1. Лейкемоидные реакции миелоидного типа

ЛР миелоидного типа включают реакции бластного и про- миелоцитарного типа, нейтрофильного, моноцитарного типов, вторичные эритроцитозы, реакции со стороны двух или трех ро­стков миелопоэза.

В клинической практике наиболее часто встречаются ЛР нейтрофильного типа.Высокий нейтрофилез со сдвигом влево наблюдается при тяжелых инфекциях, нагноительных процессах, сепсисе, после гемолитического криза, введения кортикостероидов и др. Картина крови может напоминать гемограмму при хроническом миелолейкозе (ХМЛ), что заставляет проводить дифференциальную диагностику ЛР и ХМЛ. В большинстве слу­чаев для этого достаточно сопоставить клиническую картину и лейкоцитарную формулу пациента. Основными отличительными признаками ЛР от ХМЛ являются: наличие у больного основ­ного заболевания, характер изменений в лейкоцитарной формуле (сдвиг нейтрофилов влево до единичных миелоцитов и юных, выраженные дегенеративные изменения нейтрофилов, отсутст­вие эозинофилов и базофилов, отсутствие промиелоцитов и бластов), нормализация картины крови после лечения основного заболевания. В сложных для диагностики случаях исследуют костно-мозговой пунктат и, при возможности, используют цитогенетические и молекулярно-биологические методы.

ЛР бластногои промиелоцитарного типанаблюдаются редко.

Симптоматические (вторичные) эритроцитозы — нередкая форма ЛP. Следует различать относительные и абсолютные вторичные эритроцитозы. Относительные обусловлены уменьшением объема плазмы крови («сгущение крови») при обезвоживании организма (неукротимая рвота, понос). При абсолютных увеличивается масса циркулирующих эритроцитов из-за повышенной продукции их в костном мозге. Такие эритроцитозы нередко со провождают состояния кислородного голодания (гипоксические состояния) любой природы, заболевания почек, злокачественые опухоли, тиреотоксикоз и др. В некоторых случаях возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с эритремией. Основные дифференциально-диагностические признаки: наличие основного заболевания, отсутствие клинической картины эритремии и панцитоза в гемограмме, нормализация количества эритроцитов в результате лечения основного заболе­вания.

JIP моноцитарного типанаблюдаются при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, хроническом пиелонефрите и др.), злокачественных опухолях, лимфомах, плазмоцитоме. Абсолютный моноцитоз при этих заболеваниях требует провести дифференциальную диагностику с хроническим моноцитарным лейкозом. При лейкозе, в отличие отJIP, не присутствует причина изменений в крови, моноцитоз не исчезает после симптоматического лечения. В сложных случаях прибегают к трепанобиопсии и определению содержания лизоцима в сыворотке крови и моче. При лейкозе наблюдается значительное повышение активности.

2.Лейкемоидные реакции лимфоидного типа

Симптоматические лимфоцитозы чаще всего наблюдаются у детей при вирусных и бактериальных инфекциях и по картине крови могут напомитнать хронический лимфолейкоз. Проводить дифференциальную диагностику нет необходимости, так как дети не болеют хроническим лимфолейкозом.

У взрослых вторичные лимфоцитозы наблюдаются при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе и др.) и требуют проведения дифдиагностики с хроническим лимфолейкозом. Основными отличиями лейкемоидной реакции от лейкоза являются: наличие основного заболевания, лимфоцитоз в периферической крови менее 10,0 *109/л, лимфоцитоз в костном мозге менее 30%, нормализация картины крови после лечения основного заболевания.

