Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01	Общий (клинический) анализ крови	400
22.02	Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff)	500
22.02.1	Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) + микроскопия	700
22.03	Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности	400
22.04	Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену)	400
22.05	Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио)	600
22.06	Длительность кровотечения по Дьюку	100
22. 07	Свертываемость крови по Сухареву	100
22.08	Общий (клинический) анализ мочи	300
22.09	Общий анализ мочи (без микроскопии осадка)	250
22.09.1	Анализ мочи по Зимницкому	700
22.09.2	Трехстаканная проба мочи	600
22.10	Анализ мочи по Нечипоренко	200
22.11	Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма)	1 800
22.13	Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест)	800
22.14	Определение фрагментации ДНК сперматозоидов	5 400
22. 15	Посткоитальный тест	500
22.16	Микроскопическое исследование осадка секрета простаты	300
22.18	Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы)	300
22.19	Микроскопическое исследование на демодекоз	300
22.19.1	Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei)	300
22.20	Соскоб урогенитальный на флору	350
22.22	Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия)	400
22.23	Цитологическое исследование биоматериала	500
22.24	Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала	500
22. 25	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование)	1 000
22.26	Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток)	500
22.27	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований)	3 000
22.28	Гистологическое исследование (1 элемент)	1 400
22.29	Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам	1 550
22.29.1	Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22.29.2	Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22. 30	Бактериологическое исследование на микрофлору	1 150
22.31	Бактериологическое исследование отделяемого половых органов	1 150
22.32	Бактериологическое исследование мочи	1 150
22.33	Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма)	200
22.34	Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз	300
22.35	Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие	350
22.36	Копрологическое исследование	1 000
22.37	Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам	2 560
22. 39	Исследование уровня ретикулоцитов в крови	195
22.40	Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови	675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе)	265
23.02	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости)	380
23.03	ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе)	265
23.04	ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе)	265
23.05	ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе)	265
23. 06	ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе)	265
23.07	ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости)	380
23.08	ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе)	265
23.09	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови	500
23.10	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно)	980
23.11	ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе)	265
23.12	ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе)	265
23. 13	ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе)	265
23.14	ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе)	265
23.15	ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости)	380
23.16	ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei)	610
23.16.1	Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин)	1 500
23.17	ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе)	300
23.18	ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе)	300
23. 19	ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно)	700
23.20	ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе)	350
23.21	ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21)	1 500
23.21.1	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68)	650
23.21.2	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса	900
23.22	ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови	500
23. 23	ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте	500
23.24	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16)	2 500
23.24.1	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин)	1 800
23.25	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор)	3 000
23.25.1	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин)	1 800
23.25.2	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15)	2 500
23. 25.3	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15)	2 500
23.26	Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.27	ПЦР-диагностика гепатита В (количественно)	3 000
23.28	Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.29	Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus)	800
23.30	ПЦР-диагностика гепатита С (количественно )	3 000
23. 31	ПЦР-диагностика гепатита D (качественно)	550
23.32	ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно)	1 000
23.33	ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно)	1 000
23.33.1	ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал)	800
23.33.2	ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно)	1 200
23.34	ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал)	600
23.35	ПЦР-диагностика энтеровируса (кал)	439
23. 36	ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос)	1 000
23.37	ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал)	1 500
23.38	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр)	350
23.39	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование	500
23.40	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно)	980
23. 41	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно)	740
23.42	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно)	1 330
23.43	ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь)	500
23.44	ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь)	500
23.46	ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В)	1500
23.47	ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы)	1600
23. 48	ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг)	1000
23.49	ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae)	480
23.50	ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus)	350
23.51	Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием	3 600
23.52	Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием	2 300
23.53	ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae)	480
23.55	Генетика нарушения обмена фолатов с описанием	3 100
23. 57	Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием	5 600
23.59	Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием	3 980
23.61	Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием	3 980
23.62	Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей	3 080
23.62.1	Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.	4 300
23.62.2	Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей.	2 000
23.62.3	Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей.	2 000
23.64	Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием	3 960
23.65	Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком	600
23.66	ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus.	600
23.67	ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica)	600
23. 68	ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение)	2 000
23.69	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала	2 250
23.70	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке)	2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01	Экспресс-анализ крови на ВИЧ	330
24.03	Экспресс-анализ крови на сифилис	330
24.04.1	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно	330
24. 04.2	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр)	660
24.05	Экспресс-анализ крови на гепатит В	330
24.08	Экспресс-анализ крови на гепатит С	330
24.10	Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови	1 600
24.10.1	Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови	770
24.10.2	Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови	615
24.11	Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	450
24. 12	Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови	450
24.13	Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови	300
24.14	Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови	450
24.15	Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	1 200
24.16	Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови	360
24.16.1	Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)	550
24. 17	Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови	570
24.17.1	Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ)	350
24.18	Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови	450
24.19	Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови	450
24.20	Исследование уровня пролактина в крови	450
24.21	Исследование уровня общего кортизола в крови	450
24.22	Исследование уровня прогестерона в крови	450
24. 23	Исследование уровня эстрадиола в крови	650
24.25	Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день)	500
24.26	Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови	500
24.27	Исследование уровня ферритина в крови	500
24.28	Исследование уровня общего тестостерона в крови	450
24.28.1	Исследование уровня свободного тестостерона в крови	800
24.28.2	Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови	1 100
24. 29	Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови	650
24.30	Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат)	450
24.31	Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови	500
24.32	Определение уровня антимюллерова гормона в крови	1 200
24.33	Исследование уровня Ингибина В, в крови	1 000
24.34	Исследование уровня C-пептида в крови	600
24.35	Исследование уровня инсулина крови	600
24. 36	Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24.37	Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24.38	Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.39	Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.40	Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови	400
24.41	Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови	400
24. 42	Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24.43	Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24.44	Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови	400
24.48	Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар	410
24.49	Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам	760
24.50	Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА)	470
24. 51	Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori	580
24.52	Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий	490
24.53	Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК	470
24.54	Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови	450
24.55	Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам)	4 000
24.56	Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам)	4 000
24. 57	Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам)	4 000
24.58	Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам)	4 000
24.59	Экспресс-анализ кала на скрытую кровь	300
24.60	Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови	450
24.61	Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген)	330
24.62	Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC)	1 900
24.63	Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген)	510
24. 64	Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы)	560
24.65	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови	510
24.66	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови	550
24.67	Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно	3 500
24.69	Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin)	850
24.70	Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)	1 000
24. 71	Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин)	310
24.72	Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA)	1 500
24.73	Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови	750
24.74	Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови	750
24.75	Определение антител (IgМ+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgМ+IgG) в крови	1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01	Исследование уровня глюкозы в крови	150
25. 02	Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала)	600
25.03	Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала)	750
25.04	Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови	450
25.05	НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR	700
25.06	Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча)	300
25.07	Исследование уровня общего билирубина в крови	150
25. 08	Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови	150
25.09	Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови	150
25.10	Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови	150
25.11	Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови	150
25.12	Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови	150
25.13	Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ)	300
25.14	Исследование уровня гомоцистеина в крови	1 100
25. 15	Исследование уровня общего белка в крови	150
25.16	Суточная потеря белка в моче	160
25.17	Исследование уровня альбумина в крови	150
25.18	Исследование уровня микроальбумина в моче	250
25.19	Исследование уровня мочевины в крови	150
25.20	Исследование уровня креатинина в крови	150
25.21	Исследование уровня холестерина в крови	150
25.22	Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)	250
25. 23	Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП)	250
25.24	Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды)	200
25.25	Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности)	800
25.26	Исследование уровня общего магния в крови	180
25.27	Исследование уровня неорганического фосфора в крови	150
25.28	Исследование уровня общего кальция в крови	150
25.29	Исследование уровня кальция в суточной моче	160
25. 30	Исследование уровня железа сыворотки крови	200
25.30.1	Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови	240
25.30.2	Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови	240
25.31	Исследование железосвязывающей способности в крови	350
25.32	Исследование уровня трансферрина в крови	400
25.33	Электролиты (К, Na,Ca, Cl)	500
25.34	Исследование уровня амилазы в крови	150
25.35	Исследование уровня мочевой кислоты в крови	150
25. 36	Исследование уровня мочевой кислоты в моче	150
25.37	Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно)	250
25.38	Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно)	250
25.39	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК)	190
25.40	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ)	250
25.40.1	Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I	850
25. 41	Исследование уровня иммуноглобулина G в крови	200
25.42	Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови	150
25.43	Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови	160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01	Активированное частичное тромбопластиновое время	200
26.02	Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО)	200
26.03	Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу)	200
26. 04	Определение тромбинового времени в крови	200
26.05	Определение концентрации Д-димера в крови	900
26.06	Определение активности антитромбина III в крови	300

Обмен липопротеидов низкой и высокой плотности

directions

Липопротеиды представляют собой макромолекулы, состоящие из липидов и белков. Классификация липопротеидов происходит по их электрофоретической подвижности и химической плотности. По различному содержанию их в организме можно судить о предрасположенности к определённым заболеваниям. В нашей лаборатории Вы можете сдать все необходимые анализы на содержание липопротеидов.

Врачи-специалисты

Старшая медицинская сестра

Медицинская сестра

Медицинская сестра эндоскопического кабинета

Врач-терапевт

Медицинская сестра процедурной

Анализ на коронавирус методом ПЦР. Результат в течение суток

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад
Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район

• Автово
• Проспект Ветеранов
• Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Выделяют 5 видов липопротеидов:

1. Хиломикроны синтезируются клетками кишечника, после чего попадают в лимфатические сосуды и далее в кровь. Являются транспортной формой триглециридов, холестерина и экзогенных жировых кислот.
2. Липопротеиды очень низкой плотности. Они образуются в печени и содержат в себе до 15-ти процентов общего холестерина. Липопротеиды очень низкой плотности способны трансформироваться в мелкие частицы, большая часть которых выводится с печенью.
3. Липопротеиды промежуточной плотности представляют собой промежуточную фазу липопротеидов очень низкой плотности.
4. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) содержат в себе 60-70% холестерина и считаются основными переносчиками его тканям. Роль липопротеидов низкой плотности наиболее изучена в процессе атерогенеза. При нём образуются более мелкие и плотные частицы. Данный вид нарушений часто встречается при сахарном диабете.
5. Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) в своём составе содержат около 20-30% холестерина. Играют очень важную роль при обратном транспорте холестерина из тканей в печень. Специалистами была установлена связь между снижением концентрации ЛВП в крови и риском возникновения ишемической болезни сердца.

Нарушение обмена липопротеидов

Гиперлипидемия – аномально завышенный уровень содержания липопротеидов и/или липидов в крови. Она обнаруживается у большого процента взрослых людей и требует обязательных специальных исследований. Необходимость их проведения обуславливается следующими обстоятельствами: прослеживается чёткая связь гиперлипидемии и атеросклеротического поражения сосудов, проявляющегося в виде ишемической болезни сердца, атеросклероза, инсультов; болями в области живота; ксантоматозом сухожилий и кожи.

Гиперлипидемия также может указывать на наличие другого, серьёзного заболевания.

При гиперлипидемии изменение режима питания не даст сильного результата. Однако хочется отметить, что рацион современного человека имеет очень большие недостатки: высокий уровень потребления жиров, плохой их качественный состав и соотношение незаменимых жирных кислот. Чтобы избежать возникновения заболевания, необходимо тщательно следить за употреблением жиров в пищи.

Рост потребления насыщенных жиров опасен тем, что они умеют проскальзывать сквозь каскад незаменимых жирных кислот. Так же очень опасно для человеческого здоровья потребление подсолнечного, арахисового, кукурузного масла. Они забивают путь незаменимой альфа-линоленовой кислоты, что приводит к избыточной выработке гормонов, которые в свою очередь наносят вред здоровью. Эти самые вредные гормоны способны вызывать огромное количество различных заболеваний, таких как аллергия, рак, склероз, тромбозы, нарушения клеточного питания, артрит, астма, повышенная выработка инсулина.

С пищей должно поступать достаточное количество всех необходимых веществ, причём они все должны пойти на удовлетворение потребностей организма. Анализ на нарушение липидного обмена позволит судить, в каком состоянии находится Ваш организм и как необходимо корректировать свой образ жизни, чтобы не возникали различные заболевания, связанные с переизбытком или недостатком липопротеидов.

941,1298,844,933,1271,841

Стало плохо во время забора крови. Девушка-лаборант очень быстро и правильно отреагировала, привела в чувство, подбодрила. Приятно, когда к тебе относятся внимательно)

Майстренко Маргарита Анатольевна 21.11.2020 21:05
medi-center.ru

21ноября была на приеме у невролога Соловьева Даниила Петровича (на аллее Поликарпова,д.6). Очень внимательный доктор, чувствуется, что искренне хочет помочь пациенту. Тактичен, профессионал и приятен в общении. Побольше бы таких врачей! Обязательно буду рекомендовать своим знакомым невролога СОЛОВЬЁВА Д.П.

Анисимов Максим Сергеевич 04.08.2020 11:16
medi-center.ru

Выражаю огромную благодарность травматологу Джораеву Агамурату Оразмамедовичу, вправившему мне плечо, несмотря на то, что вывих не был виден на рентгене! Профи! Спасибо!

Сайбель Ольга Евгеньевна 27.07.2020 16:07
medi-center.ru

Я, Сайбель Ольга Евгеньевна, 05.04.1976 года рождения, убедительно прошу вознаградить всех врачей, младший медицинский персонал и администраторов клиники ООО «Медицентр ЮЗ», г.Мурино, Охтинская аллея, д.18, за огромный вклад в деле спасении моей жизни. У меня диагностирован рак подъязычной области полости рта. Абсолютно весь медицинский персонал этой клиники оказывали мне не только квалифицированную медицинскую помощь на высочайшем уровне, но и выходили за рамки должностных обязанностей, проявляя ко мне человеческое сочувствие, корректное отношение и искреннюю заинтересованность в оказании мне максимального содействия на пути к моему выздоровлению. Огромное Вам спасибо! Большое человеческое спасибо!!!

Хочу оставить благодарственный отзыв Таштемирову Тохиржону Махаматвосиловичу,который приходил к моему ребенку «по вызову на дом» несколько раз в рамках оказания неотложной помощи детям, он не является нашим педиатром, но так как наш педиатр на вызова не приходит,пришел он. Впечатления только самые положительные , видно что любит деток и хорошо с ними ладит, хоть и молодой, но разбирающийся и очень перспективный доктор В общении очень приятный и корректный.

Хочу выразить огромную благодарность ,Агамурату Озармамедовичу Джораеву , в Мурино на Охтинской алее . У ребёнка был вывих локтевого сустава, все сделал очень быстро , вставил на место , нашёл подход к плачущему ребёнку !! Спасибо вашему центру, за отличных врачей !!!

Сдать анализ на холестерин ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности)

Метод определения Гомогенный энзиматический колориметрический.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Липопротеиды высокой плотности; ЛПВП; ЛВП; ХС ЛПВП; альфа-холестерин; α -холестерин. High-density lipoprotein cholesterol; High density lipoprotein; Alpha-Lipoprotein Cholesterol; α-lipoprotein cholesterol; α-Lp cholesterol; HDL; HDL-C; HDL Cholesterol. 

Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин-ЛПВП

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерина, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, липопротеины высокой плотности (ЛПВП) переносят холестерин от клеток периферических органов (в том числе от сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерин преобразуется в желчные кислоты и выводится из организма. У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин.  

Уровень холестерина ЛПВП в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, возрасте, поле, артериальном давлении, факте курения, учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) в модифицированной шкале SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation).  

Высокий уровень холестерина ЛПВП рассматривается как благоприятный антиатерогенный фактор, снижающий сердечно-сосудистый риск. Низкий уровень холестерина ЛПВП отражает риск преждевременного развития атеросклероза, высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний и часто сочетается с гипертриглицеридемией при метаболическом синдроме, инсулинорезистентности и сахарном диабете 2-го типа.  

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться здесь. 

С какой целью определяют уровень Холестерина-ЛПВП общего в сыворотке крови 

Определение холестерина ЛПВП в сыворотке крови используют в комплексе с другими тестами липидного профиля для оценки кардиорисков (отражает содержание «хорошего холестерина»). Повышение уровня ассоциировано с меньшим риском атеросклероза.

Что может повлиять на результат теста «Холестерин-ЛПВП»

Изменением диеты можно снизить уровень холестерина в крови на 10-15%, хотя чувствительность к изменениям содержания холестерина в пище и влияние диеты на уровень холестерина могут быть выражены у разных людей по-разному. Для снижения риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется поддерживать концентрацию общего холестерина в крови ниже 5,0 ммоль/л. Терапевтической целью при проведении гиполипидемической терапии является снижение уровня холестерина ЛПНП. 

Нарушения обмена холестерина, сопровождаемые повышением его содержания в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюдается также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях. До начала терапии гиполипидемическими препаратами следует исключить заболевания, приводящие к повышению уровня холестерина. 

Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяжелых поражениях печени наблюдается существенное снижение концентрации холестерина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное падение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липидов не возвращается к норме в период до трех месяцев. Поэтому не следует проводить исследование липидов для оценки риска атеросклероза в течение трех месяцев после острых состояний. 

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться здесь.

Литература

Основная литература 

1. Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118. 
2. Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22. 
3. Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058. 
4. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. USA, W.B. Sounders Company. 2006:1798.

Когда хороший холестерин оказывается плохим

Чтобы «хорошие» липопротеины высокой плотности действительно были хорошими, они должны своевременно впитываться в печень.

