходного кровотока, особенно у больных с поддающимися хирургическому удалению гематомами или с острой гидроцефалией. Если больной в сознании, то большинство сосудистых нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые 24 ч, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения или вазоспазма с развитием инфарктов мозга. Если после субарахноидального кровоизлияния прошло более 24 ч, то некоторые нейрохирурги часто проводят операцию спустя не менее 10 дней; это снижает риск, связанный с формированием вторичной ишемии, но увеличивает риск повторного кровотечения и увеличения общей летальности.

Осложнения и тактика ведения

• повышение внутричерепного давления (ВЧД)
  • часто требуется ВЧД мониторинг
  • гидроцефалия — может потребоваться дренаж
• церебральный вазоспазм
  • 3H (Гемодилюция, Гипертензия, Гиперволемия)
  • блокаторы кальциевых каналов (нимодипин)
  • эндоваскулярное вмешательство (внутриартериально введение вазодилятаторов (таких как NO) и/или баллонная ангиопластика)
• гипонатриемия
• коронарный спазм
• нейрогенный отек легких

Прогноз
Прогноз значительно зависит от:

• этиологического фактора субарахноидального кровоизлияния
• степени субарахноидального кровоизлияния
• наличия сопутствующей патологии

Субарахноидальное кровоизлияние — причины, симптомы, последствия и особенности лечения

Субарахноидальное кровоизлияние является состоянием, которое обусловлено мозговым кровотечением, когда кровь начинает скапливаться в подпаутинных пространствах церебральной оболочки. Характеризуется данная патология интенсивной и резкой болью в голове, кратковременными потерями сознания, его спутанностью, что может сочетаться с гипертермией и комплексом менингеальных симптомов. Диагностируют субарахноидальное кровотечение в соответствии с данными КТ и ангиографией головного мозга. При невозможности осуществить подобные исследования патологию распознают по наличию крови в спинномозговой жидкости. Основу традиционного лечения в данном случае составляют — купирование ангиоспазма, а также выключение церебральной аневризмы из системы кровотока, что осуществляется посредством хирургического вмешательства.

Характерные симптомы

Острая и весьма интенсивная головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии достигает наивысших пиков в течение буквально нескольких секунд. Когда происходит разрыв аневризмы либо сразу после него может наблюдаться кратковременная потеря сознания. В некоторых случаях это происходит только после истечения некоторого времени. Пациенты, как правило, ведут себя при этом очень беспокойно, у них могут наблюдаться судорожные припадки. Иногда к клинической картине данного состояния присоединяются очаговые симптомы невралгии, которые в большинстве случаев становятся необратимыми в течение нескольких часов или даже минут после разрыва аневризмы.

Подробное описание субарахноидального кровоизлияния (МКБ 10 I60) приведем ниже.

В первые часы при отсутствии выраженной отечности и синдрома вклинения миндалин мозжечка подвижность мышц шеи не выражена. Однако в процессе первых суток начинается развитие химического менингита, и нарастают симптомы раздражения мозговой оболочки. При этом появляются умеренные либо выраженные клинические признаки менингизма, возникает рвота, двусторонний патологический подошвенный рефлекс, изменение пульса и процесса дыхательной деятельности. В первые 5-7 дней может повышаться температура, которую сопровождают длительная головная боль и спутанность сознания.

При вторичной гидроцефалии возможно возникновение головной боли, оглушения и моторных нарушений, которые присутствуют в течение месяца. Рецидивы кровотечения могут обострить уже существующие симптомы.

Как возникает

Субарахноидальное кровоизлияние возникает стремительно, остро, когда ничего не предвещает подобного состояния, характеризуется, как правило, возникновением внезапных интенсивных диффузных головных болей по типу «удара», которые часто сопровождаются тошнотой и рвотой. Типичны в данной ситуации кратковременные обмороки и развитие менингеального синдрома. Длительная потеря сознания свидетельствует о тяжелых формах кровоизлиянии, когда происходит изливание крови в желудочковую систему, при котором наблюдается быстрое присоединение неврологических симптомов. Это говорит о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии в мозг.

Менингеальный синдром является главным дифференциально-диагностическим признаком данной патологии. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния (код по МКБ — 10 I60) симптомы могут быть выражены по-разному и сохраняться от суток до 4 недель.

Наряду с возникновением выраженной неврологической симптоматики подобное кровоизлияние может сопровождаться некоторыми висцеро-вегетативными изменениями.

Очень часто в момент субарахноидального кровоизлияния в мозг наблюдается повышение артериального давления. Данный признак считается реакцией организма на стрессовую ситуацию, которая одновременно имеет компенсаторный характер, поскольку поддерживает церебральное перфузионное давление при возникновении острой внутричерепной гипертензии в момент кровоизлияния. Высокое давление, особенно у больных, которые хронически страдают гипертензией, часто становится причиной ошибочного распознавания данного острого состояния, как гипертонического криза.

