Биология для студентов — 038. Фазы деполяризации, реполяризации и гиперполяризации

Статическая поляризация – наличие постоянной разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны. В состоянии покоя наружная поверхность клетки всегда электроположительна по отношению к внутренней, т.е. поляризована. Эта разность потенциалов, равная ~ 60 мВ, называется потенциалом покоя, или мембранным потенциалом (МП). В образовании потенциала принимают участие 4 вида ионов:

• катионы натрия (положительный заряд),
• катионы калия (положительный заряд),
• анионы хлора (отрицательный заряд),
• анионы органических соединений (отрицательный заряд).

Во внеклеточной жидкости высока концентрация ионов натрия и хлора, во внутриклеточной жидкости – ионов калия и органических соединений. В состоянии относительного физиологического покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для катионов калия, чуть хуже для анионов хлора, практически непроницаема для катионов натрия и совершенно непроницаема для анионов органических соединений.

В покое ионы калия без затрат энергии выходят в область меньшей концентрации (на наружную поверхность клеточной мембраны), неся с собой положительный заряд. Ионы хлора проникают внутрь клетки, неся отрицательный заряд. Ионы натрия продолжают оставаться на наружной поверхности мембраны, еще больше усиливая положительный заряд.

Деполяризация – сдвиг МП в сторону его уменьшения. Под действием раздражения открываются «быстрые» натриевые каналы, вследствие чего ионы Na лавинообразно поступают в клетку. Переход положительно заряженных ионов в клетку вызывает уменьшение положительного заряда на ее наружной поверхности и увеличение его в цитоплазме. В результате этого сокращается трансмембранная разность потенциалов, значение МП падает до 0, а затем по мере дальнейшего поступления Na в клетку происходят перезарядка мембраны и инверсия ее заряда (поверхность становится электроотрицательной по отношению к цитоплазме) – возникает потенциал действия (ПД). Электрографическим проявлением деполяризации является

спайк, или пиковый потенциал.

Во время деполяризации, когда переносимый ионами Na положительный заряд достигает некоторого порогового значения, в сенсоре напряжения ионных каналов возникает ток смещения, который «захлопывает» ворота и «запирает» (инактивирует) канал, прекращая тем самым дальнейшее поступление Na в цитоплазму. Канал «закрыт» (инактивирован) вплоть до восстановления исходного уровня МП.

Реполяризация – восстановление исходного уровня МП. При этом ионы натрия перестают проникать в клетку, проницаемость мембраны для калия увеличивается, и он достаточно быстро выходит из нее. В результате заряд клеточной мембраны приближается к исходному. Электрографическим проявлением реполяризации является отрицательный следовой потенциал.

Гиперполяризация – увеличение уровня МП. Вслед за восстановлением исходного значения МП (реполяризация) происходит его кратковременное увеличение по сравнению с уровнем покоя, обусловленное повышением проницаемости калиевых каналов и каналов для Cl. В связи с этим поверхность мембраны приобретает избыточный по сравнению с нормой положительный заряд, а уровень МП становится несколько выше исходного. Электрографическим проявлением гиперполяризации является

положительный следовой потенциал. На этом заканчивается одиночный цикл возбуждения.

Деполяризация — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Деполяризация — уменьшение разности потенциалов у находящейся в состоянии физиологического покоя клетки между её цитоплазмой и внеклеточной жидкостью, то есть понижение потенциала покоя. Существует два вида деполяризации: пассивная деполяризация и активная деполяризация.

Деполяризация может быть вызвана тремя стимулами, не причиняя клетке никакого вреда. К таким стимулам относится: механические, химические и электрические^[1]. Одним из примеров механического стимула может быть температура. Высокая температура приводит к расширению мембраны, холод сокращает её.

Произошедшая в одном месте мембраны деполяризация служит стимулом для распространения деполяризации по мембране. Ион натрия, хлынувший в клетку в месте, где произошла деполяризация и прекратилось действие натриевого насоса, вытесняет наружу ион калия. Ионы натрия меньше размерами и более подвижны, чем ионы калия. Поэтому в клетку входит больше ионов натрия, чем выходит из неё ионов калия. В результате кривая деполяризации пересекает нулевую отметку и поднимается выше. Клетка снова оказывается поляризованной, но с обратным знаком. На какой-то момент клеш приобретает внутренний положительный заряд, благодаря присутствию в ней избытка ионов натрия. На внешней стороне мембраны появляется маленький отрицательный заряд.

Пассивная деполяризация возникает при прохождении через мембрану слабого электрического тока выходящего направления (анод — внутри, катод — снаружи), не вызывающего изменений ионной проницаемости мембраны.

Активная деполяризация развивается при повышении проницаемости мембраны для ионов Na+ или при её снижении для ионов К+. При возникновении потенциала действия активная деполяризация, связанная с преходящим повышением натриевой проницаемости мембраны, приобретает регенеративный характер: деполяризация повышает натриевую проницаемость, что в свою очередь ведёт к увеличению деполяризации, и т. д. Длительная деполяризация мембраны ведёт к инактивации натриевых каналов и повышению калиевой проницаемости, в результате чего происходит падение или полное исчезновение возбудимости клетки^[2].

Деполяризация и реполяризация это — Лечим сердце

В миокарде импульс генерируется в пейсмейкерной системе, основу которой составляют клетки с медленным электрическим ответом (рис.1). Важнейшей особенностью этих клеток является фаза медленной диастолической деполяризации, обусловленная пейсмейкерным током (

I_f) и током через кальциевые каналы Т-типа (I_Ca—T).

Начало данной фазы связано с активацией пейсмейкерного тока за счет реполяризации (гиперполяризации). При этом одновременно увеличивается калиевая и натриевая проводимости. Поскольку в гиперполяризованной клетке электродвижущие силы для движения ионов натрия больше, чем для ионов калия, результирующий ток является входящим, который приводит к постепенной деполяризации, которая далее активирует кальциевые каналы Т-типа. Ток через эти каналы поддерживает конечную часть медленной диастолической деполяризации и активирует кальциевые каналы L-типа, пороговый потенциал которых выше, чем для каналов Т-типа. I_Ca—L ток ответственен за формирование фазы быстрой деполяризации потенциала действия. В клетках с медленным ответом скорость быстрой деполяризации существенно ниже, чем в клетках с быстрым ответом (отсюда названия). Причина этих различий заключается в том, что быстрая деполяризация в клетках с быстрым ответом формируется за счет натриевого тока, а в клетках с медленным ответом – кальциевым, поскольку имеющиеся там натриевые каналы инактивированы за счет деполяризации диастолического потенциала.

В нормальном сердце водителем ритма является пейсмейкерный комплекс, связанный с СА-узлом, поскольку в нем скорость медленной диастолической деполяризации наибольшая. На эпикарде предсердий можно обнаружить несколько точек первичной активности. Локализация этих точек зависит от частоты ритма сердца, что, в свою очередь, определяется регуляторными влияниями со стороны автономной нервной системы (рис. 10). Важно, что область, где может быть зарегистрирована первичная активность почти в два раза больше СА-узла. На этом основании была сформулирована концепция предсердного пейсмейкерного комплекса (мультицентровой генерации импульса), в который помимо СА-узла входят кардиомиоциты окружающего предсердного миокарда, клетки в основании створок клапанов. Исходя из мультицентрового происхождения импульса объясняются такие явления, как выскальзывающие комплексы и синусовая аритмия (рис. 11). Согласно этой концепции, изменение длины цикла сердца связано с тем, что изменяется иерархия между одновременно существующими очагами возбуждения в пейсмейкерном комплексе.

Деполяризация предсердий

В силу функционирования предсердного пейсмейкерного комплекса последовательность активации предсердий вариабельна (рис.10,11). Она зависит от местоположения очага возбуждения, который в данный момент доминирует. Особенно это касается правого предсердия, поскольку СА-узел расположен в его ткани.

Другим фактором, который обуславливает вариабельность последовательности активации предсердий является относительно слабое развитие трактов проводящей системы предсердий несоизмеримое с системой Гиса-Пуркинье желудочков. В миокарде предсердий описаны следующие тракты предпочтительного проведения: передний тракт с левопредсердной ветвью, которая иногда называется пучком Бахманна, средний тракт (Венкебаха) и задний (Торела). Все эти тракты, кроме пучка Бахманна направляются от СА- к АВ-узлу (рис.12).

