Процесс свертываемости крови начинается с. Свертывание крови (гемостаз). Механизм образования тромбов

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле , который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

• Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
• фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
• фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
Факторы	Свойства
I – фибриноген	Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбин	Синтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбоплас

Фермент, вызывающий свертывание крови, как называется?

Как хорошо, когда такая неприятность, как порез или укол, заживают быстро и без проблем. Мы не придаем значения тому, сколько энергии, веществ и систем задействовано в том, чтоб обеспечить целостность нашего организма.

Что такое свертывающая система крови?

В медицинской науке свертывающая система крови носит название «гомеостаз». Это процесс, обеспечивающий жидкое состояние крови, а также препятствующий потере большого ее количества. Кровь для людей — это источник жизни, так как с ее помощью приходят в клетки все полезные вещества. Она не только питает организм, но и защищает его. Этой жидкости в организме не так уж много, поэтому каждый прокол или порез, нарушающий целостность сосудов, мог бы заканчиваться плачевно. Но на помощь приходит свертывающая система, точнее ее фермент, вызывающий свертывание крови. Называется он созвучно с самими частичками этой жидкости тромбоцитами.

Эта система уникальна, так как находится в жидкой крови на протяжении всех сосудов. Как только сосуд нарушился, сразу же в работу вступают различные вещества и механизмы, закрывающие отверстие в сосуде. Эта система не только сворачивает кровь, но и препятствует этому с помощью отдельных веществ. В норме все процессы сбалансированы, за счет чего полноценно осуществляется задача крови даже при поврежденных сосудах.

Антикоагуляция крови

Задача этой системы состоит в том, чтобы регулировать свертывание крови. Ведь если этот процесс не регулировать, это приведет к нарушению важной защитной функции. Противосвертывающая система направлена на предотвращение образования тромбов на протяжении всех сосудов, чтобы тромбин действовал только на поврежденных участках. Кроме этого, антикоагулянты постоянно поддерживают жидкое состояние всей крови, противодействуя тенденции к вязкости и загущения этой жидкости.

На физиологическом уровне гепарин, антитромбин, протеины, ингибиторы разных факторов (антикоагулянты этой системы) угнетают образование фибрина, ингибируют агрегацию эритроцитов, тромбоцитов и сдерживают продуцирование организмом тромбопластина. Но все же, как называется фермент свертывания крови, и в чем заключается его действие?

Зачем нужно растворение тромбов в свертывающей системе?

Третьей составляющей всего масштабного процесса работы системы свертывания крови является фибринолитическая система. Ее функция заключается в том, чтобы растворять уже существующие тромбы. Этот процесс необходим тогда, когда основная задача выполнена, и поверхность сосуда восстановлена. Гемостаз благополучно завершается, если эти три составляющие системы свертывания крови действуют сбаланстировано. В противном случае происходит нарушение в этом процессе — может возникнуть кровоточивость или чрезмерное тромбообразование. Такой «перекос» в работе наблюдается при заболеваниях печени, легких, новообразованиях, ИБС, ревматизме и других патологиях.

С чего начинается свертывание крови?

Свертывание – это изменение, превращение жидкой крови в сгусток желейной структуры. Благодаря этой функции, организм спасает себя от потери крови. При повреждении маленького сосуда образуется тромб (когда начинает действовать фермент, вызывающий свертываемость крови), выполняющий роль пробки, что способствует остановке кровотечения.

Сворачивание крови происходит благодаря специальной системе, под которой понимают ингибиторы свертывания, утилизирующие факторы. Фермент, который вызывает свертывание крови, образуется постоянно. Ингибиторы работают в непрерывном режиме по фазам:

• 1 фаза. Начинает действовать гепарин и антипротромбиназа.
• 2 фаза. В работу вступают ингибиторы тромбина (фибриноген, фибрин, претромбин I и II, гидролитические продукты тромбина).

Во время многих болезней в организме образуются дополнительные ингибиторы. Для многих остается загадкой то, какой фермент вызывает свертываемость крови. Ведь в этом процессе задействовано столько микроэлементов и веществ. Но все они выполняют строго свои функции, если этот фермент потеряет свои кровеостанавливающие способности, то даже малейшее повреждение сосуда приведет к смертельному кровотечению.

