Акушерский сепсис — причины, симптомы, диагностика и лечение

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

Общие сведения

Акушерский сепсис (родильная горячка) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся нарушениями гемодинамики, метаболизма, свертывания крови, полиорганной недостаточностью и возникающее в ответ на инфекционное воспаление в половых и мочевыделительных органах, а также в молочной железе в гестационном, родовом и послеродовом периодах. Устаревший синоним сепсиса «заражение крови» ныне неактуален: проникновение инфекционного агента в кровь не является обязательным условием развития септического процесса – бактериемия регистрируется только у 50% больных. Сепсис развивается у одной из 5000 беременных и родящих и сопровождается септическим шоком в 10% случаев, доля заболевания в структуре материнской смертности составляет 12%. В 44% случаев сепсис регистрируется на этапе беременности (с равномерным распределением по периодам гестации), в 10% — в родах, в 46% — в послеродовом периоде.

Акушерский сепсис

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

• Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
• Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска — цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.
• Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.
• Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.

Желудочки миокарда расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, и развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

• Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
• Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
• Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

При отсутствии лечения нарастает интоксикация организма и развивается тяжёлая форма с шоковым синдромом. В ранней («тёплой») фазе прогрессирует слабость, отмечается головокружение. Одновременно до нормы или субфебрильных величин снижается температура, нарастает тахикардия. Слизистые оболочки и ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок, кожные покровы гиперемированы. Наблюдается возбуждение, сознание может быть ясным или спутанным, нередки психозы, галлюцинации. Средняя продолжительность ранней стадии составляет 5-8 часов, реже – до двух суток. В случае грамотрицательной инфекции эта фаза может длиться несколько минут.

Поздняя («холодная») стадия знаменуется усилением или ослаблением сердцебиения с переходом в брадикардию, падением температуры ниже нормы, значительным затруднением дыхания. Беспокойство и возбуждение усиливается, затем сменяется адинамией, сознание затемняется. Кожа приобретает землистый оттенок, покрывается липким холодным потом, на ногах проступает цианотично-мраморный рисунок, особенно выраженный в области колен. Развивается олигурия, иногда появляется желтуха.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

• Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
• Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
• Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

• Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
• Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
• Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

Сепсис: лечение и симптомы заражения крови у человека

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Булимия
  • [В] Вазектомия .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
  • [Е] Еюноскопия
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [З] Заместительная гормональная терапия
  • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Магнитотерапия .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О] Общий анализ крови .. Отек
  • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
  • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
  • [С]

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Сепсис

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

• хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
• акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
• уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
• кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
• перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
• плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
• одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
• тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
• риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
• отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
• пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

• со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
• со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Бактериальный сепсис новорожденного > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Цели лечения: улучшить диагностику и исходы, а также проведение своевременной адекватной терапии сепсиса.
 

Немедикаментозное лечение: нет

Медикаментозное лечение:
1. Внутривенно 2 и более дозы:

— пенициллин в стартовой дозе 5 миллионов, затем – по 2,5 миллиона через каждые 4 часа, или

— ампициллин в стартовой дозе 2 г, затем – по 1 г через каждые 4 часа.

2. Возможные варианты, внутривенно:

— цефазолин в стартовой дозе 2 г, затем 1 г через 8 часов;

— клиндамицин по 900 мг через 8 часов;

— эритромицин по 500 мг через 6 часов;

— ванкомицин по 1 г через 12 часов.

Показания к профилактическому назначению антибиотиков (АБП) роженице с наличием следующих факторов:

1. Предыдущие дети с инфекцией, вызванной стрептококком группы Б (СГБ).

2. Бактериурия у матери, обусловленная СГБ во время настоящей беременности.

3. Настоящая беременность с положительным результатом на СГБ (за исключением планового кесарева сечения при отсутствии родовой деятельности).

4. Неизвестный статус по СГБ и:

— роды при сроке гестации < 37 недель;

— безводный период ≥ 18 часов;

— температура в родах у матери ≥ 38ºС.

Если на любой из поставленных вопросов ответ «Да» – назначить антибиотики!

Если же на каждый из поставленных вопросов ответ «Нет» – антибиотики не назначаются (рекомендации СDС, 2002 г.).

