Реполяризация

После инактивации (закрытия) натриевых каналов поступление в клетку ионов натрия становится минимальным. Выход из клетки ионов калия восстанавливает электроотрицательность внутренней поверхности мембраны. В последующем натрий/калиевый насос мембраны удаляет из клетки поступивший при деполяризации натрий и восстанавливает исходную концентрацию калия, который вышел из клетки при реполяризации.

Пассивные и активные сдвиги потенциала

Изменения мембранного потенциала мембран нервных и мышечных клеток, возникающие при прохождении электрического тока через мембрану, условно разделяют на пассивные (электротонические) и активные. Электротонические изменения потенциала зависят от электрической емкости и электрического сопротивления самой мембраны. Активные ответы мембраны — локальные ответы и потенциалы действия — обусловлены молекулярными перестройками мембраны, которые развиваются после действия электрического стимула и приводят к изменениям проницаемости каналов для ионов натрия.

Электротон (электротоническое изменение потенциала, пассивные сдвиги потенциала) связан с воздействиями на мембраны раздражителей, которые изменяют потенциал покоя, но не влияют при этом на ионную проницаемость каналов. Электротонические потенциалы способны изменять величину порогового потенциала и соответственно повышают или уменьшают возбудимость мембраны. После прекращения действия раздражителя мембранный потенциал возвращается к исходному состоянию. Изменения потенциала покоя под влиянием постоянного тока называются электротоном [анэлектротон в области анода; катэлектротон — в области катода]. Пассивные, электротонические изменения потенциала мембраны, вызываемые деполяризующим током, при приближении его силы к пороговой порождают активную подпороговую электрическую реакцию — локальный ответ. Активный локальный ответ суммируется с электротоническим потенциалом и хорошо выявляется при стимуляции нервного волокна сериями коротких толчков тока. Локальный ответ имеет более высокую амплитуду по сравнению с электротоническим потенциалом. По свойствам локальный ответ отличается от электротонического потенциала. В то время как амплитуда электротонического потенциала прямо пропорциональна силе тока, локальный ответ нелинейно зависит от силы стимула и возрастает по S-образной кривой, продолжает нарастать некоторое время после окончания вызвавшего его стимула. Возбудимость волокна при локальном ответе возрастает. По ряду свойств локальный ответ приближается к потенциалу действия. Способен к самостоятельному развитию: сначала к нарастанию, а затем к снижению после окончания вызвавшего его стимула. Однако от потенциала действия локальный ответ отличается тем, что:

1) не имеет четкого порога возникновения,

2) не сопровождается абсолютной рефрактерностью, возбудимость во время локального ответа обычно повышена,

3) способен к суммации при нанесении второго подпорогового стимула на фоне ответа от предыдущего раздражения,

4) не подчиняется правилу «все или ничего».

По сравнению с электротоническим потенциалом активные сдвиги потенциала (локальный ответ и потенциал действия) характеризуются увеличением проницаемости ионных каналов мембраны, имеют более высокую амплитуду. При локальном (местном) ответе амплитуда пропорциональна силе стимула, абсолютная величина отклонения его от потенциала покоя равна 10 — 15 мв. Разница между мембранным потенциалом покоя и критическим уровнем деполяризации (КУД) называется пороговым потенциалом (порогом деполяризации). Изменение порогового потенциала (разница между потенциалом покоя — 70 мв и критическим уровнем деполяризации, равном примерно — 50 мв) более, чем на 50 — 75 % его величины сопровождается возникновением потенциала действия. Критический уровень деполяризации — это та величина деполяризации мембраны, при достижении которой развивается потенциал действия в результате активации натриевых ионных каналов. Количественно измеряется абсолютной величиной деполяризации (в мв), при которой локальный ответ переходит в потенциал действия (например -50 мв при потенциале покоя, равном -70 мв). Это величина, на которую нужно изменить потенциал покоя для возникновения потенциала действия. Величиной порогового потенциала можно характеризовать возбудимость клетки. При длительном действии деполяризующего постоянного тока происходит инактивация натриевых каналов и активации калиевых каналов, критический уровень деполяризации повышается. Разница между потенциалом покоя и КУД возрастает, увеличивается порог, следовательно, возбудимость уменьшается. Микроэлектродные исследования показывают, что при длительном действии раздражающего тока, наряду с увеличением КУД, уменьшается крутизна нарастания и амплитуда потенциала действия. Такое снижение возбудимости нервного волокна при длительной и сильной деполяризации получило название

катодической депрессии(Вериго— по фамилии исследователя, описавшего это явление).

Возбудимость мембраны изменяется в зависимости от фазы потенциала действия. Измеряется возбудимость способностью ответить на тестирующие стимулы различной силы. При локальном ответе возбудимость возрастает (мембрана деполяризуется, пороговый потенциал уменьшается, приближаясь к величине критического уровня деполяризации (КУД)). Поэтому требуется меньшая сила стимула для получения потенциала действия. Во время пика потенциала действия мембрана полностью утрачивает возбудимость- абсолютный рефрактерный период. Причина его- полная инактивация натриевых каналов и повышение калиевой проводимости. Реполяризация мембраны приводит к реактивации натриевых каналов и снижению калиевой проводимости. Это период относительной рефрактерности, во время этой фазы возбудимость возрастает. При наличии следовой деполяризации (отрицательный следовой потенциал) возбудимость повышена (супернормальный период). Следовая гиперполяризация (положительный следовой потенциал) сопровождается пониженной возбудимостью — субнормальный период.

Физиология. Критический уровень деполяризации

Вся нервная деятельность успешно функционирует благодаря чередованию фаз покоя и возбудимости. Сбои в системе поляризации нарушают электрическую проводимость волокон. Но кроме нервных волокон есть и другие возбудимые ткани — эндокринная и мышечная.

Но мы рассмотрим особенности проводимых тканей, и на примере процесса возбуждения органических клеток расскажем о значении критического уровня деполяризации. Физиология нервной деятельности тесно связана с показателями электрического заряда внутри и снаружи нервной клетки.

Если один электрод присоединить к внешней оболочке аксона, а другой — к его внутренней части, то видна налицо разность потенциалов. Электрическая активность нервных проводящих путей основана на этой разности.

Что такое потенциал покоя и потенциал действия?

Все клетки нервной системы поляризованы, то есть имеют разный электрический заряд внутри и снаружи специальной мембраны. Нервная клетка всегда имеет свою липопротеиновую мембрану, имеющую функцию биоэлектрического изолятора. Благодаря мембранам создается потенциал покоя в клетке, который необходим для последующей активации.

Потенциал покоя поддерживается путем переноса ионов. Выход ионов калия и вход хлора увеличивает потенциал мембранного покоя.

Потенциал действия накапливается в фазе деполяризации, то есть подъема электрического заряда.

Фазы потенциала действия. Физиология

Итак, деполяризация в физиологии — это снижение мембранного потенциала. Деполяризация основа возникновения возбудимости, то есть потенциала действия для нервной клетки. При достижении критического уровня деполяризации никакой, даже сильный раздражитель не способен вызвать реакции нервных клеток. Натрия при этом очень много внутри аксона.

Сразу после этой стадии следует фаза относительной возбудимости. Ответ уже возможен, но лишь на сильный сигнал-раздражитель. Относительная возбудимость медленно переходит в фазу экзальтации. Что такое экзальтация? Это пик возбудимости тканей.

Все это время натриевые каналы активации закрыты. А их открытие произойдет, только когда нервное волокно разрядится. Реполяризация нужна для восстановления отрицательного заряда внутри волокна.

Что означает критический уровень деполяризации (КУД)?

Итак, возбудимость, это в физиологии способность клетки или ткани отреагировать на раздражитель и генерировать какой-то импульс. Как мы выяснили, для работы клеткам нужен определенный заряд — поляризация. Нарастание заряда от минуса к плюсу называется деполяризацией.

После деполяризации всегда идет реполяризация. Заряд внутри после фазы возбуждения снова должен стать отрицательным, чтобы клетка могла подготовиться к следующей реакции.