Фермент, вызывающий свертываемость крови

Мы разобрались в том, для чего нам нужна свертывающая система, теперь немного вникнем в ее физиологические механизмы. Как называется фермент, вызывающий свертывание крови? Главным в этом процессе является тромбин из семейства трипсина. В ходе химических реакций он действует на фибриноген и образует его в фибрин. Фермент, вызывающий свертывание крови, интенсивно регулирует фибринолиз и тромбообразование, сосудистый тонус. Образование фермента происходит при воспалительных процессах.

Из протромбина возникает тромбин на последнем этапе свертывания. Тромбин способствует активации V, VIII, XIII факторов свертывания. Он обладает гормональными свойствами, проявляющимися при контакте с тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Во время соединения с тромбомодулином этот фермент перестает сворачивать кровь.

Фазы гемостаза: какую роль играет фермент свертывания крови

Особенностью гемостаза является закрывание поврежденного сосуда. Нити фибрина способствуют образованию тромба, впоследствии чего кровь приобретает вяжущие свойства. Как называется фермент, который вызывает свертывание крови? Название очень похоже на слово «тромб» – тромбин. Он всегда готов к работе, и при нарушениях начинает интенсивно действовать. Гемостаз разделен на несколько фаз:

1. Фаза возникновения протромбиназы. На этом этапе образуются тканевой и кровяной ферменты, процесс их возникновения протекает с различной скоростью. Образование кровяной протромбиназы напрямую зависит от тканевой протромбиназы (тканевой фермент активирует факторы образования кровяного фермента). В этой же фазе происходит внешний и внутренний механизм гемокоагуляции.
2. Фаза образования тромбина. На этой фазе мы получаем ответ на вопрос о том, какой фермент вызывает свертывание крови. Протромбин расщепляется на части и образуется тромбинактивирующее вещество, которое стимулирует следующие фазы и реализует акцелерин.
3. Фаза возникновения фибрина. Тромбин (фермент, вызывающий свертывание крови) воздействует на фибриноген, происходит отщепление аминокислот.
4. Эта фаза особенна тем, что происходит полимеризация фибрина и образование сгустка.
5. Фибринолиз. На этой фазе гемокоагуляция завершается.

«Внешнее» свертывание

Этот механизм происходит очень сложно и поэтапно. Сначала поврежденные участки контактируют с кровью, активируя III фактор тромбопластин. После чего он преобразует VII (проконвертин) в VII-А (конвертин). В результате этой реакции возникает комплекс Ca++ + III + VIIIa, активирующий Х-фактор, а тот преобразуется в Ха. Вследствие всех процессов возникает другой комплекс, обладающий всеми функциями тканевой протромбиназы. Присутствие Va показывает нахождение тромбина, активирующего V-фактор. Именно тканевая протромбиназа превращает протромбин в тромбин. Этот фермент вызывает свертывание крови, активизируя факторы V и VIII, которые нужны при появлении кровяной протромбиназы.

«Внутреннее» свертывание крови

Вместе с внешним запускается внутреннее свертывание. Контактируя с неровной частью сосуда, активизируется XII фактор (XII — XIIa). В этот же момент образуется гемостатический гвоздь. Активный XII фактор активирует XI, впоследствии возникает XIIa + Ca++ + XIa + III, который влияет на IX и образует видоизмененный комплекс. Он активизирует Х, и после этого появляется Xa + Va + Ca ++ + III, являющийся кровяной протромбиназой. Здесь другой фермент вызывает свертывание крови. Разделение на «внешнее» и «внутреннее» очень условно и используется только в научных кругах для удобства, так как эти процессы очень тесно связаны между собой.

Роль факторов свертывания в этом процессе

Мы уже говорили о том, что процесс свертывания крови не обходится без определенных веществ, именуемых факторами. Эти вещества по своей сути — плазменные белки, которые в медицинской науке принято называть факторами.

• Фибрин и фибриноген. Фибриноген сворачивается при действии тромбина.
• Тромбин и протромбин. Протромбин является гликопротеидом, его вполне достаточно в крови, чтобы преобразовать фибриноген в фибрин. Тромбин – это фермент, вызывающий свертываемость крови, в ней видны только его следы.
• Тромбопластин. Обладает фосфолипидной структурой, в начале неактивен. Является основным участником начальной фазы.
• Кальций ионизированный Са++. Принимает активное участие в механизме гомеостаза.
• Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Задействованы в двух фазах свертывания. Ускоряют множество ферментных процессов.
• Проконвертин и конвертин. Это белок бета-глобулиновой фракции. Активизирует тканевую протомбиназу.
• Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). Участник кровяной протромбиназы. Если нет этого белка, то развивается гемофилия. Его небольшое количество в крови, но он жизненно важен для человека.
• Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор). Катализатор и активатор Х-фактора.
• Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. Участники протромбиназы.
• Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). Ускоряет процесс возникновения протромбиназы.
• Фактор контакта, Хагеман-фактор. Являются толчком механизма свертывания. Задействованы в активации других факторов.
• Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Нужен при получении нерастворимого фибрина.

Все перечисленные факторы нужны для правильного свертывания, когда этот процесс происходит быстро и качественно, не приводя организм человека к чрезмерной потере крови.

Механизм образования тромбов

Восстановление поврежденных сосудов не происходит кое-как, в нем задействовано много веществ, которые действуют упорядочено, выполняя свои функции. Суть этого процесса состоит в том, чтобы происходило необратимое свертывание белков и форменных клеток крови. Тромбы крепятся к сосудистой стенке, если тромб присоединился к сосуду, то дальнейшее его отсоединение не происходит.

Когда сосуд повреждается, то из него выделяются вещества, способствующие торможению процессов свертывания. Тромбоциты изменяются и разрушаются, вследствие чего уходят в кровь прокоагулянты: тромбопластин и тромбин, фермент, вызывающий свертывание крови. Под его действием фибриноген становится фибрином, который имеет вид сетки и является основой тромба. Эта сеточка в течение некоторого времени становится плотной. На этом этапе образование тромбов заканчивается, кровь остановлена.

Время свертывания как показатель работы фермента

Время от момента повреждения и до остановки кровотечения занимает от двух до четырех минут. Фермент вызывает свертывание крови в течение 10 минут. Это время будет соответствовать действительности в том случае, если нет никаких нарушений в основных системах, задействованных в процессе. Но есть такие болезни, при которых процесс свертывания замедляется или вообще невозможен. Такими опасными патологиями являются гемофилия, сахарный диабет и некоторые другие.

Участие нервной системы в этом процессе

Когда возникает повреждение, то организм посылает болевой сигнал в мозг. Боль изменяет процессы. Такой вид раздражителя помогает ускорить свертывание. К болевым факторам прибавляется страх, который еще больше увеличивает свертываемость и действие тромбина. Если боль действует короткое время, фермент свертывания крови тромбин работает так, что возвращение к норме происходит намного быстрее, при этом участвует только рефлекторный механизм. Продолжительная боль подключает гуморальный механизм и свертывание крови, заживление тканей происходят намного медленнее.

При воздействии на симпатические нервы или после укола адреналина свертываемость увеличивается. Тогда как действие на парасимпатические нервы замедляет эти процессы. Отделы работают вместе и поддерживают друг друга. После остановки крови, повышается деятельность парасимпатической системы, что способствует активности противосвертывания.

Все органы, входящие в эндокринную систему, очень важны по своим функциям. Гормоны очень сильно действуют на системы организма. Ускоряют процесс свертывания крови такие гормоны, как АКТГ, СТГ, адреналин, кортизон, тестостерон, прогестерон. Замедляющее действие на гемостаз оказывают: тиреотропный гормон, тироксин и эстрогены. При нарушении функционирования гормонов возможны изменения в этом процессе и могут быть серьезные осложнения, которые необходимо обсуждать со специалистом.

Процесс свертывания крови начинается с 1 разрушения. Свёртывание крови

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Схема взаимодействия факторов свёртывания крови

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови .

В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

1. фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбинав тромбин;

2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;

3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности .

Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе сфакторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca 2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о

внешней системе свёртывания крови ; если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания . Обе эти системы дополняют друг друга .

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны .

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca 2+ .

В нормальном состоянии кровь — легкотекучая жидкость, имеющая вязкость, близкую к вязкости воды. В крови растворено множество веществ, из которых в процессе свёртывания более всего важны белок фибриноген,протромбин и ионы кальция. Процесс свёртывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах») плазменных белков, называемых «факторами свёртывания крови» (факторы свёртывания крови обозначают римскими цифрами; если они переходят в активированную форму, к номеру фактора добавляют букву «а»). В состав этих факторов входят проферменты, превращающиеся после активации в протеолитические ферменты; белки, не обладающие ферментными свойствами, но необходимые для фиксации на мембранах и взаимодействия между собой ферментных факторов (факторов VIII и V).