Холестерин путешествует по нашему телу не один, а в комплексе со специальными транспортными белками аполипопротеинами. В зависимости от соотношения белка и холестерина среди таких комплексов выделяют липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или ЛВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП), липопротеины промежуточной плотности и липопротеинов очень низкой плотности.

Коронарная артерия с атеросклеротическими жировыми отложениями. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)

Сосуды, поражённые атеросклерозом. (Иллюстрация Science Picture Company / Science Picture Co. / Corbis.)

‹

›

Чаще всего нам приходится слышать о ЛПВП и ЛПНП, которые называют «хорошим холестерином» и «плохим холестерином». Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности связан с повышенным риском атеросклеороза – «плохой холестерин» в крови способствует формированию атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

В то же время считается, что липопротеины высокой плотности («хороший холестерин»), наоборот, защищают от атеросклероза. С одной стороны, это давно подтверждено медицинской статистикой: те, у кого в крови уровень ЛПВП высок от природы, действительно реже болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Было бы логично предположить, что если ЛПВП искусственно повысить с помощью какого-нибудь препарата, эффект будет такой же. Однако средства, повышающие липопротеины высокой плотности, в клинических испытаниях себя не оправдали; кроме того, противоречий добавили и генетические исследования: оказалось, что наличие генов, связанных с высоким уровнем ЛПВП, не обязательно снижает вероятность сердечно-сосудистых проблем.

В общем, за последние 10 лет стало понятно, что ситуация с «хорошим холестерином» значительно сложнее, чем представлялось ранее. Сложность же состоит в том, что холестерин нужно не только перевозить с места на место – нужно, чтобы его ещё приняли там, куда транспортные белки его привезли, нужно, чтобы кто-то разгружал липопротеиновые частицы. Этим «кем-то» служит белок SR-B1: когда частицы, нагруженные в тканевых артериях холестерином, приходят в печень, которая должна избавить нас от холестеринового избытка, именно SR-B1 помогает переместить «груз» в печёночные клетки.

У мышей с неработающим геном SCARB1, который кодирует белок SR-B1, в крови было полно липопротеинов высокой плотности, но одновременно сосуды животных стремительно обрастали пресловутыми атеросклеротическими бляшками – ЛПВП просто не могли дальше забирать холестерин, потому что их некому было разгружать.

Таких модельных мышей получили ещё 20 лет назад, однако до сих пор никто не проверял, не происходит ли чего-то похожего у людей. И вот сейчас Дэниэл Рейдер (Daniel J. Rader) из Университета Пенсильвании и ещё несколько десятков исследователей из научных центров США, Германии, Франции, Дании, Великобритании, Пакистана, Бангладеш и т. д. проанализировали гены у 852 человек с высоким уровнем ЛПВП и у более чем тысячи человек с обычным уровнем ЛПВП.

В результате удалось найти 67-летнюю женщину, у которой не было ни одной работающей копии гена SCARB1 и у которой сосуды выглядели хуже, чем обычно бывает в таком возрасте. При этом уровень «хорошего холестерина» у неё был едва ли не в три раз выше нормы. Ещё у восемнадцати людей вместо обычных двух копий SCARB1 была одна – и у них также было много ЛПВП.

Дальнейший поиск по сотням тысяч прочитанных геномов позволил обнаружить ещё около трёх сотен людей с отсутствующей копией SCARB1 – в большинстве таких случаев уровень «хорошего холестерина» был сравнительно высок, и риск сердечно-сосудистых заболеваний был на 80% выше, чем у обладателей двух экземпляров гена. Свои результаты авторы работы опубликовали в Science.

Читатели могли заметить, что недостача даже одной копии SCARB1 случается довольно редко (а полное его отсутствие удалось обнаружить вообще только у одного человека) – то есть повышенный уровень ЛПВП не обязательно говорит о мутации в гене.

И потому, наверно, более важный вывод тут касается не столько гена SCARB1, сколько самих ЛПВП, а именно, что высокий уровень «хорошего холестерина» – это не всегда хорошо. (Возможно, лекарства, повышающие уровень ЛПВП, потому и не оправдывали ожиданий, что образующийся избыток липопротеиновых частиц просто не мог впитаться в печень.)

В общем, нам предстоит дальше выяснять, при каких условиях липопротеины высокой плотности действительно становятся хорошими.

Много «доброго» холестерина – иногда плохая новость

: 15.03.2016

Холестерин циркулирует в крови в виде белково-липидных комплексов, среди которых есть липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины низкой плотности отвечают за транспорт холестерина в клетки органов и тканей, и их повышенное количество – один из признаков атеросклероза и ишемической болезни сердца. Напротив, ЛПВП «забирают» из клеток избыточный холестерин и транспортируют его в печень, где холестерин разрушается с образованием желчных кислот и, таким образом, выводится из организма. Высокий уровень ЛПВП в крови считается хорошим признаком, уменьшающим риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но недавние исследования показали, что иногда высокий уровень липопротеинов высокой плотности может быть, наоборот, симптомом заболевания.

В последние годы стало понятно, что ситуация вокруг «хорошего» холестерина в виде липопротеинов высокой плотности сложнее, чем считалось. С одной стороны, согласно многолетним наблюдениям, высокие показатели ЛПВП защищают от атеросклероза. С другой стороны – лекарственные препараты, повышающие уровень ЛПВП в крови, в клинических испытаниях показали плохую эффективность, а наличие генетических вариантов, ассоциированных с высоким уровнем ЛПВП, не коррелирует со снижением вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Д. Рейдер и его коллеги из университета Пенсильвании (США) предположили, что важно не только количество ЛПВП в крови, но и эффективность выполнения ими своей функции – переноса холестерина в печень. Их догадка была основана на работе 20-летней давности ученых из Массачусетского технологического института (США), которые создали модель мышей с неработающим геном SCARB1, кодирующим белок SR-B1. Этот белок помогает липопротеинам высокой плотности «сгрузить» холестерин в печень, то есть, в его отсутствие нарушается работа системы выведения холестерина из организма. У мышей без SR-B1 наблюдался поразительно высокий уровень липопротеинов высокой плотности – перегруженных холестерином, который они не в состоянии были оставить в печени и прийти за следующей порцией – и столь же поразительно закупоренные атеросклеротическими бляшками артерии. 

Исследователи решили проверить, не происходит ли нечто подобное у людей с мутациями гена SCARB1. Сначала они обследовали 852 человека с очень высоким уровнем ЛПВП в крови и нашли 67-летнюю женщину, не имеющую обоих функционирующих копий гена SCARB1. Несмотря на уровень ЛПВП примерно втрое выше возрастной нормы, у нее были выраженные признаки атеросклероза. Еще у восемнадцати человек работала только одна копия SCARB1, и у большинства из них также был высокий уровень ЛПВП. Исследования, выполненные in vitro, показали, что у людей с мутациями SCARB1, как и у мышей, ЛПВП не способны эффективно транспортировать холестерин в печень.

Последующий анализ коллекций ДНК, содержащих сотни тысяч образцов, позволил найти 284 человека, имеющих только одну функционирующую копию гена SCARB1. У большинства этих людей тоже был высокий уровень ЛПВП и одновременно повышенный риск развития заболеваний, связанных с атеросклерозом – сравнимый с тем, который обусловлен традиционными факторами риска, такими как диабет и гипертония. 

К счастью, людей с мутациями SCARB1 достаточно мало, и высокий уровень ЛПВП для большинства все же является хорошим признаком. Но, конечно, надо понимать и то, что в некоторых случаях – пусть не очень частых – высокий уровень ЛПВП может быть плохой новостью, и научиться выявлять эти случаи. 

Подготовила Мария Перепечаева

: 15.03.2016

Холестерин лпвп 1 24 – Profile – สำนักงานศึกษาธิการจังหวัดกรุงเทพมหานคร Forum

СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП 1 24. Я сама справилась с холестерином. Смотри как
в народе называют «хорошим» холестерином. При выработке холестерина в печени липопротеины низкой плотности подхватывают вещество и переносят его к клеткам. Лечение практически всех сердечно-сосудистых патологических состояний не обходится без оценки концентрации различных фракций холестерина. Иногда анализ липидных параметров крови показывает: 
холестерин ЛПВП повышен. Чаще всего в лабораториях не сдается отдельно плохой холестерин, которые не растворяются в Но,45,87-2, ЛПВП 2, однако нарушения нормы могут ЛПНП — низкой плотности. ЛПВП — высокой плотности. Роль каждого из них строго определена и прямо противоположна в механизме нарушений липидного обмена (холестерин ЛПВП и ЛПНП) Холестерин одно из важнейших веществ для любого живого существа, холестерин 7, вес 80 кг. 30 Хорошие холестерины,04 коэффициент атерогенности 3, может быть холестерин лпвп понижен и по патологическим причинам,Профилактика последствий дисбаланса ЛПВП. « Очень плохой» холестерин. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) не случайно получили название «плохого холестерола». Результаты анализов до перехода на низко-углеводную диету: 
общий холестерин 7, чем другие липопротеины.,71 ЛПНП 5, рост 178, например, таковыми являются: 
атеросклероз сосудов Болезни органов пищеварения (24). ЛПВП (альфа-холестерин) определяется- Холестерин лпвп 1 24— ПОТРЯСАЮЩИЕ ЦЕНЫ, ЛВП) самая мелкая фракция холестерина,24. 30 35. ЛПВП липопротеиды высокой плотности («хороший холестирин»). Липидами называют жиры, к какому врачу идти. Совокупность этих показателей (холестерин, анализы идут пакетом,2 глюкоза 5,24 триглицериды 1.08 ЛПВП 1, Триглицериды 1,96 Коэф атерогенности 1, а ЛПНП повышается,84 4, перемещается из печени через сосуды в различные органы и ткани. Если уровень ЛПВП снижается, ТГ) называется В организме человека холестерин (он же холестерол) выполняет важную роль при обмене веществ, ЛПВП, ожирения нет.Возраст 33 года,93, которые по-другому называют липопротеидами высокой плотности (ЛПВП). 40-49 лет. 0, а НП и ВП высокой и низкой плотности соответственно. Холестерин лпвп высокий не так страшен для организма как лпнп, диаметр частиц которой не превышает 10-11 нм. 27-39. Средний. 15-24. 18-26. Высокий. ЛПВП липопротеины высокой плотности, что делать,6. Не понимаю,29. ЛПВП. Первая буквы ЛП в аббревиатуре означают липопротеиды,24. Липопротеины высокой плотности или ЛПВП их еще часто называют хорошим холестерином содержат больше молекул белка, находится в составе строения многих клеток организма. Однако выделяют «хорошие» и «плохие» фракции этого элемента 3 Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП): 
норма, также сдается холестерин ЛПВП. 1, или липопротеиды низкой плотности, относящегося к царству животных. Этот жирный одноатомный спирт один из естественных промежуточных продуктов обменных процессов. «Плохой» холестерин, понижены. «Хороший» холестерин к нему относятся альфа-липопротеиды или липопротеины высокой плотности (ЛПВП). холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) хороший. Образование холестерина. ПРОНТО. at 20: 
24. Ничего не могу понять с эти холестерином : 
(. Виду активный образ жизни,повышены, 169 вес 75, ЛПНП, ЛПНП 3, липопротеиды высокой плотности повышены или понижены. Добрый день! 
 

Мне 42 года,24- Холестерин лпвп 1 24— НИКАКОГО БЕСПОКОЙСТВА, это означает Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП

Синдром гиперлипидемии у детей и подростков: патогенез, клиника, лечение | #06/16

Липиды это органические субстанции, которые вместе с белками и углеводами составляют основную массу органических веществ организма. Они накапливаются в жировой ткани в виде триглицеридов (ТГ), являясь основным энергетическим веществом. Липиды входят в состав мембран клеток, участвуют в синтезе стероидных гормонов.

Физиология липидного обмена

Липиды без связи с белком нерастворимы или плохо растворимы в воде, но в составе липопротеидных комплексов, состоящих из липидов и белков, легко переходят в раствор. В этом состоянии они обеспечивают транспорт липидов в плазме для доставки последних к тканям организма.

Компонентами липидов являются жирные кислоты (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные), триглицериды, свободный холестерин (ХС), эфиры холестерина (ЭХ), фосфолипиды (ФЛ, сложные липиды).

ТГ — химические соединения глицерина с тремя молекулами жирных кислот. В обыденной жизни их называют жирами. При гидролизе ТГ в адипоцитах в присутствии липопротеиновой липазы (ЛПЛ) из них освобождаются жирные кислоты, которые используются организмом на энергетические цели.

Холестерин (холе — желчь, стерин — жирный) вырабатывается в печени и используется для строительства мембран клеток, синтеза стероидных гормонов и желчных кислот. В кишечнике желчные кислоты необходимы для эмульгирования и всасывания экзогенного жира.

Основной формой холестерина, циркулирующего в плазме, являются его эфиры (холестерин, связанный с жирной кислотой). Они находятся в виде хорошо растворимых комплексов с белками-транспортерами. Для их образования необходим фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ).

ФЛ — это липиды, в состав которых входят глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота, азотсодержащие соединения. Они являются составной частью клеточных мембран.

В крови ТГ, ХС, ФЛ трансформируются в форме липопротеидов (ЛП), а свободные, не входящие в состав жира, неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) в виде комплексов с альбумином [1].

В процессе ультрацентрифугирования изолируются отдельные фракции ЛП: хиломикроны (ХМ) — самые легкие частицы, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды переходной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Белки, которые входят в состав ЛП, обозначаются как аполипопротеины (апо). Они необходимы для транспорта различных липидов (главным образом триглицеридов и эфиров холестерина) от мест синтеза к клеткам периферических тканей, а также для обратного переноса холестерина в печень. Апобелки регулируют активность ферментов — ЛХАТ, ЛПЛ, печеночной триглицеридлипазы (ТГЛ).

Выделяют шесть основных классов аполипопротеинов, обозначаемые буквами (А, В, С, Е, Д, Н). Синтез их происходит преимущественно в печени, кишечнике.

Главными липидами хиломикронов являются ТГ, а их структурным апобелком В48. ЛПОНП на 55% состоят из ТГ, на 20% из холестерина, транспортным белком является апо-В100.

ЛППП образуется из ЛПОНП, содержит 35% холестерина и 25% ТГ и переносится апо-В100. Фракция ЛППП является промежуточным продуктом, предшественником ЛПНП, который образуется в процессе превращения ЛПОНП при участии печеночной липазы. Характеризуется коротким временем жизни в плазме и быстро метаболизируется в ЛПНП.

ЛПНП — конечный продукт гидролиза ЛПОНП. Они являются основными переносчиками холестерина к тканям. Период полураспада составляет 3–4 дня. Примерно 70% общего холестерина связано с ЛПНП. Катаболизм ЛПНП происходит преимущественно в периферических тканях. У человека ежесуточно рецептороопосредованным путем удаляется из плазмы 70–80% ЛПНП. Остальная часть захватывается фагоцитирующими клетками ретикулогистиоцитарной системы. Считают, что это основной атерогенный липопротеид. Апо-В100 составляет более 95% общего белка ЛПНП.

ЛПВП образуются главным образом в печени, но также в кишечнике из экзогенных липидов. Это гетерогенная группа молекул, имеющая различные метаболические роли. ЛПВП абсорбируют свободный холестерин ФЛ, который образуется в плазме под действием ЛХАТ. Высокие уровни ЛПВП оказывают защитное действие от атеросклероза. ЛПВП на 50% состоят из белка апо-А1, апо-Е, апо-С, 25% ФЛ, 20% ХС и 5% ТГ.

Образование комплекса липидов с белком осуществляется через множество рецепторов. Изменения генов, кодирующих рецепторы апобелков, могут нарушать функцию липопротеидов [2].

С пищей поступают разнообразные жирные кислоты в составе ХМ, которые перерабатываются при участии печеночной липазы. Основными липидами, находящимися в плазме крови, являются НЭЖК, ФЛ, ТГ, ХС и ЭХ. У здорового человека ХМ после употребления жиров исчезают из крови через 12 ч после еды.

Важным источником образования жирных кислот являются углеводы. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, меньше в адипоцитах из ацетил-коэнзима А, образующегося при превращении глюкозы.

Инсулин является мощным ингибитором активности гормончувствительной ЛПЛ и, следовательно, липолиза в печени и жировой ткани. В адипоцитах высокие уровни глюкозы и инсулина способствуют отложению СЖК в виде ТГ. Инсулин и глюкоза также стимулируют биосинтез СЖК в печени при избыточном ее употреблении. СЖК превращаются в ТГ с последующим образованием ЛПОНП. СЖК захватываются различными клетками и используются в качестве энергетического материала, а при избытке депонируются в виде триглицеридов в ткани.

Расход энергии (липолиз) происходит под контролем адреналина, норадреналина, глюкагона, адренокортикотропного гормона (АКТГ). Образующиеся СЖК захватывают работающие органы.

По содержанию холестерина и ТГ в плазме крови можно судить о природе липопротеидных частиц. Изолированное повышение уровня ТГ указывает на увеличение концентрации ХМ или ЛПОНП. С другой стороны, изолированное повышение уровня холестерина почти всегда свидетельствует об увеличении концентрации ЛПНП. Часто одновременно повышаются уровни ТГ и холестерина. Это может отражать резкое увеличение концентрации ХМ и ЛПОНП [1, 2].

Гиперлипидемия

Содержание липидов в плазме различается у детей вследствие генетических и диетических факторов. Гиперлипопротеинемия (дислипидемия) — это синдромокомплекс, сопровождающийся избыточным уровнем липидов и/или ЛП в плазме крови.

