Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Патологическое состояние, возникающее при резком снижении минутного объема кровообращения и ишемии головного мозга у пациентов, которые страдают от выраженных нарушений ритма. Классифицируют адинамический, тахиаритмический и смешанные типы недуга. Синдром проявляется асистолиией, фибрилляцией желудочков, приступами синкопе и судорогами. В рамках диагностики могут выполнять электрокардиографию, общий и биохимический анализ крови, а также исследование крови на уровень кардиоспецифических маркеров. Чтобы прекратить приступ, проводят прекардиальный удар, непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Фибрилляция желудочков является показанием к электрической дефибрилляции. Если приступ быстро купировать, прогноз благоприятный. При нормализации кровообращения и ритма сердца в течение 60 секунд, отстроченные последствия не наблюдаются.

Причины синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром может возникнуть на фоне передозировки антиаритмическими препаратами (новокаинамидом, амиодароном), профессиональной интоксикации хлорорганическими средствами, дистрофических и ишемических изменений среднего мышечного слоя сердца, возрастной дегенерации АВ-центра. Приступ может быть спровоцирован блокадами проводимости, чрезмерными подъемом или уменьшением частоты сердечных сокращений, вентрикулярной фибрилляцией. Из-за резкого сокращения сердечного выброса замедляется кровоток, а ткани и органы недостаточно снабжаются кровью. Гипоксия приводит к поражению нервных структур и головного мозга. В результате пациент теряет сознание. Выраженное кислородное голодание тканей выражается судорожными мышечными сокращениями.

Симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Припадок очень быстро развивается. Начальные этапы приступа характеризуются внезапным головокружением, головной болью, дискоординацией, дезориентацией и бледностью кожных покровов. Тело покрывается обильным холодным потом. Во время пальпаторного оценивания пульса врач выявляет выраженную тахикардию, брадикардию либо неровный ритм. На втором этапе возникает синкопальное состояние. Наблюдается снижение артериального давления и мышечного тонуса. Обморок сопровождается акроцианозом и мелкими клоническими судорогами. Как правило, через полминуты отмечаются судороги эпилептовидной формы, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря. Клиническая смерть наступает в течение 1-5 мнут, при этом исчезает пульс, останавливается дыхание, нарушаются роговичные рефлексы и расширяются зрачки. Абортивная форма приступа выражается головокружением, слабостью, преходящим нарушением зрения и помрачением сознания. Как правило, припадок разрешается самостоятельно через несколько секунд. Самым опасным осложнением синдрома является клиническая смерть, на фоне которой могут развиваться энцефалопатия, соматические нарушения, а также когнитивные расстройства.

Диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Первичная диагностика осуществляется врачами скорой помощи. Чтобы установить диагноз, доктор собирает анамнестические данные, анализирует клинические проявления, проводит физикальный осмотр и, по возможности, электрокардиографию. По прибытию в госпиталь, кардиолог подтверждает диагноз по результатам ЭКГ. Кроме того, в рамках диагностики могут выполнять общий и биохимический анализ крови, исследование крови на уровень кардиоспецифических маркеров.

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Патологическое состояние требует неотложной медицинской помощи. Чтобы прекратить приступ, проводят прекардиальный удар, непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Фибрилляция желудочков является показанием к электрической дефибрилляции. Возможно внутривенное введение адреналина, атропина, хлористого кальция, амиодарона, новокаинамида. Последующая терапия направлена на устранение причины синдрома и предотвращение повторных припадков. При пароксизмах ТА, выписывают фармацевтические средства, стабилизирующие работу миокарда и выравнивающие сердечный ритм. Если синдром обусловлен блокадой, выполняют имплантацию кардиостимулятора.

Профилактика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Необходимо вести здоровый образ жизни: отказаться от табакокурения и злоупотребления алкогольными напитками, правильно питаться, заниматься спортом. Важно своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах выявлять и лечить сердечно-сосудистые заболевания.

Морганьи адамса стокса. Приступ морганьи адамса стокса, отчего возникает, как проявляется и чем лечится

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения. Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие бра-дикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная ЭКС. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

М. Коэн, Б. Линдсей

«Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса» и другие статьи из раздела

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это комплекс симптомов, обусловленных резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга у больных, страдающих выраженными нарушениями ритма. Проявляется в виде приступов синкопе, судорог, фибрилляции желудочков, асистолии. Диагноз устанавливается по наличию характерной клинической картины, изменениям на электрокардиограмме, результатам суточного мониторирования. Заболевание дифференцируют с эпилепсией, истерическим припадком. Лечение состоит из реанимационных мероприятий в момент развития симптоматики и последующего терапевтического восстановления нормальной работы сердца.

