Повышен ристомицин – РОВАМИЦИН таблетки — инструкция по применению, отзывы, состав, аналоги, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания, цена в аптеках

Содержание

Ристомицин повышен — Здоровье феникса

Слово «гемостаз» в переводе с греческого языка означает «стояние крови». Этим термином в медицине принято обозначать комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. Полноценность этих реакций зависит от эластичности и тонуса стенок кровеносных сосудов, количества и качества тромбоцитов (кровяных пластинок, ответственных за свёртываемость крови) и множества других факторов.

Вероятно, многие удивятся, узнав, что кровь — это ткань организма; тем не менее это так. Однако ткань эта необычная: она жидкая. Такое состояние крови необходимо для осуществления её важнейших функций — например, переноса кислорода к тканям и органам. Кровь поддерживается в оптимальном для жизнедеятельности состоянии благодаря двум основным механизмам гемостаза: сосудисто-тромбоцитарному и коагуляционному. Первый механизм позволяет предупредить и остановить кровотечение из кровеносного сосуда: кровяные пластинки тромбоциты быстро находят место повреждения и с помощью специального вещества

фибрина «заклеивают» его, образуя своеобразную пробку — тромб. Второй механизм гемостаза — коагуляция — представляет собой сложнейшую многоступенчатую белковую реакцию, в результате которой получается фибриновый сгусток — основа тромба. С другой стороны, гемостазу противостоит противосвёртывающая система; её задача — препятствовать избыточному тромбообразованию и поддерживать кровь в жидком состоянии.

Только сбалансированное взаимодействие свёртывающей и противосвёртывающей системы позволяет осуществить циркуляцию крови — движение крови по сосудам. При сбое гемостаза может развиться кровоточивость сосудов, а при расстройстве противосвёртывающей системы — избыточная вязкость крови и повышенное тромбообразование. Малейшее нарушение баланса этих систем может привести к серьёзным неполадкам в работе важнейших органов человеческого организма: сердца, лёгких, почках, печени, мозге.

Во время беременности система гемостаза играет важнейшую роль в поддержании нормальной деятельности плаценты и состоянии малыша. В этот период жизни женщины происходят физиологические, то есть нормальные, изменения в системе гемостаза, обусловленные появлением дополнительного «третьего» круга кровообращения — маточно-плацентарного. Изменение объёма циркулирующей крови и гормонального фона, а также подготовка к естественной кровопотере в родах также влияет на «беременную перестройку» крови. Однако значительные изменения в системе гемостаза беременной женщины не только нежелательны, но и опасны. Дисбаланс свёртывающей и противосвёртывающей систем может привести к развитию ДВС-синдрома — синдрома диссеменированного внутрисосудистого свёртывания. Это тяжелейшее нарушение свойств крови может явиться причиной прерывания беременности на любом сроке, а в далеко зашедших случаях — даже гибелью матери. Поэтому исследованию состояния системы гемостаза во время беременности уделяется особое внимание.

Лабораторный анализ, позволяющий оценить состояние системы гемостаза, называется гемостазиограмма. Вот основные параметры этого исследования:

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. Норма 28-38 сек. Принцип метода состоит в определении времени свёртывания плазмы (жидкой части) крови при добавлении в неё специального вещества коалина. Показатели АЧТВ увеличиваются при ДВС-синдроме, гиперфибринолизе — повышенном растворении фибриновых сгустков, недостаточном количестве в крови факторов свёртывания, антифосфолипидном синдроме (аутоиммунное состояние, являющееся частой причиной невынашивания).

протромбиновый индекс. Увеличение протромбинового индекса возможно при нарушении усвоения витамина К, гиперфункции щитовидной железы, болезнях печени, ДВС-синдроме, атифосфолипидном синдроме, а также на фоне приёма некоторых лекарств: аспирина, цефрана, цефазолина, омепразола, ранитидина, тамоксифена, бисептола и анаболических гормонов. Снижение показателя наблюдается при повышенном поступлении витамина К с пищей (например, при вегетарианском питании), при пониженной функции щитовидной железы, а также под влиянием ряда медицинских препаратов: пртовоаллергических средств, препаратов для снижения кислотности желудочного сока и оральных контрацептивов.

Фибриноген. Норма 2,6-5,6 г/л. Это вещество — основной предшественник фибрина. Повышение этого показателя встречается при хроническом или затяжном течении ДВС-синдрома, резкое снижение свидетельствует об острой форме ДВС.

Количество тромбоцитов. Норма 140-400×10.

Исследование проводится либо с помощью микроскопа, либо автоматическим счётчиком. Практическое значение имеет снижение числа тромбоцитов ниже 80-100×10 в 9ст.. Такое изменение чревато развитием повышенной кровоточивости. Причиной снижения количества кровяных пластинок — их недостаточное образование, повышенное потребление или патологическое разрушение. Тромбоцитопении (снижение тромбоцитов крови) наблюдаются при острой форме ДВС-синдрома, анемиях, заболеваниях селезёнки и костного мозга, а также при недостатке витамина В6 и фолиевой кислоты в рационе будущей мамы. Возрастание числа тромбоцитов создаёт угрозу тромбоза. Такое изменение может быть вызвано острыми и хроническими инфекциями, злокачественными опухолями или заболеваниями крови.

— веществ, способствующих агрегации. Их добавляют в исследуемую плазму крови и изучают результат. Такими веществами являются АДФ (аденозиндефосфат), адреналин и ристомицин. Норма агрегации с любым из этих индукторов — 30-60%. Повышенная агрегация свидетельствует об угрозе тромбообразования. Снижение показателя может сигнализировать о плохом «качестве» тромбоцитов. Нарушения способности тромбоцитов к агрегации встречаются при циррозах печени, гепатитах, дефиците витамина В12, лучевой болезни, опухолях и ДВС-синдроме.

РФМК — растворимые фибрин-мономерные комплексы. Норма до 5,1 мг в 100 мл. Такие комплексы образуется в процессе превращения фибриногена в фибрин. РФМК является маркёром внутрисосудистого свёртывания; таким образом, его повышение свидетельствует о развитии ДВС-синдрома. Определение РМФК в крови иногда так и называют: тест на ДВС.

плазминоген и простациклин. В ходе исследования врач измеряет эти показатели до и после наложения манжеты, затем сравнивает полученные величины и оценивает результат. Норма показателей после наложения манжеты — 40-50% от начального. Снижение противотромботической активности сосудов отмечается при атеросклерозе — образовании известковых бляшек на стенках сосудов, поражении сосудов при сахарном диабете, инфекциях и аллергиях, стрессах, гипертонии (повышении давления), гиподинамии (малоподвижном образе жизни), инсультах.