Фаза деполяризации, фаза 0, наблюдается, когда после стимуляции открываются так называемые быстрые натриевые каналы клеточной мембраны, что позволяет ионам натрия входить внутрь клетки. Внезапный приток положительных ионов вызывает появление спайка — быстрого, направленного в положительную сторону изменения трансмембранного потенциала. Это изменение потенциала, названное деполяризацией, ответственно за сердечный электрический импульс; фаза 0 — это момент возникновения потенциала действия.

Натриевые каналы, отвечающие за быструю деполяризацию, являются потенциалзависимыми; это означает, что они открываются, когда клеточный трансмембранный потенциал покоя достигает определенного порогового значения. Обстоятельством, которое повышает трансмембранный потенциал покоя до порогового уровня, чаще всего служит деполяризация соседней сердечной клетки. Таким образом, деполяризация одной клетки приводят к деполяризации примыкающих к ней клеток; когда сердечная клетка деполяризуется, волна деполяризации (электрический импульс) распространяется по сердцу от клетки к клетке.

От скорости, с которой деполяризуется клетка (представленная наклоном фазы 0), зависит, насколько быстро будет происходить деполяризация следующей клетки. Такая последовательность определяет скорость распространения электрического импульса. Если что-то изменит наклон фазы 0, скорость проведения также изменится; чем быстрее осуществляется деполяризация сердечных клеток, тем быстрее электрический импульс перемещается по сердцу.

Реполяризация миокарда

Вы не сможете произвести

выстрел из кольта 45-го калибра еще раз, не взведя курок. Точно так же, после деполяризации клетка не может активизироваться снова до тех пор, пока ионные токи, наблюдавшиеся при деполяризации, не повернут обратно. Процесс возвращения ионов в исходное положение называется реполяризацией. Реполяризация соответствует фазам 1—3 и поэтому занимает почти всю длительность потенциала действия. Поскольку клетка рефрактерна к следующей деполяризации до окончания процесса реполяризации, период времени от окончания фазы 0 до конечной части фазы 3 называется рефрактерным периодом клетки.

Таким образом, продолжительность потенциала действия определяет длительность рефрактерного периода; при изменении длительности потенциала действия рефрактерный период также изменится.

Реполяризация сердечных клеток — это сложный процесс, еще не изученный до конца. Реполяризация начинается быстро (фаза 1), но почти сразу же прерывается фазой плато (фаза 2), которая присуща только сердечным клеткам (никакого плато нет, например, в нервных клетках). Фаза 2 зависит от функционирования «медленных» кальциевых каналов, через которые положительно заряженные ионы кальция медленно входят внутрь клетки, приостанавливая реполяризацию и удлиняя потенциал действия.

Наиболее важным ионным сдвигом во время реполяризации является выходящий поток положительно заряженных ионов калия, который возвращает потенциал действия к исходному состоянию отрицательной поляризации. Идентифицированы по крайней мере шесть различных калиевых «токов»; они функционируют в разное время потенциала действия и модулируются несколькими факторами (включая величину потенциала, ионы кальция, мускариновые рецепторы, ацетилхолин и аденозинтрифосфат) при различных обстоятельствах.

Вход ионов натрия и кальция внутрь клетки для ее деполяризации и последующий выход ионов калия наружу для клеточной реполяризации способны возвращать трансмембранный потенциал к исходному уровню, но не восстанавливают первоначальный химизм клетки. В исправлении остаточного химического дисбаланса участвуют различные, недостаточно изученные механизмы; самый важный из них — натрий-калиевый насос. В процессе деполяризации разобраться, кажется, довольно просто, но попытка понять реполяризацию быстро заводит в лабиринт очевидно конфликтующих каналов, ворот, рецепторов и насосов, которые может любить только специалист по фундаментальной электрофизиологии.

К счастью, основные характеристики реполяризации относительно доступны пониманию: 1) реполяризация возвращает потенциал действия к уровню трансмембранного потенциала покоя; 2) этот процесс занимает определенное время; 3) время, примерно соответствующее ширине потенциала действия, определяется как рефрактерный период сердечной ткани; 4) деполяризация зависит главным образом от натриевых каналов, а реполяризация — от калиевых каналов.

Н арушение процессов реполяризации — это изменение длительности фазы покоя (диастолы) желудочков, например раннее начало сокращения или неполное их расслабление.

Само по себе оно болезнью не считается и в классификаторе МКБ найти подобную единицу не получится. Это типичное изменение на электрокардиографии. Объективно оно проявляется через сопутствующие синдромы, оставаясь находкой и патогномоничным (характерным) признаком нескольких явлений.

Летальность состояний, сопряженных с подобным следствием кардиальных проблем вариативна. До некоторых пор считалось, что опасности нет.

На деле же выяснилось, что существенно растут риски фибрилляции предсердий и грозных форм аритмии, которые заканчивается остановкой работы мышечного органа в 70% случаев, особенно без лечения.

Механизм развития патологии

Точный путь формирования проблемы не изучен.

Долгие годы на нарушения реполяризации сердца не обращали должного внимания: считалось, что отклонение не несет опасности жизни или здоровью.

Оказалось, что это далеко не так. Риск летального исхода от внезапной остановки кардиальной деятельности растет на 30-40%, это существенная цифра. В последние годы ведутся активные изыскания в указанном направлении.

Примерная схема возникновения процесса выглядит так:

• Сердце проходит две фазы в работе, если говорить упрощенно. Деполяризация, то есть ослабление электрического импульса, соответствует полному сокращению камер или систоле.
• В момент накопления заряда наблюдается обратное явление, в диастолу. Артериальное давление при этом не задействовано. Кроме некоторых случаев. Восстановление потенциала кардиальных структур — это реполяризация и происходит она следом за ударом.

Чередование одного и другого попеременное.

Адекватный процесс наблюдается только при условии своевременного обмена ионов калия, магния и натрия в кардиомиоцитах, клетках миокарда. Если метаболизм замедляется или прекращается полностью, возникает отклонение реполяризации.

Это может закончиться фибрилляцией предсердий , появлением групповых экстрасистол. Как итог — летальным исходом.

Выделяют две формы аномалии: диффузную и очаговую. Диффузное нарушение процесса реполяризации это изменение по всему миокарду, которое фиксируется сразу во всех отведениях ЭКГ.

Очаговое нарушение затрагивает лишь часть мышечного органа, например в нижней стенке левого желудочка.

Патология не имеет свойства прогрессировать на протяжении долгого времени. Это стремительное нарушение развивается скачкообразно.

Корректируется, если нет сопутствующих органических патологий быстро. Потенциально полностью обратима.

Как выглядит нарушение реполяризации на ЭКГ

Обнаружить отклонение может только врач. Даже для опытного специалиста расшифровка результатов кардиограммы представляет определенные сложности, не говоря о недавних выпускниках медицинских учебных заведений.

Представить изменения можно таким образом:

• Уширение комплекса P-Q. Наблюдается регулярно, в каждой фазе сокращения миокарда.
• В Q-T интервале удлинение, также происходит внеочередное появление зубца T. Возможно его отставание, что указывает на органические изменения в кардиальных структурах.

Причины

Факторы почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди возможных моментов:

Кровоизлияния в твердые оболочки головного мозга

На фоне произошедших травм, инсультов геморрагического типа.

В рамках подобного состояния наблюдается изменение комплекса QRS. Патологии кардиальных структур в такой ситуации — основная причина смерти пациентов.

Все это в составе выраженных неврологических дефицитарных явлений: отсутствует или серьезно нарушена речь, зрение, слух, тактильные ощущения.

При длительном течении перспективы восстановления почти нулевые. Также возможен летальный исход при повреждении ствола головного мозга.

Инфаркт миокарда

Острое нарушение питания мышечных волокон, состоящих из кардиомиоцитов. Смерть наступает в 30% случаев. При обширном поражении — в 80%, причем часто во сне.

Подвержены состоянию пожилые пациенты и лица с артериальной гипертензией, коронарной недостаточностью хронического типа.

Последствием процесса становится замещение функциональных тканей, рубцовыми соединениями.