Когда показания вольтметра зафиксированы на отметке 80 — это фаза покоя. Она наступает после окончания реполяризации, а если прибор показывает положительное значение (больше 0), значит, обратная реполяризации фаза, приближается к максимальному уровню — критическому уровню деполяризации.

Как передаются импульсы от нервных клеток к мышцам?

Электрические импульсы, возникшие при возбуждении мембраны, передаются по нервным волокнам с большой скоростью. Скорость сигнала объясняется строение аксона. Аксон частично обволакивается облочкой. А между участками с миелином находятся перехваты Ранвье.

Благодаря такому устройству нервного волокна положительный заряд чередуется с отрицательным, и деполяризационный ток практически единовременно распространяется вдоль всей длины аксона. Сигнал о сокращении доходит до мышцы в доли секунды. Такой показатель, как критический уровень деполяризации мембраны означает ту отметку, при которой достигается пиковый потенциал действия. После сокращения мышцы вдоль всего аксона запускается уже реполяризация.

Что происходит при деполяризации?

Что значит такой показатель, как критический уровень деполяризации? Это в физиологии означает, что нервные клетки уже готовы к работе. Исправная работа целого органа зависит от нормальной, своевременной смены фаз потенциала действия.

Критический уровень (КУД) равен приблизительно 40–50 Мв. В это время электрическое поле вокруг мембраны уменьшается. Степень поляризации напрямую зависит от того, сколько натриевых каналов клетки открыто. Клетка в это время еще не готова к ответу, но собирает электрический потенциал. Этот период имеет название абсолютная рефрактерность. Длится фаза всего 0,004 с в нервных клетках, а в кардиомиоцитах — 0,004 с.

После прохождения критического уровня деполяризации наступает супервозбудимость. Нервные клетки могут дать ответ даже на действие подпорогового раздражителя, то есть относительно слабого воздействие среды.

Функции натриевых и калиевых каналов

Итак, важный участник процессов деполяризации и реполяризации белковый ионовый канал. Разберемся, что подразумевает под собой это понятие. Ионные каналы — это находящиеся внутри плазменной оболочки белковые макромолекулы. Когда они открыты, через них могут проходить ионны неорганического происхождения. Белковые каналы имеют фильтр. Через натриевый проток проходит только натрий, через калиевый — только этот элемент.

Эти электроуправляемые каналы имеют двое ворот: одни активационные, обладают свойством пропускать ионы, другие инактивационные. В то время, когда мембранный потенциал покоя равен -90 мВ, ворота закрыты, но при начале деполяризации, натриевые каналы медленно открываются. Увеличение потенциала приводит к резкому закрытию створок протока.

Фактором, который влияет на активацию каналов, является возбудимость мембраны клетки. Под действием электрической возбудимости и запускаются 2 вида ионовых рецепторов:

• запускается действие лиганд рецепторов — для хемозависимых каналов;
• электрический сигнал подается для электроуправляемых каналов.

При достижении критического уровня деполяризации мембраны клетки рецепторы дают сигнал о том, что все натриевые каналы нужно закрыть, а калиевые начинают открываться.

Натриево-калиевый насос

Процессы передачи импульса возбуждения везде проходят благодаря электрической поляризации, осуществляемой за счет движения ионов натрия и калия. Движение элементов происходит на основе принципа активного транспорта ионов — 3 Na⁺ внутрь и 2 К⁺ наружу. Этот механизм обмена называется натриево-калиевым насосом.

Деполяризация кардиомиоцитов. Фазы сокращения сердца

Сердечные циклы сокращений также связаны с электрической деполяризацией проводимых путей. Сигнал о сокращении всегда исходит от СА-клеток, находящихся в правом предсердии, и распространяется по проводящим путям Гисса в пучок Тореля и Бахмана в левое предсердие. Правые и левые отростки пучка Гисса передают сигнал в желудочки сердца.

Нервные клетки быстрее деполяризуются и переносят сигнал благодаря наличию миелиновой оболочки, но мышечные ткани также постепенно деполяризуются. То есть их заряд из отрицательного превращается в положительный. Эта фаза сердечного цикла называется диастолой. Все клетки тут соединены между собой и действуют как один комплекс, поскольку работа сердца должна быть максимально скоординирована.

Когда наступает критический уровень деполяризации стенок правого и левого желудочков, генерируется выброс энергии — происходит сокращение сердца. Затем все клетки реполяризуются и готовятся к новому сокращению.

Депрессия Вериго

В 1889 году описано явление в физиологии, которое называется католической депрессией Вериго. Критический уровень деполяризации — это уровень деполяризации, при котором все натриевые каналы уже инактивированы, а вместо них работают калиевые. Если степень тока еще больше увеличивается, тогда значительно снижается возбудимость нервного волокна. А критический уровень деполяризации при действии раздражителей зашкаливает.

Во время депрессии Вериго скорость проведения возбуждения понижается, и, наконец, совсем спадает. Клетка начинает адаптироваться за счет изменения функциональных особенностей.

Адаптационный механизм

Бывает, при некоторых условиях деполяризующий ток долго не переключается. Это свойственно сенсорным волокнам. Постепенное длительное повышение такого тока сверх нормы в 50 мВ приводит к увеличению частоты электронных импульсов.

В ответ на такие сигналы повышается проводимость калиевой мембраны. Активируются более медленные каналы. В итоге возникает способность нервной ткани к повторным ответам. Это называется адаптацией нервных волокон.

При адаптации вместо большого количества коротких сигналов клетки начинают аккумулировать и отдавать одиночный сильный потенциал. А интервалы между двумя реакциями увеличиваются.

Физиология сердца. Электрофизиология сердца. Реполяризация желудочков

Основы электрофизиологии

Ритмические сокращения сердца обеспечиваются последователь­ным прохождением электрического импульса по проводящей системе сердца. В норме электрический импульс, вызывающий сердечное сокра­щение, вырабатывается в синоатриальном узле, распространяется в мышце предсердия через межклеточные контактные мостики — вставоч­ные диски, которые обеспечивают непрерывность распространения им­пульса между клетками и достигают А — В узла.

Рефрактерные периоды (РП) кардиомиоцита

В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, распространение электрических импульсов от предсер­дий к желудочкам возможно только через А — В узел. Как только электри­ческий импульс достигает А — В узла, происходит задержка его дальней­шего проведения на 0,1 секунды. Эта задержка объясняется проведением импульса через А — В узел по медленным каналам.

Пауза в проведении импульса полезна

• т.к. она дает предсердиям время для их сокращения до начала возбужде­ния и сокращения желудочков;
• задержка позволяет А — В узлу выполнить функцию привратника, препят­ствуя проведению слишком частых импульсов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях.

Выйдя из А — В узла, сердечный потенциал действия распространяется по системе Гиса — Пуркинье к основной массе клеток миокарда, что обеспе­чивает координированное сокращение кардиомиоцитов.
В основе проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца, сокращения миокарда лежат процессы электрической стимуляции клеток с формированием потенциала возбуждения, который образуется за счет ионных токов через специальные каналы сарколеммы; то есть деполяризации и реполяризации клеток.

В состоянии покоя внутри клетки концентрация катионов калия в 30 — 35 раз выше, чем в межклеточной жидкости, а концентрация натрия в 10 — 20 раз меньше. В состоянии покоя открыты лишь калиевые каналы, по которым К+ выходит из клетки, а поскольку внутри клетки они связаны с белковыми комплексами, имеющими отрицательный заряд, то, при вы­ходе калия из клетки, внутренняя мембрана приобретает отрицательный заряд, а наружные — положительный заряд. Равновесие противоположных зарядов внешней и внутренней сторон мембраны клетки называется ста­тической поляризацией. Разность потенциалов между внутренней и внешней мембраной клетки составляет — 90 МВ и называется потенциа­лом покоя. Любое воздействие, которое делает заряд мембраны еще ме­нее отрицательным (например, образовавшийся спонтанно импульс С — А узла) приводит к открытию натриевых каналов и входу Na+ внутрь клетки. При этом внутренняя поверхность мембраны становится положи­тельно заряженной, а внешняя отрицательно — происходит деполяризация клеточной мембраны. Электрический потенциал, возникающий в момент возбуждения клетки, называют потенциал действия. После фазы деполя­ризации клеточной мембраны следует реполяризация

При реполяризации К+ выходит из клетки, Са входит в клетку, и внутренняя сторона клеточной мембраны вновь приобретает отрицатель­ный заряд, а внешняя положительный. Фаза реполяризации переходит в фазу покоя — включаются АТФ — зависимые (энергопотребляемые) Na+/К+ и кальциевые насосы, восстанавливающие нормальные трансмембранные градиенты ионов внутри и вне клетки.
Некоторые сердечные клетки не нуждаются во внешних стиму­лах, а сами способны инициировать деполяризацию (возбуждение) — это пейсмекерные клетки. Они обладают автоматизмом — способностью к спонтанной деполяризации. Наиболее широко они представлены в С — А узле, далее А — В узле и системе Гиса — Пуркинье — соответственно водители ритма I — ого, II — ого и III — го порядка.