Время свёртывания крови. Норма: начало 30 сек-2 мин, конец 2-4 мин. Врач наблюдает за кровью в пробирке, отмечая начало и конец формирования сгустка. Повышение свёртываемости наблюдается при анемии, возникшей в результате кровопотери. Понижение отмечается при гемофилии.

В заключение следует отметить, что на фоне лечения антикоагулянтами (препаратами, снижающими вязкость крови) показатели гемостаза могут значительно меняться. Не делайте самостоятельных выводов, обязательно проконсультируйтесь по поводу результатов исследования со специалистом.

Здоровья вам и удачи!

Source: happymama.ru

Гемостазиограмма. Читаем анализ крови | HappyMama

тромбоциты быстро находят место повреждения и с помощью специального вещества фибрина «заклеивают» его, образуя своеобразную пробку — тромб. Второй механизм гемостаза — коагуляция — представляет собой сложнейшую многоступенчатую белковую реакцию, в результате которой получается фибриновый сгусток — основа тромба. С другой стороны, гемостазу противостоит противосвёртывающая система; её задача — препятствовать избыточному тромбообразованию и поддерживать кровь в жидком состоянии.

Протромбиновый индекс. Норма 85-115% (или 0,8-1,2 по международным стандартам). Для получения этого показателя определяют время свёртывания плазмы крови, из которой предварительно удалили кальций и добавили фактор свёртывания тканевой тромбопластин. Таким образом получают показатель протромбинового времени. Затем, используя полученную величину, с помощью специальной таблицы находят протромбиновый индекс. Увеличение протромбинового индекса возможно при нарушении усвоения витамина К, гиперфункции щитовидной железы, болезнях печени, ДВС-синдроме, атифосфолипидном синдроме, а также на фоне приёма некоторых лекарств: аспирина, цефрана, цефазолина, омепразола, ранитидина, тамоксифена, бисептола и анаболических гормонов. Снижение показателя наблюдается при повышенном поступлении витамина К с пищей (например, при вегетарианском питании), при пониженной функции щитовидной железы, а также под влиянием ряда медицинских препаратов: пртовоаллергических средств, препаратов для снижения кислотности желудочного сока и оральных контрацептивов.

Количество тромбоцитов. Норма 140-400×10. Исследование проводится либо с помощью микроскопа, либо автоматическим счётчиком. Практическое значение имеет снижение числа тромбоцитов ниже 80-100×10 в 9ст.. Такое изменение чревато развитием повышенной кровоточивости. Причиной снижения количества кровяных пластинок — их недостаточное образование, повышенное потребление или патологическое разрушение. Тромбоцитопении (снижение тромбоцитов крови) наблюдаются при острой форме ДВС-синдрома, анемиях, заболеваниях селезёнки и костного мозга, а также при недостатке витамина В6 и фолиевой кислоты в рационе будущей мамы. Возрастание числа тромбоцитов создаёт угрозу тромбоза. Такое изменение может быть вызвано острыми и хроническими инфекциями, злокачественными опухолями или заболеваниями крови.

Агрегация тромбоцитов. Агрегацией называют способность кровяных пластинок к склеиванию. Для определения этой функции тромбоцитов в лабораторных условиях прибегают к помощи индукторов — веществ, способствующих агрегации. Их добавляют в исследуемую плазму крови и изучают результат. Такими веществами являются АДФ (аденозиндефосфат), адреналин и ристомицин. Норма агрегации с любым из этих индукторов — 30-60%. Повышенная агрегация свидетельствует об угрозе тромбообразования. Снижение показателя может сигнализировать о плохом «качестве» тромбоцитов. Нарушения способности тромбоцитов к агрегации встречаются при циррозах печени, гепатитах, дефиците витамина В12, лучевой болезни, опухолях и ДВС-синдроме.

Манжеточная проба — исследование, позволяющее оценить противотромботическую активность сосудистой стенки. Принцип метода состоит в том, что после пережатия руки в области предплечья из стенки сосуда в кровь выделяются вещества, растворяющие тромбы — плазминоген и простациклин. В ходе исследования врач измеряет эти показатели до и после наложения манжеты, затем сравнивает полученные величины и оценивает результат. Норма показателей после наложения манжеты — 40-50% от начального. Снижение противотромботической активности сосудов отмечается при атеросклерозе — образовании известковых бляшек на стенках сосудов, поражении сосудов при сахарном диабете, инфекциях и аллергиях, стрессах, гипертонии (повышении давления), гиподинамии (малоподвижном образе жизни), инсультах.

Здоровья вам и удачи!

Повышена агрегация тромбоцитов с ристомицином

Содержание статьи

Агрегация тромбоцитов — что это такое?

Роль агрегации тромбоцитов
Как определить норму и патологию?
Правила подготовки
Расшифровка результатов
Роль тромбоцитопатии
Вторичные тромбоцитопатии
Изменение при беременности

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Тромбоциты, самые мелкие кровяные тельца (по сравнению с лейкоцитами и эритроцитами), выполняют важнейшую функцию — защищают организм от потери крови. Агрегация тромбоцитов — это процесс склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба.

Вторым этапом является закрепление тромбоцитов на стенке поврежденного сосуда. На тромбоцитарную массу наслаиваются нити фибрина, другие элементы, новые слипшиеся клетки. Таким образом тромб разрастается до размеров, способных перекрыть диаметр сосуда и прекратить кровотечение. От скорости процесса порой зависит жизнь человека.

Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови

Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.

Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.

Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.

Как определить норму и патологию?

Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.

Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрега

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином, кровь

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином (ристомицином) — диагностический тест, который оценивает активированную реакцию слипания (агрегации) тромбоцитов с использованием специального индуктора агрегации — ристоцетин (ристомицин). Анализ выполняют с помощью точного прибора — агрегометра, который записывает показания в непрерывном режиме и отображает их в форме кривой линии (агрегатограммы). Интерпретация теста основывается на анализе характера агрегации (одно- или двухволновая, полная или неполная, обратимая или необратимая), а также некоторых других показателей.

Тромбоциты — это клетки крови, которые ответственны за свертывание. Состояния, связанные со снижением агрегации (слипания) тромбоцитов, включают наследственные и приобретенные нарушения функции клеток. Анализ на агрегацию тромбоцитов проводят для выявления и диагностики дисфункции тромбоцитов у пациентов с чрезмерными кровотечениями. Зачастую этот тест проводят в комплексе с другими исследованиями свертываемости крови. Наиболее распространенным наследственным заболеванием, которое характеризуется дисфункцией тромбоцитов, является болезнь фон Виллебранда. Сокращение синтеза или нарушение функции фактора свертывания крови Виллебранда приводит к снижению свертываемости и повышению потери крови при кровотечениях. Анализ на агрегацию тромбоцитов показан также при невынашивании беременности, бесплодии, неудачных попытках ЭКО.