В случаях тяжелых субарахноидальных кровоизлияний могут возникать серьезные нарушения деятельности сердца и органов дыхания.

В острый период подобного патологического процесса нередко отмечается повышение температуры вплоть до субфебрильных цифр и развитие лейкоцитоза. Данные симптомы также могут быть неверно растолкованы, как признаки инфекционных заболеваний.

Тяжесть состояния пациента в момент кровоизлияния и последующее течение патологического процесса зависят, главным образом, от его массивности и этиологии. Очень тяжело протекает, как правило, он при разрыве аневризмы сосудов головного мозга.

Причины субарахноидального кровоизлияния рассмотрим ниже.

Причины развития патологии

Спонтанное либо, как принято называть его в медицинской терминологии, первичное, кровоизлияние (САК) происходит, как правило, вследствие разрыва аневризмы определенных поверхностных сосудов мозга. Несколько реже оно наблюдается с разрывом атеросклеротических или микотических аневризм, артериовенозной мальформации или геморрагического диатеза. При черепно-мозговых травмах субарахноидальные кровоизлияния головного мозга также встречается очень часто.

Примерно в половине случаев причиной внутричерепных кровоизлияний являются аневризмы сосудов, расположенных в головном мозге. Данные патологические образования могут быть врожденными либо приобретенными. Визуально аневризма представляет собой мешотчатое формирование на стенке сосуда, в котором различается шейка, тело и дно. Диаметр такого сосудистого мешка, как правило, колеблется от нескольких миллиметров до пары сантиметров. Аневризмы диаметром более 2 см считаются гигантскими. Встречается субарахноидальное кровоизлияние (код по МКБ I60) одинаково как у мужчин, так и у женщин, и очень часто носит наследственный характер.

Статистические данные

Разрывы аневризм происходят чаще всего в возрасте от 30 до 50 лет, и наблюдается это практически в 90% случаев. Неразорвавшиеся образования подобного характера встречаются примерно у 6-7%, а бессимптомное течение заболевания — у 0,5% пациентов. Разрыв аневризм почти всегда происходит в районе их дна, где под микроскопом нередко можно увидеть небольшие точечные отверстия, закрытые тромботическими массами. Типичная локализация аневризм – в местах разветвления сосудов I и II порядка. Наиболее частая их локализация наблюдается в супраклиноидных отделах внутренних сонных артерий (40% случаев), в передней мозговой и передней соединительной артериях (30% случаев), в средней мозговой артерии (20%), в вертебрально-базилярной системе (10%). Множественные аневризмы, как правило, встречают редко и наблюдаются примерно в 15% случаев развития данной патологии.

При субарахноидальных кровоизлияниях вследствие длительных спазмов крупных артерий в основание мозга развивается диффузная ишемия этого органа, что чаще всего приводит к постгеморрагическим изменениям когнитивных функций, например, заторможенность, деменция. Отмечается также повышение внутричерепного давления.

Терапевтические методы

Возникновение субарахноидального кровоизлияния требует срочных терапевтических мер. Пациенты в данной ситуации подлежат экстренной госпитализации в нейрохирургическое отделение больницы.

При этом проводится коррекция повышенного давления, нормализация артериального, применяются противорвотные лекарственные препараты и анальгетики. В случаях, когда у больного отсутствует сознание, все вышеперечисленные мероприятия проводятся на фоне ИВЛ.

Для устранения спазма сосудов в головном мозге пациентам назначают «Нимодипин» («Нимотоп»). Вследствие того, что посредством парентерального введения данное вещество способно вызвать артериальную гипотонию, что может привести к вторичным ишемическим повреждениям мозга, целесообразно принимать его внутрь каждые 4 часа. В случаях отсутствия сознания лекарственное средство вводится, как правило, посредством зонда. Таблетки не следует запивать соками, поскольку это может вызвать нарушения метаболизма.

В случаях, когда ангиоспазм возникает на фоне нормального или умеренного артериального давления, следует проводить клипирование аневризмы. Также целесообразным считается повышение давления при помощи «Допамина» или других средств.

Для снятия отека головного мозга при субарахноидальном кровоизлиянии (МКБ 10) применяются внутривенно «Дексаметазон», «Маннитол», «Глицерол». При возникновении гипонатриемии, как правило, достаточно снизить количество вводимой в кровь изотонической жидкости. Когда наблюдается развитие гиповолемии, для ее устранения вводят изотонические солевые растворы либо раствор Рингера. В случаях выявления неадекватной продукции АДГ, показано ограничение введения жидкости и применение «Фуросемида» после субарахноидального кровоизлияния.

Снижение неокклюзионной гидроцефалии осуществляется путем повторной поясничной пункции.