ЛЕЙКЕМОИДНАЯ РЕАКЦИЯ — Л

ОПРЕДЕЛЕНИЕ       Лейкемоидная реакция — это обратимые, вторичные симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.       Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.       Под лейкемоидными реакциями понимают преходящие изменения в крови и кроветворных органах, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный (преходящий) характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, с которой они обнаруживают внешние черты сходства. Это патологическое состояние, при котором, несмотря на повышенное содержание лейкоцитов, с возможным сдвигом формулы не наблюдаются явления аплазии, метаплазии и гиперплазии кроветворных органов (недоразвития, измененного и увеличенного образования клеток крови). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ       Лейкемоидные реакции наблюдаются чаще всего при бактериальных и вирусных инфекциях, различных пищевых, лекарственных и других интоксикациях, гипернефроме, метастатическом карциноматозе, раке, сепсисе, коллагенозах, при различных соматических заболеваниях.       Лейкемоидные реакции миелоидного типа наблюдаются при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.       В ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией (образованием молодых клеток крови). Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.       Среди реакций миелоидного типа доминируют промиелоцитарные нейтрофильные реакции. Резкий промиелоцитарный сдвиг в пунктате костного мозга на фоне омоложения гранулоцитов крови может быть обусловлен токсикоинфекцией, аллергическими реакциями лекарственного происхождения, при выходе из иммунного агранулоцитоза.       Лейкемоидные реакции эозинофильного типа определяются интенсивностью костномозгового эозинофилопоэза (образования эозинофилов), скоростью элиминации (выведения) эозинофилов из костного мозга и миграции их в ткань. Различают малую и умеренную эозинофилию периферической крови (10-15% при нормальном и незначительном лейкоцитозе) и так называемую большую эозинофилию крови, достигающую высокой степени выраженности (до 80-90% и сотен тысяч лейкоцитов). Эозинофилии являются реактивными состояниями, сопровождающими различные проявления аллергических диатезов, эндогенную сенсибилизацию паразитами, вирусами, лекарствами, пищевыми продуктами, при злокачественных опухолях. Реактивные (токсико-аллергические) эозинофилии наблюдаются особенно часто при так называемых тканевых стадиях гельминтозов (трихинеллезе, фасциолезе, стронгилоидозе, описторхозе, аскаридозе) и других паразитарных заболеваниях (лямблиозе, амебиазе и др.) как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма чаще в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии. Эозинофильные реакции возможны при лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия — прогностически неблагоприятный признак. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа могут обнаруживаться при миокардитах, коллагенозах, бронхиальной астме, аллергических дерматитах, при эозинофильных инфильтратах легких.       Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период выздоровления. Кроме того, Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при болезни Вальденстрема, хроническом пиелонефрите.       Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и ряде аденовирусных инфекций. К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфоциты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена-аллергена.       Вторичные эритроцитозы также рассматривают как Лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию (недостаток кислорода), развивающейся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов. Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.       Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии (удалении селезенки) или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартите, атеросклерозе, хроническом гепатите. Мазок крови при миелоидной лейкемии Таблица 12. Дифференциально-диагностические признаки хронического миелолейкоза и лейкемоидной реакции миелоидного типа Признаки Хронический миелолейкоз Лейкемоидная реакция миелоидного типа Красная кровь Прогрессирующая анемия Изменения в зависимости от основного заболевания Количество лейкоцитов Лейкоцитоз, гиперлейкоцитоз Лейкоцитоз не превышает 30,0 – 50,0 Г/мл Изменения в формуле крови Постепенно нарастающий сдвиг влево до миелобластов; базофильно-эозинофильная ассоциация Сдвиг влево до миелоцитов, изредка единичные промиелоциты, эозинофилы Морфология клеточных элементов Анаплазия нейтрофилов. Токсическая зернистость отсутствует Не изменены. Токсическая зернистость, может быть пикноз Тромбоциты Гипертромбоцитоз, сменяющийся тромбоцитопенией Не изменены Щелочная фосфотаза Снижение или отсутствие Активность повышена Течение Прогрессирующее Исчезает после основного заболевания Содержание миелокарноцитов Значительно повышено (400 – 600 тыс. в 1 мм2) Нормально или слегка повышено Соотношение молодых и зрелых форм Нарушение созревания на стадии миелоцитов и промиелоцитов Нарушений нет КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА       Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальное отличие от лейкозов. Так, Лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма.       С устранением действия основного причинного фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.       Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, в связи с чем при них не возникают анемии и тромбоцитонемии метапластического характера. Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластомической формы лейкемоидной реакции, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1-2%.       В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение — цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.       Лейкемоидные реакции протекают с разной степенью лейкоцитоза, однако характер, клиника, течение и прогноз их не зависят от степени увеличения количества лейкоцитов. Различают фазу выраженной лейкемоидной реакции, спада и остаточных явлений.       Миелоидные лейкемоидные реакции развиваются на фоне тяжелых инфекционных и других заболеваний с повышенной или высокой температурой, иногда может быть увеличение селезенки. Высокое содержание лейкоцитов в пределах или свыше 20 тыс., сдвиг формулы влево может быть регенераторным или дегенеративным. Регенераторный сдвиг характеризуется большим количеством в периферической крови палочкоядерных и юных форм. При дегенеративном сдвиге наряду с высоким процессом палочкоядерных форм, единичных юных, одновременно отмечаются: токсическая зернистость, пикноз, сморщивание, вакуолизация цитоплазмы, анизопойкилоцитоз (изменение формы и размеров) нейтрофилов. В костном мозге наблюдается резкое увеличение процента миело-промиелоцитов, а соотношение лейко/эритроцитов может достигать 20/1.       Лейкемоидную реакцию миелоидного типа прежде всего следует дифференцировать с хроническим миелолейкозом.       Эозинофильные лейкемоидные реакции возникают в разгар клинических проявлений (высокая температура, боли в мышцах, отеки лица, а иногда и всего тела, кожные высыпания, боли в животе). Эозинофильные лейкемоидные реакции миелоидного типа могут протекать как легко и обнаруживаться случайно, так и тяжело с явлениями анемии, высокой температуры и интоксикации.       Большая эозинофилия наблюдается при эозинофильных инфильтратах органов, чаще всего легких. Могут быть подобные инфильтраты в желудке, печени, миокарде. Причиной их появления являются гельминты, вдыхание пыльцы разных растений, применение некоторых лекарственных веществ, погрешности в диете и т. д. Таким образом, Эозинофильные инфильтраты являются полиэтиологическим синдромом с единым аллергическим механизмом развития. В большинстве случаев они отличаются летучестью, способны к быстрому исчезновению и характеризуются бедностью клинической симптоматики. Однако иногда наблюдаются длительно текущие инфильтраты по типу сливных пневмоний, нередко с сопутствующим плевритом.       Эозинофильные миокардиты часто сопровождаются аллергическим проявлениями типа Квинке, сердечной недостаточностью, кардиалгией, увеличением числа лейкоцитов до 50 г/л, эозинофилов до 80%. Высокая эозинофилия сопутствует узелковому периартриту, тяжелой форме лимфогранулематоза и наблюдается при злокачественном новообразовании печени, кишечника.       В клинической практике иногда встречаются циклические лихорадочные состояния с небольшой лимфаденопатией, спленомегалией (увеличением селезенки), болями в мышцах, тахикардией, гипотонией, катаром верхних дыхательных путей, высоким лейкоцитозом (до 50 г/л) и эозинофилией (до 80%). После исключения других известных причин это заболевание может быть отнесено к «инфекционному эозинофилезу». В костном мозге при этом выявляется значительная эозинофилия, но без омоложения клеточного состава. Не совсем то? Сделайте поиск по сайту! Похожие материалы:

Причины развития различных типов лейкемоидной реакции

Состав крови в пропорциональном соотношении — это крайне непостоянная субстанция. Любое изменение в деятельности организма мгновенно отображается в крови человека, что и используется в современной медицине. Уже при первом посещении врача с жалобами любого типа, пациенту будет назначен общий анализ крови. Данный анализ не даст полной картины, но поможет доктору определиться, в каком направлении проводить дальнейшие обследования. Одним из таких нарушений будет повышенный показатель белых частиц часто даже в незрелой форме. Это довольно тревожный показатель, который потребует уточнение ситуации. В самых тяжелых ситуациях это может быть признаком лейкоза, но, скорее всего, это не опасные лейкемоидные реакции.

Что обозначает термин – лейкемоидные реакции

Лейкемоидная реакция – это вторичное и кратковременное нарушение клеточного состава крови с уклоном в сторону лейкоцитов или белой крови. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а только говорит о наличие в организме человека явных патологических процессов. Это могут быть интоксикационные и воспалительные процессы, сигнал о наличии опухоли и т. д.

Отличия лейкемоидных реакций и лейкозов

Онкологические патологии — это очень обширная группа смертельно опасных болезней. Их основой является перерождение здоровых клеток в раковые. Таким процессам могут быть подвержены практически все органы человека, и кровь не относится к исключениям.

Для лейкозов присуще появление в костном мозге и крови клеток в так называемой незрелой форме. Они начинают чрезвычайно быстро размножаться и подавлять образование здоровых кровяных клеток. В зависимости от типа раковых клеток у больного начинает развиваться нехватка лейкоцитов, тромбоцитов или эритроцитов. На фоне этого возникают кровяные сгустки или наоборот открываются кровотечения, угнетается иммунная система человека и многое другое. Рак крови — это тяжелейшее заболевание, которое необходимо исключить из подозрений в первую очередь.

ЛР не являются тяжелым заболеванием, хотя на первом обследовании часто возникает подозрение на раковое поражение. Дело в том, что, несмотря на то, что в анализе также обнаруживается довольно много лейкоцитов и незрелых форм клеток, видно, что они не оказывают угнетающего воздействия на образование здоровых клеток крови. Это явление носит временный и непродолжительный характер. Состав крови очень быстро приходит в норму, как только излечивается исходное заболевание, приведшее к такой реакцию организма.