Кроме того, оценка агрегации тромбоцитов полезна при терапии антиагрегантными препаратами. Низкие дозы аспирина назначают для профилактики тромбообразования пациентам, страдающим атеросклерозом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Анализ на агрегацию тромбоцитов позволяет прогнозировать реакцию организма на антиагрегантные препараты. На агрегацию тромбоцитов могут повлиять некоторые другие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, антигистаминные средства, клопидогрель, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты, теофиллин, тиклопидин, трициклические антидепрессанты.

Данный анализ позволяет оценить функцию тромбоцитов посредством изучения их агрегации под воздействием индуктора агрегации. Анализ помогает диагностировать заболевания свертывающей системы крови.

Автоматический агрегометр.

Оценка возможных причин отклонений проводиться лечащим врачом на основании полученной агрегометром кривой среднего размера агрегатов.

что это такое, нормы в крови и отклонения

Автор На чтение 17 мин. Опубликовано 25.12.2019

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

Для здоровья человека одинаково опасна как повышенная, так и пониженная агрегация. По данным статистики, от тромбоза каждый год умирает 1 человек из 250. По этой причине уровень тромбоцитов в крови необходимо постоянно контролировать. Для этого существует специальный анализ крови. Показаниями к его проведению являются:

частые кровотечения – из носа, маточные;
плохо заживающие раны;
образование синяков при малейших ушибах;
отечность тканей.

При этих показаниях функциональную активность тромбоцитов проверяют при помощи анализа с индуцированной агрегацией. Результатом становится агрегатограмма. Она графически отражает, насколько сильно тромбоциты слипнуться. Исследование проводят под микроскопом или на автоматическом агрегометре. Специалист берет образец крови, вводит ее в индуктор – аппарат, запускающий естественную реакцию свертываемости. Ее стимуляторами выступают особые вещества. Они тоже называются индукторами и бывают:

слабыми – адреналин, АДФ в малых дозах;
сильными – АДФ в большом количестве, тромбин, коллаген.

Что представляет собой агрегация?

У ничем не болеющего человека агрегация служит для защиты: кровотечение из-за случайного пореза останавливается благодаря возникновению тромба. Иногда же такое вредно, и даже опасно: тромбы могут появиться в сосудах жизненно важных органов. А это уже чревато такими опасными патологиями, как инфаркт и инсульт.

Но если тромбоцитов вырабатывается слишком мало, это легко может вызвать сильную кровопотерю. А если она происходит часто, организм истощается, а также возникает анемия, то есть малокровие.

Агрегация – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом

Статистика показывает, что смертность в результате тромбоза составляет 0,004% населения нашей планеты в год.

По мнению врачей, показаниями к исследованию являются:

большая склонность к кровотечениям — маточным, носовым;
синяки, вызываемые даже самыми незначительными ушибами;
слабое затягивание ран;
склонность к отеканию конечностей.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты исследования были достоверными, до анализа необходимо придерживаться ряда правил. Перед самой процедурой нельзя ничего есть, потому как забор крови проводится натощак. Допускается лишь пить негазированную чистую воду. Еще важно исключить все вещества, которые влияют на агрегационную активность тромбоцитов:

бета-адреноблокаторы;
диуретики и бета-лактамы в высоких дозах;
блокаторы кальциевых каналов;
лекарства аспиринового ряда;
противомалярийные средства;
цитостатики;
вазодилататоры;
противогрибковые препараты.

От них нужно отказаться за неделю до процедуры. На агрегационную активность влияют и некоторые продукты. По этой причине в течение 1-3 дней до анализа необходимо придерживаться диеты, исключив:

чеснок;
алкоголь;
кофе;
лук;
рыбий жир;
куркуму;
имбирь.

Описание и роль в человеческом организме

После ранения тканей тромбоциты закрепляются на стенках сосуда, подвергшегося повреждению. В результате происходит склеивание клеток друг с другом. К образовавшейся массе со временем присоединяются фибриновые нити, новые склеенные клетки и прочие элементы.

На фоне этого происходит разрастание тромба, который достигает больших размеров, что может привести к перекрытию сосуда и остановке кровотечения. Скорость такого процесса очень важна, поскольку именно от нее иногда зависит сохранение человеческой жизни.

Агрегационные особенности заключаются в склеивании клеток только в поврежденном сосуде. В этом случае процесс считается положительным.

Однако существуют такие ситуации, когда тромбозы нежелательны. К примеру, если диагностирован инсульт, инфаркт миокарда.

Это объясняется тем, что формирование тромбов препятствует нормальному поступлению необходимых веществ к жизненно важным органам.

В этом случае тромбоциты встают на сторону патологических процессов. Бороться с отклонениями от нормы приходится только при помощи лекарственных препаратов.

Чтобы идентифицировать нормальные показатели от отклонений, необходимо проводить количественный анализ положительной и отрицательной агрегации.

Сосуд закупоривается в несколько этапов:

поврежденный сосуд спазмируется, немного ослабляя кровопотерю;
начинается адгезия – к поврежденному месту устремляются тромбоциты, еще более уменьшая вытекание крови из сосуда, так как замещают поврежденный участок его стенки;
тромбоциты все скапливаются, и из них создаются конгломераты. Так выглядит агрегация, с которой начинается создаваться тромб;
процесс агрегации формирует пробку из тромбоцитов, в просторечии называемую рубцом, коростой. Она еще слабо держится, и потому обращаться с ней следует осторожно, не допуская механического воздействия, чтобы не допустить нового кровотечения;
тромбопластин фибриновых нитей делает пробку плотнее и крепче, сжимает ее, и тогда короста держится лучше, а кровопотеря полностью прекращается.

Агрегация тромбоцитов – одна из важнейших стадий остановки кровотечения

Остановка кровотечения не заканчивается на агрегации, но это одна из очень важных ее стадий. Тем не менее, у этой медали есть и другая сторона. Если агрегация слишком высока, наличие или отсутствие повреждения у сосудов не имеет значения: тромбоциты все равно будут склеиваться, создавая тромбы. Эти сгустки начинают передвигаться вместе с кровью, мешая ей циркулировать. Вскоре сосуды закупориваются, и питание органов нарушается.

Какова норма?

