Синдром Стокса-Адамса — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Такое заболевание опасно грозными осложнениями и требует немедленной медицинской помощи. Назначается лекарственная терапия. Она будет эффективна только при хорошем терапевтическом ответе организма. Во всех других случаях для сохранения жизни пациента рекомендуется хирургический метод лечения. Он заключается в установке электрокардиостимулятора или лазерной деструкции патологических обходных путей.

Причины возникновения

Поводом для развития синдрома служат аритмии и нарушенияпроводимости сердца:

• атриовентрикулярная блокада второй и третьей степени;
• инфаркт миокарда;
• слабость синусового узла;
• порок;
• фибрилляция, трепетание предсердных отделов;
• миокардит;
• аутоиммунная болезнь;
• кардиомиопатия;
• желудочковая тахикардия.

К такому состоянию способен привести алкоголизм, особенно при наличии у человека генетической предрасположенности к патологии проводящей системы сердца.

Виды

Классифицируют заболевание по типу нарушения ритма. Выделяют следующие виды:

1. Адинамический развивается при отказе синоатриального узла, когда вследствие блокады частота сокращений снижается до 20-25 ударов в минуту и может перерасти в полную остановку сердца.
2. Тахиаритмический возникает при трепетании, фибрилляции, синусовой тахикардии, мерцании, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Вайта, сердце сокращается до 200 раз за 60 секунд.
3. Смешанный характеризуется чередованием приступов желудочковой или предсердной тахикардии с периодами асистолии.

Последняя разновидность обладает наиболее неблагоприятным прогнозом.

Возможные осложнения

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса приводит к очень серьезным осложнениям. В результате приступов происходит отмирание клеток головного мозга, что вызывает энцефалопатию, страдает нервная система и интеллект человека, нарушается гемодинамика.

При падении пациент может получить тяжелые травмы, которые усугубят самочувствие. Изменяется психоэмоциональное состояния, возникает страх перед повторными ухудшениями. Каждый такой эпизод способен привести к летальному исходу.

Лечение синдром морганьи-адамса-стокса (мас) при брадиаритмии. Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

Содержание

1. Что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса
2. Симптомы
3. Лечение
4. Куда обратиться

 

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) – повторяющиеся эпизоды потери сознания из-за гипоксии головного мозга. К ним приводит остановка сердца, слишком быстрые или очень медленные сокращения желудочков. Это жизнеугрожающие состояния. В случае возникновения даже одного приступа пациенту показано хирургическое лечение, которое обычно заключается в установке электрокардиостимулятора. Это устройство генерирует импульсы, заставляя сердце сокращаться быстрее и обеспечивая нормальное кровоснабжение тканей.

Что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса

В норме сердечный ритм регулируется синусовым узлом. Он генерирует импульсы, которые распространяются по всему миокарду и вызывают сердечные сокращения. При блокаде атриовентрикулярного соединения (АВ-блокаде) этим импульсы не проходят в желудочки. Поэтому предсердия сокращаются в одном ритме, желудочки – в другом.

Если желудочки не получают сигналов от синусового узла, они генерируют собственные импульсы. Сердце не останавливается, но количество сокращений в минуту существенно снижается. Соответственно, количество крови, которое попадает в сосуды, уменьшается. Ткани организма недополучают кислорода, и в первую очередь страдает головной мозг.

У пациентов возникает синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Периодически происходит потеря сознания из-за кислородного голодания мозга. Обычно это происходит при снижении частоты сердечных сокращений менее чем до 30 ударов в минуту, хотя некоторые больные могут оставаться в сознании даже при пульсе 12-20 ударов в минуту. Затянувшийся приступ может привести к необратимому гипоксическому повреждению мозга и летальному исходу.

В состоянии покоя даже небольшой частоты сердечных сокращений, обеспечиваемых желудочковым автоматизмом, достаточно для кровоснабжения тканей. Но в момент перехода неполной АВ-блокады в полную автоматическое сокращение желудочков включается не сразу. Это приводит к временной остановке сердца и потере сознания.

Реже причиной синдрома Морганьи-Адамса-Стокса становятся другие заболевания: трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, фибрилляция желудочков. Как очень медленные, так и очень быстрые сокращения желудочков не могут обеспечить эффективной гемодинамики, поэтому приводят к кислородному голоданию тканей головного мозга.

У детей приступы могут появиться после хирургических вмешательств по коррекции пороков сердца. Риск АВ-блокады после таких операций составляет 1-2%.

Симптомы

Приступ возникает внезапно. У больного кружится голова, темнеет в глазах, появляется сильная слабость. Через несколько секунд он бледнеет и теряет сознание. Через полминуты у пациента возникают судороги, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Через минуту останавливается дыхание, кожа становится синей из-за насыщения крови углекислым газом.

В момент приступа артериальное давление измерить не удается. Пульс может отсутствовать или он очень редкий – до 20-30 в минуту. При атеросклерозе сосудов головного мозга потеря сознания возможна даже при частоте сердечных сокращений до 40 ударов в минуту. 

Когда сердечный ритм восстанавливается, пациент быстро приходит в сознание. Обычно он не помнит ни самого приступа, ни предшествовавших ему событий.

При синдроме Морганьи-Адамса-Стокса тяжесть приступов может быть разной. В легких случаях потеря сознания происходит лишь на несколько секунд. В тяжелых случаях он продолжается несколько минут и может привести к необратимому повреждению мозга и смерти.

Лечение

Пациенту, который потерял сознание, показана неотложная помощь. Ему вводят внутривенно м-холиноблокаторы, адреналин, проводят непрямой массаж сердца, при необходимости – дефибрилляцию.

Основная причина синдрома Морганьи-Адамса-Стокса – субтотальная или полная АВ-блокада. Для лечения этого заболевания требуется постоянная электрическая кардиостимуляция. Показанием для операции по имплантации электрокардиостимулятора считается даже один приступ Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе.

Это малоинвазивная процедура, которая проводится под местной анестезией. Она не требует выполнения разрезов на груди. Пациенты быстро восстанавливаются и минимум времени проводят в больнице.

Пациентам устанавливают двухкамерный кардиостимулятор. Его корпус помещают в подкожную клетчатку груди. Электроды через сосуды вводят в сердце. Их размещают в предсердии и желудочке. Устройство постоянно генерирует импульсы, которые вызывают ритмичное сокращение камер сердца.

После имплантации кардиостимулятора ритм сердца полностью восстанавливается. Больше не важно, проходят ли импульсы через АВ-соединение. Теперь не синусовый узел, а имплантированный в желудочек электрод заставляет сердце сокращаться в нормальном ритме. Современные кардиостимуляторы адаптируются к физическим нагрузкам. Они автоматически увеличивают частоту импульсов и, соответственно, частоту сердечных сокращений.

При некоторых заболеваниях пациентам устанавливают кардиостимулятор, совмещенный с кардиовертером-дефибриллятором. Он отслеживает ритм сердца и посылает разряд в случае значительного повышения частоты сердечных сокращений. Это устройство помогает быстро нормализовать ритм в случае возникновения трепетания и фибрилляции предсердий или желудочков.

Куда обратиться

Пройти диагностику и лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса вы можете за рубежом. Специалисты Booking Health подберут для вас специализированную кардиохирургическую клинику и организуют поездку.Booking Health – оператор медицинского туризма, который более 10 лет занимается организацией лечения пациентов из 75 стран в ведущих клиниках мира. Соответствие качества работы компании высоким международным стандартам подтверждает престижный сертификат ISO 9001:2015.