Причины развития данной патологии

Лейкемоидные реакции крови чаще всего появляются как ответ на другое заболевание. Это является следствием высокой возбудимости костного мозга. Они особенно часто проявляются у детей. В процессе такой реакции количество лейкоцитов может увеличиться практически в десять раз от нормы. Вызвать такое реагирование со стороны кровеносной системы могут следующие факторы:

• различные вирусные и инфекционные болезни – туберкулез, скарлатина, дифтерия, коклюш и тд;
• инфицирование гельминтами;
• воспалительные процессы, протекающие в тяжелой форме – пневмония, пиелонефрит и др;
• наличие опухолей в организме;
• заражение крови – сепсис;
• обильные кровотечения;
• последствия радиации.

Механизм, по которому происходит подобное нарушение

В крови человека всегда находится определенное количество белых кровяных телец. Именно они выполняют защитную функцию организма хозяина от попавших в кровь инородных составляющих. Таким образом, резкое возрастание лейкоцитов свидетельствует о проникновении в организм инфекции или о сильной интоксикации различного происхождения. Лейкоциты максимально быстро размножаются, иногда даже не успевая достигнуть зрелой формы. Именно такие не созревшие клетки принято называть бластами. При проведении гемограммы данное отклонение будет сразу же заметно. Уже на данном этапе видно, что заболевание не является лейкозом, так как, несмотря на явно большое количество белых телец, их все же значительно меньше, чем при любой форме рака крови. После выявления причины заболевания и начала адекватного лечения гемограмма быстро вернется в норму.

Как проявляется лейкемоидная реакция

Заподозрить данное заболевание до проведения полного анализа крови достаточно сложно. Это происходит по причине большого разнообразия внешних симптомов. Это могут быть и высокая температура, и озноб, тошнота и рвота, на теле может появиться сыпь. Симптомы, которые начинают тревожить больного, будут напрямую зависеть от того, какое заболевание вызвало лейкемические нарушения.

Обнаружение отклонений в крови

ЛР и лейкозы очень похожи, но имеют совершенно разные причины возникновения и абсолютно разные последствия для больного. Это подтверждается и тем, что оба заболевания имеют свой собственный и отличающийся друг от друга в структуре международных болезней код мбк. Врачу уже при первых подозрения важно поставить правильный диагноз, чтобы как можно раньше начать лечить онкологию.

Сегодня диагностику проводят следующими способами:

• общий анализ крови;
• клиническая картина болезни;
• детальное исследование кровяных мазков;
• биопсия – в некоторых случаях эту процедуру проделывают несколько раз.

Типы заболевания

В современной медицине все лейкемоидные реакции принято делить на три основных типа. Это разделение основывается на разнице в клеточных элементах. Все виды лейкемодных реакций имеют следующую классификацию:

Типы реакций

1. Псевдобластный. Патология развивается на фоне последствий агранулоцитоза, при котором происходит резкое уменьшение количества лейкоцитов. Так организм отреагирует на медикаментозную интоксикацию. В крови человека образуются псевдобласты, отличающиеся по своей структуре от бластных клеток, которые образуются при поражении раком. Иногда псевдобласты можно обнаружить в анализах «солнечных» детей.
2. Миелоидный. Этот тип патологии характеризуется появлением в очень большом количестве эозинофилов, нейтрофилов или их промежуточных форм. Соответственно и реакции этих типов будут подразделяться на эозинофильный, нейтрофильный и промиелоцитарный. Особенно часто в медицинской практике диагностируют лейкемоидные реакции мелоидного вида.
3. Лимфоидный. Развивается как реакция на проникновение в организм инфекции или вирусов. Наиболее часто этот тип проявляется у детей, не достигших десятилетнего возраста. При проведении анализа у больного будет отмечено значительно повышенное количество лимфоцитов и в крови и в костном мозге.

Лимфоидный тип

Лейкомедийная реакция лимфоидного типа обычна для детей. Такие реакции говорят о том, что в организме ребенка развивается вирусное или аутоиммунное заболевание, в особо тяжелых случаях онкологический процесс — лимфолейкоз. К данным патологиям принадлежат мононуклеоз и лимфоцитоз инфекционного типа. Их наиболее часто диагностируют у детей до семи лет.

При лимфоцитозе показатели крови имеют высокое количество лимфоцитов, а все остальные симптомы несколько смазаны. Иногда обнаруживаются синдром менингизма, назофарингит и энтероколит.

Мононуклеоз инфекционного типа относится к вирусным заболеваниям. У больного явно прослеживаются все признаки интоксикации с частыми ангинами и увеличенными лимфатическими узлами (перефирическими).

Эозинофильный тип

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа дает высокий лейкоцитоз – 40х10х9/л и эозинофилию. Показатели эозинофилов при норме 1-4%, достигают 90%. Это свидетельствует о сильной гиперергической реакции, как иммунного ответа. Вызвать такие последствия могут следующие проблемы:

• аллергический ринит или дерматит;
• бронхиальная астма;
• миокардит;
• сифилис;
• инфицирование гельминтами. Повышение эозинофилов возникает как следствие гибели паразитов, при которой высвобождаются токсины.

Повышенное содержание эозинофилов иногда может указывать на наличии онкологического процесса, поэтому больным с такими показателями ОАК довольно часто назначают проведение пункции костного мозга.

Миелоидный тип

Лейкемоидная реакция миелоидного типа известна наличием в крови очень высокого содержания промиелоцитов, которые являются предшественниками белых кровяных клеток. Они имеют высоко зернистую полиморфную структуру с большими и маленькими гранулами в клетках. В ОАК отсутствуют аномальные клетки. У больного часто можно наблюдать малокровие и высокую кровоточивость. Эти признаки позволяют врачам отличить простую лейкемоидную реакцию и промиелоцитарный миелолейкоз (тяжелейшее онкологическое заболевание крови).

Миелоидные варианты чаще всего возникают в результате инфекционных заболеваний:

• туберкулез;
• пневмония;
• дифтерия;
• скарлатина;
• сепсис.

Помимо перечисленных болезней, такие последствия могут быть вызваны – большой потерей крови, радиационное поражение, шоковые состояния и т. д.

Нейтрофильный тип

При данном варианте в ОАК отмечается патологический лейкоцитоз, который происходит посредствам роста нейтрофилов (разновидность белых клеток). Это самый часто встречающийся тип ЛР. В крови образуется много миелоцитов и метамиелоцитов – незрелых клеток. Здесь важно отличить ЛР от миелопролиферативных болезней – первичный миелофиброз у людей пожилого возраста и хронический миелобластный лейкоз.

При лейкемоидной реакции у больного сохраняется удовлетворительное самочувствие, нет потери веса и высокой температуры. Селезенка не имеет явных патологий, и функции костного мозга после начала терапии быстро приходят в норму. Вызвать ЛР могут такие тяжелые инфекционные заболевания как:

• крупозная пневмония;
• туберкулез.