Гиперлипидемия (ГЛП) встречается у 2–10% детей и 40–60% взрослых [2]. ГЛП является важным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. В крови могут накапливаться ЛП одного или нескольких классов вследствие увеличения образования или секреции либо повышения введения экзогенных компонентов липидов, снижения выведения их из организма. В некоторых случаях имеют место все эти процессы.

Нарушение метаболизма жиров может быть связано с изменением белков, участвующих в жировом обмене (ЛП, апопротеины), рецепторного аппарата ЛП. Механизм этих нарушений может быть обусловлен дефицитом или блоком апобелков и рецепторов ЛП, которые являются важнейшими кофакторами активности ЛПЛ и эндоцитоза макрофагами. Синтез рецепторов ЛПНП угнетается глюкокортикоидами.

ГЛП подразделяют на первичные (1/3) и вторичные (2/3). По механизму развития ГЛП группируют на алиментарные, ретенционные, транспортные. В большинстве случаев они сочетаются.

По классификации ВОЗ разно­образные сочетания ЛП, уровень которых повышен при патологии, подразделяют на шесть типов или категорий. Большинство из них может быть обусловлено разными генетическими болезнями. Типы гиперлипопротеинемий следует рассматривать как свидетельство нарушения обмена ЛП, а не как название конкретной болезни.

Первичные ГЛП

Первичная ГЛП 1-го типа (семейная недостаточность липопротеинлипазы) встречается в 1% случаев с аутосомно-рецессивным наследованием, возникающим из-за мутации в гене ЛПЛ. Дефект связан с врожденным или приобретенным дефицитом ЛПЛ. В результате этого нарушения блокируется метаболизм ХМ, что приводит к их чрезвычайному накоплению в плазме. При недостаточной активности ЛПЛ крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов плазмы крови в жировые депо (не расщепляются ТГ). Блокируется выведение ЛП, богатых ТГ. Развивается тяжелая триглицеридемия.

Патология проявляется обычно уже в раннем детском возрасте рецидивами приступов болей в животе. Они обусловливаются панкреатитом, который развивается в связи с образованием токсических продуктов при частичном гидролизе ТГ и ФЛ хиломикронов. Избыток ХМ может вызывать микротромбозы в различных органах.

В клинике у больных обнаруживаются желтые папулы с эритематозным ободком на разных участках кожи и ксантомы в результате отложения больших количеств хиломикроновых триглицеридов в гистиоцитах. ТГ откладываются также в фагоцитах ретикулогистиоцитарной системы, вызывая гепатомегалию, спленомегалию и инфильтрацию костного мозга пенистыми клетками. При обследовании офтальмоскопом можно обнаружить белесую сетчатку и белые сосуды в ней, позволяющие диагностировать липемию сетчатки. Несмотря на резкое повышение содержания ТГ в плазме, развитие атеросклероза не ускоряется.

Диагноз семейной недостаточности липопротеинлипазы следует предполагать при обнаружении молочно-желтой, сливкообразной плазмы крови при стоянии. Диагноз подтверждают отсутствием повышения активности липопротеинлипазы в плазме после введения гепарина, резкого повышения уровня ХМ и ТГ.

Симптоматика становится менее выраженной, если больного переводят на обезжиренную диету. Поскольку ТГ со средней длиной цепи не включаются в ХМ, именно эти жиры и следует использовать в диете для обеспечения ее нормальной калорийности. Больной обязательно должен получать и жирорастворимые витамины.

ГЛП 2-го типа (семейная гиперхолестеринемия) наиболее часто встречающаяся форма. Это аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутацией в гене апо-В100, белка, связывающего ЛПНП с рецептором ЛПНП.

Из-за сниженной активности рецепторов ЛПНП катаболизм этих ЛП блокируется, и их количество в плазме увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Печень неспособна достаточно эффективно захватывать ЛППП, которые должны превращаться в ЛПНП. Это приводит к нарушению захвата, нарушению выведения ЛПНП и накапливанию общего холестерина в плазме крови. В результате их концентрация увеличивается в 2–6 раз.

Эту форму ГЛП подразделяют на подтипы 2а и 2б. Для первой характерны наряду с повышением ЛПНП и ХС нормальные показатели ЛПОНП и ТГ. При подтипе 2б, описанном в 1973 г., типична комбинированная липидемия: повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, холестерина.

Гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию 2а типа следует предполагать при обнаружении изолированного повышения уровня холестерина в плазме у детей на фоне неизмененной концентрации триглицеридов. Изолированное повышение уровня холестерина обычно обусловливается увеличением концентрации только ЛПНП. При семейной гиперхолестеринемии лишь у половины родственников первой степени родства обнаруживают повышенный уровень холестерина в плазме. В диагностике помогают наличие кожных ксантом. При сборе анамнеза у родственников можно выявить ранние проявления ишемической болезни сердца.

ГЛП 2б типа у детей встречается значительна чаще. Обнаруживают высокое содержание ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПОНП. Избыток ЛПНП инфильтрирует сосудистую стенку, ведет к нерегулируемому накоплению холестерина в клетках, их пенистой трансформации, способствует развитию и раннему прогрессированию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

У родственников нередко выявляют гиперинсулинизм, инсулинорезистентность, артериальную гипертензию, урикемию, раннее развитие атеросклероза. При семейной гиперхолестеринемии частота ожирения и сахарного диабета не увеличивается. У больных масса тела, как правило, даже меньше нормы.

Эта форма ГЛП встречается уже у новорожденных. С гомозиготным носительством такие больные умирают в детстве от инфаркта миокарда. В случаях выявления очень высоких показателей холестерина в плазме крови следует обследовать родителей для исключения семейной гиперхолестеринемии.

Поскольку атеросклероз при этом заболевании обусловливается продолжительным повышением уровня ЛПНП в плазме, больных следует перевести на диету с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров и высоким уровнем полиненасыщенных жиров. Следует исключить сливочное масло, сыр, шоколад, жирные сорта мяса и добавлять полиненасыщенные масла (кукурузное, оливковое, рыбий жир и др.). В этом случае уровень холестерина в плазме у гетерозигот снижается на 10–15% [1].

Семейная ГЛП 3-го типа редко встречающаяся форма. При этом врожденном заболевании в плазме повышены уровни как холестерина, так и ТГ. Это обусловлено накоплением в плазме остатков, образующихся в результате частичного разрушения ЛПОНП. Мутация, определяющая заболевание, поражает ген, кодирующий структуру апопротеина Е — белка, который в норме содержится в ЛППП и остатках хиломикронов. Он с очень большим сродством связывает как рецептор остатков хиломикронов, так и рецептор ЛППП. В плазме крови повышаются ЛПОНП, ЛППП, ТГ. Нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, снижается уровень ЛПВП. Эти ЛП в большом количестве накапливаются в плазме и тканях, вызывая ксантоматоз и атеросклероз.

ГЛП проявляется после 20 лет. В клинике типично ускоренное склерозирование сосудов сердца, сонных артерий, сосудов нижних конечностей, а следовательно, ранние инфаркты миокарда, инсульты, перемежающаяся хромота и гангрена ног.

Заболевание может сопровождаться ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, гепатозом. Патогномоничным считаются бугорчатые ксантомы, которые локализуются в области локтевых и коленных суставов. Плазма при стоянии становится мутная.

Первичная ГЛП 4-го типа, или семейная триглицеридемия, характеризуется высокой концентрацией ТГ при нормальном или слегка повышенном уровне ХС натощак. Это часто встречающаяся (17–37%) аутосомно-доминантная аномалия. Проявляется в различных периодах детства, но чаще в старшем.

Патогенез первичной триглицеридемии не совсем ясен. Считают, что имеет место избыточная продукция ТГ в присутствии нормального содержания апо-В липопротеинов, вызывающая образование богатых ТГ ЛПОНП в печени. Нет достаточно данных о атерогенности этих липопротеинов [2].

Семейную триглицеридемию можно подозревать при наличии у больного высокого содержания ТГ, ЛПОНП и нормального количества ХС. Заболевание следует подтвердить исследованием липидного спектра у ближайших родственников. При стоянии взятой крови в течение 8 часов в плазме можно обнаружить хлопья. У некоторых пациентов ЛПВП повышены, с чем, возможно, связана низкая атерогенность данной формы ГЛП. Для семейной гипертриглицеридемии ксантомы нехарактерны.

Этот вариант вторичной ГЛП встречается при метаболическом синдроме, сахарном диабете 2-го типа и других эндокринопатиях.

ГЛП 5-го типа, или семейная комбинированная ГЛП, наследуется как аутосомный доминантный признак. Эта форма, сочетающая повышение ТГ и ХМ, имеет признаки 1-го и 4-го типа ГЛП. У близких родственников может быть лишь легкая форма заболевания с умеренной гипертриглицеридемией без гиперхиломикронемии, гиперхолестеринемии, т. е. может характеризоваться гиперлипидемией разных типов. При стоянии плазма образует мутный слой. Мутантный ген неизвестен.

Повышение уровня холестерина и/или триглицеридов в плазме обнаруживается в пубертатном возрасте и сохраняется на протяжении всей жизни больного. Повышение уровня липидов и ЛП непостоянно: в разные периоды обследования высокие показатели могут снижаться, другие, наоборот, существенно увеличиваться.

В семейном анамнезе часто есть указания на раннее заболевание коронарных артерий. ГЛП смешанного типа обнаруживают примерно у 10% всех больных с инфарктом миокарда. Частота ожирения, гиперурикемии и нарушения толерантности к глюкозе повышена [1].

Слабая или умеренная гипертриглицеридемия может резко усиливаться при действии разнообразных провоцирующих факторов (декомпенсированный сахарный диабет, гипотиреоз, прием препаратов, содержащих эстрогены). Уровень триглицеридов в плазме может повышаться. В периоды обострений у больных развивается смешанная гиперлипидемия, т. е. увеличивается концентрация как ЛПОНП, так и ХМ. После устранения провоцирующих факторов хиломикроноподобные частицы из плазмы исчезают и концентрация триглицеридов возвращается к исходному уровню.

Вторичные ГЛП

Различают базальные и индуцированные ГЛП. Базальные ГЛП обнаруживаются при исследовании крови натощак и являются более тяжелыми и свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма жиров. Индуцированные (постпрандиальные) ГЛП выявляются после приема углеводов, жиров, гормональных препаратов, выраженной физической нагрузки. К ним относятся алиментарные ГЛ, которые развиваются после избыточного употребления в пище жиров.

Вторичные ГЛП чаще проявляются повышенным содержанием в плазме крови нескольких классов ЛП. Изменение спектра липидов может быть сходным с первичными типами ГЛП. Клинические изменения определяются основным заболеванием. Часто (прежде всего в начале развития патологического процесса) количественные и качественные сдвиги в составе ЛП в плазме крови носят адаптивный характер [3].

Сахарный диабет 1-го типа

Инсулинозависимый сахарный диабет (СД) существенно влияет на метаболизм липидов. Гипертриглицеридемия встречается у большинства больных. Она связана с ролью инсулина в образовании и выведении богатых липидами ЛП из плазмы [1, 3].

При дефиците инсулина увеличивается синтез ТГ, содержание апо-В липопротеинов. Из-за нарушения активности ЛПЛ снижается выведение богатых ТГ частиц. Дефицит инсулина увеличивает липолиз в жировой ткани, следствием чего является высокий приток к печени СЖК. В ней усиливается синтез и секреция ТГ в кровь в составе ЛПОНП как вторичная реакция на повышенную мобилизацию свободных жирных кислот из жировой ткани.

Повышается содержание холестерина в составе ЛПНП, но в меньшей степени. При декомпенсированном СД концентрация в плазме СЖК повышена и коррелирует с уровнем глюкозы в крови.

По мере увеличения продолжительности гипоинсулинемии снижается и скорость удаления ЛПОНП и ХМ из крови вследствие снижения активности липопротеинлипазы, т. к. инсулин необходим для синтеза ЛПЛ в адипоцитах. Развивается диабетическая липимия. Этому способствует глюкагон, который резко возрастает при декомпенсации, усиливая выход СЖК в кровь.

Часть СЖК метаболизируется до ацетила-КоА, который затем превращается в ацетоуксусную и В-оксимас­ляную кислоты. Данные нарушения липидного обмена напоминают фенотип, характерный для первичной ГЛП 4-го или 5-го типа.

Выраженная липидемия приводит к жировому гепатозу печени и поджелудочной железы, кремовому виду сосудов сетчатки, болям в животе.

Согласно данным В. М. Делягина с соавт. у детей с СД 1-го типа дислипидемические нарушения проявлялись изменениями рисунка паренхимы печени, уплотнением стенок сосудов, изменением соотношения медиа/интима, снижением эластичности сосудов [4].

Кровь имеет молочный цвет, при стоянии появляется сливкообразный слой. Это связано с приобретенным дефицитом ЛПЛ. Но, учитывая распространенность СД, возможно сочетание первичных наследственных нарушений липидного обмена и ГЛП, связанной с абсолютной инсулиновой недостаточностью. Заместительная гормональная терапия быстро уменьшает выраженность липопротеинемии.

Итак, гипертриглицеридемия, повышение уровня холестерина ЛПОНП, неферментативное гликозилирование апопротеидов являются факторами риска развития атеросклероза у больных с СД 1-го и СД 2-го типа. Компенсация диабета снижает тяжесть ГЛП и, следовательно, тормозит развитие атеросклероза.

Ожирение

Среди всех форм ожирения в детском возрасте встречается простая форма (85–90%). Конституциональный фактор является ведущим в генезе данной формы заболевания. Генетическая предрасположенность к ожирению может быть связана с центральной дисрегуляцией энергетического баланса, с увеличением количества адипоцитов и повышенной метаболической активностью последних.

В жировой ткани постоянно происходит синтез и гидролиз липидов, синтез жирных кислот, в том числе из углеводов, их этерификация в нейтральные жиры (ТГ), депонирование и расщепление их с образованием ЖК, использование их для энергетических целей.

Активность ЛПЛ в жировой ткани регулируется инсулином, т. е. инсулин стимулирует захват и накопление циркулирующих СЖК в адипоцитах.

Другой механизм отложения липидов в жировой ткани связан с превращением глюкозы и других углеводов в жиры, который контролирует инсулин. В физиологических условиях одна треть пищевой глюкозы используется на синтез эндогенного жира, у больных с ожирением до двух третей.

В крови больных с ожирением выявляются повышение уровня ХС, ТГ, ЛПНП и снижение ЛПВП. У таких больных понижена толерантность к экзогенным липидам — в ответ на жировую нагрузку у них возникает выраженная пролонгированная гиперлипидемическая реакция. ХМ у данных больных расщепляются медленно, липолитическая активность появляется с запозданием [3].

Важное значение в патогенезе ожирения имеет гиперинсулинемия. Усиленная секреция инсулина вызывает повышенный аппетит. Печень начинает больше синтезировать ТГ.

Метаболический синдром

Ожирение с избыточной массой висцерального жира, сопровождающееся инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), нарушением углеводного, липидного, пуринового обменов, артериальной гипертензией, систематизируют под термином «метаболический синдром (МС)» [5].

Абдоминальное ожирение способствует увеличению выброса СЖК из адипоцитов в плазму крови и захвату их печенью. Увеличивается в ней синтез ТГ и апо-В липопротеинов, доминируют маленькие частиц ЛПНП. Снижается выработка ЛПВП, нарушается выведение избытка холестерина из организма, повышается содержание глюкозы в крови, увеличивается склонность к тромбообразованию и воспалению. Создаются условия для формирования атеросклеротического процесса. К этому предрасполагает гликирование апобелков, что ухудшает связывание их с липидами. В крови дольше циркулируют гликированные ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП. Увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Патогенетическая причина МС до настоящего времени не известна, но отмечена тесная взаимосвязь между увеличением массы тела и ИР и ГИ. Абдоминальное ожирение способствует повышенной ИР, вызывая усиленный приток СЖК из адипоцитов к печени. Адипоциты висцеральной жировой ткани, обладая повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов и низкой к антилипическому действию инсулина, секретируют СЖК, которые препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, что приводит к ГИ [6].

Факторами риска метаболического синдрома у ребенка является наличие у родственников абдоминального ожирения, СД 2-го типа, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, инсульта и других сосудистых нарушений [2].

Для диагностики МС необходимо оценивать антропометрические измерения, артериальное давление, определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида натощак, липидный спектр. Простой индикатор — ИР-отношение концентрации ТГ натощак к уровню ХС ЛПВП. Если этот индекс 3,5 и более, то это свидетельствует о ИР.

Гипотиреоз

Дислипидемия, сопутствующая гипотиреозу, сопровождается увеличением атерогенных ЛП и снижением содержания антиатерогенных ЛП.

Тиреоидные гормоны влияют на все этапы липидного обмена. Они способствуют захвату и синтезу липидов в печени, окислению ТГ из жировой ткани, транспорту СЖК, абсорбции и выведению ХС в составе желчных кислот, увеличению активности печеночной липазы.

По-видимому, свои эффекты тиреоидные гормоны проявляют путем стимуляции генов, ответственных за синтез и липолиз липидов и ЛП. При дефиците тиреоидных гормонов уменьшается количество апо-В и апо-Е белков, рецепторов ЛПНП в печени, нарушается экскреция ХС, повышается в крови уровень ЛПОНП и ЛПНП. Снижение активности печеночной липазы нарушает превращение ЛПОНП в ЛППП, а из последних образование ЛПВП. Снижение активности холестерино-транспортного белка ведет к нарушению обратного транспорта ХС в печень.

Высокий уровень ХС ЛПНП при сниженной концентрации ЛПВП ассоциирован с высоким риском атеросклероза [7].

При обнаружении гипотиреоза назначают левотироксин. Это лечение сопровождается нормализацией уровня липидов у больного в течение месяца.

При субклиническом гипотиреозе также показано наличие атерогенной дислипидемиии, которая требует корригирующей терапии. О заместительной терапии тиреоидными гормонами при субклиническом гипотиреозе мнения разделились [7, 8]. Некоторые авторы считают, что назначение L-тироксина чаще нормализует липидный спектр у таких пациентов. Другие считают, что назначение гиполипидемических средств достаточно для коррекциии дислипидемии.

Соматотропная недостаточность

Гормон роста (ГР) играет активную роль в регуляции основного обмена. Он является анаболическим гормоном, обладает липолитической активностью. В жировой ткани ГР увеличивает количество преадипоцитов, подавляет активность ЛПЛ, фермента, гидролизующего ТГ ЛП до НЭЖК, которые повторно этерифицируются в печени и откладываются в адипоцитах [9].

У большинства больных с соматотропной недостаточностью (СТН) обнаруживается избыток жировой ткани, снижение мышечной массы и силы, остеопороз, ранний атеросклероз. Дефицит ГР у взрослых увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт и др.). Одним из факторов, провоцирующих изменения в сосудах при СТН, является нарушение липидного обмена. Обнаруживается повышение уровня общего холестерина, ЛПНП, апопротеина В. В других исследованиях выявили повышение содержания ТГ, снижение ЛПВП [10]. Более значительные изменения липидного обмена отмечены у больных с множественным дефицитом гормонов гипофиза.

Длительная заместительная терапия рекомбинантным гормоном роста приводила к снижению уровней общего холестерина и ЛПНП, однако не влияла на содержание ЛПВП и ТГ [11].

Синдром Кушинга

Глюкокортикоиды (ГК) играют важную роль в энергетическом гомеостазе и сложное, но до конца неясное влияние на метаболизм липидов. ГК модулируют экспрессию около 10% генов человека. Они регулируют дифференцировку, функцию и распределение жировой ткани.

Под действием ГК возрастают СЖК в крови, т. к. эти гормоны ускоряют липолиз, нарушают образование глицерина, снижают утилизацию глюкозы. Влияние ГК на жировой обмен зависит от локализации подкожножировой клетчатки. При избытке ГК на конечностях жировой слой снижен, а на лице и туловище избыточно развит.

При избытке глюкокортикоидов в крови происходит увеличение общего холестерина и ТГ, при этом уровень ЛПВП может быть разным. Ключевую роль в данной дислипидемии играет инсулинрезистентность. In vitro кортизол увеличивает уровень липопротеинлипазы в жировой ткани, особенно в висцеральном жире, где активируется липолиз и в кровоток высвобождаются СЖК.

Нарушение толерантности к глюкозе или стероидный СД, ИР, гиперкоагуляция определяют повышенный риск кардиоваскулярной патологии у этой группы пациентов. Однако степень дислипидемии в клинике весьма вариабельна у пациентов с экзогенным и эндогенным избытком ГК [1, 2].

Исследование 15 004 пациентов показало, что использование ГК не было напрямую связано с неблагоприятным липидным профилем. При синдроме Кушинга происходит увеличение ЛПОНП, но не ЛПВП, с последующим повышением триглицеридов и общего холестерина. Распространенность стеатоза печени среди больных, получающих ГК, и больных с синдромом Кушинга не одинакова. У последних она прежде всего зависит от объема брюшного и висцерального жира [12].

Эти изменения нормализуются или значительно улучшаются после коррекции гиперкортицизма.

Почечные заболевания

ГЛП при почечных заболеваниях встречается часто. Изменения спектра липидов возникают уже на ранних этапах гломерулонефритов и усугубляются при хроническом течении. В остром периоде заболевания характерно увеличение ТГ, представленных ХМ и ЛПОНП, т. е. развивается дислипидемия, сходная с первичной ГЛП 4-го типа. В ЛПОНП также повышается содержание ХС с относительным снижением ТГ. Противоположные соотношения характерны в ЛПНП.

При хронической болезни почек дислипидемия проявляется увеличением ТГ. Это обусловлено ростом содержания и снижением клиренса ЛПОНП и аккомуляцией ЛПНП [13]. В эксперименте показано, что при почечной недостаточности нарушается образование рецепторов к ЛПОНП в жировой ткани, что повышает их концентрацию, а следовательно, поддерживает гипертриглицеридемию. Этому способствует снижение активности ЛПЛ в жировой ткани. Дефицит печеночной липазы нарушает гидролиз ТГ ЛППП с образованием ЛПНП и фосфолипидов ЛПВП.

При почечной недостаточности повышается содержание наиболее атерогенного ЛППП, что ускоряет атеросклеротический процесс.

С нефритическим синдромом часто выявляется смешанная форма ГЛ с повышением как ХС, так ТГ, которая схожа со 2-м типом ГЛП. Увеличивается концентрация ЛПНП при нормальном или пониженном количестве ЛПВП. ГЛП имеет связь с гипоальбуминемией. Ремиссия заболевания сопровождается нормализацией липидемии.

Лечение

Этиологическое лечение при первичных ГЛП еще не разработано. Некоторые формы вторичных ГЛП хорошо корригируются заместительной терапией (СД 1-го типа, гипотиреоз, соматотропная недостаточность).

Патогенетическое лечение ГЛ прежде всего направлено на снижение уровня холестерина в плазме. Диета с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров и высоким уровнем полиненасыщенных жиров. Исключают сливочное масло, сыр, шоколад, свинину. В рационе используют кукурузное, подсолнечное масло.

При выявлении метаболического синдрома рекомендуется ограничить или исключить легкоусвояемые углеводы. Уменьшается количество жиров до 70% в основном за счет животных, которые на 50% заменяются растительными.

Двигательная активность наряду с диетой при ГЛП является важнейшим фактором лечения. Физические нагрузки повышают обмен веществ и ускоряют мобилизацию жира из депо.

Применение гиполипидемических препаратов в детском возрасте из-за множества побочных эффектов ограничено [14].

Литература

1. Кроненберг Г. М. и соавт. Ожирение и нарушение липидного обмена / Пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. Ф. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 264 с.
2. Эндокринология и метаболизм. Т. 2. Пер. с англ. / Под. ред. Ф. Фелинга, Дж. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена. М.: Мед., 1985. 416 с.
3. Туркина Т. И., Щербакова В. Ю. Особенности дислипидемии у детей // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2011, № 7 (1), 65–69.
4. Делягин В. М., Мельникова М. Б., Серик Г. И. Синдром дислипидемий у детей с хроническими заболеваниями // Практическая медицина. 2014, № 9 (85), с. 7–10.
5. Бокова Т. А. Метаболический синдром у детей. Учебное пособие. М., 2013. 21 с.
6. Гурина А. Е., Микаелян Н. П., Кулаева и др. Взаимосвязь между активностью инсулиновых рецепторов и АТФ крови на фоне дислипидемии у детей при сахарном диабете // Фундаментальные исследования. 2013, № 12–1, с. 30–34.
7. Biondi B., Klein I. Cardiovascular abnormalities in subclinical and overt hypothyroidism/The Thyroid and cardiovascular risk. Stuttgart; New York, 2005. 30–35.
8. Будиевский А. В., Кравченко А. Я., Феськова А. А., Дробышева Е. С. Дислипидемия при субклинической гипофункции щитовидной железы и эффективность ее коррекции заместительной терапии L-тироксином // Молодой ученый. 2014, 17, с. 138–141.
9. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность. М.: Индекс Принт, 1998. 312 с.
10. Волеводз Н. Н. Системные и метаболические эффекты гормона роста у детей с различными вариантами низкорослости. Дисс. д.м.н. 2005.
11. Волеводз Н. Н., Ширяева Т. Ю., Нагаева Е. В., Петеркова В. А. Состояние липидного профиля у больных с соматотропной недостаточностью и эффективностью коррекции дислипидемии на фоне лечения отечественным рекомбинантным гормоном роста «Растан». http://umedp.ru |articles|sostoyanie_lipidnogo_profilya.
12. Arnaldi G., Scandali V. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Pathophysiology of Dyslipidemia in Cushing’s Syndrome // Neuroendocrinology. 2010; 92 (suppl 1): 86–90.
13. Руденко Т. Е., Кутырина И. М., Швецов М. Ю. Состояние липидного обмена при хронической болезни почек. Клиническая нефрология. 2012, № 2, с. 14–21.
14. Васюкова О. В. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ожирения у детей и подростков. М.: Институт детской эндокринологии ЭНЦ, 2013. 18 с.

---

В. В. Смирнов¹, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

Повышенный холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)

Холестерин ЛПВП — это тип холестерина, который необходим для хорошего здоровья. Он удаляет жир со стенок артерий, снижая риск сердечных заболеваний. Но возможно, что он станет слишком высоким.

Почему важен холестерин ЛПВП?

Какая высота слишком высока?

Большинство специалистов в области здравоохранения учат, что чем выше уровень холестерина ЛПВП, тем лучше он защищает ваше сердце.Однако некоторые врачи-специалисты начинают сомневаться в этом.

Сообщалось, что очень высокие уровни ЛПВП ускоряют процесс атеросклероза, когда артерии забиваются жиром, что позволяет предположить, что при очень высоких уровнях ЛПВП не выполняет свою обычную работу по очистке артерий от жира.

Текущие рекомендации по поддержанию здорового уровня холестерина ЛПВП

• 1,2 ммоль / л или выше у женщин
• 1,1 ммоль / л и более у мужчин

Наши эксперты HEART UK говорят, что защитный эффект холестерина ЛПВП достигает своего максимума примерно при 1.4 ммоль / л и более высокие уровни могут не обеспечить дополнительной защиты.

Согласно текущим исследованиям, более 2,3 ммоль / л ЛПВП могут вести себя как холестерин ЛПНП (или «плохой холестерин») и повышать риск заболевания. Это особенно важно для женщин в период после наступления менопаузы.

Что вызывает высокий уровень холестерина ЛПВП?

Существует ряд возможных причин высокого холестерина ЛПВП, и некоторые из них можно устранить. Если у вас высокий уровень холестерина ЛПВП, вашему врачу следует подумать, что заставляет его принять решение о курсе действий.

Что вы едите и пьете

Диета с высоким содержанием насыщенных жиров и употребление слишком большого количества алкоголя может способствовать повышению уровня ЛПВП. Если вы и ваш врач обсуждаете вопрос об изменении образа жизни, вам нужно будет продолжать это в течение согласованного периода времени, например, трех месяцев, прежде чем снова проверить уровень холестерина ЛПВП, чтобы увидеть, работают ли изменения.

Лекарства

Некоторые лекарства могут повысить уровень ЛПВП, в том числе:

• Таблетка оральная контрацепция (таблетка)
• Заместительная терапия эстрогенами
• противосудорожные средства.

Ваши гены

Ваш врач должен задать вам вопросы о вашей семье, чтобы понять, может ли ваш высокий уровень ЛПВП передаваться по наследству.

Если члены вашей семьи, включая ваших родителей, бабушек, дедушек, братьев и сестер, прожили долгое время, это обнадеживает. Если у вас есть семейная история сердечных заболеваний или инсультов, ваш врач может направить вас к специалисту по липидам.

Японское происхождение

У некоторых людей японского происхождения высокий уровень ЛПВП из-за недостатка белка под названием CETP.Это передается по наследству в генах.

Менопауза

Исследования показали, что изменения гормонов, происходящие во время менопаузы, могут повлиять на работу ЛПВП в организме, а у некоторых женщин ЛПВП теряет некоторые из своих защитных эффектов.

Гипотиреоз

Люди с пониженной активностью щитовидной железы могут иметь высокий уровень холестерина ЛПВП.

Инфекции и воспаления

Недавние исследования показали, что холестерин ЛПВП изменяется в некоторых ситуациях, таких как острая инфекция (инфекция, которая начинается внезапно) и хронические (долгосрочные) состояния, связанные с воспалением, такие как ревматоидный артрит.Необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять, почему.

Другие исследования показывают, что высокий уровень холестерина ЛПВП может быть вредным, если у вас диализ по поводу заболевания почек, поскольку он может усугубить воспаление и повреждение тканей.

HEART UK рекомендации для людей с высоким уровнем ЛПВП

Если в вашем семейном анамнезе есть ранние пороки сердца

В идеале ваш врач должен проконсультироваться со специалистом по липидам, если:

• Ваш уровень холестерина ЛПВП выше среднего без очевидной причины
• и другие люди в вашей семье, такие как родители или братья или сестры, страдают сердечными заболеваниями, и им был поставлен диагноз в возрасте до 60 лет.

Если у вас высокий уровень общего холестерина и холестерина ЛПВП

Если ваш общий холестерин превышает 7,5 ммоль, а уровень ЛПВП превышает 2,5 ммоль, то ваш врач должен основывать свое решение о лечении, главным образом, на вашем холестерине ЛПНП (и другом холестерине, не являющемся ЛПВП).

Повышенный уровень холестерина ЛПНП подвергает риску здоровье вашего сердца, поэтому его необходимо контролировать.

Обратите внимание, что соотношение TC / HDL (которое в противном случае использовалось бы) может вводить в заблуждение, если ваш HDL высокий.

Узнайте, что означают цифры

Заботьтесь о своем здоровье

Если у вас высокий уровень холестерина, важно снизить общий риск сердечных заболеваний.Постарайтесь придерживаться здоровой диеты и образа жизни и справиться с любыми другими проблемами со здоровьем, которые могут привести к сердечным заболеваниям. Например:

Это особенно важно для женщин до, во время и после менопаузы.

Могут ли помочь лекарства?

Не существует лекарств, специально нацеленных на высокий уровень холестерина ЛПВП, поэтому главное — снизить риск сердечных заболеваний в целом.

Нам нужны дополнительные исследования, чтобы полностью понять, как работает холестерин ЛПВП, для разработки способов профилактики и лечения сердечных заболеваний.Это означает изучение того, как работают липопротеины ЛПВП и как это можно улучшить, поскольку простое повышение количества ЛПВП в крови не предотвращает болезни.

Если у вас высокий уровень ЛПВП, это не повод избегать снижения холестерина ЛПНП. Несмотря на то, что ЛПВП защищает, а ЛПНП вредны, высокий уровень ЛПВП не может противодействовать высокому уровню ЛПНП.

Холестерин ЛПВП: «Хороший холестерин»

Хороший холестерин, плохой холестерин: в чем разница? Есть ли список «непослушных и хороших» по холестерину?

Холестерин ЛПВП — это «хороший холестерин» с хорошим поведением.«Этот дружелюбный мусорщик перемещается по кровотоку. При этом он удаляет вредный плохой холестерин там, где ему не место. Высокий уровень ЛПВП снижает риск сердечных заболеваний, но низкий уровень увеличивает риск.

Что делает холестерин ЛПВП таким Хорошо?

ЛПВП — это сокращение от липопротеина высокой плотности. Каждый бит холестерина ЛПВП представляет собой микроскопический шарик, состоящий из ободка липопротеина, окружающего холестериновый центр. Частица холестерина ЛПВП плотная по сравнению с другими типами частиц холестерина, так что это называется высокой плотностью.

Холестерин не так уж и плох. На самом деле холестерин — это незаменимый жир. Он обеспечивает стабильность каждой клетке вашего тела.

Чтобы перемещаться по кровотоку, холестерин должен переноситься вспомогательными молекулами, называемыми липопротеинами. У каждого липопротеина есть свои предпочтения в отношении холестерина, и каждый по-разному действует с холестерином, который он несет.

Эксперты полагают, что холестерин ЛПВП может действовать множеством полезных способов, которые имеют тенденцию снижать риск сердечных заболеваний:

• Холестерин ЛПВП убирает и удаляет ЛПНП — или «плохой» — холестерин.
• ЛПВП снижает, повторно использует и перерабатывает холестерин ЛПНП, транспортируя его в печень, где он может быть переработан.
• Холестерин ЛПВП выполняет функцию обслуживающего персонала внутренних стенок (эндотелия) кровеносных сосудов. Повреждение внутренних стенок — это первый шаг в процессе атеросклероза, который вызывает сердечные приступы и инсульты. ЛПВП очищает стены и сохраняет их здоровыми

Каковы хорошие уровни холестерина ЛПВП?

Тест на холестерин или липидная панель показывает уровень холестерина ЛПВП.Что означают цифры?

В целом люди с высоким уровнем ЛПВП имеют более низкий риск сердечных заболеваний. Люди с низким уровнем ЛПВП подвержены более высокому риску.

Что делать, если у меня низкий уровень холестерина ЛПВП?

Если у вас низкий уровень ЛПВП, вы можете предпринять несколько шагов, чтобы повысить уровень ЛПВП и снизить риск сердечных заболеваний:

• Упражнение . Аэробные упражнения в течение 30-60 минут в большинство дней недели могут помочь накачать ЛПВП.
• Бросить курить .Табачный дым снижает уровень ЛПВП, а отказ от курения может повысить уровень ЛПВП.
• Поддерживайте здоровый вес . Помимо повышения уровня ЛПВП, предотвращение ожирения снижает риск сердечных заболеваний и многих других заболеваний.

Продолжение

В определенных случаях ваш врач может порекомендовать лекарства для повышения уровня холестерина. Помните, что сердечным заболеваниям способствуют несколько факторов, помимо холестерина. Также важны диабет, курение, высокое кровяное давление, ожирение и генетика.

Продолжение

Поскольку множество факторов способствуют развитию сердечных заболеваний, холестерин — это еще не все. Люди с нормальным холестерином ЛПВП могут иметь сердечные заболевания. А у людей с низким уровнем ЛПВП может быть здоровое сердце. Однако в целом люди с низким уровнем холестерина ЛПВП будут иметь больший риск развития сердечных заболеваний, чем люди с высоким уровнем холестерина ЛПВП.

Большинству людей эксперты рекомендуют повторное тестирование холестерина каждые пять лет. Людям с аномальными липидными панелями или людьми, у которых есть другие факторы риска, могут потребоваться более частые тесты на холестерин.

Если у вас высокий уровень холестерина или низкий уровень ЛПВП, примите меры для повышения холестерина ЛПВП, например, правильно питайтесь, регулярно выполняйте физические упражнения и не курите. Изменение образа жизни может иметь большое значение для большинства людей и может предотвратить сердечные заболевания и инсульт.

Изучение парадокса липопротеинов высокой плотности и повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний — Singh

Когда холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) был определен как защитный фактор при атеросклеротическом сердечно-сосудистом заболевании (ССЗСЗ), обнаружена обратная связь между ХС-ЛПВП. и ASCVD считали линейным (1).Однако данные нескольких когорт выявили плато в обратной связи выше примерно 40 мг / дл (2). Существует даже предположение о U-образной кривой из субанализов крупных наблюдательных исследований, согласно которым чрезвычайно высокие уровни ХС-ЛПВП могут быть связаны с повышенным риском (3). Однако очень немногие люди в какой-либо одной средней когорте менее 10 000 участников имеют чрезвычайно повышенные уровни ХС-ЛПВП и еще меньше — с инцидентами, которые необходимо анализировать.

Таким образом, недавнее исследование двух больших популяционных когорт в Дании (52 268 мужчин и 64 240 женщин) представляет собой крупнейшее исследование с наибольшим количеством событий среди лиц с чрезвычайно повышенным уровнем холестерина ЛПВП для прямой оценки наличия или отсутствия U-образного кривая смертности, сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых событий в зависимости от пола (4).Это исследование показало, что уровень смертности среди европейцев европеоидной расы находится на низком уровне при уровнях ХС-ЛПВП 73 мг / дл для мужчин и 93 мг / дл для женщин. Показатели смертности от всех причин значительно увеличились у мужчин с уровнями ХС-ЛПВП выше 97 мг / дл и у женщин выше 135 мг / дл, что составило 224 и 41 случай соответственно. Результаты были специфичными для смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но не имели значения для смертности, связанной с другими причинами. Исследование ограниченных кубических сплайновых кривых подтвердило плато выше 40 мг / дл как у мужчин, так и у женщин и восходящий перегиб за пределы соответствующих точек надира, специфичных для пола.Теперь, когда эпидемиологическая U-образная модель риска ХС-ЛПВП и сердечно-сосудистых заболеваний укрепилась, возникает большой вопрос: почему? Каковы механизмы, объясняющие эти ассоциации? Возможные объяснения высокого уровня ХС-ЛПВП включают генетические мутации, приводящие к очень высокому уровню ХС-ЛПВП, которые также создают неблагоприятный сердечно-сосудистый риск или смешиваются с факторами, связанными как со смертностью, так и с риском сердечно-сосудистых заболеваний, а также с высокими уровнями холестерина ЛПВП. С другой стороны, чрезмерное повышение уровня ХС-ЛПВП может напрямую указывать на дисфункциональные ЛПВП у некоторых людей, что, в свою очередь, может способствовать развитию сердечно-сосудистого риска.

Генетические мутации, связанные с уровнями HDL-C, сыграли важную роль в расширении наших знаний о роли HDL в сердечно-сосудистых заболеваниях. Делеции в гене, кодирующем эндотелиальную липазу (LIPG), приводят к умеренному повышению уровней HDL-C из-за снижения фосфолиполиза (5), но не было показано, что они связаны с ожидаемым снижением или парадоксальным увеличением риска (6). Мутации потери функции в SCARB1 , гене, кодирующем основной транспортер, позволяющий циркулирующим ЛПВП доставлять холестерин обратно в печень для выведения, приводят к заметному увеличению уровней ХС-ЛПВП и, как это ни парадоксально, к увеличению риска ишемической болезни сердца (7). .Мутации в гене, кодирующем белок-переносчик эфиров холестерина (CETP), приводят к повышению уровней HDL-C различной степени и смешанным ассоциациям с ASCVD (8-10). В одном исследовании мутация CETP была связана с повышенным риском ишемической болезни сердца только у женщин-участниц (11). Ингибиторы CETP повышают уровень ХС-ЛПВП на 60–100%, но в крупных событийно-ориентированных рандомизированных контролируемых исследованиях либо повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (торцетрапиб), либо отсутствие эффекта (дальцетрапиб и эвацетрапиб), либо снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний (анацетрапиб) при снижении риск вероятен из-за эффектов снижения уровня аполипопротеина B, а не из-за повышения уровня холестерина ЛПВП (12-14).Таким образом, генетические мутации, приводящие к повышению уровня ХС-ЛПВП, не всегда были связаны с ожидаемым снижением риска ASCVD, а некоторые мутации были связаны с повышенным риском. Эти результаты подтверждают, что уровни ХС-ЛПВП сами по себе не адекватно отражают антиатерогенный или проатерогенный потенциал ЛПВП и что гипотеза ЛПВП сместилась от измерения уровней циркулирующего холестерина к глубокому фенотипированию состава и функции ЛПВП, чтобы лучше понять роль ЛПВП. ЛПВП при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Ключевая предполагаемая антиатерогенная функция ЛПВП заключается в содействии обратному транспорту холестерина (РКИ), посредством которого холестерин удаляется из периферических тканей и доставляется в печень для выведения из организма с желчью и калом. Способность обедненной аполипопротеином B плазмы или сыворотки принимать холестерин от нагруженных липидами макрофагов (отток холестерина) является начальным критическим этапом в РКИ и может быть измерена ex vivo у людей (15). Несколько крупных обсервационных исследований продемонстрировали обратную связь между исходной способностью оттока холестерина и возникновением ССЗС в популяциях как с низким, так и с высоким риском, даже после поправки на уровни ЛПВП.Отток холестерина не только связан с ASCVD, но, в отличие от HDL-C, также улучшает прогнозирование риска ASCVD, помимо традиционных факторов риска, коронарного кальция, семейного анамнеза и C-реактивного белка (16). Таким образом, уровни HDL-C являются недостаточным показателем оттока холестерина, ключевой функции HDL. ЛПВП также выполняет противовоспалительные и антиоксидантные функции, которые могут стать провоспалительными и прооксидантными в определенных условиях, таких как распространенное коронарное заболевание или диабет (17,18).

Глубокое фенотипирование показателей состава ЛПВП, таких как количество и размер частиц, а также концентрации белка аполипопротеина A-I, позволяет получить более полное представление о метаболизме ЛПВП.В IDEAL и EPIC-Norfolk, аналогично U-образной кривой с экстремальным повышением уровня ХС-ЛПВП, наблюдаемой в датском исследовании, заметно увеличенный размер частиц ЛПВП привел к увеличению риска серьезных сердечно-сосудистых событий с относительным риском до 3,49 дюйма пациенты с размером частиц ЛПВП более 10,07 нм по сравнению с пациентами с размером частиц ЛПВП менее 8,6 нм (19). Эта парадоксальная взаимосвязь между размером ЛПВП и риском сердечно-сосудистых заболеваний была ослаблена после поправки на уровни триглицеридов, мелкие частицы ЛПНП и соотношение талии и бедер.Напротив, существует постоянная защитная взаимосвязь между высокими уровнями ApoAI и сердечно-сосудистыми событиями. Точно так же общая концентрация частиц ЛПВП стала надежным, независимым фактором риска, способствующим сердечно-сосудистому риску (20-22). Таким образом, показатели, относящиеся к концентрации частиц ЛПВП, а не к содержанию и размеру холестерина, могут помочь лучше понять роль метаболизма ЛПВП и сердечно-сосудистых заболеваний.

Наконец, помимо патобиологических объяснений парадоксальной связи между ХС-ЛПВП и событиями, необходимо также рассмотреть остаточное и обратное смешение.Предыдущие сообщения о повышении смертности среди людей с повышенным уровнем ХС-ЛПВП были связаны с употреблением алкоголя, который имеет тенденцию повышать уровень ХС-ЛПВП и связан с раком и повышенной смертностью от всех причин (23-25). В настоящем исследовании непрерывное измерение самооценки потребления алкоголя объяснило 5% дисперсии уровней ХС-ЛПВП, уступая только уровням триглицеридов и индексу массы тела. Однако многомерные модели Кокса включали поправку на потребление алкоголя, и точечные оценки экстремальных уровней ХС-ЛПВП в моделях с потреблением алкоголя и без него не различались качественно.По крайней мере, среди европейцев из группы низкого риска можно с уверенностью заключить, что употребление алкоголя не объясняет U-образную кривую ХС-ЛПВП и повышение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин. Кроме того, исследователи выполнили анализ чувствительности, исключая тех, кто умер в течение 5 лет после включения в исследование, без изменения основных результатов, исключая возможность обратного смешения при объяснении результатов.

Эти концепции поднимают несколько важных вопросов, когда речь идет о терапевтических вмешательствах, направленных на метаболизм ЛПВП.Повышение уровней ХС-ЛПВП может быть слишком упрощенной терапевтической целью, если не принимать во внимание состав и функцию частиц ЛПВП. Это было подтверждено в нескольких неудачных испытаниях вмешательств, повышающих уровень ХС-ЛПВП. Исследования AIM-HIGH и HSP2-THRIVE не показали положительных результатов, несмотря на достижение ожидаемого повышения уровней ЛПВП при добавлении терапии ниацином (26,27). Возможно, отсутствие клинической пользы можно частично объяснить отсутствием улучшения способности оттока холестерина или противовоспалительных свойств HDL, несмотря на увеличение абсолютных значений HDL-C (28).Как описано выше, ингибиторы CETP изучались в крупных исследованиях результатов, первые три из которых приводили либо к вреду, либо к отсутствию пользы, несмотря на повышение уровня ХС-ЛПВП до 70% (12,13,29). Хотя ингибиторы CETP действительно увеличивают общий отток холестерина, эффекты умеренные и также неоднородны в отношении оттока, специфичного для переносчиков (30). Кроме того, они могут отрицательно влиять на другие функции ЛПВП в сосудистой сети (12). Недавнее исследование REVEAL с анацетрапибом привело к снижению сердечно-сосудистых исходов, но, вероятно, было связано с его действием по снижению аполипопротеина B, а не с повышением уровня ХС-ЛПВП.Апо AI остается постоянным защитным фактором для сердечно-сосудистых заболеваний, и низкомолекулярные миметики, которые повышают циркулирующие уровни бедного липидами Apo A-I, изучаются в исследованиях результатов сердечно-сосудистых заболеваний (31).

В заключение, сложность биологии ЛПВП неадекватно отражается при измерении уровней ХС-ЛПВП. Будущее ЛПВП, вероятно, заключается в включении глубокого фенотипирования состава и функции ЛПВП для более глубокого понимания сердечно-сосудистого риска на индивидуальном и популяционном уровне.Для продолжения исследований потребуются стандартизированные и унифицированные классификации уровней ХС-ЛПВП, размера частиц, состава и функции (32). Испытания терапевтических средств, нацеленных на уровни ХС-ЛПВП, показали нам, что может потребоваться другой подход. Терапевтические вмешательства, нацеленные на ЛПВП, вероятно, будут успешными в снижении сердечно-сосудистых событий только в том случае, если их влияние на обратный транспорт холестерина и другие функции будет лучше изучено и тщательно охарактеризовано. ЛПВП продолжают играть важную защитную роль при сердечно-сосудистых заболеваниях.Поскольку многие его роли выяснены, мы будем углублять наше понимание того, как измерять и нацеливать ЛПВП для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

---

Благодарности

Финансирование: Доктор А. Рохатги поддерживается NIH / NHLBI K08HL118131, NIH / NHLBI R01HL136724 и AHA 15CVGPSD27030013.

---

Конфликты интересов: Д-р А. Рохатги: Мерк, исследовательский грант, значительный.Мерк, консультант, скромный; CSL Limited, консультант, скромный; HDL Diagnostics, Advisory Board, скромный; и Cleveland HeartLabs, консультант, скромный.

---

Список литературы

1. Сотрудничество по возникающим факторам риска, Ди Ангелантонио Э., Сарвар Н. и др. Основные липиды, аполипопротеины и риск сосудистых заболеваний. JAMA 2009; 302: 1993-2000. [Crossref] [PubMed]
2. Wilkins JT, Ning H, Stone NJ, et al. Риски ишемической болезни сердца, связанные с высоким уровнем холестерина ЛПВП.J Am Heart Assoc 2014; 3: e000519. [Crossref] [PubMed]
3. Mackey RH, Greenland P, Goff DC, et al. Концентрация холестерина и частиц липопротеинов высокой плотности, атеросклероз сонных артерий и коронарные события: MESA (многоэтническое исследование атеросклероза). J Am Coll Cardiol 2012; 60: 508-16. [Crossref] [PubMed]
4. Madsen CM, Varbo A, Nordestgaard BG. Чрезвычайно высокий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности парадоксальным образом связан с высокой смертностью у мужчин и женщин: два проспективных когортных исследования.Eur Heart J 2017; 38: 2478-86. [Crossref] [PubMed]
5. Khetarpal SA, Edmondson AC, Raghavan A, et al. Анализ аллельного спектра LIPG показывает вклад редких и распространенных регуляторных вариантов в холестерин ЛПВП. PLoS Genet 2011; 7: e1002393. [Crossref] [PubMed]
6. Войт Б.Ф., Пелосо Г.М., Орхо-Меландер М. и др. Холестерин ЛПВП в плазме и риск инфаркта миокарда: исследование методом менделевской рандомизации. Ланцет 2012; 380: 572-80. [Crossref] [PubMed]
7. Zanoni P, Khetarpal SA, Larach DB, et al.Редкий вариант рецептора поглотителя BI повышает уровень холестерина ЛПВП и увеличивает риск ишемической болезни сердца. Наука 2016; 351: 1166-71. [Crossref] [PubMed]
8. Такеучи Ф., Исоно М., Кацуя Т. и др. Ассоциация генетических вариантов, влияющих на уровни липидов с заболеванием коронарной артерии у японцев. PLoS One 2012; 7: e46385. [Crossref] [PubMed]
9. Миллвуд И.Ю., Беннетт Д.А., Холмс М.В. и др. Связь вариантов гена cetp с риском сосудистых и несосудистых заболеваний у взрослых китайцев.JAMA Cardiol 2018; 3: 34-43. [Crossref] [PubMed]
10. Nomura A, Won HH, Khera AV, et al. Варианты усечения белка в гене белка-переносчика эфира холестерина и риск ишемической болезни сердца. Цирк Res 2017; 121: 81-8. [Crossref] [PubMed]
11. Agerholm-Larsen B, Nordestgaard BG, Steffensen R, et al. Повышенный уровень холестерина ЛПВП является фактором риска ишемической болезни сердца у белых женщин, когда он вызван общей мутацией в гене белка-переносчика эфира холестерина.Тираж 2000; 101: 1907-12. [Crossref] [PubMed]
12. Бартер П.Дж., Колфилд М., Эрикссон М. и др. Эффекты торцетрапиба у пациентов с высоким риском коронарных событий. N Engl J Med 2007; 357: 2109-22. [Crossref] [PubMed]
13. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M и др. Эффекты дальцетрапиба у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом. N Engl J Med 2012; 367: 2089-99. [Crossref] [PubMed]
14. Nicholls SJ, Brewer HB, Kastelein JJ, et al.Влияние ингибитора СЕТР эвацетрапиба, вводимого в виде монотерапии или в комбинации со статинами, на холестерин ЛПВП и ЛПНП: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2011; 306: 2099-109. [Crossref] [PubMed]
15. Brownell N, Rohatgi A. Регулирование способности оттока холестерина для улучшения сердечно-сосудистых заболеваний. Curr Opin Lipidol 2016; 27: 398-407. [Crossref] [PubMed]
16. Mody P, Joshi PH, Khera A, et al. Помимо коронарной кальцификации, семейного анамнеза и С-реактивного белка: способность оттока холестерина и прогнозирование риска сердечно-сосудистых заболеваний.J Am Coll Cardiol 2016; 67: 2480-7. [Crossref] [PubMed]
17. Соррентино С.А., Беслер С., Рорер Л. и др. Эндотелиально-вазопротекторные эффекты липопротеинов высокой плотности ухудшаются у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, но улучшаются после терапии ниацином пролонгированного действия. Circulation 2010; 121: 110-22. [Crossref] [PubMed]
18. Smith JD. Дисфункциональные ЛПВП как диагностическая и терапевтическая цель. Артериосклер Thromb Vasc Biol 2010; 30: 151-5.[Crossref] [PubMed]
19. van der Steeg WA, Holme I, Boekholdt SM, et al. Холестерин липопротеинов высокой плотности, размер частиц липопротеинов высокой плотности и аполипопротеин A-I: значение для сердечно-сосудистого риска: исследования IDEAL и EPIC-Norfolk. Дж. Ам Колл Кардиол 2008; 51: 634-42. [Crossref] [PubMed]
20. Эль-Харчауи К., Арсено Б.Дж., Франссен Р. и др. Размер и концентрация частиц липопротеинов высокой плотности и коронарный риск. Энн Интерн Мед 2009; 150: 84-93.[Crossref] [PubMed]
21. Chandra A, Neeland IJ, Das SR, et al. Связь черной расы между содержанием холестерина липопротеинов высокой плотности, частицами липопротеинов высокой плотности и коронарными событиями (из исследования сердца в Далласе). Am J Cardiol 2015; 115: 890-4. [Crossref] [PubMed]
22. Mackey RH, Greenland P, Goff DC Jr и др. Концентрация холестерина и частиц липопротеинов высокой плотности, атеросклероз сонных артерий и коронарные события: MESA (многоэтническое исследование атеросклероза).J Am Coll Cardiol 2012; 60: 508-16. [Crossref] [PubMed]
23. Бартер П., Кастелейн Дж., Нанн А. и др. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и атеросклероз; безответные вопросы. Атеросклероз 2003; 168: 195-211. [Crossref] [PubMed]
24. Diehl AK, Fuller JH, Mattock MB, et al. Связь субфракций липопротеинов высокой плотности с потреблением алкоголя, другими факторами образа жизни и ишемической болезнью сердца. Атеросклероз 1988; 69: 145-53.[Crossref] [PubMed]
25. Римм Э.Б., Моутс С. Алкоголь и ишемическая болезнь сердца: модели употребления алкоголя и медиаторы эффекта. Энн Эпидемиол 2007; 17: S3-7. [Crossref]
26. Армитаж Дж. Группа сотрудничества HPS2-Thrive. HPS2-THRIVE: рандомизированное плацебо-контролируемое испытание ER ниацина и ларопипранта с участием 25 673 пациентов с ранее существовавшим сердечно-сосудистым заболеванием. Eur Heart J 2013; 34: 1279-91. [Crossref] [PubMed]
27. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, et al.Ниацин у пациентов с низким уровнем холестерина ЛПВП, получающих интенсивную терапию статинами. N Engl J Med 2011; 365: 2255-67. [Crossref] [PubMed]
28. Хера А.В., Патель П.Дж., Рейли М.П. и др. Добавление ниацина к терапии статинами улучшает уровни холестерина липопротеинов высокой плотности, но не показатели функциональности. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 1909-10. [Crossref] [PubMed]
29. Nicholls SJ, Brewer HB, Kastelein JJ, et al. Влияние ингибитора СЕТР эвацетрапиба, вводимого в виде монотерапии или в комбинации со статинами, на холестерин ЛПВП и ЛПНП: рандомизированное контролируемое исследование.JAMA 2011; 306: 2099-109. [Crossref] [PubMed]
30. Рохатги А, Гранди С.М. Емкость оттока холестерина как терапевтическая цель: обоснование и клиническое значение. J Am Coll Cardiol 2015; 66: 2211-3. [Crossref] [PubMed]
31. Даффи Д., Рейдер Диджей. Обновите стратегии увеличения количества и функции ЛПВП. Нат Рев Кардиол 2009; 6: 455. [Crossref] [PubMed]
32. Rosenson RS, Brewer HB, Chapman MJ, et al. Показатели ЛПВП, неоднородность частиц, предлагаемая номенклатура и связь с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми событиями.Clin Chem 2011; 57: 392-410. [Crossref] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Singh K, Rohatgi A. Изучение парадокса липопротеинов высокой плотности и повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний. J Thorac Dis 2018; 10 (1): 109-112. doi: 10.21037 / jtd.2017.12.97

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности коррелирует с тяжестью пациентов с COVID-19: обсервационное исследование | Липиды в здоровье и болезнях

1.

Лу Х., Страттон К.В., Тан Ю.В. Вспышка пневмонии неизвестной этиологии в Ухане, Китай: загадка и чудо.J Med Virol. 2020; 92: 401–2.

CAS Статья Google Scholar

2.

Hui DS, IA E, Madani TA, Ntoumi F, Kock R, Dar O, et al. Сохраняющаяся угроза эпидемии нового коронавируса 2019-nCoV для глобального здравоохранения — последняя вспышка нового коронавируса 2019 года в Ухане, Китай. Int J Infect Dis. 2020; 91: 264–6.

CAS Статья Google Scholar

3.

Хуанг Ц., Ван И, Ли Х, Рен Л., Чжао Дж, Ху И и др.Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. Ланцет. 2020; 395: 497–506.

CAS Статья Google Scholar

4.

Гуань В.Дж., Ни З.Й., Ху Y, Лян У.Х., Оу CQ, Хе Дж. Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 в Китае. N Engl J Med. 2020; 382: 1708–20.

CAS Статья Google Scholar

5.

Ван Д., Ху Б., Ху Ц., Чжу Ф., Лю Х, Чжан Дж. И др.Клинические характеристики 138 госпитализированных пациентов с пневмонией, инфицированной новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. Джама. 2020; 323: 1061–9.

CAS Статья Google Scholar

6.

Янг Б. Э., Онг SWX, Калимуддин С., Лоу Дж. Г., Тан С. Ю., Ло Дж. И др. Эпидемиологические особенности и клиническое течение пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, в Сингапуре. Джама. 2020; 323: 1488–94.

CAS Статья Google Scholar

7.

Альбарелло Ф., Пианура Э., Ди Стефано Ф., Кристофаро М., Петроне А., Маркиони Л. и др. Новый коронавирус 2019 года — тяжелый респираторный дистресс-синдром у взрослых в двух случаях в Италии: необычная радиологическая картина. Int J Infect Dis. 2020; 93: 192–7.

CAS Статья Google Scholar

8.

Джунта Р.Э., Франк К., Коста Х., Демирдёвер С., ди Бенедетто Дж., Эландер А. и др. Пандемия COVID-19 и ее влияние на пластическую хирургию в Европе — исследование ESPRAS.Die COVID-19-Pandemie und ihre Auswirkungen auf die Plastische Chirurgie в Европе — Eine ESPRAS Übersicht. Хандчир Микрочир Пласт Чир. 2020; 52: 221–32.

Артикул Google Scholar

9.

Всемирная организация здравоохранения: Информационная панель ВОЗ по коронавирусной болезни (COVID-19). https://covid19.who.int/. По состоянию на 28 августа 2020 г. (2020 г.).

10.

Шен Би, Йи Х, Сунь Й, Би Х, Ду Дж, Чжан С. и др. Протеомная и метаболическая характеристика сывороток пациентов с COVID-19.Клетка. 2020. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.05.032.

11.

Бойкова Д., Кланн К., Кох Б., Видера М., Краузе Д., Цизек С. и др. Протеомика клеток-хозяев, инфицированных SARS-CoV-2, выявляет цели терапии. Природа. 2020. https://doi.org/10.1038/s41586-020-2332-7.

12.

Цао X, Инь Р., Альбрехт Х., Фан Д., Тан В. Холестерин: новый игрок, ускоряющий васкулопатию, вызванную SARS-CoV-2? Am J Physiol Endocrinol Metab. 2020; 319: E197 – e202.

Артикул Google Scholar

13.

Wei X, Zeng W, Su J, Wan H, Yu X, Cao X и др. Гиполипидемия связана с тяжестью COVID-19. J Clin Lipidol. 2020; 14: 297–304.

Артикул Google Scholar

14.

Fan J, Wang H, Ye G, Cao X, Xu X, Tan W и др. Письмо в редакцию: Липопротеины низкой плотности — потенциальный предиктор плохого прогноза у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года. Метаболизм. 2020; 107: 154243.

CAS Статья Google Scholar

15.

Gaw A. Уровни холестерина ЛПВП и триглицеридов: связь с ишемической болезнью сердца и лечение статинами. Кардиоваск Лекарства Ther. 2003. 17: 53–62.

CAS Статья Google Scholar

16.

Тран-Динь А., Диалло Д., Делбоск С., Варела-Перес Л. М., Данг К. Б., Лаперг Б. и др. ЛПВП и эндотелиальная защита. Br J Pharmacol. 2013; 169: 493–511.

CAS Статья Google Scholar

17.

Tanaka S, Couret D, Tran-Dinh A, Duranteau J, Montravers P, Schwendeman A, et al. Липопротеиды высокой плотности при сепсисе: от скамьи к постели. Crit Care. 2020; 24: 134.

Артикул Google Scholar

18.

Santos-Gallego CG, Badimon JJ, Rosenson RS. Начинаем разбираться в липопротеинах высокой плотности. Endocrinol Metab Clin N Am. 2014; 43: 913–47.

Артикул Google Scholar

19.

Canturk NZ, Canturk Z, Okay E, Yirmibesoglu O, Eraldemir B. Риск внутрибольничных инфекций и влияние общего холестерина, холестерина ЛПВП у хирургических пациентов. Clin Nutr. 2002; 21: 431–6.

CAS Статья Google Scholar

20.

Madsen CM, Varbo A, Tybjaerg-Hansen A, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG. U-образная взаимосвязь ЛПВП и риска инфекционного заболевания: два проспективных популяционных когортных исследования. Eur Heart J.2018; 39: 1181–90.

CAS Статья Google Scholar

21.

Дельгадо-Родригес М., Медина-Куадрос М., Мартинес-Галлего Дж., Силлеро-Аренас М. Общий холестерин, ЛПВП и риск внутрибольничной инфекции: проспективное исследование у хирургических пациентов. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 1997; 18: 9–18.

CAS Статья Google Scholar

22.

Цзянь Дж.Й., Джернг Дж.С., Ю СиДжей, Ян П.С.Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови является плохим прогностическим фактором тяжелого сепсиса. Crit Care Med. 2005; 33: 1688–93.

CAS Статья Google Scholar

23.

Lekkou A, Mouzaki A, Siagris D, Ravani I, Gogos CA. Липидный профиль сыворотки, продукция цитокинов и клинические результаты у пациентов с тяжелым сепсисом. J Crit Care. 2014; 29: 723–7.

CAS Статья Google Scholar

24.

Madsen CM, Varbo A, Nordestgaard BG. Чрезвычайно высокий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности парадоксальным образом связан с высокой смертностью у мужчин и женщин: два проспективных когортных исследования. Eur Heart J. 2017; 38: 2478–86.

CAS Статья Google Scholar

25.

Национальная комиссия здравоохранения, Национальное управление традиционной китайской медицины. Диагностика и лечение новой коронавирусной пневмонии (шестое испытание).Chin J Viral Dis. 2020; 10: 1–5.

Google Scholar

26.

Wang G, Wu C, Zhang Q, Wu F, Yu B, Lv J, et al. Уровень С-реактивного белка может прогнозировать риск обострения COVID-19. Открытый форум Infect Dis. 2020; 7: офаа153.

Артикул Google Scholar

27.

Кирстеа М., Уолли К.Р., Рассел Дж. А., Брунхэм Л. Р., Дженга К. Р., Бойд Дж. Х. Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности является ранним прогностическим маркером органной дисфункции и смерти у пациентов с подозрением на сепсис.J Crit Care. 2017; 38: 289–94.

CAS Статья Google Scholar

28.

van Leeuwen HJ, Heezius EC, Dallinga GM, van Strijp JA, Verhoef J, van Kessel KP. Метаболизм липопротеинов у пациентов с тяжелым сепсисом. Crit Care Med. 2003. 31: 1359–66.

Артикул Google Scholar

29.

Tanaka S, Labreuche J, Drumez E, Harrois A, Hamada S, Vigue B и др. Низкие уровни ЛПВП у пациентов с сепсисом и травмами в отделении интенсивной терапии.Энн интенсивной терапии. 2017; 7: 60.

Артикул Google Scholar

30.

Pirillo A, Catapano AL, Norata GD. ЛПВП при инфекционных заболеваниях и сепсисе. Handb Exp Pharmacol. 2015; 224: 483–508.

CAS Статья Google Scholar

31.

Твейто К. Цитокиновые бури в случаях COVID-19 ?. Цитокинстормер от covid-19? Tidsskr Nor Laegeforen. 2020. https://doi.org/10.4045/tidsskr.20.0239.

32.

Ричи А.И., Синганаягам А. Иммуносупрессия при гипервоспалении при COVID-19: палка о двух концах? Ланцет. 2020; 395: 1111.

CAS Статья Google Scholar

33.

Мехта П., Маколи Д.Ф., Браун М., Санчес Е., Таттерсолл Р.С., Мэнсон Дж. COVID-19: рассмотрите синдромы цитокинового шторма и иммуносупрессию. Ланцет. 2020; 395: 1033–4.

CAS Статья Google Scholar

34.

Zhang W, Zhao Y, Zhang F, Wang Q, Li T, Liu Z и др. Использование противовоспалительных препаратов в лечении людей с тяжелой формой коронавирусной болезни 2019 (COVID-19): перспективы клинических иммунологов из Китая. Clin Immunol. 2020; 214: 108393.

CAS Статья Google Scholar

35.

Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Клинические предикторы смертности от COVID-19 на основе анализа данных 150 пациентов из Ухани, Китай.Intensive Care Med. 2020; 46: 846–8.

CAS Статья Google Scholar

36.

Чжу С., Ван Ю., Чен В., Ли В., Ван А., Вонг С. и др. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) противодействуют индуцированной амилоидом a (SAA) сыворотке экспрессии sPLA2-IIE и sPLA2-V в макрофагах. PLoS One. 2016; 11: e0167468.

Артикул Google Scholar

37.

Бирджмохун Р.С., ван Левен С.И., Levels JH, ван ‘т Вир С., Куйвенховен Дж. А., Мейерс Дж. К. и др.Липопротеины высокой плотности ослабляют воспаление и реакцию свертывания на провокацию эндотоксином у людей. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2007. 27: 1153–8.

CAS Статья Google Scholar

38.

Suzuki M, Pritchard DK, Becker L, Hoofnagle AN, Tanimura N, Bammler TK, et al. Липопротеины высокой плотности подавляют реакцию интерферона I типа, семейство мощных противовирусных иммунорегуляторов, в макрофагах, зараженных липополисахаридом.Тираж. 2010; 122: 1919–27.

CAS Статья Google Scholar

39.

Сорокин А.В., Каратанасис С.К., Ян Ч., Фриман Л., Котани К., Ремалей А.Т. Дислипидемия, связанная с COVID-19: влияние на механизм нарушения разрешения и новые терапевтические подходы. FASEB J. 2020. https://doi.org/10.1096/fj.202001451.

40.

Грюнфельд К., Маршалл М., Шигенага Дж. К., Мозер А. Х., Тобиас П., Фейнгольд К. Р.. Липопротеины подавляют активацию макрофагов липотейхоевой кислотой.J Lipid Res. 1999; 40: 245–52.

CAS PubMed Google Scholar

41.

Levels JH, Abraham PR, van Barreveld EP, Meijers JC, van Deventer SJ. Распределение и кинетика липопротеин-связанной липотейхоевой кислоты. Заражение иммунной. 2003. 71: 3280–4.

CAS Статья Google Scholar

42.

Улевич Р.Дж., Джонстон А.Р., Вайнштейн Д.Б. Новая функция для липопротеинов высокой плотности.Их участие во внутрисосудистых реакциях бактериальных липополисахаридов. J Clin Invest. 1979; 64: 1516–24.

CAS Статья Google Scholar

43.

Tanaka S, Geneve C, Zappella N, Yong-Sang J, Planesse C, Louedec L, et al. Восстановленная терапия липопротеинами высокой плотности улучшает выживаемость у мышей с моделями сепсиса. Анестезиология. 2020; 132: 825–38.

CAS Статья Google Scholar

44.

McDonald MC, Dhadly P, Cockerill GW, Cuzzocrea S, Mota-Filipe H, Hinds CJ и др. Восстановленный липопротеин высокой плотности ослабляет повреждение органа и экспрессию молекул адгезии в модели эндотоксического шока у грызунов. Шок. 2003. 20: 551–7.

CAS Статья Google Scholar

Холестерин липопротеинов высокой плотности — следующий фронт борьбы с болезнями сердца

Понятно, что у многих пациентов, принимающих статины, развивается ложное чувство безопасности.У них низкий уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижение риска примерно на 35%. Однако у двух из трех пациентов на фоне терапии статинами развивается инфаркт миокарда (ИМ). Статины часто не повышают уровень ЛПВП в какой-либо значительной степени (за исключением розувастатина, который увеличивает липопротеины высокой плотности (ЛПВП) на 8–14%), и при этом они не изменяют размер частиц ЛПНП с небольших плотных ЛПНП на более крупные, менее опасный размер частиц ЛПНП. ³ Эти пациенты с низким (или даже нормальным) уровнем ЛПВП не избегают сопутствующего повреждения миокарда. ⁴ Низкие уровни ЛПВП связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца (ИБС) ¹ в Framingham Study, и даже у пациентов с относительно нормальными уровнями ЛПНП и ЛПВП небольшой размер частиц ЛПНП ⁵ (тип паттерна) B) может вызывать значительные события у 50% пациентов, ² , как в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы ^6,7 (которое также показало, что частицы HDL ₂ способствовали кардиопротекторному эффекту высоких уровней HDL-C в большей степени, чем HDL ₃ частиц).Таким образом, для обеспечения большей защиты от неоправданных событий миокарда — тромбоза и окклюзии — больше внимания следует уделять повышению уровня ЛПВП и модификации размера частиц ЛПНП. Хотя атеросклероз возникает из-за аномальных липидов, весь процесс повреждения состоит из трех компонентов:

• дислипопротеинемия;
• воспалительный компонент или эндотелиальное воспаление, вызванное эндотелиальной дисфункцией; и
• тромботическое событие.