В Booking Health врачи и менеджеры по работе с пациентами регулярно проходят подготовку для получения новых медицинских знаний и оказания эффективной помощи по медицинским и организационным вопросам. Booking Health предлагает вам:

• Выбор специализированной клиники с высокими показателями успешности лечения
• Прямая коммуникация с лечащим врачом
• Предварительная подготовка медицинской программы, без повторения ранее проведенных обследований
• Обеспечение выгодной стоимости медицинских услуг, без надбавок и коэффициентов для иностранцев (экономия до 50%)
• Запись на прием на желаемую дату
• Независимый контроль медицинской программы на всех этапах
• Помощь в приобретении и пересылке медикаментов
• Коммуникация с клиникой после завершения лечения
• Контроль счетов и возврат неизрасходованных средств
• Организация дополнительных обследований или реабилитации (при необходимости)
• Сервис высочайшего уровня: бронирование отелей, билетов на самолет, трансфера
• Услуги переводчика и личного медицинского координатора

Оставьте заявку на сайте Booking Health, и в тот же день с Вами свяжется врач-консультант или менеджер по работе с пациентами.

Автор: Доктор Сергей Пащенко

Неотложная помощь при приступе аритмии у больных с синдромом Адамса-Стокса-Морганьи

При данном синдроме наблюдается прекращение или резкое урежение эффективной сократительной деятельности сердечной мышцы. Больной обычно теряет сознание, возможны остановка дыхания, резкое побледнение кожных покровов, судороги. Продолжительность приступов при синдроме Адамса-Стокса-Морганьи составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Нормальная сердечная деятельность восстанавливается самостоятельно или после оказания медицинской помощи. В некоторых случаях данный синдром может привести к смертельному исходу. Именно поэтому важно своевременно и правильно провести реанимационные мероприятия.

Общая информация о синдроме: распространенность, механизм развития

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи наиболее распространен среди пациентов с атриовентрикулярной блокадой II–III степени. Он также наблюдается у больных с синдромом слабости синусового узла, преждевременным возбуждением желудочков, мерцательной тахиаритмией, пароксизмальной тахикардией.

В основе механизма развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи лежит асистолия желудочков на фоне сохранения активности предсердий, что обычно наблюдается у пациентов с атриовентрикулярной блокадой. Во время приступа у больных может возникнуть фибрилляция или трепетание желудочков. В редких случаях остановка кровообращения связана с гемодинамически неэффективными приступами мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии.

Оказание неотложной помощи

Как и при любой остановке системного кровообращения, при возникновении синдрома Адамса-Стокса-Морганьи следует начать реанимационные мероприятия. Во время приступа у пациентов с атриовентрикулярной блокадой нередко сердечная деятельность в полном объеме восстанавливается после непрямого массажа миокарда. В этом случае нет необходимости в проведении реанимации в полном объеме. Если приступ возник на фоне гемодинамически неэффективной тахиаритмии, для восстановления нормального ритма требуется экстренная ЭИТ (электроимпульсная терапия).

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи у пациентов с синдромом слабости синусового узла или атриовентрикулярной блокадой является показанием к электростимуляции сердца. Если в наличии имеется соответствующее оборудование, процедуру можно провести даже до госпитализации. Например, для восстановления ритма можно использовать стимуляцию при помощи пищеводного электрода.

При синдроме Адамса-Стокса-Морганьи также может применяться медикаментозное лечение. Препараты вводятся подкожно или внутривенно (капельно). Некоторые средства могут использоваться в виде таблеток (сублингвально). Конкретные препараты подбирает врач.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Современные технологии телемедицины в диагностике тяжелых нарушений сердечного ритма (Случай диагностики синдрома Морганьи — Адамса — Стокса во время проведения суточного мониторинга ЭКГ по Холтеру)

Атриовентрикулярная блокада (АВ­блокада) II или III степени, особенно дистальная форма полной АВ­блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями вследствие снижения сердечного выброса с развитием гипоксии органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, то есть периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающих в результате перехода АВ­блокады II степени в полную АВ­блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Также причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдаемое при полной АВ­блокаде.

Если асистолия желудочков длится более 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром в результате гипоксии головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи — Адамса — Стокса. Прогноз у таких больных крайне плохой, так как каждый такой приступ может закончиться летальным исходом.

На базе СМСЧ­2 с октября 2009 года впервые в области внедрена система мониторинга ЭКГ на основе телеметрической системы передачи данных. После регистрации суточной ЭКГ данные пациента через Интернет передаются на расшифровку специалистам ННЦ «Институт кардиологии имени академика М.Д. Стражеско», и готовое заключение остается принять и распечатать на месте регистрации.

Анамнез заболевания. Больной К., 75 лет, доставлен бригадой СМП 27.01.2010 г. и госпитализирован в 15:10 в ОАИТ СМСЧ­2. Во время транспортировки больному вводился атропин 0,1% — 1,0 внутривенно. Ухудшение состояния отмечалось около двух часов тому назад, когда на фоне стабильного состояния самочувствие резко ухудшилось: потеря сознания, судороги, нарушение дыхания. В течение нескольких минут больной самостоятельно пришел в сознание. Бригада СМП зафиксировала пульс 24 в 1 мин, АД 160/80 мм рт.ст.

Анамнез жизни. Приступы потери сознания с лета 2009 года. В анамнезе — ИБС, ГБ. В последнее время приступы потери сознания участились, что заставило пациента обратиться к кардиологу. По направлению кардиолога пациенту была установлена система суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру всего за несколько часов до события. Это позволило зафиксировать всю последовательность событий больного практически в режиме реального времени и принять решение по оказанию помощи.

Объективно. На момент поступления состояние тяжелое. В сознании, адекватен, момент приступа не помнит. Жалобы на слабость, одышку. Кожные покровы бледные. Дыхание проводит, хрипов нет, ЧД 20 в 1 мин, SpO2 96%. Ритм сердца правильный, тоны глухие, ЧП до 30 в 1 мин, АД 140/90 мм рт.ст. ЭКГ: АВ­блокада III ст. с замещающим идиовентрикулярным ритмом (рис. 1.)

На основании вышеизложенных данных ЭКГ, клиники, анамнеза установлен диагноз «ИБС, миокардиофиброз смешанного генеза, атеросклероз коронарных сосудов, аорты с ГБ II ст. , ГЛЖ, осложненная полной АВ­блокадой. Состояние после приступа Морганьи — Адамса — Стокса. СН IIА, ФК III».

Данные холтеровского мониторирования. За период мониторирования зарегистрирован синусовый нерегулярный ритм, фоновая АВ­блокада I ст., непрерывно­рецидивирующая АВ­блокада II ст., с периодами далекозашедшей АВ­блокады II ст. с трансформацией в АВ­блокаду III ст. и развитием неполной асистолии сердца с последующим замещающим идиовентрикулярным ритмом. Средняя частота сердечных сокращений равнялась 44 уд/мин. Максимальный интервал R­R равнялся 18,6 с, зарегистрирован в 13:20:42 (эпизод неполной асистолии сердца) (рис. 2, 3).

Лечение. При полной АВ­блокаде дистального типа (с идиовентрикулярным замещающим ритмом и ЧСС около 40 уд/мин), а также АВ­блокаде II степени типа II Мобитца необходима временная или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС) независимо от наличия или отсутствия в момент исследования выраженных церебральных и/или гемодинамических расстройств.

Нашему пациенту была продолжена атропинизация, начата внутривенная инфузия 2% раствора эуфиллина с целью повышения частоты сердечных сокращений как временная мера медикаментозной поддержки на период подготовки больного к установлению постоянной ЭКС в специализированном стационаре. Наложение наружной ЭКС к положительному эффекту не привело из­за болевых ощущений в месте контакта электродов. Больной консультирован специалистами областного кардиореанимационного центра, принято решение об установлении временной ЭКС на период транспортировки в специализированное отделение.

Операция проведена 29.01.2010 г. в Николаевском областном кардиологическом центре: имплантация ЭКС «Байкал SC», в режиме VVI, порог стимуляции 0,5 В, частота 60 имп/мин, амплитуда 3,65. Послеоперационный период протекал гладко, рана зажила первичным натяжением.