Общие мероприятия при данной патологии похожи на те, которые осуществляются при ишемическом инсульте. Пациенту при этом показан постельный режим, вставать разрешается только с 4-й недели после кровоизлияний, а до этого — постепенно повышается его двигательная активность.

Для решения вопроса о проведении оперативного лечения проводится тотальная ангиография сосудов головного мозга.

Когда состояние больного позволяет, проводится клиппирование аневризмы в первые двое суток после ее разрыва. В крайне тяжелых случаях, когда речь идет о спасении человеческой жизни, осуществляется эндовазальное вмешательство. Подобная методика также используется у больных с аневризмами при высоком хирургическом риске, а также при наличии аневризм с очень узкой шейкой.

Лечение субарахноидального кровоизлияния должно быть своевременным.

В случаях, когда проведение срочной операции невозможно, она осуществляется в плановом порядке примерно через 2 недели после кровоизлияния (в «холодный период»). Иногда, например, при гематомах височной доли, следует провести экстренное хирургическое вмешательство, которое направлено на коррекцию состояния, угрожающего жизни, даже в условиях невозможности основной операции, которой является клиппирование аневризмы.

Риск летального исхода во время оперативного лечения составляет приблизительно 6%, а риск развития тяжелых форм неврологического дефицита — примерно 13%.

Какую диагностику проводят при симптомах субарахноидального кровоизлияния?

Диагностика кровоизлияния

Диагностируется данная патологи при помощи люмбальной пункции, когда выявляется кровянистая цереброспинальная жидкость, которая вытекает под повышенным давлением.

Через несколько часов после кровоизлияния данная жидкость приобретает ксантохромный цвет вследствие гемолиза эритроцитов. Обнаружить присутствие крови в субарахноидальном отделе можно посредством КТ головы. Тем не менее, люмбальные пункции могут быть целесообразны не только в диагностических, но и в лечебных целях. Если не наблюдается развитие повторного субарахноидального кровоизлияния, то цереброспинальная жидкость начинает постепенно очищаться, а ее состав окончательно нормализуется к 3-й неделе.

Острое кровоизлияние иногда напоминает инфаркт миокарда, и этому могут способствовать состояния потери сознания и изменения на ЭКГ. При развитии очаговых неврологических проявлений следует дифференцировать данную патологию с паренхиматозным кровоизлиянием.

Необходимо также проведение ангиографии и компьютерной томографии с целью планирования хирургических методов лечения. Весьма целесообразно проведение исследования всех основных артерий головы, поскольку может иметь место одновременно несколько аневризм.

При компьютерной томографии можно выявить аневризму при ее размерах более 5 мм. В геморрагический период можно визуализировать базальное кровоизлияние, которое иногда сочетается с внутримозговой либо внутрижелудочковой геморрагией. Рассмотрим последствия субарахноидального кровоизлияния головного мозга.

Последствия субарахноидальных кровотечений

Основным неблагоприятным фактором для исхода данного патологического состояния является низкий уровень сознания, наличие крови в субарахноидальных пространствах, возраст пациента и наличие аневризм сосудов в вертебробазилярном бассейне.

У некоторых пациентов с небольшими кровоизлияниями летальный исход может быть обусловлен длительным периодом ишемии головного мозга во время возникновения патологии. При этом давление жидкости в спинном мозге повышается до уровня давления в артериях мозга и наблюдается остановка кровообращения.

Гипертензия после субарахноидальных кровоизлияний считается компенсаторной, поэтому гипотензивные препараты, применяемые в связи с такими формальными признаками, могут ухудшить перфузию мозга. Некоторые специалисты высказывают предположение, что если не применять гипотензивную терапию в комбинации с водными нагрузками это может значительно снизить риск развития инфаркта мозга. Артериальная гипертензия в острый период субарахноидального кровоизлияния может не корректироваться в случаях, когда нет признаков поражения органов.

Гипонатриемия характеризуется потерей натрия тканями мозга, и не является следствием гемодилюции вследствие нарушения секреции АДГ. Коррекции она требует, поскольку способна спровоцировать развитие ишемии мозга.

Антифибринолитические лекарственные препараты могут предупредить повторное кровотечение, спровоцированное разрывом аневризмы, тем не менее, увеличивают риск возникновения ишемии мозга и, как следствие, значительно не сказываются на исходе патологического кровоизлияния.

Флудрокортизон обладает минералокортикоидной активностью, а также реабсорбирует натрий в канальцах почек, а значит — способен предупреждать возникновение отрицательного баланса натрия, ишемические последствия и гиповолемию. Причины и последствия субарахноидального кровоизлияния должен знать каждый.

Прогноз

Прогноз лечения в первую очередь зависит от того, какой тяжести приступ наблюдается у каждого конкретного пациента. Если медицинская помощь была осуществлена несвоевременно, очень высока вероятность повторных кровоизлияний после нейрохирургического вмешательства и, как следствие, летальный исход больного. Восстановление состояния после перенесенного кровоизлияния занимает, как минимум, полгода и является весьма тяжелым периодом реабилитации. Ежедневный прием медикаментозных препаратов, наблюдение за общим состоянием, регулярное посещение невролога – это то, что жизненно необходимо для восстановления здоровья в подобных случаях. Кроме того, пациенту, перенесшему приступ мозгового кровотечения, необходимо отказаться от вредных привычек и начать вести размеренный образ жизни, чтобы избежать последствий субарахноидального кровоизлияния.

Патология у новорожденных

Субарахноидальное кровоизлияние у младенцев может быть связано с родовой травмой, имеет такие проявления как менингеальный и гидроцефальный синдром, а также очаговые симптомы, которые зависят от локализации кровоизлияния, проявляющиеся сразу после рождения.

Умеренные кровоизлияния у большинства новорожденных детей развивается практически бессимптомно либо могут быть выявлены на вторые сутки. Признаки кровоизлияния в мозг у новорожденных проявляются в виде:

• Сильного беспокойства и общего возбуждения.
• Мозгового крика.
• Судорог.
• Инверсии сна.
• Усиления врожденных рефлексов.
• Повышения тонуса мышц.
• Гиперестезий.
• Желтухи.
• Выбухания родничка.

Правильная диагностика и своевременное лечение помогают существенно снизить риск формирования органических патологий головного мозга, способствуют их быстрой реабилитации и минимизации неблагоприятных последствий для ЦНС, которые приводят к развитию у детей ДЦП.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Данное патологическое состояние развивается вследствие ЧМТ при сильных ударах головой и при разрывах пиальных сосудов, которые расположены в подпаутинном пространстве. Чаще всего травматический генез подобного кровоизлияния развивается в молодом возрасте, у подростков и детей при падениях с высоты, спортивных или уличных травмах, а также при ДТП.

Последствия травматического субарахноидального кровоизлияния (МКБ 10 I60) зависят от типа сосуда и массивности кровотечения, возраста пациента, своевременности диагностики и госпитализации.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — Медицинский справочник

Определение. САК определяет скопление крови между паутинной и мягкой мозговой оболочками (т. е. в субарахноидальном простран­стве). Паутинная оболочка является аваскулярной мембраной, расположенной ниже твердой мозговой оболочки. В комплексе с мягкой мозговой оболочкой она носит название лептоменингеальной оболочки. В редких случаях САК может быть артериальным из лептоменингеальных аретрий субарахноидального простран­ства. Необходимо отметить, что САК можно считать первичным, в случае когда оно происходит из сосудистой сети субарахнои­дального пространства. В противном случае, когда оно является продолжением внутрижелудочкого кровоизлияния, кровоизли­яния из церебральных, мозжечковых вен или инфаркта, оно вто­рично. В отличие от взрослых САК, которое имеет артериальный генез, у новорожденных имеет венозное происхождение — мос­товые вены субарахноидального пространства.

Эпидемиология. Малое САК нередко встречается у недоношенных и доношенных новорожденных. Это заболевание имеет ограничен­ное значение, если присутствует другая патология такая, как недо­ношенность, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, коагулопатия, родовая травма или асфиксия. Первичное кровотечение в субарахноидальное пространство, как правило, самостоятельно ограничивается и является наиболее распространенной формой ВЧК, встречающегося у новорожденных.

Патофизиология. Разрыв мелких артерий, вен и капилляров в суб­арахноидальном пространстве может быть связан с травмой у доно­шенных или асфиксией при рождении у недоношенных новорож­денных. Чаще данное состояние неясной этиологии.

факторы риска. См. патофизиологию.

1. Клинические проявления. Как и в случае СДК, клинические приз­наки при САК могут быть неочевидны, особенно это касается доно­шенных новорожденных. Симптомы варьируют от легкой до ин- термиттирующей раздражительности или апатии, которые мо­гут предвещать начало судорог на 2-3-й дни жизни. Редко САК влечет за собой катастрофические последствия для ребенка, скорее всего, у недоношенных новорожденных с тяжелой перинатальной сопутствующей асфиксией.

Диагностика

А. Лабораторные исследования. Исследование спинно-мозговой жидкости при САК аналогично вышеописанному исследова­нию, проводимому при СДК.

Б. Рентгенологические исследования. КТ и МРТ позволяют уста­новить существование первичного САК или выявить другие по­вреждения, которые могут быть источником вторичного суб­арахноидального накопления крови.