В норме агрегация у человека равна 25-75%. То есть в его организме кровь вырабатывается «как надо», а каждая из тканей получает свою норму железа и кислорода.

Концентрация тромбоцитов у здорового человека держится в районе 200-400 клеток х 109 на микролитр. А еще, исследуя кровь, с помощью секундомера проверяют, сколько времени требуется для формирования крупных тромбоцитарных агрегатов. В здоровой крови такой процесс занимает 10-60 секунд.

Агрегация тромбоцитов

Показатели нормы

Гиперагрегация сопровождается повышенной вязкостью крови и уменьшением скорости ее течения, что неблагоприятно влияет на все системы и органы человека.

Однако существуют патологические состояния, когда выраженная агрегация является нормальным явлением, что в свою очередь не считается поводом для отказа от постоянного исследования показателей свертываемости.

К таким заболеваниям относятся:

повышение артериального давления;
сахарный диабет;
онкозаболевания;
сосудистые патологии.

Агрегация тромбоцитов - что это значит, как сдать анализ

Несвоевременное обнаружение гиперагрегации и отсутствие мер помощи способны привести к развитию инфаркта, инсульта и тромбозов вен.

Снижение агрегационных показателей сопровождается длительными кровотечениями, в том числе внутренними, что проявляется формированием гематом.

Вид индуктора	Уровень агрегации, %
Ристомицин	30-60
Адреналин	35-92,5
АДФ	30,7-77,7
Коллаген	46,4-93,1

В результатах анализа отображают еще несколько показателей, которые получают на основании проведенных лаборантом исследований. Их список и нормальные значения:

время кровотечения – 2-3 минуты после прокола;
адгезия – 20-50%;
время свертываемости в анализе – 5-10 минут для венозной крови;
тромбиновое время – 15-18 сек.;
активированное частичное тромбопластиновое время – 30-40 сек.;
фибриноген – 2-4 г/л;
протромбиновый индекс – 93-107%.

Когда следует проводить анализы?

Для анализа показания таковы:

слишком быстро сворачивающаяся кровь;
слишком легко образующиеся тромбы;
тромбоцитопения;
тромбофилия;
постоянные кровотечения — любые;
ненормально частые отеки;
кровотечение десен;
занимающее много времени ранозаживление;
длительный прием ацетилсалициловой кислоты и содержащих ее средств;
планирование продолжения рода;
осложнения при вынашивании малыша под сердцем;
начало вынашивания ребенка;
болезни Виллебранда, Гланцмана, Бернара-Сулье;
ишемия сердца;
затрудненное кровообращение в мозговом отделе;
варикоз;
прием антиагрегантов;
аутоиммунные недуги;
подготовка к операции;
бесплодие, неудачные зачатия;
неудавшиеся беременности, возникшие благодаря искусственному оплодотворению;
остановка развития плода;
прием гормональных контрацептивов;
тромбастения Гланцмана.

Тромбастения Гланцмана

Также не лишним будет проявить и свою инициативу в том, чтобы сдавать анализы на активность тромбоцитов.

Суть их заключается в том, что в кровь вмешивают специальные вещества, которые ингибируют агрегацию.

Данные компоненты схожи с веществами, содержащимися в организме человека, что провоцирует тромбообразование. Такие компоненты называют индукторами.

Агрегация тромбоцитов при беременности

Одной из причин отклонения показателей агрегации от нормы является беременность. В этот период у женщины наблюдается недостаточная продукция тромбоцитов, что снижает способность крови к свертыванию. Дополнительно может нарушаться качественный состав этих кровяных клеток. На такое состояние указывают кровоподтеки и кровоточивость, синяки на теле. Во время и после родов гипоагрегация может стать причиной массивного кровотечения. Снижение уровня тромбоцитов во время беременности связано с:

приемом антибиотиков или мочегонных средств;
аллергией;
сильным токсикозом;
неправильным питанием;
эндокринными патологиями;
нехваткой витаминов С и В12.

Повышение агрегации бывает связано с большой потерей жидкости в результате поноса или рвоты во время токсикоза. В результате повышается концентрация крови, из-за чего риск тромбообразования растет. Такое состояние опасно выкидышем на ранних сроках. Нормальной во время беременности считается умеренная агрегация.

при лечении бесплодия;
перед планированием беременности;
перед и во время приема контрацептивов;
при невынашивании беременности.

Как разобраться в результатах?

Анализ с использованием трех обычных индукторов и добавлением, если это требуется, новых делается, если один фактор свертывания преобладает над другими. Для диагностики важна обнаруженная измененная норма с одним индуктором при отсутствии движения с другими. А результаты оценивает специалист.

Вот факторы, которые могут спровоцировать падение агрегации:

успех антиагрегатного лечения;
тромбоцитопатии.

Данный вид заболеваний можно унаследовать от родителей или получить, переболев определенными заболеваниями. Если верить данным статистики, подобное есть у каждого десятого человека. Общим для таких заболеваний является наличие связи со способностью тромбоцитов накапливать те или иные вещества.

Из-за этого кровь не останавливается, и тромбы не образуются. Подобное чревато тем, что от малейшей царапины может открыться сильное внешнее кровотечение, а от ушиба — внутреннее.

Тромбоцитопатия – серьезное заболевание, характеризующееся тем, что агрегация тромбоцитов снижена

Тромбоцитопатия – серьезное заболевание, характеризующееся сниженной агрегацией тромбоцитов

Это заметно уже у ребенка: у таких детей часто кровоточат десны, идет кровь из носа, на теле с малейшего шлепка возникают синяки, а стоит ребенку удариться обо что-нибудь коленкой или локтем, и это место опухает. У девочек-подростков, страдающих данной патологией, месячные затяжные, и крови во время них уходит много. В результате развивается анемия.

Симптоматические, они же вторичные, тромбоцитопатии образовываются из-за следующих патологий:

хронический лейкоз;
миеломная болезнь;
пернициозная анемия;
последняя стадия развития уремии;
дисфункция щитовидной железы.

Если при операции у пациента слишком серьезное кровотечение, хирург может быть уверен: у того как раз тромбоцитопатия.

При тромбоцитопатии остановить кровотечение крайне сложно

Агрегация становится выше и в следующих случаях:

распространенный атеросклероз сосудов;
гипертония;
разрыв внутренних органов;
тромбоз артерий в брюшной полости;
инсульт;
диабет.

