Крупноочаговый кардиосклероз: лечение, последствия

Спровоцировать крупноочаговый кардиосклероз могут нарушение нормального обмена веществ в организме, гипоксия сердечной мышцы, атеросклероз коронарных сосудов, миокардит либо миокардиодистрофия. Чаще всего такой недуг развивается в исходе перенесенного инфаркта. Вследствие этого здоровые клетки органа замещаются на соединительнотканные элементы, которые больше не могут выполнять свои непосредственные функции. В результате больной ощущает дискомфорт в области сердца, сосудистую недостаточность, развивается цианоз и кислородное голодание всего организма.

Причина смерти при крупноочаговом кардиосклерозе заключается в декомпенсации деятельности сердца и развитии острой сердечной недостаточности.

Причины развития

Спровоцировать крупно или мелкоочаговый кардиосклероз может воздействие на организм человека таких факторов:

• неправильное питание;
• вредные привычки;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• артериальная гипертензия;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• частые стрессы;
• ишемическая болезнь сердца;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• кардиомиодистрофия;
• инфекционное поражение;
• наследственная предрасположенность;
• усиленные занятия спортом или тяжелый физический труд.

Развитие кардиосклероза провоцирует нарушение кровообращения, что приводит к кислородному голоданию организма.

Кардиосклероз крупноочаговый представляет собой гипоксическое поражение миокарда, вследствие которого миоциты замещаются на соединительную ткань, а на поверхности органа формируются рубцы. В этих участках сердце больше не способно нормально выполнять свои функции. Болезнь сопровождается не только замещением мышечных волокон органа, но и деформацией его клапанов. Это приводит к недостаточности кровообращения и кислородному голоданию всего организма.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы

Крупноочаговый кардиосклероз провоцирует развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

• нарушение ритма сердечной деятельности;
• недостаточность кровообращения;
• декомпенсация при работе левых отделов миокарда;
• утолщение стенок миокарда;
• приглушенность сердечных тонов;
• боли и дискомфорт в груди;
• одышка;
• снижение работоспособности;
• выраженная усталость и слабость;
• головокружение;
• потеря сознания при горизонтальном положении тела;
• сильное и слышимое на расстоянии сердцебиение;
• отеки нижних конечностей в вечернее время.

Вернуться к оглавлению

Как диагностируют?

Для подтверждения диагноза проводят ряд процедур, которые включают в себя ультразвуковое исследование сердца.

Заподозрить кардиосклероз можно по наличию у пациента характерных для этого недуга клинических признаков. Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковое исследование и магнитно-резонансную томографию сердца, с помощью которых определяются участки замещения кардиомиоцитов на соединительную ткань. Также необходимо провести рентгенографию грудной клетки и коронарографию, которая помогает выявить изменение кровообращения. Показана электрокардиография и радиоизотопное исследование сердца. Важно сдать общий и биохимический анализ крови, а также провести иммунологические и гормональные исследования.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Крупноочаговый кардиосклероз требует комплексного подхода к терапии. Для этого проводится лечение поддерживающими препаратами, которые уменьшают нагрузку на миокард. Чтобы уменьшить отеки, скопление жидкости в полостях и объем циркулирующей крови показаны мочегонные средства. Чаще всего с этой целью используется «Фуросемид» или «Маннитол».

Улучшить работу сердечной мышцы за счет минимальной нагрузки на нее помогут ингибиторы АПФ. Предотвратят формирование тромбов антиагреганты и антикоагулянты. Нормализовать обменные процессы в сердце можно за счет применения АТФ. Бета-блокаторы замедлят частоту и силу сердечной деятельности. Одним из направлений в лечении крупноочагового кардиосклероза является уменьшение усвоения и количества в рационе холестерина и вредных липопротеидов, которые откладываются на внутренней стороне сосудистой стенки, нарушая при этом нормальный кровоток. Для снятия спазма сосудов и болей в сердце используются нитраты.

При не тяжелой форме заболевания применяется стентирование, которое предполагает создание просвета при помощи введения стента в сосуд.

При неэффективности консервативных методик применяются методы оперативного вмешательства. Наиболее распространенной хирургической манипуляцией является аортокоронарное шунтирование или установка стента в сосуд, который значительно сужен за счет атеросклеротической бляшки. Это помогает нормализовать кровоток и питание сердца. В случае нарушения ритма сердечной деятельности показана установка кардиостимулятора, что будет искусственно задавать правильный ритм работы для миокарда.

Вернуться к оглавлению

Последствия

Крупно и мелкоочаговый кардиосклероз вызывает развитие у пациента таких осложнений:

• тахикардия и пароксизмальное нарушение ритма;
• фибриляции желудочков сердца;
• острая сосудистая недостаточность;
• кардиогенный шок.

Кардиосклероз чаще возникает у мужчин возрастом от 40 до 50 лет.

Вернуться к оглавлению

Профилактические рекомендации и прогнозы

Специфической профилактики крупноочагового кардиосклероза не существует. Для предотвращения развития болезни нужно вести здоровый образ жизни, питаться только полезной пищей, избегая жареных, острых и соленых блюд. Также рекомендуется занятие легкими видами спорта без переутомления. Нужно избавиться от вредных привычек и стрессов. Если кардиосклероз своевременно выявлен и проведено необходимое лечение, а также пациенту удалось изменить свой образ жизни, то прогноз для него является благоприятным.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это самостоятельная форма ишемической болезни сердца, при которой рубцовое замещение мышечной ткани происходит в результате инфаркта миокарда. Такой диагноз выставляется спустя 2-4 месяца после инфаркта, т.е. процесс рубцевания завершится полностью.

Как не трудно догадаться из названия, основной причиной постинфарктного кардиосклероза является инфаркт миокарда. Но это не единственная причина, такая форма кардиосклероза также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистрофии. Но это не единственная причина, постинфарктный кардиосклероз также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистрофии. Но такие случаи встречаются намного реже.

Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровоснабжения участка сердечной мышцы. Если вовремя не предпринять никаких мер, то на этом месте образуется очаговый некроз. В последствие он замещается соединительной тканью, которая заполняет имеющийся дефект. Величина таких участков и их положение будут определять тяжесть постинфарктного кардиосклероза.

Соединительная ткань не способна сокращаться и не может проводить электрические импульсы, поэтому нарушается внутрисердечная проводимость, могут возникать аритмии, уменьшении фракции сердечного выброса. В процессе компенсации этих недостатков происходит гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, может возникать сердечная недостаточность.

Клиника постинфарктного кардиосклероза будет зависеть от места локализации некроза и его размером и глубиной распространения в сердечную мышцу. Другими словами, чем больше участок рубцовой ткани, тем хуже функциональная активность миокарда и тем выше вероятность развития сердечной недостаточности или аритмии.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов постинфарктного кардиосклероза является одышка. Сначала она беспокоит больных только при физической нагрузке, но по мере нарастания сердечной недостаточности она появляется и в покое. Одышка может возникать и в положении лежа, такое состояние носит название ортопоноэ, оно возникает из-за перераспределения крови вен брюшной полости и нижних конечностей.

Также пациентов может беспокоить приступы сердечной астмы – приступы удушья, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов. Они возникают в результате острой левожелудочковой недостаточности, и застоя крови в малом круге кровообращения. В начале такое состояние проходит самостоятельно при принятии больным вертикального положения тела, но при тяжелой сердечной недостаточности может возникнуть такое грозное осложнение, как отек легких, который требует немедленного оказания медицинской помощи.

Если очаги соединительной ткани располагаются в проводящей системе сердца, то возникают различного рода нарушения сердечного ритма, причем размер кардиосклероза здесь практически не имеет значения. Крупноочаговый кардиосклероз в этом случае будет иметь сходную симптоматику с незначительным по размеру повреждением ткани миокарда.

На тяжесть постинфарктного кардиосклероза оказывает значительное влияние своевременность лечебных мероприятий при инфаркте миокарда. Чем раньше началось лечение, тем менее выражено будет рубцовое поражение сердечной мышцы. К слову, при повторном инфаркте миокарда тяжесть кардиосклероза усиливается, как и при стенокардии, тотальной аневризмы желудочка и некоторых других заболеваниях. Главный врач, кардиолог, терапевт Антанян Георгий Карапетович

При диагностике постинфарктного кардиосклероза врач опирается на анамнез пациента, а также назначает ряд  диагностических исследований. Как правило это ЭКГ, УЗИ сердца, при необходимости проводят ритмокардиографию, коронарографию, нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями лечения постинфарктного кардиосклероза является замедление нарастания сердечной недостаточности, устранение нарушения проводимости сердца и аритмий, предотвращение дальнейшего разрастания соединительной ткани.

Для этого могут назначаться следующие препараты:

• Ингибиторы АПФ.
• Нитраты.
• В-адреноблокаторы.
• Дезагреганты.
• Препараты, направленные на нормализацию метаболизма.

Лечение может проходить как консервативно, когда пациент принимает назначенные препараты в виде таблеток дома, и инфузионно, когда пациент получает назначенные препараты в виде внутривенных капельных вливаний. 

Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом должны осознавать, что всю дальнейшую жизнь им придется придерживаться строгих правил:

• Ограничение физической и эмоциональной нагрузки.
• Постоянный прием лекарств, которые им назначил врач.
• Соблюдение определенной диеты.
• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Тяжелое течение постинфарктного кардиосклероза решается вопрос об операции. В медицинском центре ГарантКлиник лечением пациентов, имеющих заболевания сердца занимается главный врач, кардиолог, терапевт Георгий Карапетович Антанян. Его обширная практика, большой опыт, а также диагностические возможности центра позволяют проводить максимально эффективное лечение, насколько это позволяет ситуация. В любом случае, мы сделаем все возможное, чтобы сохранить здоровье каждого нашего пациента.

О стоимости наших услуг Вы можете узнать в разделе Цены

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы и лечение

Постинфарктный кардиосклероз – недуг, для которого характерно частичное замещение сердечной мышцы на соединительную ткань. Подобный патологический процесс, приводящий к дисфункции поражённого сегмента, является следствием другого опасного недуга – инфаркта миокарда.

Существует несколько предрасполагающих факторов, влияющих на развитие патологии, но главной из них выступают изменения в организме от перенесённого инфаркта миокарда.

Основу клинической картины составляют признаки сердечной недостаточности, отчего поставить правильный диагноз, основываясь лишь на симптомах – невозможно. В симптоматику входят – нарушение ЧСС, одышка, отёчность и повышенная утомляемость.

Диагностика включает в себя широкий спектр инструментальных процедур, однако не последнее место занимают данные анамнеза и физикального осмотра, проводимого кардиологом.

Лечение постинфарктного кардиосклероза зависит от степени тяжести его протекания, отчего тактика может быть медикаментозной или операбельной.

Международная классификация заболеваний десятого пересмотра выделяет для такой болезни собственный шифр. Код по МКБ-10 – I 25.2.

Этиология

Специалисты в области кардиологии рассматривают постинфарктный кардиосклероз в качестве самостоятельной разновидности ишемической болезни сердца. Изменения, присущие такой болезни, а именно замещение омертвевших волокон миокарда соединительной тканью, диагностируется у пациентов примерно через 4 месяца после перенесённого базового заболевания. Такой промежуток обуславливается тем, что именно за это время происходит завершение такого процесса, как рубцевание миокарда.

История болезни постинфарктного кардиосклероза основывается на том, что после того, как человек пережил основной недуг, происходит формирование некроза сердечной мышцы, а его восстановление, в свою очередь, возникает из-за того, что протекает процесс разрастания рубцово-соединительной ткани.

Области рубцевания имеют разные объёмы и области образования, которые влияют на характер и уровень нарушения работы сердца. Образовывающаяся ткань не обладает способностью к сократительной функции. Такие факторы становятся причиной понижения фракции выброса, изменения ЧСС и нарушения проводимости, происходящей внутри сердца.

Заболевание дополняется такими изменениями:

• дилатация камер сердца;
• гипертрофия сердечной мышцы;
• сердечная недостаточность.

Стоит отметить, что помимо основной причины, провокаторами постинфарктного кардиосклероза выступают:

Тем не менее вышеуказанные источники служат провокаторами намного реже.

Усложнить протекание недуга могут такие факторы:

• пристрастие к вредным привычкам;
• нерациональное питание;
• наличие лишней массы тела;
• недостаток физических нагрузок умеренной силы, которые рекомендованы пациентам после инфаркта миокарда или иных разновидностей ишемической болезни сердца;
• влияние стрессовых ситуаций и нервных перенапряжений;
• отказ пациента от адекватной профилактической терапии.

Вышеуказанные причины нередко приводят к летальному исходу или к тому, что больному необходим постоянный уход, то есть осуществление сестринского процесса.

Классификация

В современной медицине рассматривается несколько разновидностей подобного заболевания:

• очаговая – замещение соединительной тканью наблюдается лишь на некоторых участках миокарда;
• диффузная – сердечная мышца полностью подвергается замещению тканей. Рубцовое поражение распространяется равномерно и повсюду;
• с вовлечением в патологию клапанного аппарата – наиболее редкая разновидность заболевания.

Очаговая форма недуга имеет собственное разделение, отчего выделяют:

• рассеянный или мелкоочаговый постинфарктный кардиосклероз – во время диагностики выражается в небольших штрихах, полосках или участках, имеющий белесоватый оттенок. Такой зачастую развивается на фоне атрофии или дистрофии тканей сердца;
• крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз – отличается тем, что обладает неблагоприятным прогнозом – это объясняется сложностью лечения. В поражённой области нередко формируется аневризма, отчего немаловажное значение имеет место его локализации.

Тяжесть протекания патологии и степень выраженности симптоматики зависит от нескольких факторов, на которые обращают внимание кардиологи во время диагностики. Таким образом, болезнь может также разделяться по таким критериям:

• глубина некротического поражения – поверхностная или трансмуральная. Во втором случае происходит распространение некроза на все слои мышечной стенки;
• локализация очага некроза – стенки предсердий, межжелудочковые перегородки, стенки левого или правого желудочка. Наиболее опасным считается поражение левого желудочка;
• общее количество образовавшихся очагов – единичные (зачастую крупные) и множественные (наиболее часто бывают мелкими).

Симптоматика

Интенсивность проявления клинических признаков диктуется распространённостью патологического процесса в сердечной мышце – чем он больше, тем ярче будут симптомы.

Основу симптоматики составляют проявления, характерные для сердечной недостаточности. Из этого следует, что для постинфарктного кардиосклероза характерна такая симптоматическая картина:

• сильнейшая одышка, появляющаяся при умеренной физической активности или в состоянии покоя;
• резкое учащение сердечного ритма, до такой степени, что человек ощущает собственное сердцебиение;
• синюшность губ, кончиков пальцев на верхних и нижних конечностях, а также в области, окружающей нос;
• синдром холодных конечностей;
• аритмии различного характера – такой симптом обнаруживается на ЭКГ;
• асцит и другие состояния, вызванные скоплением большого количества жидкости в организме, например, гидроторакс или гидроперикард;
• повышенная утомляемость;
• нарушение процесса дыхания в горизонтальном положении тела;
• развитие в ночное время приступов сердечной астмы. Спустя примерно двадцать минут после того, как человек сменит положение тела – из горизонтального в вертикальное или сидячее, дыхание приходит в норму. Если это не сделать, то возникнет артериальная гипертензия, которая может стать причиной отёка лёгких. Подобное состояние также называется острая левожелудочковая недостаточность;
• отеки ног – появляется такой признак из-за вовлечения в патологию правого желудочка. Отёчность рук и всего тела наблюдается крайне редко;
• набухание вен на шее;
• изменение объёмов печени в большую сторону, что может быть выявлено человеком самостоятельно при помощи пальпации области правого подреберья;
• боли различной степени выраженности за грудиной или в зоне сердца;
• периоды резко возникающей стенокардии, развивающейся из-за нарушения коронарного кровообращения.

Постинфарктный кардиосклероз

Диагностика

Диагноз постинфарктный кардиосклероз может поставить только кардиолог, на основании изучения результатов инструментальных обследований. Однако первый этап диагностических мероприятий включает в себя работу клинициста с пациентом, а именно:

• ознакомление с историей болезни;
• сбор и анализ анамнеза жизни больного – для выявления факторов, которые в значительной степени повышают вероятность развития осложнений недуга;
• тщательный физикальный осмотр – обязательно должен включать в себя прослушивание пациента при помощи фонендоскопа, для определения ЧСС, пальпацию зоны под правыми рёбрами и изучение состояния кожного покрова;
• детальный опрос – для установления степени выраженности клинических признаков, что укажет на уровень тяжести протекания недуга.

Инструментальная диагностика предполагает осуществление:

• рентгенографии грудины;
• УЗИ сердца;
• ЭКГ и ЭхоКГ;
• ритмокардиографии;
• коронарографии;
• нагрузочных проб, таких как велоэргометрия и тредмил-тест;
• суточного монитора ЭКГ;
• ПЭТ;
• вентрикулографии.

Лабораторные исследования в диагностировании подобного заболевания не участвуют, поскольку не показывают никакие отклонения или незначительные изменения.

Лечение

Устранить постинфарктный кардиосклероз можно при помощи как консервативных, так и хирургических методик.

Целями неоперабельного лечения выступают:

• замедление процесса прогрессирования сердечной недостаточности;
• предупреждение нарушения проводимости сердца и сердечного ритма;
• недопущение распространения на здоровые участки патологических тканей.

Терапия подобной патологии должна состоять из:

• полного исключения нервного перенапряжения;
• соблюдения щадящего рациона;
• ограничения физической активности;
• приёма медикаментов, выписанных лечащим врачом, с учётом всех противопоказаний.

Лечение постинфарктного кардиосклероза с помощью лекарственных препаратов направлено на применение:

• ингибиторов АПФ;
• бета-адреноблокаторов;
• нитратов;
• дезагрегантов;
• мочегонных средств;
• метаболитов, фибратов и статинов.

Препараты при постинфарктном кардиосклерозе

Диетический рацион предполагает отказ от:

• крепкого кофе, какао и чёрного чая;
• соли – её употребление должно быть минимально, а именно не более трёх грамм в сутки;
• жирных видов мяса и рыбы;
• лука и чеснока, редиса и редьки;
• всех разновидностей капусты;
• субпродуктов и копчёностей;
• жареной и острой пищи;
• бобовых культур;
• ингредиентов с содержанием стабилизаторов, красителей, эмульгаторов и других пищевых добавок.

Врачебное вмешательство осуществляется такими методиками:

• имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора;
• аортокоронарное шунтирование;
• ангиопластика;
• резекция аневризмы.

Возможные осложнения

Несвоевременно начатая или некорректная терапия практически всегда приводит к развитию  осложнений, которые представлены:

Такие последствия чреваты либо летальным исходом, либо значительным ухудшением состояния пациента, вплоть до необходимости сестринского процесса, который включает в себя:

• замену постельного белья и нательной одежды больного;
• проветривание палаты;
• обработку помещения, в котором находится больной ультрафиолетовыми лучами;
• осуществление бесед с пациентом и его близкими, по поводу бережного отношения к здоровью и важности приёма медикаментов;
• контроль над режимом дня и питания;
• помощь в поиске мотивации к изменению образа жизни.

Профилактика и прогноз

Предотвратить возникновение заболевания можно путём раннего выявления, своевременного и адекватного устранения инфаркта миокарда. Чтобы предотвратить формирование базового недуга необходимо:

• полностью отказаться от пагубных пристрастий;
• вести в меру активный образ жизни;
• правильно и полноценно питаться;
• избегать физического и эмоционального перенапряжения;
• привести в норму массу тела;
• не допускать травм сердца;
• несколько раз в год посещать кардиолога – для профилактического обследования.

Исход постинфарктного кардиосклероза зачастую неутешительный – зависит от локализации очагов замещения тканей миокарда и тяжести протекания недуга. Патологические изменения, в частности аритмия и сердечная недостаточность – необратимы, а их лечение приводит к временным улучшениям. Довольно часто развиваются осложнения, приводящие к смерти человека.

1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия).. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1—2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.

Больные умирают от хрониче­ской сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (например, пороков сердца, ИБС и др.). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает «нормальные» 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается. Возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Затем наступает декомпенсация, левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях — бурая индурация.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца (легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 0,4—1,0 см против 0,2 см в норме) с последующей его дилатацией.

Возникает при хронических диф­фузных заболеваниях легких, васкулитах, метастати­ческих поражениях легких, проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

Сосудистая система функционирует как еди­ное целое. Возрастание нагрузки в одном из кругов кровообраще­ния неизбежно приводит к соответствующим изменениям и в другом. Поэтому со временем развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность.

7) Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) характеризу­ется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез Начало ревматизма связано с перенесен­ной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной.

Из­менения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и сменой реакций гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки — от несколь­ких недель до 6 мес.

Морфогенез Про­грессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов микроциркуляторного русла при ревматизме протекает в несколько стадий:

1. Стадия мукоидного набухания.

2. Стадия фибриноидных изменений.

3. Клеточная воспали­тельная реакция.

4. Склероз.

Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа (экссудативное воспаление).

Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфи­ческих ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное воспаление).

Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микро­циркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Гранулема имеет определенную динамику. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплаз­мой и ядрами с центральным расположе­нием хроматина («совиный глаз»). Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме того встречаются много­ядерные гистиоциты — гигантские клетки Ашоффа. Такая ревмати­ческая гранулема называется «цветущей», потому что клетки располагаются по периферии фибриноидной массы как лепестки цветка или частоколом. Между этими клетками определяются отдельные Т- и В-лимфоциты, плазматиче­ские клетки, нейтрофилы. В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается («увядающая» гранулема): затем фибриноид полностью рассасывается и область гранулемы склерозируется («рубцующаяся» гранулема).

Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые мелкие узелки имеют в диаметре 15-20 мкм. Гранулемы чаще выявляются в задней стенке левого желудоч­ка, в задней стенке левого предсердия, а также в других частях миокарда, суставных сумках.

Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоци­тозе некротических масс, в интестиции различных органов обнаруживается продуктивный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов с примесью плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.

Склероз — заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и развивается в исходе клеточных реакций и фибриноидных изменений.

Клиника-морфологические формы :1) кардиоваскулярную, 2) полиартритическую, 3) церебральную и 4) нодозную формы.

I)Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще дру­гих форм. Всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда гово­рят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный.

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте комбинирован­ное поражение створок митрального и аортального клапанов, на 3-м месте — аортального клапана. Выделяют четыре вида свя­занных между собой морфологических изменений клапанов сердца:

1)Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия и без образования тромбов. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим.

2)В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же измене­ния, что и при вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые распола­гаются на замыкающем крае створок в виде бородавок серого цвета.

3)Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами скле­роза створок клапанов.

4)Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации ство­рок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани про­исходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, кото­рые при затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут ослож­няться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов крово­обращения. Следствием таких тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор­мация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах:.

1)Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образо­ванием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем. Гранулемы могут быть в разных фазах развития. Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В исходе узелкового миокардита развива­ется мелкоочаговый кардиосклероз.

2)Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко рас­ширены, миокард дряблый, тусклый. Микроскопически сосуды пол­нокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных клеток. В исходе развивается диффузный кардиосклероз.

3)Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в интерстиции миокарда. Отмеча­ются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе фор­мируется очаговый кардиосклероз.

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата образуются спайки, и происходит облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани («панцир­ное сердце»).

Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла. В артериях и артериолах — фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капилля­рах — пролиферация и слущивание эндотелия (ревматический эндотелиоз), муфты из пролиферирующих адвентициальных клеток; в исходе — склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

II)Полиартритическая форма ревматизма характери­зуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезоргани­зации в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в по­лости сустава. Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.

III)Нодозная (узловатая) форма ревматизма характе­ризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окру­женного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение сердца.

IV)Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, очаги кровоизлияний.

Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического оча­гового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с разви­тием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изме­нений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-­сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность.