Современное лечение инсульта — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Инсульт практически всегда случается неожиданно, даже если человек находится в группе риска, он зачастую не уделяет много времени профилактике этого заболевания. Врачи нашего центра всегда предупреждают таких пациентов и предлагают целый список мер, позволяющих избежать серьезных проблем в дальнейшем. Но, к сожалению, даже это не является гарантией того, что болезнь не проявит себя.

Инсульт: клиника и лечение

Лечение острого инсульта будет успешнее, если обращение к врачу будет своевременным. Если у вас или близкого человека:

• беспокоит головокружение, тошнота слабость или онемение в конечностях;
• появились трудности при глотании, нарушены речевые функции;
• сонливость, неспособность адекватно реагировать на происходящее вокруг;
• невозможность сохранять устойчивое положение, нарушение сознания.

В этом случае можно вовремя заподозрить геморрагический или ишемический инсульт головного мозга, лечение которого нужно проводить только в условиях стационара.

Эффективное лечение инсульта: инновационные технологии на страже вашего здоровья

Поэтому мировое медицинское сообщество разработало не только программу, цель которой предотвратить инсульт, лечение последствий и восстановление организма занимает большую долю в их исследованиях. Наши специалисты принимают активное участие в научных изысканиях и создали собственную результативную программу, которая в буквальном смысле поднимает на ноги больных. Современное лечение позволяет вернуть работоспособность конечностей, избавить от головокружений и нарушений функции разговорного аппарата. Конечно же, после того, как поставлен диагноз инсульт, лечение в стационаре становится обязательным.

Мы способны привнести в больничные условия атмосферу домашнего уюта и обеспечить психологический комфорт пациенту. Центр лечения инсульта гарантирует, что пациенту будет предоставлено все необходимое, включая оборудование для реабилитации и обследования, привлечение сторонних специалистов и исследования где-либо еще не понадобятся.

Проводится лечение инсульта в Москве, удобная транспортная развязка упрощает контакт родственников с больными, и дает им возможность навещать пациента столько, сколько можно и нужно.

Лечение инсульта: что предлагаем мы?

Для того чтобы нивелировать полностью инсульт головного мозга, лечение необходимо проводить под контролем высокопрофессиональных врачей. Специализация наших врачей:

• Ишемический инсульт головного мозга, лечение которого выполняется достаточно успешно даже очень сложных случаях, когда парализована одна сторона тела.
• Геморрагичекий инсульт – заболевание, течение которого не сопровождается параличом, но тем не менее требует мгновенной реакции врачей. Малейшее промедление или непрофессионализм может привести к инвалидизации, поэтому не стоит экспериментировать – звоните нам сразу же.

Попадая к нам в клинику, пациент сразу же проходит простую и перфузионную компьютерную томографию, а также томографию сосудов шеи. От результатов обследования зависит, каким будет медикаментозное лечение инсульта. Также, при необходимости, проводится инвазивная диагностическая ангиография, которая позволит определить расположение и размер тромба. Также, во время процедуры закупоренная артерия может быть очищена механическим способом.

В каждом конкретном случае, в зависимости от того, какой именно диагностирован инсульт, лечение стоимость может варьироваться. Схема восстановления разрабатывается индивидуально.

Если диагностирован инсульт головного мозга, то лечение может включать:

• Лекарственную терапию, которая позволит расширить просвет в сосуде и даст возможность крови течь свободно.
• Оперативное вмешательство, в том числе анатомическое шунтирование, аротидная эндартерэктомия сосудов головного мозга или установка стент-графтов в сонную артерию.
• Физиотерапию, восстановительное лечение после инсульта позволит обрести возможность вести полноценную жизнь. Специалисты по ЛФК занимаются с каждым пациентом по индивидуально разработанной программе избавления от последствий инсульта, лечение благодаря этому проходит еще быстрее и эффективней.

Мы не всегда можем предугадать развитие ситуации, но одно сказать можем точно – лечение инсульта в больнице проводится врачами, которые прилагают максимум усилий для достижения высокого результата. Мы работаем для того, чтобы вы жили полноценной жизнью.

Малоинвазивное оперативное вмешательство: бережное лечение после ишемического инсульта

Одним из наиболее распространенных способов нивелировать последствия инсульта, лечение с применением такой технологии, как тромболизис. Во время ангиограммы вводится препарат непосредственно в то месте, где образовался тромб. Закупорка исчезает и кровообращение восстанавливается.

Дополнительно вводятся препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозгу, для того, чтобы после инсульта лечение проходило быстрее и эффективнее. Промедление недопустимо, такой диагноз как инсульт лечению в стационаре поддается хорошо при своевременной реакции врачей, тогда, когда необратимые повреждения головной мозг еще не получил.

Физиотерапия: лечение инсульта, реабилитация в условиях стационара

Чем же еще поможет современная медицина? Инсульт, лечение и реабилитация должны быть разносторонними, в том числе и включать физиотерапию. Стимуляция нервной системы поможет восстановиться клеткам головного мозга и вернуть человеку утраченные функции.

После того как диагностирован инсульт левой стороны, лечение может включать:

• массаж;
• занятия с нейропсихологом и психотерапевтом;
• физические упражнения.

Не все, конечно же, зависит от врачей – восстановления будет быстрее, если сам пациент будет прикладывать максимум усилий и не опустит руки. Мы, со своей стороны, приложим максимум усилий для создания благоприятной атмосферы.

Страница носит информационный характер. Точный перечень оказываемых услуг и особенности проведения процедур узнавайте по телефонам.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ | Завалий

1. Анацкая Л.Н. Инфаркт мозга у пациентов пожилого возраста. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2011; (8, Вып. 2: Инсульт):74–80.

2. Kulikov A., Abdrashitova G. Budget Impact Analysis of Cerebrolysin In The Treatment of Acute Ischemic Stroke of Moderate and Severe Degrees of Severity In The Russian Federation. Value Health. 2015; 18(7): A699. PMID: 26533918. doi: 10.1016/j.jval.2015.09.2612.

3. Ziganshina L.E., Abakumova T., Vernay L. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2016; 12: CD007026. PMID: 27918088. doi: 10.1002/14651858.CD007026.pub4.

4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России — 2017. М.: Видаль Рус, 2017. 1240 с.

5. Яснецов В.В., Просвирова Е.П., Цублова Е.Г., и др. Сравнительное исследование противогипоксического, нейропротекторного и обезболивающего действия сукцинатсодержащих препаратов. Авиакосмическая и экологическая медицина. 2012; 46(6): 41–45.

6. Одинак М.М., Янишевский С.Н., Цыган Н.В., и др. Применение сук- цинатов для коррекции метаболических нарушений в зоне ишемической полутени у пациентов с инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(12, Вып. 2: Инсульт): 55–60.

7. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Нарциссов Я.Р., и др. Рандомизи- рованное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности мексидола в комплексной терапии ишемического инсульта в остром периоде. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006; (18, Вып.2: Инсульт): 47–54.

8. Серёгин В.И., Дронова Т.В. Применение Мексидола в интенсивной терапии острого тяжелого ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (3, Вып. 2: Инсульт): 85–87.

9. Андрофагина О.В., Кузнецова Т.В., Светкина А.А. Мексидол в реабилитации больных в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(12, Вып. 2: Инсульт): 77–79.

10. Киспаева Т.Т. Превентивно-терапевтическая коррекция формирования и прогрессирования когнитивного дефицита у перенесших инсульт пациентов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(7): 76–79.

11. Новикова Л.Б., Шарафутдинова Л.Р., Шарапова К.М. Применение Мексидола в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им.

С.С. Корсакова. 2013; 113(9): 83–85.

12. Луцкий М.А. Анализ эффективности Мексидола в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010; 110 (4, Вып.2: Инсульт): 57–59.

13. Курушина О.В., Барулин А.Е., Коновалова О.В. Коррекция психоэмоциональных и вегетативных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113 (9, Вып.2: Инсульт 2): 50–54.

14. Щепанкевич Л.А., Николаев Ю.А., Долгова Н.А., Чипова Д.Т. Оптимизация липидснижающей терапии у пациентов с ишемическим инсультом и сахарным диабетом 2-го типа. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(2): 42–45.

15. Ковальчук В.В. Нейрометаболическая терапия как средство вторичной профилактики инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(3): 24–28.

16. Чефранова Ж.Ю., Макотрова Т.А., Удачин В.А., Колединцева Е.В. Оценка эффективности применения мексидола в сочетании с тромболитической терапией у больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012; 112(4): 49–52.

17. Цыган Н.В., Трашков А.П., Яковлева В.А., и др. Особенности регуляции нейротрофических механизмов при мозговом ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(7): 112–116.

18. Ковальчук В.В, Хафизова Т.Л., Галкин А.С. Применение нейро- метаболической терапии в составе комплексной реабилитации пациентов после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; (11): 61–66.

19. Румянцева С.А., Силина Е.В., Цукурова Л.А., и др. Современные методы коррекции энергетического гомеостаза у пациентов пожилого и старческого возраста. Успехи геронтологии. 2014; 27(4): 746–752.

20. Румянцева С.А., Силина Е.В., Чичановская Л.В., и др. Эффективность антиоксидантной энергокоррекции при инфаркте головного мозга (результаты многоцентрового рандомизированного исследования). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(10): 49–55.

21. Чичановская Л.В., Цукурова Л.А., Коваленко А.Л., и др. Оценка эффективности комплексной цитопротекторной терапии разной длительности у больных инфарктом мозга. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2015; 78(1): 21–26.

22. Каракулова Ю.В., Селянина Н.В., Желнин А.В., и др. Влияние антиоксидантной терапии на нейротрофины и процессы реабилитации после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(8): 36–39.

23. Сазонов И.Э., Лаврентьева И.В., Головина Н.П. Применение Цитоф- лавина при реперфузионной терапии ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(3): 25–28.

24. Hassanein S.M., Deifalla S.M., El-Houssinie M., Mokbel S.A. Safety and Efficacy of Cerebrolysin in Infants with Communication Defects due to Severe Perinatal Brain Insult: A Randomized Controlled Clinical Trial. J. Clin. Neurol. 2016; 12(1): 79–84. PMID: 26365023. doi: 10.3988/ jcn.2016.12.1.79.

25. Плавинский С.Л., Шабалкин П.И. Мета-анализ. Церебролизин, Кор- тексин, Целлекс: эффективность при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и ишемическом инсульте [Электронный ресурс]. Медицина. 2016; (2). Ссылка активна на 28.08.2017. URL: http://fsmj. ru/015231.html

26. Zhang L., Chopp M., Lu M., et al. Cerebrolysin dose-dependently improves neurological outcome in rats after acute stroke: A prospective, randomized, blinded, and placebo-controlled study. Int. J. Stroke. 2016; 11(3): 347-355. PMID: 26763925. doi: 10.1177/1747493015625645.

27. Xue L.X., Zhang T., Zhao Y.W., et al. Efficacy and safety comparison of DL-3-n-butylphthalide and Cerebrolysin: Effects on neurological and behavioral outcomes in acute ischemic stroke. Exp. Ther. Med. 2016; 11(5): 2015-2020. PMID: 27168844. doi: 10.3892/etm.2016.3139.

28. Heiss W.D., Brainin M., Bornstein N.M. et al. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia: results of a double-blind, placebocontrolled randomized trial. Stroke. 2012; 43(3): 630–636. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.628537.

29. Muresanu D.F., Heiss W.D., Hoemberg V., et al. Cerebrolysin and Recovery After Stroke (CARS): A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Multicenter Trial. Stroke. 2016; 47(1): 151–159. PMID: 26564102. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009416.

30. Chang W.H., Park C.H., Kim D.Y., et al. Cerebrolysin combined with rehabilitation promotes motor recovery in patients with severe motor impairment after stroke. BMC Neurol. 2016; 16: 31. PMID: 26934986. doi: 10.1186/s12883-016-0553-z.

31. Шишкова В.Н., Зотова Л.И., Малюкова Н. Г., и др. Оценка влияния терапии Церебролизином у пациентов с постинсультной афазией на уровень BDNF в зависимости от наличия или отсутствия нарушений углеводного обмена. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(5, Вып.1): 57–63.

32. Lang W., Stadler C.H., Poljakovic Z. et al. A prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind trial about safety and efficacy of combined treatment with alteplase (rt-PA) and Cerebrolysin in acute ischaemic hemispheric stroke. Int. J. Stroke. 2013; 8(2): 95–104. PMID: 23009193. doi: 10.1111/j.1747-4949.2012.00901.x.

33. Nazari S., Mazdeh M., Taheri M. et al. A double-blind, placebo-controlled and randomized trial of Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Iran. Glob. Adv. Res. J. Med. Med. Sci. 2015; 4(5): 235–239.

34. Чуканова Е.И., Гусев Е.И., Белоусов Д.Ю. и др. Результаты многоцентрового рандомизированного контролируемого клинико-экономического исследования терапии острого периода ишемического инсульта Церебролизином. Качественная клиническая практика. 2011; (3): 14–37.

35. Amiri-Nikpour M.R., Nazarbaghi S., Ahmadi-Salmasi B. et al. Cerebrolysin effects on neurological outcomes and cerebral blood flow in acute ischemic stroke. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2014; (10): 2299–2306. PMID: 25516711. PMCID: PMC4263193. doi: 10.2147/NDT.S75304.

36. Куликов А.Ю., Абдрашитова Г.Т. Фармакоэкономический анализ лечения пациентов с ишемическим инсультом средней и тяжелой степени тяжести (с показателем более 12 баллов по шкале NIHSS). Фармакоэкономика: Теория и практика. 2015; 3 (4): С. 30–40.

37. Алифирова В.М., Дадашев М.Н., Доронин Б.М. и др. Клиническая эффективность и фармакоэкономические характеристики нейропротекции низкими дозами Кортексина в терапии острого ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(4): 41–46.

38. Стаховская Л.В., Мешкова К.С., Дадашева М.Н. и др. Многоцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое плацебо- контролируемое исследование безопасности и эффективности кортексина в остром и раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012; № 1(37): 238–244.

39. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Эффективность Кор- тексина в остром и восстановительном периодах полушарного ишемического инсульта. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(10): 38–42.

40. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Динамика когнитивных нарушений у больных с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах на фоне низко- дозной нейропротекции препаратом Кортексин. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(8, Вып. 2: Инсульт): 40–43. doi: 10.17116/jnevro20161168240-43.

41. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Влияние Кортексина на качество жизни в раннем восстановительном периоде полушарного ишемического инсульта. Клиническая медицина. 2016; 94(2): 138–143.

42. Дьяконов М.М., Шабанов П.Д. Многолетний опыт низкодозирован- ной пептидной нейропротекции в медицине. Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2015; (2): 371–373.

43. Евзельман М.А. , Александрова Н.А. Когнитивные расстройства и их коррекция у пациентов с ишемическим инсультом. Журнал Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(10): 36–39.

44. Зырянов С.К., Стаховская Л.В., Гильдеева Г.Н., Мешкова К.С. Клинико-экономический анализ эффективности Кортексина у больных с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периоде в условиях специализированных сосудистых центров. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012. (3): 69–74.

45. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Гребенюк А.В. Цитиколин при остром инсульте: механизм действия, безопасность и эффективность (научный обзор). Международный неврологический журнал. 2011; 2: 98–104.

46. Álvarez-Sabín J., Román G.C. The Role of Citicoline in Neuroprotection and Neurorepair in Ischemic Stroke. Brain Sci. 2013; 3(3): 1395– 1414. PMID: 24961534. PMCID: PMC4061873. doi: 10.3390/ brainsci3031395.

47. Старчина Ю.А. Применение препарата Церетон в неврологической практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011; (2): 81–85.

48. Одинак М.М., Вознюк И.А., Пирадов М.А., и др. Многоцентровое (пилотное) исследование эффективности Глиатилина при остром ишемическом инсульте. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010; (1): 20–28.

49. Виноградов О.И., Даминов В.Д., Рыбалко Н.В. Применение Холина Альфосцерата (Глиатилин) у пациентов с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(1): 43–45.

50. Мищенко Т.С., Мищенко В. Н., Лапшина И.А. Глиатилин в лечении постинсультных больных. Международный Неврологический Журнал. 2016; 4(82): 25–31.

51. Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Глиатилин в лечении больных в восстановительном периоде мозгового инсульта. Международный Неврологический Журнал. 2011; 5(43): 101–108.

52. Ончул Л. Глиатилин: современный взгляд на проблему холинергической терапии в лечении ишемического инсульта. Медицина неотложных состояний. 2015; 7(70): 53–55.

53. Amenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M., et al. The ASCOMALVA (Association between the Cholinesterase Inhibitor Donepezil and the Cholinergic Precursor Choline Alphoscerate in Alzheimer’s Disease) Trial: interim results after two years of treatment. J. Alzheimers. Dis. 2014; 42 (Suppl. 3): S281–288. PMID: 24898643. doi: 10.3233/JAD140150.

54. Guekht A., Skoog I., Edmundson S., et al. ARTEMIDA Trial (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-Blind Actovegin): A Randomized Controlled Trial to Assess the Efficacy of Actovegin in Poststroke Cognitive Impairment. Stroke. 2017; 48: 1262–1270. PMID: 28432265. PMCID: PMC5404405. doi: 10.1161/ STROKEAHA.116.014321.

55. Meilin S., Machicao F., Elmlinger M. Treatment with Actovegin improves spatial learning and memory in rats following transient forebrain ischaemia. J. Cell. Mol. Med. 2014; 18(8): 1623–1630. PMID: 24797227. PMCID: PMC4190908. doi: 10.1111/jcmm.12297.

56. Якупов Э.З., Налбат А.В. Показатели вегетативного гомеостаза как предикторы индивидуального риска развития инсульта и их динамика на фоне лечения Актовегином. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (10, Вып.2: В помощь практическому врачу): 31–42. doi: 10.17116/jnevro201511510231- 42.

57. Ершов В.И. Сравнительные аспекты применения нейропротек- торов при ведении больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011; 111 (8, Вып. 2: Инсульт): 41–44. PMID: 22224244.

58. Cкopoмeц А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Международный Неврологический Журнал. 2007. 2(12): 9–12.

59. Ижбульдина Г.И. Изменения в системе гемостаза и свободнора- дикальное окисление липидов в острой стадии ишемического инсульта у пациентов с нейропротективной терапией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012; 112 (3, Вып. 2: Инсульт): 31–37.

60. Кузнецова Е.Б., Салина Е.А., Шоломов И.И. Возможность лечения когнитивных нарушений в комплексной терапии больных с последствиями инфаркта головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (11): 103–106.

61. Кухтевич И.И., Алешина Н.И., Левашова О.А. Активная нейропро- тективная терапия острого каротидного ишемического инсульта средней степени тяжести. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114 (12, Вып. 2: Инсульт): 38–42.

62. Lo E.H. A new penumbra: transitioning from injury into repair after stroke. Nat Med. 2008; 14(5): 497–500. PMID: 18463660. doi: 10.1038/ nm1735.

63. Павлов И.Э. Осторожно: Актовегин, Солкосерил, Кортексин, Церебролизат! [Электронный ресурс]. 2012. Ссылка активна на 28.08.2017. URL: http://www.medkrug.ru/blog/display_entry/54283

Лечение инсульта препаратами, препараты для лечения инсульта

Инсульт – опасная и коварная болезнь, лекарства от которой не существует. Можно пытаться восстановить деятельность систем после инсульта или же принять профилактические меры, чтобы экстренная ситуация никогда не возникла.

Диагностируется инсульт в том случае, если один из участков головного мозга получает недостаточно или же не получает совсем кислорода, который приносит кровь. В этом случае наблюдается отмирание клеток. Такая ситуация требует немедленного вмешательства врачей. Это позволит минимизировать возможные осложнения и последствия.

Диагностика инсульта

Есть несколько признаков, по которым можно распознать начало болезни:

1. Нарушение ходьбы.
2. Нарушение речи.
3. Нарушение понимания слов.
4. Онемение лица, частей тела, всего тела.
5. Ухудшение зрения.
6. Резкая головная боль.

При обнаружении этих признаков следует немедленно вызывать скорую помощь. Существует множество причин инсульта, его разновидностей, и все они вызывают различные осложнения и нарушения работы систем организма.

Ишемический инсульт

Причиной такого вида инсульта становится блокировка кровотока, который движется по артериям. Сужение или полная блокировка артерий нарушает кровоток в мозге. Это приводит к тому, что мозг испытывает кислородное голодание и начинается процесс отмирания клеток.

При атеросклерозе риск инсульта повышается в несколько раз, так как при этом заболевании нормальному кровотоку в артериях мешают жировые отложения. Если у пациента наблюдается нарушение сердечного ритма, это также может стать причиной инсульта.

Геморрагический инсульт

Такой вид инсульта становится результатом кровоизлияния в мозг. Гипертония, или неконтролируемое повышение давления, может стать достаточной причиной для инсульта. Длительная гипертония опасна тем, что высокое давление негативно воздействует на мелкие артерии мозга, которые разрушаются. Такое состояние может привести к кровоизлиянию.

Транзиторная ишемическая атака

Опасность микроинсульта повышается тогда, когда наблюдается непродолжительное нарушение кровотока. Это тоже имеет свои негативные последствия, бороться с которыми приходится с помощью медицинских препаратов.

Помимо высокого кровяного давления, существует множество других факторов, которые способствуют развитию заболеваний сердца, что может стать причиной инсульта:

1. Пожилой возраст.
2. Низкая двигательная активность.
3. Высокий уровень холестерина.
4. Диабет.
5. Курение.
6. Употребление алкоголя.
7. Сахарный диабет.
8. Лишний вес.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма и типа инсульта, могут возникать различные осложнения. Часто они связаны с расстройством речи, нарушением процесса глотания пищи, потерей контроля мышц, параличу, потере памяти, проблемам с пониманием речи, болью.

Лечение инсульта препаратами должно носить комплексный характер. Для этого требуется прием медикаментов, которые восстанавливают приток крови к мозгу. При тромботическом инсульте необходимо ликвидировать тромб, который стал его причиной, а при геморрагическом – снизить высокое давление.

Лечение инсульта препаратами должно проводиться в комплексе с другими методиками – хирургическим удалением сгустка крови, ангиопластикой (расширением сосудов), стентированием (постановкой металлических трубок в участках, где артерии наиболее тонкие) и другие.

Гаммалон – препарат для лечения инсульта

Лечение инсульта препаратами нового поколения дает более эффективный и быстрый результат. Таким препаратом является ноотропный стимулятор Гаммалон. Его уникальная формула содержит гамма-аминомасляную кислоту, активные элементы которой имеют широкий спектр лечебного действия. Применение такого препарата способствует восстановлению мозговой деятельности в пораженных участках после инсульта.

На первом месте в ряду препаратов-нейрометаболиков стоит именно Гаммалон. Он способствует эффективной стимуляции когнитивного процесса, ускоряет восстановление двигательной активности при ее потере.

Феноменальный эффект данного препарата для лечения инсульта легко объяснить. Активные компоненты состава действуют избирательно, влияют непосредственно на нервную клетку, повышая активность нейронов и стабилизируя работу клеточной мембраны. Как следствие, повышается синтез на клеточном уровне, возвращается хорошая память, человек может быстрее и легче усваивать информацию и свободно двигаться.

<< Лечение детей с ДЦП

>> Как снизить уровень сахара в крови?

 

Смотрите также популярные препараты:

Профилактика инсульта — как избежать и какие средства

Профилактика инсульта — как избежать и какие средства

Под инсультом подразумевается острое нарушение мозгового кровообращения. Оно может возникнуть в результате ухудшения тока крови в сосудах или разрыва стенки кровеносного канала. Особенности жизни помещают большинство современных людей в группу риска, поэтому профилактика первичного инсульта показана всем людям без исключения. Подход основан на простых и доступных мероприятиях. Они способны не только свести к минимуму риск развития экстренного состояния, но и оказать на организм общее благоприятное воздействие.

Вовремя начатая профилактика инсульта способна предотвратить развитие этой патологии в 80% случаев. Расскажем коротко о причинах заболевания, которые и необходимо предотвратить.

Профилактика инсультаЭффективная профилактика инсульта головного мозга невозможна без знания причин развития этого заболевания.

В зависимости от причин возникновения он подразделяется на 2 основных вида: ишемический инсульт или инфаркт мозга и геморрагический инсульт или кровоизлияние в мозг.

Инфаркт мозга возникает при прекращении поступления крови по артериям, которые питают определенный участок головного мозга. Это может происходить по следующим причинам:

• рост атеросклеротической бляшки;
• оторвавшийся тромб, который попадает в кровеносные сосуды мозга с клапанов сердца в момент внезапного возникновения аритмии;
• падение артериального давления или уменьшение количества крови, перекачиваемого сердцем;
• повышение вязкости крови с образованием ее сгустков в сосудах мозга.

Основной причиной кровоизлияния в вещество головного мозга является резкий скачок артериального давления. Не выдержав его, сосуды разрываются. В редких случаях при постоянно высоких значениях артериального давления происходит постепенное «выдавливание» крови через стенку сосуда в ткань мозга. При скоплении достаточного количества крови развиваются неврологические симптомы.

Таким образом, рассмотренные причины помогают понять, как предотвратить инсульт и не допустить развитие неврологических осложнений.

Артериальное давление – под контроль

В 99% случаев в развитии кровоизлияния в мозг виновна гипертония. Поэтому необходимо держать под контролем уровень артериального давления. Нормальными его значениями являются: систолическое («верхнее») – не выше 140 мм рт. ст., диастолическое («нижнее») – не выше 90 мм рт. ст.

Как избежать инсульта пациентам с гипертонией? Для этого необходимо иметь личный аппарат по измерению артериального давления. Пожилым пациентам следует выбирать автоматические или полуавтоматические модели, ведь они не требуют специальных навыков при их использовании. Результаты необходимо записывать в дневник: утром после пробуждения, в обед, вечером перед отходом ко сну, отмечая дату и полученные значения.

Памятка по профилактике инсультаПри обнаружении высоких значений артериального давления впервые, следует немедленно проконсультироваться у врача. Если диагноз гипертония уже поставлен, контроль давления поможет оценить эффективность назначенных препаратов и изменить схему лечения при необходимости.

Борьба с сердечной аритмией

Кровяные сгустки, образующиеся в полости сердца и на его клапанах при некоторых заболеваниях, могут выходить в общий кровоток и перекрывать просвет мозговых сосудов. Риск этого возрастает, если имеется нарушение сердечного ритма – аритмии. Пациенты, относящиеся к группе риска должны в обязательном порядке проходить ЭКГ (электрокардиографию) один раз в полугодие. При обнаружении нарушений сердечного ритма принимать назначенные антиаритмические лекарства для профилактики инсульта.

Нет — вредным привычкам!

Инсульт возникает у курильщиков в два раза чаще, по равнению с людьми без вредных привычек. Это происходит потому, что никотин суживает мозговые артерии и снижает эластичность сосудистой стенки. При неблагоприятных условиях сосуды могут не выдержать резкого подъема артериального давления и разорваться.

Доказано, что если перестать курить, то уже через 5 лет вероятность развития инсульта снижается до среднего уровня у пациентов этого возраста.

Нет — холестерину!

Профилактика ишемического инсульта заключается в предотвращении образования атеросклеротических бляшек. Всем пациентам, которые находятся в группе риска, следует не реже 1 раза в полугодие проверять кровь на содержание липидов.

Начинать снижать уровень холестерина нужно с помощью изменения привычек питания и физических упражнений.

Меню для тех, кто хочет предупредить развитие инсульта, должно включать: паровые, отварные и тушеные мясные продукты, зелень, обезжиренные кисломолочные продукты, нежирное мясо, рыбу, оливковое масло.

Физические упражнения следует подбирать, учитывая возраст и имеющиеся заболеваний. Главное, чтобы физическая активность была ежедневной. Подходящим для большинства пациентов является ходьба спокойным шагом по 30-60 минут каждый день.

При недостаточности немедикаментозных методов, врач должен назначить антилипидные (против холестерина) препараты для профилактики инсульта.

Внимание диабет!

Изменения сосудистой стенки при сахарном диабете – важный фактор увеличения риска развития нарушения кровообращения в мозге. Поэтому так важно регулярно обследовать уровень глюкозы крови: 1 раз в полгода, если нет жалоб, и строго по предложенной врачом схеме в случае, если диагноз уже поставлен.

Предотвращение образование тромбов

Препараты для профилактики инсульта и инфаркта, действующие на способность крови к свертыванию, позволяют предотвращать образование микротромбов. Они жизненно необходимы больным, перенесшим различные виды операций, имеющим заболевания вен (варикозная болезнь).

Не упустить время

Инфаркт мозга в отличие от кровоизлияния редко развивается внезапно. Чаще всего можно выделить предвестники инсульта, вовремя распознав которые возможно предотвратить развитие серьезных неврологических нарушений.

Следует без промедления вызвать скорую помощь, если наблюдаются следующие симптомы:

• внезапная слабость, головокружение;
• онемение в руках, ногах или на какой-либо стороне лица;
• затрудненность речи;
• внезапное нарушение зрения;
• остро развившаяся резкая головная боль.

Лекарственные препараты в реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

препарата зависит не только от тяжести состояния, но и от индивидуальных особенностей реактивности организма. При психологических расстройствах лечение антидепрессантами начинают с малых доз, которые увеличивают до терапевтического эффекта. Антидепрессанты с седативными свойствами (амитриптилин, клоназе-пам) применяются при тревожных депрессиях и в основном назначаются в вечерние часы. Лекарства со стимулирующим эффектом (мелипрамин, антидепрессанты СИОЗС, обратимые ингибиторы ИМАО типа А назначаются при заторможенных апатоанергических формах и назначаются за 6 часов до сна. Препараты сбалансированного действия (лудиомил, коаксил, анафранил, леривон) хорошо зарекомендовали себя при астено-депрессивных состояниях с отчетливой сомато-неврологической симптоматикой и выраженными вегето-сосудистыми нарушениями. (8) При депрессиях с навязчивыми состояниями наиболее эффективны кломипра-мин и ингибиторы МАО. Клинический эффект антидепрессантов развивается через 2-3 недели от начала лечения, о чем следует предупредить больного. В целом подбор адекватной дозы является творческой задачей для врача и в большинстве случаев решается индивидуально. Общим правилом при этом служит принцип минимальной достаточности. В первые 6-12 недель от начала лечения применяется купирующая терапия, затем следует фаза стабилизирующей терапии, продолжительность которой широко варьирует. При достижении ремиссии оставляется поддерживающая терапия на несколько месяцев. Препараты следует отменять постепенно, плавно снижая дозу. При резком обрыве терапии риск развития рецидива возрастает до 20-50%. Новые серото-нические антидепрессанты лишены холинолитического действия и поэтому их можно сразу назначать в оптимальной дозе и также быстро отменять, не рискуя вызвать рецидив заболевания и синдром отмены (тошнота, анорексия, головокружение, потливость, нарушение сна, тревога). Для лечения лиц пожилого возраста выбирают антидепрессанты с наименее выраженным риском побочного действия (лудомил, аурорикс, леривон, СИОЗС).

Особое значение имеет применение антидепрессантов при хронической боли. Эффект при их применении составляет 75% (головные боли напряжения, мигрени, миофасциальные боли, радикулопатии, кардиалгии, абдоминалгии). Это обусловлено тем, что одним из частых проявлений (ларвированной) маскированной депрессии служат соматалгические и синестопатические симптомокомплексы. (7) Большое значение имеет подготовка неврологов к правильной диагностике психосоматических расстройств и к приобретению навыков адекватной тимоаналептической терапии. (9)

ЛИТЕРАТУРА

1. Kuhn R. Uber die Behardlung depressiver Zustande mit einem Iminodibenzil. — Derivant (Y22305) II Schweiz Med. Wsenr. 1957. -BD. 87.-S.1135-1140.

2. Kielhols Р., Battegay R. Behandlung depressiven zustandsbilder unter spezialer Beruck — sichtigung von Tofranileinen neunen Antidepressivem II Schweiz med. Wschr.-1958.-BD.88.-s.763-767.

3. Schildkraut J.J. Tne catecholamine hipótesis of affective disorders: A reviw of supporting evidence II Amer J.Psychiat.-1965.-vol.122.-509-522.

4. Lapin J.P. Oxenkrug G.F. Intensification on the serotoninergik processus as a possible determinaron of the thumolepttic effect II Lancet, 1969.-vol1 ,N7587.-p. 132-136.

5. MosolovS.N. Clinical of contemporary antidepressants-S-Petersburg, Medical ¡nformation agency, 1955.

6. Gracham-Smitn D.C. Serotonin in affektive disorders II Selective serotonine reuptake inhibitors in psychiatric practice.-Montgomeri S.A. (ed.) Clinical muroscince publication, Oxford, 1992, p5-15.

7. Т.Г. Вознесенская, А.М.Вейн Хроническая боль и депрессия, ж.’Психиатрия и психофармакология», №1, 2000, стр.4-7.

8. Вегетативные расстройства Клиника, диагностика, лечение. Под ред. А.М. Вейна. Медицинское информационное агенст-во. М. 1998.-749.

9. Вальте Бройтигам, Паул Кристиан, Михаэль фон Рад. Диагностика и терапия в психосоматике. Психосоматическая медицина М. 1999, стр.82.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ В РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ С.В.Котов

Московский областной научно-исследовательский клинический институт

Восстановительная терапия у больных, перенесших инсульт, — сложная медико-социальная проблема, актуальность которой в последние годы увеличивается. Это связано с тем, что цереброваскулярная патология не только занимает второе-третье место в ряду главных причин смертности, но и является ведущей причиной инвалидизации населения в экономически развитых странах. В России ежегодно происходит около 300 тысяч случаев инсульта, летальность при которых достигает 35%, а около 10% больных, переживших острую стадию заболевания, остаются тяжелейшими инвалидами, полностью лишенными возможности самообслуживания, при этом не более 20% возвращаются к трудовой деятельности. Материальные потери для общества, связанные с потерей трудоспособности его членов и необходимостью постоянного ухода за некоторыми больными, перенесшими инсульт, огромны. Эти удручающие показатели во многом обусловлены недостаточным развитием, а зачастую — полным отсутствием системы реабилитации больных. Развитие реабилитационных технологий и внедрение профилактических мер во многих странах Западной Европы и Северной Америки изменило состояние проблемы. В нашей же стране до настоящего времени в некоторых медицинских учреждениях бытует мнение, что вопросами реабилитации больных, перенесших инсульт, следует заниматься спустя несколько недель, а то и месяцев, после острого эпизода.

На самом деле, реабилитационные мероприятия при инсульте должны начинаться с первых часов заболевания и, затем, планомерно продолжаться в последующие периоды болезни.

В остром периоде инсульта на первый план выступают меры по коррекции важнейших функций организма (дыхание, кровообращение, обмен веществ и др.) и поддержании жизнеспособности нервной ткани в зоне так называемой «ишемической полутени», где кровообращение недостаточно для функционирования, но превышает критический уровень, при котором в веществе мозга развиваются необратимые изменения. Ранний восстановительный период предусматривает назначение препаратов и физических методов, оказывающих активизирующее воздействие на функции головного мозга. В позднем восстановительном и периоде используются технологии, направленные на профилактику повторных инсультов и коррекцию нарушенных функций. Таким образом, на различных этапах течения заболевания используется разнообразная лекарственная и немедикаментозная терапия.

Сформулируем основные принципы лекарственной реабилитации больных инсультом:

• Раннее начало (с первых часов заболевания)

• Непрерывность проведения на всех этапах реабилитации

• Индивидуальный подбор препаратов

• Постепенная смена набора лекарственных препаратов в зависимости от целей, преследуемых на каждом из этапов реабилитации

• Использование препаратов, обладающих оптимальным спектром действий с целью минимизации лекарственной нагрузки

Теперь обратимся к непосредственной характеристике препаратов, используемых в реабилитации больных инсультом.

Нейропротекторы, лекарственные препараты оказывающие защитное действие на ткань мозга в условиях неблагоприятных воздействий, в том числе — ишемии и гипоксии. Концепция нейрометаболической защиты мозга у больных инсультом нашла всеобщее признание. В настоящее время — это наиболее перспективная и динамично развивающаяся группа лекарств, что связано с не оправдавшимися надеждами на другие препараты.

Отечественный препарат Глицин обладает многокомпонентным противоишемическим действием: активизирует естественную тормозную нейротрансмиссию, взаимодействуя с глицинергическими и ГАМК-ергическими рецепторами спинного и головного мозга, оказывает преимущественное влияние на состояние неспецифических систем мозга, регулирующих уровень сознания, мышечный тонус и трофику, связывает эндогенные токсичные соединения (альдегиды, кетоны и др.,), в большом количестве образующиеся в каскадных реакциях, запускаемых острой церебральной ишемией. Гипотетическим механизмом противоишемического действия глицина является инактивация ЫОМА-рецепторов вследствие взаимодействия с их глициновыми ло-кусами, что позволяет в условиях острой ишемии мозга существенно ограничить активность возбуждающих аминацидергических медиаторов (глутамата, аспартата) и предотвращать «шоковое» раскрытие кальциевых каналов. Исследования Е.И.Гусева и В.И.Скворцовой показали, что включение в комплекс интенсивной терапии инсульта глицина позволяет обеспечить эффективную защиту мозга от факторов ишемии у больных с различной локализацией сосудистого поражения и разной тяжестью состояния. Положительное действие глицина при его сублингвальном приеме в суточной дозе 1-2 г проявляется с первых его приемов «пробуждающим» эффектом, достоверным ускорением регресса расстройств сознания, других общемозговых симптомов, двигательных и чувствительных нарушений (по сравнению с применением ноотропных производных ГАМК), а также более полной и быстрой нормализацией функционального состояния мозга. Нами глицин в дозе 0,6-1 г в 3-4 приема применялся у больных хронической ишемией мозга, при этом получен отчетливый положительный эффект в виде улучшения самочувствия, снижения выраженности жалоб на головные боли, головокружения, нарушения памяти, внимания, сна, понижение умственной работоспособности. При курсовом приеме препарата в течение 4-8 недель отмечен регресс очагового неврологического дефицита, консолидация когнитивных функций. Умеренное седативное действие препарата позволяет обойтись без дополнительного назначения седатив-ных и снотворных средств, хорошо корригирует неврозоподобные нарушения.

Разработка новых лекарств из группы нейропептидов уже позволила обнаружить ряд веществ с отчетливым нейропротективным действием. Отечественный препарат Семакс оказался высокоэффективным средством метаболической защиты мозга в острейшем периоде инсульта и на этапах реабилитации. Молекула вещества является синтетическим аналогом 4-10 аминокислотных остатков АКТГ, полностью лишенным гормонального действия. Поскольку парентеральный и пероральный пути его введения невозможны, семакс назначается эндоназально, всасывается со слизистой оболочки носовой полости и поступает в воротную венозную систему гипоталамо-гипофизарной области, оказывает нейротрофическое и нейромодулирующее действие. По данным В.И.Скворцовой применение препарата в высоких дозах (150-300 мкг/кг массы больного в сутки, 1 капля содержит 50 мкг) оказывает отчетливый эффект на восстановление нарушенных когнитивных и двигательных функций при полушарных инсультах. Показана эффективность семакса и при инсультах в вертеброба-зилярной области. Наш опыт показал действенность препарата, вводимого в меньших дозах (25-75 мг/кг в сутки) на восстановительном этапе заболевания, особенно при наличии астенических и депрессивных расстройств.

Интенсивно изучается возможность клинического применения других нейропептидов: тиролиберина, альфа-меланоцитстимулирующего гормона, гормона роста, оказывающих в эксперименте отчетливое действие на метаболизм белка в нейронах мозга, ангигипоксический и противоишемический эффекты. Очевидно, использование в лечебной практике новых нейропептидных препаратов во многом изменит наши взгляды на лечение и реабилитацию больных инсультом.

Внедренный в неврологическую практику два десятилетия назад препарат Инстенон по прежнему пользуется популярностью, учитывая его высокую эффективность в острой стадии инсульта и на протяжении всего периода восстановительного лечения. Это комбинированное средство, содержащее активные сосудистый препарат, ноотроп и нейропротектор. Ценными свойствами инстенона являются его отчетливое воздействие на сниженный сердечный выброс в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровотока при инсульте, диуретический и дегидратирующий эффекты, влияние на агрегационные свойства крови и микроциркуляцию, нормализация состояния неспецифических интегративных систем мозга. В остром периоде инсульта препарат в дозе 2 мл вводится внутривенно капельно на физиологическом растворе хлорида натрия или глюкозы в течение 2 часов 1-2 раза в сутки 7-14 дней. По окончании острейшего периода препарат назначают перорально в виде таблеток форте по одной трижды в день, курс — 4-6 недель. Следует отметить хорошую переносимость препарата, а также возможность сочетания лекарственной терапии с различными физическими методами, что особенно важно в восстановительном периоде инсульта. Отмечено отчетливое воздействие инстенона на когнитивные функции и нейропсихологический статус больных, а также коррекция сниженного фона настроения. Для большего эффекта в отношении очаговой симптоматики целесообразно пролонгировать курс до 2 мес. Фармакоэкономические показатели применения инстенона существенно выше, чем при назначении аналогичного по эффективности курса лечения монокомпонентными средствами.