После повреждения стенок сосудов в кровь попадает тканевый тромбопластин, который запускает механизм свёртывания крови, активируя фактор XII. Он может активироваться и иными причинами, являясь универсальным активатором всего процесса.

При наличии в крови ионов кальция происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромб, который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.

На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и т. д.), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови. Как при внешнем, так и при внутреннем пути активация факторов свертывания крови происходит на мембранах поврежденных клеток.

Коагулограмма представляет собой целый ряд различных показателей системы свертывания крови. Расшифровать данного рода показатели под силу только специалистам данной области. Они берут во внимание не только отдельные параметры тех или иных показателей, но и их совокупность. Данного рода анализ рекомендуется проводить как при склонности к тромбозам, так и в случае начала кровотечения. Очень важно делать его и перед тем или иным оперативным вмешательством, а также с целью профилактики либо терапии тромбозов. Различные патологии печени, инфаркт, недуги сосудов, инсульт – все это также показания к проведению коагулограммы. Немаловажно значение имеют показатели данного анализа и тогда, когда речь идет о курсе терапии антикоагулянтами. К числу препаратов данной фармацевтической группы можно причислить как синкумарин, так и варфарин, гепарин, фенилин, а также фраксипарин и многие другие. В случае наличия ишемической болезни сердца посредством такого анализа удается установить точную дозировку аспирина. Беременным женщинам такой анализ необходимо сдать при наличии фетоплацентарной недостаточности либо кровотечения. Если будущая мамочка входит в группу риска повышенного формирования тромбов, тогда ей также назначают коагулограмму. То же самое рекомендуется сделать и при гестозе. Если говорить об основных показателях такого анализа, то в данном случае в самую первую

что это такое, и что влияет на свертывание крови? Факторы при которых кровь свертывается быстрее

Свертывание крови — переход из жидкого состояния в желеобразный сгусток — является биологически важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере.

На месте ранения мелкого кровеносного сосуда создается кровяной сгусток — тромб, являющийся как бы пробкой, которая закупоривает сосуд и прекращает дальнейшее кровотечение. При уменьшении способности крови к свертыванию даже незначительные ранения могут вызвать смертельное кровотечение.

Выпущенная из сосудов кровь человека начинает свертываться через 3-4 минуты, а через 5-6 минут полностью превращается в студенистый сгусток. При повреждении внутренней оболочки (интимы) кровеносных сосудов и при повышенной свертываемости крови может происходить свертывание крови и внутри кровеносных сосудов в целом организме. В этом случае тромб образуется внутри сосуда.

В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического состояния содержащегося в плазме белка — фибриногена. Последний переходит из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин и образуя сгусток.

Фибрин выпадает в виде длинных тонких нитей, образуя сети, в петлях которых задерживаются форменные элементы. Если же выпускаемую из сосуда кровь взбивать метелочкой, то на метелочке остается большая часть образующегося фибрина. Хорошо отмытый от эритроцитов фибрин имеет белый цвет и волокнистое строение.

Кровь, из которой таким образом удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и кровяной сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием фибриногена.

Сыворотку можно отделить от кровяного сгустка, если оставить на некоторое время пробирку со свернувшейся кровью. При этом сгусток крови в пробирке уплотняется, стягивается и из него отжимается некоторое количество сыворотки.

Рис. 2. Схема свертывания крови.

Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма. Если отделить центрифугированием плазму от форменных элементов на холоду, который препятствует свертыванию крови, а затем плазму согреть до 20-35°, то она быстро свернется.

Для объяснения механизма свертывания крови был предложен ряд теорий. В настоящее время общим признанием пользуется ферментативная теория свертывания крови, основы которой заложены почти столетие назад А. Шмидтом.

Согласно этой теории, конечным звеном свертывания является переход растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый фибрин под влиянием фермента тромбина (рис. 2, стадия III).

Тромбина в циркулирующей крови нет. Он образуется из белка плазмы крови — протромбина, синтезируемого печенью. Для образования тромбина необходимо взаимодействие протромбина с тромбопластином, которое должно происходить в присутствии ионов кальция (рис. 2, стадия II).

Тромбопластина в циркулирующей крови также нет. Он образуется при разрушении кровяных пластинок (кровяной тромбопластин) или при повреждении тканей (тканевой тромбопластин).