Отсюда снижение активности органа, гипертрофия, либо дилатация стенки и пожизненная инвалидность и постоянный риск рецидива.

Воспалительные поражения сердца

Миокардит, перикардит, эндокардит. Встречаются как осложнение перенесенной инфекции. Также могут быть аутоиммунным процессом.

Лечение срочное, возможно полное разрушение предсердий.

Потребуется протезирование, что само по себе сложно и опасно. Как итог длительной не леченой патологии — диффузное нарушение реполяризации на ЭКГ с отклонениями сегмента ST, пика P.

Метаболические процессы

Сопряженные с недостатком в организме ионов магния и калия, также натрия. Потенциально обратимое явление, длительное лечение не требуется, если речь не идет об аутоиммунных или генетических патологиях.

Проявления редко бывают изолированными, куда распространеннее явления аритмии.

При длительном течении проблемы вероятен инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность хронического типа.

Неправильное применение лекарственных средств

Особенно опасны синтетические и фито- сердечные гликозиды, антигипертензивные и препараты психотропного ряда.

Их нужно применять строго по назначению профильного врача, в процессе тщательно наблюдая за самочувствием. Наименования могут попросту не подходить. В такой ситуации курс корректируется.

Аритмия

Особенно фибрилляция предсердий или парная экстрасистолия ( бигеминия ). Оба варианта опасны для жизни, поскольку чреваты остановкой деятельности органа.

Лечение основного заболевания — путь к восстановлению и снижению рисков. Симптомы неспецифичны, но их много: от одышки до ощущения биения собственного сердца и нарушения в его функциональной активности.

Блокада ножек пучка Гиса

При непроводимости правого ответвления отклонения на ЭКГ малозначительные, на фоне нарушений со стороны нескольких пучков, возникают еще и профильные сердечные симптомы, облегчающие раннюю диагностику.

Блокада сама по себе — итог органических нарушений со стороны кардиальных структур, нервной или эндокринной системой.

Получается, что отклонения в реполяризации сердца — это третичный процесс, который косвенным образом обуславливается.

Черепно-мозговые травмы без формирования гематом

Например, классическое сотрясение церебральных структур. Вызывает скопление избыточного количества ликвора в черепной коробке и рост давления внутри системы.

Это же явление возникает на фоне опухолей злокачественных и иных, гидроцефалии врожденного характера.

Неопластические процессы в кардиальных образованиях

Иными словами опухоли. Встречаются чрезвычайно редко, типичны в клиническом понимании: всегда проявляются по одной и той же схеме. Скорость обнаружения симптомов определяется степенью пролиферативной активности опухоли.

Желудочковая тахикардия, как вариант аритмии

Характеризуется появлением патологического электрического импульса в названных структурах.

Если сразу в нескольких участках — летальный исход без квалифицированной помощи — вопрос ближайшего времени. Подробнее о желудочковой тахикардии читайте в этой статье .

Врожденные и приобретенные пороки развития органа

В том числе митральная недостаточность , пролапс клапана, аортальная дисфункция.

Чуть реже атеросклеротические изменения магистральных артерий. Особенно с явлениями петрификации (отложения кальциевых солей на стенках и холестериновых бляшках).

Нарушение процессов реполяризации в миокарде — синдром, сопряженный с органическими трансформациями в сердце. Преимущественно возникает в пожилом или старческом возрасте, реже у подростков и детей с соматическими заболеваниями. Лечить нужно не изменение, а первопричину.

Симптомы и клинические формы

Как уже было сказано, это не самостоятельная назологическая единица, а проявление, находка на электрокардиографии.

Картина полностью соответствует основному диагнозу. Таковых может быть несколько десятков: от хронической сердечной недостаточности и вариативных форм аритмии, до инфаркта, ИБС, воспаления, опухолевого процесса. Оценить примерный перечень можно по списку причин выше.

Усредненный симптомокомплекс не прояснит методы диагностики и не облегчит ее, однако поможет вовремя сориентироваться и сходить к врачу за консультацией:

• Боли в груди. Разного характера. На фоне инфекционных и аутоиммунных воспалений колющая, давящая. При инфаркте средней интенсивности, жгучая, отдает в живот, руки, лопатки, спину вообще. При этом крайне редко сильное, невыносимое ощущение характеризует угрожающий процесс, чаще причина лежит вне кардиальных структур. Межреберная невралгия, проблемы с легкими и мышцами. Симптом неспецифичен и не надежен.
• Ощущение биения собственного сердца. Ритм при этом может быть нормальным. В такой ситуации нужно обследоваться сразу.
• Тахикардия, обратный процесс, изменение интервала между каждым ударом. Обнаружить тип отклонения без объективных методов невозможно. Вероятны опасные разновидности, ведущие к смерти.
• Дыхательная недостаточность. Проявляется не сразу. На ранних этапах это легкие изменения, дают знать о себе после интенсивной физической нагрузки. Вне активности все нормально. Тяжелые нарушения сопровождаются асфиксией, невозможно не только заниматься спортом, но и просто ходить. Запускать процесс не стоит, лучше среагировать на раннем этапе.
• Сонливость, слабость, апатичность. Неврологические проявления обуславливаются нарушением питания головного мозга. Пресловутый, модный сегодня синдром хронической усталости может входить в состав комплекса проявлений кардиального рода. Стоит задуматься о полной диагностике, если есть проблемы с работоспособностью.
• Головная боль. Тюкает, стреляет, отдает в шею, лицо. Сложно определить ее источник. Связь с сердцем неочевидна и приходит в голову больному в последнюю очередь.
• Вертиго. Также невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Доходит до неспособности встать с постели.
• Психические отклонения. При длительном течении основного заболевания.

К сведению:

С точки зрения распространенности, в 80% ситуаций обнаруживается синдром ранней реполяризации желудочков (сокращение происходит раньше, чем положено, а расслабление неполное). Орган работает на износ.

В группе повышенного риска мужчины любого возраста. Особенно имеющие спортивный опыт или связавшие жизнь с работой физического плана.

Гарантия раннего выявления проблемы — прохождение регулярных, не менее раза в полгода профилактических осмотров у кардиолога.

Диагностика

Констатировать факт наличия отклонений реполяризации не трудно. Для этого достаточно ЭКГ. Но диагноза такого нет, нужно искать первопричину.

Здесь начинаются сложности, виду массы возможных вариантов. Ведение больных — задача кардиолога. При наличии сомнений допустимо обратиться к терапевту, он поможет сориентироваться.

Перечень исследований довольно широк:

• Устный опрос пациента на предмет жалоб, их давности и характера.
  Сбор анамнеза. Как первое, так и второе направлено на определение вектора дальнейшей диагностики.
• Электрокардиография. Позволяет выявить сопутствующие функциональные отклонения в работе органа. Аритмии в частности.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей. Определяются фундаментальные анатомические нарушения. В том числе пороки.
• Клинический анализ крови. Позволяет установить факты воспаления, электролитических отклонений. Обязателен в любом случае, назначается одним из первых.
• Коронография. Для определения проводимости сосудов.
• По мере необходимости — МРТ или КТ. Особенно при подозрениях на опухолевые процессы со стороны кардиальных структур или пороки развития, не обнаруженные на ЭХО-КГ.

Данные за органическую патологию есть всегда. Диагноз ставится и верифицируется методом исключения. Требуется высокая квалификация, ситуация клинически непростая.

Лечение

Терапия зависит от основного заболевания. Так, может применяться консервативная, оперативная тактика или же сочетание одного и другого.

Примерный перечень медикаментов:

• Гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда и мышечных волокон вообще. Не используется при подозрениях на инфаркт, тяжелые пороки сердца. Дигоксин, настойка ландыша и прочие.
• Антиаритмические средства. Для регулирования ритма, нормализации частоты сокращений. Амиодарон и аналоги.
• Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, натрия. Наименования подбираются врачом, часто опытным путем.
• Транквилизаторы, седативные медикаменты растительного происхождения. От Диазепама до простого Пустырника в таблетках или Валериены. Возможно применение лекарств на основе фенобарбитала (Валокордин, Корвалол).
• Органические нитраты. Для купирования приступов боли и аритмии.

Хирургическая терапия направлена на устранение имеющегося анатомического дефекта при пороках сердца, сосудов, удаление холестериновых кальцифицированных бляшек, восстановление проводимости пучков, установку дефибриллятора или кардиостимулятора.

Перечень можно продолжать и дальше, суть в одном — это крайняя, радикальная мера. К ней прибегают в последнюю очередь, если нет других вариантов.

На фоне тяжелых патологий сначала состояние больного стабилизируется медикаментозно, затем проводится хирургическая коррекция. В большинстве же случаев, если нарушение реполяризации — инцидентальная (случайная) находка, показана диагностика.

В отсутствии серьезных проблем — динамическое наблюдение, активное в первые 3-5 лет. Затем пациент посещает кардиолога раз в 12-24 месяца. Некоторые могут прожить долго, даже не подозревая о наличии проблем со здоровьем.

Прогноз и осложнения

Вероятные последствия патологических отклонений:

• Кардиогенный шок . Возникает относительно редко. Резкое падение артериального давления в сочетании с нарушением сердечного выброса. Летальный исход наступает почти всегда, есть редкие сравнительно неопасные формы, если можно так выразиться (смертность — около 60% против 100% у иных).
• Инфаркт. Отмирание функциональных тканей и замещение их рубцовыми структурами. Признаки прединфарктного состояния подробно описаны здесь .

• Инсульт. Или острое нарушение мозгового кровообращения . Ишемия при отклонениях трофики (питания), или геморрагия (разрыв сосуда) на фоне повышения артериального давления.

• Остановка сердца. Самый вероятный сценарий пороков, воспаления, аритмии.
• Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима.

Вероятность осложнений зависит от основного диагноза:

При поражениях органического рода смерть наступает в 40% случаев и более, в перспективе нескольких месяцев или лет.

На фоне функциональных отклонений обратимого рода реже, в 10-20% ситуаций.

Качественная терапия снижает риски примерно вдвое или свыше того, зависит от стадии патологии и ее активности.

В заключение

Диффузное нарушение процесса реполяризации — это основная причина и механизм развития отклонений со стороны кардиальных структур.

Суть кроется в невозможности обмена электролитов по причине метаболических проблем.

Лечить нужно основное состояние. Реполяризация сердца — следствие и собственных проявлений не имеет.

Что такое деполяризация и реполяризация

Состояние покоя характеризуется тем, что волокно электрически стационарно поляризовано. Каждому положительному заряду у наружной поверхности мембраны волокна соответствует равный по величине, но отрицательный заряд у внутренней поверхности мембраны клетки.

При возбуждении (деполяризации) волокна миокарда, в очаге возбуждения, наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд, а внутренняя – положительный.

Соседний невозбужденный участок имеет положительный заряд на наружной поверхности. Между этими участками появляется разность потенциалов. Таким образом на поверхности волокна появляется элементарный источник электрического тока с полюсом «минус» на возбужденном участке, и «плюс» на самом близком к нему невозбужденном участке. Разность потенциалов между этими полюсами можно интерпретировать как электродвижущую силу этого источника. Между полюсами источника в окружающей среде будет протекать электрический ток от полюса «плюс» к полюсу «минус». Этот ток приведет к деполяризации невозбужденного участка и возбуждение (деполяризация) будет перемещаться.

Когда возбуждение охватит все волокно, то на наружной поверхности его будет находиться отрицательный заряд. Волокно полностью деполяризовано, а между любыми точками поверхности его разность потенциалов будет равна нулю.

Состояние полной деполяризации неустойчиво и волокно начнет восстанавливать свое первоначальное состояние.

Процесс восстановления исходной поляризации волокна называется реполяризацией.

Особенностью волокон миокарда является то, что эндокардиальные участки волокон находятся в стадии возбуждения дольше, чем эпикардиальные.

Из этого следует, что процесс реполяризации начинается у эпикардиального конца волокна и перемещается к эндокардиальному концу. Реполяризация распространяется в направлении противоположном деполяризации.

Обратим внимание на то обстоятельство, что скорость распространения реполяризации меньше скорости деполяризации.

Если очаг возбуждения возникает снова у эндокардиального конца волокна, то все процессы повторяться и зарегистрируется следующий цикл деполяризация – реполяризация.

В сердце человека этот очаг спонтанного возбуждения создается в синусовом узле.

Таким образом при возбуждении одиночного волокна на его поверхности появляется элементарный источник тока, с определенной ЭДС и создающий электрический ток в электропроводных средах окружающих волокно и в цитоплазме клетки. Электрическое поле создаваемое элементарным источником тока может выходить на поверхность среды, окружающей волокно и может быть зарегестрировано.

Дата добавления: 2014-12-20 ; просмотров: 1060 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Реполяризация сердца, что это такое, как определить на ЭКГ, и что делать — разобраться поможет, прежде всего, понимание электрических процессов, которые происходят в сердце.

Синдром ранней реполяризации желудков сердца (ССРЖ) встречается у 5-8% населения. Сердце, как и любая другая мышца, работает за счет электрических явлений. Кардиомиоциты — мышечные клетки сердца -поляризованы. Это значит, что сами клетки не имеют никакой электрической активности.

Мембранам мышечной клетки отведена другая роль. Они выделяют различные ионы, например натрий, калий или кальций.

Для возникновения электрических импульсов, существуют специальные клетки. Когда одна из таких клеток стимулирует электрический заряд, электрический импульс проникает через мембрану и вызывает действие, которое называется деполяризация. Движение ионов через каналы натрия, калия или кальция вызывает сокращение сердечной мышцы. Деполяризация с присущими сокращениями развивается, как волна, которая проходит через сердце.

Реполяризация сердца — это обратный процесс, когда ионы возвращаются на свои места, что приводит к расслаблению сердечной мышцы. Таким образом, деполяризация и реполяризация — это электрические активности, которые приводят к мышечной активности.

Результаты ЭКГ

Определение синдрома ранней реполяризации желудочков проходит только по ЭКГ и не имеет никаких внешних признаков. Абсолютной нормой считается, когда на картине присутствует острый пик (зубец R), после которого идет плавное нисхождение, которое, после небольшого плато (сегмент ST), совмещено с последующим плавным поднятием и снисхождением. При синдроме ранней реполяризации сегмент ST, или плато, после пика имеет зазубренный характер и слегка поднимается. Такое отклонение весьма часто отображается на ЭКГ.

СРРЖ необходимо отличать от других заболеваний сердца. Так, например, данные пики часто маскируют инфаркт миокарда. Учитывая то, что синдром часто встречается у здоровых мужчин, которые занимаются спортом, только квалифицированный врач сможет оценить риски, и при необходимости провести дополнительные исследования. Например, чтобы отличить синдром от других заболеваний, проводятся тесты на велоргометре. При увеличении нагрузки растет частота сердечный сокращений, и признаки ранней реполяризации исчезают.

Особенности явления

В медицинском сообществе не существует единого мнения, является ли синдром ранней реполяризации вариантом нормы, или отклонением. Однако при условиях, когда заболевания сердца и сосудов являются причиной смерти №1 в мире, внимание врачей к данным проблемам увеличивается.

Лечение необходимо, когда ранняя реполяризация сопровождается нарушениями работы сердечно-сосудистой системы. В случаях, когда реполяризация не влияет напрямую на самочувствие, врач ограничивается общими рекомендациями.

Синдром ранней реполяризации также не является противопоказанием для беременности. Более того, никаких отдельных рекомендаций для беременных женщин, отличающихся от общих рекомендаций по наблюдению за здоровьем, врачи не освещают.

Существуют исследования, подтверждающие, что синдром ранней реполяризации увеличивает риск внезапной смерти по причине неправильной работы сердца. Однако риски, связанные с образом жизни пациента, перевешивают в десятки раз показатели по отклонениям.

Н арушение процессов реполяризации — это изменение длительности фазы покоя (диастолы) желудочков, например раннее начало сокращения или неполное их расслабление.

Само по себе оно болезнью не считается и в классификаторе МКБ найти подобную единицу не получится. Это типичное изменение на электрокардиографии. Объективно оно проявляется через сопутствующие синдромы, оставаясь находкой и патогномоничным (характерным) признаком нескольких явлений.

Летальность состояний, сопряженных с подобным следствием кардиальных проблем вариативна. До некоторых пор считалось, что опасности нет.