МКБ-10

I45.9 Нарушение проводимости неуточненное

Общие сведения

Впервые синдром Морганьи-Адамса-Стокса был описан итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году. В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось ирландскими кардиологами Р. Адамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех специалистов синдром был назван их именами. Патология распространена среди пациентов, страдающих сердечными болезнями, в первую очередь – блокадами внутрисердечной проводимости и синдромом слабости синусового узла . Чаще диагностируется у людей старше 45-55 лет, мужчины составляют около 60% от общего числа больных. Максимальное количество случаев регистрируется в развитых странах, жители которых склонны к гиподинамии и подвержены воздействию кардиотоксических веществ. В государствах «третьего мира» синдром встречается сравнительно редко.

Причины

К развитию болезни приводят врожденные органические изменения в строении проводящей системы, а также нарушения, возникающие под влиянием внешних патогенетических факторов. К их числу относят передозировку антиаритмическими средствами (новокаинамид, амиодарон), профессиональную интоксикацию хлорорганическими соединениями (винилхлорид, четыреххлористый углерод), дистрофические и ишемические изменения миокарда, затрагивающие крупные узлы системы автоматизма (синатриальный, атриовентрикулярный). Кроме того, синдром может формироваться в результате возрастной дегенерации АВ-центра. Непосредственно приступ имеет следующие причины:

• Блокады проводимости . Наиболее распространенная этиологическая форма. Развивается при переходе неполной АВ-блокады в полную. При этом возникает диссоциация между предсердиями и желудочками. Первые сокращаются под действием импульсов, исходящих от СА-узла, вторые возбуждаются АВ-центром или эктопическими очагами. Также провоцирующим фактором может послужить частичная атриовентрикулярная блокада на фоне синусового ритма и увеличенного показателя сердечных сокращений.
• Нарушения ритма. Приступ выявляется при чрезмерном подъеме или уменьшении ЧСС. Обычно синкопе отмечается у пациентов с частотой сердечных сокращений более 200 или менее 30 ударов в минуту. При наличии диффузных поражений церебрального сосудистого аппарата потеря сознания наблюдается уже при пульсе 40-45 уд/мин. Патология также может потенцироваться фибрилляци

Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса — это… Что такое Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса?

Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682—1771)[1] и ирландцев Роберта Адамса (1791—1875)[2] и Уильяма Стокса.

Этиология и патогенез

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения.

Клиническая картина

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Лечение

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

См. также

Синдром Морганьї — Адамса — Стокса — Вікіпедія

Синдром Морганьї — Адамса — Стокса Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10	I45.9
DiseasesDB	12443
MeSH	D000219

Синдро́м Морга́ньї-А́дамса-Сто́кса — раптова тимчасова втрата свідомості, що виникає через несподіване зменшення серцевого викиду. При цьому можуть відбуватися судоми. Причинами розвитку синдрому можуть бути: повна атріовентрикулярна блокада, асистолія, шлуночкова тахікардія, тахіформа фібриляції чи тріпотіння передсердь.

Назва походить від прізвищ італійського дослідника, анатома Джованні Баттіста Морганьї (італ. Giovanni Battista Morgagni; 1682—1771 роки) та ірландських лікарів Роберта Адамса (англ. Robert Adams; 1791—1875 роки), Вільяма Стокса (англ. William Stokes; 1804—1878 роки).

• Раптова серцева смерть
• Атріовентрикулярна блокада

• Окороков А. Н., Диагностика болезней внутренних органов: Т. 10. Диагностика болезней сердца и сосудов.: — М.: Мед. лит., 2005. — 384 с.: ил. ISBN 5-89677-091-X; — ст. 475—479. (рос.)

