Послеродовой сепсис l Likar.info

Послеродовой сепсис — опасное осложнение после родов, когда инфекция использует в качестве «входных ворот» слизистую оболочку матки.

Сепсис является тяжелым общим инфекционным заболеванием, при котором попавшие в кровь микробы размножаются и разносятся по всему организму, тем самым вызывая его отравление.

Как правило, послеродовой сепсис возникает на фоне послеродового эндомиометрита, редко – на фоне мастита, пиелонефрита или раневой инфекции. Они являются первичными очагами инфекции. Как показывают результаты исследований, в 40-90% случаев сепсис спровоцирован стафилококками: именно эти бактерии чаще всего обнаруживают в посевах крови пациентов. В качестве возбудителей могут выступать почти все известные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стрептококки, грамотрицательные аэробы, анаэробы). Послеродовой сепсис входит в тройку наиболее распространенных причин материнской смертности. Без своевременного лечения при тяжелом сепсисе летальность достигает 65%.

Симптомы послеродового сепсиса

Сроки развития послеродового сепсиса составляют от нескольких часов до 7-8 суток после родов. Общее состояние женщины тяжелое, температура тела выше 38°С либо ниже 36°С, пульс учащен (более 90 ударов в минуту), озноб сменяется обильной потливостью. Чаще всего больная вялая и апатичная, реже – возбуждена и бредит. Дыхание учащенное, кожа имеет землисто-серый или серовато-желтушный оттенок. Язык сухой или суховатый, живот мягкий, не вздут. Может быть диарея, наблюдаться увеличение печени или селезенки. Нарастает анемия.

Анализ крови определяет количество лейкоцитов более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л, либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Другие признаки послеродового сепсиса: похудение, нарушение работы почек и всех видов обмена, гиперлипидемия, гипохромная анемия, электролитные сдвиги. Выраженность симптомов сепсиса варьируются в зависимости от разновидности вызвавших его микроорганизмов.

Диагноз ставится на основании наличия первичного очага инфекции и как минимум двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Типы и течение сепсиса

В зависимости от времени, в течение которого развивается сепсис после инфицирования, заболевание бывает:

• молниеносным: на 1-3 сутки после внедрения инфекции;
• острым: развивается в течение 4 суток – 2 месяцев;
• подострым: 2-6 месяцев после появления очага инфекции;
• хроническим: свыше 6 месяцев.

Сепсис может быть двух форм: без метастазов (септицемия) и сепсис с метастазами (септикопиемия).

Вопросы читателей

У меня небольшая эрозия уже пару лет (после родов не прошла), сейчас обнаружен ВПЧ 59. Гинеколог советует крио прижигание 18 октября 2013 У меня небольшая эрозия уже пару лет (после родов не прошла), сейчас обнаружен ВПЧ 59. Гинеколог советует крио прижигание. После родов прошло 1 год и 10 мес. Какие негативные последствия у этого метода? есть ли какой-то метод более эфективный? и вообще ее надо прижигать если я еще планирую детей через 2-3 года?

Посмотреть ответ Задать вопрос

Для септицемии характерно ранее проявление симптомов (на 2-3-е сутки после инфицирования). При септикопиемии в результате распространения инфекционного процесса образуются гнойные очаги. Обычно септикопиемия начинается на 10-17-е сутки после инфицирования и является следующим этапом септицемии. В 95% случаев при септикопиемии происходит гнойное поражение легких. У 60% больных поражаются почки, а у 20% — сердце и головной мозг.

Лечение послеродового сепсиса

Сепсис является абсолютным показанием к немедленной госпитализации. Лечение заболевания проводится в комплексе и включает интенсивное общее воздействие на организм и первичный очаг инфекции. Проводится хирургическая санация очага инфекции (для удаления гноя и некротизированных тканей), назначается прием антибактериальных препаратов и корректируется гомеостаз (устойчивость физиологических функций организма).

Перед назначением антибиотиков целесообразно определить чувствительность к конкретным препаратам микроба-возбудителя. Антибактериальную терапию необходимо начать с первого часа с момента диагностирования сепсиса и переоценивать ее эффективность каждые 48-72 часа (для своевременной замены на другой антибиотик). Схема лечения включает прием 1-3 антибактериальных препаратов одновременно в максимальной дозировке. К средствам первого ряда относятся цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами.

Длительность терапии антибиотиками определяется индивидуально и составляет не менее 10-14 дней даже при быстром улучшении состояния. Прием препаратов можно отменить через 3-4 дня после установления нормальной температуры.

Также медикаментозная терапия послеродового сепсиса включает препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника, средства для инфузионно-трансфузионной терапии, десенсибилизирующие антигистаминные препараты и средства для активации иммунных сил организма.

При лечении сепсиса широкое применение находят экстракорпоральные методы лечения: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови, гипербарическая оксигенация.

Успех лечения зависит от своевременности адекватной терапии и качеством ухода за пациенткой.

Точная диагностика и эффективное лечение локальных проявлений инфекции в женском организме является методом профилактики послеродового сепсиса.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Беременность: как восстановить недостаток кальция

Киста яичника, какие могут быть последствия?

Тазовое предлежание плода

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

Ведущие специалисты в области акушерства и гинекологии

 

---

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

---

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна – врач-травматолог-ортопед

Подробнее

 

 

---

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор, Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Подробнее

 

 

 

---

Рымашевский Александр Николаевич

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Подробнее

 

 

---

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Подробнее

 

 

 

---

Коган Ольга Михайловна

Коган Ольга Михайловна Заведующая отделением гинекологии, кандидат медицинских наук, врач-гинеколог высшей квалификационной категории

Подробнее

 

 

 

---

ОГЛАВЛЕНИЕ КНИГИ

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь дли­тельное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септико­пиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок [Kitzmiller, 1975j.

Послеродовой сепсис: Септицемия.

Клиническая картина септицемии тради­ционно характеризуется ранним началом на 2—3-и сутки после родов, высокой температурой тела (до 40—41 °С), повторным ознобом, быстро нарастающей интоксикацией. Одновременно с повышением температуры отмечаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз. У больных отмечается гипотония, олигурия, протеинурия. Эти клинические проявления напоминают при­знаки септического шока. Сближают клиническую картину этих двух состояний выраженный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, уменьшение числа тромбоцитов. Центральное венозное давле­ние у всех больных повышено, на ЭКГ отмечались признаки перегрузки правых отделов сердца.

При патологоанатомическом исследовании наблюдались вос­палительные инфильтраты в матке и печени, что было ранее характерно для больных до применения антибиотиков.

Клинические проявления септицемии обследованных нами больных не были столь выраженными, как они описывались ранее. Из 29 больных быстрое повышение температуры до 40— 41 °С отмечено у 16 (55±9%), постепенное повышение темпе­ратуры в течение 6—8 дней наблюдалось у 13 женщин (45±9%). У каждой 2-й больной температура в течение суток снижалась на 1—1,5 °С.