 

Алгоритм оказания помощи младенцам, рожденным матерями с вышеперечисленными факторами:

 
 
 

Лечебно-диагностический подход к новорожденному с подозрением на сепсис

Гестационный возраст	≤ 35 недель	> 35 недель
Симптомы /АБП* или без профилактики	Обследовать, лечить 10 дней	Обследовать, лечить 10 дней
Без симптомов/ Факторы Риска +/ АБП *	1. Обследовать, лечить 48-72 часа 2. Лечить 10 дней при условии АБП не провод., ПРО или хориоретинит	Наблюдать 48 часов Не обследовать
Без симптомов Факторы риска** Без АБП/неизвестный СГВ статус	Обследовать, лечить 48 часов – 5 дней	Наблюдать 48 часов Не обследовать
Без симптомов/ Факторы Риска +/ Без АБП	Обследовать, лечить 72 часа – 5 дней	Обследовать, наблюдать 48 часов

 

АБП* ≥ 4 час после введения АБ роженице.

** Факторы риска: СГВ+, хориоамнионит, длительность безводного периода > 18 час., температура у матери в родах ≥ 38ºС, гестационный возраст < 37 недель.

Какие антибиотики назначать?

1. При раннем неонатальном сепсисе:

– полусинтетический пенициллин и аминогликозиды;

– цефалоспорины третьей генерации дополнительно используются при подозрении или при подтвержденном диагнозе менингита.

2. При позднем неонатальном сепсисе:

– антистафилококковый пенициллин/ ванкомицин, цефалоспорины, аминогликозиды;

– важно учитывать местные эпидемиологические/ микробиологические данные.

P.S. Цефалоспорины не эффективны в отношении энтерококков и листерий.

 

Дозы и кратность введения антибиотиков

АБ препарат	Доза (1-7 дней)	После 7-го дня
Ампициллин (сепсис)	50 мг/кг каждые 12 часов	50 мг/кг каждые 8 часов
Ампициллин (менингит)	100 мг/кг каждые 12 часов	100 мг/кг каждые 8 часов
Цефотаксим (сепсис)	50 мг/кг каждые 12 часов	50 мг/кг каждые 8 часов
Цефотаксим (менингит)	50 мг/кг каждые 8 часов	50 мг/кг каждые 6 часов
Цефтриаксон	50 мг/кг 1 раз в сутки	50 мг/кг 1 раз в сутки
Гентамицин/тобрамицин	Масса тела новорожденного< 2 кг:  4 мг/кг 1 раз в сутки (24 часа)	Масса тела новорожденного< 2 кг: 2,5 мг/кг через 12 часов
Амикацин	Масса тела новорожденного ≥2 кг: 15 мг/кг через 12 часов	Масса тела новорожденного ≥2 кг: 15 мг/кг через 8 часов

 

Общие принципы организации помощи новорожденному с сепсисом:

1. Обеспечить тепловую защиту.

2. Назначить на 12 часов инфузию 10% раствора глюкозы в соответствии с возрастной потребностью.

3. Проводить мониторинг жизненно важных функций (ЧД и тяжесть ДР, ЧСС, температура тела младенца; диурез; по возможности – SpO₂, АД).

4. Взять кровь на стерильность, ОАК, уровень глюкозы и СРБ (если возможно).

5. При наличии соответствующих показаний провести ЛП.

6. Назначить антибиотики.

7. Оценивать состояние новорожденного каждые 6 часов, наблюдая за динамикой.

8. Повторить обследования на сепсис через 12-24 часов после рождения ребенка.

9. При наличии признаков улучшения в течение 3-х дней – продолжить антибактериальную терапию до конца 10 дня.

10. При отсутствии признаков улучшения или при ухудшении состояния новорожденного после 3-го дня лечения:

— заменить антибиотики в соответствии с имеющимися бактериологическими данными;

— при их отсутствии – назначить цефотаксим вместо ампициллина и продолжить лечение (цефотаксим + аминогликозид), в течение 7 дней после появления симптомов улучшения;

— решить вопрос о переводе ребенка в стационар третьего уровня или в отделение патологии новорожденных детской больницы.

11. После 12 часов лечения антибиотиками или как только состояние ребенка начнет улучшаться – попробовать приложить его к груди матери или использовать альтернативный метод кормления сцеженным материнским молоком.

12. Определять уровень гемоглобина не реже двух раз в неделю.

13. После прекращения антибактериальной терапии наблюдать за ребенком в течение как минимум 24 часов. Если в течение этого времени состояние ребенка удовлетворительное и у него нет других проблем – выписать домой.

14. Если же симптомы инфекции появляются вновь:

— провести дополнительное обследование;

— назначить антибиотики, эффективные в отношении возбудителей позднего сепсиса;

— учесть результаты бактериологического исследования крови и, в случае несоответствия, внести изменения в проводимую терапию.

Профилактические мероприятия: нет.

Дальнейшее ведение: нет.

Индикаторы эффективности лечения: улучшение качества жизни.

Сепсис новорождённых | Симптомы и лечение сепсиса новорожденных

Лечение сепсиса новорождённых

Лечение сепсиса новорожденных должно включать следующие одновременные мероприятия:

1. этиологическая терапия — влияние на возбудитель заболевания, включающее местное лечение, направленное на санацию первичного и метастатических очагов, системное антибактериальное лечение и коррекцию нарушений биоценоза кожи и слизистых оболочек;
2. патогенетическая терапия — воздействие на организм больного, включающее лечение, направленное на коррекцию нарушений гомеостаза, в том числе иммунных реакций.

Этиологическое лечение сепсиса новорожденных

Антибактериальное лечение — кардинальный метод этиологического лечения септического состояния. При подозрении на сепсис новорождённых в подавляющем большинстве случаев антибиотики назначают эмпирически, исходя из предположения о наиболее вероятном спектре возможных возбудителей инфекции у данного больного.

Общие положения выбора антибактериальной терапии:

1. Выбор препаратов в начале лечения (до уточнения этиологии заболевания) осуществляют в зависимости от времени возникновения (врождённый, постнатальный), условий возникновения (внебольничный, госпитальный — в условиях терапевтического или хирургического отделения, ОРИТ), локализации первичного септического очага.
2. Препаратами выбора при эмпирической терапии считают антибиотики в виде комбинации антибактериальных препаратов с бактерицидным типом действия, активных в отношении потенциально возможных возбудителей этого заболевания (деэскалационный принцип). При уточнении характера микрофлоры, её чувствительности антибактериальное лечение корректируют путём смены препарата, перехода на монотерапию или препараты узкого спектра действия.
3. При выборе антибиотиков предпочтение следует отдать препаратам системного действия, проникающим через биологические барьеры организма и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в ликворе, веществе мозга и других тканях (костная, лёгочная и т.д.).
4. Во всех случаях желательно назначать наименее токсичные антибиотики, учитывая характер органных нарушений, избегая резкого повышения концентрации эндотоксина в крови, что снижает риск развития шока.
5. Предпочтительны препараты с возможностью внутривенного введения.

Программа эмпирического антибактериального лечения сепсиса новорождённых

Характеристика септического состояния	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Ранний	Ампициллин + аминогликозиды	Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды
Пупочный	Аминопенициллины или оксациллин + аминогликозиды. Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды	Карбапенемы. Гликопептиды. Линезолид
Кожный, ринофарингеальный	Аминопенициллины + аминоглико­зиды. Цефалоспорины II поколения + ами­ногликозиды	Гликопептиды. Линезолид
Ринофарингеальный, отогенный	Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды	Гликопептиды. Линезолид
Кишечный	Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды. Ингибитор-защищённые аминопени­циллины + аминогликозиды	Карбапенемы. Аминоглико­зиды
Урогенный	Цефалоспорины III и IV поколения. Аминогликозиды	Карбапенемы
Ятрогенный абдоминаль­ный	Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон/сульбактам) + аминогликозиды. Ингибиторзащищённые карбоксоциллины + аминогликозиды	Карбапенемы. Метронидазол
На фоне нейтропении	Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды. Гликопептиды	Карбапенемы. Гликопептиды
На фоне меди­каментозной иммуно­супрессии	Цефалоспорины III или IV поколе­ния + аминогликозиды. Гликопептиды	Карбапенемы. Линезолид. Ингибиторзащищённые карбоксапенициллины
Ятрогенный катетер изационный, лёгочный (ИВЛ- асоциированный)	Цефалоспорины III поколения с антисинегнойным эффектом + аминогликозиды. Ингибиторзащищённые карбоксоциллины + аминогликозиды. Гликопептиды + аминогликозамиды. Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон/сульбактам) + аминогликозиды. Ингибиторзащищённые карбоксоциллины + аминогликозиды	Карбапенемы. Линезолид. Гликопептиды. Метронидазол. Линкозамиды

До настоящего времени не существует универсального антимикробного препарата, комбинации препаратов или режима терапии, с одинаковой эффективностью излечивающего любого новорождённого. Существуют лишь рекомендуемые схемы выбора антибактериальных препаратов. Рациональный выбор препаратов в каждом конкретном случае зависит от индивидуальных особенностей пациента, региональных данных о наиболее вероятных возбудителях, их чувствительности к антибиотикам.

Наблюдение больного ребёнка в период антибактериального лечения включает следующие параметры:

• оценка общей эффективности проводимой антибактериальной терапии;
• оценка эффективности санации первичного и метастатических очагов, поиск вновь возникших гнойных очагов;
• контроль влияния антибиотикотерапии на биоценоз важнейших локусов тела и его коррекция;
• контроль возможных токсических и нежелательных эффектов, их профилактика и лечение.

Эффективной считают антибактериальную терапию, на фоне которой в течение 48 ч происходит стабилизация или улучшение состояния больного.

Неэффективным считают лечение, на фоне которого в течение 48 ч происходит нарастание тяжести состояния и органной недостаточности; неэффективность терапии — основание для перехода на альтернативную схему лечения.

При сепсисе новорождённых, вызванном грамотрицательной микрофлорой, эффективная антибиотикотерапия может быть причиной ухудшения состояния больного вследствие высвобождения эндотоксина из гибнущих бактерий. В связи с этим при выборе антибиотиков следует отдавать предпочтение препаратам, не вызывающим значительного поступления эндотоксина в кровоток. Антибактериальное лечение проводят на фоне адекватной детоксикации, включающей инфузионную терапию и внутривенное введение иммуноглобулина, обогащённого (пентаглобин).

Длительность успешной антибактериальной терапии не менее 3-4 нед за исключением аминогликозидов, длительность лечения которыми не должна превышать 10 дней. Курс лечения одним и тем же препаратом при его достаточной эффективности может достигать 3 нед.

Основанием для отмены антибактериальных препаратов следует считать санацию первичного и пиемических очагов, отсутствие новых метастатических очагов, купирование признаков острой СВР, стойкую прибавку массы тела, нормализацию лейкоцитарной формулы периферической крови и числа тромбоцитов.

Полное восстановление функций органов и систем, исчезновение бледности, спленомегалии и анемии происходит значительно позже (не ранее 4-6 нед от начала лечения). Эти клинические симптомы сами по себе не требуют назначения антибактериальных препаратов, необходимо лишь восстановительное лечение.

Учитывая необходимость длительной интенсивной антибактериальной терапии, значительную роль дисбактериоза в патогенезе сепсиса новорождённых, целесообразно антибактериальное лечение сочетать с «терапией сопровождения». К ней относят одновременное назначение пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс) и антимикотика флуконазола (дифлюкан, форкан) в дозе 5-7 мг/(кгхсут) в 1 приём. Низкая терапевтическая и профилактическая эффективность нистатина, его крайне низкая биодоступность не позволяет рекомендовать его для профилактики кандидоза у новорождённых. Кетоконазол (низорал) детям до 7 лет не рекомендован.

Наряду с пробиотиками и антимикотиками для профилактики дисбактериоза важна организация гигиенических мероприятий (гигиеническая обработка кожи и видимых слизистых оболочек, купание) и правильное вскармливание. Абсолютно показано вскармливание нативным материнским молоком (кормление грудью, нативным молоком из бутылочки или введение молока через зонд в зависимости от состояния младенца). При отсутствии материнского молока используют адаптированные смеси для вскармливания ребенка, обогащённые бифидобактериями (кисломолочная смесь «Агуша», «НАН кисломолочный», ацидофильная смесь «Малютка»). Следует помнить, что у детей с выраженным ацидозом кисломолочные смеси нередко провоцируют срыгивания. В этом случае целесообразно использовать пресные адаптированные смеси, обогащённые пребиотиками, с низким содержанием лактозы, приготовленные на молочной сыворотке («Нутрилон комфорт», «Нутрилон низколактозный», «АЛ-110» и др.). У недоношенных детей при агалактии у матери используют специальные адаптированные смеси для недоношенных («Алпрем», «Ненатал», «Фресопре» и др.).

Санация первичного септического и пиемических очагов даже путём хирургического вмешательства — обязательный компонент этиотропного лечения сепсиса новорождённых.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Патогенетическое лечение сепсиса новорождённых

Патогенетическая терапия сепсиса новорождённых включает следующие основные направления:

• иммунокоррекцию;
• детоксикацию;
• восстановление водного и электролитного баланса, кислотно-основного состояния;
• противошоковую терапию;
• восстановление функций основных органов и систем организма.

Иммунокорригирующая терапия

Арсенал методов и средств иммунокоррекции, используемых в настоящее время для лечения сепсиса новорождённых, весьма обширен. «Агрессивные» методы включают частичное обменное переливание крови, гемосорбцию и плазмаферез. Их используют только в крайне тяжёлых случаях молниеносного сепсиса новорождённых, при развёрнутой клинической картине септического шока и непосредственной угрозе летального исхода. Перечисленные методы позволяют снизить степень эндотоксинемии, уменьшить антигенную нагрузку на иммунокомпетентные и фагоцитирующие клетки крови, восполнить содержание опсонинов и иммуноглобулинов в крови.

При сепсисе новорождённых, сопровождающимся абсолютной нейтропенией, а также при повышении нейтрофильного индекса свыше 0,5 с целью иммунокоррекции используют трансфузию взвеси лейкоцитов или лейкоконцентрат из расчёта 20 мл/кг массы тела ребёнка каждые 12 ч до достижения концентрации лейкоцитов 4-5х10⁹/л в периферической крови. Этот метод лечения обоснован ключевым значением нейтрофилов в патогенезе СВР при сепсисе новорождённых.

В настоящее время вместо трансфузий взвеси лейкоцитов всё чаще назначают рекомбинантные гранулоцитарные или гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы. Препараты назначают из расчёта 5 мкг/кг массы тела больного в течение 5-7 дней. Следует помнить, что терапевтический эффект, обусловленный увеличением количества лейкоцитов в периферической крови, разворачивается к 3-4-му дню лечения, в связи с чем при молниеносном течении этого заболевания трансфузия лейкоцитарной взвеси предпочтительней. Возможно сочетанное использование этих методов. Применение рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора достоверно повышает выживаемость больных.

Большие надежды возлагают на использование препаратов поликлональных антител. В этой области лидирующее место занимают иммуноглобулины для внутривенного введения. Применение иммуноглобулинов у детей патогенетически обосновано. Концентрация IgМ и IgA в неонатальном периоде низкая и возрастает лишь после 3 нед жизни. Данное состояние называют физиологической гипогаммаглобулинемией новорождённых; у недоношенных детей гипогаммаглобулинемия выражена ещё резче.

В условиях тяжёлого инфекционного процесса бактериальной этиологии физиологическая гипогаммаглобулинемия младенца резко усугубляется, что может привести к развёртыванию тяжёлого генерализованного инфекционного процесса. Одновременное воздействие бактериальной антигенемии и токсемии усугубляет интоксикацию и приводит к нарушению нормальных межклеточных взаимодействий в иммунном ответе, усугубляющемуся вследствие полиорганной недостаточности.

Для максимальной эффективности противоинфекционной терапии при септического состояния наиболее целесообразно сочетание антибактериальной терапии с внутривенным введением иммуноглобулина. У младенцев, особенно недоношенных, целесообразно введение препарата до достижения уровня в крови не менее 500-800 мг%. Рекомендуемая суточная доза при этом составляет 500-800 мг/кг массы тела, а длительность курса введения — 3-6 сут. Вводить иммуноглобулин следует проводить как можно раньше, сразу после установления инфекционного диагноза, в достаточном объёме. Назначение внутривенного иммуноглобулина на 3-5-й неделе болезни малоэффективно.

Для внутривенного введения используют стандартные иммуноглобулины (препараты нормального донорского Ig): сандоглобинр, альфаглобин, эндобулин С/Д4, интраглобин, октагам, отечественный иммуноглобулин для внутривенного введения и др. Механизм их действия и клинический эффект примерно одинаковы.

Особо эффективны препараты иммуноглобулинов, обогащённые IgM. В России они представлены одним препаратом — пентаглобином (Биотест Фарма, Германия). Он содержит 12% IgМ (6 мг). Наличие в пентаглобине IgM (первый иммуноглобулин, образующийся в ответ на антигенное раздражение и несущий антитела к эндотоксину и капсулярным антигенам грамотрицательных бактерий) делает препарат чрезвычайно эффективным. Кроме того, IgМ лучше, чем другие классы Ig, фиксируют комплемент, улучшают опсонизацию (подготовку бактерий к фагоцитозу). Внутривенное введение пентаглобина сопровождается достоверным повышением содержания IgM на 3-5-й день после введения.

Детоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и кислотно-основного состояния

Детоксикация — обязательный компонент патогенетического лечения острого периода сепсиса новорождённых. Чаще всего проводят внутривенную капельную инфузию свежезамороженной плазмы и глюкозосолевых растворов. Свежезамороженная плазма поставляет в организм ребёнка антитромбин III, концентрация которого существенно падает при сепсисе новорождённых, что лежит в основе депрессии фибринолиза и развития ДВС-синдрома. При расчёте объёма инфузата используют стандартные рекомендации, учитывающие гестационную зрелость ребенка, его возраст, массу тела, наличие обезвоживания или отёчного синдрома, лихорадки, рвоты, диареи, объём энтерального питания.

Другие методы детоксикации (гемосорбция, частичное обменное переливание крови, плазмаферез) используют строго по особым показаниям (молниеносное течение) при соответствующем техническом обеспечении.

Инфузионная терапия позволяет восполнить объём циркулирующей крови, провести коррекцию электролитных расстройств и улучшить гемореологические характеристики крови. С этой целью используют реополиглюкин, допамин, компламин, растворы калия, кальция, магния.

Для коррекции кислотно-основного состояния показана адекватная кислородотерапия, интенсивность и методика проведения которой зависят от состояния пациента (от подачи увлажнённого и согретого кислорода через маску или носовые катетеры до ИВЛ).

В ряде случаев (невозможность вскармливания) инфузионную терапию объединяют с парентеральным питанием младенца, включая в состав инфузата растворы аминокислот.

Для максимального энергосохранения в острый период клинических проявлений токсикоза при септическом состоянии, септическом шоке целесообразно пребывание ребёнка в кувезе при температуре не ниже 30 °С и влажности не ниже 60%.

Коррекцию жизненно важных функций проводят под мониторным контролем, включающим:

• оценку параметров кислотно-основного состояния, рО2;
• определение концентрации гемоглобина, гематокрита;
• оценку содержания глюкозы, креатинина (мочевины), калия, натрия, кальция, магния, по показаниям — билирубина, активности трансаминаз и других показателей;
• оценку АД, снятие электрокардиограммы.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Противошоковая терапия

Септический шок — наиболее грозный симптом сепсиса новорождённых, летальность при котором превышает 50%. Основные патогенетические составляющие шока — интенсивная СВР с провоспалительной направленностью, переходящая в поздней фазе шока в стадию «медиаторного хаоса»; крайнее напряжение адаптивной реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим срывом адаптивных механизмов, симптомами скрытой или явной надпочечниковой недостаточности, гипофункции щитовидной железы, гипофизарной дисрегуляции и развитием ДВС-синдрома вплоть до несвёртываемости крови вследствие тромбоцитопатии и коагулопатии потребления. Тяжёлая полиорганная недостаточность всегда сопутствует септическому шоку. Лечение шока включает три основных направления:

• внутривенное введение иммуноглобулинов (предпочтительно иммуноглобулина, обогащённого IgM), что позволяет снизить концентрацию в крови и синтез клетками провоспалительных цитокинов;
• введение низких доз глюкокортикоидов, позволяющее купировать скрытую надпочечниковую недостаточность и активировать резервные возможности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
• коррекцию гемостаза, включающую ежедневные трансфузии свежезамороженной плазмы, назначение гепарина натрия в дозе 50-100 мг/кг массы тела.

В схему лечения септического шока, помимо вышеперечисленных направлений, входит поддержка функций жизненно важных органов и систем.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Восстановительное лечение сепсиса новорождённых

Восстановительную терапию начинают по мере исчезновения симптомов инфекционного токсикоза. В этот период дети чрезвычайно уязвимы для суперинфекции, высок риск активации микрофлоры кишечника и развития интенсивного дисбактериоза. В связи с этим большое внимание уделяют правильности гигиенического режима и рациональности вскармливания ребёнка.

В восстановительный период целесообразно организовать совместное пребывание ребёнка с матерью, изолировав его от других пациентов отделения, обеспечив строгое соблюдение гигиенического режима, коррекцию биоценоза кишечника, назначив антимикотические препараты (при необходимости) и разрешив грудное вскармливание. Целесообразно проведение метаболической терапии, направленной на восстановление окислительных внутриклеточных процессов, поддержание анаболической направленности обмена веществ. С этой целью применяют витаминные комплексы, незаменимые аминокислоты, ферменты.

Если сепсис новорождённых сопровождается выраженными нарушениями иммунитета, подтверждённые лабораторными исследованиями, показана иммунотерапия. В восстановительный период, в зависимости от характера иммунных нарушений, могут быть назначены ликопид, азоксимер, интерфероны. Особое внимание уделяют восстановлению функциональной активности отдельных органов и систем.

причины, симптомы, лечение :: SYL.ru

Новорожденные малыши являются уязвимыми для различного рода инфекций еще даже в утробе матери, не говоря уже о внешнем мире. В данной статье хочется поговорить о такой проблеме, как сепсис новорожденных.

Что это?

В самом начале нужно определиться с главным термином, который будет использоваться в данной статье. Итак, сепсис новорожденных – это бактериемия, возникающая на фоне измененной реактивности. Проявляется она признаками тяжелой генерализованной гнойно-воспалительной инфекции. Особенности: в обязательном порядке будет очаг воспаления, инфекция будет циркулировать по крови. Возбудителями являются стрептококки, стафилококки, кишечные палочки, а также протеи, клебсиеллы и синегнойные палочки. В большинстве случаев инфекция проникает через пупочную ранку или пупочный канатик, а также через гнойные поражения кожных покровов.

Статистика

В зарубежной педиатрии существуют определенные статистические данные, которые могут проиллюстрировать процент заболеваемости детей.

1. Доношенные дети: 0,1-1% (летальность 20-30%).
2. Недоношенные дети: примерно 5-10% (летальность 30-50%).

Стоит также сказать о том, что в структуре заболеваний сепсис новорожденных занимает четвертое место, а по смертности – третье.

Причины

Отдельно обязательно нужно рассмотреть различные предрасполагающие факторы, которые могут вызывать такую проблему, как сепсис новорожденных. Причины возникновения инфекции могут быть следующими:

1. Осложнения антенатального периода и процесса родов, что вызвало угнетение иммунной системы ребенка.
2. Длительный период обезвоживания малыша (более чем 6 часов).
3. Хронические очаги инфекции у матери.
4. Инфицирование в роддоме. Может возникать в случае неблагоприятной санитарно-эпидемиологической обстановки.
5. Неправильный уход за новорожденной крохой после выписки из роддома. Контакт младенца с человеком, больным ОРВИ.
6. Наличие тяжелых бактериальных процессов у матери после родов.

Если рассматривать такое заболевание, как сепсис новорожденных, причины, описанные выше, могут быть и не единственными возможными факторами возникновения инфекции. Так, существует еще множество путей инфицирования. Однако выше перечислены самые основные и широко распространенные.

Пути входа инфекции

На данном этапе немного понятно, что же такое сепсис новорожденного (это гнойно-воспалительная инфекция). В данной ситуации также важно знать о том, как может заболевание проникнуть в организм малыша. Так называемые «входные ворота» в таком случае перечислены ниже.

1. Слизистые оболочки малыша.
2. Пупочный канатик и пупочная ранка.
3. Среднее ухо.
4. Место инъекций.
5. Место интубации.
6. Микротравмы.
7. Кровоподтеки.

Стоит сказать о том, что если малыш находится на грудном вскармливании, сопротивление вирусу во много раз сильнее (в материнском молоке содержатся специальные антитела, которые активно борются с вирусом).

Формы сепсиса

Если говорить о такой проблеме, как сепсис новорожденных, обязательно нужно сказать, что заболевание имеет несколько форм.

1. Внутрибольничный сепсис. В таком случае малыш подхватывает инфекцию в роддоме. После того как это обнаруживается, заведение обязательно должны закрыть на карантин, а иных новорожденных переместить в более безопасное место.
2. Ранний сепсис. Выявляют его на первых днях жизни новорожденного (со второго по пятый день). В таком случае чаще всего заражение происходит еще в утробе матери.
3. Поздний сепсис. Обнаруживается после седьмого дня жизни, чаще всего после того, как новорожденному исполняется 14 дней. В таком случае малыш инфицируется во время прохождения по родильным путям матери или же после выписки и приезда домой.

Симптоматика

О чем теще нужно рассказать, рассматривая такое заболевание, как сепсис новорожденных? Симптомы, которые являются предвестниками болезни:

1. Вялость, беспокойство малыша.
2. Потеря аппетита, отказ от груди.
3. Моментальное срыгивание после еды.
4. Большая пупочная ранка.
5. Позднее отпадание остатка пуповины.

Чем характеризуется начальный период заболевания? Основные симптомы рассмотрены ниже.

1. Бледность кожных покровов, кожа также может приобретать землисто-серый оттенок.
2. Пиодермия (гнойные поражения кожи).
3. Пемфигус.
4. Температурная реакция (может быть гипо- или гипертермия).
5. Желтушность кожных покровов.
6. Отечность.

Дальше же симптоматика может разниться в зависимости от вида сепсиса, который развивается у малыша.

Диагностика

Как может быть обнаружен пупочный или, к примеру, бактериальный сепсис новорожденного? Стоит сказать о том, что заподозрить заболевание малыша может неонатолог или же детский педиатр. Докторов должна насторожить лихорадка, которая длится более трех суток, или же прогрессирующая гипотермия. Тревожными звоночками также являются маркеры инфекционного процесса в крови (СРБ, прокальцитонина, интерлейкина-8).

Определиться с бактериемией можно при помощи посева крови на стерильность. В таком случае очень важно выявить именно очаг инфицирования.

Лечение

Рассматривая такое заболевание, как сепсис новорожденных, лечение – вот на что обязательно нужно обратить особое внимание. Что же в таком случае важно? В первую очередь нужно сказать о том, что ребенка с подобной проблемой немедленно госпитализируют.

1. Сразу же будет назначена антибактериальная терапия. Для этого могут использовать самые различные антибиотики. Это могут быть следующие препараты: «Амоксициллин», «Цефазолин», «Цефтазидим» и др.
2. Параллельно также будет проводиться инфузийная детоксикационная терапия. В таком случае ребенку нужна будет внутривенная инфузия свежезамороженной плазмы и глюкозо-солевых растворов.
3. Обязательной будет и иммунокоррекция (введение иммуноглобулинов, плазмаферез).

Важным также будет сестринский уход при сепсисе новорожденных. Так, медработники на протяжении всего периода лечения малыша должны следить за главными показателями его состояния: артериальным давлением, кардиограммой, частотой сердечных сокращений, биохимическими показателями крови. Ели малыш находится в остром периоде заболевания, кроха, скорее всего, будет помещен в кувез. Особенно важным в это время оказывается вскармливание ребенка грудным молоком и тщательный уход. В период выздоровления малышу показаны лечебные ванны, массаж, гимнастика.

Профилактика

Чтобы не заработать такое заболевание, как пупочный сепсис у новорожденных (или иной его вид), стоит знать о мерах профилактики.

1. Женщина во время вынашивания малыша должна внимательно следить за состоянием собственного здоровья. Ведь нередко инфицирование крохи происходит еще в утробе матери.
2. Очень важна санация беременных (лечебно-профилактические меры).
3. Важно соблюдать санитарно-гигиенический режим в родзале и послеродовой комнате, где находятся после родов мама и малыш.
4. Все инструменты, которыми делают обследования малышу, должны быть либо одноразовыми, либо стерилизованными.
5. Перед контактом с малышом очень важно мыть руки, обрабатывая их при этом антисептиком.
6. Нужно придерживаться всех правил хранения молока или его заменителей.

Кроме этого, еще в период вынашивания ребенка оба родителя должны пройти специальные курсы обучения родительству. В таком случае можно избежать множества проблем. В том числе и возникновения такой болезни, как сепсис новорожденного.

Сепсис

— это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

   В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще – до 20%.

   Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

   Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке – 90%.

 

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

 

   По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

   Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

   Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) – возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный – развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

— хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

— стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

— раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний – возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний – возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный — длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) — длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый – длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий – длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) – течет месяцами, иногда — годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип – в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип – преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) — вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

   Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы – при септицемии.  

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия – протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия – протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.

 

   Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы – как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

   Сепсис может возникнуть:

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций – катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

   Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя:

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

   Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

 

   Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

   Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

    Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

 

   Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

   Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

   Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 ^оС и более, сопровождающееся ознобом – 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) — размах температурной кривой обычно не более 2 ^оС; волнообразная (при септикопиемии) – повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного – температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда — профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид:

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок – из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического – в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции — вялые, бледные, при дотрагивании – легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

   Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

 

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови:

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10⁹/л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ – до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

— выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи: у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов ( = посев на флору, посев на стерильность) – берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

   Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма: увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма: снижение количества Т-лимфоцитов – особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

 

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения — развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

   Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто – абсцедирующие.

5). Пролежни.

   Септический шок

— это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

   В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

   Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп­тическим шоком в 20-25%, граммположительный — толь­ко в 5% случаев.

   Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания – летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

   Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 ^оС или ниже 36 ^оС.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови – лейкоцитоз более 12 х 10⁹/л  или менее 4 х 10⁹/л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие: необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень: уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки: повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система: падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза: снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10⁹/л.
• Желудочно-кишечный тракт: паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС: заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

   Диагноз сепсиса ставится на основании:

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

   Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

   Гнойно-резорбтивная лихорадка – это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

   Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием – как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

   Общее лечение складывается из 5 направлений:

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия — физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости  может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия  — повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия:

   Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности — наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

   При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом – 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки — 500-800 мг; во 2-3-е сутки – по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия:

• При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения — но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности — оксигенотерапия, при неэфективности — в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии — вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе — бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе – хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ — одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности – гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови — контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении  — в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе – менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

   В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) — рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком — травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод — применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования.  преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

 Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.