Если же таких заболеваний нет, а у пациента отмечается нейтрофилез, то это может указывать на наличие раковых опухолей или о системных патологиях.

Лечение

Принимая во внимание тот факт, что ЛР не являются самостоятельным заболеванием, а только сигнализирует нам о наличии патогенного процесса в организме больного. Отдельного лечения такого явления не применяется, вся терапия будет направлена на устранение основной болезни и показатели крови довольно быстро в нормальное состояние.

Лейкемоидные реакции

Относят к числу типовых патологических процессов в системе лейкоцитов, характеризующихся значительным увеличением числа их различных незрелых форм плоть до бластных клеток и, как правило, повышением общего количества лейкоцитов в периферической крови. Термин «лейкемоидный» свидетельствует о том, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают таковые при лейкозе, или лейкемии. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, который они напоминают, и проходят после завершения основного патологического процесса.

Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов (таблица 4 в приложении).

Этиология.Наиболее частой причиной лейкемоидных реакций являются вирусы, микробы, риккетсии, паразиты, а также биологически активные вещества, высвобождающиеся при иммунных и аллергических процессах, распаде тканей и опухолей, гемолизе эритроцитов. Таким образом, лейкемоидные реакции являются одним их симптомов других болезней в большинстве случаев инфекционного (ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, аденовирусы) и аллергического характера (ГЗТ), а также опухолевого роста. Механизм развития лейкемоидных реакций связан с реактивной очаговой гиперплазией различных ростков лейкопоэтической ткани, которая сопровождается стимуляцией лейкопоэза и элиминацией значительных масс лейкоцитов из кроветворной ткани в циркуляторное русло. Таким образом, увеличивается активность и содержание лейкопоэтинов и падает содержание агентов, тормозящих деление клеток, в частности, кейлонов.

Значение лейкемоидных реакций состоит в том, что они повышают резистентность организма за счет увеличения общего числа зрелых функционально полноценных лейкоцитов.

Материалы для контроля за усвоением темы:

1. Онтогенез лейкоцитов. Охарактеризовать особенности клеток предшественников.

2. Охарактеризовать основные патологические формы лейкоцитов.

3. В чем заключается общебиологическое значение лейкоцитозов и лейкопении?

4. При каких ситуациях встречается физиологический лейкоцитоз?

5. Назовите отличия лейкемоидных реакций от лейкозов?

6. Проявлением какой лейкемоидной реакции является инфекционный мононуклеоз? Какие реакции используются для идентификации инфекционного мононуклеоза и каков их диагностический титр?

7. Охарактеризуйте гематологические критерии агранулоцитозов.

8. Что представляет собой панмиелофтиз?

9. Правила расчета относительного и абсолютного увлечения и снижения различных групп лейкоцитов в лейкоцитарной формуле.

10. Что характеризует индекс Боброва?

11. Роль эозинофилов в повреждении ткани. При каких состояниях и заболеваниях встречается эозинофилия?

12. Характеристика ростовых факторов лейкоцитов.

13. Пельгеровская аномалия лейкоцитов, этиология, патогенез.

14. О чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы вправо?

7. Задания для самоподготовки и уирс:

1. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффера).

2. Агранулоцитоз.

3. Роль нейтрофилов при воспалении.

8. Ответы на вопросы:

1. К основным гематологическим признакам лейкемоидных реакций следует отнести:

1. увеличение количества лейкоцитов

2. увеличение количества эритроцитов

3. увеличение объема крови

4. увеличение числа незрелых форм лейкоцитов

5. наличие бластных форм

6. верно все, кроме 2 и 3.

7. все перечисленное верно

## 6

2. Выберите правильное утверждение: агранулоцитоз встречается при следующих патологических состояниях:

а) аллергия

б) лучевая болезнь

в) ДВС-синдром

г) отравление токсинами

д) пневмония

е) лимфолейкоз

ж) все перечисленное верно

з) верно все, кроме а, в, д

и) верно все, кроме а, б, г

## з

9. ЛИТЕРАТУРА.

Основная:

1. Тексты лекций.

2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. В 2-х т. / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002 – Т. 2. – С. 46–56.

3. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 370–378

4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 419–421.

5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГОЭТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – С. 63–76.

6. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – С. 280–283.

7. Патофизиология: учеб.: в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГОЭТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 848 с. — Т. 2. — 640 с.

Дополнительная:

1. Шиффман, Ф.ДЖ. Патофизиология крови / Ф.Дж. Шиффман. Пер. с англ. – М.: «Изд-во БИНОМ»; Спб.: «Невский диалект», 2000. – 448 с.

2. Атлас клеток крови и костного мозга / Под ред. проф. Г.И. Козинца. – М., «Триада», 1998. – 160 с.

3. Патофизиология: практикум / Под.ред. В.Ю. Шанина –СПб: Питер, 2002.– С.433–466

4. Практикум по патофизиологии / Под ред. В.А. Фролова – Москва, изд-во Университет дружбы народов, 1988. – С. 68–88.

5. Угольник, Т.С. Патофизиология красной крови в рисунках и таблицах: Учебное наглядное пособие / Т.С. Угольник. – Гомель, ГГМИ, 2003. – 80 с.

6. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – Москва: МИА, 2004. – 218 с.

7. Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В. Порядина и Ж.М. Салман. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.

8. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учебное пособие / под ред. П.Ф. Литвицкого. – Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с. – (серия «XXI век»).

Приложение

Таблица 1. Виды дегенеративных изменений лейкоцитов

Вариант патологических изменений лейкоцитов	Морфологическая характеристика
Анизоцитоз	Уменьшение размеров (микроформы) и увеличение размеров (макрополициты — гигантские лейкоциты)
Патология ядра:
гиперсегментация	Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранулоцитов (свыше5 при норме 2–5), эозинофилов (свыше 3 при норме 2–3)
гипосегментация	Нарушение сегментации ядра зрелых гранулоцитов — уменьшение количества сегментов или полное отсутствие сегментации (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земляного ореха, гимнастической гири, пенсне)
пикноз	Уплотнение хроматина
рексис	Распад ядра на отдельные части, исчезновение межсегментарных «нитей» в зрелых гранулоцитах
фрагментация	Образование фрагментов ядерного хроматина (микроядер)
лизис	Растворение ядерной оболочки
хроматинолиз	Разжижение хроматина
вакуолизация	Бесцветные пятна («дырки») в хроматине
голые ядра лимфоцитов	Лимфоциты без цитоплазмы
формы Риддера	Двуядерные лимфоциты
тени Боткина-Гумпрехта	Раздавленные ядра лимфоцитов
Патология цитоплазмы:
«истощение» зернистости	Дефицит или отсутствие специфических гранул
токсигенная зернистость	Крупные грубые базофильные гранулы
азурофильная зернистость	Множественные, перекрывающие ядра клеток или единичные крупные азурофильные гранулы в цитоплазме зрелых лейкоцитов
вакуолизация	Бесцветные пятна («дырки») в цитоплазме
тельца Князькова-Деле	Округлые или овальные аморфные включения голубого цвета
палочки Ауэра	Палочки вишнёвого цвета (слипшаяся азурофильная зернистость)