Озноб отмечался у всех больных; чем больше было ознобов, тем тяжелее протекало заболевание.

Бактериемия выявлялась лишь у каждой 3-й больной, однако это не означает отсутствие возбудителей в крови. По-видимому, на фоне лечения антибио­тиками обнаружить аэробных возбудителей заболевания стано­вится трудно. Нужно согласиться с мнением И. Р. Зака (1971), который считает, что определение септицемии как тяжелой бактериемии в настоящее время едва ли правильно. У всех больных были признаки интоксикации — выраженная тахикар­дия, тахипноэ, у каждой 2-й больной — гипотония. Всегда отме­чалось снижение аппетита, появлялась сонливость, апатия. Беспокоили головные боли, нарастающая слабость. У всех больных определялось увеличение печени и селезенки.

Гемограмма характеризовалась высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом белой формулы крови влево, на­растающей анемией. Редко можно было наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствовало о тяжелом течении заболе­вания.

У всех больных отмечалась бледность кожных покровов с желтушным оттенком. Определялся цианоз губ и ногтей. У каж­дой 3-й больной на конъюнктивах глаз, коже живота и спины отмечалась петехиальная сыпь. У 7з больных были отмечены расстройство кишечника и частый жидкий стул.

Таким образом, для септицемии в настоящее время харак­терно наличие выраженной интоксикации, которая сопровож­дается тахикардией, гипотензией. Нередко бывает жидкий стул. Отмечается изменение ряда обменных процессов.

Содержание К и Na в крови больных септицемией не изме­няется в существенных пределах (табл. И).

Однако при дли­тельном течении заболевания происходит постепенное его сни­жение.

По данным И. Р. Зака (1968), у больных септицемией имеет место тенденция к гипоэлектролитемии.

Таблица 11

Гиперкалиемия может наблюдаться лишь при острой почеч­ной недостаточности. У больных септицемией это осложнение встречается относительно редко; оно более характерно для больных септическим шоком.

Изучение содержания общего белка крови и его фракций показало, что при септицемии отмечаются умеренная гипопротеинемия, уменьшение количества альбуминов и нарастание уровня глобулинов.

Изменяется и углеводный обмен, о чем свидетельствует уме­ренная гипогликемия, имевшая место у всех больных. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, формы са­харной кривой не изменены (табл. 12).

Таблица 12

Содержание сахара в плазме крови у больных септицемией (М±т)

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

Что касается состояния гипофизарно-надпочечниковой си­стемы, то в остром периоде заболевания отмечается увеличение- содержания свободных биологически активных глюкокортико-

идов на фоне некоторого снижения уровня АКТГ. В фазе выздоровления выделение АКТГ повышается наряду с дальнейшим повышением содержания свободных глюкокортикоидов (табл. 13).

Приведенные данные характеризуют благоприятное течение заболевания, когда на фоне интенсивной терапии состояние больных улучшалось.

Таблица 13

Показатели состояния гипофизарно-надпочечниковой системы у больных септицемией (М±т)

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

Мы считаем целесообразным назначение кортикоидных препаратов больным септицемией лишь при прогрессирующей гипотензии.

Заместительная терапия глюкокортикоидами необходима у больных с повышенным содержанием АКТГ, но сниженным

Таблица 14 Показатели состояния симпатико-адреналовой системы у больных
септицемией (М±т)

уровнем свободных глюкокортикоидов или при снижении как АКТГ, так и глюкокортикоидов.

Состояние симпатико-адреналовой системы у больных сеп­тицемией характеризуется повышением содержания адренали­на, норадреналина и их метаболитов (табл. 14).

Из приведенных данных следует, что в остром периоде сеп­тицемии выделение как свободных, так и связанных форм адреналина и норадреналина значительно повышается. В тоже время метаболизм катехоламинов существенно не нарушается, о чем свидетельствует содержание их метаболитов. В острый период заболевания сдвиги в обмене адреналина и норадрена­лина максимальны, ко времени клинического выздоровления происходит частичная нормализация показателей, но они все же остаются существенно измененными.

У больных септицемией значительно изменяется обмен гис­тамина (табл. 15).

Таблица 15 Показатели состояния системы гистамин—гистаминаза у больных
септицемией (М+т)

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что повыше­ние уровня гистамина проходит на фоне снижения гистамино- пексического индекса. Следовательно, у больных септицемией могут наблюдаться явления, подобные гистаминовому шоку, с падением артериального давления, нарушением функции дыха­ния, пищеварения и другими клиническими проявлениями, свойственными гистаминовому эффекту.

Таким образом, в настоящее время клиническая картина при септицемии неоднородна. Наряду со значительным стой­ким повышением температуры тела до 40—41 °С, частым озно­бом наблюдаются клинические формы с постепенным повыше­нием температуры, единичными приступами озноба, значитель­ными размахами температуры тела в течение суток. Для больных септицемией характерно относительно быстрое сниже­ние температуры и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно построенной, комплексной терапии. Исключение составляют больные молниеносным сепсисом, ко­торый протекает по типу септического шока; его лечение под­робно рассмотрено в главе VI.

Неблагоприятные исходы при данной форме сепсиса в на­стоящее время наблюдаются значительно реже, чем 20—25 лет назад.

Исход во многом определяется качеством лечения.

И. Р. Зак (1979) сообщает о 14 больных с клинической симптоматологией, трактуемой автором как латентная септице­мия после родов (хрониосепсис). У них имели место субфеб­рилитет, общая слабость, головная боль, головокружение, сон­ливость, повышенное потоотделение, иногда жидкий стул. В крови постоянно наблюдались умеренный лейкоцитоз и увели­ченная СОЭ. У всех больных из крови был высеян стафило­кокк. Решающее значение в развитии хронического течения септического процесса, по мнению автора, принадлежит сни­жению иммунологической активности,

Диагностика септицемии при типичной клинический карти­не с высокой температурой, повторным ознобом, нарастающей токсемией с наличием бактериемии не вызывает затруднений. При нетипичной картине она осложняется тем, что диагноз септицемии должен быть поставлен у больных с тяжелым эндометритом, сопровождающимся токсемией и преходящей бак­териемией. Несмотря на возможность гипердиагностики, поставленный диагноз септицемии заставляет обратить макси­мальное внимание на изоляцию и лечение родильницы и про­ведение в родовспомогательном учреждении мер, направленных на локализацию инфекции.

Следует подчеркнуть, что диагно­стика любой формы сепсиса, в том числе и септицемии, базируется на тех же основных принципах, которые были изложены в главе II, где речь шла о мастите (анамнестиче­ские и клинические данные, клиническое, биохимическое и бактериологическое исследование, специальные методы диагно­стики). На основании комплекса признаков диагноз становит­ся более достоверным.

Послеродовой сепсис: Септикопиемия.

Чаще всего септикопиемия развивает­ся как последующий этап септицемии. Следовательно, для воз­никновения сепсиса с метастазами, как правило, должно прой­ти время первичного инфицирования (первичного очага), сеп­тицемии, а затем наступает септикопиемия. Частично это находит подтверждение в сроках начала заболевания. Чаще всего септикопиемия начинается на 10—17-й день после родов. Температура тела повышается до 40 °С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое, возникают адина­мия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых сли­зистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются явления сердечной недостаточности, проявляю­щиеся в тахикардии (120—130 ударов в минуту), тахипноэ (26—30′ дыханий в минуту), глухости сердечных тонов. Арте­риальное давление у половины больных снижается, гемограм­ма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10Ч-16-103 в й мкл).

У 25% больных количество лейкоцитов колеблется от 3 * 103 до 5-103 в 1 мкл, т. е. имеет место лейкопения. У всех больных происходит нейтрофильный сдвиг белой крови, СОЭ ускорена до 40—65 мм/ч. У каждых 2 из 3 больных развивает­ся анемия. При повторных гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы и улучшение показателей при ремиссии процесса.

У больных септикопиемией наблюдаются гнойные пораже­ния почек, печени, сердца, мозговых оболочек и мозга.

Из 34 наблюдавшихся нами больных у 19, несмотря на по­вторные ухудшения состояния и клиническую картину повтор­ного «метастазирования», гнойных поражений органов не про­изошло. По-видимому, процесс удалось купировать на стадии инфильтрации без образования гнойных полостей. У всех боль­ных была выраженная сердечная и дыхательная недостаточ­ность, периодами — олигурия и периферические отеки. По кли­ническим данным (наличие тахикардии, одышки, цианоза, застойных явлений и хрипов в легких) поставлен диагноз пневмонии. Рентгенологически она подтверждена у 12 боль­ных. У 4 больных сердечная недостаточность была связана с миокардитом и септическим эндокардитом. У всех женщин почти постоянно определялась пиурия и протеинурия.

У 8 боль­ных отмечено желтушное окрашивание кожи. У всех женщин выявлено увеличение размеров печени и селезенки. Таким образом, в данной группе больных можно говорить об образо­вании гнойных инфильтратов в матке, легких, печени, пора­жении миокарда и эндокарда. Если при септицемии выраже­ны признаки интоксикации без локального поражения, внут­ренних органов, то при септикопиемии на фоне более тяжелой интоксикации можно выявить пневмонию, эндокардит, пиело­нефрит, гепатит. Клинические проявления варьируют в зави­симости от тяжести воспалительного процесса и функциональ­ного состояния того или иного органа. Очень типично течение заболевания с недлительными ремиссиями, сменяющимися периодами ухудшения.

У 6 больных наряду с гнойным метротромбофлебитом воз­ник гнойный пиелонефрит, причем у 1 больной с образованием гнойника почки.

У больных данной группы ухудшение состоя­ния совпадало с явлениями олигурии, задержкой оттока мочи из одной или обеих почек, что требовало катетеризации моче­точников и применения диуретических средств.

У 4 больных наблюдалась пневмония с образованием абс­цесса легких у 1, эмпиемы плевры — у 2 женщин. У этих боль­ных в процессе нагноения появлялась локальная болезнен­ность, нарастала дыхательная недостаточность, резко ухудша­лось общее состояние.

У 2 больных диагностирован гнойный менингоэнцефалит, который вначале проявлялся головными болями, резкой заторможенностью, неадекватностью поведения. В дальнейшем наступило состояние мозговой комы с неудержимым падением5 артериального давления. Обе больные погибли.

Таким образом, клиника септикопиемии характеризуется более поздним началом, тяжелыми проявлениями интоксика­ции, повторными ухудшениями состояния, сменяющимися ко­роткими ремиссиями. Наряду с общей интоксикацией имеются поражения отдельных органов, чаще нескольких органов и си­стем одновременно (матка, легкие, почки, печень). Множест­венность поражения является наиболее характерным проявле­нием септикопиемии.

По нашим данным, не у всех больных поражение органов доходит до образования абсцессов. По-видимому, воспалитель­ный процесс в ряде случаев ограничивается стадией пролифе­рации, чему способствует интенсивное комплексное лечение.

Наряду с органными поражениями у больных септикопиемией нарушается функциональное состояние многих систем.

Изменения электролитного состава крови, как правило, не являются выраженными (табл. 16). При олигурии или почеч­ной недостаточности вследствие гнойного пиелонефрита может наблюдаться гиперкалиемия.

Таблица 16 Уровень К и Na в плазме крови больных септицемией (М±ю)

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

Существенные изменения при септикопиемии претерпевает содержание общего белка крови и его фракции. Наблюдается снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество глобулинов. У большинства боль­ных имеют место нарушения углеводного обмена, что выра­жается в развитии гипогликемии. По нашим данным, содержа­ние сахара в крови колебалось от 4,77 до 5,33 ммоль/л (86—96 мг%). Существенные изменения наблюдаются и в функциональном состоянии коры надпочечников (табл. 17).

Как видно из табл. 17, септикопиемия протекает на фоне сниженной глюкокортикоидной функции коры надпочечников. В остром периоде заболевания продукция АКТГ повышается в 3,5 раза, что характерно для стрессового состояния. Однако, несмотря на увеличение выработки АКТГ, содержание суммар­ных и связанных оксикортикостероидов не только не повыше­но, но, наоборот, снижено. Повышение уровня свободных окси-

Таблица 17 Показатели состояния гипофизарно-надпочечниковой системы
у больных септикопиемией (М+т)

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

кортикостероидов не столь существенно, как должно было бы быть при резком увеличении секреции АКТГ. Недостаточность ответной реакции коры надпочечников подтверждается и тем, что в период выздоровления суммарные, свободные и связанные оксикортикостероиды содержатся в крови в тех же концен­трациях, что и у здоровых женщин, а выработка АКТГ сни­жается почти до нормы.

Полученные результаты позволяют сделать заключение о том,

что-либо септикопиемия возникает на фоне угнетения глюкокортикоидной функции надпочечников и является след­ствием пониженной адаптационной реактивности организма больных, либо глюкокортикоидная функция коры надпочечни­ков снижается в связи с длительной тяжелой формой заболе­вания. И в том, и в другом случае вполне оправдана замести­тельная терапия кортикоидными препаратами.

Резкое снижение содержания в крови глюкокортикоидов и АКТГ отмечено у больных с гнойным менингоэнцефалитом, находящихся в терминальном состоянии.

При септикопиемии происходит нарушение и функции моз­гового слоя надпочечников (табл. 18).

Как видно из табл. 18, в острый период заболевания экскре­ция свободного адреналина и норадреналина не отличается от таковой у здоровых женщин. В то же время имеет место резкое снижение уровня свободного дофамина и ДОФА. Экскреция ванилилминдальной кислоты и связанных форм катехоламинов также имеет тенденцию к снижению. Уменьшается и выделе­ние гомованилиновой кислоты.

В период клинического выздоровления экскреция свобод­ного адреналина, норадреналина и ДОФА несколько повыша­ется. Экскреция свободного дофамина остается резко снижен­ной. Выделение ванилилминдальной и гомованилиновой кислот

Таблица 18 Показатели состояния симпатико-адреналовой системы у больных
септикопиемией (М+ш)

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

также не повышается. Резко уменьшено и выделение связан­ных форм катехоламинов.

Оценка сдвигов в обмене катехоламинов свидетельствует о существенных изменениях в состоянии симпатико-адреналовой системы (табл. 19).

Таблица 19 Соотношение содержания катехоламинов и их метаболитов у больных
септикопиемией (М±т)

Существенные изменения наблюдались в состоянии систе­мы гистамин—гистаминаза (табл. 20).

Таблица 20 Показатели состояния системы гистамин—гистаминаза у больных
септикопиемией (М±т)

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

Как видно из табл. 20, в острый период септикопиемии со­держание гистамина в крови возрастает более чем в 20 раз. Некоторое повышение выработки гистаминазы не уравновеши­вает резко возросшее содержание гистамина. Вследствие повы­шенного содержания гистамина у больных могут наблюдать­ся явления шока, вазомоторного коллапса, нарушение функции кишечника. Ко времени клинического выздоровления нормали­зации состояния системы гистамин—гистаминаза не происхо­дит. Хотя существенно снижается и близка к норме выработка гистамина, но остается низким гистаминопектический индекс. Отмеченные изменения в системе гистамин — гистаминаза по­зволяют рекомендовать применение в комплексном лечении больных септикопиемией препаратов антигистаминного дейст­вия, которые помогают предотвратить развитие бактериального шока.

Кратко резюмируя клинические данные и некоторые ре­зультаты специальных методов обследования, можно отметить, что отличительные особенности септикопиемии и септицемии не у всех больных выражены достаточно четко. Септикопиемия протекает с более выраженными изменениями обменных про­цессов, что особенно видно на примере эндокринной системы. При септикопиемии, как правило, имеет место одновременное поражение нескольких органов — матки, легких, почек и дру­гих, наиболее часто поражаются легкие, почки, реже — эндо­ кард, печень, головной мозг.

Периоды некоторого улучшения сменяются обострением заболевания и нередко появлением новых гнойных метастазов во внутренних органах.

Лечение септикопиемии должно проводиться последователь­но и длительно, так как получить быстрое улучшение в состоя­нии больных не удается. Неблагоприятные исходы обусловле­ны поздно начатой терапией, исходным фоном заболевания (анемия, последствия токсикоза, обменные нарушения), состо­янием первичного очага инфекций (эндометрит, мастит, пери­тонит).

Диагностировать септикопиемию легче, чем септицемию. Для септикопиемии характерно развитие после относительно локализованного процесса и прохождения стадии септицемии. Нередко после периода некоторого улучшения возобновляются озноб, лихорадочное состояние, нарастает интоксикация, появ­ляются признаки поражения отдельных органов и систем. Сер­дечно-легочная недостаточность (цианоз, глухость тонов серд­ца) свидетельствует о наличии пневмонии или эндомиокарди­та, их дифференциация осуществляется по рентгенологическим и электрокардиографическим данным. Поражение почек прояв­ляется, кроме озноба и лихорадочного состояния, пиурией, транзиторной олигурией, болевым синдромом. Увеличение пе­чени, желтушное окрашивание кожи, боли указывают на вос­палительные изменения в печени. Упорные головные боли, заторможенность или возбуждение, затемнение сознания, по­ложительные менингеальные явления свидетельствуют о воз­никновении гнойного менингоэнцефалита.

Наиболее важными клиническими признаками септикопие­мии являются: особенности начала и динамики заболевания, одновременное множественное поражение нескольких органов и систем, наличие у ряда больных гнойных очагов, высокая степень интоксикации, длительное упорное течение заболева­ния.

Специфические лабораторные тесты, характерные для септикопиемии, отсутствуют.

Бактериемию на фоне лечения анти­биотиками удается выявить лишь у 15—20% больных.

Послеродовой сепсис: Лечение.

Индивидуализация лечения послеродового сепсиса определяется многими обстоятельствами. К ним относятся осо­бенности течения беременности и родов, акушерского анамне­за, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, реак­ция в области входных ворот и особенности первичного гнойно­септического заболевания. И все же общие принципы лечения сепсиса заключаются в борьбе с инфекцией и интоксикацией, активизации защитных сил организма больной, нормализаций нарушенной функции отдельных органов, в воздействии на очаг инфекции.

По сравнению, с ранее сформулированными положениями относительно терапии послеродовой инфекции каких-либо принципиальных изменений не произошло. Однако в последние 25 лет для лечения гнойно-септических и других заболеваний широко используются антибиотики, а в последние 12— 15 лет значительно расширились возможности и инфузионной терапии. Этим достигается коррекция макро- и микроциркуля­ции, электролитного равновесия и кислотно-щелочного состоя­ния. За последние 10—15 лет изучены методы лечения и про­филактики септического шока, много усилий предпринимается в настоящее время для профилактики и лечения тромботиче­ских осложнений при общей гнойно-септической инфекции.

Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим анти­биотикам, смена возбудителя в условиях стационара (более частое выявление грамотрицательной флоры и анаэробных мик­роорганизмов), увеличение числа атипично протекающих форм создали, по мнению некоторых авторов, обстановку, сравни­мую с той, которая была до эры антибиотиков.

В связи с этим терапия антибиотиками требует особого внимания и совершенствования.

Из 45—55 антибиоти­ков, имеющих существенное значение, при лечении гнойной инфекции применяются 15—20.

Чувствительность микробов к антибиотикам — важный ла­бораторный тест, на котором строится антибиотикотерапия. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, а это быва­ет нередко, так как лечение необходимо начинать как можно раньше, еще до получения антибиотикограммы, при назначе­нии препарата следует предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Не следу­ет забывать и того, что первоначальные возбудители в услови­ях госпитализма нередко изменяются с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов.

В целом лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 14—20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Применение антибиотиков можно закончить через 2—3 дня по­сле установления нормальной температуры. У больных септикопиемией лечение антибиотиками более продолжительно. При сепсисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно септической инфекций, оправдано назначение сочетания анти­биотиков в соответствии с особенностями их спектра и механиз­ма действия.

Следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции. Так, если заболевание началось с послеродо­вого эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на кишечную палочку и протей. При первичном очаге в молоч­ной железе (мастит) антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золо­тистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным тече­нием сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.

В последние годы появились сообщения о случаях гнойно­септических заболеваний у матерей и новорожденных,

вызван­ных стрептококковой инфекцией. Известно, что в XVIII и XIX веках до 66% материнской смертности было обусловлено сепсисом стрептококковой этиологии [De Lee, 1913]. В даль­нейшем на смену стрептококку пришел стафилококк (преиму­щественно золотистый), а затем и условно-патогенная грамотрицательная микрофлора. В настоящее время такие случаи встречаются спорадически, но тем не менее они привлекают внимание акушеров в связи с отсутствием «стрептококковой» настороженности. Иногда стрептококковая инфекция в акушер­ских стационарах может приобретать характер «мини-эпиде­мий».

Так, Ogden и Amstry (1977) описали 5 случаев послеро­дового сепсиса; все они были выявлены на протяжении 9-дневного периода в одной и той же клинике. Характерным было раннее начало заболевания (на 2—4-й день после родов) с вы­соким подъемом температуры тела. При окраске мазков лохий по Граму обнаруживались преимущественно грамлоложительные кокки, которые в дальнейшем были идентифицированы как р-гемолитические стрептококки группы А.

Лечение большими дозами бензилпенициллина оказалось весьма эффективным.

О значении группы В-гемолитического стрептококка в инфекционной патологии родильницы и новорожденного сооб­щают Bobitt (1977), Green и соавт. (1978), Embil и соавт. (1978), Vigorita и Parmley (1979). Filker и Monif (1978) приводят случай послеродового эндометрита и септицемии, вызванных Р-гемолитическим стрептококком группы G.

Послеродовой сепсис:  У всех больных сепсисом необходимо использовать в ком­плексной терапии противогрибковые антибиотики.

В связи с тем, что основные принципы применения антибио­тиков при гнойно-септических заболеваниях в акушерстве бы­ли изложены в главе II, мы позволим себе лишь дополнить эти сведения применительно к сепсису.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявлений бактериальной инфекции, приходится учитывать возрастание частоты выделения антибиотикоустойчивых штам­мов возбудителей заболевания. G учетом коэффициента эффек­тивности (средняя частота выделения чувствительных штам­мов в процентах) в настоящее время препараты условно мож­но разделить на две группы: 1) антибиотики первого поколе­ния (бензилпенициллин, стрептомицин, левомицетин, природ­ные тетрациклины), терапевтическая значимость которых в лечении гнойно-септической инфекции снизилась; 2) антибио­тики второго поколения (полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антистафилококковые антибиотики резерва — фузидин, линкомицин и др.), обладающие высокой эффективностью при заболеваниях, вызы­ваемых множественно-устойчивыми микроорганизмами.

Коэффициент эффективности антибиотиков первого поколе­ния в 2—3 раза ниже, чем антибиотиков второго поколения.

Выбор антибиотиков производится с учетом клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса в каж­дом конкретном случае. Терапия начинается сразу же, до уста­новления бактериологического диагноза. Некоторым ориенти­ром может служить изучение окрашенных по Граму мазков (лохии, гной, экссудат и др.). В табл. 21 приведены рекомен­дуемые при сепсисе антибиотики в зависимости от возбудите­ля заболевания.

Таблица 21 Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе

Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика.

Из сочетаний антибиотиков, применяемых по строгим пока­заниям,

наиболее рациональными являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином.

Нецелесообразно применение традиционных сочетаний ан­тибиотиков, таких, как бензилпенициллин со стрептомицином; тетрациклины с макролидами (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). В современных условиях они не обладают достаточной эффективностью.

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или до­казанной бактериологическими исследованиями), обусловлен­ной неспорообразующими анаэробами, в частности бактерои­дами, в терапии больной сепсисом необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза — метронидазол [Ledger, 1978].

Сульфаниламидные препараты для лечения больных сепси­сом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериостатически действующими анти­биотиками (тетрациклины, макролиды, левомицетин, фузидин).

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призва­на способствовать улучшению обменных процессов;

особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфу­зии, улучшению микроциркуляции, которое достигается прове­дением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат нат­рия. Инфузионная терапия должна способствовать восстанов­лению нарушенного КЩС и электролитного баланса, попол­нить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически переливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выде­лительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно пред­отвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных оча­гов во внутренних органах.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих эле­ментов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного пи­тания с большим содержанием витаминов, применения анабо­лических стероидных гормонов, дополнительной витаминотера­пии, парентерального питания.

Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил) назначают в течение 1—Н/г мес. Витаминотерапия в первую очередь предусматривает дополнительное введение аскорбино­вой кислоты и витаминов группы В.

У больных септикопиемией, как правило, возникает необ­ходимость лечения кортикостероидными гормонами. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем гор­мональной диагностики. Однако можно ориентироваться и на клинические данные; наиболее важным в этом отношении явля­ется уровень артериального давления. При склонности к гипо­тензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важ­но для профилактики бактериального шока.

Парентеральное питание осуществляется растворами глю­козы и аминокислот.

Серьезную задачу представляет лечение сердечно-легочной недостаточности. Благотворное действие оказывают сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородо- терапия, при необходимости искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью. Показано применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибили­зирующие антигистаминные препараты типа супрастина, ди­медрола, дипразина. Их. назначение способствует предотвраще­нию развития циркуляторного коллапса, бактериального и ана­филактического шока. Показано больным сепсисом и назначе­ние седативных средств — валерианы, пустырника и других препаратов. Нельзя забывать о проведении симптоматической терапии, особенно назначении обезболивающих и спазмолити­ческих препаратов.

Терапия сепсиса требует индивидуализации, тщательного врачебного наблюдения. При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение в этих случаях прово­дится по принципам общей гнойной хирургии, т. е. с дрениро­ванием гнойников на фоне общего лечения. Лечение септиче­ского эндокардита следует проводить совместно с терапевтом, а менингоэнцефалита — с инфекционистом и невропатологом. Лечение больных сепсисом лучше осуществлять в специализи­рованном отделении многопрофильной больницы, где обеспе­чена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

В.ОК. 25.10.2016г.

ОПТ. ОК. 25.10.2016г.

Послеродовый сепсис. Постгестационные синдромы: послеродовой сепсис у женщин

Сепсис относится к генерализованной форме послеродовой инфекции. Акушерский сепсис возникает вследствие распространения инфекции из первичного очага — матки.
Установлено, что у больных с клиническими проявлениями сепсиса только в 45-48% случаев удается обнаружить бактериемия. Оказалось, что большое количество омертвевших, поврежденных тканей могут заменить бактерии как пусковой механизм генерализованной реакции организма.

В 1991 г. на конференции американской коллегии врачей и общества критической медицины принят термин «Systemik Inflamotori Resnonse Syndrom — SIRS» (синдром системного воспалительного ответа — ССВО).

ССВО может быть вызван различными причинами, включая инфекцию. Системная воспалительная реакция, вызванная доказанной инфекцией определяется как сепсис.

Тяжелое течение сепсиса, который характеризуется снижением артериального давления и гипоперфузией тканей, даже при адекватной инфузионной терапии, приводящие к нарушению функций органов и систем, определяется как септический шок.

Присутствие инфекции само по себе не может быть причиной сложных патофизиологические процессы, характерные для сепсиса. Эти процессы являются следствием реакции-ответа организма на инфекцию, которая обусловлена ​​увеличением продукции различных эндогенных веществ, запускающих патологический процесс при сепсисе.

Сепсис нельзя считать следствием прямого действия микроорганизма на макроорганизм

, а необходимо считать его следствием существенных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии от состояния чрезмерной активации («фаза гиперзапалення») до состояния иммунодефицита («фаза имунопараличу»). Иммунная система, таким образом, является адекватным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканибализм» — понятие, введенное для описания метаболизма больного с сепсисом.

В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: эндогенные медиаторы, нарушение периферической микроциркуляции, угнетение функции миокарда, уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.

Сепсис всегда «второй» болезнью, т.е. всегда есть первичный очаг как входные ворота инфекции.

Сепсис после родов протекает особенно тяжело после вирусной инфекции, которая перенесена во время беременности или сразу после родов.

Течение сепсиса зависит не только от реакции организма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера микроорганизма. Преимущество стафилококка привела к более торпидного течения патологического процесса поражая многие внутренние органы, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, чаще осложняется инфекционно-тосичним шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса, чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствия воспалительной реакции в тканях и к поражению внутренних органов подобно тому, как это наблюдается при остром диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови.

Сепсис без метастазов. Представляет собой острое септическое заболевание, которое протекает с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

С точностью установлен только на основе повторного обнаружения микробов в крови при бактериологическом исследовании. При отрицательных посевах необходимо учитывать клинические проявления заболевания.

Сепсис с метастазами. Характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, прежде всего в легких.

Сепсис после родов клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Для септицемии характерно: раннее начало, повышение температуры тела (до 40-41 ° С), неоднократный озноба, быстрое нарастание интоксикации, которая вызывает нарушение сознания, тахикардия, тахипноэ, цианоз, гипотония.

При дополнительных методах обследования выявлено: олигурии, протеинурию, повышение ЦТВ, на — перегрузка правого отдела сердца, в гемограмма — лейкоцитоз, в тяжелых случаях — лейкопения, ускоренное СОЭ, анемия, гимонатриемия, гипо-и диспротеинемия, умеренная гипогликемия.

Септикопиемия как правило появляется позже, для нее характерна тяжелая интоксикация, ухудшение состояния изменяется короткими ремиссииями. Присоединяется синдром полиорганной, полисистемной недостаточности.

Лечение

Лечение сепсиса сочетает в себе, как воздействие на очаг инфекции, так и комплексную антибактериальную. Инфузионно-трансфузионная, десенсибилизирующее, иммунокоррегирующей, симптоматическую терапию (подробнее смотри в разделе лечения перитонита).

При лечении акушерского сепсиса последнее время широко применяют современные методы лечения: УФОК, лазеротерапия, гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.
При выборе метода лечения первичного очага предпочтение отдают гистерэктомии, если на фоне комплексного лечения нет улучшения в течение 3-4 суток. В случае кровотечения из полости матки гистерэктомию проводят немедленно.

Сепсис — это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Что провоцирует Сепсис в послеродовой период

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличи

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой системное осложнение, возникающее на фоне инфекционных поражений женской мочеполовой системы и молочных желез, которое развивается во время беременности, после изгнания плода, а также в послеродовом периоде.

Причины

Акушерский сепсис представляет собой вторичное заболевание, возникающее на фоне локальной инфекции. Чаще всего его развитие наблюдается на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, которые вызваны оппортунистической флорой, которая локализуется в нижних отделах мочеполовой системы и кишечника и может вызывать развитие заболевания только под влиянием определенных благоприятных факторов.

Основными источниками инфекции являются:

хирургические вмешательства и травмы, сопровождающиеся нарушением целостности кожи;

медицинские лечебно-диагностические манипуляции;

лактостаз;

физиологические изменения в организме женщины, вызванные беременностью.

В большинстве случаев гнойные процессы осложняются сепсисом, только при нарушении работы иммунной системы, что сопровождается повышением активности оппортунистической флоры и формированием патологической реакции на гнойное воспаление.

Симптомы

Дебют послеродового сепсиса происходит на 2 либо 3 день после родов. У таких больных отмечается возникновение сукровично-гнойных выделений, симптомов общей интоксикации, повышения температуры тела до высоких цифр и возникновение озноба. В большинстве случаев выраженность симптомов зависит от типа возбудителя, длительности заболевания и клинической картины недуга.

При заболевании, отличающемся молниеносным течением, наблюдается стремительное (в течение суток) нарастание негативной симптоматики. При подостром типе недуга наблюдается менее выраженная патологическая симптоматика при этом клиническая картина может разворачиваться в течение нескольких недель. Хронисепсис проявляется скрытым течением и смазанной клинической картиной, для данного типа заболевания характерно чередование периодов обострения с периодами ремиссии.

Диагностика

При диагностировании акушерского сепсиса пациентке назначается гинекологическое исследование, физикальный осмотр, пальпаторное исследование молочной железы, культуральный анализ крови и влагалищного мазка, ультразвуковое исследование органов малого таза и брюшной полости, рентгенологическое исследование грудной клетки, клинико-биохимический анализ крови.

Лечение

Заболевание требует комплексного лечения, которое направлено на устранение инфекционного очага и коррекцию витальных функций. Для этого женщине назначается инфузионная терапия, антибактериальная терапия, хирургическое лечение, основанное на вскрытие гнойных очагов и их санировании.

Профилактика

Профилактика возникновения акушерского сепсиса основана на своевременном лечении любых инфекционно-воспалительных заболеваний, отказе от внебольничного вмешательства в женскую репродуктивную систему, а также корректном подборе антибактериального лечения после перенесенных оперативных вмешательствах.

Сепсис во время беременности — симптомы, диагностика, лечение

Сепсис во время беременности – системная тяжелая патология, при которой инфекция распространяется по всему организму. Проблема несет угрозу жизни матери и ребенка, развивается как осложнение на фоне других воспалительных процессов.

Что это за патология

Акушерский сепсис – системная воспалительная реакция, развивается на фоне резкого снижения иммунитета, с кровотоком инфекция распространяется по всему организму.

Проблема возникает на разных сроках беременности, после выкидыша, аборта или родов, требует особого подхода в терапии.

Этапы развития:

1. Синдром системного воспалительного ответа. Ответная реакция организма на воспалительный процесс. Диагноз ставят при наличии 2 и более симптомов: тахикардия, лейкоцитоз, повышенное содержание незрелых нейтрофилов, снижение или повышение температурных показателей, учащенное поверхностное дыхание. Примерно у 12% пациентов подобные признаки могут вовсе отсутствовать.
2. Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или вторичную инфекцию. При этом присутствует явный инфекционный очаг или в крови обнаруживают бактерии, развивается острая функциональная недостаточность двух и более органов.
3. Септический шок. Тяжелая форма патологического состояния, сопровождается стойкой гипотензией, которая плохо поддается медикаментозной коррекции.

Сепсис – одна из наиболее частых причин смертности беременных женщин.

Причины

Основная причина заражения крови – несвоевременная диагностика и лечение микробных инфекций. Микробы проникают в организм матери через повреждения и ранки на коже и слизистых, на фоне ослабленного иммунитета начинают расти и размножаться.

Основные возбудители – условно-патогенные или внутрибольничные патогенные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочка. Реже диагностируют сальмонеллезную, пневмококковую форму болезни.

Причины инфицирования.

1. Травмы и оперативные вмешательства. Раневая поверхность – ворота для проникновения болезнетворных микробов, на фоне массового заражения резко снижается местный иммунитет. Гнойный процесс нередко возникает после кесарева сечения, при многоплодной беременности, из-за преждевременного отхождения околоплодных вод. Заражение крови при родах – следствие разрывов, нарушения гигиенических норм.
2. Инвазивные лечебные и диагностические манипуляции. Инфекция проникает в организм при несоблюдении правил дезинфекции инструментов, бактерии проникают через микротравмы, полученные во время процедур. К опасным манипуляциям относят амниоцентез и кордоцентез, ЭКО, установку уретрального катетера.
3. Физиологические изменения. Матка увеличивается в размерах, сдавливает и смещает внутренние органы, на фоне повышения уровня прогестерона снижается тонус гладкой мускулатуры. Все это приводит к нарушению процесса уродинамики, в организме создаются оптимальные условия для развития пиелонефрита и уросепсиса.
4. Лактостаз. При застое грудного молока в молочных железах начинают размножаться стафилококки, развивается мастит.

Спровоцировать заражение крови может ангина, гайморит, зубные инфекции, отит, травмы, обильная кровопотеря, выкидыш или подпольный аборт.

Провоцирующие факторы – наличие хронических инфекционных болезней, анемия, ожоги, длительное пребывание на сохранении, сахарный диабет, ожирение, авитаминоз, возраст роженицы более 35 лет.

Симптомы

Бактериальный сепсис развивается стремительно, в течение нескольких часов, максимум – нескольких дней.

Основные проявления:

• резкое повышение температуры до 39 и более градуса;
• повышенное потоотделение;
• обмороки, судороги, нарушение сознания;
• сильный озноб;
• бледность, мраморность кожи, иногда отмечается покраснение лица и посинение конечностей;
• увеличение всех лимфатических узлов;
• слизистые в ротовой полости пересыхают, на языке появляется налет коричневого цвета;
• частые приступы рвоты и тошноты;
• сыпь по телу в виде красных пятен, кровоподтеки;
• боль в нижней части живота, паховой и поясничной области;
• кашель, одышка, учащенный пульс и дыхание;
• влагалищные выделения с неприятным запахом, примесями крови, гноя.

При тяжелых формах отмечается маточное, носовое кровотечение, на фоне сильной интоксикации развивается токсический шок, резко снижается артериальное давление, наступает кома.

Чем опасен

Самое опасное осложнение – гибель матери или плода, септический шок.

Другие последствия:

• внутриутробное инфицирование плода, ДЦП, энцефалопатия и другие аномалии и пороки развития;
• выкидыш, преждевременные роды;
• поражение внутренних органов – инфаркт легкого, абсцесс головного мозга, болезни почек, печени.

Когда и кому обратиться

При появлении первых признаков патологического состояния следует незамедлительно вызвать скорую помощь, обратиться в ближайший роддом или к лечащему гинекологу.

Промедление и самолечение приводит к развитию опасных и смертельных осложнений.

Диагностика

Первичный диагноз ставят на основе внешних проявлений и сбора анамнеза. Для оценки степени тяжести патологии назначают дополнительные анализы.

Методы диагностики:

• ОАК – наблюдается значительное повышение или снижение уровня лейкоцитов, уменьшение тромбоцитов и эритроцитов, количество незрелых лейкоцитарных клеток на 10% и более, нейтрофилия, высокая СОЭ;
• биохимия – увеличивается C-реактивый белок, нарушается электролитный баланс, уровень глюкозы завышен или занижен, уменьшение общего белка и альбумина;
• коагулограмма, тест на газы, лактат в плазме;
• иммунограмма;
• общий анализ мочи – присутствует белок, повышенное количество лейкоцитов;
• культуральный анализ крови и мазка из влагалища, ПЦР для выявления типа возбудителя;
• тест на прокальцитонин – это вещество всегда присутствует в крови при сепсисе;
• анализ на выявление чувствительности микробов к антибиотикам;
• УЗИ плода и плаценты, органов малого таза и брюшной полости, почек.

Для выявления вторичных абсцессов в сердце, легких, печени проводят ЭхоЭГ, рентген грудной клетки.

Лечение

Терапию проводят только в условиях стационара, препараты подбирают с учетом степени тяжести патологии, срока гестации.

Как проводят лечение сепсиса у беременных:

1. Антибактериальная терапия. Назначают сразу 2 антибиотика из группы пенициллинов, макролидов, цефалоспоринов, они считаются наиболее безопасными для плода.
2. Детоксикация организма. Внутривенно вводят раствор глюкозы, плазму, физраствор, Полиглюкин, Гемодез.
3. Противовоспалительные и жаропонижающие средства. Препарат выбора – Парацетамол, в I и II триместре разрешается применять Ибупрофен.
4. Хирургическое лечение. Санация первичных или вторичных очагов воспаления – удаление абсцессов, вакуумная аспирация, кюретаж.
5. Дополнительные методы интенсивной терапии. Применение глюкокортикостероидов, гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция.
6. Иммунотерапия.

Большинство врачей считает, что наиболее эффективный метод лечения – внутривенное введение иммуноглобулина, обогащенного антителами типа IgM (Пентаглобин).

Методы профилактики

Чтобы избежать развития сепсиса во время беременности, необходимо своевременно выявлять и лечить все инфекционные заболевания, устранять гнойные процессы.

Методы профилактики:

• неукоснительное соблюдение правил гигиены;
• все ранки и царапины на коже сразу обрабатывать любым антисептиком;
• избегать контакта с почвой и песком, при необходимости все работы проводить в перчатках;
• постоянно укреплять иммунитет, посещать всех специалистов, соблюдать рекомендации врачей.

Сепсис – следствие невнимательного отношения к собственному здоровью, избежать проблемы несложно, если соблюдать простые правила профилактики.

При своевременной диагностике и правильном лечении можно избежать развития тяжелых осложнений, в запущенных случаях уровень смертности составляет более 45%.

Послеродовая септицемия – АГРАРИЙ

Автор Аграрий На чтение 4 мин. Просмотров 2 Опубликовано 09.08.2018

Послеродовая септицемия (Sepsis puerperalis) как осложнение патологических родов встречается главным образом у плотоядных, имеющих отпадающую плаценту, а у коров и кобыл регистрируется преимущественно как осложнение аборта (постабортальная септицемия) и послеродовой травмы.

Этиология. Осложнение родов, аборта. Возбудителем послеродового сепсиса чаще являются гемолизирующие стрептококки, сравнительно реже — стафилококки, кишечная палочка, пневмококки и др. При инфицировании ран Вас. proteus, бациллами злокачественного отека, штаммами анаэробных стафилококков и стрептококков общая инфекция протекает в гнилостной форме. Под воздействием Вас. Chauvoei, Vibrion Septique, Вас. oedematiens, Вас. hystolyticus и других анаэробных бактерий общая инфекция принимает форму газовой гангрены.

Клинические признаки. Обычно животное угнетено; аппетит отсутствует; лактация прекращается или молоко выделяется в небольшом количестве и приобретает синеватый или красный цвет. В естественном положении животное стоит, покачиваясь, с трудом ложится и встает. Коровы иногда лежат на боку, закинув голову на сторону, как при родильном парезе. Температура тела достигает 40-41 °С, но перед смертью нередко падает до нормы и ниже. Пульс частый и слабый. Дыхание учащено. Пальпебральная и кожная реакция в большинстве ослабляется, но может и усилиться. Наблюдаются кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие токсического повреждения стенок сосудов. Иногда мутнеет роговица. Могут быть кровянистые поносы или, наоборот, запоры.

В половом аппарате удается выявить признаки острого гнойно-гнилостного процесса; иногда же никаких местных патологических изменений не отмечается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей считается грозным предвестником: свидетельствует о слабости защитных сил организма и о тяжести течения болезни. Бывают редкие случаи, когда в крови так быстро и много накапливается микробов или их токсинов, что не успевает развиться не только реакция в месте повреждения, но и общая реакция организма и животное погибает при явлениях комы.

Если в области наружных половых органов имеются раны, с развитием сепсиса меняется и вид гнойно-воспалительного фокуса. Раневая поверхность становится сухой, покрывается грязным фибринозным налетом; гноеотделение прекращается; грануляции отсутствуют или делаются вялыми и распадаются.

Наиболее характерный признак септического процесса — особенности кривой температуры тела; крутой подъем, отсутствие больших колебаний на достигнутой предельной высоте и резкое критическое падение при выздоровлении или смерти. В разгар болезни колебания температуры, как правило, не превышают 0,5-1 °С.

При гнилостной инфекции в воспаленном очаге изменения в основном проявляются расщеплением, разложением белков клеток на более простые химические соединения (углекислота, водород, сероводород, аммиак и др.), обладающие очень сильным токсическим действием и придающие выделениям зловонный запах. Ткани в первичном очаге превращаются в слизеподобную, зловонную массу, пропитанную серозно-кровянистой, грязной или буро-зеленой жидкостью, иногда содержащую газы. В результате интоксикации развивается сепсис.

При газовой инфекции местных явлений воспаления почти не находят. При пальпации пораженного органа (матка, влагалище, вульва) ощущается крепитация.

Отмечаются сильная желтушность слизистых оболочек, особенно склеры, высокая температура тела (40-41 °С), иногда падение ее ниже нормы, сильная одышка. Характерно сохранение сознания; животное реагирует на зов и возгласы до начала агонии.

Септический процесс у животных разных видов имеет свои особенности. У кобыл он протекает остро, и обычно через 2-3 дня они погибают. У коров, особенно при эмфизематозном плоде, и у овец летальный исход наступает чаще на 2-4-е сутки; болезнь может затянуться на 6-8 дней и дольше. У коз часто наблюдается некроз матки, и они вследствие этого быстро гибнут. У свиней, собак и кошек сепсис, как правило, возникает как следствие трудных родов, преимущественно при развитии эмфизематозных плодов, и длится от 5-7 ч до 3 сут., обычно завершаясь гибелью животных.

Прогноз. Если послеродовой сепсис принимает характер гнилостного или газового процесса, животное, несмотря на все лечебные мероприятия, как правило, погибает в течение 2-3 сут.

Послеродовые инфекции — причины, симптомы, диагностика и лечение

Послеродовые инфекции – группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Общие сведения

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции — гнойно-воспалительные заболевания, патогенетически обусловленные беременностью и родами. Включают в себя раневые инфекции (послеродовые язвы, эндометрит), инфекции, ограниченные полостью малого таза (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит и др.), разлитые инфекции (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит) и генерализованные инфекции (септический шок, сепсис). Временные рамки, в течение которых могут развиваться данные осложнения — от момента выделения последа до окончания шестой недели послеродового периода. Пуэрперальные заболевания инфекционной этиологии встречаются у 2-10% родильниц. Септические осложнения играют ведущую роль в структуре материнской смертности, что ставит их в ряд приоритетных проблем акушерства и гинекологии.

Послеродовые инфекции

Причины послеродовых инфекций

Возникновение послеродовых инфекций обусловлено проникновением микробных агентов через раневые поверхности, образовавшиеся в результате родов. Входными воротами могут выступать разрывы промежности, влагалища и шейки матки; внутренняя поверхность матки (плацентарная площадка), послеоперационный рубец при кесаревом сечении. При этом возбудители могут попасть на раневую поверхность как извне (с инструментария, рук и одежды персонала, операционного белья, предметов ухода и пр.), так и из эндогенных очагов в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей — хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность, пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез, ожирение, сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, пиелонефрит, тонзиллит, синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы — С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

• 1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом, послеродовой эндометрит)
• 2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит, параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)
• 3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)
• 4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит. Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой эндометрит (метроэндометрит) среди прочих послеродовых инфекций встречается наиболее часто — в 36-59% случаев. Различают классическую, стертую, абортивную формы и метроэндометрит после кесарева сечения. В типичном (классическом) варианте послеродовой эндометрит манифестирует на 3-5 сутки после родов с повышения температуры до 38-39 °С и озноба. Местно отмечается субинволюция матки, ее болезненность при пальпации, мутные гноевидные выделения из цервикального канала со зловонным запахом. Абортивная форма послеродовой инфекции развивается на 2-4 сутки, однако претерпевает быстрое обратное развитии в связи с началом терапии. Для стертого течения послеродового эндометрита типично позднее начало (5-8 сутки), затяжное или волнообразное протекание, менее выраженная симптоматика. Клиническая манифестация эндометрита после родоразрешения путем кесарева сечения приходится на 1-5 сутки; патология протекает с общими и местными проявлениями.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий — околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии.

Послеродовой пельвиоперитонит, или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Клиника разлитой и генерализованной послеродовой инфекции (перитонита, сепсиса) не отличается от таковой при инфекционных заболеваниях иной этиологии. Лактационный мастит подробно рассмотрен в разделе «Болезни молочных желез».

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ. В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей. При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия; при гнойном параметрите — пункция заднего свода влагалища. По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации: гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза.

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО, УВЧ-терапию, ультразвук, электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия — при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.