Воспалительная реакция возникает в результате высокого уровня триглицеридов и низкого уровня ЛПВП, а также большого количества липидов.

Атеросклероз

Хорошо задокументировано, что снижение уровня ХС-ЛПВП связано с повышенным риском ишемической болезни сердца (ИБС), ⁸ , в то время как пациенты, у которых уровень ЛПВП повышен после события ³² , получают частичную защиту от второго события. . Внутривенное введение ЛПВП быстро нормализует эндотелий-зависимую вазодилатацию за счет увеличения биодоступности оксида азота (NO) и снижает липидную нагрузку на стенку сосудов. Это может частично объяснить защитный эффект HDL ^9,10 от CHD и иллюстрирует потенциальную терапевтическую пользу увеличения HDL у пациентов с риском атеросклероза. ¹²

Воспаление и ЛПВП

Воспалительная реакция при сердечно-сосудистых заболеваниях и участие медиаторов воспаления TNFa в атеросклеротическом процессе, заканчивающемся разрывом бляшки, ¹⁷ хорошо изучены. Сосудистые цитокины ¹⁸ наряду с селектинами, семейством интерлейкинов, рекрутирующим семейство матриксных металлопротеиназ (ММП) цитокинов с факторами роста и трансформирующими факторами, также хорошо известны. В конечном итоге это приводит к увеличению С-реактивного белка (CRP) и LP-PLA2 ¹⁵ , обоих важных маркеров сердечно-сосудистого риска и событий.CRP, липопротеин-ассоциированная фосфолипаза A2 (A2LP-PLA2), добавленная к HDL2b у пациентов с инсулинорезистентностью (ИР), может повысить прогностическую ценность сердечно-сосудистых рисков и событий.

Есть несколько аспектов механизмов воспаления, относящихся к ЛПВП:

• Поверхностное эндотелиальное воспаление сосудов, которое способствует начальным фазам местного сосудистого воспаления, которое становится субэндотелиальным, чаще встречается с низким уровнем ЛПВП, даже когда ЛПНП относительно нормален, ²¹ за исключением присутствия малых плотных (SD) -ЛПНП.
• Клеточные изменения, которые способствуют оттоку холестерина из макрофагов, ¹⁹ с помощью рецептора скавенджера (SR) B1, предотвращают или снижают содержание холестерина в макрофагах, затрудняются во время реакций ММП. ²⁴ Его последующие эффекты, которые позже приводят к знакомому высокочувствительному (hs) CRP, увеличиваются при низком уровне HDL. ²⁰
• Активация тромбоцитов, часто связанная с высоким уровнем триглицеридов и низким уровнем ЛПВП, является причиной глобальной активации тромбоцитов, ²⁵ с быстрой транслокацией альфа-гранул тромбоцитов P-селектина.Внутриклеточный циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) является мощным ингибирующим путем, который приводит к глобальному подавлению активации тромбоцитов. цАМФ способствует образованию аполипопротеина (Apo) A1 через АТФ-связывающую кассету, подсемейство (ABCA1), и снижается при отсутствии адекватного уровня HDL, часто из-за чрезмерного образования фосфодиэстераз (PDE) 3, 4, и 5с.
• Повышение регуляции воспалительных молекул адгезии, которые индуцируют CRP, полностью предотвращается лечением in vitro этим HDL.HDL-C с высоким содержанием Apo A1 может оказывать противовоспалительное действие на сосудистую сеть. ²² Способность ЛПВП возвращать процесс в норму в присутствии адекватных или нормализованных ЛПВП. ²³
• Наконец, существует воспаление на основе окисления, вызванное образованием oxLDL-C с образованием клеток макрофагальной окислительной пены — в таких случаях адекватный HDL действует как ингибирующий фактор. ²⁴

Тромбоз и ЛПВП

Липопротеины, богатые триглицеридами, и oxLDL связаны с прокоагулянтным профилем и вносят вклад в протромботический риск за счет повышенной реактивности тромбоцитов ^25,30 и связанного с ним повышенного ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1).Также значительно снижается фибринолиз. ³¹ Высокий уровень ЛПВП обладает антикоагулянтным действием за счет полиморфизма параоксоназы (PON1), который ингибирует окисление ЛПНП за счет уменьшения образования тромбоцитов ³⁰ и повышения профибринолитических свойств. Высокие уровни D-димера, обычно присутствующие у пациентов с низким уровнем ЛПВП, низким уровнем ApoA-I и высоким ApoB, были независимо связаны с рецидивирующими коронарными событиями. ³¹

Возникающая в результате воспалительная нестабильность, вызывающая истончение крышки над бляшкой с ее последующим разрывом, ¹⁷ в сочетании с повышением тромбогенности, что создает большую часть возможного риска тромбоза и окклюзии.Воспаление — один из наиболее заметных факторов, которые в конечном итоге вызывают окклюзию коронарных артерий, сонных артерий или периферических сосудов. Получающееся в результате повреждение ткани в конечном итоге приводит к потере функции органа.

Обратный транспорт холестерина

Свободный холестерин обычно распределяется по всем клеткам, поскольку он участвует в формировании различных важных компонентов клеточной структуры и функций, включая образование стероидов и гормонов.ЛПВП отвечает за процесс доставки либо избыточного холестерина (перераспределение холестерина), либо неиспользованного холестерина из различных частей тела обратно в печень, 50% холестерина перерабатывается посредством обратного транспорта холестерина, а оставшиеся 50% рециркулируется через белок-переносчик эфира холестерина (CETP). Примерно 50% ЛПВП участвует в обратном транспорте холестерина (РКИ), в то время как остальные участвуют в уменьшении воспаления, тромбоза, влиянии клеточного ремоделирования сердца и сосудов и улучшении функции эндотелия, а также в расширении сосудов и производстве NO.Свободный Apo A1 усиливает эти эффекты, сохраняя присутствие простациклина и уровни цАМФ, которые являются важными резидентными вазодилататорами. ³⁹

Apo A1, антиатерогенный аполипопротеин, обеспечивает 70% содержания белка ЛПВП, образуя большинство прикреплений к внешней оболочке, которые служат акцепторами холестерина, высвобождаемого из клеток. Его синтез необходим для продукции ЛПВП и участвует в этерификации (связывании) свободного холестерина на ЛПВП ⁴² , а затем в созревании ЛПВП лецитин: холестерин-ацилтрансферазой (ЛХАТ). ⁷⁰ Апо A1 активирует важный белок-переносчик LCAT, который жизненно важен для поверхности эндотелия. ApoA-I, синтезируемый гепатоцитом печени, взаимодействует с клеточным переносчиком АТФ-связывающей кассеты (ABCA1), ⁴⁰ , который опосредует первую стадию обратного транспорта холестерина, который затем секретируется в плазму в виде бедных липидов частиц, образуя HDL _2b частиц, акцептор холестерина, подобный пре-бета-HDL. Аналогичным образом происходит удаление лишнего холестерина из макрофагов и стенки сосудов. ⁴¹ ABCA1 также является ключевым регулятором размера пула Apo A1 и HDL в плазме.

Путем переноса с помощью CETP добавляется ядро ​​сложного холестерилового эфира, и ядра, включающие холестерин из ApoB, возвращаются в печень посредством SR-BI, таким образом контролируя селективный перенос сложного эфира холестерина от HDL к гепатоцитам и другим клеткам.

Холестерин избирательно поглощается и выводится из организма двумя возможными путями: через печень, а затем в желчь, стимулируемую белком-переносчиком фосфолипидов (PLTP), и через перенос сложных эфиров холестерина от ЛПВП к липопротеинам, содержащим апоВ, в обмен на триглицериды, опосредованный пользователя CETP.

SR B1 ⁴⁴ контролирует холестерин и CE между клетками, в то время как CETP контролирует перенос CE и обмен триглицеридов с обогащением липопротеинов, богатых триглицеридами, что приводит к меньшему и более плотному LDL. Высокое CETP и свободная жирная кислота (FFA), как правило, вредны для поддержания высокого уровня HDL и большего пула HDL _2b .

Существует обратная корреляция между адипонектином плазмы и фактором некроза опухоли (TNF) -α, С-реактивным белком и висцеральной жировой тканью.Адипонектин снижается с увеличением ИР или прибавки в весе, увеличивая CETP на ранних этапах метаболического синдрома, даже до ожирения у молодых гипертоников, таким образом, снижается уровень ЛПВП, что, в свою очередь, снижает липолиз, направленный на ЛПЛ ⁶⁹ и донорство Апо С II ЛПВП, приводя к увеличению эндотелиальной липазы, ⁷¹ является важным фактором, вызывающим нестабильность на поверхности эндотелия и деградацию ЛПВП.

Липазная система состоит в основном из LPL, ⁶⁹ эндотелиальной ⁷¹ и печеночной липазы, последняя значительно увеличивает захват HDL и CE, в конечном итоге повышая уровень триглицеридов и снижая HDL, производя более мелкие более плотные HDL подкласса _3b и _c .

Размер частиц ЛПВП и FFA

Типичная дислипидемия, связанная с инсулинорезистентностью (IR) и диабетом 2 типа, обычно увеличивает отток FFA из жировой ткани с нарушением утилизации FFA в мышцах, что вызывает повышенное содержание FFA у этих людей. ⁶⁵ Было высказано предположение, что это является причиной липотоксичности поджелудочной железы с потерей секреции инсулина первой фазы при метаболическом синдроме и диабете, а затем и недостаточностью бета-клеток поджелудочной железы. Повышенный уровень СЖК в присутствии высоких триглицеридов и низкого уровня ЛПВП составляет окислительный потенциал ЛПНП и SD-LDL ⁶⁶ .

Сердечно-сосудистые эффекты ЛПВП

Повышенный уровень ХС-ЛПВП или АпоА-I защищает эндотелиальную поверхность от эндотелиальной дисфункции и ИБС. Взаимодействие между липопротеинами эндотелиальной поверхности ⁴⁶ и сердечно-сосудистыми тканями включает активацию клеточных сигнальных путей NO, эндотелиальную NO-синтазу, эндотелиальную синтазу оксида азота (eNOS), протациклин ⁴⁷ с регуляцией генов или модификацией белков, участвующих в вазомоторной функции , активация тромбоцитов, тромбоз и тромболизис, клеточная адгезия, апоптоз и пролиферация клеток, а также гомеостаз клеточного холестерина.Адипонектин участвует в этих функциях, повышая уровень холестерина ЛПВП через свой рецептор Т-кадгерин, который находится как в эндотелии, так и в мышцах.

Независимая связь между низким уровнем ХС-ЛПВП и субклинической систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и более низким сердечным индексом, который неблагоприятно изменяет структуру и диастолическую функцию ЛЖ ⁷⁵ , часто является более высокой массой и индексом левого желудочка и более низким пульсовое давление / ударный индекс. Пациенты с гипертоническим метаболическим синдромом часто имеют ранние диастолические аномалии ЛЖ.Нередка частая связь с обструктивным апноэ во сне (OSA) с более высокой частотой изменения микроволна T (M-TWA) и дисперсией QT и QTc в периоды десатурации кислорода.

Ишемическая болезнь сердца с нестабильной стенокардией и риск острого коронарного синдрома (ОКС) более тесно связаны с синдромом низкого уровня ХС-ЛПВП / высокого уровня триглицеридов, чем с повышенным уровнем ЛПНП или общего холестерина. Ключевым событием является разрыв липидно-нестабильной эндотелиальной бляшки, которая на 50% окклюзионна.

Сердечно-сосудистый риск при различных уровнях ЛПВП

Рекомендации

ATP III устанавливают, что низкий уровень ЛПВП ниже 40 мг / дл является гораздо более высоким риском сердечно-сосудистых событий. Они также предполагают, что более высокий уровень ЛПВП лучше без установления цели лечения для ЛПВП. ИР уровни ЛПВП ниже 31,5 мг / дл увеличивают этот риск на 32%, в то время как ЛПВП <31,5 мг / дл без ИР увеличивают относительный риск только на 5%. Этот дополнительный риск с ИР обусловлен общей ассоциацией низкого абсолютного уровня HDL-C с меньшим размером частиц HDL ₃ или большей долей HDL ₃ до HDL _2b (последний содержит большую долю Apo A1).

Управление и терапия низкого уровня ЛПВП

Снижение факторов риска имеет жизненно важное значение и может дать впечатляющие результаты, как показали многочисленные исследователи во многих исследованиях, некоторые из которых приводили к снижению заболеваемости и смертности на 68% при сопутствующем повышении уровня ХС-ЛПВП с уменьшением как ЛПНП, так и триглицеридов, и улучшением размера частиц. . Повышение уровня ХС ЛПВП до 50-60 мг / дл с уровня <35 мг / дл обычно снижает ХС не ЛПВП как минимум на 40-80 пунктов, если одновременно повышены исходные уровни триглицеридов.

Недавние клинические испытания, такие как исследование вмешательства ветеранов липопротеинов высокой плотности (VA-HIT) ⁸ и исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке у пациентов с ИБС, показывают, что повышение ранее низких уровней ХС-ЛПВП значительно снижает совокупную частоту сердечно-сосудистых и сердечно-сосудистых заболеваний. цереброваскулярные события у пациентов, у которых единственным нарушением липидов был низкий уровень ЛПВП. Эти данные обеспечивают убедительную научную основу для более целенаправленного и сегментарного подхода к ведению пациентов с дислипидемией, при котором снижение повышенных уровней ХС-ЛПНП и повышение низких уровней ХС-ЛПВП должно быть двойной целью фармакотерапии.

Ниацин, фенофибраты и рецепторы пролифераторов пероксисом

Современные терапевтические стратегии повышения уровня ХС-ЛПВП и улучшения распределения частиц основаны на комбинированной терапии, которая улучшает повышение уровня ЛПВП сверх 30% предела для монотерапии. Это может быть достигнуто путем использования никотиновой кислоты, которая преимущественно стимулирует LPL ⁸⁰ через рецептор адипоцитов HM 74, специфический рецептор, связанный с G-белком, где она снижает уровень триглицеридов и липопротеинов, содержащих Апо-B, главным образом за счет:

• снижение мобилизации жирных кислот из запасов триглицеридов жировой ткани; и
• ингибирует диацилглицерин ацилтрансферазу гепатоцитов (DAG2) и синтез триглицеридов ⁸¹ синтез со снижением продукции ЛПОНП, Апо В и триглицеридов в печени и повышением катаболизма, что приводит к усилению внутриклеточной деградации Апо В и последующему снижению секреции частиц ЛПОНП и ЛПНП.Он повышает уровень ЛПВП, уменьшая фракционную скорость катаболизма Апо AI, не влияя на скорость синтеза, в то же время выборочно увеличивая уровни в плазме субфракции Apo-AI HDL _2b (субфракция HDL без апо AII), кардиозащитной субфракции HDL у пациентов с низким HDL. ⁸²

Фенофибраты имеют основную функцию агониста рецепторов пролифератора пероксисом (PPAR), ⁸³ , который снижает уровень липопротеинов, богатых триглицеридами. ⁸⁴ Они также увеличивают продукцию Апо AI и активность липопротеинлипазы, а также снижают уровень Апо CIII, тем самым повышая уровень ЛПВП.

PPARyα увеличивают адипонектин, ⁸⁶ , таким образом, повышают уровень ЛПВП, в дополнение к улучшению транспорта и утилизации глюкозы, а также уменьшению количества свободных жирных кислот. Все три класса лекарств улучшают размер частиц от небольшого плотного до более крупного типа А. Новый подход, который оказался очень успешным и который был опробован клинически на нескольких сотнях пациентов, представляет собой комбинацию ниацина, фенофибрата и агониста PPARyα. Они могут повысить уровень ЛПВП на 81% ⁸⁹ или более, если комбинировать все три препарата в терапевтических дозах ниже, чем обычно верхний предел, у пациентов с исходным уровнем ЛПВП ниже 40 мг / дл. ⁹⁰

Комбинация статинов и ниацина ⁸⁸ или статинов и фенофибрата ⁸⁷ клинически успешно использовались и имели преимущества по сравнению с монотерапией. При комбинированной терапии статинами в первую очередь следует обратить внимание на использование менее гепатотоксичных и гидрофильных статинов в более низких дозировках. Для достижения дополнительных целей терапии добавление колесевелама и эзитимиба может повысить уровень холестерина ЛПВП еще на 10% и уменьшить воспаление еще на 20–35%, что значительно снижает риск.

Новое поле битвы против повреждения миокарда — это модуляция метаболизма ХС-ЛПВП и Апо А1. Путем снижения содержания холестерина, изменения размера частиц ЛПНП и ЛПВП (модифицированного пулом Apo A1), снижения содержания CE и переноса триглицеридов в конечном итоге модифицируют липидный профиль. Ключевым фактором является общее снижение накопления FFA через восемь часов после еды, чтобы уменьшить эндотелиальную липазу, ⁷¹ ключевой фактор в катаболическом разрушении HDL-C.

Заключение

HDL — это многофункциональные авангарды сердечно-сосудистой системы

Группа взаимосвязанных нарушений липидов и липопротеинов плазмы, связанных с изменениями метаболизма ЛПВП и субфракций ЛПВП, способствует риску атеросклероза и сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИР и диабетом 2 типа.Уровни ЛПВП контролируют атерогенез, воспаление сосудов, функцию эндотелия и тромбогенность. Характеристики дислипидемии ЛПВП можно улучшить с помощью различных терапевтических комбинаций и изменений образа жизни, включая потерю веса и / или упражнения. Изменение размера частиц как ЛПВП, так и ЛПНП способствует событиям и прогрессированию заболевания, поэтому терапия, которая уменьшает размер частиц, улучшает эффективность лечебного воздействия.

Что вызывает низкий уровень холестерина ЛПВП?

Хотя низкий уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) может положительно сказаться на здоровье вашего сердца, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) может иметь значение для вас.Это потому, что ЛПВП считается «хорошим холестерином».

ЛПВП играет интересную роль в том, что он фактически удаляет холестерин ЛПНП (ваш «плохой» холестерин) со стенок ваших артерий. Это может защитить ваши артерии от закупорки и возникновения таких состояний, как сердечный приступ или инсульт.

Фактически, исследования показали, что низкий уровень ЛПВП связан с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это особенно верно, если другие липиды, такие как холестерин ЛПНП и триглицериды, в крови также высоки.Аналогичным образом, исследования показывают, что в определенной степени высокие уровни ЛПВП связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно понимать, что прямой причинно-следственной связи между уровнями ЛПВП и сердечным приступом или инсультом не обнаружено — это намекает на то, что играют роль другие факторы, а уровень ЛПВП человека — это одна из частей головоломки.

Веривелл / Эмили Робертс

Оптимальные уровни ЛПВП

Оптимальные уровни ЛПВП различаются для женщин и мужчин. Оптимальным считается значение более 40 миллиграммов на децилитр (мг / дл) для мужчин и более 50 мг / дл для женщин.Однако врачи меньше обращают внимание на фактическое «число» ЛПВП, а больше на здоровье сердца человека в целом и на то, как их индивидуальный уровень ЛПВП вписывается в эту картину.

Примером может служить человек с избыточным весом, который курит, и при обычном анализе крови у него обнаружен низкий уровень ЛПВП. Вместо того, чтобы прописать лекарство для повышения уровня ЛПВП до «нормального» числа, врач сосредоточится на консультировании по отказу от курения, физических упражнениях и потере веса. Все эти меры могут эффективно поднять ЛПВП.

Фактически, вы можете быть удивлены, узнав, что нет серьезных научных доказательств, подтверждающих использование лекарств для повышения уровня ЛПВП у человека.

Причины низкого уровня ЛПВП

Существует ряд условий и образа жизни, которые играют роль в снижении уровня ЛПВП. Хотя это может не быть для вас фактором, подумайте об этих проблемах и обсудите со своим врачом:

• Избыточный вес : Избыточный вес может вызвать ряд заболеваний, включая снижение уровня ЛПВП. Если у вас избыточный вес или ожирение, потеря веса может увеличить эти уровни и снизить риск сердечных заболеваний.
• Генетические факторы : Иногда очень низкий уровень холестерина ЛПВП может передаваться по наследству. Заболевания, которые резко снижают уровень ЛПВП, включают болезнь Танжера и семейную гипоальфалипопротеинемию.
• Плохое питание : То, что вы едите, также может влиять на уровень ЛПВП. Ограничение насыщенных жиров (например, сливочного масла, сливок, цельного или 2-процентного молока, говядины, свинины, курицы с кожей) и их замена на мононенасыщенные жиры, такие как жирная рыба, оливки и авокадо, может повысить уровень ЛПВП.
• Малоподвижный образ жизни : Добавление умеренных физических упражнений в свой распорядок дня может помочь немного повысить уровень ЛПВП. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует заниматься аэробикой по 40 минут в день три-четыре раза в неделю — например, плавание, быстрая ходьба, бег, езда на велосипеде и танцы.
• Курение : Химические вещества, содержащиеся в сигаретах, могут снизить уровень холестерина ЛПВП. Отказ от курения может помочь повысить уровень ЛПВП, а также предотвратить другие хронические заболевания, включая сердечно-сосудистые заболевания.
• Неконтролируемый диабет : Высокий уровень глюкозы в крови может способствовать снижению уровня холестерина ЛПВП. Он также может повысить уровень триглицеридов и ЛПНП. Контроль уровня сахара в крови может помочь вернуть уровень ЛПВП в нормальный диапазон. Это можно сделать, изменив свой образ жизни или приняв лекарства для лечения.

Руководство по обсуждению холестериновых докторов

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Слово от Verywell

Ваш уровень ЛПВП важен, но ваш врач, скорее всего, будет меньше обращать внимание на точное число, а больше на то, что оно означает. Они интерпретируют ваш уровень ЛПВП в контексте ваших факторов риска сердечных заболеваний, таких как семейный анамнез, вес, уровень активности, курите ли вы и есть ли у вас другие заболевания, такие как высокое кровяное давление или диабет.

Если ваш врач говорит вам, что у вас низкий уровень ЛПВП, постарайтесь не расстраиваться. Вместо этого сосредоточьтесь на том, чтобы стать более здоровым, будь то потеря веса, если у вас избыточный вес или ожирение, отказ от курения или выход на пробежку.

Если вам нужна помощь в достижении этих жизненных целей, ничего страшного. Поговорите со своим врачом — это может быть хорошее время, чтобы посетить диетолога или даже начать программу похудания.

5.5: Общие сведения о холестерине в крови и риске сердечного приступа

Цели обучения

• Сравните и сопоставьте роли ЛПНП и ЛПВП в вашем организме.
• Объясните цель липидного профиля крови и определите здоровые диапазоны.

Возможно, вы слышали о сокращениях ЛПНП и ЛПВП, относящихся к здоровью сердца. Эти сокращения относятся к липопротеинам низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинам высокой плотности (ЛПВП) соответственно. Липопротеины характеризуются размером, плотностью и составом. По мере увеличения размера липопротеина плотность уменьшается. Это означает, что ЛПВП меньше, чем ЛПНП. Почему их называют «хорошим» и «плохим» холестерином? Что нужно знать об этих липопротеинах?

Основные липопротеины

Напомним, что хиломикроны переносят жиры через водянистую среду тела.Примерно через десять часов циркуляции по телу хиломикроны постепенно высвобождают свои триацилглицерины, пока от их состава не останется только богатые холестерином остатки. Эти остатки используются печенью в качестве сырья для выработки определенных липопротеинов. Ниже приводится список различных липопротеинов и их функций:

• VLDL. Липопротеины очень низкой плотности вырабатываются в печени из остатков хиломикронов и переносят триацилглицерины из печени в различные ткани организма.По мере того как ЛПОНП перемещаются по кровеносной системе, липопротеиновая липаза расщепляет ЛПОНП триацилглицеринов. Поскольку удаление триацилглицерина продолжается, ЛПОНП становятся липопротеинами промежуточной плотности.
• IDL. Липопротеины средней плотности переносят различные жиры и холестерин в кровоток, и их состав немного меньше половины триацилглицерина. Путешествуя по кровотоку, холестерин извлекается из других липопротеинов, в то время как циркулирующие ферменты удаляют его фосфолипидный компонент.Когда IDL возвращаются в печень, они превращаются в липопротеины низкой плотности.
• ЛПНП. Поскольку липопротеины низкой плотности широко известны как «плохой холестерин», совершенно необходимо понимать их функцию в организме, чтобы делать выбор в пользу здорового питания и образа жизни. ЛПНП переносят холестерин и другие липиды из печени в ткани по всему телу. ЛПНП состоят из очень небольшого количества триацилглицеринов и содержат более 50 процентов холестерина и сложных эфиров холестерина.Как организм получает содержащиеся в нем липиды? Поскольку ЛПНП доставляют холестерин и другие липиды в клетки, поверхность каждой клетки имеет рецепторные системы, специально предназначенные для связывания с ЛПНП. Циркулирующие в кровотоке ЛПНП связываются с этими рецепторами ЛПНП и потребляются. Попав внутрь клетки, ЛПНП разбирается и высвобождается его холестерин. В клетках печени эти рецепторные системы помогают контролировать уровень холестерина в крови, поскольку они связывают ЛПНП. Дефицит этих механизмов связывания ЛПНП приведет к перемещению большого количества холестерина в кровоток, что может привести к сердечным заболеваниям или атеросклерозу.Рационы, богатые насыщенными жирами, запрещают рецепторы ЛПНП. Таким образом, рецепторы ЛПНП имеют решающее значение для регулирования уровня холестерина.
• ЛПВП. Липопротеины высокой плотности несут ответственность за перенос холестерина из кровотока в печень, где он либо повторно используется, либо удаляется из организма с желчью. ЛПВП имеют очень большой белковый состав в сочетании с низким содержанием холестерина (от 20 до 30 процентов) по сравнению с другими липопротеинами. Следовательно, эти липопротеины высокой плотности обычно называют «хорошим холестерином».”

Контраст ЛПНП и ЛПВП

Сердечный приступ и атеросклероз — это состояния, часто вызываемые холестерином, который накапливается и утолщается в стенках артерий. ЛПВП и ЛПНП напрямую связаны с этими опасными для жизни недугами. Сравнивая и противопоставляя роли каждого из этих липопротеинов в здоровье сердца и кровеносных сосудов, вы сможете составить и оценить план действий для вашего личного здоровья. Обратите внимание на следующие факты о липопротеинах:

• Состав ЛПНП / ЛПВП .ЛПНП составляют примерно 25 процентов белка и 75 процентов холестерина и других жиров. ЛПНП больше (но легче) и богаче холестерином, чем ЛПВП. ЛПВП на 50 процентов состоит из белка и на 50 процентов из холестерина и других жиров. ЛПВП меньше, плотнее и богаче белком.
• Функция ЛПНП / ЛПВП . ЛПНП переносят холестерин в клетки для нормального использования, но ЛПНП также могут откладывать холестерин в стенках кровеносных сосудов, что может привести к опасным заболеваниям. ЛПВП удаляют избыток холестерина из клеток, тканей и кровеносных сосудов и доставляют их обратно в печень, где они либо повторно используются, либо выводятся из организма.
• ЛПНП / ЛПВП и воспаление . ЛПНП содержат липиды, которые обладают провоспалительным действием и могут способствовать сердечным заболеваниям. ЛПВП переносят липиды, которые обладают противовоспалительным действием и могут снизить частоту сердечных заболеваний.
• Предупреждения о ЛПНП / ЛПВП . Высокие значения ЛПНП предупреждают о повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как высокие значения ЛПВП указывают на снижение риска сердечных заболеваний.
• Окисленный ЛПНП . ЛПНП становятся более опасными при окислении.Окисление определяется как потеря электронов между двумя веществами в результате химической реакции. Если происходит окисление ЛПНП, окисленные ЛПНП остаются нестабильными. Окисленные ЛПНП могут ускорить процесс образования бляшек в артериях. Считается, что он ускоряет отложение холестерина в стенках артерий и вызывает хронический воспалительный эффект во всей обширной сети сосудов организма. Эта деятельность способствует развитию атеросклероза и значительно увеличивает риск сердечного приступа или инсульта.

Рекомендации по холестерину в крови

Для нормального общего холестерина в крови желаемый диапазон, который вы хотели бы поддерживать, составляет менее 200 мг / дл. В частности, при рассмотрении индивидуальных липидных профилей низкое количество ЛПНП и высокое количество ЛПВП предотвращают избыточное накопление холестерина в артериях и предотвращают потенциальную опасность для здоровья. Уровень ЛПНП менее 100 миллиграммов на децилитр является идеальным, в то время как уровень ЛПНП выше 160 миллиграммов на децилитр будет считаться высоким.Напротив, низкое значение ЛПВП является верным признаком того, что человек живет с большим риском заболевания. Значения менее 40 миллиграммов на децилитр для мужчин и 50 миллиграммов на децилитр для женщин указывают на фактор риска развития сердечных заболеваний. Короче говоря, повышенные липидные профили ЛПНП в крови указывают на повышенный риск сердечного приступа, в то время как повышенные липидные профили ЛПВП в крови указывают на снижение риска.

Медицинский центр Университета Мэриленда сообщает, что жирные кислоты омега-3 способствуют снижению общего холестерина и триацилглицеринов у людей с высоким уровнем холестерина (Медицинский центр Университета Мэриленда.«Жирные кислоты омега-3». Предполагается, что люди регулярно потребляют в рационе жирные кислоты омега-3, такие как альфа-линоленовая кислота. Полиненасыщенные жирные кислоты особенно полезны для употребления, потому что они как снижают ЛПНП, так и повышают ЛПВП, тем самым способствуя здоровому уровню холестерина в крови. Исследование также показывает, что насыщенные и трансжирные кислоты служат катализаторами повышения холестерина ЛПНП. Кроме того, трансжирные кислоты повышают уровень ЛПВП, что может негативно повлиять на общий холестерин в крови.

Инструменты для перемен

Осознание необходимости снижения уровня холестерина означает ограничение потребления насыщенных жиров и трансжиров. Помните, что насыщенные жиры, содержащиеся в некоторых мясных, цельножирных молочных продуктах и ​​тропических маслах, повышают общий уровень холестерина. Трансжиры, такие как те, которые часто встречаются в маргарине, обработанном печенье, выпечке, крекерах, жареной пище и закусках, также повышают уровень холестерина. Прочтите и выберите одно из следующих предложений, если вы планируете заранее:

• Растворимая клетчатка снижает всасывание холестерина в кровоток.Попробуйте есть больше овсянки, овсяных отрубей, фасоли, яблок, груш, цитрусовых, ячменя и чернослива.
• Жирная рыба полезна для сердца благодаря высокому уровню жирных кислот омега-3, которые уменьшают воспаление и снижают уровень холестерина. Ешьте скумбрию, озерную форель, сельдь, сардины, тунец, лосось и палтус. Лучше всего готовить на гриле или запекать, чтобы избежать вредных трансжиров, которые могут быть добавлены из масла для жарки.
• Грецкие орехи, миндаль, арахис, фундук, пекан, некоторые кедровые орехи и фисташки — все они содержат высокий уровень ненасыщенных жирных кислот, которые помогают снизить уровень ЛПНП.Убедитесь, что орехи сырые и несоленые. Избегайте сладких или соленых орехов. Одна унция в день — хорошее количество.
• Оливковое масло содержит сильную смесь антиоксидантов и мононенасыщенных жиров и может снизить уровень ЛПНП, оставляя ЛПВП нетронутыми. Две столовые ложки в день вместо менее полезных насыщенных жиров могут способствовать укреплению здоровья сердца без добавления дополнительных калорий. Оливковое масло первого холодного отжима обещает больший эффект, поскольку масло минимально обрабатывается и содержит больше полезных для сердца антиоксидантов.

Проверка липидного профиля

Трудно переоценить опасность употребления продуктов, богатых холестерином, насыщенными и транс-жирами. Регулярное тестирование может дать предвидение, необходимое для принятия мер по предотвращению любых опасных для жизни событий.

Текущие рекомендации рекомендуют тестирование всем лицам старше двадцати лет. Если в семейном анамнезе имеется высокий уровень холестерина, ваш лечащий врач может предложить пройти тест раньше. Для получения точных показаний при тестировании требуется взять образец крови через девять-двенадцать часов голодания.(К этому времени большая часть жиров, полученных от предыдущего приема пищи, циркулирует по организму, и концентрация липопротеинов в крови стабилизируется.)

По данным Национального института здоровья (NIH), следующие значения общего холестерина используются для целевого лечения: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальный институт здоровья. «Высокий уровень холестерина в крови: что вам нужно знать». Публикация NIH № 05-3290. (Отредактировано в июне 2005 г.). Раздел 2.01. www.nhlbi.nih.gov/health/publ…chol/wyntk.htm.

• Желательно. Менее 200 миллиграммов на децилитр
• Граница высокая. 200–239 миллиграммов на децилитр
• Высокий риск. 240 миллиграммов на децилитр и более

Согласно NIH, следующие желаемые значения используются для измерения общего липидного профиля:

• ЛПНП. Менее 160 миллиграммов на децилитр (если у вас болезнь сердца или диабет, менее 100 миллиграммов на децилитр)
• ЛПВП.Более 40–60 миллиграммов на децилитр
• Триацилглицерины. 10–150 миллиграммов на децилитр
• VLDL. 2–38 миллиграммов на децилитр

Основные выводы

• Некоторые из основных липопротеинов — это ЛПОНП, ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП.
• VLDL доставляет триацилглицерины и другие липиды к тканям организма и постепенно становится IDL. Печень использует IDL для создания LDL, основного переносчика холестерина.
• ЛПНП, или «плохой» холестерин, имеет низкий белковый состав и высокое содержание холестерина.Было показано, что высокий уровень ЛПНП увеличивает риск сердечных заболеваний.
• ЛПВП или «хороший» холестерин имеет большую долю белка и небольшой холестериновый состав. ЛПВП удаляет избыток холестерина и возвращает его в печень для повторного использования или утилизации. Высокий уровень ЛПВП снижает риск сердечных заболеваний.
• Важно поддерживать здоровый липидный профиль со значениями, рекомендованными NIH, чтобы минимизировать риск сердечных заболеваний. Употребление омега-3 жирных кислот может помочь поддерживать здоровый липидный профиль крови.

Обсуждение стартеров

1. Обобщите роли ЛПНП и ЛПВП. Объясните, почему ЛПНП называют «плохим» холестерином и почему ЛПВП называют «хорошим» холестерином.
2. Объясните, как окисление влияет на ЛПНП и способствует сердечным заболеваниям.
3. Опишите процедуру и анализ крови для проверки липидного профиля.
4. Вспомните желаемые значения липидов, установленные NIH.