Образование кровяного тромбопластина начинается с разрушения кровяных пластинок и взаимодействия выделяющихся при этом веществ с имеющимся в плазме крови глобулином — фактором V (другое его название глобулин-акцелератор) и с другим глобулином плазмы крови — так называемым антигемофилическим глобулином (другое его название тромбопластиноген), а также еще с одним веществом плазмы крови — так называемым плазменным компонентом тромбопластина (другое его название фактор Кристмаса). Кроме того, для образования кровяного тромбопластина необходимо также присутствие ионов кальция (см. рис. 2, стадия I, слева).

Образование тканевого тромбопластина происходит при взаимодействии веществ, выделяющихся из разрушенных клеток тканей, с уже упомянутым глобулином плазмы крови — фактором V, а также с глобулином плазмы крови — фактором VII (другое его название проконвертин) и тоже обязательно в присутствии ионов кальция (рис. 2, стадия I, справа). После возникновения тромбопластина быстро начинается процесс свертывания крови.

Приведенная схема является далеко не полной, так как в действительности в процессе свертывания крови принимают участие значительно больше разных веществ.

При отсутствии в крови упомянутого выше антигемофилического глобулина, принимающего участие в образовании тромбопластина, возникает заболевание — гемофилия, характеризующееся резко пониженной свертываемостью крови. При гемофилии даже небольшое ранение может привести к опасной кровопотере.

Разработаны химические методы извлечения из плазмы тромбина и получения его в больших количествах (Б. А. Кудряшов). Этот препарат значительно ускоряет свертывание крови. Так, оксалатная кровь, в которой тромбин не образуется вследствие осаждения кальция, после прибавления тромбина свертывается в пробирке в течение 2-3 секунд. Если при ранении органа (например, печени, селезенки, мозга) кровотечение нельзя остановить перевязкой сосудов, то накладывание на их поверхность марли, смоченной раствором тромбина, быстро прекращает кровотечение.

После перехода фибриногена в фибрин образовавшийся сгусток уплотняется, стягивается, иначе говоря, происходит его ретракция. Этот процесс совершается под влиянием вещества, называемого ретрактозимом, освобождающегося при распаде кровяных пластинок. В экспериментах на кроликах показано, что при резком уменьшении количества кровяных пластинок свертывание крови может произойти, но уплотнения сгустка не наступает, и он остается рыхлым, не обеспечивая хорошего закрытия поврежденного кровеносного сосуда.

Свертываемость крови изменяется под влиянием нервной системы. Свертывани

Ответы@Mail.Ru: Как происходит свёртывание крови?

Лейкоциты здесь конечно не при чем. Клетки многоклеточного организма живут и контактируют со своей собственной жидкой средой. Эта среда состоит из плазмы крови, тканевой жидкости и лимфы и называется жидкой внутренней средой организма. По составу она отличается от внешней среды, окружающей целый организм. Поэтому существует жизненно важная необходимость в случаях нарушения его целостности в сохранении этой жидкой внутренней среды в пределах ее естественного русла. У высших позвоночных животных и человека в процессе эволюции возникла система свертывания крови. Свертывание крови — это защитная реакция организма. Выпущенная из сосуда кровь свертывается в течение 3-4 минут, т. е. переходит из жидкого состояния в желеобразное. Свертывание крови обусловлено тем, что растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин. Свертывание крови происходит в несколько этапов. Первый этап — первичный гемостаз, или предфаза, как бы предшествует и запускает второй этап — собственно свертывание, который, в свою очередь, представляет собой многофазовый процесс. Его суть составляют химические ферментативные реакции, в результате которых в крови появляются активные вещества — факторы свертывания. Первичный гемостаз начинается прежде всего с первичного сосудистого спазма рефлекторной природы. Затем начинается так называемая эндотелиально — тромбоцитарная реакция. На месте травмы эндотелий сосуда меняет свой заряд. Тромбоциты, занимающие в сосуде краевое положение, начинают адгезировать (прилипать) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинировать (склеиваться) между собой. В результате через 2—3 минуты наступает третья фаза — фаза образования «тромбоцитарного гвоздя» . В течение этой фазы происходит остановка кровотечения, однако свертывания крови еще не произошло; плазма крови остается жидкой. Образовавшийся тромб рыхлый, и еще в течение короткого времени процессы имеют обратимый характер. Четвертая фаза заключается в том, что в образовавшемся тромбе начинаются морфологические превращения тромбоцитов, которые приведут к их необратимым изменениям и разрушению. Появление следов тромбина запускает сложный процесс так называемого ферментативного свертывания. Первая фаза ферментативного свертывания начинается в результате многоступенчатого взаимодействия кровяных и тканевых факторов свертывания, когда в крови появляется ранее отсутствующий фактор — тромбопластин. Вторая фаза — это взаимодействие тромбопластина с протромбином — неактивным предшественником тромбина. В результате взаимодействия тромбопластина и протромбина в присутствии солей кальция в крови появляется активный тромбин в концентрации достаточной, чтобы начался этап свертывания — взаимодействие тромбина с растворимым фибриногеном и переход последнего в нерастворимый фибрин. Это и есть третья фаза. По появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови. Таким образом, процесс ферментативного свертывания крови протекает в три стадии: 1 — образование активного тромбопластина, 2 —появление активного тромбина и 3 — выпадение в осадок нерастворимых нитей фибрина. Затем начинается следующая ферментативная стадия, в течение которой происходит уплотнение и сжатие кровяного сгустка, отделение прозрачной, жидкой, потерявшей способность к свертыванию сыворотки. Это четвертая стадия свертывания крови — ретракция (сжатие) кровяного сгустка. И, наконец, наступает последняя пятая стадия — лизис (растворение) тромба. Это также многоступенчатый процесс, в котором протекают ферментативные взаимодействия многих веществ, в конечном итоге приводящих к появлению активного фермента — фибринолизина. Фибринолизин разрушает связи между нитями фибрина и переводит его вновь в нерастворимый фибриноген

Лейкоциты отмирают, так и происходит сворачивание.

Нет, от отмирания лейкоцитов образуется гной!

с чего начинается процесс свертывание крови

Про­цесс свёрты­ва­ния крови на­чи­на­ет­ся с раз­ру­ше­ния тром­бо­ци­тов.

Свёртывание крови — это… Что такое Свёртывание крови?

Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1-3 мин. Свёртывание крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) — сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свертывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка – около 10 мин.

Физиология

Фибриновый сгусток, полученный путем добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия.

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии^[1]:

1. Временный (первичный) спазм сосудов;
2. Образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
3. Ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда^[2]. Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к поврежденным тканям и к друг другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка^[1]
Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и др.), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина^[1], который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция^[1].

Процесс свёртывания крови

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови^[1]. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

1. фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году^[3] Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности ^[4].

В области детального понимания процесса свертывания крови с 1905 года произошел значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свертывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса. Современное представление каскада реакций, сопровождающих свертывание крови, представлено на рис. 2 и 3. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca²⁺ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свертывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.
Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свертывания крови дополняют друг друга^[3].
В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны^[3].
На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca²⁺.
При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и т. д.), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).
Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Методы диагностики свертывания крови

Все многообразие клинических тестов свертывающей системы крови можно разделить на 2 группы:^[5] глобальные (интегральные, общие) тесты и «локальные» (специфические) тесты. Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свертывания. Они подходят для диагностики общего состояния свертывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учетом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свертывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом. «Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свертывающей системы крови, а также отдельных факторов свертывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свертывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.
Глобальные тесты:

«Локальные» тесты:

Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свертывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. «сlot» – сгусток).

См. также

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5} Кузник Б. И. 6.4 Система гемостаза // Физиология человека / Под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М.:: Медицина, 2000. — Т. 1. — С. 313—325. — 448 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-00960-3
2. ↑ Walsh P. N. Platelet-mediated coagulant protein interactions in hemostasis // Semin. Hematol. — 1985. — № 22 (3). — С. 178—186. — PMID 3898383.
3. ↑ ^{1 2 3} Х. Вайс, В. Елькманн Глава 18. Функции крови. Раздел 6. Остановка кровотечения и свёртывание крови // Физиология человека / Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.:: «Мир», 1996. — Т. 2. — С. 431—439. — ISBN 5-03-002544-8
4. ↑ Коагуляционный гемостаз. Архивировано из первоисточника 20 ноября 2012.
5. ↑ Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьев А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология / Под ред. А. И. Воробьева. — М.: Практическая медицина, 2011. — 192 с. — ISBN 978-5-98811-165-8

Ссылки