На деле же выяснилось, что существенно растут риски фибрилляции предсердий и грозных форм аритмии, которые заканчивается остановкой работы мышечного органа в 70% случаев, особенно без лечения.

Механизм развития патологии

Точный путь формирования проблемы не изучен.

Долгие годы на нарушения реполяризации сердца не обращали должного внимания: считалось, что отклонение не несет опасности жизни или здоровью.

Оказалось, что это далеко не так. Риск летального исхода от внезапной остановки кардиальной деятельности растет на 30-40%, это существенная цифра. В последние годы ведутся активные изыскания в указанном направлении.

Примерная схема возникновения процесса выглядит так:

• Сердце проходит две фазы в работе, если говорить упрощенно. Деполяризация, то есть ослабление электрического импульса, соответствует полному сокращению камер или систоле.
• В момент накопления заряда наблюдается обратное явление, в диастолу. Артериальное давление при этом не задействовано. Кроме некоторых случаев. Восстановление потенциала кардиальных структур — это реполяризация и происходит она следом за ударом.

Чередование одного и другого попеременное.

Адекватный процесс наблюдается только при условии своевременного обмена ионов калия, магния и натрия в кардиомиоцитах, клетках миокарда. Если метаболизм замедляется или прекращается полностью, возникает отклонение реполяризации.

Это может закончиться фибрилляцией предсердий , появлением групповых экстрасистол. Как итог — летальным исходом.

Выделяют две формы аномалии: диффузную и очаговую. Диффузное нарушение процесса реполяризации это изменение по всему миокарду, которое фиксируется сразу во всех отведениях ЭКГ.

Очаговое нарушение затрагивает лишь часть мышечного органа, например в нижней стенке левого желудочка.

Патология не имеет свойства прогрессировать на протяжении долгого времени. Это стремительное нарушение развивается скачкообразно.

Корректируется, если нет сопутствующих органических патологий быстро. Потенциально полностью обратима.

Как выглядит нарушение реполяризации на ЭКГ

Обнаружить отклонение может только врач. Даже для опытного специалиста расшифровка результатов кардиограммы представляет определенные сложности, не говоря о недавних выпускниках медицинских учебных заведений.

Представить изменения можно таким образом:

• Уширение комплекса P-Q. Наблюдается регулярно, в каждой фазе сокращения миокарда.
• В Q-T интервале удлинение, также происходит внеочередное появление зубца T. Возможно его отставание, что указывает на органические изменения в кардиальных структурах.

Причины

Факторы почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди возможных моментов:

Кровоизлияния в твердые оболочки головного мозга

На фоне произошедших травм, инсультов геморрагического типа.

В рамках подобного состояния наблюдается изменение комплекса QRS. Патологии кардиальных структур в такой ситуации — основная причина смерти пациентов.

Все это в составе выраженных неврологических дефицитарных явлений: отсутствует или серьезно нарушена речь, зрение, слух, тактильные ощущения.

При длительном течении перспективы восстановления почти нулевые. Также возможен летальный исход при повреждении ствола головного мозга.

Инфаркт миокарда

Острое нарушение питания мышечных волокон, состоящих из кардиомиоцитов. Смерть наступает в 30% случаев. При обширном поражении — в 80%, причем часто во сне.

Подвержены состоянию пожилые пациенты и лица с артериальной гипертензией, коронарной недостаточностью хронического типа.

Последствием процесса становится замещение функциональных тканей, рубцовыми соединениями.

Отсюда снижение активности органа, гипертрофия, либо дилатация стенки и пожизненная инвалидность и постоянный риск рецидива.

Воспалительные поражения сердца

Миокардит, перикардит, эндокардит. Встречаются как осложнение перенесенной инфекции. Также могут быть аутоиммунным процессом.

Лечение срочное, возможно полное разрушение предсердий.

Потребуется протезирование, что само по себе сложно и опасно. Как итог длительной не леченой патологии — диффузное нарушение реполяризации на ЭКГ с отклонениями сегмента ST, пика P.

Метаболические процессы

Сопряженные с недостатком в организме ионов магния и калия, также натрия. Потенциально обратимое явление, длительное лечение не требуется, если речь не идет об аутоиммунных или генетических патологиях.

Проявления редко бывают изолированными, куда распространеннее явления аритмии.

При длительном течении проблемы вероятен инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность хронического типа.

Неправильное применение лекарственных средств

Особенно опасны синтетические и фито- сердечные гликозиды, антигипертензивные и препараты психотропного ряда.

Их нужно применять строго по назначению профильного врача, в процессе тщательно наблюдая за самочувствием. Наименования могут попросту не подходить. В такой ситуации курс корректируется.

Аритмия

Особенно фибрилляция предсердий или парная экстрасистолия ( бигеминия ). Оба варианта опасны для жизни, поскольку чреваты остановкой деятельности органа.

Лечение основного заболевания — путь к восстановлению и снижению рисков. Симптомы неспецифичны, но их много: от одышки до ощущения биения собственного сердца и нарушения в его функциональной активности.

Блокада ножек пучка Гиса

При непроводимости правого ответвления отклонения на ЭКГ малозначительные, на фоне нарушений со стороны нескольких пучков, возникают еще и профильные сердечные симптомы, облегчающие раннюю диагностику.

Блокада сама по себе — итог органических нарушений со стороны кардиальных структур, нервной или эндокринной системой.

Получается, что отклонения в реполяризации сердца — это третичный процесс, который косвенным образом обуславливается.

Черепно-мозговые травмы без формирования гематом

Например, классическое сотрясение церебральных структур. Вызывает скопление избыточного количества ликвора в черепной коробке и рост давления внутри системы.

Это же явление возникает на фоне опухолей злокачественных и иных, гидроцефалии врожденного характера.

Неопластические процессы в кардиальных образованиях

Иными словами опухоли. Встречаются чрезвычайно редко, типичны в клиническом понимании: всегда проявляются по одной и той же схеме. Скорость обнаружения симптомов определяется степенью пролиферативной активности опухоли.

Желудочковая тахикардия, как вариант аритмии

Характеризуется появлением патологического электрического импульса в названных структурах.

Если сразу в нескольких участках — летальный исход без квалифицированной помощи — вопрос ближайшего времени. Подробнее о желудочковой тахикардии читайте в этой статье .

Врожденные и приобретенные пороки развития органа

В том числе митральная недостаточность , пролапс клапана, аортальная дисфункция.

Чуть реже атеросклеротические изменения магистральных артерий. Особенно с явлениями петрификации (отложения кальциевых солей на стенках и холестериновых бляшках).

Нарушение процессов реполяризации в миокарде — синдром, сопряженный с органическими трансформациями в сердце. Преимущественно возникает в пожилом или старческом возрасте, реже у подростков и детей с соматическими заболеваниями. Лечить нужно не изменение, а первопричину.

Симптомы и клинические формы

Как уже было сказано, это не самостоятельная назологическая единица, а проявление, находка на электрокардиографии.

Картина полностью соответствует основному диагнозу. Таковых может быть несколько десятков: от хронической сердечной недостаточности и вариативных форм аритмии, до инфаркта, ИБС, воспаления, опухолевого процесса. Оценить примерный перечень можно по списку причин выше.

Усредненный симптомокомплекс не прояснит методы диагностики и не облегчит ее, однако поможет вовремя сориентироваться и сходить к врачу за консультацией:

• Боли в груди. Разного характера. На фоне инфекционных и аутоиммунных воспалений колющая, давящая. При инфаркте средней интенсивности, жгучая, отдает в живот, руки, лопатки, спину вообще. При этом крайне редко сильное, невыносимое ощущение характеризует угрожающий процесс, чаще причина лежит вне кардиальных структур. Межреберная невралгия, проблемы с легкими и мышцами. Симптом неспецифичен и не надежен.
• Ощущение биения собственного сердца. Ритм при этом может быть нормальным. В такой ситуации нужно обследоваться сразу.
• Тахикардия, обратный процесс, изменение интервала между каждым ударом. Обнаружить тип отклонения без объективных методов невозможно. Вероятны опасные разновидности, ведущие к смерти.
• Дыхательная недостаточность. Проявляется не сразу. На ранних этапах это легкие изменения, дают знать о себе после интенсивной физической нагрузки. Вне активности все нормально. Тяжелые нарушения сопровождаются асфиксией, невозможно не только заниматься спортом, но и просто ходить. Запускать процесс не стоит, лучше среагировать на раннем этапе.
• Сонливость, слабость, апатичность. Неврологические проявления обуславливаются нарушением питания головного мозга. Пресловутый, модный сегодня синдром хронической усталости может входить в состав комплекса проявлений кардиального рода. Стоит задуматься о полной диагностике, если есть проблемы с работоспособностью.
• Головная боль. Тюкает, стреляет, отдает в шею, лицо. Сложно определить ее источник. Связь с сердцем неочевидна и приходит в голову больному в последнюю очередь.
• Вертиго. Также невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Доходит до неспособности встать с постели.
• Психические отклонения. При длительном течении основного заболевания.