Схема потенциала действия (ПД) миоцита и ионные токи для Na+, Ca++, и К+

Рассмотрите данный рисунок. Потенци­ал покоя представлен фазой 4 потен­циала действия. После деполяризации проникновение Na+ внутрь клетки приводит к быстрому наступле­нию фазы 0; выход тока калия наружу обусловли­вает частичную реполяризацию во время фазы 1; медленное проникновение Са++ внутрь (и отно­сительно медленный выход К+ из клетки) приводит к временному выравниванию напряжения (плато на ри­сунке) — фаза 2; завершающая быстрая реполяризация обусловлена в ос­новном выходом К+ во время фазы 3

При входе кальция внутрь кардиомиоцита во время возбуждения становится возможным взаимодействие актина и миозина — сократитель­ных белков, что приводит к сокращению клеток и миокарда в целом. Для полноценного расслабления миокарда Са закачивается в саркоплазмати­ческий ретикулум с помощью «Са+/насоса» и удаляется из клетки.

Во время абсолютного рефрактер­ного периода (АРП) клетка не­чувствительна к стимуляции. Эффективный рефрактерный период по­мимо АРП включает короткий период, в течение которого стимуляция вызывает локальную деполяризацию, которая не способна распростра­няться. Во время относительно­го рефрактерного периода стимуляция вызывает слабый потенциал действия (ПД), который распространяется дальше, но более медленно, чем обычный.

В периоде сверхнормальной возбудимости более слабые стимулы, чем в норме, могут вызывать ПД.

Рефрактерный период — период, во время которого клетки не вос­приимчивы к повторным стимулам. Выделяют абсолютно рефрактерный период, когда клетки полностью нечувствительны к новым стимулам и относительно рефрактерный период, когда возникновение потенциала действия (возбуждение, ответ) клетки возможно под воздействием более сильного раздражителя.

После относительно — рефрактерного периода выделяют период сверх нормальной возбудимости, в которой раздражители даже меньшей силы способны вызвать ответ. Это так называемый уязвимый период, ко­гда могут возникать ранние экстрасистолы и другие жизнеопасные нару­шения сердечного ритма.

Рефрактерный период клеток предсердия ко­роче, чем клеток миокарда желудочков, поэтому ритм предсердий может значительно превышать частоты сокращений желудочков
Источник: Лешаков С.Ю. Неотложные состояния в кардиологии (2005)

Смотрите также

— Другие материалы из книги «Неотложные состояния в кардиологии»
— Нарушение сердечного ритма и проводимости. Экстрасистолии. Тахикардии. Презентация по теме
— Классификация ИБС. Шпаргалки по кардиологии. Часть II. Аритмии
— Основы электрокардиографии (ЭКГ). Проводящая система сердца. Сердечный цикл. Систолические шумы. История вопроса. Презентация по теме
— Строение и физиология сердца человека. Функции атриовентрикулярного узла (АВ узла)

что это такое и как лечить

Нарушение процессов реполяризации — это изменение длительности фазы покоя (диастолы) желудочков, например раннее начало сокращения или неполное их расслабление. 

Само по себе оно болезнью не считается и в классификаторе МКБ найти подобную единицу не получится. Это типичное изменение на электрокардиографии. Объективно оно проявляется через сопутствующие синдромы, оставаясь находкой и патогномоничным (характерным) признаком нескольких явлений.

Летальность состояний, сопряженных с подобным следствием кардиальных проблем вариативна. До некоторых пор считалось, что опасности нет.

На деле же выяснилось, что существенно растут риски фибрилляции предсердий и грозных форм аритмии, которые заканчивается остановкой работы мышечного органа в 70% случаев, особенно без лечения.

Механизм развития патологии

Точный путь формирования проблемы не изучен.

Долгие годы на нарушения реполяризации сердца не обращали должного внимания: считалось, что отклонение не несет опасности жизни или здоровью.

Оказалось, что это далеко не так. Риск летального исхода от внезапной остановки кардиальной деятельности растет на 30-40%, это существенная цифра. В последние годы ведутся активные изыскания в указанном направлении.

Примерная схема возникновения процесса выглядит так:

• Сердце проходит две фазы в работе, если говорить упрощенно. Деполяризация, то есть ослабление электрического импульса, соответствует полному сокращению камер или систоле.
• В момент накопления заряда наблюдается обратное явление, в диастолу. Артериальное давление при этом не задействовано. Кроме некоторых случаев. Восстановление потенциала кардиальных структур — это реполяризация и происходит она следом за ударом.

Чередование одного и другого попеременное.

Адекватный процесс наблюдается только при условии своевременного обмена ионов калия, магния и натрия в кардиомиоцитах, клетках миокарда. Если метаболизм замедляется или прекращается полностью, возникает отклонение реполяризации.

Это может закончиться фибрилляцией предсердий, появлением групповых экстрасистол. Как итог — летальным исходом.

Выделяют две формы аномалии: диффузную и очаговую. Диффузное нарушение процесса реполяризации это изменение по всему миокарду, которое фиксируется сразу во всех отведениях ЭКГ.

Очаговое нарушение затрагивает лишь часть мышечного органа, например в нижней стенке левого желудочка.

Патология не имеет свойства прогрессировать на протяжении долгого времени. Это стремительное нарушение развивается скачкообразно.

Корректируется, если нет сопутствующих органических патологий быстро. Потенциально полностью обратима.

Как выглядит нарушение реполяризации на ЭКГ

Обнаружить отклонение может только врач. Даже для опытного специалиста расшифровка результатов кардиограммы представляет определенные сложности, не говоря о недавних выпускниках медицинских учебных заведений.

Представить изменения можно таким образом:

• Уширение комплекса P-Q. Наблюдается регулярно, в каждой фазе сокращения миокарда.
• В Q-T интервале удлинение, также происходит внеочередное появление зубца T. Возможно его отставание, что указывает на органические изменения в кардиальных структурах.

Причины

Факторы почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди возможных моментов:

Кровоизлияния в твердые оболочки головного мозга

На фоне произошедших травм, инсультов геморрагического типа.

В рамках подобного состояния наблюдается изменение комплекса QRS. Патологии кардиальных структур в такой ситуации — основная причина смерти пациентов.

Все это в составе выраженных неврологических дефицитарных явлений: отсутствует или серьезно нарушена речь, зрение, слух, тактильные ощущения.

При длительном течении перспективы восстановления почти нулевые. Также возможен летальный исход при повреждении ствола головного мозга.

Инфаркт миокарда

Острое нарушение питания мышечных волокон, состоящих из кардиомиоцитов. Смерть наступает в 30% случаев. При обширном поражении — в 80%, причем часто во сне.

Подвержены состоянию пожилые пациенты и лица с артериальной гипертензией, коронарной недостаточностью хронического типа.

Последствием процесса становится замещение функциональных тканей, рубцовыми соединениями.

Отсюда снижение активности органа, гипертрофия, либо дилатация стенки и пожизненная инвалидность и постоянный риск рецидива.

Воспалительные поражения сердца

Миокардит, перикардит, эндокардит. Встречаются как осложнение перенесенной инфекции. Также могут быть аутоиммунным процессом.

Лечение срочное, возможно полное разрушение предсердий.

Потребуется протезирование, что само по себе сложно и опасно. Как итог длительной не леченой патологии — диффузное нарушение реполяризации на ЭКГ с отклонениями сегмента ST, пика P.