Энцефабол — ноотропный препарат, по химическому строению являющийся удвоенной молекулой витамина В6. Улучшает метаболические процессы в мозговой ткани, повышая усвоение и метаболизм глюкозы и обмен нуклеиновых кислот. Препарат стабилизирует клеточные мембраны вследствие подавления активности лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови в результате повышения пластичности эритроцитов. Повышает умственную работоспособность, улучшает память и внимание, отчетливо снижает выраженность сосудистой головной боли. Применяют по 100-200 мг трижды в день, курс лечения 2-3 месяца.

По-прежнему широко в период реабилитации применяется Пирацетам (Ноотропил), нормализующий нейродинамику коры головного мозга. Препарат улучшает метаболизм, благотворно действует на микроциркуляцию, не обладая сосудорасширяющим эффектом. Обладает нейропротективным действием в условиях гипоксии, улучшая местный захват кислорода и глюкозы в нервной ткани. Препарат назначают в дозе 0,4-1,2 г 2-4 раза в сутки, при тяжелом состоянии больного — до 12 г в сутки. Курс лечения — 3-8 недель. Возможно появление диспептических явлений у больных с патологией печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Сермион (Ницерголин) — препарат из группы альфа-адреноблокаторов, тормозит негативное влияние избыточной активности катехоламинов на адренергические рецепторы. Активен в отношении системной и мозговой гемодинамики, поэтому может быть рекомендован при сочетанных поражениях сосудов мозга и периферических артерий. Назначают по 5 мг 3-4 раза в день в течение месяца. Как и у остальных препаратов из группы алкалоидов спорыньи, всасывание сермиона из желудочно-кишечного тракта затруднено, поэтому рекомендуется назначать его между приемами пищи. Побочное действие — снижение системного артериального давления, брадикардия, редукция минутного объема кровообращения, возникающие преимущественно при парентеральном введении препарата.

Для восстановления двигательных функций паретичных мышц в неврологии традиционно используют антихолинестеразные препараты. Хотя причиной параличей мышц конечностей у больных инсультом является нарушение функций центрального нейрона двигательного тракта, тем не менее активизация холинергической передачи на периферии способствует увеличению силы мышц, особенно — в период появления первых, еще недостаточных по амплитуде и силе движений. Препараты назначают с конца второй — начала третьей недели от момента развития инсульта. По сравнению с Прозерином, средства обладающие длительным сроком действия — Убретид, Калимин имеют преимущества. Убретид назначают по 5 мг внутрь или 0,5 мг внутримышечно 1 раз в сутки, калимин — по 60 мг внутрь или по 5 мг внутримышечно 2-3 раза в сутки.

Стоит упомянуть лекарственные препараты, используемые для профилактики нейрогенной артропатии, которая у некоторых больных существенно ограничивает возможности восстановления движений руки. Это осложнение, связанное с нарушением нейротрофической регуляции костных и суставных структур и нарушением кальциевого обмена (остеопорозом) в парализованных конечностях. Довольно часто при появлении первых активных движений в них, спустя 10-15 суток от начала инсульта, когда для наращивания силы необходимы активные занятия лечебной физкультурой, у больных появляются интенсивные боли при движении, чаще всего — в плечевом суставе. Это существенно ограничивает возможности восстановительного лечения, поскольку даже при хорошей силе мышц больной ограничивает объем активных движений. Использование в таких случаях нестероидных противовоспалительных средств не всегда дает положительный эффект. Мы наблюдали как больные с восстановившейся мышечной силой в руке не могли использовать ее для самообслуживания. Для профилактики нейрогенной артропатии применяют комбинированные препараты, содержащие соли кальция и

биологически активный витамин Д3 — Кальций-Дз Никомед. Препараты назначают по 1 табл. дважды в день в течение месяца в остром периоде инсульта, в дальнейшем курсы лечения могут повторяться.

Перечисленные препараты отнюдь не исчерпывают список лекарственных средств, используемых в реабилитации больных, перенесших инсульт. Ни один из имеющихся на современном этапе развития реабили-тологии препаратов не может полностью решить проблему восстановительного лечения. Тем не менее, учитывая огромное социальное значение цереброваскулярной патологии, даже относительное повышение качества жизни больных, перенесших инсульт, и их родственников является существенным результатом для общества.

Сдержать удар: оборонные технологии против инсульта

Ежегодно 29 октября отмечается Всемирный день борьбы с инсультом (World Stroke Day). Согласно статистике, это заболевание остается одной из главных причин смерти и инвалидности в мире – только пятая часть пациентов после инсульта возвращаются к привычному образу жизни. Прогноз по-прежнему зависит от скорости оказания первой помощи и последующей реабилитации.

Предприятия Ростеха производят современную медицинскую технику и препараты для лечения пациентов, перенесших инсульт. О последних новинках в данной области – в нашем материале.

Инсульт: «сосудистая катастрофа»

Инсульт – это состояние, при котором в результате прекращения поступления крови в головной мозг происходит повреждение или гибель нервных клеток. Инсульт часто называют «сосудистой катастрофой» – случается заболевание внезапно, а последствия его разрушительны: не получающий питания участок мозга погибает и уже не может выполнять свои функции. В зависимости от того, какой участок мозга пострадал и насколько быстро была оказана медпомощь, у пациента могут наблюдаться нарушения речи, сознания, координации движений, зрения, чувствительности, а также параличи.

Сегодня «сосудистая катастрофа» настигает не только людей пенсионного возраста – ее жертвами все чаще становятся молодые люди. Если недавно инсульт встречался в основном у пациентов старше 60 лет, то в настоящее время около трети случаев приходится на людей в возрасте до 40 лет.

Среди причин большую роль играет наследственность – различные заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови, обмена холестерина, сердечные заболевания. В числе факторов, которые могут привести к инсульту, – повышенное артериальное давление, сахарный диабет, повышенный уровень холестерина, ожирение, курение и избыточное употребление алкоголя. Спровоцировать инсульт могут также некоторые инфекционные заболевания, например грипп или COVID-19. Причем согласно последнему исследованию неврологов, риск развития ишемического инсульта при коронавирусе в семь раз выше, чем при обычном гриппе.

Как объясняют врачи, одно из осложнений коронавируса – тромбообразование. Чем тяжелее протекает COVID-19, тем выше риск возникновения тромбов в головном мозге. Тромб в кровеносном сосуде блокирует подачу крови к определенному участку головного мозга, и возникает ишемический инсульт. Таким образом, коронавирус особо опасен для людей, склонных к инсультам.

Врачи постоянно напоминают, что при инсульте каждый час на счету и действовать нужно очень быстро – требуются срочная госпитализация и экстренное лечение. Сегодня инновационные технологии, роботизированные системы и новые препараты позволяют успешно проводить реабилитацию пациентов после инсульта и возвращать их к прежней жизни.

Лечение холодом:

аппарат терапевтической гипотермии VIRSAR АТГ-01

Считается, что понижение температуры мозга способно ограничить повреждение нервных клеток. Известно, что в области травмы коры мозга температура нейронов повышается на 1,5 °С и выше. Давно врачи пришли к выводу, что даже легкая гипотермия (понижение температуры мозга до +32 °С) может предупредить развитие деструктивных процессов в центральной нервной системе. Более 30 лет назад в СССР были разработаны и успешно применялись первые аппараты терапевтической гипотермии – «Холод-2Ф» и «Флюидкраниотерм». Одна из последних новинок в данной области – аппарат терапевтической гипотермии VIRSAR АТГ-01, серийное производство которого организовано на Ижевском механическом заводе Группы компаний «Калашников».

VIRSAR АТГ-01 охлаждает головной мозг до температуры не ниже 29 °С без развития общего охлаждения тела. Аппарату нужен всего лишь час, чтобы понизить температуру коры больших полушарий на 1,5-2 °С, а при работе более восьми часов – на 4-6 °С. Снижается метаболизм нейронов и их потребность в кислороде – это благоприятно влияет на жизнеспособность нервных клеток, а значит и снижает уровень постинсультных последствий.

Внешне работа такого аппарата выглядит довольно просто: на пациента надевают специальный шлем, который содержит каналы, по которым циркулирует хладоноситель. Охлажденная венозная кровь кожи головы постепенно проникает ко всей поверхности мозга и снижает его температуру. За движение жидкости, ее температуру и длительность самой процедуры отвечает современная электроника, которая также контролирует общую температуру пациента и не допускает его переохлаждения.

В мае прошлого года VIRSAR АТГ-01 прошел тестирование в рамках исследования Федерального научно-клинического центра реаниматологии и реабилитологии. Собирались данные 620 пациентов с различными патологиями головного мозга. Исследование показало, что среди пациентов с ишемическим инсультом произошло уменьшение летальности в группе крайне тяжелых пациентов на 48%, при этом 18% пациентов смогли полноценно вернуться к повседневной жизни.

Смертельный яд в помощь:

препарат «Релатокс» на основе ботулотоксина

В 2013 году на российском рынке появился первый отечественный ботулотоксин типа А – препарат «Релатокс». Разработчиком выступило НПО «Микроген» (входит в холдинг «Нацимбио» Госкорпорации Ростех).

Как и следовало ожидать, впервые новинка была применена в косметологии – для коррекции мимических морщин. Сегодня «Релатокс» составляет вполне заслуженную конкуренцию зарубежным аналогам. Новинка нашла свое применение и в других областях медицины: с сентября 2016 года «Релатокс» разрешено применять и по неврологическим показателям ‒ пациентам со спастичностью после инсульта. Спастичность развивается почти у трети таких больных, перенесших инсульт, и задача врачей свести эти последствия к минимуму. Во многих европейских странах, где ботулинотерапия уже давно является обязательной составляющей реабилитации после инсульта, уровень инвалидизации не превышает 30%.

В России данный метод применяется во многих учреждениях, но до 2016 года использовались только четыре импортных препарата ботулинического токсина. Появление российского «Релатокса» сделало данное лечение последствий инсульта более доступным для населения. В связи с этим «Микроген» реализовал первый в России масштабный обучающий проект по применению отечественных ботулинических токсинов для постинсультной реабилитации. Всероссийские мастер-классы по ботулинотерапии прошли в восьми регионах страны, участие в них приняли более 500 специалистов.

Работа по расширению показаний «Релатокса» продолжается. Сегодня, кроме лечения спастичности мышц верхних конечностей после инсульта, препарат применяется при лечении блефароспазма, при гипергидрозе, а также в лечении спастических форм детского церебрального паралича (ДЦП).

Реабилитация силой мысли:

«Экзокисть», управляемая с помощью нейроинтерфейса

Год назад холдинг «Швабе» совместно с Российским национальным исследовательским медицинским университетом им. Н.И. Пирогова впервые представили медицинский комплекс «Экзокисть» для восстановления моторики рук у пациентов после инсульта и ДЦП. Презентация прошла в Германии на известной выставке Medica.

Комплекс состоит из экзокистей левой и правой рук, кресла пациента, энцефалографа, компьютера и монитора. Сама экзокисть представляет собой перчатку, управляемую с помощью нейроинтерфейса (мысленными командами). Происходит это следующим образом. На голове пациента крепится энцефалограф, на руки надеваются экзокисти. Пациент дает себе мысленную команду, например сжать кулак или пошевелить пальцами. Этот сигнал моментально считывается энцефалографом и передается на компьютер, где с помощью специального программного обеспечения интерпретируется в механическое действие.

Фото: «Швабе»

Так постепенно восстанавливается связь между мозгом и мышцами. Клинические испытания показали, что всего 10-12 таких процедур увеличивают до 30% скорость восстановления двигательных функций. То есть при сохранном интеллекте пациент имеет шансы на восстановление даже после тяжелого инсульта, когда, например, полностью обездвижена рука.

Новинка уже запущена в производство. По сравнению с иностранными аналогами, российская «Экзокисть» стоит вдвое дешевле, а значит станет более доступной для пациентов.

Ишемический инсульт: лекарства, используемые при лечении

Ишемический инсульт — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти.

Общие сведения

Ишемический инсульт  может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Причины ишемического инсульта

Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Симптомы

Признаки надвигающейся мозговой катастрофы многообразны. Однако существуют три основных симптома свидетельствующие об остром нарушении мозгового кровообращения.

1. Пострадавший не может прямо улыбнуться. Как правило, улыбка асимметрична, уголок губ может быть опущен.
2. Не может нормально говорить. Речь замедленна и невнятна.
3. Слабость в руке и ноге на стороне поражения. Руки не могут одновременно подняться. Наличие этих трёх симптомов требует срочного вызова скорой помощи.

Как правило, у приступа есть предвестник, так называемая ишемическая атака. Её клинические проявления должны настораживать:

• нарушение речи;
• беспричинная интенсивная головная боль;
• различной выраженности нарушения двигательных функций в руке или ноге;
• резкое головокружение;
• обморочное состояние.

Что можете сделать вы при ишемическом инсульте

При обнаружение похожих симптомов следует сразу обратиться к врачу.

Что может сделать врач

 Врач обследует больного и назначит ему лечение. 

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Медикаментозное лечение острого ишемического инсульта

3.1 Обзор

Внутривенный тромболизис альтеплазой является основным методом лечения острого ишемического инсульта (AIS). Хотя было показано, что антитромбоцитарная терапия аспирином (ацетилсалициловой кислотой) снижает риск раннего повторного инсульта, если ее начать в течение 48 часов от начала ишемического инсульта, на самом деле она не лечит уже произошедший инсульт. Новые антитромбоцитарные препараты, отдельно и в комбинации с аспирином, показали многообещающие результаты для дальнейшей профилактики ранних рецидивов, и клинические испытания продолжаются.Острая терапевтическая антикоагуляция нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярным гепарином (НМГ), вводимая невыбранным пациентам, не продемонстрировала клинических преимуществ при остром ишемическом инсульте по сравнению с антиагрегантами. Необходимы дополнительные исследования, чтобы продемонстрировать роль острых антикоагулянтов в конкретных обстоятельствах, при которых высок риск раннего рецидива инсульта. ^[12]

3.2 Тромболизис

Внутривенное введение альтеплазы — единственное лекарственное средство, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения пациентов с острым ишемическим инсультом.Его использование связано с улучшением результатов для широкой группы пациентов. Недавние испытания показали, что терапевтическое окно у отдельных пациентов может быть увеличено до 4,5 часов. ^[13] Раннее лечение с большей вероятностью приведет к благоприятному исходу. ^[14]

Альтеплаза и другие активаторы плазминогена, такие как стрептокиназа и урокиназа, способствуют тромболизу путем гидролиза пептидной связи аргинин-валин в плазминогене с образованием активного протеолитического фермента плазмина. ^[15] Во время физиологического фибринолиза активность циркулирующего плазмина быстро ингибируется α2-антиплазмином (ингибитор α2-плазмина). Фибринолитическая активность плазмина сохраняется внутри тромба. Системно его минимизируют, потому что плазминоген избирательно включается в тромб, когда он образуется, и потому, что активный сайт и сайты связывания лизина плазминогена (и, следовательно, плазмина), в которых связывается фибрин, являются теми же сайтами, в которых связывается α2-антиплазмин. Следовательно, связанный с фибрином плазмин внутри тромба относительно защищен от инактивации α2-антиплазмином.Тромболитические агенты, такие как стрептокиназа и урокиназа, без разбора активируют как связанный с фибрином, так и циркулирующий плазминоген; системная активация плазминогена приводит к высвобождению большого количества плазмина в кровоток.

Избыток плазмина в конечном итоге истощает α2-антиплазмин, что приводит к «системному литическому состоянию», которое характеризуется выраженным системным фибриногенолизом и деградацией других прокоагулянтных белков плазмы. В отличие от стрептокиназы и урокиназы, альтеплаза является относительно фибрин-селективным активатором плазминогена.После связывания с фибрином альтеплаза приобретает высокое сродство к плазминогену. Связывание альтеплазы и плазминогена с фибриновым сгустком связано с конформационным изменением либо альтеплазы, либо плазминогена. Это связывание увеличивает локальную доступность плазминогена, что приводит к более эффективной активации плазминогена на поверхности фибрина, чем при циркуляции. Исследования in vitro показывают, что усиленная активация плазминогена одно- или двухцепочечным tPA в присутствии фибрина связана с повышенным сродством фибрин-связанной альтеплазы к плазминогену и с повышенной каталитической эффективностью.Инактивация α2-антиплазмином плазмина, образующегося на поверхности фибрина внутри тромба, происходит в 100 раз медленнее, чем инактивация циркулирующего плазмина, потому что сайты связывания α2-антиплазмина на плазмине заняты фибрином. ^[15]

Алтеплаза инициирует местный фибринолиз при внутривенном введении. FDA одобрило использование внутривенной альтеплазы в 1996 году на основе результатов исследования инсульта NINDS (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта).В этом исследовании, которое состояло из двух испытаний, 624 пациента лечили альтеплазой (0,9 мг / кг) или плацебо в течение 3 часов после появления симптомов AIS. ^[17] В рамках протокола половина пациентов прошла лечение в течение первых 90 минут после начала инсульта. Были значительно лучшие результаты среди тех, кто лечился внутривенной альтеплазой на основе первичной конечной точки, которая представляла собой клинический результат, сочетающий индекс Бартеля, модифицированную шкалу Ренкина (mRS), шкалу исходов Глазго (GOS) и шкалу инсульта Национального института здравоохранения ( NIHSS) через 3 месяца.Пациенты, получавшие альтеплазу, имели на 30% более высокую вероятность выздоровления с небольшим дефицитом или без него через 3 месяца. Абсолютная процентная разница в благоприятных клинических исходах у пациентов, получавших альтеплазу, составляла 11-13% по сравнению с плацебо. Это клиническое преимущество лечения альтеплазой было замечено, несмотря на увеличение на 5,8% абсолютного риска симптоматического внутримозгового кровоизлияния (ICH) в течение 36 часов среди пациентов, леченных альтеплазой (6,4% против 0,6%). ^[18] На практике альтеплаза — дорогое лекарство, которое нельзя быстро получить в аптеке учреждения.Поэтому рекомендуется хранить лекарство в автоматах для выдачи лекарств (например, Pyxis ^® ), откуда его можно быстро получить в любое время суток. Это помогает обеспечить безопасное и быстрое администрирование и надлежащий сбор платежей. Ключевые критерии включения альтеплазы для внутривенного введения приведены в.

Таблица 2

Ключевые критерии включения для лечения внутривенным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии 2007 г.) ^[16]

Диагностика ишемического инсульта, вызывающего поддающийся измерению неврологический дефицит Неврологические признаки не должны быть незначительными, как это предполагает потенциально не инвалидизирующий дефицит Симптомы инсульта не должны указывать на субарахноидальное кровоизлияние Начало симптомов <4.За 5 часов до начала лечения Отсутствие травмы головы или предшествующего инсульта в предыдущие 3 месяца Отсутствие кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей в предыдущий 21 день Отсутствие серьезных хирургических вмешательств в предыдущие 14 дней Нет артериальная пункция в непрессируемом участке в предыдущие 7 дней Артериальное давление не повышено (систолическое <185 мм рт. ст. и диастолическое <110 мм рт. ст.) после неагрессивного лечения Нет признаков активного кровотечения или острой травмы ( перелом) при осмотре Отказ от перорального антикоагулянта или, если принимается антикоагулянт, МНО ≤1.7 При приеме гепарина в предыдущие 48 часов, АЧТВ в пределах нормы Количество тромбоцитов ≥ 100000 мм 3 КТ-сканирование не выявляет четкой, большой гипоплотности (например,> 1/3 полушарие головного мозга)

3.2.1 Расширение временного окна для тромболитического лечения

Опубликованы результаты рандомизированного клинического исследования ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) III и крупномасштабного реестра SITS-ISTR. в 2008 г. продемонстрировали эффективность и безопасность альтеплазы 3–4.Через 5 часов после появления симптомов ишемического инсульта. ^[19,20] Испытание ECASS III показало, что альтеплаза, вводимая через 3–4,5 часа после появления симптомов, имела преимущество перед плацебо (52,4% против 45,2% отличный результат; p = 0,04). Важными исключениями из исследования ECASS III по сравнению с предыдущим исследованием NINDS для 3-часового временного окна были: возраст старше 80 лет, текущее лечение пероральными антикоагулянтами, NIHSS старше 25 лет, а также инсульт и диабет в анамнезе.Другие исследования, такие как исследование ATLANTIS (Тромболизис альтеплазы для острой нетрадиционной терапии при ишемическом инсульте), которое не имело достаточных возможностей для точной оценки разницы в лечении в этом временном окне, не показали чрезмерного вреда от использования альтеплазы с увеличенным временем до лечения. ^[21] Хотя лечение альтеплазой связано с повышенным риском симптоматического внутричерепного кровоизлияния, не было продемонстрировано, что оно увеличивает уровень смертности.перечислены рекомендации по мониторингу после введения альтеплазы.