Словники та енциклопедії Britannica (онлайн)

Це незавершена стаття про хворобу, синдром або розлад. Ви можете допомогти проекту, виправивши або дописавши її.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — Информация — медицинский портал Челябинска

!   Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (полная АВ блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости синусно-предсердного узла и др.). Этиология Интоксикация ЛС: блокаторы кальциевых каналов, В-Ад-реноблокаторы, дигоксин, амиодарон, лидокаин, новокаинамид Интоксикация ЛС: блокаторы кальциевых каналов, В-Ад-реноблокаторы, дигоксин, амиодарон, лидокаин, новокаинамид Другие факторы Ишемия миокарда с вовлечением центра автоматизма предсердно-желудочковго узла Инфильтративные, воспалительные или фиброзирующие заболевания, поражающие сердце и его проводящую систему Старение (дегенерация предсердие-желудочкового узла) Нейромышечные заболевания (миотония дистрофическая, синдром Кирнса-Сейра) Факторы риска Заболевания коронарных сосудов Дисфункция предсердно-желудочкового узла в анамнезе ИМ (особенно в результате окклюзии правой коронарной артерии) Амилоидоз Гемосиде-роз Гемохроматоз Болезнь Шагаса Болезнь Лёва Диффузные болезни соединительной ткани с поражением сердца (СКВ, ревмато-идный артрит и др.). Клиническая картина Внезапное головокружение или потеря сознания Бледность Артериальная гипотёнзия Тонико-клонические судороги (при асистолии желудочков длительностью более 15с) Резкая брадикардия или тахикардия. ЭКГ — нарушения сердечного ритма АВ блокада различной степени Синоаурикулярная блокада Блокады ножек пучка Xiica Желудочковая тахикардия Наджелудочковая тахикардия Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта Остановка синусно-предсердного узла Синдром слабости синусно-предсердного узла Переход от синусового ритма к фибрилляции предсердий и обратно. Лабораторные исследования — уровень дигоксина и кардиоспецифичных ферментов в сыворотке крови. Специальные исследования ЭКГ Кардиомониторирование Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру) Эхокардиография Электрофизиологическое исследование предсердно-желудочковой проводимости по пучку Хпса (гисография) Коронароангиография по показаниям Биопсия миокарда при подозрении на воспалительные, ин-фильтративные или дегенеративные заболевания. Дифференциальный диагноз Инсульт Преходящее нарушение мозгового кровообращения Эпилептический припадок ТЭЛА Лёгочная гипертёнзия Стеноз устья аорты Ортостатический коллапс Вазовагальный обморок Болезнь Меньёра Шаровидный тромб в сердце Гипогликемия Истерия. ЛЕЧЕНИЕ Режим Госпитализация для наблюдения и обследования Дальнейшее лечение — амбулаторное Физическая активность обычная, если состояние стабильное. Тактика ведения Мониторирование ЭКГ Стимуляторы а- и В-Адренорецепторов в случае блокады сердца (изадрин, орципреналина сульфат, эфедрин, адреналин) Глюкокортикоиды Атропин Лечение пароксизмальных тахиаритмий Электроимпульсная терапия — особенно показана при выраженной артериальной гипотёнзии Новокаинамид, лидокаин, дизопирамид, амиодарон, верапамил Чреспищеводная или трансторакальная электрокардиостимуляция в экстренных случаях Временная эндокардиальная стимуляция Имплантация искусственного водителя ритма, если не устранима причина синдрома. Хирургическое лечение — имплантация искусственного водителя ритма по показаниям. Лекарственная терапия При брадиаритмиях Атропин 1 мг в/в при высокой степени АВ блокады с артериальной гипотёнзией Изадрин по 2,5 мг под язык 3-6 р/сут Изадрин 1 мг в 250 мл 0,9% р-ра NaCl в/в, начиная с 5 мкг/мин, если сохраняется выраженная брадикардия после введения атропина Орципреналина сульфат 20 мг внутрь 6-10 р/сут Адреналин 1 мг в/в при полном сердечном блоке с асистолией, можно повторять каждые 5 мин. При необходимости препарат вводят внутрисер-дечно. При введении адреналина на фоне брадикардии с нормальным АД возможно развитие гипертензивного криза. Меры предосторожности — при применении адреномиметиков возможно возникновение тахикардии и эктопических очагов автоматизма в миокарде. Ведение больного Состояние пациента Обычное наблюдение, если имплантирован водитель ритма Последующее наблюдение в течение 2 нед после проведённого лечения при помощи ЭКГ ихолте-ровского мониторирования Запрет на вождение автомобиля и физический труд до восстановления нормальных функций Профилактика отмена препаратов, способных вызвать полный сердечный блок . Осложнения Повреждение коры головного мозга, жизненно важных центров и смерть Возможные последствия в результате обморока за рулём автомобиля, у работающих на высоте и операторов движущихся машин и механизмов. Прогноз всегда серьёзен Возможен летальный исход при очередном приступе Наиболее неблагоприятный прогноз отмечен у больных с аутосомно-доминантным наследственным нарушением проводимости Средняя продолжительность жизни нелеченых больных с АВ блокадой III степени — 2,5 года. При правильных диагностике и лечении (имплантирование водителя ритма по показаниям) прогноз благоприятный. Синонимы Синдром Адамса-Стокса Синдром Адамса-Морганьи- Стокса Синдром Спенса Синдром Стокса Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса Википедия