К сведению:

С точки зрения распространенности, в 80% ситуаций обнаруживается синдром ранней реполяризации желудочков (сокращение происходит раньше, чем положено, а расслабление неполное). Орган работает на износ.

В группе повышенного риска мужчины любого возраста. Особенно имеющие спортивный опыт или связавшие жизнь с работой физического плана.

Гарантия раннего выявления проблемы — прохождение регулярных, не менее раза в полгода профилактических осмотров у кардиолога.

Диагностика

Констатировать факт наличия отклонений реполяризации не трудно. Для этого достаточно ЭКГ. Но диагноза такого нет, нужно искать первопричину.

Здесь начинаются сложности, виду массы возможных вариантов. Ведение больных — задача кардиолога. При наличии сомнений допустимо обратиться к терапевту, он поможет сориентироваться.

Перечень исследований довольно широк:

• Устный опрос пациента на предмет жалоб, их давности и характера.
  Сбор анамнеза. Как первое, так и второе направлено на определение вектора дальнейшей диагностики.
• Электрокардиография. Позволяет выявить сопутствующие функциональные отклонения в работе органа. Аритмии в частности.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей. Определяются фундаментальные анатомические нарушения. В том числе пороки.
• Клинический анализ крови. Позволяет установить факты воспаления, электролитических отклонений. Обязателен в любом случае, назначается одним из первых.
• Коронография. Для определения проводимости сосудов.
• По мере необходимости — МРТ или КТ. Особенно при подозрениях на опухолевые процессы со стороны кардиальных структур или пороки развития, не обнаруженные на ЭХО-КГ.

Данные за органическую патологию есть всегда. Диагноз ставится и верифицируется методом исключения. Требуется высокая квалификация, ситуация клинически непростая.

Лечение

Терапия зависит от основного заболевания. Так, может применяться консервативная, оперативная тактика или же сочетание одного и другого.

Примерный перечень медикаментов:

• Гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда и мышечных волокон вообще. Не используется при подозрениях на инфаркт, тяжелые пороки сердца. Дигоксин, настойка ландыша и прочие.
• Антиаритмические средства. Для регулирования ритма, нормализации частоты сокращений. Амиодарон и аналоги.
• Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, натрия. Наименования подбираются врачом, часто опытным путем.
• Транквилизаторы, седативные медикаменты растительного происхождения. От Диазепама до простого Пустырника в таблетках или Валериены. Возможно применение лекарств на основе фенобарбитала (Валокордин, Корвалол).
• Органические нитраты. Для купирования приступов боли и аритмии.

Хирургическая терапия направлена на устранение имеющегося анатомического дефекта при пороках сердца, сосудов, удаление холестериновых кальцифицированных бляшек, восстановление проводимости пучков, установку дефибриллятора или кардиостимулятора.

Перечень можно продолжать и дальше, суть в одном — это крайняя, радикальная мера. К ней прибегают в последнюю очередь, если нет других вариантов.

На фоне тяжелых патологий сначала состояние больного стабилизируется медикаментозно, затем проводится хирургическая коррекция. В большинстве же случаев, если нарушение реполяризации — инцидентальная (случайная) находка, показана диагностика.

В отсутствии серьезных проблем — динамическое наблюдение, активное в первые 3-5 лет. Затем пациент посещает кардиолога раз в 12-24 месяца. Некоторые могут прожить долго, даже не подозревая о наличии проблем со здоровьем.

Прогноз и осложнения

Вероятные последствия патологических отклонений:

• Кардиогенный шок . Возникает относительно редко. Резкое падение артериального давления в сочетании с нарушением сердечного выброса. Летальный исход наступает почти всегда, есть редкие сравнительно неопасные формы, если можно так выразиться (смертность — около 60% против 100% у иных).
• Инфаркт. Отмирание функциональных тканей и замещение их рубцовыми структурами. Признаки прединфарктного состояния подробно описаны здесь .

• Инсульт. Или острое нарушение мозгового кровообращения . Ишемия при отклонениях трофики (питания), или геморрагия (разрыв сосуда) на фоне повышения артериального давления.

• Остановка сердца. Самый вероятный сценарий пороков, воспаления, аритмии.
• Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима.

Вероятность осложнений зависит от основного диагноза:

При поражениях органического рода смерть наступает в 40% случаев и более, в перспективе нескольких месяцев или лет.

На фоне функциональных отклонений обратимого рода реже, в 10-20% ситуаций.

Качественная терапия снижает риски примерно вдвое или свыше того, зависит от стадии патологии и ее активности.

В заключение

Диффузное нарушение процесса реполяризации — это основная причина и механизм развития отклонений со стороны кардиальных структур.

Суть кроется в невозможности обмена электролитов по причине метаболических проблем.

Лечить нужно основное состояние. Реполяризация сердца — следствие и собственных проявлений не имеет.

Общая физиология возбудимых тканей Лекция 1

5

Раздражимость – свойство всех живых клеток: способность отвечать на действие раздражителя (изменение метаболизма, движение, деление клеток и др.).

Возбудимость – способность клеток отвечать не действие раздражителя возбуждением (т.е.генерацией потенциала действия). К возбудимым тканям относятся нервная и мышечная.

Возбуждение – ответ возбудимой клетки на действие раздражителя (потенциал действия).

Раздражитель – изменение внешней или внутренней среды, которое действует на клетку и вызывает ответную реакцию. Раздражитель может быть: (1) химический, электрический, механический и др., (2) пороговый, сверхпороговый, подпороговый; (3) адекватный и неадекватный и т.д.

МЕМБРАННО-ИОННАЯ ТЕОРИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ.

Мембранные потенциалы создаются за счет движения ионов через клеточную мембрану.

Мембрана – двойной слой фосфолипидов – проницаема для жирорастворимых веществ (СО₂, О₂, спирт, эфир, стероидные гормоны и др.) и непроницаема для водорастворимых веществ, в том числе для ионов. Для движения ионов в мембране существуют специальные белковые структуры.

Ионные каналы – поры в мембране, стенки которых образованы белковыми молекулами. Через ионные каналы происходит диффузия ионов. Движущей силой для диффузии ионов является (1) концентрационный градиент и (2) электрический градиент. Диффузия происходит без затрат энергии АТФ и называется пассивным транспортом (движение ионов из области с большей концентрацией в область с меньшей концентрацией данных ионов). Ионные каналы бывают нерегулируемые (всегда открыты) и регулируемые (могут быть открыты или закрыты).

Ионные насосы – белковые молекулы-переносчики, которые обеспечивают активный транспорт ионов с затратами энергии АТФ (движение ионов из области с меньшей концентрацией в область с большей концентрацией ионов). Например, калий-натриевый насос (К-Na-АТФаза) имеется в мембране всех живых клеток и переносит ионы калия в клетку, а ионы натрия – из клетки. Поэтому в клетках всегда концентрация ионов калия выше, чем в тканевой жидкости, а концентрация ионов натрия к клетке всегда ниже, чем в тканевой жидкости. Функция К-Na-насоса – создавать и поддерживать градиенты концентраций ионов!

ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ (ПП)

– разность потенциалов, которая существует между внутренней поверхностью клеточной мембраны (-) и наружной поверхностью клеточной мембраны (+) в покое. Эту разность потенциалов можно измерить с помощью микроэлектрода, который вводится в клетку (активный электрод), в то время как второй электрод большей площади остается во внеклеточной среде (пассивный электрод, нулевой, электрод сравнения). Потенциал покоя равен (-30 мв) – (-90 мв) в клетках разных тканей.