Метаболические процессы

Сопряженные с недостатком в организме ионов магния и калия, также натрия. Потенциально обратимое явление, длительное лечение не требуется, если речь не идет об аутоиммунных или генетических патологиях.

Малая концентрация электролитов — самая частая причина отклонений.

Проявления редко бывают изолированными, куда распространеннее явления аритмии.

При длительном течении проблемы вероятен инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность хронического типа.

Неправильное применение лекарственных средств

Особенно опасны синтетические и фито- сердечные гликозиды, антигипертензивные и препараты психотропного ряда.

Их нужно применять строго по назначению профильного врача, в процессе тщательно наблюдая за самочувствием. Наименования могут попросту не подходить. В такой ситуации курс корректируется.

Аритмия

Особенно фибрилляция предсердий или парная экстрасистолия (бигеминия). Оба варианта опасны для жизни, поскольку чреваты остановкой деятельности органа.

Лечение основного заболевания — путь к восстановлению и снижению рисков. Симптомы неспецифичны, но их много: от одышки до ощущения биения собственного сердца и нарушения в его функциональной активности.

Блокада ножек пучка Гиса

При непроводимости правого ответвления отклонения на ЭКГ малозначительные, на фоне нарушений со стороны нескольких пучков, возникают еще и профильные сердечные симптомы, облегчающие раннюю диагностику.

Блокада сама по себе — итог органических нарушений со стороны кардиальных структур, нервной или эндокринной системой.

Получается, что отклонения в реполяризации сердца — это третичный процесс, который косвенным образом обуславливается.

Черепно-мозговые травмы без формирования гематом

Например, классическое сотрясение церебральных структур. Вызывает скопление избыточного количества ликвора в черепной коробке и рост давления внутри системы.

Это же явление возникает на фоне опухолей злокачественных и иных, гидроцефалии врожденного характера.

Неопластические процессы в кардиальных образованиях

Иными словами опухоли. Встречаются чрезвычайно редко, типичны в клиническом понимании: всегда проявляются по одной и той же схеме. Скорость обнаружения симптомов определяется степенью пролиферативной активности опухоли.

Желудочковая тахикардия, как вариант аритмии

Характеризуется появлением патологического электрического импульса в названных структурах.

Если сразу в нескольких участках — летальный исход без квалифицированной помощи — вопрос ближайшего времени.  Подробнее о желудочковой тахикардии читайте в этой статье.

Врожденные и приобретенные пороки развития органа

В том числе митральная недостаточность, пролапс клапана, аортальная дисфункция.

Чуть реже атеросклеротические изменения магистральных артерий. Особенно с явлениями петрификации (отложения кальциевых солей на стенках и холестериновых бляшках).

Нарушение процессов реполяризации в миокарде — синдром, сопряженный с органическими трансформациями в сердце. Преимущественно возникает в пожилом или старческом возрасте, реже у подростков и детей с соматическими заболеваниями. Лечить нужно не изменение, а первопричину.

Симптомы и клинические формы

Как уже было сказано, это не самостоятельная назологическая единица, а проявление, находка на электрокардиографии.

Картина полностью соответствует основному диагнозу. Таковых может быть несколько десятков: от хронической сердечной недостаточности и вариативных форм аритмии, до инфаркта, ИБС, воспаления, опухолевого процесса. Оценить примерный перечень можно по списку причин выше.

Усредненный симптомокомплекс не прояснит методы диагностики и не облегчит ее, однако поможет вовремя сориентироваться и сходить к врачу за консультацией:

• Боли в груди. Разного характера. На фоне инфекционных и аутоиммунных воспалений колющая, давящая. При инфаркте средней интенсивности, жгучая, отдает в живот, руки, лопатки, спину вообще. При этом крайне редко сильное, невыносимое ощущение характеризует угрожающий процесс, чаще причина лежит вне кардиальных структур. Межреберная невралгия, проблемы с легкими и мышцами. Симптом неспецифичен и не надежен.
• Ощущение биения собственного сердца. Ритм при этом может быть нормальным. В такой ситуации нужно обследоваться сразу.
• Тахикардия, обратный процесс, изменение интервала между каждым ударом. Обнаружить тип отклонения без объективных методов невозможно. Вероятны опасные разновидности, ведущие к смерти.
• Дыхательная недостаточность. Проявляется не сразу. На ранних этапах это легкие изменения, дают знать о себе после интенсивной физической нагрузки. Вне активности все нормально. Тяжелые нарушения сопровождаются асфиксией, невозможно не только заниматься спортом, но и просто ходить. Запускать процесс не стоит, лучше среагировать на раннем этапе.
• Сонливость, слабость, апатичность. Неврологические проявления обуславливаются нарушением питания головного мозга. Пресловутый, модный сегодня синдром хронической усталости может входить в состав комплекса проявлений кардиального рода. Стоит задуматься о полной диагностике, если есть проблемы с работоспособностью.
• Головная боль. Тюкает, стреляет, отдает в шею, лицо. Сложно определить ее источник. Связь с сердцем неочевидна и приходит в голову больному в последнюю очередь.
• Вертиго. Также невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Доходит до неспособности встать с постели.
• Психические отклонения. При длительном течении основного заболевания.

К сведению:

С точки зрения распространенности, в 80% ситуаций обнаруживается синдром ранней реполяризации желудочков (сокращение происходит раньше, чем положено, а расслабление неполное). Орган работает на износ.

В группе повышенного риска мужчины любого возраста. Особенно имеющие спортивный опыт или связавшие жизнь с работой физического плана.

Гарантия раннего выявления проблемы — прохождение регулярных, не менее раза в полгода профилактических осмотров у кардиолога.

Диагностика

Констатировать факт наличия отклонений реполяризации не трудно. Для этого достаточно ЭКГ. Но диагноза такого нет, нужно искать первопричину.

Здесь начинаются сложности, виду массы возможных вариантов. Ведение больных — задача кардиолога. При наличии сомнений допустимо обратиться к терапевту, он поможет сориентироваться.

Перечень исследований довольно широк:

• Устный опрос пациента на предмет жалоб, их давности и характера.
  Сбор анамнеза. Как первое, так и второе направлено на определение вектора дальнейшей диагностики.
• Электрокардиография. Позволяет выявить сопутствующие функциональные отклонения в работе органа. Аритмии в частности.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей. Определяются фундаментальные анатомические нарушения. В том числе пороки.
• Клинический анализ крови. Позволяет установить факты воспаления, электролитических отклонений. Обязателен в любом случае, назначается одним из первых.
• Коронография. Для определения проводимости сосудов.
• По мере необходимости — МРТ или КТ. Особенно при подозрениях на опухолевые процессы со стороны кардиальных структур или пороки развития, не обнаруженные на ЭХО-КГ.

Данные за органическую патологию есть всегда. Диагноз ставится и верифицируется методом исключения. Требуется высокая квалификация, ситуация клинически непростая.

Лечение

Терапия зависит от основного заболевания. Так, может применяться консервативная, оперативная тактика или же сочетание одного и другого.

Примерный перечень медикаментов:

• Гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда и мышечных волокон вообще. Не используется при подозрениях на инфаркт, тяжелые пороки сердца. Дигоксин, настойка ландыша и прочие.
• Антиаритмические средства. Для регулирования ритма, нормализации частоты сокращений. Амиодарон и аналоги.
• Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, натрия. Наименования подбираются врачом, часто опытным путем.
• Транквилизаторы, седативные медикаменты растительного происхождения. От Диазепама до простого Пустырника в таблетках или Валериены. Возможно применение лекарств на основе фенобарбитала (Валокордин, Корвалол).
• Органические нитраты. Для купирования приступов боли и аритмии.

Хирургическая терапия направлена на устранение имеющегося анатомического дефекта при пороках сердца, сосудов, удаление холестериновых кальцифицированных бляшек, восстановление проводимости пучков, установку дефибриллятора или кардиостимулятора.

Перечень можно продолжать и дальше, суть в одном — это крайняя, радикальная мера. К ней прибегают в последнюю очередь, если нет других вариантов.