 

 

 

Обследования. ЭхоКС: (4.02.2010 г. № 258): АО 38 мм, на уровне синусов 41 мм, ЛП 35 мм, ПЖ 32 мм, ПЗР 107 мм. АК: регургитация «–», раскрытие полное. ЛА без признаков ВЛГ. ЧСС 61уд/мин. МЖП 11,5 мм. ЗСЛЖ 10 мм. ЛЖКДР 54 мм, КСР 32 мм. ФВ 68 %. МК — раскрытие полное, регургитация «–».

Заключение. Атеросклероз аорты. Миокардиофиброз. ФВ 68 %. Полости сердца не расширены.

ЭКГ. При поступлении: АВ­блокада III ст. ЧСС 40 уд/мин. При выписке: ритм ИВР с частотой 60 имп/мин (рис. 4).

Диагноз. ИБС: диффузный кардиосклероз. AВ­блокада II–III степени, интермиттирующее течение, синдром МАС (27.01.2010 г.). Имплантация ИВР (29.01.2010 г.). СН IIА, ФК III. Артериальная гипертензия II ст., 3­й степени.

1 Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром (О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682–1771; R. Adams, ирландский врач, 1791–1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804–1878) — приступ потери сознания, обусловленной внезапным снижением сердечного выброса, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса

Пользователи также искали:

синдром морганьи — адамса — стокса дифференциальная диагностика, синдром морганьи адамса стокса красота и медицина, синдром морганьи — адамса — стокса лекция, синдром морганьи — адамса — стокса неотложная помощь, синдром морганьи — адамса — стокса патофизиология, синдром морганьи — адамса — стокса презентация, синдром морганьи — адамса — стокса студфайл, синдром морганьи — адамса — стокса у детей неотложная помощь, Адамса, Морганьи, морганьи, адамса, Стокса, Синдром, синдром, стокса, помощь, неотложная, диагностика, студфайл, медицина, красота, патофизиология, детей, лекция, дифференциальная, презентация, синдром морганьи адамса стокса красота и медицина, синдром морганьи — адамса — стокса неотложная помощь, Синдром Морганьи — Адамса — Стокса, синдром морганьи — адамса — стокса у детей неотложная помощь, синдром морганьи — адамса — стокса патофизиология, синдром морганьи — адамса — стокса лекция, синдром морганьи — адамса — стокса студфайл, синдром морганьи — адамса — стокса дифференциальная диагностика, синдром морганьи — адамса — стокса презентация, синдром морганьи — адамса — стокса, синдром морганьи — адамса — стокса,

. ..

Карта сайта

Об ассоциации Об Ассоциации Устав АССХ Члены АССХ Членство в Ассоциации Членство в Ассоциации Описание процедуры оплаты взноса банковской картой Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты. Членские взносы Регистрационные взносы Профильные комиссии Официальные документы Контакты Мероприятия XXIV Ежегодная Сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева XII Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019) Архив всех мероприятий Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов Секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Искусственное кровообращение Все секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Календарь мероприятий, 2017 Архив мероприятий секции Обучение перфузиологов Опросы секции ИК Контакты секции ИК Неонатальная кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Структура секции Правила оформления материалов Новости секции «Периодика» Конференции Загрузка материалов Лёгочная гипертензия Кардиология и визуализация в кардиохирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Структура Секции Новости Секции Кардиоанестезиология и интенсивная терапия Флебология и лимфология К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Обращение к участникам XVIII Сессии О секции Структура секции Структура секции Флебология и лимфология Мероприятия секции Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Детская кардиология и кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Секции АССХ Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Аритмология Приобретенные пороки сердца Хирургическое лечение ишемической болезни сердца Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии О секции Цель и задачи Новости секции Социология и юриспруденция в современном здравоохранении Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Цель и задачи Новости Секции

Клинические рекомендации Клинические рекомендации 2020 Клинические рекомендации 2019 Клинические рекомендации 2018 Клинические рекомендации 2017 Клинические рекомендации 2016 Старые рекомендации Разработчикам рекомендаций Обсуждение документов

Преходящая полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи — Адамса — Стокса у ребенка после протезирования аортального клапана

---

Д. Р. САБИРОВА¹, В.Т. САИДОВА², Л.М. МИРОЛЮБОВ³

¹Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

²Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420138, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 140

³Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Сабирова Дина Рашидовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии с курсом поликлинической педиатрии, тел. +7-987-290-99-81, e-mail: [email protected]¹

Саидова Венера Тальгатовна — врач отделения УЗИ, тел. +7-919-685-66-84, e-mail: [email protected]²

Миролюбов Леонид Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской хирургии с курсом последипломного образования, тел. +7-987-297-90-62, e-mail: [email protected]³

Одной из актуальных проблем детской кардиологии становится диагностика и лечение жизнеугрожающих аритмий у детей после хирургической коррекции ВПС. В статье описаны клиническая картина, диагностика и терапия преходящей полной АВ-блокады у пациента после операции на открытом сердце. Затянувшийся приступ Морганьи — Адамса — Стокса, грозного осложнения полной поперечной блокады, является одной из причин внезапной сердечной смерти. Возникновение даже однократных синкопе у пациентов, перенесших операцию по поводу ВПС, в первую очередь требует исключения аритмогенной природы синкопальных состояний для своевременной и адекватной терапии, включающей имплантацию антиаритмических устройств.

Ключевые слова: дети, врожденные пороки сердца, полная АВ-блокада, приступ Морганьи — Адамса — Стокса, электрокардиостимулятор.

 

D.R. SABIROVA¹, V.T. SAIDOVA², L.M. MIROLYUBOV³

¹Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov St. , Kazan, Russian Federation 420012

²Children`s Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 140 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation 420138

³Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012

Complete transitory atrioventricular block with Morgagni — Adams — Stokes syndrome in the child after aortic valve replacement

Sabirova D.R. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Pediatrics with Policlinic Podiatry course, tel +7-987-290-99-81, e-mail: [email protected]¹

Saidova V.T. — doctor of Ultrasound Investigation Department, tel. +7-919-685-66-84, e-mail: [email protected]²

Mirolyubov L.M. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Children’s Surgery with post-diploma education course, tel. +7-987-297-90-62, e-mail: [email protected]³

Diagnostics and treatment of life-threatening arrhythmia in children after the surgical correction of the congenital heart defect (CHD) is one of the acute problems of children’s cardiology. The article describes the clinical pattern, diagnistics and therapy of the Complete transitory atrioventricular block in a patient after surgical operation on the open heat. The prolonged Morgagni — Adams — Stokes attack, a grave complication of the complete transitory block, is one of the causes of sudden death. Occurrence of even a singular syncope in patients after CHD surgery requires, first of all, to exclude the arrhythmogenic nature of syncope states in order to implement the due and adequate therapy, including implantation of anti-arrhythmic devices

Key words: children, congenital heart disease, complete atrioventricular block, Morgagni — Adams — Stokes attack, pacemaker.

 

 

Распространенность врожденных пороков сердца (ВПС), по данным различных исследований, колеблется от 4 до 50 случаев на 1000 живорожденных младенцев. Основной метод лечения ВПС — хирургический. При анатомической коррекции врожденных пороков сердца хирургическое лечение направлено на восстановление нормальной анатомии сердца и сохранение неповрежденными основных элементов проводящей системы: синусового узла, атриовентрикулярного (АВ) узла и пучка Гиса.

За последнее десятилетие произошло изменение структуры послеоперационных аритмий. Достижением современной кардиохирургии является уменьшение числа послеоперационных полных АВ-блокад, обусловленных необратимым повреждением проводящей системы сердца и требующих постоянной электрокардиостимуляции.

Полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени, полная поперечная блокада сердца) характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. В большинстве крупных детских кардиохирургических клиник частота полной АВ-блокады после хирургической коррекции ВПС составляет в среднем не более 2% [1, 2]. Наиболее часто полная АВ-блокада встречается после хирургической коррекции атриовентрикулярного канала, тетрады Фалло, протезирования клапанов сердца [3].

Причинами данного осложнения являются:

1. Механическое повреждение АВ-соединения во время операции. В этом случае развивается стойкая полная АВ-блокада и пациентам потребуется постоянная электрокардиостимуляция.
2. Посттравматический отек в области АВ-соединения, гипоксия миокарда и нарушение его метаболизма. В этих случаях пациентам требуется временная электрокардиостимуляция, так как проведение через АВ-соединение постепенно восстанавливается. Показано, что в большинстве своем послеоперационные полные АВ-блокады являются транзиторными и полностью разрешаются на восьмые-девятые сутки после операции [1, 2].

Клинически полная АВ-блокада проявляется выраженной брадикардией. В недалеком прошлом развитие полной АВ-блокады приводило к гибели больного в ближайшие дни после операции. В настоящее время при завершении любой операции по хирургической коррекции ВПС на область эпикарда предсердия и эпикарда желудочков накладывают два электрода. Основная роль этих электродов — проведение временной электрокардиостимуляции сердца с целью поддержания необходимой частоты сердечных сокращений для обеспечения метаболических нужд пациента [4].

Грозным осложнением полной поперечной блокады является синдром Морганьи — Адамса — Стокса (МАС), обусловленный остро наступающей ишемией мозга. Приступ МАС развивается, как правило, внезапно, без предвестников, утрачивается сознание, могут быть судороги, исчезает пульс. Приступ длится недолго: от 10-20 с. до 1 мин. Если приступ затягивается, может наступить внезапная смерть. Тяжесть синдрома МАС определяется в основном тремя факторами: а) длительностью асистолической паузы; б) активностью замещающих автоматических центров; в) состоянием мозгового кровообращения больного. Соответственно, каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа, но и этот порог изменчив [5].

Описывается клинический случай преходящей полной АВ-блокады с приступами Морганьи — Адамса — Стокса у ребенка после протезирования аортального клапана.

Больной Г., 10 лет, диагноз: Врожденная недостаточность аортального клапана III степени. Аневризма восходящей аорты. В отделении кардиохирургии ДРКБ выполнена операция имплантации искусственного аортального клапана. На операции: аортальный клапан двустворчатый, фиброзно изменен, деформирован. Клапан иссечен, имплантирован дисковый клапан АДМ-23. Послеоперационный период осложнился полной АВ-блокадой, потребовавшей временной электрокардиостимуляции в течение 6 суток. На 7-е сутки после операции проведение через АВ-соединение восстановилось (на ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм с АВ-блокадой I степени). В стабильном состоянии, без жалоб пациент выписан домой на 27-е сутки после операции. На стандартной ЭКГ стойко сохранялся синусовый ритм с АВ-блокадой I степени, что подтверждено дважды проведенным холтеровским мониторированием ЭКГ.

Через 18 дней после выписки мальчик повторно поступает в ДРКБ с жалобами на появившиеся синкопальные состояния (три эпизода за две недели).

Необходимо помнить, что врач, обследующий больного с синкопе, должен в первую очередь исключить потенциально опасные для жизни ребенка сердечно-сосудистые заболевания, клиническим проявлением которых могут быть приступы потери сознания: синдром удлиненного интервала QT, полиморфную желудочковую тахикардию, синдром слабости синусового узла, полную атриовентрикулярную блокаду [6].

Появление первого синкопального эпизода совпало с тяжелой утратой для ребенка: у мальчика умерла бабушка, которая была его единственным опекуном. Вероятно, это обстоятельство на амбулаторном этапе диагностики способствовало ошибочной трактовке эпизодов синкопе как проявление вегетососудистой дистонии на фоне стрессовой ситуации.

При поступлении в стационар на стандартной ЭКГ зафиксирован синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (чсс) 88 ударов в минуту с АВ-блокадой I степени. Несмотря на отсутствие жизнеугрожающих аритмий на базовой ЭКГ, ребенок госпитализирован в отделение кардиореанимации для круглосуточного наблюдения и мониторирования ЭКГ. В 2 часа ночи на фоне возникшего синкопального состояния на ЭКГ зарегистрированы периоды асистолии длительностью до 12 секунд, которые чередовались с участками замещающего идиовентрикулярного ритма с частотой сокращения желудочков 50 в мин (рис. 1).

Рисунок 1. ЭКГ больного Г., 10 лет, на фоне синкопального пароксизма в 2 часа ночи

Регистрируются периоды асистолии длительностью до 12 секунд, которые чередуются с участками замещающего идиовентрикулярного ритма с частотой сокращения желудочков 50 ударов в минуту

 

Атриовентрикулярное проведение восстановилось самостоятельно. На стандартной ЭКГ, снятой непосредственно после эпизода преходящей полной АВ-блокады, зарегистрирован синусовый ритм с АВ-блокадой I степени (рис. 2).

Рисунок 2.

ЭКГ больного Г., 10 лет. Восстановление АВ-проведения после эпизода синкопального состояния

Синусовый ритм с чсс 120 ударов в минуту. АВ-блокада I степени

 

Таким образом, причина синкопальных состояний у данного пациента была обусловлена преходящей полной АВ-блокадой, сопровождавшейся длительной асистолией, что расценивается как абсолютное показание к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Утром ребенку был имплантирован постоянный двухкамерный ЭКС с эндокардиальными электродами (рис. 3, 4).

Рисунок 3. ЭКГ больного Г., 10 лет, после имплантации двухкамерного ЭКС

Стимуляция желудочков, синхронизированная с собственной предсердной активностью

 

Рисунок 4. Рентгенограмма органов грудной полости больного Г., 10 лет

Состояние после протезирования аортального клапана. Состояние после имплантации двухкамерного ЭКС.

ПП — электрод в правом предсердии

ПЖ — электрод в правом желудочке

АК — протез аортального клапана

 

Представленный клинический пример демонстрирует редкий случай возникновения приступов Морганьи — Адамса — Стокса у ребенка с преходящей полной АВ-блокадой через 1 месяц после операции на «открытом» сердце.

С каждым годом в нашей стране увеличивается количество детей после хирургической коррекции ВПС. Нарушения ритма, в том числе жизнеугрожающие, могут возникать у них как в раннем, так и отдаленном послеоперационном периоде. Возникновение даже однократных синкопе у этой категории пациентов в первую очередь требует исключения их аритмогенной природы для своевременной и адекватной терапии, включающей имплантацию антиаритмических устройств.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Kertesz N.J., Friedman R.A., Fenrich A.L. et al. The incidence of perioperative arrhythmias // Balaji S., Gillette P.C., Case C.L. Cardiac arrhythmias after surgery for congenital heart disease. — Arnold, 2001. — P. 50-63.

2. Weindling S.N., Saul J.P., Gamble W.J., Mayer J.E., Wessel D, Walsh E.P. Duration of complete atrioventricular block after congenital heart disease surgery // Am. J. Cardiol. — — Vol. 82 (4). — P. 525-527.

3. Бокерия О.Л. Пери- и послеоперационные аритмии у детей: причины возникновения, подходы к лечению // Анналы аритмологии. — 2005. — № 1. — С. 25-35.

4. Бокерия О.Л. Современные подходы к лечению остро развившихся аритмий у детей // Детские болезни сердца и сосудов. — 2004. — № 1. — С. 5-13.

5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. — СПб: Гиппократ, 1992. — 544 с.

6. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — М., 1999. — 230 с.

 

 

REFERENCES

1. Kertesz N.J., Friedman R.A., Fenrich A.L. et al. The incidence of perioperative arrhythmias. Cardiac arrhythmias after surgery for congenital heart disease. Arnold, 2001. P. 50-63.