Таблица 3

Мониторинг терапии пострекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии (AHA) 2007 г.) ^[16]

Поместите пациента в отделение интенсивной терапии или инсульта для тщательного неврологического наблюдения Выполняйте неврологические осмотры и мониторинг артериального давления каждые 15 минут в течение первых 2 часов, затем каждые 30 минут в течение следующих 6 часов, а затем ежечасно до 24 часов после лечения Если у пациента развиваются головная боль, острая гипертензия, тошнота, рвота или неврологическое ухудшение, прекратите инфузию (если альтеплаза все еще вводится) и получите экстренную неконтрастную компьютерную томографию головного мозга Увеличьте частоту измерения артериального давления, если систолическое артериальное давление> 180 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление> 105 мм рт. срочно назначить гипотензивные препараты для поддержания артериального давления на этих уровнях или ниже Рассмотреть возможность отсрочки установки назогастральных зондов, постоянных катетеров мочевого пузыря или катетеров внутриартериального давления до 24 часов после введения альтеплазы Получить контрольный мозг КТ через 24 часа для исключения бессимптомного внутричерепного кровоизлияния перед началом приема антикоагулянтов или антиагрегантов для вторичной профилактики инсульта

3.2.2 Внутривенный и комбинированный внутривенный и внутриартериальный тромболизис

Устойчивость проксимальной артериальной окклюзии после внутривенного тромболизиса, часто присутствующая у пациентов с исходным баллом по шкале NIHSS ≥10, является плохим прогностическим признаком. Кроме того, частота частичной или полной реканализации закупоренной проксимальной средней мозговой артерии (СМА) после внутривенного введения альтеплазы составляет примерно 25%, по сравнению с более высокими показателями 50–60%, обычно сообщаемыми после внутриартериальной (ВА) терапии. ^[22–29] Комбинированная внутривенная терапия и тромболитическая терапия IA (IV + IA) может быть более эффективной, чем любой метод по отдельности, поскольку дает преимущества быстрого введения внутривенного тромболитика и более высокой скорости реканализации, достигаемой при терапии IA.Доза альтеплазы IA, использованная в предыдущих и текущих клинических испытаниях, составляет до 22 мг. Это продемонстрировало безопасность, и продолжаются клинические испытания комбинированного подхода IV / IA, включая механическую эмболэктомию. ^[28,31,32]

3.2.3 Другие тромболитические средства

Клинические испытания стрептокиназы были прекращены преждевременно из-за недопустимо высокой частоты кровотечений, и это средство не должно использоваться для лечения острых ишемических инсультов в клинической практике. ^[33–36] Тенектеплаза сравнивалась с альтеплазой в недавнем начальном исследовании острого ишемического инсульта. ^[37] В этом исследовании 75 пациентов были разделены на три группы: альтеплаза IV 0,9 мг / кг, тенектеплаза IV 0,1 мг / кг и тенектеплаза IV 0,25 мг / кг. Пациенты были включены в исследование в течение 6 часов после появления симптомов на основе выбора изображений полутени на основе КТ (с потенциально обратимой полутенью, по оценкам, не менее 20% или больше, чем предполагаемое ядро ​​необратимого инфаркта). В этом открытом исследовании тенектеплаза была связана с лучшими результатами, чем альтеплаза, без увеличения кровотечений или других серьезных побочных эффектов.Крупное исследование фазы IIb / фазы III (но без отбора изображений) было преждевременно остановлено на 112 субъектах из-за плохого набора участников и не дало никаких результатов. ^[38] Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения преимуществ тенектеплазы перед альтеплазой. Десмотеплаза, вводимая внутривенно, также изучается. ^[94,95]

3.4 Антикоагулянты

Данные показывают, что неотложная антикоагулянтная терапия у неотобранных пациентов с острым ишемическим инсультом приводит к симптоматическому внутричерепному кровоизлиянию, которое перевешивает любую потенциальную пользу.Точные сроки начала длительной антикоагуляции для вторичной профилактики инсульта остаются спорными. Конкретные обстоятельства для рассмотрения ранней антикоагуляции могут включать расслоение экстракраниальной артерии или наличие сердечного тромба высокого риска. Врачи должны взвесить риск геморрагической трансформации на основе тяжести неврологических нарушений или степени инфаркта на КТ и риска рецидива инсульта в конкретных клинических условиях.

3.4.1 Гепарин

UFH имеет средний молекулярный вес 15000 Дальтон.Он обладает антикоагулянтным действием, инактивируя тромбин и активированный фактор X. Это достигается за счет связывания с антитромбином. Инактивация тромбина НФГ предотвращает образование фибрина и ингибирует индуцированную тромбином активацию тромбоцитов и факторов V и VIII. Основными ограничениями НФГ являются связывание с белками плазмы, что приводит к вариабельному антикоагулянтному ответу и необходимости частого мониторинга.

Международное исследование инсульта (IST) проверило две дозы (5000 единиц / день или 25000 единиц / день) подкожно вводимого гепарина, начатого в течение 48 часов после AIS. ^[39] Преимущества гепарина нивелируются увеличением кровотечений, наблюдаемых при его применении. Подгруппа пациентов с фибрилляцией предсердий в IST также не показала преимущества подкожного гепарина. ^[41] Два небольших испытания недавно тестировали полезность нефракционированного гепарина (болюс с корректировкой дозы) для лечения пациентов в течение 12 часов после инсульта. Никаких существенных различий в результатах, повторном ишемическом инсульте, обострении геморрагии или смерти между двумя группами лечения не отмечено. ^[42–44]

3.4.2 Низкомолекулярный гепарин и данапароид

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют среднюю молекулярную массу 5000 Дальтон. По сравнению с НФГ, НМГ обладают пониженной способностью связывать тромбин. Уменьшение связывания с клетками и белками плазмы отвечает за более предсказуемую зависимость доза-ответ НМГ, более длительный период полувыведения из плазмы и более низкий риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ). Некоторые из доступных НМГ — это эноксапарин, далтепарин, надропарин, тинзапарин и цертопарин.

Испытание двух различных доз надропарина, начатое через 10 или более дней после инсульта, не показало положительных результатов через 3 месяца. ^[45] Немецкое испытание сравнивало четыре различных дозы цертопарина; не было отмечено различий в частоте благоприятных исходов между группами, но частота серьезных кровотечений была самой высокой среди группы, получившей наибольшую дозу НМГ. ^[46] В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании проверялась эффективность непрерывного внутривенного вливания низкомолекулярного гепариноидного данапароида в улучшении исходов после острого ишемического инсульта. ^[40,47] Исследование было остановлено из-за повышенного риска симптоматических внутричерепных кровоизлияний. Препарат не снижал риск повторного инсульта даже в подгруппе пациентов с кардиоэмболическими событиями. Не было отмечено улучшения показателей благоприятного исхода через 3 месяца.

3.4.3 Варфарин

Варфарин является антагонистом витамина К. Он подавляет факторы II, VII, IX, X и антикоагулянтные белки C и S. Нет данных, свидетельствующих о том, что срочная антикоагулянтная терапия варфарином при AIS дает острый эффект.Однако он хорошо зарекомендовал себя для профилактики повторного инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. EAFT (Европейское исследование мерцательной аритмии) и SPAF III (Профилактика инсульта при фибрилляции предсердий) показали снижение риска до 50% с МНО 2–3 в качестве оптимальной цели с наименьшим риском кровотечения. ^[48–50]

3.4.4 Дабигатран

Дабигатран — пероральный антикоагулянт, действующий как прямой ингибитор тромбина. Он был недавно протестирован в большом многоцентровом исследовании и одобрен FDA для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий.В исследование RE-LY (рандомизированная оценка длительной антикоагулянтной терапии, варфарина в сравнении с дабигатраном) приняли участие 18 113 пациентов с ФП с риском инсульта из 967 центров в 44 странах. ^[51] Испытание показало, что 110 мг дабигатрана два раза в день были столь же эффективны, как и обычный режим коррекции дозы варфарина в снижении частоты инсульта, и что 150 мг дабигатрана два раза в день были лучше, чем варфарин в этой популяции пациентов. ^[51,52] Кроме того, 110 мг дабигатрана дважды в день ассоциировались с более низкой частотой серьезных кровотечений и 150 мг два раза в день с аналогичными показателями по сравнению с варфарином. ^[51] Эта дихотомия между группой 110 мг два раза в день и группой 150 мг два раза в день предполагает, что дозирование этого нового препарата потенциально может быть изменено: более низкая доза для пациентов с более низким риском эмболии, но более высокая риск кровотечения и более высокая доза для пациентов с повышенным риском инсульта. Существенной проблемой при использовании дабигатрана является отсутствие антидота при кровотечении. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило для использования только дозировку 75 мг и 150 мг, и поэтому дозировка 110 мг не является вариантом в США.Практически следует отметить, что капсулы дабигатрана не следует открывать, так как это приводит к значительному увеличению воздействия и увеличению риска, такого как кровотечение.

3.4.5 Ривароксабан

Ривароксабан — пероральный антикоагулянт, который является ингибитором фактора Ха. Он также был недавно одобрен FDA на основе большого рандомизированного исследования. В частности, Rocket-AF (Ривароксабан один раз в день, перорально, прямое ингибирование фактора Ха по сравнению с антагонизмом витамина К для профилактики инсульта и эмболии при фибрилляции предсердий) было рандомизированным, двойным слепым, двойным манекеном, сравнивающим ривароксабан в дозе 20 мг. ежедневно (15 мг в день, если клиренс креатинина [Cr _CL ] <30 мл / мин) по сравнению с варфарином с скорректированной дозой (целевое МНО 2–3). ^[53] В этом исследовании приняли участие 14 264 пациента, первичной конечной точкой был инсульт (ишемический или геморрагический) и системная эмболия. Безопасность оценивалась как совокупность большого и не большого клинически значимого кровотечения. Ривароксобан показал не меньшую эффективность по сравнению с варфарином согласно протоколу и анализу назначенного лечения (p <0,001 для обоих анализов). Ривароксабан также ограничен неспособностью изменить его действие при кровотечении. ^[54]

3.4.6 Апиксабан

Апиксабан — еще один прямой ингибитор тромбина.Его эффективность в предотвращении вторичного инсульта сравнивалась с варфарином в исследовании Аристотеля (Апиксабан для профилактики инсульта у субъектов с фибрилляцией предсердий). В этом исследовании участвовал 18 201 пациент с фибрилляцией предсердий и, по крайней мере, с одним дополнительным фактором риска инсульта, и было продемонстрировано снижение частоты вторичных инсультов (геморрагический инсульт 0,24% против 0,47% при применении варфарина, p <0,001; ишемический инсульт 0,97% против 1,05 %, p = 0,42), меньше кровотечений (2.13% против 3,09% с варфарином, p <0,001) и более низкой смертностью (3,52% против 3,94% с варфарином, p = 0,047) с использованием апиксабана. ^[55] Апиксабан представлен на одобрение FDA.

Сводка результатов крупных испытаний дабигатрана, ривароксабана и апиксибана приведена в. Клиническая роль этих новых пероральных антикоагулянтов будет по-прежнему определяться их более широким использованием и дополнительными данными по безопасности.

Таблица 4

Сводка результатов испытаний: дабигатран (RE-LY), ривароксабан (Rocket-AF) и апиксибан (Aristotle) ​​

Первичная конечная точка7% в год

Исследование	Группы исследований		Результаты [RR, CI] (значение p )
RE-LY (n = 18,113)	Дабигатран
	150 мг41	Warner	Вар.	Первичная конечная точка	1.1% в год	1,7% в год	0,66, 0,53–0,82
			(<0,001)
Основные / неосновные	16,4% в год	18,2% в год	0,91, 0,86–0,97
кровотечение			(<0,001)
ICH	0,3% в год	0,74% в год	(<0,001)
Rocket-AF (n = 14,262)	Ривароксабан
	20 мг в день	Варфарин
2,2% в год	0,79, 0,66–0,96
Основные / неосновные	14,9% в год	14,5% в год	1,03, 0,96–1,11
кровотечение
ICH	0,5% в год	0,7% в год	(0,02)
Aristotle (n = 18,201)	Apix2900
	5 мг два раза в день	Варфарин
Первичная конечная точка	1.3% в год	1,6% в год	0,79, 0,66–0,95
Основные / неосновные	4,1% в год	6% в год	0,68, 0,61–0,75
кровотечение
ICH	0,33% в год	0,8% в год	( p <0,001)

Медикаментозное лечение острого ишемического инсульта

3,14 Обзор тромболизис альтеплазой является основным методом лечения острого ишемического инсульта (AIS).Хотя было показано, что антитромбоцитарная терапия аспирином (ацетилсалициловой кислотой) снижает риск раннего повторного инсульта, если ее начать в течение 48 часов от начала ишемического инсульта, на самом деле она не лечит уже произошедший инсульт. Новые антитромбоцитарные препараты, отдельно и в комбинации с аспирином, показали многообещающие результаты для дальнейшей профилактики ранних рецидивов, и клинические испытания продолжаются. Острая терапевтическая антикоагуляция нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярным гепарином (НМГ), вводимая невыбранным пациентам, не продемонстрировала клинических преимуществ при остром ишемическом инсульте по сравнению с антиагрегантами.Необходимы дополнительные исследования, чтобы продемонстрировать роль острых антикоагулянтов в конкретных обстоятельствах, при которых высок риск раннего рецидива инсульта.

^[12]

3.2 Тромболизис

Внутривенное введение альтеплазы — единственное лекарственное средство, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения пациентов с острым ишемическим инсультом. Его использование связано с улучшением результатов для широкой группы пациентов. Недавние испытания показали, что терапевтическое окно может быть увеличено до 4.5 часов у отдельных пациентов. ^[13] Раннее лечение с большей вероятностью приведет к благоприятному исходу. ^[14]

Альтеплаза и другие активаторы плазминогена, такие как стрептокиназа и урокиназа, способствуют тромболизу путем гидролиза пептидной связи аргинин-валин в плазминогене с образованием активного протеолитического фермента плазмина. ^[15] Во время физиологического фибринолиза активность циркулирующего плазмина быстро ингибируется α2-антиплазмином (ингибитор α2-плазмина).Фибринолитическая активность плазмина сохраняется внутри тромба. Системно его минимизируют, потому что плазминоген избирательно включается в тромб, когда он образуется, и потому, что активный сайт и сайты связывания лизина плазминогена (и, следовательно, плазмина), в которых связывается фибрин, являются теми же сайтами, в которых связывается α2-антиплазмин. Следовательно, связанный с фибрином плазмин внутри тромба относительно защищен от инактивации α2-антиплазмином. Тромболитические агенты, такие как стрептокиназа и урокиназа, без разбора активируют как связанный с фибрином, так и циркулирующий плазминоген; системная активация плазминогена приводит к высвобождению большого количества плазмина в кровоток.

Избыток плазмина в конечном итоге истощает α2-антиплазмин, что приводит к «системному литическому состоянию», которое характеризуется выраженным системным фибриногенолизом и деградацией других прокоагулянтных белков плазмы. В отличие от стрептокиназы и урокиназы, альтеплаза является относительно фибрин-селективным активатором плазминогена. После связывания с фибрином альтеплаза приобретает высокое сродство к плазминогену. Связывание альтеплазы и плазминогена с фибриновым сгустком связано с конформационным изменением либо альтеплазы, либо плазминогена.Это связывание увеличивает локальную доступность плазминогена, что приводит к более эффективной активации плазминогена на поверхности фибрина, чем при циркуляции. Исследования in vitro показывают, что усиленная активация плазминогена одно- или двухцепочечным tPA в присутствии фибрина связана с повышенным сродством фибрин-связанной альтеплазы к плазминогену и с повышенной каталитической эффективностью. Инактивация α2-антиплазмином плазмина, образующегося на поверхности фибрина внутри тромба, происходит в 100 раз медленнее, чем инактивация циркулирующего плазмина, потому что сайты связывания α2-антиплазмина на плазмине заняты фибрином. ^[15]

Алтеплаза инициирует местный фибринолиз при внутривенном введении. FDA одобрило использование внутривенной альтеплазы в 1996 году на основе результатов исследования инсульта NINDS (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта). В этом исследовании, которое состояло из двух испытаний, 624 пациента лечили альтеплазой (0,9 мг / кг) или плацебо в течение 3 часов после появления симптомов AIS. ^[17] В рамках протокола половина пациентов прошла лечение в течение первых 90 минут после начала инсульта.Были значительно лучшие результаты среди тех, кто лечился внутривенной альтеплазой на основе первичной конечной точки, которая представляла собой клинический результат, сочетающий индекс Бартеля, модифицированную шкалу Ренкина (mRS), шкалу исходов Глазго (GOS) и шкалу инсульта Национального института здравоохранения ( NIHSS) через 3 месяца. Пациенты, получавшие альтеплазу, имели на 30% более высокую вероятность выздоровления с небольшим дефицитом или без него через 3 месяца. Абсолютная процентная разница в благоприятных клинических исходах у пациентов, получавших альтеплазу, составляла 11-13% по сравнению с плацебо.Это клиническое преимущество лечения альтеплазой было замечено, несмотря на увеличение на 5,8% абсолютного риска симптоматического внутримозгового кровоизлияния (ICH) в течение 36 часов среди пациентов, леченных альтеплазой (6,4% против 0,6%). ^[18] На практике альтеплаза — дорогое лекарство, которое нельзя быстро получить в аптеке учреждения. Поэтому рекомендуется хранить лекарство в автоматах для выдачи лекарств (например, Pyxis ^® ), откуда его можно быстро получить в любое время суток.Это помогает обеспечить безопасное и быстрое администрирование и надлежащий сбор платежей. Ключевые критерии включения альтеплазы для внутривенного введения приведены в.

Таблица 2

Ключевые критерии включения для лечения внутривенным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии 2007 г.) ^[16]

Диагностика ишемического инсульта, вызывающего поддающийся измерению неврологический дефицит Неврологические признаки не должны быть незначительными, как это предполагает потенциально не инвалидизирующий дефицит Симптомы инсульта не должны указывать на субарахноидальное кровоизлияние Начало симптомов <4.За 5 часов до начала лечения Отсутствие травмы головы или предшествующего инсульта в предыдущие 3 месяца Отсутствие кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей в предыдущий 21 день Отсутствие серьезных хирургических вмешательств в предыдущие 14 дней Нет артериальная пункция в непрессируемом участке в предыдущие 7 дней Артериальное давление не повышено (систолическое <185 мм рт. ст. и диастолическое <110 мм рт. ст.) после неагрессивного лечения Нет признаков активного кровотечения или острой травмы ( перелом) при осмотре Отказ от перорального антикоагулянта или, если принимается антикоагулянт, МНО ≤1.7 При приеме гепарина в предыдущие 48 часов, АЧТВ в пределах нормы Количество тромбоцитов ≥ 100000 мм 3 КТ-сканирование не выявляет четкой, большой гипоплотности (например,> 1/3 полушарие головного мозга)

3.2.1 Расширение временного окна для тромболитического лечения

Опубликованы результаты рандомизированного клинического исследования ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) III и крупномасштабного реестра SITS-ISTR. в 2008 г. продемонстрировали эффективность и безопасность альтеплазы 3–4.Через 5 часов после появления симптомов ишемического инсульта. ^[19,20] Испытание ECASS III показало, что альтеплаза, вводимая через 3–4,5 часа после появления симптомов, имела преимущество перед плацебо (52,4% против 45,2% отличный результат; p = 0,04). Важными исключениями из исследования ECASS III по сравнению с предыдущим исследованием NINDS для 3-часового временного окна были: возраст старше 80 лет, текущее лечение пероральными антикоагулянтами, NIHSS старше 25 лет, а также инсульт и диабет в анамнезе.Другие исследования, такие как исследование ATLANTIS (Тромболизис альтеплазы для острой нетрадиционной терапии при ишемическом инсульте), которое не имело достаточных возможностей для точной оценки разницы в лечении в этом временном окне, не показали чрезмерного вреда от использования альтеплазы с увеличенным временем до лечения. ^[21] Хотя лечение альтеплазой связано с повышенным риском симптоматического внутричерепного кровоизлияния, не было продемонстрировано, что оно увеличивает уровень смертности.перечислены рекомендации по мониторингу после введения альтеплазы.