Особенности агрегации у беременных женщин

Возраст	Показатели, *10^9/л
Новорожденные	100-420
До 1 года	160-320
От 1 года до 4 лет	150-300
От 15 до 18 лет	180-340

У детей до 1 года гиперагрегация часто связана с обезвоживанием или малокровием. Для подростков характерно такое состояние при стрессах. На агрегацию у них влияет и физиологический рост организма. Гипоагрегация в детском возрасте проявляется:

носовыми кровотечениями;
обильной менструацией;
кровоточивостью десен;
точечными высыпаниями на коже.

При беременности допускаются отклонения от нормы, которые в этот период составляют от 30 до 60 процентов.

Дезагрегация может наблюдаться при недостатке тромбоцитов, а также если происходит изменение их качественного состава, что проявляется кровоточивостью и кровоподтеками.

Повышение агрегации происходит при токсикозе, когда у пациентки отмечается большая потеря жидкости в результате рвоты или поноса. Увеличение концентрации крови провоцирует повышенное образование тромбов. Это грозит выкидышем на раннем сроке.

Гиперагрегация

Состояние гиперагрегации сопровождается слишком медленной передвижной способностью крови, но быстрым ее сворачиванием. Если во время анализа это было обнаружено, то причиной могут выступать:

сахарный диабет 1 или 2 типа;
рак почек, желудка или крови;
лимфогранулематоз;
сепсис;
постоянное повышение давления – гипертония;
атеросклероз сосудов.

Опасность гиперагрегации высока, если пациент не собирается контролировать этот процесс и следовать предписаниям врача в отношении медикаментозного лечения. В этом случае высок риск развития:

инфаркта миокарда – острого заболевания, развивающегося из-за недостаточного кровоснабжения сердца;
инсульта – нарушения мозгового кровообращения;
тромбоза – закупорки вен нижних конечностей.

Когда агрегация возрастает, получается, что начинается более интенсивное возникновение тромбов. А уже это означает замедление циркуляции и быструю свертываемость крови. Недуги, при которых встречается данная патология:

диабет;
гипертония;
рак почек, желудка, крови;
атеросклероз;
тромбоцитопатия.

Гиперагрегация – слишком быстрая свертываемость крови

Возможные последствия гиперагрегации:

инфаркт миокарда;
инсульт;
тромбоз вен ног.

Наилучшая терапия определяется сложностью случая, а отсутствие лечения может просто убить пациента.

Лечение лекарствами

При начале заболевания полезен прием препаратов, разжижающих кровь. Например, может пригодиться аспирин. Во избежание кровотечений медикамент в оболочке принимают на сытый желудок.

Проведя все необходимые исследования, тот может назначить:

антикоагулянты, чтобы кровь быстрее сворачивалась;
новокаин и анестезию;
сосудорасширяющие средства.

Пациентам с гиперагрегацией тромбоцитов необходимо принимать препараты, разжижающие кровь

Питание

Заболев, полезно исключить из меню белковые продукты, добавить побольше молочных и растительных блюд. Больной должен употреблять:

дары моря;
зелень;
цитрусовые;
чеснок;
зеленые, а также красные овощи;
имбирь.

При этом очень важно употребление жидкости: если в организме слишком мало влаги, сосуды сужаются, сильнее сгущая кровь. Необходимый минимум воды на каждый день равен 2-2,5 литра.

Больному важно пить много чистой воды

Пищу, помогающую организму вырабатывать кровь, вообще нельзя употреблять. Это, например, следующее:

гречневая крупа;
гранат;
черноплодная рябина.

Народные методики

При терапии гиперагрегации допустимо и народное лечение. Правда, очень много лечебных трав при отклонениях в активности тромбоцитов принимать вообще нельзя ни под каким видом, так что перед использованием любой травы необходимо посоветоваться со специалистом.

Донник:

взять одну столовую ложку травы;
залить ее стаканом кипящей воды;
дать полчаса настояться;
разделить на три-четыре равные доли;
выпить за сутки;
проводить такую процедуру ежедневно в течение месяца. Если надо — повторить.

взять столовую ложку травы;
залить 250 мл 70% спирта;
дать три недели постоять в темноте;
выпивать трижды в сутки по 30 капель перед едой дней 14;
сделать недельный перерыв;
вновь пройти двухнедельную терапию пионом.

Эффективным народным средством считается настойка пиона

Зеленый чай:

взять ч. л. имбирного корня, столько же зеленого чая;
залить половиной литра кипящей воды;
замешать корицу на кончике ножа;
полученное должно простоять четверть часа;
допустима вкусовая добавка — лимон;
выпить за день.

Апельсин. Каждый день пить по 100 мл свежевыжатого сока. Допускается добавлять тыквенный в равных пропорциях.

Народные средства могут стать вспомогательным методом лечения такой патологии

Гипоагрегация

Сколь опасна чересчур высокая агрегация тромбоцитов, столь опасна и слишком низкая. Из-за гипоагрегации кровь свертывается намного хуже. Поэтому в ранах не сгущается кровь, и те не затягиваются. Как следствие, вытекает много крови из малейшей царапины.

Эту патологию, как и ее противоположность, можно получить от предков, а можно приобрести в процессе жизни. Еще одно сходство в том, что ее точно так же могут пробудить инфекции, физиопроцедуры, некоторые медикаменты.

Ею болен каждый десятый человек на Земле.

Вот заболевания, при которых может быть гипоагрегация:

уремия;
хронический лейкоз;
анемия.

В состоянии гипоагрегации образование кровяных сгустков затруднено. Это опасно развитием сильных кровотечений. К заболеваниям, которые сопровождаются пониженной свертываемостью крови относятся:

уремия, почечная недостаточность;
хронический лейкоз;
миеломная болезнь;
пониженная функция щитовидной железы;
анемия.

При указанных заболеваниях формируются вторичные тромбоцитопатии. С ними хирурги встречаются и во время оперативного вмешательства. Гипоагрегацию могут спровоцировать вирусные и инфекционные заболевания. На уровень тромбоцитов влияет и прием лекарств во время химиотерапии или лечения антиагрегантными препаратами, например, средствами аспиринового ряда.

Как можно нормализовать значения

Курс лечения определяется в зависимости от результата анализов на агрегацию. При показателях ниже нормы возможны продолжительные кровотечения. Сосуды становятся ломкими, что внешне проявляется синяками, которые возникают без ударов. По этой причине людям с низким уровнем тромбоцитов важно избегать травм.

лекарства на основе аспирина;
Дипиридамол;
Индометацин;
Ибупрофен;
Эуфиллин;
Троксевазин.

Назначение лекарственных средств тоже зависит от результатов анализа. Для увеличения количества тромбоцитов необходим прием препаратов, которые повышают свертываемость крови. Используются следующие медикаменты:

Дицинон, Эмосинт и Транексамовая кислота для перорального приема;
5% раствор Аминокапроновой кислоты для внутривенных инъекций;
Аденозинтрифосфат натрия для внутримышечных уколов.