2. Weindling S.N., Saul J.P., Gamble W.J., Mayer J.E., Wessel D, Walsh E.P. Duration of complete atrioventricular block after congenital heart disease surgery. Am. J. Cardiol., 1998, vol. 82 (4), pp. 525-527.

3. Bokeriya O.L. Pre-and postoperative arrhythmias in children: causes, treatment approaches. Annaly aritmologii, 2005, no. 1, pp. 25-35 (in Russ.).

4. Bokeriya O.L. Current approaches to the treatment of acute evolved arrhythmias in children. Detskie bolezni serdtsa i sosudov, 2004, no. 1, pp. 5-13 (in Russ.).

5. Kushakovskiy M.S. Aritmii serdtsa: Rukovodstvo dlya vrachey [Cardiac arrhythmias: a guide for physicians]. Saint Petersburg: Gippokrat, 1992. 544 p.

6. Shkol’nikova M.A. Zhizneugrozhayushchie aritmii u detey [Life-threatening arrhythmias in children]. Moscow, 1999. 230 p.

Что такое синдром Стокса-Адамса?

Синдром Стокса-Адамса — это состояние, при котором вы внезапно теряете сознание и можете потерять сознание. Это вызвано изменением вашей частоты пульса.

Это влияет на то, сколько крови поступает в мозг, потому что сердце бьется слишком медленно или слишком быстро. Вот что заставляет вас падать в обморок.

Она также известна как болезнь Адамса-Стокса или атака Стокса-Адамса. Кроме того, вы можете услышать, как ваш врач называет обморок обмороком.

Каковы симптомы?

Ваша кожа обычно бледнеет в начале приступа.Вы можете почувствовать легкую слабость или потерять сознание. У вас могут быть подергивания, которые начинаются и прекращаются очень быстро.

В зависимости от того, что вызывает приступ, ваш пульс будет очень медленным или очень быстрым.

Когда ваша частота пульса вернется в норму, ваше лицо станет розовым и покраснеть, прежде чем вернуться к своему обычному цвету.

Причины этого?

Синдром Стокса-Адамса возникает, когда электрические сигналы, контролирующие частоту сердечных сокращений, прерываются.

Как это повлияет на вас?

Обычно ваш обычный сердечный ритм замедляется или ненадолго пропадает.Когда частота сердечных сокращений замедляется, в мозг поступает недостаточное количество крови, поэтому вы можете почувствовать слабость или потерять сознание.

Иногда ваше сердце бьется быстрее, чем обычно. Когда он бежит слишком быстро, ваше сердце не перекачивает кровь так, как должно.

В зависимости от того, что вы делаете, когда вы теряете сознание или теряете сознание, вы можете пораниться. Вам не следует водить машину, если вы знаете, что у вас это заболевание.

Обморок может быть признаком серьезной проблемы с сердечным ритмом, называемой аритмией, когда ваше сердце не бьется так, как должно.

Как это диагностируется

Ваш врач поставит диагноз Стокса-Адамса, спросив вас о вашей истории болезни и ваших приступах обморока. Они спросят, были ли вы бледными до приступов, а затем красноватыми после них.

Врач измерит ваше кровяное давление и частоту сердечных сокращений. Вам сделают ЭКГ (электрокардиограмму), чтобы выявить проблемы с сердечным ритмом.

Другие тесты могут включать эхокардиограмму (УЗИ сердца), тест с физической нагрузкой или холтеровский монитор, носимый аппарат, который регистрирует ваш сердечный ритм.

Как это лечится

В некоторых случаях вам понадобится кардиостимулятор, чтобы контролировать сердечный ритм. Это небольшое устройство, которое врач помещает под кожу в груди. Он посылает регулярные электрические импульсы по проводам, прикрепленным к вашему сердцу.

Каковы перспективы?

Стокса-Адамса — тяжелое состояние. Пожилые люди больше подвержены риску серьезных проблем, чем молодые. Но у вас больше шансов прожить более долгую жизнь после лечения.

Можно ли это предотвратить?

Поскольку причиной синдрома Стокса-Адамса является нарушение сердечного ритма, единственное, что вы можете сделать, — это поддерживать ритм сердца.Лучше всего это сделать с помощью кардиостимулятора.

Синдром Стокса-Адамса • ЛИТФЛ • Библиотека медицинских эпонимов

Описание

Синдром Стокса-Адамса — это резкая преходящая потеря сознания из-за внезапного, но выраженного снижения сердечного выброса, которое вызвано пароксизмальным сдвигом в механизме сердечных сокращений, обычно атриовентрикулярной блокадой.

Первые описания Гербезиуса в 1717 году, на которые позже ссылается Морганьи в 1761 году с двумя своими футлярами.Дальнейшее описание в английской литературе Спенс (1792) и Бернетт (1824) до публикаций Адамса (1827) и Стокса (1846).

Одноименная атрибуция Хушара как «болезнь Стокса-Адамса» в 1899 году

История синдрома Стокса-Адамса

1717 — Марк Гербезиус описал два случая с очень медленным пульсом и судорогами. Оба пациента страдали от медленного, но регулярного пульса, головокружения, обмороков и эпизодических эпилептических припадков.Его тщательные наблюдения за брадиаритмией и припадками были подробно записаны.

Rarius tamen quid observaveram in duobus subjectis circa pulsum: nimirum quod une eorum melancholico-hypochondriacus qua sanus communiter habuerit pulsum adeo tardum, ut priusquam subsusquens pulsus consquebatur antecedentems, facile tresud pulsum

… Vir, псевдоним erat robustus, и др. В actionibus accuratus; sed tardissimus, saepius vertiginosus и subinde leviter insultibus epilepticis obnoxious.

Гербезии 1717

У первого пациента пульс был настолько медленным, что у здорового человека пульс должен был биться трижды, прежде чем его пульс забился во второй раз.

Второй пациент был сильным и дотошным человеком, очень вялым, часто испытывал головокружение и время от времени подвергался легким эпилептическим припадкам.

Гербезии 1717

1761 — Джованни Баттиста Морганьи описал атаки Стокса-Адамса по крайней мере в двух разделах De sedibus, et causis morborum на anatomen indagatis с 1761 г.

Сначала в De Morbis Capitis (письмо IX, статья 7); он подробно описывает дело священника Анастасио Погги

… соотечественник Анастасио Погги, могильный и достойный священник.Ему было шестьдесят восьмой год, у него была умеренно толстая привычка и цвет лица, когда он впервые заболел эпилепсией, которая оставила после себя сильнейшее замедление пульса и, таким же образом, похолодание тела. .

Morgagni 1761; IX (8): 192

В том же письме Морганьи ссылается на публикацию 1717 года словенского врача Марка Гербезиуса (1658-1718)

Но, возможно, вы заподозрите, действительно ли редкость пульса является очень необычным симптомом, сохраняющимся после эпилепсии у ипохондрических пациентов, когда вы сравните это мое наблюдение с наблюдением знаменитый Гербезиус (t), который описывает пульс сильного ипохондрика, «, у которого время от времени возникали легкие эпилептические« пароксизмы », даже когда он был здоров», как «настолько медленный, что прежде чем последующая пульсация последовала бы за предыдущей, у другого здорового человека обязательно прошли бы три пульсации. ”

Морганьи 1761; IX (8): 195

Затем в De morbis thoracis (письмо LXIV, статья 5) в отношении случая 64-летнего купца из Падуи, полного мужчины, который потерял сознание после головокружения.

При посещении с целью консультации я обнаружил с такой редкостью пульса, что в пределах 60-й части часа пульсация была только 22 — и эта редкость, которая была постоянной — воспринималась еще более значительной, а часто и приближались даже два (эпилептических) приступа — так что врачей никогда не вводили в заблуждение из-за того, что они редко предсказывали приступ.

Morgagni 1761; LXIV (5): 505

Смерть наступила через 15 месяцев после появления симптомов. На вскрытии Морганьи заметил, что сердце было расширено из-за увеличения желудочков; таким же образом была расширена аорта от начала ее дуги

Cor vero ampum valde ob dilatatos ventriculos, non ob parietes factos crassiores. Magna etiam arteria ad curvatura; usque initium aequo latior… spirituum et nervorum vitium

Morgagni 1761; LXIV (5): 507

Морганьи заметил, что медленный пульс не может быть связан с аневризмой сердца и аорты, и что болезнь вызвана поражением нервов («spirituum et nervorum vitium»).

1792 — Томас Спенс (1763-1842) опубликовал первое в английской литературе описание синдрома Стокса-Адамса с припадками, вторичными по отношению к блокаде сердца.

Он описал случай 54-летнего мужчины с медленным, регулярным пульсом; случайные обмороки с потерей сознания; ненарушенная частота пульса со статическим характером даже в условиях стресса; судороги, которые, если продолжались, почти не ощущались пульсом.

16 мая 1792 года, около 9 часов вечера, меня послали к Т.Р., мужчина 54-го года своего возраста, обычный рабочий-механик… Я был очень удивлен, изучив состояние его пульса, обнаружив, что он бьет только двадцать четыре удара в минуту. Эти удары, однако, насколько я мог судить, происходили с совершенно равными интервалами и соответствовали естественной силе пульса здорового человека. Он сообщил мне, что около трех часов дня ему внезапно стало плохо, когда он стоял на улице; что он упал на землю без чувств; и что, согласно рассказам, предоставленным ему присутствующими, он оставался в этом состоянии около пяти минут …

При посещении его утром 17-го я обнаружил, что на него напали несколько припадков во время ночь.Изучив его пульс, я обнаружил, что он делал всего двадцать три удара в минуту… через час после того, как я обнаружил его в том же состоянии, что и раньше. Теперь ему было приказано принять несколько духов из оленьего рога; но по ошибке ему дали очень мало разбавленного, и он вызвал сильное беспокойство во рту и горле. По этой причине я застал его в час ночи в большом отчаянии; но похоже, что не произвел никаких изменений в состоянии его пульса , который в это время бил двадцать четыре удара в минуту и ​​имел ту же силу и регулярность, что и раньше.

Утром 18 числа мне сообщили, что он часто терял сознание… его пульс бился всего двадцать шесть ударов в минуту. Около 8 часов вечера он не успел понюхать [только что поджаренный хлеб], как почувствовал некоторые ощущения приступа; и, как только он попробовал это, он почти тотчас же вскрикнул и упал без чувств, с острыми конвульсиями всех мускулов. Он явно поправился через несколько секунд; но почти не чувствовал пульса в течение нескольких секунд .Утром 19-го я узнал, что … у меня были частые приступы, сопровождаемые сильными конвульсиями … в три часа дня я обнаружил, что он (пульс) бьет всего десять ударов в минуту, хотя он по-прежнему продолжался столь же интенсивно и равномерно, как раньше … он скончался 20 числа.

На следующий день после его смерти г-н Файф вскрыл тело, и при самом тщательном осмотре не было обнаружено никаких болезненных проявлений каких-либо последствий ни в грудной клетке, ни в брюшной полости.

1824 — Сэр Уильям Бернетт рассказал о случае 46-летнего офицера ВМФ, страдающего приступами эпилепсии с поразительной медлительностью пульса.Бернетт связал свой случай с двумя ранее описанными случаями Морганьи.

Во время пароксизмов у него проявлялись все обычные симптомы эпилепсии; однако они были очень непродолжительными, иногда всего несколько минут, и никогда не сопровождались предрасположенностью ко сну … Лицо было очень желтоватым, язык белый, пульс 24 в минуту.

Бернетт 1824: 205

1827 — Роберт Адамс написал 100-страничную монографию, которая включала описания важных патологических данных пациентов с приступами и брадикардией, наблюдаемых, когда частичная атриовентрикулярная блокада приближается к полноте и реже — при установленной полной блокаде сердца.

1846 — Уильям Стоукс опубликовал свои «Наблюдения за некоторыми случаями постоянно медленного пульса»

Ассоциированные лица

Альтернативные названия

• синдром Стокса-Адамса; la maladie de Stokes-Adams (1899)
• Синдром Адамса-Стокса
• Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (1908)
• Синдром Гербезиуса-Морганьи-Спенса-Адамса-Стокса
• Синдром Гербезиуса-Морганьи-Адамса-Стокса или синдром GMAS

Ссылки

Исторические справки

Ссылки на обзор

eponymictionary

имена, стоящие за именем

Врач скорой помощи МА (Оксон) МБЧБ (Един) ФАЦЕМ ФФСЭМ со страстью к регби; история болезни; медицинское образование; и информатика.Асинхронное обучение #FOAMed проповедник. Соучредитель и технический директор Life in the Fast lane | Эпонимы | Книги | вокортекс |

Атака Адамса-Стокса — обзор

Изолированная врожденная полная блокада сердца

Хотя приступы Стокса-Адамса были первоначально описаны Моркио в 1901 году, только в 1960-х годах ассоциация CCHB с материнской системной красной волчанкой (СКВ) стала устойчивой. признаны (Hull et al, 1966; McCue et al, 1977). Патогенез связанного с волчанкой CCHB является результатом трансплацентарной передачи материнских антител (IgG Ro [SS-A] и IgG La [SS-B]), которые инициируют воспалительную реакцию внутри собственно AV-узла, что приводит к некрозу ткани и замещению фиброза. (Томас и др., 1996).Большинство случаев CCHB выявляется между 16 и 23 неделями беременности, что совпадает с плацентарной передачей этих антител. Врожденная атриовентрикулярная блокада, связанная с заболеваниями соединительной ткани у матери, часто бывает полной, хотя сообщалось о случаях неполной или временной атриовентрикулярной блокады (Esscher and Scott, 1979).

Помимо разрушения трансплацентарного AV-узла, материнские антитела могут также вызывать иммуномиокардит и дилатационную кардиомиопатию (Scott et al, 1983; Udink ten Cate et al, 2001).В то время как только у 1% плодов, рожденных от матерей с материнской СКВ, развивается CCHB, почти 100% пораженных плодов являются положительными по анти-Ro (SS-A) антителам (Buyon et al, 1993). Однако из беременностей у матерей, которые известны как анти-Ro-положительные, только 5% приводят к рождению плода с CCHB (Jones, 1994). Помимо СКВ у матери, другие заболевания соединительной ткани у матери (например, синдром Шегрена) могут приводить к ГКГБ. Интересно, что, несмотря на связь заболеваний соединительной ткани у матери с CCHB, у большинства матерей нет симптомов, без клинических признаков ревматологического процесса, и материнский диагноз часто ставится ретроспективно после того, как у плода обнаруживается AV-блокада высокой степени.Факторы риска, связанные с развитием блокады сердца плода, включают (1) предшествующую беременность, приведшую к CCHB, (2) прямую взаимосвязь между CCHB и титрами анти-SS-A, (3) присутствие как материнских анти-SS-A, так и антитела против SS-B и (4) HLA-DR3-положительный гаплотип (Olah and Gee, 1991). Как сообщается в совместном исследовании Ассоциации европейских педиатрических кардиологов, из 67 детей с хроническим хроническим заболеванием кишечника, чьи матери имели задокументированные нарушения соединительной ткани, были затронуты 22 других брата и сестры (Cyr et al, 1986).Предшествующая беременность, приведшая к ГКГВ плода, по-видимому, является самым большим фактором риска (приблизительно 30%) АВ-блокады третьей степени у детей, родившихся впоследствии (Waltuck and Buyon, 1994). Наконец, внутриутробная среда или фактическое время трансплацентарного переноса антител также могут играть большую роль в развитии CCHB.

Результат у плода с изолированным CCHB, по-видимому, напрямую связан с частотой сердечных сокращений. Из плодов с частотой сердечных сокращений менее или равной 50 ударов в минуту почти 45% умирают внутриутробно; из остальных пациентов почти всем требуется имплантация кардиостимулятора (Groves et al, 1996).Для сравнения, среди плодов с частотой сердечных сокращений более 60 ударов в минуту уровень смертности составляет всего 6%, и лишь немногим (3/16 или 18,8%) требуется кардиостимулятор (Groves et al, 1996). Плоды с частотой сердечных сокращений от 51 до 60 ударов в минуту, как правило, имеют средний уровень смертности (27%). Хотя частота сердечных сокращений обычно остается стабильной в течение жизни плода, снижение более чем на 5 ударов в минуту предвещает худший прогноз (Groves et al, 1996).

% PDF-1.4 % 130 0 объект > эндобдж 131 0 объект > поток D: 20035417135436Apex PDFWriter2021-04-13T06: 48: 06-07: 002021-04-13T06: 48: 06-07: 00uuid: 906df082-1dd2-11b2-0a00-d009275dc400uuid: 906df085-1dd2-11b2-0a00-81000000dfapplication конечный поток эндобдж 1 0 obj > эндобдж 4 0 obj > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 10 0 obj > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 14 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 18 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 22 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 26 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 30 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 34 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 38 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 42 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 46 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 50 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 55 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 61 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 66 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 71 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 75 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 80 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 84 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 89 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 93 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 98 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 102 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 106 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 110 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 114 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 118 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 122 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 126 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 189 0 объект [191 0 R] эндобдж 190 0 объект > поток HWYoH ~ zxZH66v`A [Ld ~ V [2 «UU b H% Aj ٯ__ g_W Ղ R «gˊ0QUtXF_ / b5, I» 1fI u / V _ {_ ڵ {kI =% oE ۿ = oˊHT7 ‘ 7oP̷w # J! ##} b1% c ۠ Wa > k% ҌeChgXjR ni ] h`1̯q, pGPe8MgQy; $ T t! |> 5j 虻

Синдром Адамса-Стокса (Роберт Адамс)

Обморок, вызванный аритмией сердца.Состояние характеризуется внезапными преходящими приступами головокружения или потери сознания с конвульсиями или без них из-за временного прекращения кровоснабжения головного мозга. Вызвано полной или неполной блокадой сердца из-за нарушения проводящего пути сердца. Глубокое и быстрое дыхание сменяется слабым и медленным пульсом и дыханием, судорогами и дыхательными паузами, которые могут длиться до 60 секунд. Другими симптомами могут быть фиксированные зрачки, недержание мочи, двусторонний симптом Бабинского с возобновлением сердечных сокращений и покраснение лица.Начало обычно после 40 лет. Возникает при заболеваниях головного мозга и сердца и обычно является серьезным симптомом.

Австрийский врач Маркус Гербезиус дал первое описание в 1691 году. Согласно многим источникам, он сделал первое описание в 1717 году, но мы не смогли найти библиографическую ссылку на это. Следующее описание явления было сделано итальянским анатомом Джованни Баттиста Морганьи (1682–1771), который описал атаки Адамса-Стокса у купца из Падуи.Он начинает свое несколько неестественное описание так: «При посещении с целью консультации я обнаружил с такой редкостью пульса, что в течение 60-й части часа пульсация была только 22 — и эта редкость, которая была постоянной — воспринималась как даже более значительным, так часто, как даже два (эпилептических) приступа были под рукой — так что врачи никогда не были обмануты от увеличения редкости, которую они предсказывали, чтобы наступить пароксизм. »

Шотландский врач Томас Спенс (1764-1842) в 1792 году сообщил о 54-летнем пациенте, который, скорее всего, страдал таким же заболеванием.Первое более научное и систематическое описание было сделано Робертом Адамсом в 1827 году, а Уильям Стоукс, он же ирландец, описал его в 1854 году.

Гербек сообщил об одном из своих пациентов: «… у меланхолика, ипохондрика, в остальном почти здорового, пульс был настолько медленным, что у здорового человека пульс трижды забился, прежде чем его пульс забился во второй раз … он был очень здоровым человеком. вялость, часто головокружение и время от времени с легкими эпилептическими припадками… »

Синдром Адамса-Стокса — MediGoo — тесты здоровья

Синдром Адамса-Стокса: Описание: Синдром, характеризующийся медленным или отсутствующим пульсом, головокружением, обмороком судороги, а иногда и дыхание Чейна-Стокса; обычно в результате развитой AV-блокады или синдрома слабости синусового узла.Альтернативные названия: болезнь Морганьи, болезнь Адамса-Стокса, болезнь Стокса-Адамса, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, синдром Стокса-Адамса и синдром Спенса. Код ICD-9-CM: 426.9. Состояние обычно связано с ишемической болезнью сердца Болезнь Стокса-Адамса — это внезапное временное состояние, при котором люди теряют сознание и иногда испытывают судороги. Состояние возникает из-за недопонимания в системе электропроводности сердца, что приводит к замедлению работы сердца.В результате происходит временное прекращение подачи кислорода в мозг, потому что сердце не перекачивает богатую кислородом кровь достаточно быстро, чтобы удовлетворить потребности мозга. В этом состоянии нормальное сердцебиение проходит от верхних камер сердца. в нижние камеры прерывается. Это приводит к состоянию, называемому «блокадой сердца». Когда возникает блокада сердца, частота сердечных сокращений обычно значительно замедляется. Это может вызвать недостаточный приток крови к мозгу и привести к обмороку. Хотя это заболевание почти всегда имеет патологию, бывают случаи, когда поражение сердца не обнаруживается, но обычно это происходит одновременно с атеросклерозом, при котором коронарные артерии более или менее вовлечены, и артериальная система мозга может быть поражена.Это происходит чаще у мужчин, чем у женщин, и у них в основном после среднего или продвинутого. Симптомы: Симптомы включают сердцебиение, головокружение, спутанность сознания, холод и потливость. Причины и факторы риска: Приступы синдрома Адамса-Стокса могут быть вызваны рядом факторов, в том числе: Некоторые лекарства: к ним относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигоксин.

• Болезни сердца, поражающие AV-узел. Атриовентрикулярный узел играет важную роль в поддержании правильной связи между верхними и нижними камерами сердца.
• Определенные нервно-мышечные состояния (например, мышечная дистрофия).
• Хирургическая травма, например восстановление порока сердца или замена клапанов.

Приступы синдрома Адамса-Стокса были описаны как следующие:

• Хроническая или пароксизмальная атриовентрикулярная (АВ) блокада у 50-60% пациентов.
• Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или мерцательная аритмия до 5%.
• Синоатриальная блокада от 30 до 40%.

Риск развития синдрома Адамса-Стокса также увеличивается из-за некоторых заболеваний соединительной ткани, затрагивающих сердце, включая состояние, при котором иммунная система организма борется с самим собой (аутоиммунное заболевание), называемое волчанкой.Осложнения включают кардиомиопатии, миокардит и некоторые злокачественные новообразования, такие как болезнь Ходжкина. Показания: Коллапс наступает, как правило, без предупреждения.

• Потеря сознания обычно длится от 10 до 30 секунд.
• При продолжительном приступе иногда возникают припадки.
• Если кому-нибудь удастся проверить пульс во время эпизода, он будет медленным, обычно менее 40 ударов в минуту.
• Выздоровление проходит довольно быстро, хотя спустя некоторое время пациент может быть сбит с толку.
• Обычно полная (третья степень) блокада сердца выявляется на ЭКГ во время приступа, но сообщалось о других отклонениях ЭКГ, таких как синдром тахи-бради.
• Приступы могут происходить несколько раз за один день.
• Они не связаны с осанкой.

Диагноз: Приступы Стокса-Адамса могут быть диагностированы на основании анамнеза, особенно характерны бледность до приступа и прилив крови после него. Анализы: Анализы крови: Если пациенты принимают дигоксин, врач проверит его количество. лекарства в кровотоке пациента.Ферментный тест также будет важен для исключения недавнего сердечного приступа. ЭКГ покажет асистолию или фибрилляцию желудочков во время приступа. Катетеризация сердца: распространенная, минимально инвазивная процедура, при которой врач вводит небольшую трубку, называемую катетером, в больной. кровеносный сосуд и проводит трубку к сердцу. Это позволяет врачу измерять давление в сердце или обнаруживать такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца. Исследование электрофизиологии: тест, в котором используется электродный катетер для определения конкретного пути, по которому электрические импульсы проходят в сердце, и для определения степени любого аномальные импульсы, проходящие через него.Врач будет особенно внимательно следить за любыми проблемами в AV-узле. Лечение: Первоначальное лечение может быть медицинским, включая использование таких препаратов, как изопротеренол и адреналин. Окончательное лечение — хирургическое, включающее установку кардиостимулятора — скорее всего, с последовательной стимуляцией, такой как режим DDI, в отличие от старых механизмов VVI. Лучшая стратегия профилактики — внести изменения в здоровый образ жизни, которые помогут предотвратить ишемическую болезнь сердца и / или острое сердечно-сосудистое заболевание. ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Эта информация не должна заменять обращение за ответственной профессиональной медицинской помощью.

Обморок — AMBOSS

Последнее обновление: 20 апреля 2020 г.

Резюме

Обморок — это внезапная, полностью обратимая потеря сознания, вызванная острым снижением церебральной перфузии, которое может длиться от нескольких секунд до минут. Наиболее частой формой является вазовагальный обморок, который вызывается эмоциональным стрессом или длительным стоянием и может быть диагностирован с помощью теста на наклонный стол. Ортостатический обморок может возникнуть при внезапном вставании после длительного сидения или лежания.Это вызвано падением артериального давления. Однако эта относительно безобидная причина может привести к опасным для жизни травмам в результате падений. Необходимо тщательное медицинское обследование, поскольку обмороки также могут быть результатом серьезного сердечно-сосудистого заболевания (например, сердечной аритмии или стеноза клапана). Стратегия лечения зависит от причины обморока.

Этиология

• TLOC (временная потеря сознания): временный обморок неизвестного происхождения

24

кардиоингибиторный ответ), симпатическая гипоактивность (вазодепрессорный ответ) или сочетание
• → вазодилатация (вазодепрессорный ответ) и / или брадикардии (кардиоингибиторный ответ)
• → снижение АД
• → снижение церебральной перфузии

Обзор возможных причин обмороков
	Патофизиология	Подтип	Этиология	Примеры
	Сердечный обморок Неспособность сердца удовлетворить повышенную потребность в кислороде (например,г., при нагрузке) → снижение церебральной перфузии	Аритмогенный обморок	Брадикардия / тахикардия → ↓ фракция выброса
		Сердечно-сосудистые обмороки	Структурная обструкция оттока
Рефлекторный обморок (наиболее частая причина)	Нейрокардиогенный обморок (подтип вазовагального обморока)	Длительное стояние (без компенсаторного ускорения сердечного ритма)	Часто встречается у более молодых пациентов (редко бывает первый эпизод после 40 лет) Может повторяться
	Эмоциональный обморок (подтип вазовагального обморока)	Боль или эмоциональный стресс	Боль Страх Зрение крови Травма
	Синдром каротидного синуса	Повышенная чувствительность каротидного синуса (часто связанная с артериосклеротическими изменениями синуса), когда давление в сонной артерии является прикладывается к каротидному синусу	Давление на каротидные синусы (например,г., во время массажа, при бритье, затягивании галстука)
	Другие ситуационные обмороки	Ваготоническое расширение периферических сосудов
Ортостатический обморок (постуральная гипотензия)	Стояние / изменение осанки → недостаточная контррегуляция из-за дисфункции вегетативной нервной системы → снижение церебральной перфузии	Симпатотоническая ортостатическая гипотензия	В положении стоя: ↓ систолическое артериальное давление, несмотря на чрезмерную симпатотоническую противорегуляцию (значительное увеличение частоты сердечных сокращений) → снижение церебральной перфузии
		Асимпатотоническая ортостатическая гипотензия	В положении стоя: ↓ систолическое артериальное давление без симпатотонической контррегуляции (стабильная или даже сниженная частота сердечных сокращений) → снижение церебральной перфузии
		Синдром постуральной тахикардии (PoTS, ортостатическая непереносимость)	При вставании: нет значительного падения артериального давления, но значительное учащение пульса в течение 10 минут после вставания

Ссылки: ^{[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]}

Клинические особенности

• Продром: пресинкопе
• Быстрая потеря сознания
  • Сопровождается полной потерей мышечного тонуса
  • От последних секунд до минут с последующим самопроизвольным восстановлением
  • Судорожные обмороки: распространенная форма, при которой потеря сознания сопровождается миоклоническими движениями.

Тщательное неврологическое и сердечно-легочное обследование, включая измерение пульса и артериального давления в положении лежа на спине, стоя и сидя, имеет решающее значение для определения основной этиологии!
Каталожные номера: ^{[3] [5]}

Диагностика

• История болезни: Определите триггеры; , спросите свидетелей, как пациент вёл себя во время события, и узнайте о лекарствах / медицинском / семейном анамнезе.
• Текущие проверки
  • ЭКГ (всем пациентам!)
  • Общий анализ крови (↓ гемоглобин в сыворотке)
• Дополнительные тесты

Важно исключить опасные для жизни причины обморока, такие как тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение или серьезные сердечные заболевания!
Ссылки: ^{[2] [3] [5] [9] [10] [11]}

Дифференциальные диагнозы

Ссылки: ^{[5] [12]}

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

• Лечить основное заболевание
• Вазовагальные обмороки
  • Физиологические контрстратегии: скрещивание ног, напряжение мышц, положение лежа и подъем ног могут обратить обморок вспять.
  • Избегайте триггеров
• Ортостатические обмороки

Каталожные номера: ^[5]

Осложнения

Ссылки: ^[5]

Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Список литературы

1. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
2. Агабеги СС, Агабеги ЭД. Шаг вперед в медицину . Wolters Kluwer Health ; 2015 г.
3. Бендитт Д. Обморок у взрослых: клинические проявления и диагностическая оценка. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https: // www.uptodate.com/contents/syncope-in-adults-clinical-manifestations-and-diagnostic-evaluation . Последнее обновление: 12 октября 2016 г. Дата обращения: 17 февраля 2017 г.
4. Прандони П., Ленсинг АВА, Принс М.Х. и др. Распространенность тромбоэмболии легочной артерии среди пациентов, госпитализированных из-за обморока. N Engl J Med . 2016; 375 : с.1524-1531. DOI: 10.1056 / NEJMoa1602172. | Открыть в режиме чтения QxMD
5. Мораг Р. Обморок. Обморок . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/811669 . Обновлено: 13 января 2017 г. Дата обращения: 15 марта 2017 г.
6. Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM. Нейрокардиогенный обморок. BMJ . 2004; 329 (7461): с.336-341. DOI: 10.1136 / bmj.329.7461.336. | Открыть в режиме чтения QxMD
7. О’Махони Д. Патофизиология гиперчувствительности каротидного синуса у пожилых пациентов. Ланцет . 1995; 346 (8980): с.950-952. DOI: 10.1016 / с0140-6736 (95) 91563-х. | Открыть в режиме чтения QxMD
8. Кауфманн Х., Фриман Р. Синдром постуральной тахикардии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/postural-tachycardia-syndrome . Последнее обновление: 3 марта 2015 г. Дата обращения: 2 марта 2018 г.
9. Брэдли Дж. Г., Дэвис К. А.. Ортостатическая гипотензия.