Ведение пациентов. Тщательное наблюдение и повторное невроло­гическое обследование необходимы для детей с наличием факторов риска, но без очевидных признаков САК. В течение гестации при выявлении факторов риска необходимо проведение поддерживаю­щей терапии. При появлении у новорожденного вялости и/или судо­рожной активности необходимы противосудорожные препараты и внутривенная инфузионная терапия. Исследование уровня элек­тролитов в сыворотке и лабораторный мониторинг мочи необходи­мы для выявления синдрома патологической антидиуретической секреции и высокого риска развития САК. Последующее катамнестическое наблюдение с регулярным измерением окружности головы также имеет важное значение. В некоторых случаях разви­вается постгеморрагическая гидроцефалия из-за окклюзии на фоне резорбции спинно-мозговой жидкости в желудочки и субарахнои­дальное пространство (см. гл. 90).

Прогноз. В большинстве случаев САК протекает с мягкими прояв­лениями и прогноз благоприятен. При купировании у новорож­денного судорожного синдрома до выписки из больницы в 90% случаев имеет место неосложненное течение САК. Прогноз небла­гоприятен при наличии у новорожденного сопутствующей патоло­гии — родовой травмы или перинатальной асфиксии.

Поделитесь ссылкой:

Черепно-мозговая травма — Википедия

Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) — комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.

По тяжести поражения различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ^[1]. Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. При этом пациент получает от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня нарушения сознания, который оценивают по открыванию глаз, речевой и двигательной реакциям на стимулы^[2]. Лёгкая ЧМТ оценивается в 13—15 баллов, среднетяжёлая — в 9—12, тяжёлая — в 3—8^[3][4][5].

Также различают изолированную, сочетанную (травма сопровождается повреждением других органов) и комбинированную (на организм действуют различные травмирующие факторы) ЧМТ.

ЧМТ разделяют на закрытую и открытую. При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. При этом, если повреждена твёрдая мозговая оболочка, то открытую рану считают проникающей. Частный случай проникающей травмы — истечение спинномозговой жидкости из носа или уха в результате перелома костей основания черепа. При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Клинические формы ЧМТ:

• Перелом костей черепа — Переломы чаще являются костно-линейными.
• Сотрясение головного мозга — вызванное травмой нарушение неврологических функций. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней — 7-10 дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьёзного повреждения головного мозга. Сотрясение головного мозга может сопровождаться или не сопровождаться потерей сознания. Основными критериями тяжести сотрясения мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до 5 (в некоторых источниках до 20) минут^[6]) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Неспецифические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности. Неврологическое исследование, как правило, не выявляет отклонений, но могут отмечаться соматические симптомы (головная боль), физикальные признаки (потеря сознания, амнезия), изменение поведения, когнитивные нарушения или нарушение сна. Некоторые из этих последствий могут продолжаться несколько месяцев после травмы.
• Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени (клинически). Ушиб головного мозга проявляется в ушибленной ране ткани мозга. Ушиб удар-противоудар наносится когда мозг ударяется о стенку черепа в месте непосредственного воздействия внешнего объекта на голову, получает одну ушибленную рану и затем ушибленная рана наносится на противоположную сторону мозга при резком замедлении движения ткани мозга. Клинические проявления зависят от расположения ушиба, и включают изменение психического состояния, повышенную сонливость, спутанность сознания, тревожное возбуждение. Небольшие интрапаренхиматозные кровоизлияния и припухлость окружающей ткани часто можно определить при компьютерной томографии.

Ушиб от удара и противоудара

Сочетание[править | править код]

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

• поражение черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга.
• очаговые поражения мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга.
• стволовые симптомы — являются признаком сдавления и ушиба головного мозга.
• менингеальные симптомы — их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния. Спустя несколько дней после травмы могут быть признаком развившегося менингита.

Клиническая картина^[7][править | править код]

• наружные гематомы, разрывы ткани
• бледность;
• рвота, тошнота;
• раздражимость;
• заторможенность, сонливость;
• слабость;
• парестезия;
• головная боль;
• нарушение сознания — потеря сознания, сомноленция, сопор, кома, амнезия, спутанность сознания;
• неврологические признаки — конвульсии, атаксия;
• могут изменяться основные показатели состояния организма — глубокое или аритмичное дыхание, гипертензия, брадикардия — что может свидетельствовать о повышенном внутричерепном давлении

Выступающий затылок, увеличенная пропорция головы по отношению к телу, слабые мышцы шеи, более высокий центр тяжести предрасполагают детей к травмам головы. Более тонкие кости черепа и в меньшей степени миелинизированный мозг обуславливают большую серьезность травм головы, предрасположенность к интрапаренхиматозным повреждениям. Поэтому тогда когда у взрослого чаще наблюдается очаговая внутричерепная гематома у ребёнка повышается вероятность диффузного отека мозга.

В нормальном состоянии кровообращение поддерживается на постоянном уровне посредством ауторегуляции (См. Гемодинамика#Головной мозг). При тяжелых черепно-мозговых травмах ауторегуляция нарушается и кровоток в мозг начинает определяться давлением перфузии головного мозга которое равно артериальному среднему давлению минус внутричерепное давление. Таким образом мозговой кровоток нарушается если артериальное среднее давление слишком маленькое (при гипотензии) или если внутричерепное давление слишком высокое (при отеке мозга). Некоторые приемы помощи детям с черепно-мозговыми травмами делают акцент на поддержании артериального среднего давления и понижении внутричерепного давления, однако, контроль давления перфузии головного мозга при травмах может быть затруднен. Дети имеют большие возможности восстановления чем взрослые, особенно это касается новорожденных и детей младшего возраста у которых открытые швы черепа и родничок позволяют черепу расширятся при отеке или кровотечении.

При травме головы выделяют первичные и вторичные повреждения головного мозга. Первичные повреждения это структурное повреждение черепа и его содержимого происходящее в момент травмирования. Вторичные повреждения это поражение ткани головного мозга происходящее после события травмирования. Такие повреждения могут быть результатом гипоксии, недостаточной перфузии, гиперкапнии, гипертермии, изменения метаболизма глюкозы и натриевого обмена. Лечение должно быть направлено прежде всего на предотвращение вторичных повреждений.

Гипертензия, брадикардия и аритмичное дыхание (Триада Кушинга) свидетельствуют о существенном внутричерепном повреждении, сопровождающемся повышенным внутричерепным давлением. Вторичное обследование включает пальпацию и обследование волосистой части кожи головы на предмет припухлости мягких тканей, смещений, разрывов, припухлость родничка. Лицевой череп должен быть обследован на предмет стабильности и деформаций. Также рекомендуется проверить другие признаки черепно-мозговой травмы — гематомы носовой перегородки, истечение крови или жидкостей из носа и ушей, стоматологические травмы, аномалии прикуса. Барабанные перепонки должна быть изучена на наличие гемотимпанума (кровоизлияния в среднее ухо) или отореи цереброспинальной жидкости, которые вместе с кровоподтеком непосредственно за ушной раковиной, окологлазным экхимозом (кровоподтеком) (Симптом очков), парезом черепно-мозгового нерва, могут указывать на перелом основания черепа. Обследование офтальмоскопом может потребоваться для выявления отёка диска зрительного нерва, связанного с повышением внутричерепного давления или ретинального кровоизлияния.

Важной составляющей вторичного обследования является неврологическое исследование. Оно включает оценку психического состояния, обследование черепно-мозгового нерва, анализ наличия и качества сухожильного рефлекса, мышечного тонуса, мышечной силы, чувствительности церебеллярной функции. Для оценки уровня сознания применяют шкала комы Глазго.

При проникающих и тупых черепно-мозговых травмах чаще применяется бесконтрастная КТ. Она обладает достаточной чувствительностью для обнаружения острого кровотечения и переломов черепа. КТ также позволяет оценить серьёзность травмы по показателю увеличенного внутричерепного давления, отёка мозга, дислокации мозга. Об угрожающем характере травмы могут свидетельствовать следующие данные КТ: смещение срединной структуры, сглаживание борозды, увеличенные или сжатые желудочки, потеря нормальной дифференциации серого и белого вещества. Все дети с нарушением сознания, с показателем по шкале комы Глазго ниже 14, с проникающей травмой, с фокальным неврологическим дефицитом должны быть немедленно подвергнуты КТ-сканированию. Для оценки неочевидных для показания к КТ случаев травмы головы у детей применяются критерии малого риска черепно-мозговой травмы.

Возраст до 2-х лет	Возраст свыше 2-х лет
Нормальное психическое состояние Отсутствие гематом скальпа за исключением передней части Нет потери сознания или потеря сознания продолжительностью менее 5 сек Не тяжелый механизм травмирования Перелом черепа не пальпируется Поведение не изменилось со слов родителей	Нормальное психическое состояние Нет потери сознания Нет рвоты Не тяжелый механизм травмирования Нет признаков перелома основания черепа Нет сильных головных болей

При удовлетворении этим критериям ребенок как правило не нуждается в госпитализации и проведении КТ.

Рентгенография информативна с точки зрения выявления переломов черепа, но не дает информации о внутричерепных травмах, которые возможны у детей и при отсутствии переломов черепа.

Важно учитывать вероятность травмы шейного отдела позвоночника. Несмотря на то, что травма шейного отдела позвоночника у детей сравнительно редкий случай, она должна предполагаться у детей с серьезной травмой головы, особенно если ее причиной явилась автомобильная авария, с нефиксированным положением. Дети с изменением психического состояния; сильными, болезненными повреждениями; с нарушенной способностью общения; очаговой неврологической недостаточностью; с локализованной болью, припухлостью, экхимозом в районе шейного отдела позвоночника требуют тщательного осмотра и диагностической визуализации шейного отдела позвоночника. Дети до 8 лет имеют повышенную пропорцию затылок-тело и следовательно вышерасположенный центр тяжести, поэтому большинство повреждений шейного отдела позвоночника в этой возрастной группе чаще происходят на более высоких уровнях (С1,С2,С3). Благодаря эластичности и несформировавшегося окостенения дети имеют больший риск повреждения связок, при отсутствия повреждения костей.