Механизм формирования ПП. Необходимы два условия: (1) разная концентрация ионов в клетке и в тканевой жидкости и (2) разная проницаемость мембраны для разных ионов.

В покое проницаемость клеточной мембраны для калия в десятки раз больше, чем для натрия. Поэтому происходит выход ионов калия из клетки (диффузия из большей концентрации в меньшую). Ионы калия, выходя из клетки, заряжают наружную поверхность мембраны положительно, а крупные органические анионы, оставаясь в клетке, заряжают внутреннюю поверхность мембраны отрицательно. Чем больше разность концентраций калия, тем больше разность потенциалов (закон Нернста).

Примечание: В покое проницаемость клеточной мембраны для натрия очень низкая. Тем не менее, это приводит к постоянной утечке ионов: небольшое количество ионов натрия проникает в клетку и вытесняет небольшое количество ионов калия из клетки. Утечке ионов противодействует постоянная работа К-Na-насосов: на 1 канал утечки приходится 100 насосных молекул (которые возвращают калий в клетку, а натрий вывадят из клетки). Если работу насосов прекратить, концентрации ионов выравниваются через несколько минут за счет утечки ионов. Мембранные потенциалы при этом равны нулю, функции клеток нарушаются.

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ (ПД)

– быстрое изменение мембранного потенциала под действием раздражителя.

Фазы потенциала действия: (а) деполяризация (медленная, затем быстрая), (б) инверсия потенциала, (в) реполяризация; затем могут быть следовые потенциалы (следовая деполяризация, следовая гиперполяризация.

Деполяризация – это уменьшение мембранного потенциала покоя (уменьшение величины отрицательного заряда на внутренней поверхности мембраны, напрмер, от -70 мв до 0).

Инверсия — изменение знака заряда на противоположный.

Реполяризация – восстановление исходного мембранного потенциала покоя.

Гиперполяризация – это увеличение мембранного потенциала по сравнению с уровнем ПП (увеличение отрицательного заряда на внутренней поверхности мембраны, например, от -70 мв до -100 мв)

Механизм возникновения ПД: (1) Под действием раздражителя увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия (открываются быстрые потенциал-чувствительные натриевые каналы). (2) Начинается диффузия ионов натрия в клетку за счет электрохимического градиента (пассивный транспорт). (3) Ток натрия в клетку вызывает деполяризацию клеточной мембраны, а затем и инверсию мембранного потенциала (до +30 мв). (4) К моменту инверсии потенциала натриевый ток прекращается (быстрые натриевые каналы инактивируются). (5) Увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов калия (открываются медленные потенциал-чувствительные калиевые каналы). (6) Происходит диффузия ионов калия из клетки за счет электрохимического градиента (пассивный транспорт). (7) Ток калия из клетки вызывает реполяризацию и устанавливается потенциал покоя.

Продолжительность ПД – несколько миллисекунд; амплитуда ПД – 100-120 милливольт.

(Смотри схему ПД в учебнике, научись рисовать схему ПД самостоятельно!)

Восстановительный период: (а) восстанавливается исходный потенциал покоя; (б) восстанавливается исходное состояние натриевых и калиевых каналов; (в) восстанавливаются градиенты концентраций калия и натрия (за счет усиленной работы К-Na-насосов).

Быстрые потенциал-чувствительные натриевые каналы – имеют двое ворот: активационные и инактивационные. В покое активационные ворота закрыты, инактивационные открыты.Деполяризация вызывает быструю активацию натриевых каналов (открываются активационные ворота, инактивационные ворота тоже еще открыты). Канал открыт, натрий поступает в клетку. Затем происходит инактивация натриевых каналов, т.к. закрываются инактивационные ворота. За время реполяризации натриевые каналы должны вернуться в исходное состояние, характерное для ПП.

Медленные потенциал-чувствительные калиевые каналы – имеют только одни ворота. В покое эти ворота закрыты. Деполяризация вызывает медленную активацию калиевых каналов (открываются ворота). К концу реполяризации и сразу после нее ворота в калиевых каналах закрываются.

Потенциал действия — Википедия

Распространение потенциала действия по аксону

Потенциа́л де́йствия — волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейрона или кардиомиоцита), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны, в то время, как в покое она заряжена положительно. Потенциал действия является физиологической основой нервного импульса.

Благодаря работе «натрий-калиевого насоса» концентрация ионов натрия в цитоплазме клетки очень мала по сравнению с окружающей средой. При проведении потенциала действия открываются потенциал-зависимые натриевые каналы и положительно заряженные ионы натрия поступают в цитоплазму по градиенту концентрации, пока он не будет уравновешен положительным электрическим зарядом. Вслед за этим потенциал-зависимые каналы инактивируются и отрицательный потенциал покоя восстанавливается за счёт диффузии из клетки положительно заряженных ионов калия, концентрация которых в окружающей среде также значительно ниже внутриклеточной.

1. Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).
2. Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).
3. Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).
4. Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).

Рис. 2. A. Схематичное изображение идеализированного потенциала действия. B. Реальный потенциал действия пирамидного нейрона гиппокампа крысы. Форма реального потенциала действия обычно отличается от идеализированной.

Поляризация мембраны живой клетки обусловлена отличием ионного состава с её внутренней и наружной стороны. Когда клетка находится в спокойном (невозбуждённом) состоянии, ионы по разные стороны мембраны создают относительно стабильную разность потенциалов, называемую потенциалом покоя. Если ввести внутрь живой клетки электрод и измерить мембранный потенциал покоя, он будет иметь отрицательное значение (около −70 — −90 мВ). Это объясняется тем, что суммарный заряд на внутренней стороне мембраны существенно меньше, чем на внешней, хотя с обеих сторон содержатся и катионы, и анионы. Снаружи — на порядок больше ионов натрия, кальция и хлора, внутри — ионов калия и отрицательно заряженных белковых молекул, аминокислот, органических кислот, фосфатов, сульфатов. Надо понимать, что речь идёт именно о заряде поверхности мембраны — в целом среда и внутри, и снаружи клетки заряжена нейтрально.

Потенциал мембраны может изменяться под действием различных стимулов. Искусственным стимулом может служить электрический ток, подаваемый на внешнюю или внутреннюю сторону мембраны через электрод. В естественных условиях стимулом часто служит химический сигнал от соседних клеток, поступающий через синапс или путём диффузной передачи через межклеточную среду. Смещение мембранного потенциала может происходить в отрицательную (гиперполяризация) или положительную (деполяризация) сторону.

В нервной ткани потенциал действия, как правило, возникает при деполяризации — если деполяризация мембраны нейрона достигает некоторого порогового уровня или превышает его, клетка возбуждается, и от её тела к аксонам и дендритам распространяется волна электрического сигнала. (В реальных условиях на теле нейрона обычно возникают постсинаптические потенциалы, которые сильно отличаются от потенциала действия по своей природе — например, они не подчиняются принципу «всё или ничего». Эти потенциалы преобразуются в потенциал действия на особом немиелинезированном участке аксона — его начальном сегменте, и затем обратно распространяется на сому нейрона и дендриты.

Рис. 3. Простейшая схема, демонстрирующая мембрану с двумя натриевыми каналами в открытом и закрытом состоянии

Это обусловлено тем, что на мембране клетки находятся ионные каналы — белковые молекулы, образующие в мембране поры, через которые ионы могут проходить с внутренней стороны мембраны на наружную и наоборот. Большинство каналов ионо-специфичны — натриевый канал пропускает практически только ионы натрия и не пропускает другие (это явление называют селективностью). Мембрана клеток возбудимых тканей (нервной и мышечной) содержит большое количество потенциал-зависимых ионных каналов, способных быстро реагировать на смещение мембранного потенциала. Деполяризация мембраны в первую очередь вызывает открытие потенциал-зависимых натриевых каналов. Когда одновременно открывается достаточно много натриевых каналов, положительно заряженные ионы натрия устремляются через них на внутреннюю сторону мембраны. Движущая сила в данном случае обеспечивается градиентом концентрации (с внешней стороны мембраны находится намного больше положительно заряженных ионов натрия, чем внутри клетки) и отрицательным зарядом внутренней стороны мембраны (см. Рис. 2). Поток ионов натрия вызывает ещё бо́льшее и очень быстрое изменение мембранного потенциала, которое и называют потенциалом действия (в специальной литературе обозначается ПД).