Таблица 2.Основные причины, условия и проявления лейкопений

Условия	Причины	Примеры
Нейтропения	1. Угнетение костномозгового кроветворения 2. Усиленное разрушение 3. Инфекции	Радиация, химиотерапия, лейкоз, апластическая анемия, атипичный гранулопоэз Спленомегалия, гемодиализ, аутоиммунные процессы Гр+ бактерии (тифоид), вирусы (грипп, оспа, гепатит В, корь, эпидемический паротит), тяжело протекающие и протозойные инфекции (малярия)
Эозинопения	1. Стресс 2. Гормональные препараты	Травмы, шок, ожоги, психические заболевания Избыток стероидных гормонов (синдром Кушинга)
Моноцитопения	Встречается очень редко
Лимфоцитопения	1. Иммунодефицитные состояния 2. Усиленное разрушение лимфоцитов 3. Опухолевый рост 4. Истощающие заболевания	СПИД, агаммаглобулинемия Избыток стероидных гормонов (синдром Кушинга), радиация, химиотерапия Лимфогрануломатоз Почечная недостаточность, туберкулез, апластическая анемия
Базопения	1. Физиологические условия 2. Эндокринные нарушения	Беременность, овуляция, стресс Тиреотоксикоз

Таблица 3.Основные причины, условия и проявления лейкоцитозов

Условия	Причины	Примеры
Нейтрофилез	1. Физиологические условия 2. Воспаление или некроз тканей 3. Инфекции, вызванные Гр+ и Гр- микрофлорой 4. Гематологические заболевания 5. Лекарственные препараты и БАВ 6. Метаболические нарушения 7. Опухолевый рост	Стресс, физ. нагрузка, перегревание, переохлаж-дение, последний триместр беременности Хирургические вмешательства, ожоги, пневмония, ревматизм, ревматоидный артрит Стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. Острое кровотечение, гемолиз, миело-пролиферативные болезни, миелолейкоз Адреналин, стероидные гормоны, гистамин, гепарин Диабетический кетоацидоз, эклампсия, подагра, тиреотоксический криз Печень, ЖКТ, костный мозг
Эозинофилия	1. Аллергия 2 Инфекционные заболевания 3. Опухолевый рост 4. Дерматозы 5. Лекарственные препараты	Астма, лихорадка, лекарственная аллергия Паразитарные (трихенеллез, дифиллоботриоз), хронические, грибковые, туберкулез Хр. миелоидный лейкоз, легкие, желудок, яичники, лимфогрануломатоз Пузырчатка, эксфолиативный дерматит Наперстянка, гепарин стрептомицин, триптофан, пенициллин, пропранолол
Базофилия	1. Воспаление 2. Болезни крови 3. Эндокринные расстройства	Вирусные инфекции (корь, ветряная оспа), ГНТ Миелопролиферативные болезни (хронич. лейкозы, эритремия, лимфогрануломатоз), гемолитическая анемия Тиреотоксикоз
Моноцитоз	1. Физиологические условия 2. Инфекционные заболевания 3. Болезни крови	У нормальных новорожденных Бактериальные (туберкулез и др.), возвратная фаза инфекции Миелопролиферативные болезни, лимфо-грануломатоз, агранулоцитоз
Лимфоцитоз	1. Физиологические условия 2. Острые инфекционные заболевания 3. Хр. инфекцион заболевания 4. Эндокринные расстройства 5. Опухолевый рост	В возрасте 4 мес–4 года Инфекционный мононуклеоз, коклюш, гепатит Сифилис, туберкулез, бруцеллез Тиреотоксикоз, недостаточность надпочечников Острый и хронический лимфолейкоз, лим-фосаркома

Таблица 4.Варианты лейкемоидных реакций и их характеристика

Вариант ЛР	Причины развития	Картина крови
1. Миелоидного типа
Нейтрофильные:
Псевдобластная	«Выход» из иммунного агранулоцитоза Первичный туберкулез Тяжёлые токсикоинфекции (дифтерия, столбняк и др.) Сепсис	Появление большого числа бластоподоб-ных клеток
Промиелоцитарная		Появление большого числа типичных промиелоцитов
С картиной хронического миелолейкоза	Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые) Воспаление (хронические васкулиты, дерматиты, подагра, миозиты и др.) Интоксикация (при эндокринных рас-стройствах, нарушениях метаболизма, уремии, отравлениях) Злокачественные новообразования (рак молочной железы, почек, печени, лёгких) Лимфогранулематоз	Нейтрофилия с гиперренгенераторным ядерным сдвигом влево при нормальном содержании эозинофилов и базофилов, дегенеративные изменения нейтрофилов (токсогенная зернистость, кариопикноз)
Большая эозинофилия крови	Паразитозы (филяриоз, лямблиоз, опис-торхоз и др.) Аллергические заболевания (бронхиаль-ная астма, аллергический ринит, лекар-ственная аллергия при приёме антибио-тиков, сульфаниламидов, ацетилсалици-ловой кислоты) Коллагенозы (ревматоидный артрит, узелковый переартереит, системная склеродермия, СКВ) Пристеночный фибропластический эн-докардит (эндокардит Леффлера) ИДС (синдром Вискотта-Олдрича, дефицит IgA) Злокачественные новообразования (рак ЩЖ, желудка, гипернефроидный рак почки, лимфогранулематоз, лимфома Ходжкина, хронический миелолейкоз) Выделяют также идиопатические и наследственные формы	Увеличение числа эозинофилов (>15%) и изменение их морфологии (вакуолизация ядра, цитоплазмы)
2. Моноцитарно-лимфатического типа
С картиной острого лимфобластного лейкоза	Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова)	ОКЛ – 20×109/л и более, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, «атипичных мононуклеаров» (>10%), нейтропения
Острый инфекционный лимфоцитоз	Энтеровирусная инфекция, вызванная вирусом Коксаки Болезнь кошачьих царапин Бактериальные инфекции (коклюш, иерсиниоз, туберкулёз и др.) Протозойная инвазия (токсоплазмоз, малярия)	ОКЛ — 15–100×109/л и более, лимфоцитоз (>60%) без изменений морфологии клеток, моноцитоз
Стресс-лимфоцитоз	Сердечно-сосудистая патология (кар-диоваскулярный коллапс, острая сер-дечная недостаточность, инфаркт мио-карда, септический шок и др.) Реакции ГНТ Хирургические вмешательства Травмы Эпилепсия	Кратковременный лимфоцитоз до 5×109/л и более
Персистирующий лимфоцитоз	Ревматоидный артрит Злокачественные новообразования (тимома) Хронические воспалительные заболева-ния (саркоидоз, гранулематоз Вегнера и др.) Реакции ГЗТ Гипоспленизм Курение	Длительный лимфоцитоз до 3,8×109/л и более
Реактивный моноцитоз	Инфекционно-воспалительные заболе-вания (туберкулёз, хронический пиело-нефрит, сакркоидоз, спру) Злокачественные новообразования (рак молочной железы и яичников, лимфогрнулематоз, миеломная болезнь)	Увеличение числа моноцитов (>0,8×109/л)

Примечание. ОКЛ — общее количество лейкоцитов.