Если при плохой свертываемости развивается массивное кровотечение, то его останавливают посредством переливания донорской тромбоцитарной массы. Схема лечения гиперагрегации противоположна. При таком состоянии наблюдается активное тромбообразование и высокая вязкость крови. По этой причине необходим прием антикоагулянтов – разжижающих препаратов.

новокаиновую блокаду – снимает раздражение в патологическом очаге;
обезболивающие средства – снимают болевой синдром;
препараты, расширяющие сосуды – облегчают процесс течения крови.

При любых отклонениях агрегации от нормы важно тщательно продумывать свой рацион. На фоне снижения количества тромбоцитов необходимо употреблять пищу, которая улучшает кроветворение. Полезными в этом случае являются продукты с большим количеством витаминов В и С:

гречка;
шиповник;
бананы;
зелень;
говяжья печень;
яйца;
рыба;
красное мясо;
свекла;
морковь;
гранаты;
черная смородина;
черноплодная рябина.

Из рациона должны быть исключены продукты, которые понижают свертываемость крови: чеснок, цитрусовые, имбирь, морепродукты, красные и зеленые овощи. Их, наоборот, нужно добавить в меню при гиперагрегации. Такие продукты помогут уменьшить вязкость крови. Дополнительно с этой целью рекомендуется употреблять около 2-2,5 л воды в день.

гречневую крупу;
черноплодную рябину;
гранат.

Дополнением к основному лечению могут выступать нетрадиционные методы лечения, но до применения трав стоит проконсультироваться с врачом. Некоторые растения запрещены при тромбоцитозе. Для повышения агрегации можно использовать следующие рецепты:

Взять 1 ст. л. перемолотой травы донника. Залить сырье стаканом кипятка, дать настояться в течение получаса. Далее разделить средство на 3-4 примерно равные части. Выпить все порции на протяжении дня. Повторять процедуру ежедневно в течение месяца.
Измельчить корень пиона, добавить к нему 70% спирт в пропорции 250 мл на 1 ст. л. сырья. Убрать средство в темное место на 21 день. Периодически встряхивать бутылку. По истечении указанного срока можно начинать принимать настойку по 30 капель 3 раза в день на протяжении 2 недель. Далее должен быть недельный перерыв, после чего курс повторяют.
На 50 мл кипятка взять 1 ч. л. измельченного корня имбиря и зеленого чая. На кончике ножа добавить корицу. Дать чаю постоять около 15 минут. По желанию разрешается добавить лимон. Выпить средство в течение дня.
Ежедневно употреблять по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Для разнообразия можно смешать его с тыквенным в пропорции 1:1.

Понижают агрегацию другие травы и продукты: крапива, кунжутное масло, свекольный сок. Их тоже нужно использовать по согласованию с врачом и только для вспомогательной терапии. Средства готовят по следующим рецептам:

Залить 250 мл кипятка 1 ст. л. сухой крапивы. Подогревать средство на небольшом огне около 10 минут. Принимать можно после остывания. Пить перед приемом пищи 1 раз каждый день на протяжении месяца.
Ежесуточно после еды принимать по 1 чайной ложечке кунжутного масла.
Измельчить среднюю по размеру свеклу на терке, добавить немного сахара. Оставить овощ на ночь. С утра сок отжать и выпить натощак. Повторять так каждый день на протяжении 2-3 недель.

Если диагностируется нарушение свертываемости кровяной жидкости, необходимо незамедлительно принять меры по устранению патологического состояния. Повышение агрегации может привести к тромбозу, а понижение – к обильным и опасным кровотечениям.

На начальных этапах развития гиперагрегации специалисты назначают прием медикаментозных средств, способных разжижать кровь. Справиться с поставленной задачей может обычный аспирин.

На основании результатов дополнительного обследования нередко прописывают:

анальгетики;
новокаиновую блокаду;
препараты, способствующие расширению сосудов;
антикоагулянты, которые предотвращают быструю свертываемость.

Среди проверенных рецептов выделяют следующие:

Одну столовую ложку донника залить 200 мл кипяченой воды и дать настояться в течение 30 минут. Приготовленный состав употребить за день в несколько приемов. Курс терапии составляет один месяц.
В равных количествах (по чайной ложке) имбиря и зеленого чая заварить полутора литрами кипятка. Добавить щепотку корицы. Настоять на протяжении четверти часа и принимать в течение суток.
Каждый день пить свежевыжатый сок апельсина. Можно смешивать в равных долях с тыквенным.

Важно также придерживаться правильного питания. В рационе должны быть:

цитрусовые;
имбирь;
чеснок;
овощи красного и зеленого цвета;
морепродукты.

При плохой свертываемости крови запрещено принимать препараты. которые разжижают кровяную жидкость. Если течение процесса приобрело запущенную форму, то терапевтические мероприятия осуществляются только в стационарных условиях.

Из медикаментозных средств назначают:

Эмосинт;
Аминокапроновую и транексамовую кислоту;
Введение АТФ;
Дицинон.

В рационе обязательно присутствие гречневой каши, яиц, свеклы и моркови, граната, говяжьей печени, красного мяса.

Чтобы поддерживать кровь в нормальном состоянии, необходимо строго соблюдать питьевой режим. В сутки нормой считается не менее полутора литров чистой воды. Пища должна быть свежей и сбалансированной.

Соблюдение правил питания – профилактика многих заболеваний человеческого организма. Не менее важную роль играют и физические нагрузки. Они способствуют не только укреплению тела, но и нормализации всех внутренних процессов.

При своевременном диагностировании отклонений агрегационных показателей можно предотвратить множество заболеваний и осложнений. Следить за уровнем агрегации тромбоцитов необходимо регулярно.

РИСТОМИЦИН — Большая Медицинская Энциклопедия

РИСТОМИЦИН (син.: Ristocetin, Spontin) — антибиотик, образуемый Streptomyces gardneri (син. Nocarclia fructiferi var. ristomycini).

P. выделен в 1963 г., относится к группе высокомолекулярных антибиотиков сложного строения. Мол. вес (масса) 2352.

Выраженное антимикробное действие Р. проявляется в отношении грамположительных кокков (стафилококков, стрептококков, энтерококков, пневмококков). Большинство штаммов стафилококков, устойчивых к бензилиенициллину, тетрациклинам, стрептомицину, канамицину, макролидам, левомицетину, сохраняют чувствительность к ристомицнну. Р. не действует на грамотрицательные бактерии и патогенные грибки. Механизм антибактериального действия Р. связан с подавлением последних стадий биосинтеза клеточной стенки возбудителя.

При приеме внутрь Р. не всасывается. После однократного внутривенного введения Р. в дозах 10 000, 15 000, 20 000 ЕД/кг препарат в терапевтических концентрациях обнаруживается в крови в течение 6 час. и дольше. Р. быстро проникает в ткани и обнаруживается в высоких концентрациях (превышающих его уровни в крови) в почках, легких, селезенке, в меньших количествах — в печени, миокарде, ткани мозга. В экссудате плевральной и перитонеальной полостей Р. содержится в концентрациях, составляющих 25—50% от уровня антибиотика в крови. Р. не проникает в норме через гематоэнцефалический барьер, при воспалении мозговых оболочек обнаруживается в цереброспинальной жидкости в терапевтических концентрациях. Выводится Р. преимущественно почками (до 80% введенной дозы в течение 36—60 час.), основная часть препарата выделяется в течение первых 3 час. после введения. С желчью Р. выделяется в незначительных количествах (0,1—0,2% введенной дозы).

Р. применяют при лечении тяжелых инф. болезней, вызываемых стафилококками и энтерококками, устойчивыми к другим антибиотикам: сепсиса, эндокардита, пневмонии и абсцессов легких, остеомиелита, артрита, стафилококкового менингита, энтероколита и др. Вводят Р. только внутривенно. При попадании под кожу или в мышцу р-р антибиотика оказывает раздражающее действие.

В связи с узким спектром действия и тяжестью побочных реакций, наблюдаемых в процессе лечения Р., а также возможностью только внутривенного введения Р. применяют ограниченно (при выделении множественно-устойчивых штаммов бактерий и отсутствии эффекта при лечении другими менее токсичными препаратами).

Суточная доза антибиотика для взрослых составляет 1 000 000— 1 500 000 ЕД, для детей — 20 000— 30 000 ЕД!кг. Суточную дозу вводят в два приема с интервалом в 12 час. Первую дозу Р. у взрослых ограничивают 250 000 Е Д, у детей 10 000 ЕД/кг. При нарушении выделительной функции почек разовую дозу Р. уменьшают до 250 000 ЕД, интервал между введениями увеличивают до 48 час. и более (в зависимости от состояния выделительной функции почек).

Р-р ристомицина готовят перед введением, растворяя, напр., 250 000 ЕД антибиотика в 125 мл изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы. Для предотвращения местного раздражающего действия в конце введения, не вынимая иглы из вены, вводят дополнительно 10—20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Продолжительность лечения от 5—7 суток до 20—30 суток и более в зависимости от состояния больного и переносимости препарата.

При длительном внутривенном введении Р. возможны флебит и перифлебит, при попадании антибиотика под кожу могут развиваться болезненные инфильтраты. Р. иногда вызывает лейкопении, нейтропении (вплоть до агранулоцитоза), токсические тромбоцитопении. При обычной схеме применения ристомицина у 5—12% больных развивается анемия. Описаны ото- и нефротоксические реакции при лечении Р. Возможно развитие аллергических реакций (сыпи, лихорадки и др.), в первые дни лечения могут наблюдаться озноб, повышение температуры, тошнота.

Р. сульфат выпускают в виде стерильного порошка во флаконах по 100 000, 250 000 и 500 000 ЕД.

См. также Антибиотики.

Библиография: Навашин С. М. и Фомина И. П. Рациональная антибиотн-котерапия, с. 153, М., 1982.

И. П. Фомина.

Штамм amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini

Штамм Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini 8765 получен в результате мутантного преобразования свойств штамма Proactinomyces fructiferi var. ristomycini 5339 в результате последовательного трехступенчатого воздействия метилнитрозогуанидина, ультрафиолетовых и гамма-лучей ⁶⁰Со на исходный штамм и отбора оригинального мутантного штамма с повышенной антибиотической активностью. Полученный штамм отличается от известного по характеру роста на диагностических агаровых средах, по степени усвоения источников углерода (сахароза, крахмал, рамноза, манноза) и по способности образования пигмента и антибиотической активности, которая в 5 раз превосходит активность штамма Proactinomyces fructiferi var. ristomycini 5339 и составляет 2000 мкг/мл. Штамм депонирован в ВКПМ под коллекционным номером ВКПМ — S1085. Изобретение может быть использовано в медицинской промышленности при производстве антибактериального антибиотика ристомицина, эффективного при лечении инфекций, вызываемых грамположительными возбудителями, в том числе метициллинустойчивыми и некоторыми анаэробами. 3 табл.

Изобретение относится к медицинской промышленности и касается нового штамма — продуцента антибактериального антибиотика ристомицина из группы полициклических гликопептидов (далбагептидов).

Структура антибиотика ристомицина

Благодаря уникальной способности подавлять биосинтез пептидогликана клеточной стенки антибиотики этой группы эффективны в отношении многих патогенных грамположительных бактерий. Подобно ванкомицину и тейкопланину, ристомицин обладает мощным бактерицидным действием на стафилококков, энтерококков и пневмококков, в том числе метициллинустойчивых и некоторых анаэробов, вызывающих тяжелые септические заболевания. Ристомицин используется в качестве диагностикума при некоторых заболеваниях кроветворения, а также входит в состав ветеринарных препаратов.

Известен штамм Proactinomyces fructiferi var. ristomycini 5339 — продуцент антибиотика ристомицина [1], принятый в качестве прототипа. Недостатком известного штамма является низкий уровень содержания антибиотика в культуральной жидкости (не более 400 мг ристомицина на 1 л культуральной жидкости).

Сущность изобретения состоит в том, что получен новый штамм — продуцент ристомицина — в результате многоступенчатого мутагенного воздействия метилнитрозогуанидина, ультрафиолетовых и гамма-лучей ⁶⁰Со на исходный штамм с последующим отбором мутантов на средах, содержащих стрептомицин и ванкомицин в качестве селективных агентов.

Полученный новый штамм депонирован в коллекции культур «ГосНИИгенетика» под номером штамм ВКПМ-S1085.

Штамм Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini ВКПМ-S1085 обладает повышенной продуктивностью ристомицина (2,0 г в 1 л культуральной жидкости) и характеризуется следующими культурально-морфологическими и физиологическими признаками.

Культурально-морфологические признаки штамма ВКПМ-S1085

Температура 37°С; длительность выращивания — (7-12) суток. Посев на агаровые среды споровым материалом с (8-10)-дневной культуры, выращенной на гороховом агаре. Цвет определен по таблице Бондарцева и Праузера (таблица 1).

Морфологические признаки. Спороносцы прямые, споры продолговатые, поверхность спор гладкая. Гифы вегетативного мицелия септированы. Распадаются на фрагменты (2-3 мкм длины).

Физиолого-биохимические свойства. Аэроб растет при (24-37)°С; оптимум роста 37°С, биосинтеза 28°С. Желатину разжижает, молоко пептонизирует. Сахарозу инвертирует. Крахмал не гидролизует. На клетчатке не растет. Восстанавливает нитраты до нитритов. Меланоидные пигменты не образует при росте на среде Треснера с лимоннокислым железом.

Использование источников углерода. Хорошо утилизирует глюкозу, глицерин, арабинозу, мальтозу; умеренно — сахарозу, крахмал, маннит, лактозу; слабо — рамнозу, не использует ксилозу.

Антагонистические свойства

При испытании методом штриха на глюкозо-нитратном агаре №2 Гаузе штамм подавляет рост грамположительных бактерий Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Bacillus mycoides, Micrococcus luteus, не действует на Escherichia coli и дрожжи Candida albicans. Специфических вирулентных фагов не выявлено, лизиса в процессе ферментации не происходит.

Штамм-продуцент ристомицина поясняется следующим примером.

Пример 1. Споровым материалом с мицелием культуры Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini ВКПМ-S1085, выращенной в течение (7-10) суток при 37°С на гороховом агаре, засевают питательную среду (100 мл в колбах Эрленмейера объемом 750 мл) и выращивают при 28°С в течение (18-24) ч на качалке при (220-240) об/мин.

Состав посевной среды, %:

Глюкоза	1,0
Пептон	0,5
Бульон Хоттингера	3,0
Натрий хлористый	0,5
Вода	Водопроводная
рН до стерилизации	6,8-7,0

Среду стерилизуют в течение 30 мин при давлении 0,6 атм при 120°С.

Выросшим мицелием в количестве (3-5) % от объема среды засевают питательную среду (100 мл в колбах Эрленмейера объемом 750 мл) следующего состава, %:

Глицерин	2,0
Соевая мука	0,5

Натрий хлористый	0,3
Мел	0,5
Вода	Водопроводная
рН до стерилизации	6,8

Ферментацию проводят при 28°С в течение (120-144) ч на качалке при (220-240) об/мин. Антибиотическую активность культуральной жидкости определяют методом диффузии в агар с использованием тест-культуры Bacillus subtilis ATCC 6633. Содержание ристомицина в культуральной жидкости к концу ферментации составляет 2000 мкг/мл.

Препарат, полученный на основе нового штамма-продуцента путем сорбции на ионно-обменных смолах и многоступенчатой химической очистки [2], по своим физико-химическим показателям, антибактериальной активности и токсичности полностью соответствует стандартному образцу ристомицина.

Преимуществом заявленного штамма по сравнению с прототипом является способность к биосинтезу с высокой продуктивностью гликопептидного антибиотика ристомицина.

Таким образом, создан новый мутантный штамм Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini BKПM-S1085, отличающийся от прототипа по характеру роста на диагностических агаровых средах, по степени усвоения иточников углерода (рамноза, сахароза, крахмал, манноза), по способности образования пигмента и антибиотической активности, которая в 5 раз превосходит активность штамма-прототипа и составляет 2000 мкг/мл (Таблицы №№2 и 3).

ЛИТЕРАТУРА

1. Гаврилина Г.В., Рохленко С.Г. Образование ристомицина на синтетических средах. В сб. «Ристомицин и его применение в клинике», Изд-во «Медицина», Москва, 1965, с.7-13.

2. Бражникова М.Г., Ломакина Н.Н., Лаврова М.Ф., Юрина М.С. и Клюева Л.М. Выделение и свойства ристомицина // Антибиотики, №5, с.392 (1963).

Таблица 1
Культурально-морфологические признаки штамма Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini ВКПМ-S1085
Агаровая среда	Рост воздушного мицелия*	Цвет мицелия	Растворимый пигмент
Воздушного	Субстратного
№1 Гаузе	+-	Желтовато-белый, Соо6а, скудный	Буроватый (Д-3)	Нет
Овсяная	+	Белый (Д-3) до светло-кремового (б6)	Бесцветный	Нет
Чапека	+	Белый (Д-3)	Светло-бурый (Д-4)	—
Глюкозо-аспарагиновая	+	Белый (Д-3)	Желтоватый (Соо4в)	—
Линденбайна (глицерин-нитратная)	+++	Белый (Д-3) до светло-песочного (Соо6а)	Светло-бурый (Д-4)
Глюкозо-нитратная №2 Гаузе	++	Белый (Д-3)	Желтоватый (Соо4в)	—
Треснера (с пептоном и лимоннокислым железом)	+-	Белый (Д-3)	Бесцветный	Нет
*/++ — умеренный; + — слабый.

Таблица 2
Сравнительные культурально-морфологические свойства нового штамма Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini BKПM-S1085 и штамма-прототипа 5339
Агаровая среда	Рост, мицелий и пигмент
Новый штамм	Штамм-прототип
№1 Гаузе	Скудный, субстратный мицелий буроватый б3	Умеренный, субстратный мицелий красноватый б1
№2 Гаузе	Скудный, субстратный мицелий белый Д3	Умеренный, субстратный мицелий буроватый б3, растворимый пигмент
Чапека с сахарозой	Хороший, воздушный мицелий белый Д3 до песочного Соо6а	Умеренный, воздушный мицелий розоватый 4б, субстратный мицелий оранжево-коричневый в1, пигмент сиреневого цвета

Таблица 3
Сравнительные культурально-морфологические свойства нового штамма Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini ВКПМ-S1085 и штамма-прототипа 5339
Агаровая среда	Рост, мицелий и пигмент
	Новый штамм	Штамм-прототип
Усвоение источников
углерода:
Сахароза	Умеренно	Хорошо
Крахмал	Умеренно	Хорошо
Рамноза	Слабо	Не утилизует
Маннит	Хорошо	Слабо
Водорастворимый пигмент	Нет	Образует
Антибиотическая активность,	2000	400
мкг/мл
Диапазон изменчивости	1000-3000	200-600
активности, мкг/мл

Заявитель-патентообладатель:

ГУ научно-исследовательский институт по изысканию новых антибиотиков им. Г.Ф.Гаузе Российской академии медицинских наук (ГУ НИИНА им. Г.Ф.Гаузе РАМН)

Штамм Amycolatopsis fructiferi subsp. ristomycini ВКПМ-S1085 — продуцент антибиотика ристомицина.