На фоне тяжелых патологий сначала состояние больного стабилизируется медикаментозно, затем проводится хирургическая коррекция. В большинстве же случаев, если нарушение реполяризации — инцидентальная (случайная) находка, показана диагностика.

В отсутствии серьезных проблем — динамическое наблюдение, активное в первые 3-5 лет. Затем пациент посещает кардиолога раз в 12-24 месяца. Некоторые могут прожить долго, даже не подозревая о наличии проблем со здоровьем.

Прогноз и осложнения

Вероятные последствия патологических отклонений:

• Кардиогенный шок. Возникает относительно редко. Резкое падение артериального давления в сочетании с нарушением сердечного выброса. Летальный исход наступает почти всегда, есть редкие сравнительно неопасные формы, если можно так выразиться (смертность — около 60% против 100% у иных).
• Инфаркт. Отмирание функциональных тканей и замещение их рубцовыми структурами. Признаки прединфарктного состояния подробно описаны здесь.

• Остановка сердца. Самый вероятный сценарий пороков, воспаления, аритмии.
• Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима.

Вероятность осложнений зависит от основного диагноза:

При поражениях органического рода смерть наступает в 40% случаев и более, в перспективе нескольких месяцев или лет.

На фоне функциональных отклонений обратимого рода реже, в 10-20% ситуаций.

Качественная терапия снижает риски примерно вдвое или свыше того, зависит от стадии патологии и ее активности.

В заключение

Диффузное нарушение процесса реполяризации — это основная причина и механизм развития отклонений со стороны кардиальных структур.

Суть кроется в невозможности обмена электролитов по причине метаболических проблем.

Лечить нужно основное состояние. Реполяризация сердца — следствие и собственных проявлений не имеет.

Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых: лечение, что это такое

На сегодняшний самый одним из наиболее информативных и распространенных способов диагностирования патологических процессов в мышце сердца и контроля успешности их лечения считается электрокардиография. При проведении обследования используют специальное оборудование, которое регистрирует изменения функциональной деятельности сердца и выдает их графическое изображение.

В процессе диагностической процедуры специальные электроды, размещенные на теле пациента, фиксируют сердечные сокращения и измеряют возникающие при этом различные биоэлектрические потенциалы. С помощью ЭКГ можно выявить изменение размеров внутренних полостей сердца и состояние его стенок, нарушения проводимости миокарда, наличие рубцов, гипертрофических и других изменений.

Практикующие специалисты рекомендуют проведение диагностики при плановых профилактических обследованиях и при наличии соответствующих показаний. По окончании исследования, его итоговые данные интерпретирует квалифицированный специалист. На основании этого заключения лечащий врач назначает грамотное лечение. Многие пациенты, получив на руки ответ электрокардиограммы, испытывают волнение от прочитанных в нем медицинских терминов.

Особое беспокойство может вызвать такая фраза, как «обнаружен синдром нарушения процесса реполяризации желудочков». Но так ли опасно это явление на самом деле? В нашей статье мы хотим развеять страхи людей, которые следят за состоянием здоровья своего организма, и предоставить информацию о том, что представляют собой подобные процессы, особенности их нарушений и при каких патологиях они появляются.

Что такое реполяризация?

Сердце является главным органом, который работает в своем ритме и не контролируется сознанием человека – самостоятельно устанавливая фазы работы и покоя. Отсутствие патологических процессов в организме способствует стабильности данного баланса. Основу работы мышцы сердца составляют три процесса:

• Возбуждения.
• Сокращения.
• Расслабления.

Именно эти фазы и отслеживает электрокардиограмма. Наиболее часто встречающееся изменение – нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых людей требует пристального внимания кардиологов. Любой орган человеческого тела состоит из клеток. Сердечная мышца обладает особым потенциалом, который может перемещать ионы из клетки или наоборот. Его величина зависит от состояния, в котором пребывают клетки на данный момент – возбуждения или покоя.

Фазу возбуждению составляют два процесса:

• начало – деполяризация;
• окончание – реполярязация.

В стадии реполяризации сердечная мышца пребывает в покое, который длится от 0,3 до 0,4 секунды. На пленке ЭКГ это явление отображено на отрезке QT, отклонение от нормы характеризует нарушение данного процесса.

При постановке диагноза врач оценивает форму зубцов и определяет присутствие (или отсутствие) удлинения интервала QT

Почему происходят нарушения реполяризации?

Изменить происходящий процесс могут различные причины:

• Заболевания сердечной и сосудистой систем — кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка, вегето-сосудистая дистония, ишемия.
• Факторы, не связанные с сердечно-сосудистыми патологиями — гормональные нарушения, обезвоживание организма, нарушение функции почек, патологии нервной системы, учащение потока к сердцу импульсов стадии возбуждения.

Изменение функциональной деятельности медиаторов адренэргических веществ (адреналина и норадреналина) могут вызывать некоторые новообразования. Патологическое изменение реполяризации наблюдается при увеличении отрезка QT, снижении интервала QT, синдроме раннего окончания фазы возбуждения. Сейчас мы подробно остановимся на каждом из них.

Синдром удлиненного интервала QТ

Главная причина неправильного функционирования ионных каналов – наследственная предрасположенность. Это явление довольно редкое и встречается у одного человека на 6 тысяч. Вследствие влияния генетического фактора в клетках мышцы сердца нарушается баланс ионов, что приводит к удлинению процесса возбуждения. Проявляется такое нарушение в любом возрасте, его клиническими признаками является внезапная и беспричинная тахикардия, отображающаяся на кардиограмме как учащение сокращений желудочков с изменениями конфигурации комплекса QRS.

Такое состояние наблюдается:

• при эмоциональном всплеске;
• приеме некоторых медикаментов;
• внезапной потере сознания.

Своевременное установление отклонений процесса реполяризации у детей очень важно – этот синдром может стать причиной внезапной смерти

Синдром короткого интервала QT

Данное отклонение также встречается довольно редко – его появление связывают с врожденными аномалиями и мутацией генов. Изменение продолжительности отрезка QT вызвано неправильной работой калиевых каналов. Диагностировать укорочение фазы реполяризации возможно по наличии у пациента постоянной аритмии, обмороков, частых приступов тахикардии, внезапного замедления ритма сердца.

Квалифицированный кардиолог может заподозрить наличие данной патологии даже при появлении «несердечных» признаков: повышения температуры тела, увеличения концентрации в крови кальция или калия, смещения уровня среды (рН) в сторону кислотности, использование сердечного гликозида Дигоксина. Если ЭКГ фиксирует длительность интервала QT менее 0,33 секунды – это подтверждает укорочение процесса реполяризации.

Синдром ранней реполяризации сердечных желудочков

До недавнего времени данное изменение не считалось патологией. Однако результаты последних научных исследований свидетельствуют о том, что это нарушение считается синусовой аритмией.

На сегодняшний день она наиболее распространена среди молодых людей, которые активно занимаются спортом. Четкой клинической симптоматики заболевания не наблюдается, но существует ряд причин, которые могут его вызвать:

• чрезмерное физическое напряжение;
• изменение в крови баланса электролитов;
• ишемическая болезнь;
• длительное переохлаждение организма;
• диффузное изменение миокарда одной из основных камер сердца – левого желудочка;
• повышение в крови уровня липидов;
• использование адреностимуляторов;
• нарушения в комплексе анатомических образований сердечной мышцы.

Обнаружить раннюю реполяризацию сложно, но практикующие кардиологи считают, что у людей с этой патологией очень часто наблюдаются случаи тахикардии и внезапной остановки сердца.

Как отслеживают изменения фаз на кардиограмме?

Патологические нарушения реполяризации провоцируют изменения на кривой ЭКГ высоты зубца Т. Однако точно поставить диагноз невозможно – такое явление наблюдается не только при заболеваниях сердца, но и при любых расстройствах обменных процессов. Если же прослеживается и смещение сегмента ST – это свидетельствует о нарушении в клетках электролитного баланса. Процесс реполяризации может нарушить серьезная патология – гиперсимпатикотония, сопровождающаяся увеличением в крови уровня адреналина.

Многие люди имеют патологические изменения нижней стенки мышцы сердца, совершенно не подозревая об этом – такие процессы вызывает тяжелый физический труд, постоянные стрессовые ситуации, гормональные расстройства и старение организма

Это состояние обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной системы и вызывает:

• уменьшение потоотделения, секреции слюны и слизи;
• сухость кожных покровов;
• тахикардию;
• болезненные ощущения в сердце;
• заметную смену настроения;
• повышение кровяного давления.

Как корректировать отклонения реполяризации?

Ни один врач не ставит диагноз и не назначает лечение только по результатам электрокардиографии! С этой целью собирают данные анамнеза и полной клинической картины патологического состояния пациента, проводят дополнительные исследования: эхокардиографию, ультразвуковое сканирование сердца, функциональные нагрузочные тесты.

Однозначно интерпретировать итоговые данные кривой ЭКГ сложно – это объясняется неоднородностью природы биоэлектрических процессов. После проведения комплексного обследования и установления точного диагноза, квалифицированный кардиолог назначает курс лечебных мероприятий, направленный на устранение этиологических причин патологических изменений. Если течение заболевания угрожает жизни человека – назначают радиочастотную сердечную абляцию (эндоскопическую методику хирургического лечения нарушений ритма сердца).

Пациенту с нарушением процесса реполяризации необходимо диспансерное наблюдение, а также:

• регулярно контролировать ЭКГ;
• рационально питаться;
• выполнять мероприятия, направленные на укрепление состояния здоровья организма и профилактику формирования патологических процессов;
• соблюдать рекомендации лечащего врача о возможности физической нагрузки;
• постоянно принимать витамины и назначенные лекарственные препараты.

Прогноз течения заболеваний сердца при выполнении пациентом всех предписаний опытного специалиста полностью благоприятный. Очень важное значение имеет наличие случаев смерти близких родственников от внезапной остановки сердца – это явление значительно утяжеляет прогноз. Отсутствие отягощенного семейного анамнеза имеет более благоприятное значение.

Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых и детей

Из этой статьи вы узнаете: что такое реполяризация сердца, чем является нарушение процессов реполяризации в миокарде – отдельным заболеванием со своими симптомами или проявлением различных болезней сердца? Какие изменения ЭКГ указывают на эту проблему?

Автор статьи: Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности «Лечебное дело».

Дата публикации статьи: 19.06.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Содержание статьи:

Нарушение процессов реполяризации – это медицинский термин, который чаще всего врачи используют для описания характерной картины на электрокардиограмме (ЭКГ). Эта картина указывает на наличие проблем с самой последней частью сердечного цикла – расслаблением желудочков.

Эти нарушения могут наблюдаться как у взрослых, так и детей. Отличительная черта состоит в том, что у детей они чаще всего имеют доброкачественный характер и не несут опасности для их здоровья, а у пожилых – являются признаками серьезных заболеваний сердца, таких как инфаркт, ишемия, миокардит.

Изменения на ЭКГ могут наблюдаться во всех отведениях или в их части. В первом случае говорят о диффузных нарушениях процесса реполяризации, во втором – об очаговых. Диффузные изменения свидетельствуют о том, что нарушения распространились на всю сердечную мышцу (например, миокардит). При очаговых патологический процесс имеет ограниченный характер, поражая лишь часть сердца (например, блокада пучка Гиса или инфаркт миокарда).

Заболеваниями, которые могут привести к нарушениям реполяризации, занимаются кардиологи.

Описание сердечного цикла

Сокращение сердца обусловлено электрическими импульсами, которые проводятся к каждой клетке миокарда (сердечной мышцы). После получения такого импульса каждый кардиомиоцит проходит через стадию сокращения и расслабления, которые и составляют сердечный цикл. Однако за каждой из этих стадий стоит сложный механизм тока ионов кальция, калия и хлора из клетки и в клетку. Электрические изменения мембран кардиомиоцитов, стоящие в основе сокращения, называют деполяризацией, а стоящие в основе расслабления – реполяризацией.

Нажмите на фото для увеличения

Реполяризация и ее нарушения на ЭКГ

Когда врачи говорят о реполяризации, они имеют в виду не ток ионов через мембрану клеток сердца, который измерить в клинической практике невозможно, а о характеристиках картины ЭКГ в момент расслабления желудочков.

ЭКГ в норме имеет вид кривой, которая состоит из нескольких зубцов:

• P – отображает сокращение предсердий.
• Q, R, S – отображают сокращение желудочков.
• T – отображает расслабление желудочков.

Нажмите на фото для увеличения

Между этими зубцами существуют сегменты и интервалы. Нарушения процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых и детей отображаются изменениями сегмента ST и зубца T.

Причины нарушений реполяризации

На процесс реполяризации могут влиять много факторов, включая:

• Заболевания самого миокарда (например, миокардит, ишемия, инфаркт, инфильтративный процесс).
• Лекарственные средства (например, дигоксин, хинидин, трициклические антидепрессанты и многие другие препараты).
• Электролитные нарушения в концентрации калия, магния и кальция.
• Нейрогенные факторы (например, ишемический или геморрагический инсульт, черепно-мозговая травма, опухоль мозга).
• Метаболические факторы (например, гипогликемия, гипервентиляция).
• Нарушения проводимости электрических сигналов в желудочках.
• Патологический ритм, источник которого находится в желудочках.

Вторичные нарушения в реполяризации в миокарде – это нормальные изменения сегмента ST и зубца T, которые развиваются исключительно из-за изменений в последовательности возбуждения желудочков. Такие изменения чаще всего носят очаговый характер, то есть наблюдаются лишь в части отведений ЭКГ. К ним принадлежат:

• Изменения, характерные для блокад пучка Гиса.
• Изменения, возникающие при синдроме Вольфа-Паркинсона-Вайта.
• Изменения, характерные для преждевременных сокращений желудочков, желудочковых аритмий и желудочкового ритма.

Первичные нарушения процессов реполяризации – это изменения на ЭКГ, которые не зависят от нескоординированности активации желудочков, а могут быть результатом диффузного или очагового патологического процесса, поражающего расслабление желудочков. К ним принадлежат:

• Действие лекарственных средств (например, дигоксин или хинидин).
• Электролитные нарушения (например, гипокалиемия).
• Ишемия, инфаркт, воспаление(миокардит).
• Нейрогенные факторы (например, субарахноидальное кровоизлияние может вызвать удлинение интервала QT).

Синдром ранней реполяризации желудочков

Одной из форм этих нарушений является синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – вариант ЭКГ, наблюдающийся у 2–5% населения, чаще встречающийся у мужчин, молодых людей, подростков и спортсменов. Не так давно думали, что этот синдром имеет полностью благоприятный прогноз, то есть никак не влияет на здоровье и жизнь человека. Однако позже было обнаружено, что некоторые его формы увеличивают опасность развития опасных аритмий и остановки сердца. Этот риск можно оценить по ЭКГ.

Симптомы

Нарушения реполяризации – это не самостоятельная болезнь, которая имеет свои собственные симптомы. Это – изменения на ЭКГ, характерные для того или иного заболевания. Человек может прожить долгую жизнь, даже не зная о существовании измененной ЭКГ, не испытывая при этом никаких симптомов.

Поэтому клиническая картина нарушения реполяризации может как полностью отсутствовать (например, при СРРЖ), так и быть очень яркой (например, при инфаркте). Отдельных симптомов, позволяющих заподозрить их существование, не существует.

В случае отсутствия клинических симптомов эту проблему чаще всего обнаруживают случайно при проведении электрокардиографии. Если же изменения на ЭКГ возникли из-за какого-либо заболевания, нужно понимать, что клиническая картина обусловлена именно им, а не неспецифическими изменениями на ЭКГ.

Диагностика

Наличие нарушений реполяризации определяют по ЭКГ по характерным изменениям сегмента ST и зубца T. Эти изменения могут наблюдаться во всех или части отведений ЭКГ. Иногда по их виду можно судить о причинах этих нарушений, а иногда – нет. Для дополнительной верификации диагноза врачи назначают обследования:

• Лабораторные анализы крови, позволяющие выявить воспалительные заболевания, метаболические и электролитные проблемы.
• Эхокардиография – ультразвуковое обследование сердца, позволяющее выявить его структурные изменения и нарушение сократительности миокарда.
• Коронарография – исследование проходимости коронарных артерий, кровоснабжающих сердце.

Лечение нарушений реполяризации

Нарушение реполяризации – это не заболевание, а его признак, обнаруживаемый врачами на ЭКГ. Лечить же нужно саму болезнь, а не ее проявления на кардиограмме. После устранения причин возникновения этих нарушений ЭКГ нормализуется самостоятельно. Эффективность проводимой терапии зависит от вида заболевания.

Прогноз

Прогноз при нарушениях реполяризации зависит от причин возникновения изменений на ЭКГ. Например, при доброкачественном СРРЖ нет никакой угрозы жизни или здоровью пациента. А при инфаркте миокарда, который на ЭКГ также проявляется нарушениями реполяризации, существует высокий риск смерти, а в дальнейшем – инвалидизации пациента.

Создается готовность миокардиальных клеток к ритмической активности в режиме

4

Восстановление потенциала покоя

Медленное, после деполяризации – фаза реполяризации.

Реполяризация разделяется на несколько фаз, протекающих с разной скоростью.

Фазы 1-3 После деполяризации клетка не может активизироваться снова до тех пор, пока ионные токи не повернут обратно.

Реполяризация — процесс возвращения ионов в исходное положение. Реполяризация соответствует ширине потенциала действия.

Фазы 1-3 — рефрактерный период клетки, присущ только сердечным клеткам. До окончания реполяризации клетка рефрактерна к следующей деполяризации.

Начальная быстрая реполяризация — фаза 1 потенциала действия.

Обусловлена вхождением в клетку отрицательно заряженных ионов х л о р а,

которые уменьшают положительный заряд внутриклеточной мембраны.

Медленная реполяризация ( плат о) – фаза 2.

Потенциал клетки длительное время почти не меняется, Удерживаясь на нулевом уровне за счет равновесия входящего н а т р и й- к а л ь ц и е в о г о

тока и начинающегося выходящего к а л и е в о г о тока.

Конечная быстрая реполяризация — фаза 3.

Инактивация входящего потока н а т р и я и к а л ь ц и я и продолжением удаления из клетки ионов к а л и я.

В конце этой фазы устанавливается исходный потенциал клеточной мембраны – потенциал покоя (положительный снаружи, отрицательный внутри).

Восстановление исходного соотношения ионов – фаза 4.

В начальный диастолический период ионы н а т р и я выводятся из клетки. Ионы к а л и я возвращаются внутрь клетки.

К а л ь ц и й удаляется в саркоплазматический ретикулум и частично удаляется из клетки. Взаимно противополжные токи в начале фазы 4, а также последующее небольшое равномерное движение ионов к а л и я внутрь и наружу уравновешивают друг друга, и

мембранный потенциал кардиомиоцита остается неизменным в течение всей диастолы.

Рефрактерность

Во время потенциала действия миокард невосприимчив к раздражению. Сокращение (систола) совпадает по времени с рефрактерной фазой.

В период сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители. Обеспечивает нагнетательную функцию сердца.

Рефрактерность — физиологическая невозбудимость миокарда Препятствует круговому движению волны возбуждения по миокарду, защищает миокард от слишком быстрого повторного возбуждения, которое могло бы нарушить его сократительную функцию.

Абсолютная рефрактерность 0,27 сек Сердце не способно к возбуждению и сокращению независимо от силы раздражения

(фаза 0 и начало реполяризации).

Относительный рефрактерный период 0,03 сек

сердечная мышца отвечает сокращением только на очень сильное раздражение.

Эффективный рефрактерный период

сердце способно к слабому возбуждению, но не сокращается. Охватывает абсолютный рефрактерный период и

начальную часть относительно рефрактерного периода

Период уязвимости (Период супернормальной возбудимости) очень короткий Сердечная мышца отвечает сокращением на подпороговые раздражения.

Любой электрический стимул может вызвать фибрилляцию предсердий и желудочков. Формируется во время быстрой конечной реполяризации

2. Электрические процессы В клетках ритмогенных структур.

Существенно отличаются от процессов в клетках сократительного миокарда.

5

Ритмогенные (пейсмеккерные) клетки характеризуются медленным электрическим ответом. Потенциал покоя ритмогенных клеток равен 60-70 мВ.

Начинает уменьшаться с самого начала диастолы.

Происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация. Постепенно она достигает порогового уровня.

Наступает быстрая деполяризация (но медленнее, чем клеток сократительного миокарда). Реполяризация происходит равномернее и быстрее.

В ритмогенных клетках отсутствуют быстрые натриевые каналы.

Деполяризация связана с поступлением ионов к а л ь ц и я внутрь клетки по медленным каналам

Рефрактерность

Особенность — сохраняется длительно (намного больше длительности потенциала действия).

Р И Т М О Г Е Н Н Ы Е С Т Р У К Т У Р Ы И П Р О В О Д Я Щ А Я С ИСТЕМА СЕРДЦА

Автоматическая активность сердца, синхронность его возбуждения и сокращения обеспечиваются ритмогенными структурами и проводящей системой.

Cинусовый узел — физиологический водитель ритма сердца в норме, расположен в стенке правого предсердия.

На атриоветрикулярный узел передаются импульсы от синусового узла.

От синусового узла импульс радиально распространяется по обоим предсердиям.

Когда импульс достигает атриовентрикулярной борозды, он наталкивается на фиброзный «скелет» сердца, отделяющий предсердия от желудочков.

Фиброзный скелет электрически инертен, поэтому останавливает электрические импульсы. Единственный путь для прохождения импульса к желудочкам – специализированные проводящие ткани: АВ-узел и система Гиса-Пуркинье.

Импульсы передаются на пучок Гиса и его ветви, затем на волокна Пуркинье.

Импульсы достигают мышечных волокон желудочков, которые синхронно сокращаются.

Таким образом, электрическая система сердца организует последовательность сокращения миокарда в каждом сердечном цикле:

1)когда электрический импульс распространяется по предсердиям, они сокращаются,

2)за счет задержки импульса в АВ-узле предсердия полностью опорожняются до того момента, когда импульс достигнет желудочков.

3)как только электрический импульс покидает АВ-узел, он быстро распространяется в желудочковом миокарде по волокнам Пуркинье, обеспечивая упорядоченное сокращение желудочков.

Э Л Е К Т Р О К А Р Д И О Г Р А М М А

В каждом конкретном случае вид аритмии определяется по данным электрокардиографии (ЭКГ). Электрокардиография – метод регистрации электрической активности сердца.

Электрические потенциалы, возникающие в сердце, воспринимаются электродами с поверхности тела и приводят в действие гальванометр электрокардиографа.

Электрокардиограмма – кривая, состоящая из зубцов и интервалов между ними.

Зубцы обозначаются в алфавитном порядке латинскими буквами P, Q, R, S, T, U. Интервалы: PQ,ST,QT,TP. Сердечный потенциал действия характеризует электрическую активность одиночной клетки сердца.

Поверхностная ЭКГ отражает электрическую активность всего сердца.

ЭКГ представляет собой сумму всех потенциалов действия всех сердечных клеток. Зубец Р — это фронт деполяризации, когда она распространяется по предсердиям.

Комплекс QRS — волна деполяризации, когда она распространяется по желудочкам. (фаза 0). Сегмент ST и зубец Т — отражают желудочковую реполяризацию.

Сегмент ST — фазы реполяризации 1 и 2. Зубец Т – фазу реполяризации 3.

Фаза реполяризации по длительности в сотни раз превышает фазу деполяризации.

Интервал QT — время от начала деполяризации желудочкового миокарда (начало комплекса QRS) до окончания его реполяризации (конец зубца Т)

Отражает среднюю длительность потенциала действия желудочковой мышцы.

6

Ф У Н К Ц И И С Е Р Д Е Ч Н О Й М Ы Ш Ц Ы

Электрофизиологические свойства клеток обеспечивают работу сердца в режиме ритмичных одиночных сокращений.

Основные функции сердечной мышцы:

-автоматизм, -возбудимость, -сократимость.

формируются этими свойствами Эти функции подготавливают сокращения сердца как единого органа.

Именно сократительная функция осуществляет непрерывное движение крови в сосудистом русле. Автоматизм – способность клетки спонтанно возбуждаться.

В обычных условиях присущ ритмогенным клеткам.

Зависит от скорости спонтанной диастолической деполяризации.

У клеток с и н о а т р и а л ь н о г о у з л а – центр автоматии 1-го порядка наибольший автоматизм (способность самовозбуждаться с наибольшей частотой).

Синусовый узел определяет ритм всего сердца, т. к.

подавляет центры латентного автоматизма, возбуждаясь быстрее. В сердце существует иерархия автоматизма.

Чем дальше расположен латентный центр автоматизма от синусового узла (дистальнее по проводниковой системе) – тем слабее его автоматизм.

Частота	синусового автоматизма в покое	60-90 в мин
	предсердного	40-60 в мин
	атриовентрикулярного	35-50 в мин
	проводящей системы желудочков	менее 40 в мин

Проводимость

способность клеток миокарда распространять возбуждение на окружающие клетки. Скорость проведения возбуждения неодинакова в разных отделах сердца. Проводящая система предсердий и желудочков обеспечивает быстрое и синхронное возбуждение миокарда.

Синхронизация деятельности предсердий и желудочков определяется особенностями атриовентрикулярного проведения.

Возбудимость

свойство миокарда развивать электрический ответ (деполяризоваться) в ответ на внешнюю стимуляцию.

Сократительная функция миокарда результирующая, обеспечивающая необходимый уровень гемодинамики.

7

П Р И Ч И Н Ы И М Е Х А Н И З М Ы Н А Р У Ш Е Н И Й Р И Т М А

Непосредственные причины аритмии – местные изменения свойств мембраны

проводящих или мышечных волокон.

В результате этих изменений развиваются нарушения обмена основных ионов: Na, K, Ca и связанных с ними функций — возбудимости, проводимости, автоматизма Противоаритмические средства восстанавливают эти функции.

1. Нарушения механизмов формирования импульсов.

1).Нарушение нормального автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма.

Может быть связано с уменьшением или увеличением скорости спонтанньй диастолической деполяризации.

В результате пороговый потенциал достигается позже или раньше (возникает брадикардия или тахикардия).

Может изменяться потенциал покоя:

Увеличение его (гиперполяризация) приводить к тому, что достижение потенциала порога в процессе медленной диастолической деполяризации будет наступать позже и

произойдет замедление ритма.

Гипополяризация увеличивает автоматическую активность. Изменение порогового потенциала возбуждения.

Уменьшение порогового потенциала (смещение его по направлению к нулевому уровню)

удлиняет время спонтанной диастолической деполяризации и замедляет ритм. Сближение потенциала покоя и порогового потенциала сопровождается учащением ритма.

Автоматизм синусового узла регулируется вегетативной нервной системой и зависит от концентрации ионов кальция.

Катехоламины ускоряют диастолическую деполяризацию, вызывают синусовую тахикардию.

Вагусная стимуляция вызывает синусовую брадикардию.

Вэтих условиях может проявляться автоматизм латентных центров (АВ-узел, пучок Гиса) с перемещением к ним источника возбуждения ритма сердца.

Врезультате структурных изменений (синдром слабости синусового узла снижается автоматизм, развивается выраженная синусовая брадикардия).

Если измененный синусовый автоматизм будет ниже автоматизма АВ узла, последнее становится водителем ритма, освобождаясь от контроля частотного подавления.

2). Формирование патологического автоматизма неактивных (в норме) клеток.

Возможно усиление автоматизма подчиненных центров, который превышает автоматизм синусового узла (при ревмокардите, инфаркте миокарда).

Патологический автоматизм может быть обусловлен тем, что некоторые клетки сократительного миокарда в результате дистрофических изменений их мембран могут приобретать способностью к спонтанной диастолической деполяризации с формированием автоматической активности и начинают самовозбуждаться (в периинфарктной зоне).

3). Механизмы триггерной активности.

В результате замедления реполяризации и неравномерного движения ионных потоков

8

через клеточную мембрану в фазу 3 потенциала действия (конечная реполяризация) возникают осцилляторные колебания потенциалов мембран.

Некоторые из этих осцилляций могут достигать порогового уровня и вызывать внеочередное возбуждение клетки.

Это ранние постдеполяризации или триггерная активность.

Она может вызывать одиночные экстрасистолические возбуждения сердца, Но если осцилляторные потенциалы возникают закономерно в каждом цикле, то развивается приступ тахикардии.

Причины ранней постдеполяризации различны (гиперкатехоламинемия, гипоксия).

Если вхождение калия в клетку и удаление натрия и кальция происходит неравномерно, то могут возникать осцилляции, достигающие уровня порога возбуждения. Появляется дополнительный импульс, инициированный предыдущим возбуждением миокарда.

Это задержанные (диастолические) постдеполяризации.

Могут возникать отдельные экстрасистолы, упорядоченная экстрасистолия (экстрасистолы возникают после каждого одного, двух, трех импульсов основного ритма).

Если постдеполяризации закрепляются в каждом потенциале действия, возникает поток внеочередных возбуждений – тахиаритмия.

4). Асинхронная реполяризация.

Обусловлена удлинением потенциала действия в каких-либо структурах миокарда. Между участками миокарда с нормальной и измененной продолжительностью потенциалов действия возникает разность потенциалов, стимулирующая внеочередное возбуждение.

Этот механизм может возникнуть в результате любых провоцирующих нарушение метаболизма миокарда воздействий и вызвать различные нарушения ритма – эктрасистолию, тахикардию.

2. Нарушение проведения импульса.

1). Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца.

Блокада проведения наступает, когда импульс поступает в участок сердца, -неспособный к возбуждению (участок рубцевания после инфаркта миокарда) -находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода после последнего периода деполяризации –

ненормально деполяризированный до низкого уровня мембранного потенциала покоя.

2). Анатомическое повреждение проводящей системы сердца.

Блокады проведения могут быть -частичными и полными, -постоянными и непостоянными.

Постоянные блокады обусловлены анатомическими изменениями проводящих путей (врожденными и приобретенными) или глубокими устойчивыми нарушениями электрических процессов в кардиомиоцитах.

3). Феномен повторного входа возбуждения (re-entry).

В основе – нарушение проведения импульсов (неоднородность проведения).

Механизм риентри является причиной большинства клинически значимых тахиаритмий. Механизм риентри требует наличия определенных условий:

-два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.

-один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период -путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой.

9

Если имеются эти условия, может возникать преждевременный импульс. Преждевременный импульс вступает в круг риентри в тот момент, когда один путь еще находится в рефракторном состоянии после деполяризации, а другой путь уже восстановился и способен провести импульс.

Этот импульс вступает в путь с более коротким рефрактерным периодом, но проводится медленно(т.к. данный путь имеет электрофизиологические свойства медленного проведения).

К тому времени, когда импульс снизу достигает пути с длинным рефрактерным периодом, этот путь восстанавливается и способен провести импульс в ретроградном направлении. Если ретроградный импульс снова вступает в первый путь и проводится антероградно, то устанавливается непрерывная циркуляция импульса, который вращается по петле риентри.

Поскольку скорости проведения и рефрактерные периоды путей проведения определяются формой потенциала действия, то в лечении такого вида аритмий могут быть эффективны препараты, изменяющие форму потенциала действия.

В желудочках петли риентри возникают в тех областях, где нормальная ткань сердца соседствует с фиброзной (рубцовой).

3. Комбинированные механизмы (нарушения формирования и проведения импульсов).

1). Парасистолическая активность.

Эктопический водитель ритма может быть иногда связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада.

Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый, от вхождения в участок, где расположен эктопический водитель ритма.

Это приводит к тому, что эктопический водитель ритма не угнетается доминатным ритмом. Более того, из-за однонаправленной блокады импульсы, генерируемые эктопическим водителем ритма, могут проводиться в другие участки сердца, что приводит их в состояние нерефрактерности.

В результате возникают преждевременные сокращения сердца или даже тахикардия.