13

Лейкемоидные реакции — это… Что такое Лейкемоидные реакции?

реактивные изменения гемопоэза, сходные с картиной крови при лейкозах и других опухолях кроветворной системы.

Выделяют Л.р. миелоидного и лимфатического типов, двух или трех ростков кроветворения: особую группу составляют Л.р., при которых отмечаются изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы — макроглобулинемию Вальденстрема и миеломную болезнь (см. Парапротеинемические гемобластозы). К лейкемоидным реакциям миелоидного типа относятся нейтрофильные, эозинофильные (см. Эозинофилия), эритроцитарные (см. Эритроцитозы), тромбоцитарные (см. Тромбоцитоз) и моноцитарные реакции, при которых затронут один росток кроветворения. Нейтрофильные реакции (реактивный лейкоцитоз) характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, как правило, с палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы, реже со сдвигом до миелоцитов. Подобная картина может напоминать начальную фазу хронического миелолейкоза и остеомиелофиброза (см. Лейкозы), иногда миелодиспластические синдромы. Нейтрофильные реакции обычно возникают при тяжелых инфекционных болезнях, которые сопровождаются интоксикацией, лихорадкой, увеличением СОЭ и повышением содержания белков в крови. В начале хронического миелолейкоза, остеомиелосклероза интоксикация, лихорадка, как правило, отсутствуют. В сомнительных случаях необходимо наблюдение в динамике. При хроническом миелолейкозе увеличивается селезенка, лейкоцитоз неуклонно растет, что является основанием для исследования костного мозга (в нем содержится много промиелоцитов, миелоцитов, единичные бласты), в результате резкого раздражения белого ростка кроветворения отношение числа лейкоцитов к числу эритроцитов существенно сдвигается в сторону клеток белого ряда. Иногда при сепсисе кроме нейтрофильной реакции наблюдается гипертромбоцитоз. В отдельных случаях острой токсикоинфекции может быть умеренная нейтрофильная реакция со значительным палочкоядерным сдвигом (до 30—40%) лейкоцитарной формулы. При этом в костном мозге наблюдается резкое увеличение промиелоцитов, миелоцитов с выраженным раздражением белого ростка кроветворения (отношение числа лейкоцитов к числу эритроцитов может составлять 20: 1, что служит поводом для ошибочного диагноза хронического миелолейкоза). При реактивном лейкоцитозе ликвидация основного заболевания приводит к нормализации кроветворения. Моноцитарные реакции (реактивный моноцитоз) отмечаются при туберкулезе, ревматизме, саркоидозе, наследственных нейтропениях, хронических воспалительных процессах, макроглобулинемии Вальденстрема. Реактивный моноцитоз следует отличать от хронического моноцитарного лейкоза, который в течение ряда лет протекает бессимптомно, в то время как при реактивном моноцитозе имеются признаки основного заболевания. При длительном моноцитозе неясного генеза показана Трепанобиопсия, которая выявляет резкую клеточную гиперплазию костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани в случае хронического моноцитарного лейкоза или нормальное соотношение кроветворных клеток и жировой ткани при реактивном моноцитозе. Увеличенное число моноцитов обнаруживается при инфекционном мононуклеозе; иногда у детей его принимают за острый лейкоз. Окончательный диагноз устанавливают, исследуя кровь в динамике. При инфекционном мононуклеозе широкоплазменные клетки превращаются в узкоплазменные, хроматин ядер становится гомогенным. При остром лейкозе в крови быстро нарастает число бластных клеток. В неясных случаях необходимо хранить мазки крови, больным не назначать цитостатики и преднизолон до полной идентификации заболевания. Лейкемоидные реакции лимфатического типа встречаются при вирусных инфекциях (ветряной оспе, гриппе и др.). Лимфоцитоз при этом может быть относительным и абсолютным. Количество лимфоцитов может достигать 40% и более. В отличие от хронического лимфолейкоза при Л.р. не бывает увеличенных лимфатических узлов, печени и селезенки. Л. р. лимфатического типа в виде иммунобластных лимфаденитов могут отмечаться при лекарственных дерматитах, интоксикациях (например, при туберкулезе), системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др. Их дифференцируют с нодулярной формой лимфосаркомы и лимфогранулематозом. Диагноз устанавливают на основании цитологического и гистологического исследования пораженного лимфатического узла (при биопсии лимфатического узла необходимо делать его отпечатки). При лимфосаркоме уродливые мономорфные бластные клетки составляют не менее 30%, при иммунобластном лимфадените не более 10%, при этом они более полиморфны, имеют синюю цитоплазму, грубоватый хроматин ядра; наряду с ними встречается много плазматических клеток; при этом строение лимфатического узла сохранено. При системной красной волчанке иммунобластный лимфаденит может напоминать лимфогранулематоз или лимфосаркому. Дифференциальный диагноз затруднен. При лимфадените выявляют иммунобласты, которые могут быть двуядерными; они отличаются от клеток Березовского — Штернберга, имеющих большие (до 5—6 мкм) синие ядрышки и, как правило, более широкую цитоплазму. Лейкемоидные реакции двух или трех ростков кроветворения наблюдаются при раке. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с тромбоцитозом, реже (например, при гипернефроме) к ним присоединяется эритроцитоз. При милиарных метастазах рака в костный мозг число лейкоцитов в зависимости от степени вытеснения нормального кроветворения может колебаться от умеренной или глубокой лейкопении до незначительного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наряду со зрелыми нейтрофилами в крови появляются промиелоциты, миелоциты, нормобласты разной степени зрелости. При этом отмечаются анемия, тромбоцитопения. Диагноз устанавливают при обнаружении раковых клеток в биоптате костного мозга, иногда они могут быть в пунктате. Нейтрофильный лейкоцитоз, иногда до 4․10⁴ в 1 мкл, появление миелоцитов, промиелоцитов, единичных эритрокариоцитов отмечаются при иммунных гемолитических анемиях (в период гемолитического криза), что напоминает острый эритромиелоз, осложненный гемолизом. В последнем случае в костном мозге повышается число бластных клеток, присутствует много эритрокариоцитов, в ряде случаев с признаками атипизма. При выходе из иммунного агранулоцитоза также могут быть двухростковые Л.р. (лимфатического и миелоидного типов). Они имитируют острый промиелоцитарный лейкоз. Для Л.р. характерно наличие в костном мозге лимфоидных клеток с гомогенным ядром, единичными нуклеолами, голубой узкой цитоплазмой без зернистости и большого числа промиелоцитов с обильной азурофильной зернистостью; при остром промиелоцитарном лейкозе выражен геморрагический синдром, отмечаются низкое содержание тромбоцитов, атипизм промиелоцитов. Лейкемоидные реакции с изменениями белковых фракций крови могут быть при хроническом гепатите, хроническом нефрите, гипернефроме, глистных инвазиях. Их дифференцируют с миеломной болезнью, для которой характерно наличие моноклонального иммуноглобулина, выявляемого при иммуноэлектрофорезе (М-градиент), и большого количества плазматических клеток в костном мозге (при Л.р. процент этих клеток существенно ниже — 10—15%). При наличии моноклонального lgM можно подозревать макроглобулинемию Вальденстрема, при которой в костном мозге обнаруживается большое количество лимфоцитов, реже плазматические клетки; при наличии других моноклональных белков — миеломную болезнь. В редких случаях хронического гепатита, хронического нефрита, аутоиммунной гемолитической анемии, васкулита может быть истинная моноклональная секреция одного из иммуноглобулинов. При болезнях иммунных комплексов (болезни Шенлейна — Геноха, генерализованном васкулите, синдроме Гудласчера и др.), раке, аутоиммунном гемолизе, лимфоцитоме может быть истинная моноклональная секреция lgM за счет большой продукции антител. Библиогр.: Истаманова Г., Алмазов В.А. и Камаев С.В. Функциональная гематология, Л., 1973; Кассирский И.А. Лейкемоидные реакции, М., 1951, библиогр.; Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, т. 1, с. 368, М., 1985; Файнштейн Ф Э. и др. Болезни системы крови, с. 376, Ташкент, 1987.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

 

 

 

Лейкемоидные реакции (Лейкемия + греч. eidos вид) — реактивные изменения гемопоэза, сходные с картиной крови при лейкозах и других опухолях кроветворной системы.

Необходимо отметить, что особенностью лейкемоидных реакций является их реактивный характер и отсутствие трансформации в онкологическую патологию.

Такие реакции могут быть вызваны различного рода инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Принято различать:

Миелоидные реакции,

Лимфоцитарные реакции,

Псевдобластные реакции.

 

МИЕЛОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

К первому типу относят промиелоцитарные, эозинофильные и нейтрофильные (со сдвигом лейкоформулы до промиелоцитов и миелоцитов).

Лейкемоидные реакции, напоминающие хронический миелолейкоз, сопровождают тяжелые инфекции и интоксикации. Реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса, в отличие от оригинального хронического миелолейкоз.

Реакции с преобладанием эозинофилов в крови обычно появляются при аллергических диатезах, сенсебилизациях к медикаментам и паразитам, изредка — при онкозаболеваниях ( лимфосаркомах и лимфогрануломатозах). Такие реакции требуют всестороннего обследования, для исключения гельминтозов и онкозаболеваний системы крови.

Реактивные эритроцитозы очень похожи с эритремией. Причиной эритроцитозов чаще всего являются заболевания легких с понижением оксигенации (кислородонасыщением) крови, врожденные пороки сердца, опухоли почки. В таких случаях необходимо ультразвуковое и компьютерное исследование.

Миелемия — напоминает острый эритромиелоз, отличаясь только отсутствием бластных клеток в крови и костном мозге. Часто встречается при метастазах рака в кости.

ЛИМФОЦИТАРНЫЕ РЕАКЦИИ

К числу реакций лимфоидного типа причисляют изменения со стороны гемограммы, напоминающие проявления хронического лимфолейкоза, а также морфологические сдвиги, встречающиеся при иммунобластных лимфаденитах.

Отдельно выделяют инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз, большие эозинофилии крови (например, при гельминтозах) и моноцитарно-макрофагальные лейкемоидные реакции (при вирусных и бактериальных инфекциях и паразитарных инвазиях).

Лейкемоидные реакции по лимфатическому типу чаще всего являются результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный вид — малосимптомный инфекционный лимфоцитоз. Картина крови очень сходна с хроническим лимфолейкозом, но спутать их трудно, т.к. лейкемоидные реакции лимфатического типа практически всегда встречается у детей, а хронический лимфолейкоз — только у взрослых.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа часто встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальден-стрема, хронических воспалительных процессах. От хронического моноцитоза их отличает наличие признаков какого-либо заболевания, в то время как моноцитарный лейкоз первые несколько лет протекает практически бессимптомно.

ПСЕВДОБЛАСТНЫЕ РЕАКЦИИ

Псевдобластные лейкемоидные реакции могут наблюдаться перед началом выхода из иммунного агранулоцитоза, начало которого спровоцировано приёмом амидопирина, бутадиона, сульфаниламидов или других лекарственных средств.

Для такого типа реакций характерно наличие в костном мозге и в периферической крови значительного количества ошибочно принимаемых за бласты клеточных элементов с гомогенным ядром, голубой узкой не содержащей зернистости цитоплазмой и единичными нуклеолами. В отличие от типичных бластных клеток, в этих отсутствует специфическая нежная сеть и равномерность хроматиновых нитей. Временные, преходящие бластозы, которые исчезают без проведения химиотерапии и относятся к лейкемоидным реакциям, наблюдаются у новорожденных детей с генетическими дефектами хромосом по типу синдрома Дауна и др.

Установление типа конкретной лейкемоидной реакции, развившейся на фоне той либо другой патологии, в основном серьёзных трудностей не вызывает.

Иногда остро возникшая тромбоцитопения потребления может быть ошибочно расценена как один из симптомов острого лейкоза.

Миелограмма, не выдающая наличия бластоза, позволяет отказаться от такого диагноза. В выявлении иммунобластных лимфаденитов большое значение имеют сохранность нормального строения лимфатического узла и чётко определяющиеся границы фолликулов.

 

ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ

Специальное лечение лейкемоидных реакций не проводится ввиду того, что все присущие им изменения со стороны кроветворной системы исчезают либо стихают после адекватной терапии основных заболеваний, на фоне которых они возникли.

Исключение в этом отношении составляют лишь отдельно взятые варианты лейкемоидных реакций, сохраняющиеся, несмотря на лечение, без какого-либо улучшения клинической картины заболевания. К примеру, при милиарных (множественных мелких) метастазах рака в костный мозг.