Согласно закону «всё-или-ничего» мембрана клетки возбудимой ткани либо не отвечает на стимул совсем, либо отвечает с максимально возможной для неё на данный момент силой. То есть, если стимул слишком слаб и порог не достигнут, потенциал действия не возникает совсем; в то же время, пороговый стимул вызовет потенциал действия такой же амплитуды, как и стимул, превышающий пороговый. Это отнюдь не означает, что амплитуда потенциала действия всегда одинакова — один и тот же участок мембраны, находясь в разных состояниях, может генерировать потенциалы действия разной амплитуды.

После возбуждения нейрон на некоторое время оказывается в состоянии абсолютной рефрактерности, когда никакие сигналы не могут его возбудить снова, затем входит в фазу относительной рефрактерности, когда его могут возбудить исключительно сильные сигналы (при этом амплитуда ПД будет ниже, чем обычно). Рефрактерный период возникает из-за инактивации быстрого натриевого тока, то есть инактивации натриевых каналов (см. ниже).

Распространение потенциала действия[править | править код]

По немиелинизированным волокнам[править | править код]

По немиелинизированному волокну потенциал действия распространяется непрерывно. Проведение нервного импульса начинается с распространением электрического поля. Возникший потенциал действия за счет электрического поля способен деполяризовать мембрану соседнего участка до критического уровня, в результате чего на соседнем участке генерируются новые потенциалы. Сам потенциал действия не перемещается, он исчезает там же, где возник. Главную роль в возникновении нового потенциал действия играет предыдущий.

Если внутриклеточным электродом раздражать аксон посередине, то потенциал действия будет распространяться в обоих направлениях. Обычно же потенциал действия распространяется по аксону в одном направлении (от тела нейрона к нервным окончаниям), хотя деполяризация мембраны происходит по обе стороны от участка, где в данный момент возник потенциал. Одностороннее проведение потенциала действия обеспечивается свойствами натриевых каналов — после открытия они на некоторое время инактивируются и не могут открыться ни при каких значениях мембранного потенциала (свойство рефрактерности). Поэтому на ближнем к телу клетки участке, где до этого уже «прошел» потенциал действия, он не возникает.

При прочих равных условиях распространение потенциала действия по аксону происходит тем быстрее, чем больше диаметр волокна. По гигантским аксонам кальмара потенциал действия может распространяться почти с такой же скоростью, как и по миелинизированным волокнам позвоночных (около 100 м/c).

По миелинизированным волокнам[править | править код]

По миелинизированному волокну потенциал действия распространяется скачкообразно (сальтаторное проведение). Для миелинизированных волокон характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в областях перехватов Ранвье; здесь их плотность в 100 раз больше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелиновых муфт потенциалзависимых каналов почти нет. Потенциал действия, возникший в одном перехвате Ранвье, за счет электрического поля деполяризует мембрану соседних перехватов до критического уровня, что приводит к возникновению в них новых потенциалов действия, то есть возбуждение переходит скачкообразно, от одного перехвата к другому. В случае повреждения одного перехвата Ранвье потенциал действия возбуждает 2-й, 3-й, 4-й и даже 5-й, поскольку электроизоляция, создаваемая миелиновыми муфтами, уменьшает рассеивание электрического поля.

«Скачкообразное распространение» увеличивает скорость распространения потенциала действия по миелинизированным волокнам по сравнению с немиелинизированными. Кроме того, миелинизированные волокна толще, а электрическое сопротивление более толстых волокон меньше, что тоже увеличивает скорость проведения импульса по миелинизированным волокнам. Другим преимуществом сальтаторного проведения является его экономичность в энергетическом плане, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых меньше 1 % мембраны, и, следовательно, необходимо значительно меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов Na⁺ и K⁺, расходующихся в результате возникновения потенциал действия, что может иметь значение при высокой частоте разрядов, идущих по нервному волокну.

Чтобы представить, насколько эффективно может быть увеличена скорость проведения за счёт миелиновой оболочки, достаточно сравнить скорость распространения импульса по немиелинизированным и миелинизированным участкам нервной системы человека. При диаметре волокна около 2 µм и отсутствии миелиновой оболочки скорость проведения будет составлять ~1 м/с, а при наличии даже слабой миелинизации при том же диаметре волокна — 15—20 м/с. В волокнах большего диаметра, обладающих толстой миелинововой оболочкой, скорость проведения может достигать 120 м/с.

Скорость распространения потенциала действия по мембране отдельно взятого нервного волокна непостоянна — в зависимости от различных условий эта скорость может очень значительно уменьшаться и, соответственно, увеличиваться, возвращаясь к некоему исходному уровню.

Схема строения мембраны клетки.

Активные свойства мембраны, обеспечивающие возникновение потенциала действия, основываются главным образом на поведении потенциалзависимых натриевых (Na⁺-) и калиевых (K⁺-) каналов. Начальная фаза ПД формируется входящим натриевым током, позже открываются калиевые каналы и выходящий K⁺-ток возвращает потенциал мембраны к исходному уровню. Исходную концентрацию ионов затем восстанавливает натрий-калиевый насос.

По ходу ПД каналы переходят из состояния в состояние: у Na⁺-каналов основных состояний три — закрытое, открытое и инактивированное (в реальности дело сложнее, но этих трёх достаточно для описания), у K⁺-каналов два — закрытое и открытое.

Поведение каналов, участвующих в формировании ПД, описывается через проводимость и вычисляется через коэффициенты переноса (трансфера).

Коэффициенты переноса были выведены Ходжкином и Хаксли.^[1][2]

Проводимость для калия G_K на единицу площади [S/cm²]

Проводимость для натрия G_Na на единицу площади [S/cm²]

рассчитывается сложнее, поскольку, как уже было сказано, у потенциал-зависимых Na⁺-каналов, помимо закрытого/открытого состояний, переход между которыми описывается параметром m{\displaystyle m}, есть ещё инактивированное/не-инактивированное состояния, переход между которыми описывается через параметр h{\displaystyle h}

Преждевременная деполяризация предсердий (I49.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним. 

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.
 
Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Сила первого тона зависит от длительности интервала перед экстрасистолой, наполнения желудочков и положения атриовентрикулярных клапанов в момент экстрасистолического сокращения. Расщепленный первый тон — результат неодновременного сокращения обоих желудочков и неодновременного закрытия трехстворчатого и двухстворчатого клапанов при желудочковых экстрасистолах.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

При ранних экстрасистолах сокращение желудочков настолько слабо, что не может преодолеть сопротивление в аорте, и полулунные клапаны вообще не открываются, в результате чего второй тон при такой экстрасистоле отсутствует — бесплодные экстрасистолы.

Продолжительная пауза после преждевременного сокращения является важным признаком экстрасистолии. Однако она может отсутствовать, например, при интерполированных экстрасистолах. Самая длинная диастолическая пауза наблюдается после желудочковых экстрасистол; более короткая — после предсердных и узловых экстрасистол. В то же время отличить желудочковые экстрасистолы от наджелудочковых на основании аускультативных данных достаточно сложно.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

 

 

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

 

Признак	Экстрасистолия при отсутствии органического заболевания сердца	Экстрасистолия при наличии органического заболевания сердца
Возраст	Чаще < 50 лет	Чаще >50 лет
Влияние физической нагрузки	Экстрасистолии исчезают или урежаются	Экстрасистолии возникают или учащаются
Влияние положения тела	Экстрасистолии часто возникают в положении лежа и исчезают в вертикальном положении	Экстрасистолии часто исчезают в положении лежа
Эффект атропина	Положительный	Отсутствует
Признаки ваготонии	Часто	Отсутствуют
ЧСС	Чаще брадикардия	Чаще тахикардия
Характер экстрасистолии	Чаще единичные	Часто множественные, политопные
Изменения сегмента ST и зубца Т в последующих комплексах	Обычно отсутствуют	Весьма распространены
Другие изменения ЭКГ	Обычно отсутствуют	Часто