Понятие о периферическом кровообращении его значение для поддержания гомеостаза: Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции – Причины и механизмы развития артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен

Содержание

2. Кровообращение, роль в гомеостазе.

Поддержание гомеостатических констант:

1. Поддержание кислотно-основного равновесия

2. Поддержание температурного гомеостаза

3. Участие в поддержании водно-солевого гомеостаза

4. ОЦК (объем циркулирующей крови)

5. Гуморальная и эндокринная регуляция

рН артериальной крови = 7,43,

рН венозной крови – 7,35.

Объем крови у человека 4,6 л или 6-8% от массы тела.

3. Физиологические основы гипнотических состояний.

Физиологические критерии гипноза . Ученые до сих пор не смогли прийти к согласию относительно физиологических критериев состояния транса. Физиологические критерии, использовавшиеся до настоящего времени, свидетельствуют о состоянии релаксации (Godin, 1957). Электроэнцефалографические исследования недостаточно убедительны. Больше обнадеживают исследования дифференцированной деятельности мозговых полушарий (Watzlawick, 1978/1980). Возможно изучение вызванных потенциалов (Comas, 1.991). Зато предметом более углубленного изучения следовало бы сделать наблюдения клиницистов: действительно, врачи, пользующиеся гипнозом для обезболивания, свидетельствуют, что кровотечение при этом бывает менее обильным и заживление происходит быстрее (Quelet). Очень серьезные исследования проводятся в настоящее время во Франции в рамках C.N.R.S. 1991, стр. 16). Эсдайль отмечал, что в послеоперационный период было меньше инфекционных осложнений, если использовался гипноз, и это без специального внушения (Esdaile, 1850). Мы также знаем, что меняются процессы обусловливания (Rojnov, 1965). 2. Возможные физиологические изменения при гипнозе Возможность появления физиологических изменений «по команде», по-видимому, значительно увеличивается при гипнотическом функционировании. В нашу задачу не входит развивать здесь эту тему, которой в исследованиях по гипнозу уделяется достаточное внимание (Edmonston, 1979; Chertok, 1979). В качестве документального свидетельства достаточно упомянуть фликтену, полученную в результате внушения (Chertok, 1979). Терапевтическая параллель этого — лечение ожогов и кровотечений (Swirsky-Sacchetti et Margolis, 1986). Резюмируя сказанное, можно сделать вывод, что гипноз позволяет развивать воздействие психики на тело. Этим объясняется возрождение интереса врачей к данной практике.

4. Определение резус-фактора.

Система резус (Rh-hr) была открыта в 1941 г. К. Ландштейнером и А. Винером при иммунизации кроликов кровью обезьяны макака-резус.

Антигены системы резус (Rh) — липопротеиды, известно шесть разновидностей антигенов этой системы, и наиболее важными из них являются: Rho (D), rh’ (С) и rh» (Е), самый сильный из которых — Rho (D). Он имеется в эритроцитах 85 % людей (резус-положительная кровь, Rh+). У остальных 15 % людей антиген Rho (D) отсутствует (резус-отрицательная кровь, Rh-). Однако у лиц, являющихся донорами, резус-принадлежность оценивают по трем антигенам: Rho (D), rh’ (С) и rh» (Е) — при наличии хотя бы одного из них кровь считается (Rh+).

Антирезус-агглютинины могут сформироваться только при попадании резус-отрицательному человеку резус-положительной крови (переливание крови, беременность). В этом случае при повторном переливании резус-отрицательному человеку (реципиенту) резус-положительной крови может произойти агглютинация, так как у реципиента уже выработаются иммунные антирезус-антитела.

Беременность и Rh-фактор. Если мать резус-отрицательна, а отец резус-положителен, то плод может быть резус-положительным. В конце беременности, особенно при нарушении гемато- плацентарного барьера, небольшое количество крови плода (0,1—0,2 мл) может проникать в кровь матери. В ответ в ее организме начинают вырабатываться антирезус-агглютинины. Первая беременность проходит сравнительно спокойно. При повторной беременности титр антирезус-антител у матери нарастает, они проникают в кровь плода (их размеры малы) и происходит агглютинация и гемолиз эритроцитов плода (гемолитическая желтуха) — в тяжелых случаях с летальным исходом. Резус-положительная кровь плода может попасть в кровь резус- отрицательной матери и во время родов. В этом случае опасность возникает для второй беременности, так как у женщины в крови заранее будут Rh-антитела.

Имеются и другие антигенные системы, наибольшее значение из которых имеют Келл-Челлано, Даффи и Кидд. Все они, как и Rh-hr, не имеют врожденных антител, но могут появиться иммунные антитела.

Билет№46

Патологическая физиология периферического кровообращения

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь — ткань — кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой — воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функционирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах (рис. 10.1), ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияния различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляет собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия), артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать

физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т. п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии — нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные (тепло), химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

В эксперименте на животных (кролики и собаки) нейрогенная артериальная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви п. facialis, состоящей из парасимпатических сосудорасширяющих волокон. В качестве ответной реакции возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы.

Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т. д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинергической, гистаминэргической и β-адренэргической) системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н₂-рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является ацетилхолин. Допускают, что в части случаев гиперемия является результатом образования в нервных окончаниях или в иннервируемой ткани простагландинов — биологически активных веществ — производных полиненасыщенных жирных кислот.

Простагландины Е и А (ПГЕ, ПГА) оказывают сосудорасширяющее действие на артериолы, метартериолы, прекапилляры и венулы. Из мышечной стенки сосудов выделен простагландин I₂ (ПГI₂ — простациклин), который, кроме расслабляющего действия на артерии различного диаметра, оказывает мощное антиагрегирующее влияние на тромбоциты.

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических α-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие. В 1842 г. А. П. Вальтер впервые отметил расширение сосудов лапки лягушки при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Позже К. Бернар (1851) наблюдал покраснение и повышение температуры кожи головы кролика на стороне перерезки шейного узла симпатического ствола. Особенно это заметно на ухе (рис. 10.2).

Аналогичные эффекты наблюдаются, также при нарушении целостности смешанных нервов, содержащих в своем составе α-адренэргические сосудосуживающие волокна.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1—3 импульса в 1 с в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая импульсация присуща симпатическим нервам, идущим к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и др. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На этом эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолитических или а-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Са²⁺-каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са²⁺ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным.

Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Расширение сосудов вызывают: снижение в крови и в тканях стенки сосудов PО₂, повышение РCO₂, избыток неспецифических метаболитов и неорганических ионов (молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия), местных биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, ПГЕ, ПГА, ПГI₂ , немедиаторный ацетилхолин, γ-аминомасляная кислота) и гормонов, приносимых в органы кровью (атрианатрийуретический гормон). Вклад каждого из приведенных факторов в развитие артериальной гиперемии различного генеза неодинаков. В возникновении реактивной и рабочей артериальной гиперемии, а также при гипоксии особое значение, по-видимому, имеет аденозин, образующийся вследствие действия на АМФ экто-5′-нуклеотидазы. Источником аденозина служат гладкомышечные и эндотелиальные клетки сосудов, клетки паренхимы органа, из которых его определенная часть попадает во внеклеточное пространство, вызывая дилатацию сосудов. Аденозиндезаминаза обеспечивает разрушение аденозина. Тем самым поддерживается баланс аденозина внутри- и внеклеточно.

Допускается возможность образования клетками интактного эндотелия особого фактора релаксации. Считают, что им является окись азота (NO).

Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды — сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации и т. д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.

Механизм их сосудорасширяющего действия полностью еще не изучен. Предполагают, что гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растягивающему влиянию, которое оказывает давление крови. В его основе может лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определенной части кальциевых каналов в мембране, управляемых ос-рецепторами.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в головном мозге.

19776-praktikum_po_patologicheskoj_fiziologii — Стр 11

Составить план проведения дополнительных количественных лабораторных и клинических обследований для уточнения конкретных механизмов протеинурии, глюкозурии, гематурии.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

1. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК?

а) аминоацидурия, изостенурия, неселективная протеинурия, понижение секреции ионов Н+ и аммония б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов, снижение клиренса креатинина

2. НАЗОВИТЕ МЕХАНИЗМЫ ГЛЮКОЗУРИИ:

а) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии, структурные повреждения проксимальных канальцев, избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)

б) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек, повышение проницаемости капилляров клубочков почек

3. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ:

а) снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст, нарушение оттока первичной мочи, повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, уменьшение числа функционирующих нефронов б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах, снижение

активности ферментов эпителия почечных канальцев

4. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?

а) дегидратация организма, гипокалиемия, развитие иммунодефицитного состояния б) нарастающая азотемия, концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л

Рекомендуемая литература:

Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.

Есилевский Ю.М. Патогенез пиелонефрита. Изд. МЕДпресс-информ, 2007, -368с.

Игнатова М.С. Диагностика и лечение нефротического синдрома у детей. Руководство для врачей. Изд.МИА,2009,- 300с.

Каллахен К.О. /перевод с англ под. ред Е.М.Шилова./ Наглядная нефролология. Учебное пособие, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -140с,

Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

Патофизиология. Учебник, 2 том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

Патофизиология. Учебник, 3том. / Под редакцией А.И. Воложина, Г.В.Порядина, издание 2-е, Москва, «Академия» 2008.-263с.

Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая

имедицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.

102

Приложение 1

Схема оформления протокола практического занятия):

1.Дата.

2.Название раздела.

3.Название темы.

4.Цель занятия.

5.№ и название эксперимента.

6.Методика: см. стр.

7.Полученные результаты.

Регистрируемый	1 фаза	2 фаза	3 фаза
параметр

АД

ЧСС

ЧД

8.Обсуждение полученных результатов.

9.Выводы.

Приложение 2.

ВОПРОСЫ для самоподготовки. Часть I. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ВОПРОСЫ к теме: Структура патофизиологического эксперимента.

1.Задачи патологической физиологии.

2.Основные методы, используемые при проведении экспериментов.

3.История возникновения и развития патофизиологии.

4.Логическая структура патофизиологии.

5.Взаимосвязь патологической физиологии с теоретическими и клиническими дисциплинами.

6.Этапы патофизиологического эксперимента.

7.Стадии патофизиологического эксперимента.

8.Понятие об этиотропной, патогенетической и симптоматической

терапии.

ВОПРОСЫ к теме: Общее учение о болезни.

1.Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем

иболезнью. Понятие о предболезни.

2.Понятие о патологической реакции, патологическом процессе и патологическом состоянии.

3.Понятие «болезнь». Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма; стадии болезни.

4.Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения.

5.Принцип детерминизма в патологии. Современное представление об этиологии.

6.Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.

7.Сущность и критика механического монокаузализма в медицине.

8.Сущность, оценка кондиционализма и его роль в

развитии взглядов на этиологию заболеваний.

9.Сущность фрейдизма. Психоанализ. Психосоматическое направление в медицине

10.Определение понятия «патогенез». Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.

11.Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Местные и общие реакции, структурные и функциональные изменения в патогенезе болезней.

ВОПРОСЫ к теме: Реактивность и резистентность организма.

Влияние экзогенных факторов на реактивность организма.

1.Определение понятия «реактивность организма», ее роли в патогенезе.

2.Виды реактивности (видовая, групповая, индивидуальная, физиологическая, патологическая, специфическая, неспецифическая).

3.Формы и механизмы реактивности.

4.Роль наследственно-конституциональных особенностей организма в становлении индивидуальной реактивности. Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.

5.Влияние на реактивность возраста, пола и приобретенных свойств организма.

6.Влияние на реактивность состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.

7.Патологическая реактивность, ее роль в развитии предболезни.

8.Резистентность. Виды и основные механизмы резистентности.

9.Взаимосвязь реактивности и резистентности. Пути направленного изменения индивидуальной реактивности и повышения резистентности.

ВОПРОСЫ к теме: Влияние эндогенных факторов на реактивность

организма.

1.Понятие «иммунологическая реактивность».

2.Иммунитет и его место в патологии.

3.Иммунологическая толерантность. Виды и механизмы формирования.

4.«Гомологическая» болезнь.

5.Основные механизмы резистентности к инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

6.Иммунодефицитные состояния. Первичные и вторичные иммунодефициты.

7.Этиология и патогенез синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология острого повреждения клетки

1.Этиология повреждения клетки. Повреждение клетки после первичного специфического воздействия.

2.Общие неспецифические ответы клетки на повреждение.

3.Обратимые и необратимые повреждения клетки (паранекроз, некробиоз, некроз, апоптоз).

4.Механизмы нарушений барьерной функции биологических мембран.

5.Причины и механизмы свободнорадикального некробиоза клетки. Клеточные системы антиоксидантной защиты (антиоксиданты водной и липидной фазы).

6.Причины и механизмы нарушений структуры и функции

митохондрий. Механизмы развития гипоксического некробиоза клетки.

7.Причины, механизмы и последствия повреждения эндоплазматического ретикулума клетки.

8.Причины, механизмы и последствия изменений активности мембранных ферментов и рецепторов клетки.

9.Причины, механизмы и последствия повреждения генетического аппарата клетки.

ВОПРОСЫ к теме: Причины и механизмы развития артериальной,

венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен.

1.Понятие о периферическом кровообращении, его значение для поддержания гомеостаза.

2.Нарушения микроциркуляции. Современные представления о роли биологических веществ в развитии нарушений микроциркуляции.

3.Гиперемия, виды гиперемий. Особенности микроциркуляции. Причины и механизмы развития артериальной гиперемии, ее признаки.

4.Причины и механизм развития венозной гиперемии, ее признаки.

5.Понятие об ишемии. Причины и механизмы развития ишемии. Исходы ишемии.

6.Стаз и его виды. Механизмы развития.

7.Виды сладжа. Патогенез основных видов стаза.

8.Значение типических нарушений микроциркуляции для жизнедеятельности организма.

ВОПРОСЫ к теме: Причины и механизмы развития тромбозов и

эмболии

1.Понятие о тромбозах.

2.Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.

3.Факторы свертывания крови и поддержание её в жидком состоянии. Механизмы вторичного (коагуляционного) гемостаза.

4.Исходы тромбозов.

5.Эмболии. Виды эмболии.

6.Эмболия большого круга кровообращения.

7.Эмболия малого круга кровообращения

8.Эмболия системы воротной вены.

9.Исходы эмболии.

ВОПРОСЫ к теме: Патология водно-солевого обмена.

1.Понятие о водном балансе. Типовые нарушения водного баланса.

2.Основные механизмы регуляции водно-солевого обмена в

патологии.

3.Регуляция обмена жидкости в системе капилляры-ткани.

4.Общий патогенез отеков. Роль гидростатического,

онкотического, осмотического, лимфогенного и мембранного факторов в развитии отеков.

5.Патологическая и защитно-приспособительная роль отеков.

6.Особенности патогенеза отеков при сердечной недостаточности.

7.Особенности патогенеза почечных отеков (при нефротическом и нефритическом синдроме).

8.Особенности патогенеза печеночного, кахектического, нейрогенного, воспалительного и аллергического отеков.

9.Принципы патогенетической терапии отеков.

ВОПРОСЫ к теме: Патология углеводного обмена

1.Этиология нарушений углеводного обмена.

2.Нарушение поступления, переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте.

3.Нарушение синтеза и расщепления гликогена в организме. Гликогенозы.

4.Нарушение межуточного обмена углеводов.

5.Гипогликемические состояния, их виды и механизмы.

6.Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое значение гипергликемии при сахарном диабете.

7Этиология и патогенез сахарного диабета. Метаболические изменения при сахарном диабете.

8.Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их

развития.

9.Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.

10Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.

ВОПРОСЫ к теме: Аллергия

1.Определение понятия «аллергия».

2.Основное отличие иммунных и аллергических реакций.

3.Этиология аллергических реакций. Понятия об аллергенах.

4.Классификация аллергических реакций.

5.Общий патогенез аллергических реакций.

6.Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа.

7.Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического

типа.

8.Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.

9.Особенности патогенеза аллергической реакции замедленного

типа.

10.Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза

11.Биологический смысл аллергических реакций. Принципы патогенетической терапии аллергий.

ВОПРОСЫ к теме: Воспаление

1.Воспаление. Этиология. Внешние признаки. Классификация воспаления.

2.Альтерация в очаге воспаления.

3.Медиаторы воспаления. Провоспалительные цитокины.

4.Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления, молекул адгезии (селектинов, интегринов), хемоаттрактантов (фрагмента С5а, лейкотриена В4, фактора активации тромбоцитов, МСР-1, лимфотоксин).

5.Фагоцитоз. Бактерицидные механизмы.

6.Отек и экксудация при воспалении. Медиаторы воспаления.

7.Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

8.Пролиферативная фаза воспаления. Биологическая сущность воспалительного процесса.

9.Патогенез хронического воспаления.

ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология опухолевого роста

1.Механизмы клеточного деления. Патофизиология клеточного деления.

2.Понятие «опухолевый» рост. Этиология опухолей. Основные свойства кацерогеных веществ.

3.Классификация опухолей. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей. Свойства опухолевых клеток in vitro.

4.Многостадийность кацерогенеза. Особенности патогенеза стадий опухолевого процесса.

5.Понятие о протоонкогенах, онокогенах, онкобелках. Роль онкобелков в инициации опухолевого роста.

6.Функции генов-супрессоров клеточного деления. Роль геновсупрессоров в инициации опухолевого роста.

7.Роль в канцерогенезе генов, регулирующих репарацию ДНК и

апоптоз.

8.Взаимоотношение опухоли и организма. Паранеопластический синдром. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.

9.Механизмы резистентности опухоли к терапевтическим воздействиям.

ВОПРОСЫ к теме: Лихорадка

1.Механизмы терморегуляции. Основные виды нарушений терморегуляции.

2.Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Основные отличия лихорадки от перегревания.

3.Виды пирогенов, их источники в организме.

108

4.Участие первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Роль интерлейкинов.

5.Стадии лихорадки. Механизмы терморегуляции на разных стадиях лихорадки. Механизмы антипиреза.

6.Нарушение функционального состояния важнейших систем жизнедеятельности организма при лихорадке.

7.Биологическое значение лихорадки.

9. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.

ВОПРОСЫ к теме: Патология жирового обмена

1.Нарушение поступления, переваривания и всасывания жиров в организме.

2.Значение нарушений транспорта липидов в крови и перехода их в

ткани.

3.Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Гипо- и дислипидемии.

4.Гиперлипопротеинемии.

5.Общее ожирение, его виды и механизмы развития.

6.Нарушение обмена фосфолипидов. Гиперкетонемия.

7.Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия. Этиология и патогенез атеросклероза, его неблагоприятные последствия.

ВОПРОСЫ к теме: Экстремальные состояния – шок, кома, коллапс.

1.Терминальные состояния. Клиническая и биологическая смерть. 2.Шок. Этиология шока. Значение исходного состояния и

реактивности организма для исхода шока. 3.Общий патогенез шока. Стадии шока.

4.Изменение микроциркуляции, гемолимфоциркуляции при шоке.

5.Нарушение обмена веществ и функций жизненно важных органов при шоке.

6.Характерные особенности травматического шока.

7.Характерные особенности ожогового шока.

8.Характерные особенности септического шока.

9.Анафилактический шок. Гемотрансфузионный шок.

10.Кома. Виды коматозных состояний. Этиология и патогенез комы. Стадии комы.

11.Этиология и патогенез коллапса, обморока. Их отличие от шока.

Часть II. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

ВОПРОСЫ к теме: Патологическая физиология красной крови

1.Общее понятие об эритроне, эритропоэзе и эритродиерезе

2.Качественные и количественные изменения в системе эритрона.

3.Виды эритроцитозов. Причины и механизмы их развития.

4.Основные принципы классификации анемий.

5.Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.

6.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Понятие о сидероахрестических анемиях.

7.Этиология и патогенез В12-фолиеводефицитной анемии.

8.Этиология и патогенез гемолитических анемий.

9.Понятие о наследственных и врожденных анемиях.

10.Понятие об аллергических и аутоиммунных формах анемии.

ВОПРОСЫ к теме: Патология лейкона

1.Качественные и количественные изменения в системе лейкона. Понятие о лейкемоидных реакциях.

2.Лейкоцитарная формула. Ее значение для клиники.

3.Этиология и патогенез лейкопений. Механизмы развития нейтропений и агранулоцитоза.

4.Этиология патогенез лейкоцитозов. Типы нейтрофильных лейкоцитозов.

5.Причины и механизмы развития лимфоцитозов и моноцитозов.

6.Причины и механизмы развития эозинофилий и базофилий.

7.Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации лейкозов.

8.Картина периферической крови и костного мозга при острых и хронических лейкозах.

ВОПРОСЫ к теме: Нарушение физико-химических свойств крови

1.Основные виды нарушений объема крови и гематокрита.

2.Причины, механизмы и диагностическое значение нарушений

СОЭ.

3.Понятие об осмотической резистентности эритроцитов и механизмах ее нарушения при анемиях.

4.Механизмы гемостаза. Виды нарушений системы гемостаза.

5.Этиология и патогенез тромботического синдрома.

6.Этиология и патогенез гемогагических синдромов.

7.ДВС-синдром. Механизмы его развития.

ВОПРОСЫ к теме: Патологическая физиология внешнего дыхания

1.Понятие о внешнем дыхании и его регуляции.

2.Этиология и патогенез центрогенной дыхательной недостаточности.

3.Этиология и нервно-мышечной дыхательной недостаточности.

4.Этиология и патогенез «каркасной» дыхательной недостаточности.

5.Этиология и патогенез дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей.

Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения.

1. Введение.

За последние годы микроциркуляция выдвинулась в ряд важнейших проблем экспериментальной и клинической медицины, актуальность этой проблемы можно объяснить тем, что микрососудистое русло является местом, где в конечном счете реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой гомеостаз.

Многолетние глубокие исследования наших сибирских ученых (Казначеев В.П., Субботин М.Я.) по сопоставлению данных о роли соединительной ткани в передаче информации, структуры и поддержании гомеостаза, обеспечении клеток паренхимы энергетическим и пластическим материалом, наконец, защитно-охранная роль капиллярно-прекапиллярных структур при проникновении повреждающих агентов, дали основания для выделения функциональной тканевой единицы, которую авторы назвали «микрорайоном».

Микрорайон – функциональная тканевая единица, включающая кровеносный капилляр с протекающей в нем кровью, перикапиллярные структуры с лимфатическими капиллярами и прилегающие клетки паренхимы.

Количество микрорайонов, определяющих функцию всех тканевых структур (их динамику и трофику), огромно, они есть основа тканевых процессов. В различных органах структура такого микрорайона различна, но общий план строения и саморегулирования един. По существу микрорайон можно рассматривать как миниатюрный орган со своей структурой, функцией и системой регулирования.

На основании длительного изучения микроциркуляции была предложена пространственно-временная организация тканевого микрорайона:

фаза гемоциркуляции, связанная преимущественно с энергетическим метаболизмом;
фаза плазмоциркуляции, характеризующаяся активным водно-минеральным метаболизмом;
фаза физиологического микростаза, которую можно рассматривать как фазу своеобразного активного информационного переноса, организующего оптимальное структурно-функциональное пространство.
Структурно-клеточная фаза.

Проблема микроциркуляции охватывает множество взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, среди которых в первую очередь следует назвать закономерности циркуляции крови и лимфы в микрососудах, закономерности поведения клеток крови (деформация, агрегация, адгезия и др.), закономерности свертывания крови (коагуляция, фибринолиз, тромбообразование), закономерности транскапиллярного обмена и ультраструктурные особенности микрососудов как в условиях нормы, так и при различных видах патологии.

2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.

Строение микроциркуляторного ложа строго соответствует морфологическим особенностям самого органа. Отсюда большое многообразие строения системы терминальных микрососудов.

Однако и в этом многообразном строении можно выделить единый план микроциркуляторного ложа. Для всех органов общий план строения микроциркуляторного русла неизбежно должен включать четыре компонента: приносящие микрососуды (артериолы), обменные (капилляры), отводящие (венулы) и анастомозы, а также мельчайшие сосуды лимфатического русла.

К приносящим микрососудам относятся:

артериолы (диаметр 30-100 мкм)
метартериолы (диаметр 15-25 мкм)
прекапиллярный сфинктер
прекапилляры (диаметр 10-25 мкм).

Для артериол диаметром 50-100 мкм характерно наличие выраженной мышечной оболочки, т.е. более одного мышечного слоя. С уменьшением диаметра приносящего сосуда отмечается прогрессивное убывание гладкомышечных клеток, которые приобретают однослойное расположение по спирали вокруг сосуда.

Прекапиллярный сфинктер представляет собой структуру, образованную двумя гладкомышечными клетками, расположенными друг против друга в месте отхождения метартериолы капилляра. В результате периодического сокращения и расслабления прекапиллярного сфинктера достигается избирательное регулирование небольшого участка капиллярного ложа. В функциональном отношении сфинктер независим от мышечных клеток прилежащей метартериолы и отличается очень высокой чувствительностью к вазоактивным веществам и продуктам тканевого метаболизма.

Обменные микрососуды представлены капиллярами, а в некоторых органах (печени, селезенке, костном мозге) из-за своеобразия формы и функционирования они получили название синусоидов.

Капилляр – это тонкая трубка в виде цилиндра диаметром от 2 до 20 мкм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток. Толщина стенки капилляра не превышает 1 мкм, а на уровне ядра эндотелиальной клетки – 2-3 мкм.

Плотность капиллярной сети чрезвычайно велика, но число перфузируемых капилляров широко варьирует в зависимости от функционального состояния органа.

Отводящие микрососуды представлены мелкими венулами с диаметром 15-20 мкм, возникающие от слияния венозных отделов капилляров. Мелкие венулы впадают в более крупные, образую сложную систему с многочисленными анастомозами.

С увеличением диаметра венулы увеличивается число прилегающих к ее стенке адвентициальных клеток – фибробластов и гистиоцитов. Однако гладкомышечные клетки начинают появляться по достижении диаметра 50-70 мкм.

Особенности геодинамики в венозном отделе обусловили появление в венах специальных структурных приспособлений в виде клапанов, препятствующих возвратному кровотоку. Количество венул вдвое превышает количество артериол.

Артериоло-венулярные анастомозы – это сосудистые мостики между артериолой диаметром около 20 мкм и несколько более крупными венулами. Анастомозы имеют различную форму (каналы, клубочки) и длину.

Функциональное значение анастомозов чрезвычайно разнообразно:

Регуляция тока крови через орган.
Регуляция общего и местного давления крови.
Регуляция кровенаполнения.
Стимуляция венозного кровотока в направлении правого сердца путем приложения высокого давления (артериального) к низкому давлению (венозному).
Артериализация депонированной крови.
Мобилизация депонированной крови.
Регуляция тока тканевой жидкости в венозном русле.
Регуляция теплоотдачи.

Нарушения периферического кровообращения

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол № 7 от 31.08.2015

Зав. кафедрой патофизиологии, к.м.н.

доцент_____________Т.С. Угольник

Учебно-методическая разработка для студентов

лечебного факультета

Гомель 2015

Нарушения периферического кровообращения

1. Актуальность темы: кровообращение на участке периферического сосудистого русла, кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь — ткань — кровь. В органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз. К местным нарушениям кровообращения могут приводить тромбоз и эмболия.

2. Цели занятия:

Изучить типовые формы нарушения микроциркуляции, их этиологию, патогенез, проявления
Изучить основные формы местных нарушений кровообращения.

3. Задачи:

Знать причины, механизмы, проявления основных форм местных нарушений кровообращения.
Знать изменения микроциркуляторного русла при местных расстройствах кровообращения.
Знать условия возникновения, этиологию, виды, патогенез, исходы и последствия тромбоза и эмболии.
Знать методы диагностики регионарной сосудистой патологии.

4. Основные учебные вопросы (план):

Общие гемодинамические основы местных нарушений периферического кровообращения.
Артериальная гиперемия: виды, причины и механизмы развития, внешние проявления.
Венозная гиперемия: виды, причины и механизмы развития, внешние проявления.
Ишемия: виды, причины и механизмы развития, внешние проявления.
Стаз: виды, причины и механизмы развития, внешние проявления.
Изменения в тканях при артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стазе, их значение и возможные последствия.
Состояние микроциркуляции при разных видах местных нарушений кровообращения. Соотношение нарушений макро- и микроциркуляции.
Общие изменения в организме при местных нарушениях кровообращения.
Постишемический реперфузионный синдром.
Компенсаторные процессы (шунтирование кровотока, коллатеральное кровообращение).
Причины и условия возникновения тромбоза. Стадии и механизмы процесса тромбообразования; виды тромбов.
Причины и механизмы образования эмболов; виды эмболий. Значение, исходы и последствия тромбозов и эмболий.

При подготовке к теме повторить следующие вопросы из смежных дисциплин с целью наиболее полного усвоения материала:

1. Курс анатомии человека:

— строение и функции сосудов

2. Курс гистологии, цитологии и эмбриологии:

— строение гистиона

3. Курс нормальной физиологии:

— газообмен между эритроцитами и периферическими тканями

— схема сосудисто-тромбоцитарного и макроциркуляторного гемостаза

— факторы свертывающей и противосвертывающей системы

— система фибринолиза

5. Вспомогательные материалы по теме: Нарушение периферического кровообращения

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

I. общая патофизиология вопросы к теме: Структура патофизиологического эксперимента

ВОПРОСЫ для самоподготовки.

Часть I. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ВОПРОСЫ к теме: Структура патофизиологического эксперимента.

Задачи патологической физиологии.
Основные методы, используемые при проведении экспериментов.
История возникновения и развития патофизиологии.
Логическая структура патофизиологии.
Взаимосвязь патологической физиологии с теоретическими и клиническими дисциплинами.
Этапы патофизиологического эксперимента.
Стадии патофизиологического эксперимента.
Понятие об этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

ВОПРОСЫ к теме: Общее учение о болезни.

1. Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни.

2. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе и патологическом состоянии.

3. Понятие «болезнь». Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма; стадии болезни.

4. Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения.

5. Принцип детерминизма в патологии. Современное представление об этиологии.

6. Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.

7. Сущность и критика механического монокаузализма в медицине.

8. Сущность, оценка кондиционализма и его роль в развитии взглядов на этиологию заболеваний.

9. Сущность фрейдизма. Психоанализ. Психосоматическое направление в медицине

10. Определение понятия «патогенез». Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.

11. Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Местные и общие реакции, структурные и функциональные изменения в патогенезе болезней.

ВОПРОСЫ к теме: Реактивность и резистентность организма. Влияние экзогенных факторов на реактивность организма.

1. Определение понятия «реактивность организма», ее роли в патогенезе.

2. Виды реактивности (видовая, групповая, индивидуальная, физиологическая, патологическая, специфическая, неспецифическая).

3. Формы и механизмы реактивности.

4. Роль наследственно-конституциональных особенностей организма в становлении индивидуальной реактивности. Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.

5. Влияние на реактивность возраста, пола и приобретенных свойств организма.

6. Влияние на реактивность состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.

7. Патологическая реактивность, ее роль в развитии предболезни.

8. Резистентность. Виды и основные механизмы резистентности.

9. Взаимосвязь реактивности и резистентности. Пути направленного изменения индивидуальной реактивности и повышения резистентности.

ВОПРОСЫ к теме: Влияние эндогенных факторов на реактивность организма.

1. Понятие «иммунологическая реактивность».

2. Иммунитет и его место в патологии.

3. Иммунологическая толерантность. Виды и механизмы формирования.

4. «Гомологическая» болезнь.

5. Основные механизмы резистентности к инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

6. Иммунодефицитные состояния. Первичные и вторичные иммунодефициты.

7. Этиология и патогенез синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология острого повреждения клетки

Этиология повреждения клетки. Повреждение клетки после первичного специфического воздействия.
Общие неспецифические ответы клетки на повреждение.
Обратимые и необратимые повреждения клетки (паранекроз, некробиоз, некроз, апоптоз).
Механизмы нарушений барьерной функции биологических мембран.
Причины и механизмы свободнорадикального некробиоза клетки. Клеточные системы антиоксидантной защиты (антиоксиданты водной и липидной фазы).
Причины и механизмы нарушений структуры и функции митохондрий. Механизмы развития гипоксического некробиоза клетки.
Причины, механизмы и последствия повреждения эндоплазматического ретикулума клетки.
Причины, механизмы и последствия изменений активности мембранных ферментов и рецепторов клетки.
Причины, механизмы и последствия повреждения генетического аппарата клетки.

ВОПРОСЫ к теме: Причины и механизмы развития артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен.

Понятие о периферическом кровообращении, его значение для поддержания гомеостаза.
Нарушения микроциркуляции. Современные представления о роли биологических веществ в развитии нарушений микроциркуляции.
Гиперемия, виды гиперемий. Особенности микроциркуляции. Причины и механизмы развития артериальной гиперемии, ее признаки.
Причины и механизм развития венозной гиперемии, ее признаки.
Понятие об ишемии. Причины и механизмы развития ишемии. Исходы ишемии.
Стаз и его виды. Механизмы развития.
Виды сладжа. Патогенез основных видов стаза.
Значение типических нарушений микроциркуляции для жизнедеятельности организма.

ВОПРОСЫ к теме: Причины и механизмы развития тромбозов и эмболии

Понятие о тромбозах.
Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.
Факторы свертывания крови и поддержание её в жидком состоянии. Механизмы вторичного (коагуляционного) гемостаза.
Исходы тромбозов.
Эмболии. Виды эмболии.
Эмболия большого круга кровообращения.
Эмболия малого круга кровообращения
Эмболия системы воротной вены.
Исходы эмболии.

ВОПРОСЫ к теме: Патология водно-солевого обмена.

Понятие о водном балансе. Типовые нарушения водного баланса.
Основные механизмы регуляции водно-солевого обмена в патологии.
Регуляция обмена жидкости в системе капилляры-ткани.
Общий патогенез отеков. Роль гидростатического, онкотического, осмотического, лимфогенного и мембранного факторов в развитии отеков.
Патологическая и защитно-приспособительная роль отеков.
Особенности патогенеза отеков при сердечной недостаточности.
Особенности патогенеза почечных отеков (при нефротическом и нефритическом синдроме).
Особенности патогенеза печеночного, кахектического, нейрогенного, воспалительного и аллергического отеков.
Принципы патогенетической терапии отеков.

ВОПРОСЫ к теме: Патология углеводного обмена

1. Этиология нарушений углеводного обмена.

2. Нарушение поступления, переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте.

3. Нарушение синтеза и расщепления гликогена в организме. Гликогенозы.

4. Нарушение межуточного обмена углеводов.

5. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы.

6. Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое значение гипергликемии при сахарном диабете.

7 Этиология и патогенез сахарного диабета. Метаболические изменения при сахарном диабете.

8. Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития.

9. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.

10 Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.

ВОПРОСЫ к теме: Аллергия

Определение понятия «аллергия».
Основное отличие иммунных и аллергических реакций.
Этиология аллергических реакций. Понятия об аллергенах.
Классификация аллергических реакций.
Общий патогенез аллергических реакций.
Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа.
Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.
Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.
Особенности патогенеза аллергической реакции замедленного типа.
Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза
Биологический смысл аллергических реакций. Принципы патогенетической терапии аллергий.

ВОПРОСЫ к теме: Воспаление

Воспаление. Этиология. Внешние признаки. Классификация воспаления.
Альтерация в очаге воспаления.
Медиаторы воспаления. Провоспалительные цитокины.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления, молекул адгезии (селектинов, интегринов), хемоаттрактантов (фрагмента С5а, лейкотриена В4, фактора активации тромбоцитов, МСР-1, лимфотоксин).
Фагоцитоз. Бактерицидные механизмы.
Отек и экксудация при воспалении. Медиаторы воспаления.
Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
Пролиферативная фаза воспаления. Биологическая сущность воспалительного процесса.
Патогенез хронического воспаления.

ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология опухолевого роста

Механизмы клеточного деления. Патофизиология клеточного деления.
Понятие «опухолевый» рост. Этиология опухолей. Основные свойства кацерогеных веществ.
Классификация опухолей. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей. Свойства опухолевых клеток in vitro.
Многостадийность кацерогенеза. Особенности патогенеза стадий опухолевого процесса.
Понятие о протоонкогенах, онокогенах, онкобелках. Роль онкобелков в инициации опухолевого роста.
Функции генов-супрессоров клеточного деления. Роль генов-супрессоров в инициации опухолевого роста.
Роль в канцерогенезе генов, регулирующих репарацию ДНК и апоптоз.
Взаимоотношение опухоли и организма. Паранеопластический синдром. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.
Механизмы резистентности опухоли к терапевтическим воздействиям.

ВОПРОСЫ к теме: Лихорадка

1. Механизмы терморегуляции. Основные виды нарушений терморегуляции.

2. Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Основные отличия лихорадки от перегревания.

3. Виды пирогенов, их источники в организме.

4. Участие первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Роль интерлейкинов.

5. Стадии лихорадки. Механизмы терморегуляции на разных стадиях лихорадки. Механизмы антипиреза.

6. Нарушение функционального состояния важнейших систем жизнедеятельности организма при лихорадке.

7. Биологическое значение лихорадки.

9. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.

ВОПРОСЫ к теме: Патология жирового обмена

Нарушение поступления, переваривания и всасывания жиров в организме.
Значение нарушений транспорта липидов в крови и перехода их в ткани.
Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Гипо- и дислипидемии.
Гиперлипопротеинемии.
Общее ожирение, его виды и механизмы развития.
Нарушение обмена фосфолипидов. Гиперкетонемия.
Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия. Этиология и патогенез атеросклероза, его неблагоприятные последствия.

ВОПРОСЫ к теме: Экстремальные состояния – шок, кома, коллапс.

1.Терминальные состояния. Клиническая и биологическая смерть.

2.Шок. Этиология шока. Значение исходного состояния и реактивности организма для исхода шока.

3.Общий патогенез шока. Стадии шока.

4.Изменение микроциркуляции, гемолимфоциркуляции при шоке.

5.Нарушение обмена веществ и функций жизненно важных органов при шоке.

6.Характерные особенности травматического шока.

7.Характерные особенности ожогового шока.

8.Характерные особенности септического шока.

9.Анафилактический шок. Гемотрансфузионный шок.

10.Кома. Виды коматозных состояний. Этиология и патогенез комы. Стадии комы.

11.Этиология и патогенез коллапса, обморока. Их отличие от шока.

Кровообращение, роль в гомеостазе. — КиберПедия

Поддержание гомеостатических констант:

1. Поддержание кислотно-основного равновесия

2. Поддержание температурного гомеостаза

3. Участие в поддержании водно-солевого гомеостаза

4. ОЦК (объем циркулирующей крови)

5. Гуморальная и эндокринная регуляция

рН артериальной крови = 7,43,

рН венозной крови – 7,35.

Объем крови у человека 4,6 л или 6-8% от массы тела.

Физиологические основы гипнотических состояний.

Физиологические критерии гипноза .
Ученые до сих пор не смогли прийти к согласию относительно физиологических критериев состояния транса. Физиологические критерии, использовавшиеся до настоящего времени, свидетельствуют о состоянии релаксации (Godin, 1957). Электроэнцефалографические исследования недостаточно убедительны. Больше обнадеживают исследования дифференцированной деятельности мозговых полушарий (Watzlawick, 1978/1980). Возможно изучение вызванных потенциалов (Comas, 1.991). Зато предметом более углубленного изучения следовало бы сделать наблюдения клиницистов: действительно, врачи, пользующиеся гипнозом для обезболивания, свидетельствуют, что кровотечение при этом бывает менее обильным и заживление происходит быстрее (Quelet). Очень серьезные исследования проводятся в настоящее время во Франции в рамках C.N.R.S. 1991, стр. 16). Эсдайль отмечал, что в послеоперационный период было меньше инфекционных осложнений, если использовался гипноз, и это без специального внушения (Esdaile, 1850). Мы также знаем, что меняются процессы обусловливания (Rojnov, 1965).
2. Возможные физиологические изменения при гипнозе Возможность появления физиологических изменений «по команде», по-видимому, значительно увеличивается при гипнотическом функционировании. В нашу задачу не входит развивать здесь эту тему, которой в исследованиях по гипнозу уделяется достаточное внимание (Edmonston, 1979; Chertok, 1979). В качестве документального свидетельства достаточно упомянуть фликтену, полученную в результате внушения (Chertok, 1979). Терапевтическая параллель этого — лечение ожогов и кровотечений (Swirsky-Sacchetti et Margolis, 1986).
Резюмируя сказанное, можно сделать вывод, что гипноз позволяет развивать воздействие психики на тело. Этим объясняется возрождение интереса врачей к данной практике.

Определение резус-фактора.

Билет№46

1 вопрос. Глотание

Глотание сложнорефлекторный акт, который начинается произвольно. Сформированный пищевой комок перемещается на спинку языка, языком прижимается к твердому небу и передвигается на корень языка. Здесь он раздражает механорецепторы корня языка и небных дужек. От них по афферентным нервам импульсы идут к центру глотания продолговатого мозга. От него, по эфферентным волокнам подъязычного, тройничного, языкоглоточного и блуждающего нерва, они поступают к мышцам полости рта, глотки, гортани, пищевода. Мягкое небо рефлекторно поднимается и закрывает вход в носоглотку. Одновременно гортань поднимается, а надгортанник опускается, закрывая вход в гортань. Пищевой комок проталкивается в расширившуюся глотку. Этим заканчивается ротоглоточная фаза глотания. Затем подтягивается пищевод и его верхний сфинктер расслабляется. Начинается пищеводная фаза. По пищеводу пищевой комок продвигается за счет его перистальтики. Циркулярные мышцы пищевода сокращаются выше пищевого комка и расслабляются ниже него. Волна сокращения-расслабления распространяется к желудку. Этот процесс называется первичной перистальтикой. При подходе пищевого комка к желудку расслабляется нижний пищеводный или кардиальный сфинктер, пропуская комок в желудок. Вне глотания он закрыт и служит для предотвращения заброса в пищевод желудочного содержимого. Если пищевой комок застревает в пищеводе, то от места его расположения начинается вторичная перистальтика, по механизмам идентичная первичной. Твердая пища продвигается по пищеводу 8-9 сек. Жидкая стекает пассивно, без перистальтики, за 1-2 сек. Расстройства глотания называют дисфагиями. Они возникают при нарушениях в центре глотания (водобоязнь), иннервации пищевода или спазмах мышц. Снижение тонуса кардиального сфинктера приводит к рефлюксу, т.е. забросу желудочного содержимого в пищевод (изжога). Если его тонус наоборот повышен пища, скапливается в пищеводе. Это явление называется ахалазией.

2. Кровообращение, роль в гомеостазе.

3. Физиологические основы гипнотических состояний.

4. Определение резус-фактора.

Патологическая физиология периферического кровообращения

Артериальная гиперемия

19776-praktikum_po_patologicheskoj_fiziologii — Стр 11

Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения.

1. Введение.

2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.

Нарушения периферического кровообращения

5. Вспомогательные материалы по теме: Нарушение периферического кровообращения

I. общая патофизиология вопросы к теме: Структура патофизиологического эксперимента

Кровообращение, роль в гомеостазе. — КиберПедия

Добавить комментарий Отменить ответ