Синдро́м Морга́ньи — А́дамса — Сто́кса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682—1771)^[1] и ирландцев Роберта Адамса (1791—1875) и Уильяма Стокса (1804-1878).

Этиология и патогенез[ | ]

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса возникает вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса иногда возникает при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга^{[источник не указан 3236 дней]}. Симптомы нарушения сознания появляются через 3—10 секунд после остановки кровообращения

Клиническая картина[ | ]

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2 минуты, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание; после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг.

Лечение[ | ]

Если причиной синдрома являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ-блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если обострение синдрома вызвано полной АВ-блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать внутривенное введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция. Зачастую необходим полный комплекс реанимационных мероприятий, включающий в себя непрямой массаж сердца, болюсное введение 0,1% раствора адреналина , 0,1% атропина, обладающие положительным дроно-, хроно- , батмотропными эффектами. Для восстановления ритма — дефибрилляция. ЭИТ не применяется при брадикардии.

См. также[ | ]

Морганьи – Адамса – Стокса синдром

 

Giovanni Battista Morgagni (1682-1771)

Robert Adams (1793-1875)

William Stokes (1804-1878)

Jean-Martin Charcot (1825-1893)

 

 

Син.: синдром «сердечной блокады»; полная атриовентрикулярная блокада; синдром Спенса; синдром «медленного пульса» Шарко.

 

Приступообразно развивающееся синкопальное состояние вследствие церебральной дисциркуляции во время гемодинамически значимого нарушения сердечного ритма. Клинически характеризуется приступообразно разивающейся утратой сознания (иногда с эпилептиформными судорогами), либо абсансом (кратковременным отключением сознания без судорог и падения). Приступам часто предшествует ауроподобное состояние (чувство недомогания, давления в груди, головокружение). Во время приступа отмечается выраженная брадикардия, слабый пульс, падение артериального давления, бледность (иногда сочетающаяся с цианозом), тахигиперпноэ, переходящее в олигобрадипноэ, дыхательные паузы длительностью до 60 секунд, фиксированные зрачки, непроизвольное мочесипускание и дефекация, двухсторонний пирамидный рефлекс Бабинского. Брадикардия (обычно <40 уд/мин) может фиксироваться и вне приступа. На ЭКГ во время приступа – трепетание или мерцание желудочков или асистолия, затем – частичная или полная атриовентрикулярная блокада, от причины которой и зависит прогноз. Обычно синдром встречается в возрасте более 40 лет и в целом имеет неблагоприятное прогностическое значение, свидетельствуя о серьёзном поражении сердца и/или головного мозга.

Впервые синдром описал итальянский анатом и патолог Джованни Батиста Морганьи в 1761г. (Morgagni G.B. De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis libri quinque.2 volums. in 1. Venetis, typ. Remondiniana, 1761). Шотландский врач Thomas Spens (1764-1842) в 1792 году описал 54-летнего пациента, страдавшего, по-видимому, тем же заболеванием (Spens T. History of a case in which there took place a remarkable slowness of the pulse/[Andrew Duncan’s] Medical and Philosophical Commentaries, Edinburgh, 1792. – Vol.7. – P.458-465). Детальную клиническую картину синдрома привели в своих работах ирландский хирург Роберт Адамс (Adams R. Cases of Diseases of the Heart, Accompanied with Pathological Observations // Dublin Hospital Reports, 1827. – Vol.4. – P.353-453) и ирландский врач Уильям Стокс (Stokes W. Observations on some cases of permanently slow pulse // Dublin Quarterly Journal of Medical Science, 1846. – Vol.2. – P.73-85). Эпонимическое название синдрома предложил в 1893г. Huchard.