При черепно-мозговых травмах проводятся общий анализ крови, анализ электролитов. Контроль уровня глюкозы необходимо проводить у детей с нарушением сознания. У пациентов с внутричерепным кровотечением должна быть проведена коагулограмма (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время).

Обследование и лечение при серьезной травме должны производится одновременно. Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.

Первичное обследование осуществляется с особым вниманием к проходимости дыхательных путей, дыханию, иммобилизации шейного отдела позвоночника.

При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.

После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.

После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач-нейрохирург, а при его отсутствии в клинике травматолог принимает решение о необходимости оперативного вмешательства и контроля внутричерепного давления. Целью первичных этапов лечения — предотвращение вторичных повреждений мозга, для чего максимизируется оксигенация и газообмен, поддерживается кровообращение для максимизации перфузии головного мозга, уменьшается повышенное внутричерепное давление, уменьшаются метаболические потребности головного мозга.

Пациенты со значительными внутричерепными повреждениями часто нуждаются в интубации для защиты дыхательных путей. Такие пациенты с показателем шкалы комы Глазго 8 и меньше должны быть подвергнуты быстрой последовательной интубации для контроля дыхательных путей.

В некоторых случаях для предотвращения поражения тканей головного мозга, и для поддержания нормального внутричерепного давления и защиты коры головного мозга от гипоксии выполняются трепанации и дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии. При проведении премедикации может применяться этомидат, седативное средство нейтральное для сердечно-сосудистой системы и имеющее минимальное воздействие на кровяное давление. Большинство других седативных средств приводят к гипотензии, и следовательно к понижению артериального среднего давления и понижению давления перфузии головного мозга. Несмотря на неочевидный эффект, лидокаин может сглаживать транзиторное повышение внутричерепного давления сопровождающее оротрахеальную интубацию.

В прошлом считалось, что для понижения внутричерепного давления необходимо осуществлять гипервентиляцию. Гипервентиляция понижает артериальное парциальное давление углекислого газа и приводит к вазоконстирикции и понижению кровотока головного мозга, что в конечном итоге приводит к понижению внутричерепного давления. Однако такая практика имеет нежелательные последствия — нарушение церебрального метаболизма и вероятно обострение ишемии. В современной практике лечения рекомендуется нормальный газообмен (вентиляция) для поддержания уровня артериального парциального давления углекислого газа не ниже 34 мм рт. ст.

Для того чтобы предупредить недостаточную перфузию в мозг требуется агрессивная поддержка кровообращения и артериального среднего давления с использованием растворов. Причинами гиповолемии и гипотензии могут быть другие повреждения. Поэтому необходим тщательное обследование на наличие других травм. Требуется контроль центрального венозного давления для оценки степени дегидрации. Возможна необходимость вазопрессоров для поддержки артериального среднего давления у нормоволемических пациентов.

Повышение внутричерепного давления создает препятствия для мозгового кровотока и усугубляет ишемические повреждения. Применение гипертонических растворов рекомендуется при лечении повышенного внутричерепного давления, особенно с признаками дислокации мозга. Гипертонический солевой раствор (3 %) это препарат первой линии в противоположность маннитолу. Кроме того методом понижения внутричерепного давления может служить приподнятие головы над кроватью на 30 градусов способствующее венозному оттоку. Использование маннитола и других диуретиков противопоказано пациентам с артериальным пограничным давлением, поскольку могут вызвать артериальную гипотензию, что приводит к уменьшению артериального среднего давления и ухудшает перфузию в мозг. Также для предупреждения возбуждения, которое может вести к повышению внутричерепного давления и повышению метаболических потребностей могут потребоваться мышечные релаксанты, седативные и анальгезирующие средства. Болезненные процедуры (например отсасывание) должны получить надлежащую премедикацию седативными и анальгезирующими средствами. Катетер внутрижелудочкового давления важен для контроля внутричерепного давления. Он также может использоваться для дренирования цереброспинальной жидкости, чтобы способствовать понижению внутричерепного давления.

Необходимо агрессивное лечение гипертермии и пароксизмов, поскольку они увеличивают метаболические потребности. При гипертермии применяют жаропонижающие средства, а также применяются активные охлаждающие процедуры. Антиконвульсивная профилактика может потребоваться у детей в течение первых 7 дней. Следует учитывать, что пароксическую активность трудно определить, если ребенок парализован.

Необходимы процедуры лечения электролитами и контроль состояния несахарного диабета у детей или синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Пациентам с большими эпидуральными и субдуральными гематомами требуется хирургическое вмешательство для их удаления. Пациентам с вдавленными фракциями черепа требуется оперативное вмешательство для их поднятия от мозга. В отношении пациентов со значительной проникающей травмой головы осуществляется профилактика антибиотиками и противоэпилептическая профилактика и может потребоваться ангиография для оценки васкулярных повреждений.

Дети с незначительными травмами головы (показатель по шкале комы Глазго 14-15) без потери сознания или с кратковременной потерей сознания, без очаговых нарушений выявляемых при неврологическом обследовании, без переломов черепа, без упорной рвоты, с положительной динамикой и проявлением нормального психического состояния после 4-6 часов наблюдения могут быть выписаны при условии достаточного наблюдения со стороны родителей. Дети с отсутствующей положительной динамикой, с постоянной тошнотой, даже с незначительными повреждениями и нормальными результатами сканирования КТ должны оставаться под наблюдением.

Дети с умеренными травмами головы (первоначальный показатель по шкале комы Глазго — 9-12) требуют более продолжительного периода наблюдения и нейрохирургической консультации. Тяжелые травмы головы (показатель по шкале комы Глазго <8) требуют активных мер по стабилизации.

Пациенты с сотрясением мозга должны находиться под наблюдением и должно быть проведено повторное обследование перед возобновлением спортивных занятий, поскольку последовательные сотрясения могут вызывать долговременные расстройства.

Транексамовая кислота

В октябре 2019 года журнал The Lancet сообщил о способности транексамовой кислоты радикально улучшать состояние пациентов с ЧМТ. Лечебное действие основано на прекращении кровотечения из разорванных сосудов внутри чрепной коробки. Для положительного эффекта необходимо ввести препарат внутривенно как можно скорее после несчастного случая. Действие препарата заключается в предотвращении развития кровотечения до опасного уровня^{[8][неавторитетный источник?]}.

Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.

Для детей более младшего возраста, как правило, предполагается более благоприятный прогноз. Скальпированные раны головы, большинство переломов черепа, сотрясения мозга являются травмами малого риска. Внутричерепное кровоизлияние, некоторые виды переломов черепа, вторичные повреждения мозга, травмы сопровождающиеся диффузным отёком мозга считаются травмами высокого риска. Не оказание медицинской помощи в случае травм высокого риска может повлечь смертельный исход от дислокации мозга.

К осложнениям, связанным с тяжелыми травмами головы, относят посттравматические приступы, требующие прием в течение всей жизни антиконвульсантов; гидроцефалия требующая использования вентрикулоперитонеального шунтирующего катетера; вегетирующее или нарушенное психическое состояние. Проникающие травмы могут повлечь инфекции (менингит, абсцесс) и сосудистые повреждения (аневризма, артериовенозная мальформация). Последствием лёгких травм головы могут быть головокружение, головная боль, раздражимость, дефицит памяти, нарушения поведения, нарушение психического развития. Такие последствия могут наблюдаться в течение месяцев, но могут иметь и необратимый характер.

1. ↑ Saatman KE; Duhaime AC Workshop Scientific Team Advisory Panel Members; Bullock, Ross; Maas, Andrew I.R.; Valadka, Alex; Manley, Geoffrey T.; Workshop Scientific Team Advisory Panel Members. Classification of traumatic brain injury for targeted therapies (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2008. — Vol. 25, no. 7. — P. 719—738. — DOI:10.1089/neu.2008.0586. — PMID 18627252.
2. ↑ Marion D. W. Introduction // Traumatic Brain Injury (неопр.) / Marion D. W.. — Stuttgart: Thieme, 1999. — ISBN 0-86577-727-6.
3. ↑ Valadka A. B. Injury to the cranium // Trauma (неопр.) / Moore E. J., Feliciano D. V., Mattox K. L.. — New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004. — С. 385—406. — ISBN 0-07-137069-2.
4. ↑ Parikh S., Koch M., Narayan R.K. Traumatic brain injury (неопр.) // Int Anesthesiol Clin. — 2007. — Т. 45, № 3. — С. 119—135. — DOI:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. — PMID 17622833.
5. ↑ Jennett B. Epidemiology of head injury (англ.) // Archives of Disease in Childhood (англ.)русск.. — 1998. — May (vol. 78, no. 5). — P. 403—406. — PMID 9659083.
6. ↑ Болезни Нервной системы. Руководство для врачей под ред. проф. Н. Н. Яхно, проф. Д. Р. Штульмана. В 2-х томах. М: Медицина, 2001. Стр. 711
7. ↑ ^{1 2 3 4} Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright © 2014 American Academy of Pediatrics p.399
8. ↑ Head injuries: Cheap drug ‘could save thousands of lives a year’, BBC, 15.10.2019