В случае моноцитарно-макрофагальной лейкемоидной реакции при обнаружении возбудителя инфекции показана направленная антибактериальная терапия, при подтверждённых паразитарных инвазиях назначаются противоглистные препараты и т.д.

типы (нейтрофильный, лимфоцитарный, эозинофильный), код мкб 10, патогенез, причины, этиология, диагностика, признаки

Лейкемоидные реакции — это временное состояние, при котором наблюдаются существенные изменения содержания лейкоцитов в крови. Такие реакции являются результатом усиленного образования и поступления лейкоцитов, в том числе незрелых форм, в кровь, под влиянием какого-то раздражителя. При этом меняется соотношение белых кровяных телец в лейкоцитарной формуле, что зависит от вида патологии.

 

Причины и механизм развития патологии

Лейкемоидные реакции могут быть спровоцированы вирусами, токсинами гельминтов, опухолями, продуктами распада клеток крови (при гемолизе), сепсисом или другими состояниями. Необходимо отметить, что эти изменения в крови только напоминают лейкоз либо иные опухоли кровеносной системы, но они не трансформируются в опухоль, с которой имеют общие признаки.

Иными словами, лейкемоидная реакция — это реакция кровяной системы на какое-либо заболевание. Показателями такой реакции можно считать увеличение уровня лейкоцитов до 50 тысяч на 1 мм? крови. Это превышает допустимый уровень до 10 раз.

На фоне некоторых заболеваний происходит стимуляция кроветворения, преимущественно белого ростка. Большое количество лейкоцитов выбрасывается в кровь, не достигая степени зрелости, в том числе обнаруживаются и бласты. Бластных клеток не так много, всего 1-2 %, что отличает реактивные лейкоцитозы от лейкозов. Не страдает выработка других элементов крови: нет анемии и снижения уровня тромбоцитов. При устранении первопричины происходит нормализация состава крови.

Лейкемоидные реакции бывают миелоеднымми, лимфоидными, эозинофильными, моноцитарными. Установление типа лейкемоидной реакции, развивающейся на фоне той или иной болезни, обычно трудностей не вызывает. Каждый из видов верифицируется по клеткам, преобладающим в анализе.

Миелоидный тип реакции

Миелоидный тип — характеризуется картиной крови, которая напоминает хронический миелолейкоз. Данный вид реакции встречается чаще всего. Его развитие провоцируют разные процессы, вызванные инфекциями: скарлатина, сепсис, рожа, туберкулез, гнойные процессы, дифтерия, пневмония, опухолевые процессы и т. д.

Изменения в крови могут вызывать:

• ионизирующая радиация;
• шок на фоне ранения, травм;
• операции;
• отравление сульфаниламидными препаратами или угарным газом;
• метастазы в костный мозг;
• потеря значительного объема крови.

Если миелолейкоз перешел в хроническую форму, то увеличиваются клетки костного мозга и возрастает лейкоэритробластическое соотношение, растет уровень мегакариоцитов. Эозинофильно-базофильная ассоциация при данной реакции отсутствует.

У новорожденных с синдромом Дауна возможно проявление транзиторной миелоидной лейкемоидной реакции, возникающей в результате дефектов внутри клеток.

Эозинофилный тип реакции

Появляется по причинам:

• Наличия гельминтов — миграции личинок аскарид, трихинеллеза, фасциолеза, амебиаза, и других паразитарных заболеваний. Такая реакция организма чаще всего возникает в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии.
• Миокардита.
• Бронхиальной астмы.
• Аллергического дерматита.
• Антибиотикотерапии.
• Эозинофилии крови.

При таком виде реакции в крови выявляют большой лейкоцитоз, около 40–50х10*9 /л. Эозинофилия высокая: эозинофилы составляют от 60 до 90 %, когда норма должна быть 1–4 %. Выраженная эозинофилия требует обследования для выявления онкологического заболевания. Обязательно делают стернальную пункцию для получения и исследования костного мозга.

Моноцитарный и лимфоидный типы

Моноцитарный вариант часто обнаруживается на фоне:

• ревматизма;
• инфекционного мононуклеоза;
• саркоидоза;
• туберкулеза.

У тех, кто болен дизентерией, отмечается быстрое увеличение моноцитов в острый период и во время выздоровления.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатических видов чаще всего встречаются у детей до 10 лет, и вызывают их следующие болезни:

• коклюш;
• краснуха;
• ветрянка;
• скарлатина и др.

Еще к лимфоидному типу реакций относятся иммунобластные лимфоцитозы, которые отражают аутоиммунный процесс.

Реактивное повышение числа моноцитов отличается от хронического тем, что в первом случае присутствуют симптомы какой-то болезни, а хронический моноцитоз на протяжении первых лет протекает обычно без симптомов. В первом случае наблюдается высокая температура тела. Из-за многочисленной гибели микробов и эндотоксина, попадающего в кровь, продукция гранулоцитов повышается. В отдельных случаях регулярное наблюдение помогает в установлении правильного диагноза. Скорее всего, будет видимым воспалительный процесс, или непрекращающийся рост уровня лейкоцитов станет причиной для исследования костного мозга.

Мононуклеоз — это вирусное заболевание, при котором происходит перестройка в лимфатической системе, в том числе в образовании лейкоцитов. При этом в крови значительно увеличивается содержание моноцитов. Возбудителем инфекции выступает вирус Эпшейна — Барра. Болезнь продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.

Иногда мононуклеоз у детей могут принять за острый лейкоз. Это в том случае, если мазок сделан некачественно. Но в правильном мазке при мононуклеозе не бывает бластных клеток, которые обязательно присутствуют при остром лейкозе. Чтобы установить точный диагноз, назначают повторные исследования крови.

Болезнь кошачьей царапины — это острое инфекционное заболевание, которое возникает при укусе или царапине кошки. В начале болезни число лейкоцитов может снижаться, но в период выраженных клинических проявлений их количество увеличивается. В некоторых случаях выявляется лимфоцитоз до 50–65 %, клетки могут напоминать атипичные мононуклеары, как в случае с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз устанавливают на основе анализа, при котором исследуют мазок крови, а также оценивают работу костного мозга по данным биопсии. Случается, что необходимо уточнять диагноз, поэтому делают еще одну биопсию. Если лимфатические узлы увеличены, то большую помощь окажет исследование материала, полученного при пункции этих образований.

Лечение назначают в соответствии с основными заболеваниями, вызвавшими лейкемоидные реакции в крови. Правильно подобранная терапия помогает добиться нормализации картины крови. Если патологические изменения лейкоцитарной формулы сохраняются долгое время, то к комплексной терапии добавляют гормоны коры надпочечников (преднизолон) или иные противоаллергические и симптоматические средства.

Каждый больной, у которого есть симптомы любого из видов лейкемоидной реакции, в обязательном порядке должен несколько месяцев или лет наблюдаться у гематолога.