Таблица 3

Мониторинг терапии пострекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии (AHA) 2007 г.) ^[16]

Поместите пациента в отделение интенсивной терапии или инсульта для тщательного неврологического наблюдения Выполняйте неврологические осмотры и мониторинг артериального давления каждые 15 минут в течение первых 2 часов, затем каждые 30 минут в течение следующих 6 часов, а затем ежечасно до 24 часов после лечения Если у пациента развиваются головная боль, острая гипертензия, тошнота, рвота или неврологическое ухудшение, прекратите инфузию (если альтеплаза все еще вводится) и получите экстренную неконтрастную компьютерную томографию головного мозга Увеличьте частоту измерения артериального давления, если систолическое артериальное давление> 180 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление> 105 мм рт. срочно назначить гипотензивные препараты для поддержания артериального давления на этих уровнях или ниже Рассмотреть возможность отсрочки установки назогастральных зондов, постоянных катетеров мочевого пузыря или катетеров внутриартериального давления до 24 часов после введения альтеплазы Получить контрольный мозг КТ через 24 часа для исключения бессимптомного внутричерепного кровоизлияния перед началом приема антикоагулянтов или антиагрегантов для вторичной профилактики инсульта

3.2.2 Внутривенный и комбинированный внутривенный и внутриартериальный тромболизис

Устойчивость проксимальной артериальной окклюзии после внутривенного тромболизиса, часто присутствующая у пациентов с исходным баллом по шкале NIHSS ≥10, является плохим прогностическим признаком. Кроме того, частота частичной или полной реканализации закупоренной проксимальной средней мозговой артерии (СМА) после внутривенного введения альтеплазы составляет примерно 25%, по сравнению с более высокими показателями 50–60%, обычно сообщаемыми после внутриартериальной (ВА) терапии. ^[22–29] Комбинированная внутривенная терапия и тромболитическая терапия IA (IV + IA) может быть более эффективной, чем любой метод по отдельности, поскольку дает преимущества быстрого введения внутривенного тромболитика и более высокой скорости реканализации, достигаемой при терапии IA.Доза альтеплазы IA, использованная в предыдущих и текущих клинических испытаниях, составляет до 22 мг. Это продемонстрировало безопасность, и продолжаются клинические испытания комбинированного подхода IV / IA, включая механическую эмболэктомию. ^[28,31,32]

3.2.3 Другие тромболитические средства

Клинические испытания стрептокиназы были прекращены преждевременно из-за недопустимо высокой частоты кровотечений, и это средство не должно использоваться для лечения острых ишемических инсультов в клинической практике. ^[33–36] Тенектеплаза сравнивалась с альтеплазой в недавнем начальном исследовании острого ишемического инсульта. ^[37] В этом исследовании 75 пациентов были разделены на три группы: альтеплаза IV 0,9 мг / кг, тенектеплаза IV 0,1 мг / кг и тенектеплаза IV 0,25 мг / кг. Пациенты были включены в исследование в течение 6 часов после появления симптомов на основе выбора изображений полутени на основе КТ (с потенциально обратимой полутенью, по оценкам, не менее 20% или больше, чем предполагаемое ядро ​​необратимого инфаркта). В этом открытом исследовании тенектеплаза была связана с лучшими результатами, чем альтеплаза, без увеличения кровотечений или других серьезных побочных эффектов.Крупное исследование фазы IIb / фазы III (но без отбора изображений) было преждевременно остановлено на 112 субъектах из-за плохого набора участников и не дало никаких результатов. ^[38] Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения преимуществ тенектеплазы перед альтеплазой. Десмотеплаза, вводимая внутривенно, также изучается. ^[94,95]

3.4 Антикоагулянты

Данные показывают, что неотложная антикоагулянтная терапия у неотобранных пациентов с острым ишемическим инсультом приводит к симптоматическому внутричерепному кровоизлиянию, которое перевешивает любую потенциальную пользу.Точные сроки начала длительной антикоагуляции для вторичной профилактики инсульта остаются спорными. Конкретные обстоятельства для рассмотрения ранней антикоагуляции могут включать расслоение экстракраниальной артерии или наличие сердечного тромба высокого риска. Врачи должны взвесить риск геморрагической трансформации на основе тяжести неврологических нарушений или степени инфаркта на КТ и риска рецидива инсульта в конкретных клинических условиях.

3.4.1 Гепарин

UFH имеет средний молекулярный вес 15000 Дальтон.Он обладает антикоагулянтным действием, инактивируя тромбин и активированный фактор X. Это достигается за счет связывания с антитромбином. Инактивация тромбина НФГ предотвращает образование фибрина и ингибирует индуцированную тромбином активацию тромбоцитов и факторов V и VIII. Основными ограничениями НФГ являются связывание с белками плазмы, что приводит к вариабельному антикоагулянтному ответу и необходимости частого мониторинга.

Международное исследование инсульта (IST) проверило две дозы (5000 единиц / день или 25000 единиц / день) подкожно вводимого гепарина, начатого в течение 48 часов после AIS. ^[39] Преимущества гепарина нивелируются увеличением кровотечений, наблюдаемых при его применении. Подгруппа пациентов с фибрилляцией предсердий в IST также не показала преимущества подкожного гепарина. ^[41] Два небольших испытания недавно тестировали полезность нефракционированного гепарина (болюс с корректировкой дозы) для лечения пациентов в течение 12 часов после инсульта. Никаких существенных различий в результатах, повторном ишемическом инсульте, обострении геморрагии или смерти между двумя группами лечения не отмечено. ^[42–44]

3.4.2 Низкомолекулярный гепарин и данапароид

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют среднюю молекулярную массу 5000 Дальтон. По сравнению с НФГ, НМГ обладают пониженной способностью связывать тромбин. Уменьшение связывания с клетками и белками плазмы отвечает за более предсказуемую зависимость доза-ответ НМГ, более длительный период полувыведения из плазмы и более низкий риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ). Некоторые из доступных НМГ — это эноксапарин, далтепарин, надропарин, тинзапарин и цертопарин.

Испытание двух различных доз надропарина, начатое через 10 или более дней после инсульта, не показало положительных результатов через 3 месяца. ^[45] Немецкое испытание сравнивало четыре различных дозы цертопарина; не было отмечено различий в частоте благоприятных исходов между группами, но частота серьезных кровотечений была самой высокой среди группы, получившей наибольшую дозу НМГ. ^[46] В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании проверялась эффективность непрерывного внутривенного вливания низкомолекулярного гепариноидного данапароида в улучшении исходов после острого ишемического инсульта. ^[40,47] Исследование было остановлено из-за повышенного риска симптоматических внутричерепных кровоизлияний. Препарат не снижал риск повторного инсульта даже в подгруппе пациентов с кардиоэмболическими событиями. Не было отмечено улучшения показателей благоприятного исхода через 3 месяца.

3.4.3 Варфарин

Варфарин является антагонистом витамина К. Он подавляет факторы II, VII, IX, X и антикоагулянтные белки C и S. Нет данных, свидетельствующих о том, что срочная антикоагулянтная терапия варфарином при AIS дает острый эффект.Однако он хорошо зарекомендовал себя для профилактики повторного инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. EAFT (Европейское исследование мерцательной аритмии) и SPAF III (Профилактика инсульта при фибрилляции предсердий) показали снижение риска до 50% с МНО 2–3 в качестве оптимальной цели с наименьшим риском кровотечения. ^[48–50]

3.4.4 Дабигатран

Дабигатран — пероральный антикоагулянт, действующий как прямой ингибитор тромбина. Он был недавно протестирован в большом многоцентровом исследовании и одобрен FDA для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий.В исследование RE-LY (рандомизированная оценка длительной антикоагулянтной терапии, варфарина в сравнении с дабигатраном) приняли участие 18 113 пациентов с ФП с риском инсульта из 967 центров в 44 странах. ^[51] Испытание показало, что 110 мг дабигатрана два раза в день были столь же эффективны, как и обычный режим коррекции дозы варфарина в снижении частоты инсульта, и что 150 мг дабигатрана два раза в день были лучше, чем варфарин в этой популяции пациентов. ^[51,52] Кроме того, 110 мг дабигатрана дважды в день ассоциировались с более низкой частотой серьезных кровотечений и 150 мг два раза в день с аналогичными показателями по сравнению с варфарином. ^[51] Эта дихотомия между группой 110 мг два раза в день и группой 150 мг два раза в день предполагает, что дозирование этого нового препарата потенциально может быть изменено: более низкая доза для пациентов с более низким риском эмболии, но более высокая риск кровотечения и более высокая доза для пациентов с повышенным риском инсульта. Существенной проблемой при использовании дабигатрана является отсутствие антидота при кровотечении. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило для использования только дозировку 75 мг и 150 мг, и поэтому дозировка 110 мг не является вариантом в США.Практически следует отметить, что капсулы дабигатрана не следует открывать, так как это приводит к значительному увеличению воздействия и увеличению риска, такого как кровотечение.

3.4.5 Ривароксабан

Ривароксабан — пероральный антикоагулянт, который является ингибитором фактора Ха. Он также был недавно одобрен FDA на основе большого рандомизированного исследования. В частности, Rocket-AF (Ривароксабан один раз в день, перорально, прямое ингибирование фактора Ха по сравнению с антагонизмом витамина К для профилактики инсульта и эмболии при фибрилляции предсердий) было рандомизированным, двойным слепым, двойным манекеном, сравнивающим ривароксабан в дозе 20 мг. ежедневно (15 мг в день, если клиренс креатинина [Cr _CL ] <30 мл / мин) по сравнению с варфарином с скорректированной дозой (целевое МНО 2–3). ^[53] В этом исследовании приняли участие 14 264 пациента, первичной конечной точкой был инсульт (ишемический или геморрагический) и системная эмболия. Безопасность оценивалась как совокупность большого и не большого клинически значимого кровотечения. Ривароксобан показал не меньшую эффективность по сравнению с варфарином согласно протоколу и анализу назначенного лечения (p <0,001 для обоих анализов). Ривароксабан также ограничен неспособностью изменить его действие при кровотечении. ^[54]

3.4.6 Апиксабан

Апиксабан — еще один прямой ингибитор тромбина.Его эффективность в предотвращении вторичного инсульта сравнивалась с варфарином в исследовании Аристотеля (Апиксабан для профилактики инсульта у субъектов с фибрилляцией предсердий). В этом исследовании участвовал 18 201 пациент с фибрилляцией предсердий и, по крайней мере, с одним дополнительным фактором риска инсульта, и было продемонстрировано снижение частоты вторичных инсультов (геморрагический инсульт 0,24% против 0,47% при применении варфарина, p <0,001; ишемический инсульт 0,97% против 1,05 %, p = 0,42), меньше кровотечений (2.13% против 3,09% с варфарином, p <0,001) и более низкой смертностью (3,52% против 3,94% с варфарином, p = 0,047) с использованием апиксабана. ^[55] Апиксабан представлен на одобрение FDA.

Сводка результатов крупных испытаний дабигатрана, ривароксабана и апиксибана приведена в. Клиническая роль этих новых пероральных антикоагулянтов будет по-прежнему определяться их более широким использованием и дополнительными данными по безопасности.

Таблица 4

Сводка результатов испытаний: дабигатран (RE-LY), ривароксабан (Rocket-AF) и апиксибан (Aristotle) ​​

Первичная конечная точка7% в год

Исследование	Группы исследований		Результаты [RR, CI] (значение p )
RE-LY (n = 18,113)	Дабигатран
	150 мг41	Warner	Вар.	Первичная конечная точка	1.1% в год	1,7% в год	0,66, 0,53–0,82
			(<0,001)
Основные / неосновные	16,4% в год	18,2% в год	0,91, 0,86–0,97
кровотечение			(<0,001)
ICH	0,3% в год	0,74% в год	(<0,001)
Rocket-AF (n = 14,262)	Ривароксабан
	20 мг в день	Варфарин
2,2% в год	0,79, 0,66–0,96
Основные / неосновные	14,9% в год	14,5% в год	1,03, 0,96–1,11
кровотечение
ICH	0,5% в год	0,7% в год	(0,02)
Aristotle (n = 18,201)	Apix2900
	5 мг два раза в день	Варфарин
Первичная конечная точка	1.3% в год	1,6% в год	0,79, 0,66–0,95
Основные / неосновные	4,1% в год	6% в год	0,68, 0,61–0,75
кровотечение
ICH	0,33% в год	0,8% в год	( p <0,001)

Медикаментозное лечение острого ишемического инсульта

3,14 Обзор тромболизис альтеплазой является основным методом лечения острого ишемического инсульта (AIS).Хотя было показано, что антитромбоцитарная терапия аспирином (ацетилсалициловой кислотой) снижает риск раннего повторного инсульта, если ее начать в течение 48 часов от начала ишемического инсульта, на самом деле она не лечит уже произошедший инсульт. Новые антитромбоцитарные препараты, отдельно и в комбинации с аспирином, показали многообещающие результаты для дальнейшей профилактики ранних рецидивов, и клинические испытания продолжаются. Острая терапевтическая антикоагуляция нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярным гепарином (НМГ), вводимая невыбранным пациентам, не продемонстрировала клинических преимуществ при остром ишемическом инсульте по сравнению с антиагрегантами.Необходимы дополнительные исследования, чтобы продемонстрировать роль острых антикоагулянтов в конкретных обстоятельствах, при которых высок риск раннего рецидива инсульта.

^[12]

3.2 Тромболизис

Внутривенное введение альтеплазы — единственное лекарственное средство, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения пациентов с острым ишемическим инсультом. Его использование связано с улучшением результатов для широкой группы пациентов. Недавние испытания показали, что терапевтическое окно может быть увеличено до 4.5 часов у отдельных пациентов. ^[13] Раннее лечение с большей вероятностью приведет к благоприятному исходу. ^[14]

Альтеплаза и другие активаторы плазминогена, такие как стрептокиназа и урокиназа, способствуют тромболизу путем гидролиза пептидной связи аргинин-валин в плазминогене с образованием активного протеолитического фермента плазмина. ^[15] Во время физиологического фибринолиза активность циркулирующего плазмина быстро ингибируется α2-антиплазмином (ингибитор α2-плазмина).Фибринолитическая активность плазмина сохраняется внутри тромба. Системно его минимизируют, потому что плазминоген избирательно включается в тромб, когда он образуется, и потому, что активный сайт и сайты связывания лизина плазминогена (и, следовательно, плазмина), в которых связывается фибрин, являются теми же сайтами, в которых связывается α2-антиплазмин. Следовательно, связанный с фибрином плазмин внутри тромба относительно защищен от инактивации α2-антиплазмином. Тромболитические агенты, такие как стрептокиназа и урокиназа, без разбора активируют как связанный с фибрином, так и циркулирующий плазминоген; системная активация плазминогена приводит к высвобождению большого количества плазмина в кровоток.

Избыток плазмина в конечном итоге истощает α2-антиплазмин, что приводит к «системному литическому состоянию», которое характеризуется выраженным системным фибриногенолизом и деградацией других прокоагулянтных белков плазмы. В отличие от стрептокиназы и урокиназы, альтеплаза является относительно фибрин-селективным активатором плазминогена. После связывания с фибрином альтеплаза приобретает высокое сродство к плазминогену. Связывание альтеплазы и плазминогена с фибриновым сгустком связано с конформационным изменением либо альтеплазы, либо плазминогена.Это связывание увеличивает локальную доступность плазминогена, что приводит к более эффективной активации плазминогена на поверхности фибрина, чем при циркуляции. Исследования in vitro показывают, что усиленная активация плазминогена одно- или двухцепочечным tPA в присутствии фибрина связана с повышенным сродством фибрин-связанной альтеплазы к плазминогену и с повышенной каталитической эффективностью. Инактивация α2-антиплазмином плазмина, образующегося на поверхности фибрина внутри тромба, происходит в 100 раз медленнее, чем инактивация циркулирующего плазмина, потому что сайты связывания α2-антиплазмина на плазмине заняты фибрином. ^[15]

Алтеплаза инициирует местный фибринолиз при внутривенном введении. FDA одобрило использование внутривенной альтеплазы в 1996 году на основе результатов исследования инсульта NINDS (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта). В этом исследовании, которое состояло из двух испытаний, 624 пациента лечили альтеплазой (0,9 мг / кг) или плацебо в течение 3 часов после появления симптомов AIS. ^[17] В рамках протокола половина пациентов прошла лечение в течение первых 90 минут после начала инсульта.Были значительно лучшие результаты среди тех, кто лечился внутривенной альтеплазой на основе первичной конечной точки, которая представляла собой клинический результат, сочетающий индекс Бартеля, модифицированную шкалу Ренкина (mRS), шкалу исходов Глазго (GOS) и шкалу инсульта Национального института здравоохранения ( NIHSS) через 3 месяца. Пациенты, получавшие альтеплазу, имели на 30% более высокую вероятность выздоровления с небольшим дефицитом или без него через 3 месяца. Абсолютная процентная разница в благоприятных клинических исходах у пациентов, получавших альтеплазу, составляла 11-13% по сравнению с плацебо.Это клиническое преимущество лечения альтеплазой было замечено, несмотря на увеличение на 5,8% абсолютного риска симптоматического внутримозгового кровоизлияния (ICH) в течение 36 часов среди пациентов, леченных альтеплазой (6,4% против 0,6%). ^[18] На практике альтеплаза — дорогое лекарство, которое нельзя быстро получить в аптеке учреждения. Поэтому рекомендуется хранить лекарство в автоматах для выдачи лекарств (например, Pyxis ^® ), откуда его можно быстро получить в любое время суток.Это помогает обеспечить безопасное и быстрое администрирование и надлежащий сбор платежей. Ключевые критерии включения альтеплазы для внутривенного введения приведены в.

Таблица 2

Ключевые критерии включения для лечения внутривенным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии 2007 г.) ^[16]

Диагностика ишемического инсульта, вызывающего поддающийся измерению неврологический дефицит Неврологические признаки не должны быть незначительными, как это предполагает потенциально не инвалидизирующий дефицит Симптомы инсульта не должны указывать на субарахноидальное кровоизлияние Начало симптомов <4.За 5 часов до начала лечения Отсутствие травмы головы или предшествующего инсульта в предыдущие 3 месяца Отсутствие кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей в предыдущий 21 день Отсутствие серьезных хирургических вмешательств в предыдущие 14 дней Нет артериальная пункция в непрессируемом участке в предыдущие 7 дней Артериальное давление не повышено (систолическое <185 мм рт. ст. и диастолическое <110 мм рт. ст.) после неагрессивного лечения Нет признаков активного кровотечения или острой травмы ( перелом) при осмотре Отказ от перорального антикоагулянта или, если принимается антикоагулянт, МНО ≤1.7 При приеме гепарина в предыдущие 48 часов, АЧТВ в пределах нормы Количество тромбоцитов ≥ 100000 мм 3 КТ-сканирование не выявляет четкой, большой гипоплотности (например,> 1/3 полушарие головного мозга)

3.2.1 Расширение временного окна для тромболитического лечения

Опубликованы результаты рандомизированного клинического исследования ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) III и крупномасштабного реестра SITS-ISTR. в 2008 г. продемонстрировали эффективность и безопасность альтеплазы 3–4.Через 5 часов после появления симптомов ишемического инсульта. ^[19,20] Испытание ECASS III показало, что альтеплаза, вводимая через 3–4,5 часа после появления симптомов, имела преимущество перед плацебо (52,4% против 45,2% отличный результат; p = 0,04). Важными исключениями из исследования ECASS III по сравнению с предыдущим исследованием NINDS для 3-часового временного окна были: возраст старше 80 лет, текущее лечение пероральными антикоагулянтами, NIHSS старше 25 лет, а также инсульт и диабет в анамнезе.Другие исследования, такие как исследование ATLANTIS (Тромболизис альтеплазы для острой нетрадиционной терапии при ишемическом инсульте), которое не имело достаточных возможностей для точной оценки разницы в лечении в этом временном окне, не показали чрезмерного вреда от использования альтеплазы с увеличенным временем до лечения. ^[21] Хотя лечение альтеплазой связано с повышенным риском симптоматического внутричерепного кровоизлияния, не было продемонстрировано, что оно увеличивает уровень смертности.перечислены рекомендации по мониторингу после введения альтеплазы.

Таблица 3

Мониторинг терапии пострекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA) (адаптировано из руководящих принципов Американской ассоциации гипертонии (AHA) 2007 г.) ^[16]

Поместите пациента в отделение интенсивной терапии или инсульта для тщательного неврологического наблюдения Выполняйте неврологические осмотры и мониторинг артериального давления каждые 15 минут в течение первых 2 часов, затем каждые 30 минут в течение следующих 6 часов, а затем ежечасно до 24 часов после лечения Если у пациента развиваются головная боль, острая гипертензия, тошнота, рвота или неврологическое ухудшение, прекратите инфузию (если альтеплаза все еще вводится) и получите экстренную неконтрастную компьютерную томографию головного мозга Увеличьте частоту измерения артериального давления, если систолическое артериальное давление> 180 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление> 105 мм рт. срочно назначить гипотензивные препараты для поддержания артериального давления на этих уровнях или ниже Рассмотреть возможность отсрочки установки назогастральных зондов, постоянных катетеров мочевого пузыря или катетеров внутриартериального давления до 24 часов после введения альтеплазы Получить контрольный мозг КТ через 24 часа для исключения бессимптомного внутричерепного кровоизлияния перед началом приема антикоагулянтов или антиагрегантов для вторичной профилактики инсульта

3.2.2 Внутривенный и комбинированный внутривенный и внутриартериальный тромболизис

Устойчивость проксимальной артериальной окклюзии после внутривенного тромболизиса, часто присутствующая у пациентов с исходным баллом по шкале NIHSS ≥10, является плохим прогностическим признаком. Кроме того, частота частичной или полной реканализации закупоренной проксимальной средней мозговой артерии (СМА) после внутривенного введения альтеплазы составляет примерно 25%, по сравнению с более высокими показателями 50–60%, обычно сообщаемыми после внутриартериальной (ВА) терапии. ^[22–29] Комбинированная внутривенная терапия и тромболитическая терапия IA (IV + IA) может быть более эффективной, чем любой метод по отдельности, поскольку дает преимущества быстрого введения внутривенного тромболитика и более высокой скорости реканализации, достигаемой при терапии IA.Доза альтеплазы IA, использованная в предыдущих и текущих клинических испытаниях, составляет до 22 мг. Это продемонстрировало безопасность, и продолжаются клинические испытания комбинированного подхода IV / IA, включая механическую эмболэктомию. ^[28,31,32]

3.2.3 Другие тромболитические средства

Клинические испытания стрептокиназы были прекращены преждевременно из-за недопустимо высокой частоты кровотечений, и это средство не должно использоваться для лечения острых ишемических инсультов в клинической практике. ^[33–36] Тенектеплаза сравнивалась с альтеплазой в недавнем начальном исследовании острого ишемического инсульта. ^[37] В этом исследовании 75 пациентов были разделены на три группы: альтеплаза IV 0,9 мг / кг, тенектеплаза IV 0,1 мг / кг и тенектеплаза IV 0,25 мг / кг. Пациенты были включены в исследование в течение 6 часов после появления симптомов на основе выбора изображений полутени на основе КТ (с потенциально обратимой полутенью, по оценкам, не менее 20% или больше, чем предполагаемое ядро ​​необратимого инфаркта). В этом открытом исследовании тенектеплаза была связана с лучшими результатами, чем альтеплаза, без увеличения кровотечений или других серьезных побочных эффектов.Крупное исследование фазы IIb / фазы III (но без отбора изображений) было преждевременно остановлено на 112 субъектах из-за плохого набора участников и не дало никаких результатов. ^[38] Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения преимуществ тенектеплазы перед альтеплазой. Десмотеплаза, вводимая внутривенно, также изучается. ^[94,95]

3.4 Антикоагулянты

Данные показывают, что неотложная антикоагулянтная терапия у неотобранных пациентов с острым ишемическим инсультом приводит к симптоматическому внутричерепному кровоизлиянию, которое перевешивает любую потенциальную пользу.Точные сроки начала длительной антикоагуляции для вторичной профилактики инсульта остаются спорными. Конкретные обстоятельства для рассмотрения ранней антикоагуляции могут включать расслоение экстракраниальной артерии или наличие сердечного тромба высокого риска. Врачи должны взвесить риск геморрагической трансформации на основе тяжести неврологических нарушений или степени инфаркта на КТ и риска рецидива инсульта в конкретных клинических условиях.

3.4.1 Гепарин

UFH имеет средний молекулярный вес 15000 Дальтон.Он обладает антикоагулянтным действием, инактивируя тромбин и активированный фактор X. Это достигается за счет связывания с антитромбином. Инактивация тромбина НФГ предотвращает образование фибрина и ингибирует индуцированную тромбином активацию тромбоцитов и факторов V и VIII. Основными ограничениями НФГ являются связывание с белками плазмы, что приводит к вариабельному антикоагулянтному ответу и необходимости частого мониторинга.

Международное исследование инсульта (IST) проверило две дозы (5000 единиц / день или 25000 единиц / день) подкожно вводимого гепарина, начатого в течение 48 часов после AIS. ^[39] Преимущества гепарина нивелируются увеличением кровотечений, наблюдаемых при его применении. Подгруппа пациентов с фибрилляцией предсердий в IST также не показала преимущества подкожного гепарина. ^[41] Два небольших испытания недавно тестировали полезность нефракционированного гепарина (болюс с корректировкой дозы) для лечения пациентов в течение 12 часов после инсульта. Никаких существенных различий в результатах, повторном ишемическом инсульте, обострении геморрагии или смерти между двумя группами лечения не отмечено. ^[42–44]

3.4.2 Низкомолекулярный гепарин и данапароид

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют среднюю молекулярную массу 5000 Дальтон. По сравнению с НФГ, НМГ обладают пониженной способностью связывать тромбин. Уменьшение связывания с клетками и белками плазмы отвечает за более предсказуемую зависимость доза-ответ НМГ, более длительный период полувыведения из плазмы и более низкий риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ). Некоторые из доступных НМГ — это эноксапарин, далтепарин, надропарин, тинзапарин и цертопарин.

Испытание двух различных доз надропарина, начатое через 10 или более дней после инсульта, не показало положительных результатов через 3 месяца. ^[45] Немецкое испытание сравнивало четыре различных дозы цертопарина; не было отмечено различий в частоте благоприятных исходов между группами, но частота серьезных кровотечений была самой высокой среди группы, получившей наибольшую дозу НМГ. ^[46] В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании проверялась эффективность непрерывного внутривенного вливания низкомолекулярного гепариноидного данапароида в улучшении исходов после острого ишемического инсульта. ^[40,47] Исследование было остановлено из-за повышенного риска симптоматических внутричерепных кровоизлияний. Препарат не снижал риск повторного инсульта даже в подгруппе пациентов с кардиоэмболическими событиями. Не было отмечено улучшения показателей благоприятного исхода через 3 месяца.

3.4.3 Варфарин

Варфарин является антагонистом витамина К. Он подавляет факторы II, VII, IX, X и антикоагулянтные белки C и S. Нет данных, свидетельствующих о том, что срочная антикоагулянтная терапия варфарином при AIS дает острый эффект.Однако он хорошо зарекомендовал себя для профилактики повторного инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. EAFT (Европейское исследование мерцательной аритмии) и SPAF III (Профилактика инсульта при фибрилляции предсердий) показали снижение риска до 50% с МНО 2–3 в качестве оптимальной цели с наименьшим риском кровотечения. ^[48–50]

3.4.4 Дабигатран

Дабигатран — пероральный антикоагулянт, действующий как прямой ингибитор тромбина. Он был недавно протестирован в большом многоцентровом исследовании и одобрен FDA для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий.В исследование RE-LY (рандомизированная оценка длительной антикоагулянтной терапии, варфарина в сравнении с дабигатраном) приняли участие 18 113 пациентов с ФП с риском инсульта из 967 центров в 44 странах. ^[51] Испытание показало, что 110 мг дабигатрана два раза в день были столь же эффективны, как и обычный режим коррекции дозы варфарина в снижении частоты инсульта, и что 150 мг дабигатрана два раза в день были лучше, чем варфарин в этой популяции пациентов. ^[51,52] Кроме того, 110 мг дабигатрана дважды в день ассоциировались с более низкой частотой серьезных кровотечений и 150 мг два раза в день с аналогичными показателями по сравнению с варфарином. ^[51] Эта дихотомия между группой 110 мг два раза в день и группой 150 мг два раза в день предполагает, что дозирование этого нового препарата потенциально может быть изменено: более низкая доза для пациентов с более низким риском эмболии, но более высокая риск кровотечения и более высокая доза для пациентов с повышенным риском инсульта. Существенной проблемой при использовании дабигатрана является отсутствие антидота при кровотечении. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило для использования только дозировку 75 мг и 150 мг, и поэтому дозировка 110 мг не является вариантом в США.Практически следует отметить, что капсулы дабигатрана не следует открывать, так как это приводит к значительному увеличению воздействия и увеличению риска, такого как кровотечение.

3.4.5 Ривароксабан

Ривароксабан — пероральный антикоагулянт, который является ингибитором фактора Ха. Он также был недавно одобрен FDA на основе большого рандомизированного исследования. В частности, Rocket-AF (Ривароксабан один раз в день, перорально, прямое ингибирование фактора Ха по сравнению с антагонизмом витамина К для профилактики инсульта и эмболии при фибрилляции предсердий) было рандомизированным, двойным слепым, двойным манекеном, сравнивающим ривароксабан в дозе 20 мг. ежедневно (15 мг в день, если клиренс креатинина [Cr _CL ] <30 мл / мин) по сравнению с варфарином с скорректированной дозой (целевое МНО 2–3). ^[53] В этом исследовании приняли участие 14 264 пациента, первичной конечной точкой был инсульт (ишемический или геморрагический) и системная эмболия. Безопасность оценивалась как совокупность большого и не большого клинически значимого кровотечения. Ривароксобан показал не меньшую эффективность по сравнению с варфарином согласно протоколу и анализу назначенного лечения (p <0,001 для обоих анализов). Ривароксабан также ограничен неспособностью изменить его действие при кровотечении. ^[54]

3.4.6 Апиксабан

Апиксабан — еще один прямой ингибитор тромбина.Его эффективность в предотвращении вторичного инсульта сравнивалась с варфарином в исследовании Аристотеля (Апиксабан для профилактики инсульта у субъектов с фибрилляцией предсердий). В этом исследовании участвовал 18 201 пациент с фибрилляцией предсердий и, по крайней мере, с одним дополнительным фактором риска инсульта, и было продемонстрировано снижение частоты вторичных инсультов (геморрагический инсульт 0,24% против 0,47% при применении варфарина, p <0,001; ишемический инсульт 0,97% против 1,05 %, p = 0,42), меньше кровотечений (2.13% против 3,09% с варфарином, p <0,001) и более низкой смертностью (3,52% против 3,94% с варфарином, p = 0,047) с использованием апиксабана. ^[55] Апиксабан представлен на одобрение FDA.

Сводка результатов крупных испытаний дабигатрана, ривароксабана и апиксибана приведена в. Клиническая роль этих новых пероральных антикоагулянтов будет по-прежнему определяться их более широким использованием и дополнительными данными по безопасности.

Таблица 4

Сводка результатов испытаний: дабигатран (RE-LY), ривароксабан (Rocket-AF) и апиксибан (Aristotle) ​​

Первичная конечная точка7% в год

Исследование	Группы исследований		Результаты [RR, CI] (значение p )
RE-LY (n = 18,113)	Дабигатран
	150 мг41	Warner	Вар.	Первичная конечная точка	1.1% в год	1,7% в год	0,66, 0,53–0,82
			(<0,001)
Основные / неосновные	16,4% в год	18,2% в год	0,91, 0,86–0,97
кровотечение			(<0,001)
ICH	0,3% в год	0,74% в год	(<0,001)
Rocket-AF (n = 14,262)	Ривароксабан
	20 мг в день	Варфарин
2,2% в год	0,79, 0,66–0,96
Основные / неосновные	14,9% в год	14,5% в год	1,03, 0,96–1,11
кровотечение
ICH	0,5% в год	0,7% в год	(0,02)
Aristotle (n = 18,201)	Apix2900
	5 мг два раза в день	Варфарин
Первичная конечная точка	1.3% в год	1,6% в год	0,79, 0,66–0,95
Основные / неосновные	4,1% в год	6% в год	0,68, 0,61–0,75
кровотечение
ICH	0,33% в год	0,8% в год	( p <0,001)

Лекарства | Фонд «Сердце и инсульт»

Как действуют лекарства от инсульта

Есть несколько видов лекарств, которые врачи могут назначать пациенту с инсультом: tPA, средство для разрушения тромбов; разжижители крови; и препараты, снижающие высокое кровяное давление и холестерин.

tPA (тканевый активатор плазминогена)

Тромболитические препараты, такие как tPA, часто называют разрушителями тромбов. tPA — это сокращение от тканевого активатора плазминогена, и его можно назначать только пациентам, перенесшим инсульт, вызванный сгустком крови (ишемический инсульт). Он может остановить инсульт, разрушив сгусток крови. Его необходимо ввести как можно скорее и в течение 4½ часов после появления симптомов инсульта. * Прием tPA может снизить тяжесть инсульта и обратить вспять некоторые эффекты, помогая вам быстрее выздороветь.

В некоторых случаях tPA нельзя использовать, и требуются другие методы лечения.

* В 1999 г. Министерство здравоохранения Канады одобрило тромбодифицирующий препарат tPA для использования в течение 3 часов с момента появления симптомов инсульта. С того времени появилось много данных, свидетельствующих о том, что tPA может быть эффективным в течение 4½ часов с момента появления симптомов. В результате Фонд сердца и инсульта выпустил обновленные Рекомендации по передовой практике по лечению инсульта в Канаде, в которых указано это более длительное возможное время лечения.Лечащие врачи должны будут определить, когда можно вводить tPA и уместно ли это.

Разжижители крови

Есть два вида разжижителей крови: антиагреганты и антикоагулянты.

Антиагрегантные препараты
Когда ваша кожа порезана, тромбоциты связываются вместе, образуя сгусток крови, который останавливает кровотечение. Точно так же, когда кровеносный сосуд поврежден, тромбоциты вызывают образование тромбов в сосуде. Однако сгусток, расположенный в артерии, которая уже подверглась стрессу, может привести к инсульту.Антиагрегантные препараты помогают предотвратить слипание тромбоцитов и, следовательно, предотвратить образование тромбов. Наиболее часто используемым антиагрегантным препаратом является АСК (ацетилсалициловая кислота, аспирин). Ваш врач может сказать вам, следует ли вам принимать АСК и сколько вам нужно принимать, чтобы снизить риск инсульта. Некоторые люди не могут принимать АСК из-за проблем с кровотечением, аллергии или других заболеваний. Вы всегда должны поговорить со своим врачом, прежде чем регулярно принимать АСК, чтобы предотвратить инсульт. Другие антиагреганты включают клопидогрель, дипиридамол и тиклопидин.

Если вы принимаете антикоагулянт, вы рискуете получить более сильное кровотечение, чем обычно, в случае травмы. Обязательно сообщите врачу и стоматологу, что вы принимаете разбавитель крови.

Подробнее об антиагрегантных препаратах (ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрель, тиклопидин)

Антикоагулянты
Антикоагулянты — это разжижители крови, которые предотвращают образование новых тромбов и препятствуют увеличению размеров существующих тромбов. Они работают, вмешиваясь в определенные части крови, необходимые для образования сгустков.Их обычно назначают людям с нерегулярным сердцебиением (мерцательной аритмией), из-за которого тромбы могут перемещаться от сердца к мозгу. Они обычно используются у людей, перенесших инсульт, чтобы предотвратить повторение инсульта. К антикоагулянтным препаратам относятся:

• Гепарин — вводится иглой в больнице и часто используется после инсульта для предотвращения свертывания крови. Его можно принимать только в течение нескольких дней.
• Варфарин — таблетки, которые можно принимать в течение более длительного периода времени.Его нужно принимать в течение нескольких дней, прежде чем он подействует. (Пока вы принимаете варфарин, вы должны знать, что некоторые продукты могут влиять на его усвоение — грейпфрут и грейпфрутовый сок — и эффективность — крестоцветные овощи, такие как брокколи и цветная капуста.) Посетите Health Canada, чтобы узнать больше о влиянии грейпфрута и его Сок от некоторых лекарств.

Как правило, антикоагулянты не назначают людям с высоким кровяным давлением, недавно перенесшими черепно-мозговую травму, склонными к падению или злоупотреблению алкоголем.Если вам прописали антикоагулянт, внимательно следуйте указаниям врача. Возможно, вам придется периодически сдавать кровь на анализ, чтобы узнать, сколько времени требуется для ее свертывания. Старайтесь избегать травм, потому что антикоагулянт может вызвать усиление кровотечения, если вы порежетесь или у вас появятся синяки. Сообщите всем поставщикам медицинских услуг, включая стоматолога, что вы принимаете антикоагулянты.

Узнайте больше об антикоагулянтах.

Лекарства для снижения артериального давления

Эти препараты, известные как гипотензивные, лечат высокое кровяное давление.Существует множество различных препаратов, снижающих артериальное давление. Ваш врач будет работать с вами, чтобы найти лекарство или комбинацию лекарств, которые лучше всего подходят для вас. Некоторые гипотензивные средства включают:

Лекарства, снижающие холестерин

Ваш врач может попросить вас изменить свой рацион, сбросить вес или стать более активным, чтобы снизить уровень холестерина. Ваш врач также может прописать вам лекарства. К лекарствам, снижающим уровень холестерина, относятся:

Как принимать лекарства

Некоторые лекарства от инсульта лечат инсульт, а некоторые помогают предотвратить его.Все они работают по-разному. Некоторые из них могут помочь снизить кровяное давление, снизить уровень холестерина в крови или помочь организму избавиться от лишней жидкости, которая затрудняет перекачивание крови сердцу. Всегда консультируйтесь со своим врачом или фармацевтом, чтобы точно узнать, как и когда принимать лекарства. Вот несколько общих советов, которые помогут вам правильно принимать лекарства:

Принимайте согласно предписаниям
Всегда принимайте лекарства согласно предписаниям. Никогда не прекращайте прием или не меняйте их, не посоветовавшись предварительно со своим врачом или фармацевтом.

Знайте, что вы принимаете
Убедитесь, что вы знаете названия и дозировку лекарств, которые вы принимаете, а также немного о том, как они действуют. Составьте список лекарств, которые вы будете носить с собой в сумочке или бумажнике. Перед операцией, в том числе стоматологической, сообщите своему врачу или стоматологу, какие лекарства вы принимаете. Перед хирургической или стоматологической процедурой может потребоваться назначение антибиотика.

Придерживайтесь распорядка дня
Если вы принимаете лекарства в одно и то же время каждый день, например во время обеда и ужина, вам будет легче вспомнить, когда и когда вы принимали таблетки.Также может быть полезно использовать коробку для таблеток (например, Dosett) с указанием дней недели или попросить фармацевта упаковать ваши лекарства в блистерные упаковки.

Избегайте смешивания рецептурных лекарств с лекарствами, отпускаемыми без рецепта.
Если вы принимаете лекарства, не принимайте какие-либо лекарства, отпускаемые без рецепта, или лечебные травы без предварительной консультации с врачом или фармацевтом. Некоторые лекарства, такие как антациды от расстройства желудка, заменители соли, антигистаминные препараты от аллергии и нестероидные противовоспалительные препараты для снятия боли или головных болей (например, ибупрофен), могут ухудшить определенные сердечные заболевания.Избегайте потенциально опасных взаимодействий с лекарствами, сообщая своему врачу или фармацевту о любых других лекарствах, включая рецептурные, безрецептурные или натуральные продукты для здоровья, такие как витамины и минералы, лечебные травы, гомеопатические лекарства, традиционные лекарства, китайские лекарства, пробиотики и другие продукты, такие как амино кислоты и незаменимые жирные кислоты.

Поговорите со своим фармацевтом
Если у вас есть какие-либо вопросы о ваших лекарствах, вы забыли принять дозу, столкнулись с потенциальным взаимодействием с лекарствами или вам нужно пополнить запасы, поговорите со своим фармацевтом.Также помните, что ваш врач находится всего на расстоянии одного телефонного звонка.

Сообщайте о побочных эффектах
Если лекарство вызывает неприятные побочные эффекты, сообщите о них своему врачу или фармацевту. Иногда ваш врач может помочь вам устранить побочные эффекты, просто изменив дозу, предложив вам принять лекарство в другое время или используя другое лекарство.

Изменения образа жизни
Соблюдение здоровой диеты с низким содержанием соли и жиров, особенно насыщенных и трансжиров, отказ от курения, ограничение употребления алкоголя, физическая активность и снижение стресса также важны для снижения риска инсульта и сердечных заболеваний .Поговорите со своим лечащим врачом о том, как вы можете добиться этих изменений в образе жизни.

Как платить за лекарства

Когда вы находитесь в больнице, ваш провинциальный план медицинского страхования оплачивает все ваши лекарства. Однако, когда вы вернетесь домой, вам придется заплатить за них индивидуально или через провинциальный или частный план приема лекарств. Если вам нужна финансовая помощь для оплаты лекарств, вы можете обсудить свою ситуацию с отделом кадров вашего рабочего места, представителем профсоюза, социальным работником, представителем провинциальной или частной программы медицинского страхования или фармацевтом.

Посетите свое министерство здравоохранения, чтобы узнать больше о программах льготных лекарств в вашей провинции или территории. Посетите Канадскую ассоциацию страхования жизни и здоровья, чтобы узнать больше о частном дополнительном медицинском страховании, которое может покрывать некоторые из ваших рецептурных лекарств или медицинские расходы.

Связанная информация

Health Canada предоставляет медицинскую информацию, чтобы помочь канадцам поддерживать и улучшать свое здоровье. Узнайте больше о безопасном использовании лекарств, безопасности и эффективности непатентованных лекарств и о покупке лекарств через Интернет.

База данных о лекарствах предоставляет информацию о лекарствах, разрешенных для использования в Канаде.

MedEffect Canada предоставляет предупреждения о мерах безопасности, рекомендации для общественного здравоохранения, предупреждения и отзывы.

Ваше министерство здравоохранения также предоставляет полезные ресурсы здравоохранения в вашей провинции или территории. Например, в Онтарио действует программа MedsCheck, которая предоставляет бесплатные консультации фармацевтов по вопросам безопасности использования лекарств. В Британской Колумбии есть веб-страница Senior Healthcare, на которой можно найти информацию о важных программах здравоохранения.

Страхование лекарств

Фармакологическое лечение инсульта

US Pharm. 2012; 37 (2): HS-12-HS-15.

Инсульт (также называемый цереброваскулярным поражением ) — это состояние, при котором снижается приток крови к центральной нервной системе, в частности, к мозгу. Хотя его заболеваемость снизилась с 1980-х годов, инсульт в настоящее время является четвертой ведущей причиной смерти в Соединенных Штатах, и в 2007 году он унес жизни почти 136 000 человек. Каждый год около 795 000 человек (в среднем 1 человек каждые 40 секунд). ) испытает новый или рецидивирующий инсульт.Заболеваемость наиболее высока среди афроамериканцев в возрасте 18 лет и старше (3,2%), на втором месте по заболеваемости белое (2,5%) и азиатское (1,3%) население. ^1,2

Снижение кровотока, происходящее во время инсульта, в основном происходит из-за ишемии или кровотечения. Из двух основных типов инсульта (ишемического и геморрагического) чаще встречается ишемическая форма, на которую приходится от 85% до 87% случаев инсульта. ³ Ишемический инсульт возникает, когда артерия, кровоснабжающая мозг, закупорена, что приводит к снижению притока крови к пораженному участку.Различные заболевания могут вызывать окклюзию, чаще всего болезнь крупных артерий, болезнь мелких сосудов и кардиоэмболию. ⁴ Причины ишемического инсульта в более общем плане можно разделить на эмболию и тромбоз, причем тромбоз встречается чаще. Тромботический удар возникает, когда сгусток образуется в сосуде и снижает приток крови к мозгу из места его образования. При эмболическом инсульте сгусток образуется в области, отличной от мозга, разрыхляется и перемещается, пока не достигает кровеносного сосуда, который слишком узок, чтобы позволить ему пройти.Эта окклюзия препятствует притоку крови к мозгу.

Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге становится слабым и разрывается. Затем кровь просачивается в другие части мозга, повреждая окружающие ткани. Геморрагический инсульт можно классифицировать двумя способами, в зависимости от места кровотечения. Субарахноидальное кровоизлияние возникает в результате разрыва кровеносного сосуда между поверхностью мозга и черепом. Восемьдесят пять процентов субарахноидальных кровоизлияний вызваны разрывом мешковидной аневризмы у основания головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние , чаще всего в результате болезни мелких сосудов, возникает при разрыве кровеносного сосуда внутри головного мозга. Внутримозговые кровоизлияния можно далее разделить на долевые кровоизлияния (вовлекающие кору) и подкорковые кровоизлияния (вовлекающие область под корой). ^4,5

Мозг содержит более 100 миллиардов нейронов. За каждую минуту отсутствия лечения у пациента с ишемическим инсультом крупных сосудов в среднем 1.9 миллионов нейронов потеряны. ⁶ Инсульт — это состояние, зависящее от времени, поэтому для пациентов, лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников важно распознавать его признаки и симптомы. Симптомы могут различаться в зависимости от пораженной области мозга, но Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) перечисляет пять ключевых признаков и симптомов ( ТАБЛИЦА 1 ), которые необходимо идентифицировать. ⁷ Если у человека наблюдаются какие-либо из этих признаков и симптомов, следует незамедлительно позвонить в службу 911.

Аббревиатура F.A.S.T. может использоваться для определения того, может ли человек пережить инсульт: F ace — попросите человека улыбнуться; это поможет определить онемение или слабость на одной стороне лица. A rms — попросите человека поднять обе руки; обратите внимание, опускается ли одна рука ниже другой. S peech — попросите человека повторить простую фразу; это покажет, есть ли у него проблемы с речью или с пониманием речи. T ime — Немедленно позвоните в службу 911, если у человека появятся какие-либо из этих признаков и симптомов. ⁸

Фармакологическую терапию инсульта можно разделить на специфическое для инсульта лечение и профилактику инсульта. ⁹ Фармакологическое лечение инсульта зависит от того, является ли инсульт ишемическим или геморрагическим. Вариантами фармакотерапии первичного ишемического инсульта являются тканевой активатор плазминогена (tPA) и — при определенных условиях — антиагреганты. Фармакотерапевтическое лечение геморрагического инсульта направлено на контроль артериального и внутричерепного давления у пациента.

Лечение ишемического инсульта

tPA: Из доступных внутривенных препаратов tPA альтеплаза — единственное средство, одобренное FDA для лечения ишемического инсульта. Это показание было подтверждено после того, как эффективность препарата была продемонстрирована в исследовании инсульта NINDS rt-PA. Это исследование, в которое вошли 624 пациента, рандомизированных для получения 0,9 мг / кг (максимум 90 мг) внутривенного введения tPA или плацебо, показало, что те, кто получал tPA (£ 3 часа появления симптомов), были по крайней мере на 30% чаще, чем те, кто получал плацебо. иметь минимальную инвалидность или отсутствие инвалидности через 3 месяца после лечения. ¹⁰

Безопасное применение тромболизиса при инсульте — Международный регистр инсультов (SITS-ISTR) продолжительностью от 3 до 4,5 часов не обнаружило различий между пациентами, получавшими лечение в течение 3 часов, и пациентами, получавшими лечение в течение 3-4,5 часов, в отношении симптоматического внутримозгового кровоизлияния, смертности, или по модифицированной шкале Рэнкина (которая измеряет степень инвалидности / зависимости в повседневной деятельности пациентов, перенесших инсульт), оценка от 0 до 2 через 90 дней. ¹¹ В то время как пациенты с инсультом, подходящие для внутривенного введения tPA, должны лечиться в течение 3 часов, в руководствах по лечению инсульта, опубликованных Американской кардиологической ассоциацией / Американской ассоциацией инсультов (AHA / ASA) в 2007 году, рекомендуется, чтобы tPA можно было вводить соответствующим пациентам к 4.Через 5 часов после инсульта. ^11,12 Поскольку кровотечение является наиболее частой побочной реакцией, связанной с альтеплазой, чрезвычайно важно следовать инструкциям по назначению ( ТАБЛИЦА 2 ). Другие побочные реакции, о которых сообщалось при использовании альтеплазы при ишемическом инсульте, включают отек мозга, церебральную грыжу, судороги и новый ишемический инсульт. ¹³

Антиагреганты: Аспирин — единственный пероральный антитромбоцитарный агент, который был оценен для лечения острого ишемического инсульта. ^{Терапию аспирином (325 мг) следует начинать в течение 24–48 часов после ишемического инсульта, но не в течение 24 часов после завершения терапии альтеплазой. 12 В качестве альтернативы рекомендуется, чтобы пациенты, которые не подходят для лечения тромболитиками, получали раннюю терапию аспирином (начальная доза 150–325 мг). Хотя существует повышенный риск кровотечения при приеме аспирина, полезная роль видна, когда аспирин вводится во время острого ишемического инсульта. 14}

Вторичная профилактика: Лечение ишемического инсульта не прекращается после устранения острой проблемы.Вторичное лечение направлено на предотвращение рецидивов путем контроля метаболических факторов риска, а именно артериального давления и липидов. Было показано, что снижение артериального давления снижает риск инсульта на 30-40%, при этом нет четких доказательств в пользу определенного класса антигипертензивных средств. ¹⁵ Совместная публикация AHA / ASA обобщила метаанализ семи рандомизированных клинических испытаний, а также испытаний MOSES и PRoFESS. Основываясь на результатах этих исследований, AHA / ASA рекомендует снижение артериального давления с или без документированной истории гипертонии.Хотя оптимальное целевое артериальное давление не определено и должно быть индивидуализировано, было замечено снижение на 10/5 мм рт.ст. ¹⁵

Конкретный режим артериального давления также остается неопределенным. Было показано, что использование диуретиков по отдельности или в комбинации с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента приносит пользу. Руководства AHA / ASA рекомендуют, чтобы схема была основана на фармакологических свойствах, механизме действия и учете конкретных характеристик пациента.Повышенный уровень ЛПНП и общего холестерина связан с повышенным риском ишемического инсульта. В литературе наиболее широко используется статиновая терапия для профилактики рецидивирующего ишемического инсульта, но ниацин, фибраты и ингибиторы абсорбции холестерина также могут использоваться у пациентов, которые не переносят терапию статинами. Терапия статинами рекомендуется пациентам с ишемическим инсультом с атеросклерозом, ЛПНП ≥100 мг / дл и неизвестной ишемической болезнью сердца. Снижение по крайней мере на 50% или ЛПНП £ 70 мг / дл нацелено на обеспечение оптимального эффекта.Пациенты с ишемическим инсультом с повышенным уровнем холестерина или сопутствующей ишемической болезнью сердца должны лечиться в соответствии с рекомендациями Национальной образовательной программы по холестерину ATP III. ¹⁵

Лечение геморрагического инсульта

Варианты лечения: Хотя геморрагический инсульт составляет около 15% случаев инсульта в год, уровень смертности для этих пациентов непропорционально высок (50%). ² Возможности фармакологического лечения геморрагического инсульта ограничены.Лечение любого пациента, перенесшего геморрагический инсульт, включает следующие этапы: определение причины кровотечения; контроль артериального давления пациента; прекращение приема любых лекарств, которые могут повысить риск дальнейшего кровотечения; и контроль внутричерепного давления пациента. ¹⁶

Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает из-за аневризмы. В таких случаях может применяться хирургическое лечение (клипирование или спиральная эмболизация). ¹⁷ Внутримозговое кровоизлияние, связанное с варфарином, встречается относительно часто, с ежегодным риском около 2%.Эта форма геморрагического инсульта часто имеет мрачный прогноз, поскольку обычно поражает пожилых пациентов и приводит к большему объему кровотечения. Все лекарства, повышающие риск кровотечения, такие как варфарин, аспирин и гепарин, должны быть прекращены у пациента с геморрагическим инсультом. Если внутричерепное кровоизлияние вызвано именно варфарином, международное нормализованное отношение пациента (МНО) может быть скорректировано путем внутривенного введения витамина К и свежезамороженной плазмы. ¹⁷ Введение 10 мг витамина К в / в потенциально нормализует МНО через 6–24 часа; могут вводиться дополнительные дозы от 5 до 10 мг каждые 12 часов до максимальной дозы 25 мг. Количество вводимой свежезамороженной плазмы зависит от МНО пациента, массы тела и целевого МНО после коррекции. ¹⁸

Повышение артериального давления обычно происходит во время острой фазы геморрагического инсульта. Это повышение артериального давления было связано с повышенной смертностью, инвалидностью и риском развития гематомы.Было показано, что многочисленные агенты, включая тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, эффективно снижают артериальное давление во время инсульта. Контроль артериального давления пациента также снижает риск повторного инсульта. ¹⁷

Есть несколько способов снизить внутричерепное давление. Вентрикулостомия может выполняться для слива крови, скопившейся в головном мозге. В тяжелых случаях может быть выполнена декомпрессивная трепанация черепа, при которой удаляется часть черепа и откачивается кровь для снижения внутричерепного давления. ¹⁶

Вторичная профилактика внутримозгового геморрагического инсульта: Частота рецидивов внутримозгового кровоизлияния составляет от 2,1% до 3,7% на пациенто-год. ¹⁹ Факторами, влияющими на частоту рецидивов, являются местоположение предыдущего кровоизлияния, пожилой возраст и антикоагулянтная терапия после внутримозгового кровоизлияния. Гипертония остается изменяемым фактором риска, который может помочь снизить риск первичного внутримозгового кровоизлияния, а также его рецидива.Хотя целевое целевое артериальное давление не было установлено, Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления рекомендует артериальное давление <140/90 мм рт. Ст. Или <130/80 мм рт. Ст. У пациентов с хроническим заболеванием почек. или диабет; это также может быть достижимой целью для предотвращения вторичного внутримозгового кровоизлияния. Пероральные антикоагулянты являются фактором риска повторного внутримозгового кровоизлияния. Рекомендации AHA / ASA предполагают, что антиагреганты являются более безопасной альтернативой после первичного внутримозгового кровоизлияния. ¹⁹

Инсульт — это заболевание, чувствительное ко времени, независимо от того, является ли он ишемическим или геморрагическим. Хотя варианты фармакотерапевтического лечения ограничены, было показано, что они уменьшают осложнения, связанные с инсультом. Варианты фармакотерапевтического лечения также снижают риск повторного инсульта.

ССЫЛКИ

1. Национальный центр статистики здравоохранения. Health, США, 2010: со специальной статьей о смерти и умирании. Hyattsville, MD: Министерство здравоохранения и социальных служб США; 2011. DHHS Pub № 2011-1232.
2. Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2011 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011; 123: e18-e209.
3. Hinkle JL, Guanci MM. Обзор острого ишемического инсульта. J Neurosci Nurs . 2007; 39: 285-293 310.
4. Маркус Х. Инсульт: причины и клинические особенности. Медицина . 2004; 32: 57-61.
5. Американская ассоциация инсульта. Виды инсульта. www.strokeassociation.org/ STROKEORG / AboutStroke / Типы инсульта / Типы инсульта_ UCM_308531_SubHomePage.jsp. По состоянию на 12 августа 2011 г.
6. Saver J. Время — это мозг. Инсульт. 2006; 37: 263-266.
7. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Знай инсульт. Знайте знаки. Действуйте вовремя. www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/knowstroke.htm. По состоянию на 28 декабря 2011 г.
8. Национальная ассоциация инсульта.Предупреждающие признаки инсульта. www.stroke.org/site/ PageServer? pagename = symp. По состоянию на 28 декабря 2011 г.
9. Пеховски-Йозвяк Б., Богоуславский Ю. Фармакотерапия инсульта. Eur Neurol Dis . 2006; 1: 52-62.
10. Исследовательская группа по инсульту Национального института неврологических расстройств и инсульта. Активатор тканевого плазминогена при остром ишемическом инсульте. N Engl J Med . 1995; 333: 1581-1587.
11. del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, Adams HP Jr. Расширение временного окна для лечения острого ишемического инсульта с помощью внутривенного тканевого активатора плазминогена: научный совет Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт . 2009; 40: 2945-2948.
12. Адамс HP мл., Дель Зоппо Дж., Альбертс М.Дж. Рекомендации по раннему ведению взрослых с ишемическим инсультом: рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американского совета по инсульту, Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам, а также Совета по атеросклеротическим заболеваниям периферических сосудов и качеству лечения в междисциплинарных исследованиях Группы: Американская академия неврологии подтверждает ценность этого руководства как учебного пособия для неврологов. Инсульт . 2007; 38: 1655-1711.
13. Вкладыш в упаковку Activase (альтеплаза). Южный Сан-Франциско, Калифорния: Genentech, Inc; Апрель 2011 г.
14. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW и др. Антитромботическая и тромболитическая терапия. Краткое содержание: Научно обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа врачей-терапевтов (8-е издание). Сундук . 2008; 133: 71С-105С.
15. Фьюри К.Л., Каснер С.Е., Адамс Р.Дж. и др. Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт . 2011; 42: 227-276.
16. Caplan LR. Информация для пациентов: лечение геморрагического инсульта. www.uptodate.com/contents/ информация о пациенте лечение геморрагического инсульта. Доступ 3 октября 2011 г.
17. Марш Дж. Д., Кейруз С. Г.. Профилактика и лечение инсульта. Джам Колл Кардиол . 2010; 56: 683-691.
18. Агилар М.И., Харт Р.Г., Касе С.С. и др. Лечение варфарин-ассоциированного внутримозгового кровоизлияния: обзор литературы и мнения экспертов. Mayo Clin Proc .2007; 82: 82-92.
19. Morgenstern LB, Hemphill JC III, Anderson C, et al. Рекомендации по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт . 2010; 41: 2108-2129.

Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь [email protected].

Инсульт — Лечение — NHS

Лечение ишемического инсульта

Если у вас был ишемический инсульт, обычно рекомендуется комбинация лекарств для лечения этого состояния и предотвращения его повторения.

Некоторые из этих лекарств необходимо принимать немедленно и только в течение короткого времени, в то время как другие можно начинать только после лечения инсульта, и, возможно, потребуется длительный прием.

Тромболизис — лекарство от тромбов

Ишемический инсульт часто можно лечить с помощью инъекций лекарства под названием альтеплаза, которое растворяет сгустки крови и восстанавливает кровоток к мозгу.

Это лекарство, разрушающее тромбы, известно как тромболизис.

Альтеплаза наиболее эффективна, если ее начать как можно скорее после инсульта — и, конечно, в течение 4 дней.5 часов.

Обычно не рекомендуется, если прошло более 4,5 часов, поскольку неясно, насколько это полезно при использовании по истечении этого времени.

Перед использованием альтеплазы очень важно провести сканирование мозга для подтверждения диагноза ишемического инсульта.

Это потому, что лекарство может усугубить кровотечение, возникающее при геморрагическом инсульте.

Тромбэктомия

Небольшое количество тяжелых ишемических инсультов можно лечить с помощью экстренной процедуры, называемой тромбэктомией.

Удаляет тромбы и помогает восстановить приток крови к мозгу.

Тромбэктомия эффективна только при лечении ишемических инсультов, вызванных сгустком крови в большой артерии головного мозга.

Это наиболее эффективно, если начать как можно скорее после инсульта.

Процедура включает введение катетера в артерию, часто в паху. Через катетер в мозговую артерию вводится небольшое устройство.

Затем сгусток крови можно удалить с помощью устройства или путем отсасывания.Процедура может проводиться под местной или общей анестезией.

Аспирин и другие антиагреганты

Большинству людей будет предложена регулярная доза аспирина. Аспирин является не только болеутоляющим, но и антиагрегантом, который снижает вероятность образования нового сгустка.

Могут использоваться другие антитромбоцитарные препараты, такие как клопидогрель и дипиридамол.

Антикоагулянты

Некоторым людям могут предложить антикоагулянты, чтобы снизить риск образования новых тромбов в будущем.

Антикоагулянты предотвращают образование тромбов, изменяя химический состав крови таким образом, чтобы предотвратить образование сгустков.

Варфарин, апиксабан, дабигатран, эдоксабан и ривароксабан являются примерами антикоагулянтов для длительного применения.

Существует также ряд антикоагулянтов, называемых гепаринами, которые можно вводить только в виде инъекций и которые используются кратковременно.

Антикоагулянты могут быть предложены, если у вас:

• есть тип нерегулярного сердцебиения, называемый фибрилляцией предсердий, который может вызвать образование тромбов
• в анамнезе тромбы
• развивает тромб в венах ног (тромбоз глубоких вен (тромбоз глубоких вен ( ТГВ)), потому что в результате инсульта вы не можете двигать одной из ног

Лекарства от кровяного давления

Если у вас слишком высокое кровяное давление, вам могут предложить лекарства для его снижения.

К обычно используемым лекарствам относятся:

• тиазидные диуретики
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
• блокаторы кальциевых каналов
• бета-блокаторы
• альфа-блокаторы

Узнайте больше о лечении высокого кровяного давления

Статины

Если уровень холестерина в крови слишком высок, вам будет рекомендовано принять лекарство, известное как статин.

Статины снижают уровень холестерина в крови, блокируя химическое вещество (фермент) в печени, вырабатывающее холестерин.

Вам могут предложить статин, даже если у вас не очень высокий уровень холестерина, поскольку это может помочь снизить риск инсульта, независимо от вашего уровня холестерина.

Каротидная эндартерэктомия

Некоторые ишемические инсульты вызываются сужением шейной артерии, называемой сонной артерией, которая переносит кровь в мозг.

Сужение, известное как стеноз сонной артерии, вызвано скоплением жировых бляшек.

Если стеноз сонной артерии очень тяжелый, можно использовать хирургическое вмешательство, чтобы разблокировать артерию.Это называется каротидной эндартерэктомией.

Хирург делает разрез (разрез) на вашей шее, чтобы открыть сонную артерию и удалить жировые отложения.

Лечение геморрагических инсультов

Как и в случае ишемических инсультов, некоторым людям, перенесшим геморрагический инсульт, также будут предложены лекарства для снижения кровяного давления и предотвращения дальнейших инсультов.

Если вы принимали антикоагулянты до инсульта, вам также может потребоваться лечение, чтобы обратить вспять действие лекарства и снизить риск дальнейшего кровотечения.

Хирургия

Иногда может потребоваться экстренная операция, чтобы удалить кровь из мозга и восстановить поврежденные кровеносные сосуды. Обычно это делается с помощью хирургической процедуры, известной как трепанация черепа.

Во время трепанации черепа удаляется часть черепа, чтобы хирург мог добраться до источника кровотечения.

Хирург отремонтирует поврежденные кровеносные сосуды и убедится, что в нем нет тромбов, которые могут ограничить приток крови к мозгу.

После остановки кровотечения кусок кости, удаленный из черепа, заменяют, часто искусственной металлической пластиной.

Операция при гидроцефалии

Операция также может проводиться для лечения осложнения геморрагического инсульта, называемого гидроцефалией.

Здесь повреждение в результате инсульта вызывает накопление спинномозговой жидкости в полостях (желудочках) мозга, вызывая такие симптомы, как головные боли, тошнота, сонливость, рвота и потеря равновесия.

Гидроцефалию можно лечить, вставив в мозг трубку, называемую шунтом, для отвода жидкости.

Узнайте больше о лечении гидроцефалии

Руководство нейрохирурга по симптомам, лечению и профилактике инсульта

Инсульт | Американская ассоциация неврологических хирургов

Инсульт — это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции.Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, приводящей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту. Ишемический инсульт составляет около 87 процентов всех случаев инсульта. Инсульт часто возникает практически без предупреждения или без него, и результаты могут быть разрушительными.

Крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу. Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут.Когда клетки мозга умирают, они, как правило, не регенерируют, и могут возникнуть разрушительные повреждения, иногда приводящие к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.

Ишемический приступ

• Тромботический (церебральный тромбоз) — наиболее распространенный тип ишемического инсульта. Сгусток крови образуется внутри больной или поврежденной артерии в головном мозге в результате атеросклероза (холестеринсодержащие отложения, называемые бляшками), блокируя кровоток.
• Эмболия (эмболия головного мозга) возникает, когда сгусток или небольшой кусок бляшки, образовавшийся в одной из артерий, ведущих к мозгу или сердцу, проталкивается через кровоток и оседает в более узких артериях головного мозга.Кровоснабжение головного мозга прекращено из-за закупорки сосуда.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Это предупреждающий знак о возможном инсульте в будущем и считается неотложной неврологической ситуацией. Общие временные симптомы включают затруднение речи или понимания других, потерю или нечеткость зрения на один глаз и потерю силы или онемение в руке или ноге. Обычно эти симптомы проходят менее чем за 10-20 минут и почти всегда в течение часа.Даже если все симптомы исчезнут, очень важно, чтобы любой, кто испытывает эти симптомы, позвонил в службу экстренной помощи и немедленно был осмотрен квалифицированным врачом.

Геморрагический инсульт

• Субарахноидальное кровоизлияние — кровотечение, которое возникает в пространстве между поверхностью мозга и черепом. Частая причина субарахноидального геморрагического инсульта — разрыв церебральной аневризмы, области, в которой кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или расширению части стенки сосуда; или разрыв артериовенозной мальформации (АВМ), клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с врожденной склонностью к кровотечению.

• Внутримозговое кровоизлияние — это кровотечение, происходящее в ткани мозга. Многие внутримозговые кровоизлияния возникают из-за изменений в артериях, вызванных длительной гипертензией. Другие потенциальные причины могут быть выявлены путем тестирования.

Статистика инсульта

• Инсульт является третьей по значимости причиной смерти в США.
• Статистика показывает, что примерно 135 592 человека в США.С. умер от цереброваскулярного заболевания в 2007 г.
• Из всех инсультов 87 процентов являются ишемическими, 10 процентов — внутримозговыми кровоизлияниями и 3 процента — субарахноидальными кровоизлияниями.
• Несмотря на рост заболеваемости, с 2002 года наблюдается неуклонное снижение показателей смертности.
• Из более чем 795 000 человек, пострадавших каждый год, около 610 000 из них — первые нападения, а 185 000 — повторные.
• Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут повторный инсульт в течение пяти лет.
• Инсульт является основной причиной серьезной хронической инвалидности, и в настоящее время в живых осталось около 5,4 миллиона человек, перенесших инсульт.
• В 2010 году только в США инсульт стоил около 73,7 миллиарда долларов как прямых, так и косвенных затрат.

Источник: Американская кардиологическая ассоциация (AHA), Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2010 г.

Факторы риска

Хотя они чаще встречаются у пожилых людей, инсульты могут возникнуть в любом возрасте.Понимание факторов, повышающих риск инсульта, и распознавание симптомов может помочь вам предотвратить инсульт. Ранняя диагностика и лечение могут повысить ваши шансы на полное выздоровление.

Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:

• Курение: Вы можете снизить риск, бросив курить. Ваш риск может еще больше возрасти, если вы используете некоторые формы оральных контрацептивов и курите. Недавно появились доказательства того, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.

• Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Обычно он не имеет специфических симптомов и ранних предупреждающих знаков. Вот почему так важно регулярно проверять артериальное давление. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.

• Заболевание сонной или другой артерии. Сонные артерии шеи снабжают кровью мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза, может быть заблокирована сгустком крови.Каротидные артерии лечатся нейрохирургами посредством каротидной эндартерэктомии, процедуры, при которой делается разрез на шее и удаляется бляшка из артерии; или ангиопластика и стентирование сонной артерии, эндоваскулярная процедура, не требующая хирургического разреза на шее.

• История ТИА: Около 30 процентов инсультов предшествуют одному или нескольким ТИА, которые могут произойти за несколько дней, недель или даже месяцев до инсульта.

• Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет множество других серьезных последствий для здоровья.

• Высокий уровень холестерина в крови. Высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, что повышает риск инсульта. Недавние исследования показывают, что высокие уровни ЛПНП (плохого) холестерина (более 100 мг / дл) и триглицеридов (жиры в крови, 150 мг / дл или выше) увеличивают риск инсульта у людей с предыдущей ишемической болезнью сердца, ишемическим инсультом или ТИА. .Низкий уровень (менее 40 мг / дл) холестерина ЛПВП (хорошего) также может увеличить риск инсульта. Часто вы можете улучшить уровень холестерина, уменьшив количество соли и насыщенных жиров в своем рационе. Однако некоторые люди наследуют гены, связанные с повышенным уровнем холестерина. Хотя они могут хорошо питаться и заниматься спортом, у них все же может быть высокий уровень холестерина, и им необходимо принимать лекарства, чтобы контролировать его.

• Отсутствие физической активности и ожирение. Отсутствие физической активности, ожирение или оба эти фактора могут повысить риск высокого кровяного давления, высокого холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.30 минут умеренных физических упражнений пять дней в неделю помогут снизить риск инсульта. Перед началом любой программы упражнений проконсультируйтесь с врачом, если у вас есть проблемы со здоровьем или вы вели малоподвижный образ жизни.

• Недавние исследования показывают доказательства того, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышается на 29 процентов.

К неконтролируемым факторам риска относятся:

• Возраст: инсульты страдают люди любого возраста, в том числе дети.Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.

• Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В большинстве возрастных групп за год инсульт у мужчин будет больше, чем у женщин. Однако на долю женщин приходится более половины всех смертей от инсульта. У беременных женщин риск инсульта выше. Некоторые исследования показали, что женщины могут испытывать и интерпретировать симптомы инсульта иначе, чем мужчины, что заставляет их откладывать обращение за медицинской помощью и способствует более высокому уровню смертности от инсульта.

• Наследственность и раса: у вас повышенный риск инсульта, если у вашего родителя, бабушки или дедушки, сестры или брата был инсульт. У афроамериканцев риск инсульта более чем в два раза выше, чем у европеоидов, что частично связано с распространенностью гипертонии. Латиноамериканцы также имеют повышенный риск инсульта.

• Предыдущий инсульт или сердечный приступ: если у вас был инсульт, вы подвергаетесь гораздо более высокому риску повторного инсульта. Если у вас был сердечный приступ, у вас также повышен риск инсульта.

Симптомы инсульта

Диапазон и тяжесть ранних симптомов инсульта значительно различаются, но их общая черта — внезапность. Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все следующие симптомы:

• Головокружение, тошнота или рвота
• Необычно сильная головная боль
• спутанность сознания, дезориентация или потеря памяти
• Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
• Ненормальная или невнятная речь
• Затруднения с пониманием
• Потеря зрения или проблемы со зрением
• Потеря равновесия, координации или способности ходить
• Особенно важно отметить, что многие инсульты могут вызвать совершенно безболезненную потерю неврологической функции, что может привести к нерешительности в том, чтобы позвонить в службу 911 или обратиться в отделение неотложной помощи.

Эффекты штриха

Последствия инсульта зависят в первую очередь от местоположения препятствия и степени поражения ткани головного мозга. Одна сторона мозга контролирует противоположную сторону тела, поэтому удар, затрагивающий правую сторону, приведет к неврологическим осложнениям на левой стороне тела. Удар по правой стороне может привести к следующему:

• Паралич левой части тела
• Проблемы со зрением
• Быстрое, любознательное или бесцельное поведение
• Потеря памяти

Удар слева может привести к следующему:

• Паралич правой стороны тела
• Проблемы с речью / языком
• Медленное, осторожное поведение
• Потеря памяти

Лечение инсульта

Реабилитация после инсульта может включать ряд медицинских специалистов; но раннюю диагностику инсульта, его лечение или профилактику может предпринять нейрохирург.Быстрая и точная диагностика типа инсульта и точное место его повреждения имеет решающее значение для успешного лечения. Технические достижения, такие как цифровая визуализация, микрокатетеры и другие нейроинтервенционные технологии, использование операционного микроскопа (микрохирургия) и хирургического лазера, сделали возможным лечение инсульта, который несколько лет назад был неоперабельным.

Лечение ишемического инсульта

Ишемический инсульт лечится путем устранения непроходимости и восстановления притока крови к мозгу.Единственным лекарством от ишемического инсульта, одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), является тканевой активатор плазминогена (tPA), который необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов, чтобы он работал лучше всего. К сожалению, только 3-5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы рассмотреть возможность этого лечения, а фактическое использование tPA значительно ниже. Это лекарство связано с риском увеличения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте.

Неотложное хирургическое лечение инсульта: нейроинтервенционные процедуры

Хирургические вмешательства на основе микрокатетера при инсульте могут включать использование небольшого микрокатетера, вводимого через направляющий катетер большего размера, вводимый в паху через небольшой разрез. Микропроводник используется для перемещения микрокатетера к месту обструкции в головном мозге. Затем тромболитические препараты, такие как tPA, можно вводить непосредственно в закупоривающий тромб.Этот вид лечения, при котором тромболитические препараты вводятся внутриартериально, более специфичен, чем внутривенное введение tPA, и, следовательно, может потребовать значительно меньших доз лекарств. Срок для реализации этого типа вмешательства также значительно (вдвое) больше, чем для IV TPA. Как правило, только Центры комплексной помощи при инсульте предлагают этот вид лечения.

Устройства для извлечения сгустков

Merci Retriever, одобренный FDA в 2004 году, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большего катетера направляется по артериям в мозг, пока не достигнет мозгового сгустка. Прямой провод внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. Баллон надувается в артерии шеи, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.

Penumbra — это также системное устройство на основе микрокатетера, которое работает по принципу аспирации. Он был одобрен FDA в 2008 году.

Устройства Stentriever — это новейшее поколение устройств для эмболэктомии при инсульте. Они все еще находятся на стадии расследования, но работают, разрушая закупоривающий сгусток, в сочетании с аспирацией или удалением.

Медицинская профилактика

Лекарства, используемые для предотвращения инсульта у пациентов из группы высокого риска (особенно у тех, кто ранее перенес ТИА или ишемический инсульт), делятся на две основные категории: антикоагулянты и антиагреганты.

Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают свертывание. Гепарин действует быстро и вводится внутривенно или подкожно (под кожей), пока пациент находится в больнице. Варфарин медленного действия можно назначать перорально и использовать в течение более длительного периода. Поскольку эти препараты влияют на способность крови к свертыванию, они требуют тщательного наблюдения врача.

Антитромбоцитарные препараты предотвращают агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты — это специализированные клетки крови, которые запускают процесс заживления.Большое количество тромбоцитов слипается вместе, образуя сгусток, который иногда может блокировать артерию или вырываться, перемещаться по кровотоку и блокировать меньшую артерию. Антитромбоцитарные препараты делают тромбоциты менее липкими и менее склонными к образованию сгустков, снижая риск ишемического инсульта у пациентов, перенесших ТИА или ранее перенесенный ишемический инсульт.

Профилактические хирургические процедуры

Каротидная эндартерэктомия (Carotid Endarterectomy, CEA)

Перед операцией пациенты получат либо общий, либо местный анестетик.В этой процедуре нейрохирург делает разрез сонной артерии на шее и удаляет налет с помощью инструмента для рассечения. Удаление налета достигается за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. В первые дни после операции можно испытывать боль возле разреза на шее и затруднение глотания. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе обычно в течение месяца.Пациентам следует избегать вождения и ограничивать физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.

Операция по эндартерэктомии сонной артерии может привести к осложнениям, как и при любом другом хирургическом вмешательстве. Риск инсульта после операции составляет 1-3%. Еще одно довольно редкое осложнение — повторная закупорка сонной артерии, называемая рестенозом. Это может произойти позже, особенно у курильщиков сигарет. Онемение лица или языка, вызванное временным повреждением нервов, возможно, но редко.Обычно это проходит менее чем за месяц и чаще всего не требует лечения.

Каротидная ангиопластика и стентирование

Альтернативная, более новая форма лечения, каротидная ангиопластика и стентирование (CAS), дает некоторые надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску для перенесения операции. Стентирование сонной артерии — это нейрооперационная процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутри сонной артерии для увеличения кровотока, блокированного бляшками.Доступ осуществляется через небольшой (0,5 см) разрез в паху, но на шее разрез не делается. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллоном в закупоренную артерию. Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращая схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.

Эндоваскулярное лечение может вызвать несколько потенциальных осложнений.Наиболее серьезным риском стентирования сонной артерии является эмболия, вызванная разрушенной частицей бляшки, вырывающейся из этого места. Это может заблокировать мозговую артерию и вызвать инсульт. Эти риски сводятся к минимуму с помощью небольших фильтров, называемых устройствами защиты от эмболии, в сочетании с ангиопластикой и стентированием. Также существует небольшой риск инсульта из-за того, что кусок налета или сгусток крови блокирует артерию во время или сразу после операции. Риски уравновешиваются преимуществами более короткого времени окклюзии (10 секунд по сравнению с 30 минутами при эндартерэктомии), более короткой анестезии и небольшого разреза на ноге.

Гиперперфузия или внезапное усиление кровотока через ранее заблокированную сонную артерию в артерии головного мозга может вызвать геморрагический инсульт. Другие осложнения включают рестеноз и короткие периоды поддающегося лечению снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Эти риски аналогичны для CEA и CAS.

Лечение геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением.Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектом кровеносного сосуда, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, по которым кровь поступает в ту же область мозга.

Для пациента с разрывом аневризмы головного мозга хирургическое удаление аневризмы — это только начало. Восстановление в интенсивной терапии в течение следующих 10-14 дней является правилом, в течение которых может возникнуть множество осложнений, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК).В какой-то момент в течение этого периода (часто сразу после завершения операции) проводится церебральная ангиография или другое исследование, чтобы подтвердить, что аневризма была устранена. Первые два-пять дней после САК представляют наибольшую угрозу отека мозга; при этом используются специальные меры (как медицинские, так и хирургические), чтобы уменьшить влияние отека на внутричерепное давление. Ближе к концу этого начального периода начинается период риска отсроченного церебрального вазоспазма, который длится большую часть следующих 14 дней.Часто встречаются интеркуррентные инфекции, такие как пневмония, и может развиться гидроцефалия.

Хирургия / Клипирование

Перед операцией точное местоположение субарахноидального кровоизлияния или аневризмы определяется с помощью изображений церебральной ангиографии. Операция по «клипированию» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от нормального кровотока. Кроме того, для снятия повышенного внутричерепного давления может быть проведена краниэктомия — хирургическая процедура, при которой часть черепа удаляется и временно приостанавливается.

Один или несколько крошечных титановых зажимов с пружинными механизмами накладываются на основание аневризмы, позволяя ей сдуваться. Размер и форма зажимов выбирается исходя из размера и расположения аневризмы. Клипсы являются постоянными, остаются на месте и, как правило, обеспечивают длительное излечение пациента. Ангиография используется для подтверждения исключения аневризмы из мозгового кровообращения и сохранения нормального кровотока в головном мозге.

Эндоваскулярное (нейроинтервенционное) лечение

Нейроинтервенционные процедуры по поводу церебральной аневризмы имеют такие преимущества, как отсутствие разреза в черепе и время анестезии, которое часто значительно короче, чем при краниотомии и микрохирургическом клипировании.

При эндоваскулярной эмболизации микрокатушкой игла вводится в бедренную артерию ноги и вводится небольшой катетер. С помощью рентгеновского контроля катетер продвигается по артериальной системе организма к одному из четырех кровеносных сосудов, питающих мозг. Микрокатетер меньшего размера вводится в аневризму, и после правильного размещения тонкая проволочная нить или «спираль» продвигается в аневризму. Гибкая платиновая спираль соответствует форме аневризмы.Дополнительные спирали продвигаются в аневризму, чтобы закрыть аневризму изнутри. Это предотвращает попадание крови в аневризму, вызывая образование сгустка внутри.

При намотке с помощью баллона используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте. Хотя в нескольких исследованиях было показано, что это увеличивает риски, постоянные инновации в этой относительно новой технологии помогли повысить ее эффективность. Комбинированный стент и намотка использует небольшую гибкую цилиндрическую сетчатую трубку, которая обеспечивает основу для намотки.Внутричерепное стентирование и другие инновации являются довольно новыми, а эндоваскулярные технологии постоянно развиваются. Эти дополнения позволяют рассматривать намотку при церебральных аневризмах, которые могут иметь не идеальную форму для обычной спиральной намотки.

Реабилитация после инсульта

Восстановление и реабилитация — одни из самых важных аспектов лечения инсульта. Как правило, большинство инсультов связано с некоторым выздоровлением, степень которого варьируется.В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, которые были утрачены при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию. Этот тип восстановления измеряется от месяцев до лет.

• Физическая терапия включает в себя использование упражнений и других физических средств (например, массаж, тепло) и может помочь пациентам восстановить способность пользоваться руками и ногами и предотвратить ригидность мышц у пациентов с постоянным параличом.
• Логопедия может помочь пациентам восстановить способность говорить.
• Трудотерапия может помочь пациентам восстановить независимые функции и заново овладеть базовыми навыками (например, одеваться, готовить еду и принимать ванну).

Заключение

Современные методы лечения ишемического и геморрагического инсульта достигли высокого уровня развития в современную эпоху цифровых и аппаратных технологий. Нейроинтервенционные методы лечения позволяют проводить хирургические операции на головном мозге без необходимости хирургического вскрытия черепа и предоставляют отличные альтернативы лечению всех форм инсульта и цереброваскулярных заболеваний.Эти изменения своевременны, они происходят в эпоху, когда частота инсультов растет по мере старения населения.

AANS не поддерживает какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации.