Субклинический гипотиреоз | #10/06 | Журнал «Лечащий врач»

С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то время как все остальные функциональные параметры щитовидной железы остаются в пределах нормы. Для субклинического гипотиреоза (СГ) характерно повышение базального уровня ТТГ при нормальном уровне свободного тестостерона (СТ) — СТ₄ и СТ₃. Клиническое значение СГ до сих пор не определено. Отсутствие четкой симптоматики закономерно поставило вопрос о том, является ли СГ патологией или это лабораторный феномен, не требующий назначения заместительной терапии и нормализации уровня ТТГ. СГ посвящено большое количество исследований, метаанализ которых показал, что при СГ могут выявляться нарушения со стороны различных органов и систем, а заместительная терапия тиреоидными гормонами улучшает самочувствие пациента и нормализует многие функциональные параметры.

Частота встречаемости СГ в общей популяции варьирует от 1,3 до 17,5% в зависимости от пола и возраста. Распространенность СГ более высока у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом, достигая пика — 21% у женщин и 16% у мужчин — после 74 лет. По данным Фрамингемского исследования, из 2139 обследованных пациентов старше 60 лет СГ выявлялся у 126 пациентов (5,9%), причем среди женщин почти в 2 раза чаще. В Колорадском популяционном исследовании, в которое были включены 25 862 человека в возрасте от 18 до 91 года, было также обнаружено увеличение частоты манифестного и СГ с возрастом. Закономерно возникает вопрос: является ли СГ самостоятельным заболеванием или предстадией манифестного гипотиреоза? Длительное наблюдение за больными СГ показало, что в течение последующих 4–8 лет явный гипотиреоз развивается у 20–50% из них. При наличии тиреоидных антител у лиц старше 65 лет риск развития манифестного гипотиреоза в последующие 4 года составляет 80%. При СГ и наличии тиреоидных антител риск развития явного гипотиреоза в общей популяции составляет 5% в год. При эпидемиологических исследованиях СГ встречается чаще, чем манифестный, но в клинической практике реже диагностируется.

Этиология СГ такая же, как и у манифестного. Основными процессами, которые лежат в основе развития СГ, являются либо разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза тиреоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу (табл). Наиболее часто СГ представляет собой исход аутоиммунного тиреоидита.

Современная лабораторная диагностика СГ основана на определении уровня ТТГ и СТ₄. Манифестный гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ и сниженным уровнем СТ₄. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ повышен, уровень СТ

4 в норме. В основе диагностики первичного гипотиреоза лежит принцип отрицательной обратной связи между гипофизом и щитовидной железой, согласно которому снижение уровня Т₄ и Т₃ приводит к увеличению синтеза ТТГ. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается прежде всего определению ТТГ.

В тех случаях, когда уровень ТТГ не укладывается в диапазон нормальных значений, проводится определение СТ₄. Следует отметить, что СГ может быть транзиторным, и не всегда представляется возможным избежать технических погрешностей определения гормонов. Поэтому для постановки диагноза СГ необходимо провести повторное определение уровня ТТГ и СТ₄ через 3–6 мес, и при подтверждении стойкого повышения ТТГ решать вопрос о заместительной терапии.

Определение Т₃ для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. Снижение уровня Т₃ может быть отмечено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Это состояние называется «синдром низкого Т

3» или «синдром эутиреоидной патологии», оно обусловлено нарушением конверсии Т₄ в Т₃ с преимущественным образованием реверсивного Т₃, при этом уровни ТТГ и Т₄ остаются в пределах нормы. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, низкий уровень Т₃ является фактором неблагоприятного прогноза заболевания.

Несмотря на то что термин «субклинический гипотиреоз» подразумевает отсутствие каких-либо клинических проявлений, во многих исследованиях сообщается об отклонении от нормы в различных параметрах обмена веществ и функции различных органов и систем. Так, например, частота депрессивных состояний у пациентов с СГ значительно выше, чем у лиц в эутиреоидном состоянии. По данным стандартных психологических тестов, у лиц с СГ отмечается снижение параметров общей, логической и зрительной памяти, внимания, которые достоверно улучшаются на фоне заместительной терапии левотироксином. По данным тестов, проводящихся с целью исследования уровня тревожности, ощущения боли, истерии, депрессии, установлено изменение всех параметров по сравнению с эутиреоидной группой.

Особенно много работ и дискуссий посвящено влиянию гипотиреоза на липидный обмен и кардиологические параметры. У больных СГ отмечено повышение уровня эндотелиальной дисфункции (маркера раннего развития атеросклероза), которая оказалась обратимой на фоне терапии левотироксином. СГ в 2–3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией. У лиц с СГ выявлены более высокие уровни триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В и липопротеина А. Атерогенные изменения липидного профиля при СГ подвергаются обратному развитию на фоне заместительной терапии левотироксином. По результатам Роттердамского исследования (2000), СГ выявлен у 10,8% женщин в возрасте 69±7,5 года, при этом его наличие ассоциировалось с большей распространенностью признаков атеросклероза аорты и инфаркта миокарда. При СГ уровень ЛПНП, в отличие от холестерина, положительно коррелирует с уровнем ТТГ и отрицательно с уровнем СТ

4. В то же время уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), как правило, снижается, а соотношение общий холестерин/ЛПВП увеличивается. Тем не менее данные о липидных нарушениях при СГ противоречивы. В ряде исследований не выявлено повышения уровня холестерина и не отмечено динамики параметров липидного обмена на фоне терапии левотироксином. В нашем исследовании, посвященном амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы, назначение заместительной терапии левотироксином при СГ, развившемся на фоне приема амиодарона, с использованием минимально эффективных доз позволило достоверно снизить показатели общего холестерина и ЛПНП.

Тиреоидные гормоны оказывают многообразные эффекты на сердечно-сосудистую систему и гемодинамику. Показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом. У пациентов с СГ так же, как и при манифестном гипотиреозе, выявляются признаки гипертрофии миокарда, проявляющиеся изменениями толщины межжелудочковой перегородки, увеличение максимальной скорости предсердного кровотока, снижение средней величины ускорения кровотока в аорте, удлинение периода изоволюмического расслабления, более низкий индекс систолической вариации. При обследовании в покое кардиологические показатели у пациентов с СГ были приблизительно сходны с таковыми у эутиреоидных лиц. Однако при нагрузке пациенты с СГ имели достоверно более низкие показатели ударного объема, сердечного индекса, пиковой скорости кровотока в аорте. Все эти показатели нормализовались после достижения эутиреоидного состояния.

До сих пор до конца не выяснен вопрос, уменьшает ли терапия левотироксином при СГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Коронарное ангиографическое исследование обнаружило более выраженные повреждения у пациентов с СГ по сравнению с эутиреоидными лицами. Однако данные других исследований не показали ассоциации гипотиреоза со смертностью или развитием ИБС. На сегодняшний день доказательств, подтверждающих уменьшение сердечно-сосудистых осложнений у лиц с СГ, получающих лечение левотироксином, недостаточно.

СГ у беременных. Во время беременности на щитовидную железу матери действует ряд факторов, которые оказывают влияние на ее функциональную активность. К таким факторам относятся: гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Эти факторы в физиологических условиях способствуют увеличению синтеза тиреоидных гормонов во время беременности на 30–50%. Плацента активно продуцирует ХГ в первом триместре беременности. Повышение его уровня приводит к стимуляции щитовидной железы, увеличению уровня СТ

4 и — по принципу отрицательной обратной связи — снижению уровня ТТГ. Ко второму триместру происходит снижение продукции ХГ и уровень ТТГ нормализуется. В то же время увеличение продукции ТСГ печенью приводит к дополнительному связыванию СТ₄ и повышению уровня общего Т₄, при этом уровень СТ₄ несколько снижается, а ТТГ повышается. Активное дейодирование тиреоидных гормонов под действием плацентарных дейодиназ, в свою очередь, снижает уровень СТ₄ и стимулирует выработку ТТГ.

В связи с многообразием факторов, действующих на щитовидную железу во время беременности, оценка функции щитовидной железы в разные триместры имеет свои особенности. В первом триместре в результате гиперпродукции ХГ может развиться преходящий гестационный тиреотоксикоз, который следует дифференцировать с истинным тиреотоксикозом. Снижение уровня СТ

4 в первом триместре беременности вместо ожидаемого его увеличения должно насторожить врача в плане повышенного риска развития гипотиреоза. Пограничное снижение уровня СТ₄ на более поздних сроках беременности при нормальном уровне ТТГ связано с избыточной продукцией ТСГ и не имеет клинического значения. Наличие СГ, как и манифестного, может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга. Известно, что в первые 16 нед щитовидная железа плода только формируется и развитие плода осуществляется под действием тиреоидных гормонов матери. Если при гипотиреозе не восполнять потребность в тиреоидных гормонах, то помимо патологии, связанной с самой беременностью, у ребенка после рождения могут обнаружиться пороки развития и снижение интеллекта. Многочисленные исследования показали, что дети, рожденные от матерей, не прошедших курс лечения от СГ, имеют худшие показатели коэффициента интеллекта, выживаемости, баллов по шкале Апгар по сравнению с детьми, матери которых получали адекватную дозу левотироксина.

У женщин с некомпенсированным СГ чаще наблюдаются вагинальные кровотечения, преждевременные роды, отслойка плаценты, гипертония, бесплодие, неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения, возникает необходимость кесарева сечения. В связи с этим необходимо проводить скрининг на гипотиреоз всех беременных или на этапе планирования беременности, или при первом обращении беременной в женскую консультацию для немедленного назначения заместительной терапии.

Транзиторный гипотиреоз. СГ часто бывает транзиторным. Он может развиться вследствие деструктивных форм тиреоидита (подострого, постлучевого, амиодарониндуцированного), а также аутоиммунных вариантов тиреоидита (послеродового, безболевого, ювенильного, цитокининдуцированного). Дисфункция щитовидной железы при деструктивных и аутоиммунных вариантах тиреоидита часто имеет фазовый характер, начинаясь с преходящего тиреотоксикоза, сменяющегося гипотиреозом. Субклинический транзиторный гипотиреоз может развиться после оперативного лечения, приема тиреостатических препаратов, препаратов лития, перхлората калия. Для исключения стойкого характера гипотиреоза необходимо повторить исследование ТТГ через 3–6 мес, если препараты левотироксина не были назначены, или отменить препараты, если лечение проводилось, и повторить исследование ТТГ через 3 мес.

Лечение СГ

При субклиническом течении гипотиреоза вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина в случае СГ. В настоящее время существуют точно дозированные препараты левотироксина с большим выбором дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг левотироксина в таблетке. Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что СГ не носит транзиторный характер. Показаниями к назначению заместительной терапии левотироксином являются: стойкий характер СГ при уровне ТТГ ≥ 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии. Детям и подросткам рекомендуется назначать заместительную терапию при превышении ТТГ верхней границы нормы. Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии.

Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться, составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л.

Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак, не менее чем за 30 мин до еды. Исследование уровня ТТГ проводится не ранее чем через 2–3 мес после подбора полной заместительной дозы препарата.

В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее чем через 2–3 мес. Обычно контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.

У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составить 25–50 мкг. У лиц более старшего возраста, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.

Лечение больных СГ с кардиальной патологией. Лечение СГ у лиц с сопутствующей кардиальной патологией, особенно ИБС и нарушением ритма сердца, следует начинать с минимальных доз левотироксина — 12,5–25,0 мкг, постепенно увеличивая дозу на 12,5–25,0 мкг каждые 1–2 мес до снижения уровня ТТГ до верхнего показателя нормы. Заместительную терапию проводят под контролем ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии. Если у больного отмечается ухудшение течения сердечной патологии, особенно ИБС, следует сохранять уровень ТТГ в пределах, не превышающих 10 мЕд/л.

Лечение СГ у беременных. Учитывая необратимые последствия дефицита тиреоидных гормонов на развитие плода и функций мозга, при выявлении даже СГ рекомендуется лечение тиреоидными гормонами начинать незамедлительно. Препараты левотироксина назначаются в полной заместительной дозе из расчета 2,3 мкг/кг. Если женщина до беременности принимала левотироксин, доза последнего должна быть увеличена на 50%. Дополнительно беременная должна принимать препараты йода (йодбаланс, йодомарин) в дозе 100–200 мкг в сутки. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться прежде всего по уровню СТ₄, так как показатель ТТГ меняется медленно и на его уровень влияют другие факторы (избыток ХГ), в то время как уровень СТ₄ реагирует достаточно быстро. Желательно поддерживать уровень ТТГ менее 2 мЕд/л и уровень СТ₄ ближе к верхней границе нормы. Контроль уровня ТТГ и СТ₄ осуществляется каждые 8–10 нед.

Лечение ятрогенных йодиндуцированных форм СГ. Прежде чем начинать лечение гипотиреоза, развившегося на фоне введения фармакологических доз йода, необходимо убедиться, что гипотиреоз не является транзиторным. Для этого рекомендуется повторить исследование уровня ТТГ через 3–6 мес.

Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями: отменой амиодарона либо подбором заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата. Наши исследования амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы показали, что гипотиреоз, в том числе и СГ, не приводит к потере антиаритмической эффективности препарата, и лечение амиодароном обычно продолжается. Пациентам назначаются препараты левотироксина для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы. Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5–25,0 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4–6 нед до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру. При отсутствии показаний к проведению заместительной терапии (ТТГ не более 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии) пациентам с СГ, развившимся на фоне приема амиодарона, показано динамическое наблюдение — определение ТТГ 1 раз в 6 мес.

После введения йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов при проведении коронарографии или коронарной ангиопластики также может развиться СГ, который часто носит транзиторный характер и не требует заместительной терапии. Если СГ развился на фоне аутоиммунного тиреоидита и при повторном исследовании через 3–6 мес уровень ТТГ остается повышенным, рекомендуется назначить препараты левотироксина.

Рекомендуется следующий алгоритм ведения больных при СГ.

• Повторное гормональное исследование через 3–6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ (ТТГ повышен, СТ₄ в норме).
• Заместительная терапия препаратами левотироксина показана при стойком СГ, при уровне ТТГ ≥ 10 мЕд/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии дислипидемии.
• Критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение препаратов левотироксина в дозе 1 мкг/кг массы тела.
• Если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно.

Литература

1. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН. № 2. 2006. С. 15–22.
2. Свириденко Н. Ю., Молашенко Н. В., Платонова Н. М. и др. Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца: метод. пособие. М., 2005.
3. Сердюк С. Е., Бакалов С. А., Голицин С. П. и др. Состояние липидного спектра крови у больных гипотиреозом, вызванным длительным применением амиодарона. Влияние заместительной терапии L-тироксином// Кардиология. № 2. 2005. С. 22–27.
4. Biondi B., Klein I. Cardiovascular abnormalities in subclinical and overt hypothyroidism// The Thyroid and cardiovascular risk. Stuttgart; New York, 2005. 30–35.
5. Hak A. E., Pols H. A., Visser T. J., Drexhage H. A., Hofman A., Witteman J. C. Subclinical hypothyroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women. The Rotterdam Study//Ann. Intern. Med. 2000; 132: 270–278.
6. Vanderpump M., Tunbridge W., French J. et al. Тhe incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey// Clin. Endocrinol. 1995; 43 (1): 55–68.

---

Н. А. Косьянова
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва

Показатели ТТГ при гипотиреозе: их диагностическое значение

Гипотиреозом называют заболевание, которое возникает при полной или частичной потере функциональной способности щитовидной железы. Заболевание может протекать без четко выраженной клинической картины, и иметь смазанные симптомы, или длительный бессимптомный период. Поэтому большую роль в его диагностике имеет определение количества гормонов в крови. При взятии анализов показатели ТТГ при гипотиреозе почти всегда будут изменены, что облегчает постановку диагноза.

Формы гипотиреоза

Существует несколько форм гипотиреоза, которые отличаются по причинам и течению. Различают:

• Врожденный гипотиреоз, ТТГ при нем нормален или повышен, однако, несмотря на это, железа не может синтезировать достаточно гормонов. Его причиной является первичная недостаточность щитовидной железы, вследствие аутоиммунного процесса, отсутствия органа или его недостаточном развитии.
• Центральный гипотиреоз. При этом поражается гипоталамо-гипофизарная система, отвечающая за стимуляцию синтеза тиреоидных гормонов. Без достаточной стимуляции орган не продуцирует достаточного количества гормонов.
• Периферический. Является результатом резистентности, то есть сниженной чувствительности, тканей организма к тироксину.
• Субклинический – необычный синдром, при котором уровень тироксина и трийодтиронина нормальный, однако, уровень ТТГ значительно увеличен.
• Транзиторный гипотиреоз. Проходящее состояние, которое может появляться на фоне других болезней и проходить при их лечении.

Причины, приводящие к гипотиреозу

Существует много причин развития данной патологии. Чаще всего встречается первичный гипотиреоз, который может быть как врожденным, так и приобретенным, который является причиной удаления щитовидной железы или ее деструкции. Причины разрушения этого органа крайне многообразны – аутоиммунные тиреоидиты, перенесенное лечение радиоактивным йодом или рентгеновским излучением, получение высокой дозы радиации, травмы.

Пониженная чувствительность периферических тканей является результатом генетической мутации, и возникает спонтанно. При ней изменяется строение рецепторов клеток, которые больше не могут взаимодействовать с молекулами Т3 и Т4. В крови определяется норма ТТГ и гормонов, которые просто не могут соединиться с клетками-мишенями и выполнить своих функций.

Таламическая система является источников веществ, которые стимулируют работу щитовидной железы. При гипоплазии гипофиза, гипопитуитаризме и опухолях этих образований синтез стимуляторов снижается, в результате чего уровень ее продуктов в крови. При этом наблюдается низкий ТТГ, и, как следствие, снижение уровня Т3 и Т4.

Субклиническая форма отражает нехватку гормонов при возрастании потребности в них организма. Наблюдается нормальный уровень самих гормонов, но уровень ТТГ повышен, что отражает недостаточный уровень синтеза Т3 и Т4. Он развивается после лечения радиоактивным йодом или на фоне тиреоидитов аутоиммунной природы.

Наши читатели рекомендуют!Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют «Монастырский Чай». Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей… »

Изменения в организме при болезни

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции процессов энергетического обмена. При их недостатке значительно снижается интенсивность процессов обмена веществ, особенно сильно это отражается на тех органах и тканях, которые пребывают в состоянии активного роста, или требуют восстановления. Замедляется формирование новых клеток крови в красном костном мозге, развивается анемия. Накапливаются измененные продукты деградации белков, которые способствуют развитию муцинозных отеков сердца, легких, кожи, мышц.

У детей гипотиреоз становится причиной медленного роста и задержки умственного развития.

Диагностические критерии

Чтобы поставить диагноз гипотиреоз нужно выявить клинические симптомы, и провести анализы плазмы крови для определения уровней соответствующих гормонов. Важно учесть, что характерными признаками является уменьшение уровней трийодтиронина, тироксина, и увеличение тиреотропина. Наиболее точным является определение Т4, так как его синтез происходит непосредственно в щитовидной железе. Однако, поскольку этот показатель вариабелен, и зависит от многих факторов, таких как возраст, пол, состояние организма, всегда необходимо замерять и уровень ТТГ.

Именно повышение уровня тиреотропина является одним из основных признаков заболевания. Так, на начальных этапах болезни возможно отсутствие симптомов и даже нормальный уровень тироксина, однако, повышение тропного гормона свидетельствует о недостаточной функции железы. Диагноз гипотиреоз при нормальном ТТГ маловероятен. Чаще всего это периферическая его форма.

Клинически патология проявляется слабостью, сонливостью, ослаблением памяти и медлительностью. Больные могут жаловаться также на постоянное чувство холода. Женщины часто страдают от галактореи и обильные месячные.

При осмотре обнаруживается сухая, шелушащаяся и зачастую холодная кожа, которая может иметь желтоватый оттенок. После надавливания пальцами на ней не остается ямок, ее трудно собрать в складку. Это результат муцинозного отека тканей. Характерный вид имеет лицо – одутловатое, бледное, со значительными отеками вокруг глаз. Волосы становятся тонкими и очень ломкими, увеличивается их выпадение. На локтях и коленях развивается гиперкератоз.

Меняется работа кровеносной системы. Сердечный ритм замедлен, сила сокращений снижена, пульс ослаблен. Тоны глухие, плохо слышимые, а его границы смещаются в результате дистрофии и отека.

Много жалоб связаны с нарушением деятельности пищеварительной системы. В результате атонии кишечника больных мучают запоры, вздутия, боли в животе.

Лечебные мероприятия

Лучший результат дает применение синтетических аналогов гормонов, таких как L-тироксин и L-трийодтиронин. Недавно был разработан комбинированный препарат, который включает в свой состав также йодид калия. При правильно подобранном медикаментозном лечении удается добиться исчезновения симптомов после нескольких месяцев регулярного приема лекарств.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа — один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью…

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу…

Читать далее »

загрузка…

Анализы при гипотиреозе. Анализы на гормоны щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы сказываются на самочувствии больного в первую очередь, ведь продуцируемые щитовидкой гормоны играют важную роль во многих процессах. Если показывают анализы гипотиреоз, то врачом назначаются специальные лекарственные препараты для восстановления функции щитовидки. Но как определяется, что тиреоидных гормонов в организме недостаточно?

Недостаток тиреоидных гормонов

Щитовидная железа еще в период вутриутробного развития играет значительную роль в процессах организма. Ее гормоны участвуют в обмене веществ, помогают росту костей. От их количества зависит общее самочувствие. Но все должно быть сбалансировано, избыток или недостаток гормонов щитовидной железы негативно отражается на самочувствии и на здоровье людей. Гипотиреоз — недостаточность тиреоидных гормонов в крови человека.

Кто входит в группу риска

Заболевания щитовидной железы, следствием которых является снижение уровня продуцируемых гормонов или же невозможность достаточного усвоения этих элементов тканями организма, сказываются в первую очередь на самочувствии больного, не доставляя ему каких-то конкретных болезненных ощущений. Такое состояние может быть обусловлено генетически, может возникнуть, как реакция на прием некоторых лекарственных препаратов или длительного воздействия химических веществ. Также гипотиреоз часто развивается при недостатке йода в продуктах питания. Недостаток усвоения или продуцирования тиреоидных гормонов может быть вызван другими заболеваниями, которые необходимо диагностировать. Есть серьезный вопрос — какие анализы беременные при гипотиреозе должны сдавать, ведь внутриутробное развитие плода напрямую зависит от здоровья матери. Если женщина имеет диагноз гипотиреоз, анализы на гормоны во время беременности — стандартная процедура.

Каким может быть гипотиреоз

Медицина делит гипотиреоз на два типа:

• первичный — как проявление нарушений в самой щитовидной железе;
• вторичный — развивается вследствие сбоев в работе гипозифа.

Для того чтобы выявить имеющуюся проблему в эндокринной системе, необходимо знать, какие анализы сдают при гипотиреозе. Они должны помочь выявить снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, чтобы больной мог проходить дальнейшие обследования по установлению причины гипотиреоза.

Постановка диагноза

Недомогание, кожные реакции, депрессия, менструальные нарушения у женщин — очень часто такие симптомы оказываются следствием гипотиреоза. К сожалению, проблема постановки правильного диагноза стоит очень остро. Ведь симптоматика смазана, врачи говорят о маскировке недостатка в работе щитовидной железы, и множество других заболеваний характеризуются схожими проявлениями. Для того чтобы диагноз был поставлен адекватно, пациенту с подозрением на гипотиреоз необходимо в обязательном порядке пройти определенные обследования.

Общий анализ крови

Сдача общего анализа крови — обязательная процедура при обращении в медицинское учреждение. Такое исследование позволяет оценить состояние здоровья больного. Но это — обобщенные данные. Некоторые заболевания, в том числе и гипотиреоз, выявить и даже предположить по общему анализу крови невозможно. Поэтому для конкретизации дальнейших исследований врач собирает анамнез больного, систематизирует жалобы, предполагая то или иное заболевание. Следующим этапом обследования будет ответ на вопрос: «Если предполагается гипотиреоз, какие анализы сдавать?»

Биохимический анализ крови

Данное исследование крови позволяет выявить отклонения в работе эндокринной системы, которые послужат еще одни посылом для проведения гормонального анализа. Также это исследование помогает выявить и другие проблемы, а не только потенциальный гипотиреоз. Какие же показатели свидетельствуют о наличии проблемы со щитовидной железой?

1. Сывороточный холестерин содержится больше, чем положено в норме.
2. Миоглобин повышается при всех формах гипотиреоза.
3. Креатинфосфокиназа превышает допустимый уровень в 10-15 раз. Этот фермент служит показателем разрушения мышечных волокон, что служит определяющим фактором и при инфаркте миокарда, исключить который позволяет ЭКГ.
4. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) выше нормы. Это фермент белкового обмена, показатель которого, превышающий норму, служит сигналом о разрушении клеток.
5. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) превышает допустимый уровень при некрозе тканей.
6. Кальций сыворотки превышает норму.
7. Пониженный уровень гемоглобина.
8. Железо сыворотки находится в незначительных количествах, не достигая нормальных показателей.

Тщательное проведение биохимии крови позволяет выявить многие нарушения в работе организма и назначить дополнительные обследования, позволяющие подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз.

Анализ крови на тиреоидные гормоны

Точный анализ, позволяющий выявить недостаток тиреоидных гормонов в крови, это, несомненно, анализ крови на уровень содержания таких компонентов. Выявляют три основных гормона, необходимых для качественного функционирования организма, вырабатываемых непосредственно щитовидной железой и продуцируемого гипофизом головного мозга. Это тиреотропный гормон (ТТГ) и гормон Т4. ТТГ вырабатывается гипофизом, а Т3 и Т4 — щитовидкой. Также щитовидка вырабатывает еще один вид гормонов — кальцитонин, но его количество исследуется при других заболеваниях. Итак, анализ крови на тиреоидные гормоны позволяет выявить имеющийся дисбаланс и выбрать методику дальнейшего исследования и лечения.

Повышенный уровень ТТГ и нормальное количество Т4 свидетельствуют о начальной стадии заболевания, так называемом субклиническом гипотиреозе. Если же уровень ТТГ повышен, а наличие Т4 меньше нормы, то врач ставит диагноз манифестный или явный гипотиреоз. Такое заболевание требует незамедлительного применения медикаментозной терапии, так как следующая стадия при нелеченной болезни — осложненный гипотиреоз, способный привести к микседеме, микседематозной коме и к смерти.

Самый важный этап обследования — анализы на гормоны. Гипотиреоз можно установить, только лишь проведя такое исследование. Это стандартная процедура, простая, доступная и абсолютно конкретная.

Анализы на антитела

Еще одним показателем функционирования щитовидной железы и усвоения тиреоидных гормонов служит анализ крови на антитела к йодсодержащим препаратам.

• Антитела к тиреопероксидазе. Данный фермент принимает самое непосредственное участие в синтезе гормонов щитовидки. Этот показатель не однозначен, но его повышенное содержание в крови следует учесть при постановке диагноза.
• Антитела к тиреоглобулину — многовариантный показатель. Он может служить свидетельством диффузного токсического зоба или же онкологического заболевания щитовидной железы, но определенной конкретности не несет, если уровень антител к ТГ повышен, необходимы дополнительные исследования, исключающие или подтверждающие ДТЗ или онкологию.
• Антитела к рецептору ТТГ — показатель качественного лечения. Если уровень антител к рТТГ не приходит в норму во время адекватного лечения, то следует говорить о неблагоприятном течении заболевания и потенциальном хирургическом вмешательстве.

Как сдать анализы

У всех больных с подозрением на гипотиреоз возникает вопрос о том, как сделать анализ на гипотиреоз. Это совершенно простая в плане подготовки процедура. Все анализы крови сдаются утром, натощак или нет — роли не играет, так как данные компоненты не зависят от приема пищи. Анализы берутся из вены, что позволяет провести их более точно.

Показатели в норме

Обязательная процедура для постановки верного диагноза «гипотиреоз» — анализ крови. Расшифровка показателей данного исследования несложна. Таблица ниже покажет, какие нормы тиреоидных гормонов и антител к йодсодержащим компонентам должны быть.

Т3 гормон	Т4 гормон	ТТГ	Антитела к тиреопероксидазе	Антитела к тиреоглобулину	Тиреоглобулин (ТГ)
2,63-5,70 пмоль/л	9,0-19,1 пмоль/л	0,4 – 4,0 мМЕ/мл	0 до 120	< 4,1 МЕ/мл	1,6 – 59,0 нг/мл

Ультразвук и щитовидная железа

Итак, диагноз, который показали анализы — гипотиреоз. Врач назначает дополнительные инструментальные исследования, которые позволят выявить причину нарушения количества гормонов щитовидной железы в крови пациента. В основном назначается ультразвуковая диагностика, позволяющая выявить патологические состояния органа. В редких случаях, чтобы выявить ферментные дефекты, назначается изотопная сцинтиграфия.

Для постановки адекватного диагноза самое главное исследование — анализы. Гипотиреоз определяется уровнем содержания гормонов щитовидной железы в крови. По результам исследований и установленного диагноза больному назначаются определенные терапевтические или хирургические методы лечения.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – Гормоны щитовидной железы – Расшифровка анализов онлайн

Синонимы: ТТГ, тиреотропин, тиротропин, thyrotropine, thyroid stimulating hormone, TSH

Щитовидная железа – это эндокринная железа, по форме напоминающая бабочку, которая располагается внизу в передней части шеи. Работа щитовидной железы заключается в выработке гормонов, которые выделяются в кровь и затем переносятся в каждую клетку организма. Эти гормоны помогают организму использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу мозга, сердца, мышц и других органов в должном порядке.

Расшифровать «Общий анализ крови»
Расшифровать «Биохимический анализ крови»
Расшифровать «Общий анализ мочи»

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом (а точнее его передней долей – аденогипофизом), который находится в основании головного мозга. ТТГ контролирует работу щитовидной железы, а именно выработки ею основных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Существует обратная зависимость между концентрацией ТТГ и концентрацией Т4 в крови. Если щитовидная железа производит слишком мало Т4, то уровень ТТГ в крови повысится. И наоборот, при слишком высоком количестве Т4, уровень ТТГ будет снижаться.

Однако, если гипофиз не работает должным образом, он вырабатывает не достаточное количество ТТГ. В этом случае, даже если щитовидная железа здорова, она не получает достаточно ТТГ и поэтому производит слишком мало Т4. К счастью, такое расстройство встречается довольно редко.

Анализ ТТГ проводится при подозрении на заболевания щитовидной железы (хронический аутоиммунный тиреодит, диффузный токсический зоб, послеоперационный гипотиреоз, узловой зоб) или аденогипофиза. В случае заболеваний аденогипофиза может наблюдаться изолированное повышение тиреотропного гормона при нормальных показателях уровня гормонов щитовидной железы.

ТТГ является одним из наиболее быстро реагирующих гормонов, поэтому его используют для скрининга нарушений функции щитовидной железы.

Норма ТТГ (тиреотропного гормона)

ТТГ может измеряться в мМЕ/л (милли международные единицы в 1 литре), мЕД/л (тоже самое, что и мМЕ/л, только вместо международных единиц, Единица действия, ЕД), мкМЕ/мл (микро международных единицах на миллилитр), mU/L (milliunits per litre). Коэффициент перерасчета: мкМЕ/мл = мМЕ/л = мЕд/л = mU/L.

Норма и отклонения от нормы тиреотропного гомона (ТТГ)
у взрослых по данным Американской Тиреоидной Ассоциации (АТА) (мМЕ/л)

Согласно исследованию 2013 года, референсный диапазон ТТГ увеличивается с возрастом, в то время как Т4 свободный уменьшается. В возрасте от 60 до 79 лет нормальный уровень ТТГ составляет 0,4-5,8 мМЕ/л, от 80 лет и старше – 0,4-6,7 мМЕ/л. Использование норм ТТГ с учетом возраста, особенно у людей старше 70 лет, помогает избежать ошибочного диагностирования субклинического гипотиреоза и ненужного лечения.

Нормальный уровень ТТГ свидетельствует о нормальном функционировании щитовидной железы, но не может исключить наличие воспалительных заболеваний щитовидной железы (для этого проводят анализы АТ-ТПО, УЗИ щитовидной железы).

При расшифровке анализа на ТТГ необходимо опираться на референсный интервал той лаборатории, где был сдан анализ.

Норма ТТГ во время беременности

Гормон щитовидной железы необходим для нормального развития мозга ребенка во время беременности. В течение первого триместра ребенок получает гормоны щитовидной железы от матери. Во втором триместре беременности, развивающаяся щитовидная железа ребенка начинает самостоятельно вырабатывать гормоны.

При недостаточном количестве гормонов щитовидной железы у матери, ребенок может родится с более низким уровнем IQ, по сравнению с нормальной работой щитовидной железы, но ребенок не подвергается повышенному риску врожденных дефектов.

Во время беременности отмечается снижение как нижней границы нормальных значений (уменьшается примерно на 0,1-0,2 мМЕ/л), так и верхней границы (уменьшается примерно на 0,5-1,0 мМЕ/л) относительно обычных норм вне беременности.

В первом триместре беременности наблюдается снижение уровня ТТГ в крови из-за растущего хорионического гонадотропина (ХГЧ). Гормон ХГЧ вызывает повышение уровня гормонов щитовидной железы, таким образом подавляя ТТГ. Затем постепенно уровень ТТГ возвращается до обычного уровня. Поскольку концентрация ХГЧ при многоплодной беременности выше, уровень ТТГ снижается больше, чем при беременности одним ребенком.

Норма ТТГ у детей

Согласно исследованию, в котором измерялся уровень ТТГ у детей от рождения до 18 лет, уровень тиреотропного гормона довольно сильно меняется в зависимости от возраста ребенка.

Для доношенных новорожденных диапазон нормальных значений ТТГ довольно большой и может составлять 0,7-16 мМЕ/л. Постепенно уровень ТТГ начинает уменьшаться и к году составляет примерно 0,4-8,8 мМЕ/л, от 1 года до 6 лет – 0,4-6,5 мМЕ/л, от 7 до 14 лет – 0,4-5 мМЕ/л. Уровень ТТГ в крови постепенно снижается, приближаясь ко взрослым значениям, в то время как тироксин свободный (Т4 свободный) будет оставаться достаточно стабильным в это время.

Повышенный ТТГ (гипотиреоз)

Гипотиреоз является одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы. При гипотиреозе щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к замедлению обмена веществ. Гипотиреоз может развиться в любом возрасте, но риск его развития увеличивается с возрастом.

Нарушения функции щитовидной железы могут вызывать ряд проблем со здоровьем, таких как болезни сердца, ожирение, бесплодие, боль в суставах.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – это состояние, при котором уровень тиреотропного гормона (ТТГ) выше нормы, при этом уровень тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) остается в пределах референсных значений. Субклинический гипотиреоз обычно протекает бессимптомно, поэтому диагноз ставится по результатам анализа крови, когда уровень ТТГ превышает 4.0 мМЕ/л. Согласно исследованиям, появление симптомов и осложнений чаще встречается у пациентов, у которых уровень ТТГ превышает 10.0 мМЕ/л. Следовательно, заместительную терапию рекомендуется начинать при уровне ТТГ выше 10.0 мМЕ/л. Необходимо проведение дальнейших исследований, чтоб выяснить, как субклинический гипотиреоз влияет на здоровье и необходимо ли его лечить. А пока что, при значениях ТТГ менее 10.0 мМЕ/л введение заместительной терапии следует рассматривать в случае наличия общих симптомов, антител к щитовидной железе, повышенного уровня липидов и других факторов риска, а также при наличии зоба, беременности, дисфункции яичников и бесплодии. То есть, при субклиническом гипотиреозе лечение не является обязательным, решение о назначении лечения принимается в индивидуальном порядке.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз не вызывает появление каких-либо уникальных симптомов. Он может медленно развиваться в течение нескольких лет, вследствие чего симптомы могут быть менее заметны или игнорироваться. Чем ниже уровень гормонов щитовидной железы, тем тяжелее будут симптомы: субклинический гипотиреоз может вызывать легкие симптомы или не проявляться вообще, в то время как тяжелый гипотиреоз обычно вызывает серьезные симптомы.

Основные симптомы гипотиреоза:

• слабость, быстрая утомляемость, сонливость
• повышенная чувствительность к холоду
• сухая кожа, ломкие волосы и ногти
• потеря аппетита
• прибавка в весе и трудности со снижением веса
• ухудшение памяти
• депрессия, раздражительность
• нерегулярные менструации
• мышечные спазмы и боли в суставах
• увеличение щитовидной железы (зоб)

Так как симптомы не всегда проявляются, для подтверждения диагноза необходимо сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или может развиться позднее (приобретенный гипотиреоз). В целом, у детей и подростков симптомы такие же, как и у взрослых. Кроме того у детей могут проявится другие важные симптомы:

• замедленный рост
• задержка полового развития
• задержка развития постоянных зубов
• плохое умственное развитие

У многих детей субклинический гипотиреоз проходит самостоятельно без лечения, и функция щитовидной железы возвращается к норме.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть вызван целым рядом факторов:

• Аутоиммунное заболевание, известное как тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной. Аутоиммунные расстройства возникают, когда иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют собственные клетки. В данном случае антитела влияют на способность щитовидной железы производить гормоны.
• Операции на щитовидной железе уменьшают или останавливают выработку гормонов.
• Чрезмерный ответ на лечение гипертиреоза. Иногда коррекция гипертиреоза может привести к слишком сильному снижению выработки гормонов щитовидной железы, что приводит к постоянному гипотиреозу.
• Ряд лекарственных препаратов может способствовать гипотиреозу. Одним из таких препаратов является литий, который используется для лечения определенных психических расстройств.

Реже гипотиреоз может возникать в результате следующих факторов:

• Врожденная болезнь. Некоторые дети рождаются с дефектом щитовидной железы или без щитовидной железы.
• Расстройство гипофиза. Относительно редкой причиной является неспособность гипофиза продуцировать достаточное количество ТТГ (обычно из-за доброкачественной опухоли гипофиза).
• Беременность. У некоторых женщин гипотиреоз развивается во время или после беременности (послеродовой гипотиреоз) из-за выработки антител к собственной щитовидной железе. При отсутствии лечения гипотиреоз увеличивает риск выкидыша, преждевременных родов и преэклампсии (гестоза).
• Тяжелый дефицит йода.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза должно осуществляться под наблюдением врача. Не существует лекарства, которое может вылечить гипотиреоз. Лечение заключается в восполнении дефицита гормонов щитовидной железы в организме с помощью регулярного приема лекарства.

Китайские травы, селен, диетические добавки с йодом, морские водоросли и другие растительные средства с высоким содержанием йода не могут вылечить гипотиреоз. Когда щитовидная железа работает неправильно, прием дополнительного количества йода не поможет ей работать лучше. Слишком много йода в организме может ухудшить как гипотиреоз, так и гипертиреоз. Прием таких препаратов и отсутствие адекватного лечения может негативно отразится на здоровье.

Низкий ТТГ (гипертиреоз, тиреотоксикоз)

Гипертиреоз – это состояние, характеризующееся избыточным производством гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) щитовидной железой. Тиреотоксикоз – это состояние, при котором в организме отмечается избыток гормонов щитовидной железы, независимо от их происхождения. То есть, тиреотоксикоз является более обширным понятием, которое включает в себя гипертиреоз.

При гипертиреозе необходимо контролировать количество гормонов щитовидной железы в организме, потому что часто при лечении гипертиреоза в конечном итоге развивается гипотиреоз. Но при гипотиреозе дефицит гормонов легко компенсируется с помощью приема лекарств, в то время как гипертиреоз без лечения вызывает серьезные проблемы со здоровьем.

Субклинический гипертиреоз

При субклиническом гипертиреозе щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов Т4 и Т3, но в то же время уровень тиреотропного гормона (ТТГ) ниже нормы. Необходимость лечения субклинического гипертиреоза остается под вопросом и решается в индивидуальном порядке. При субклиническом гипертиреозе низкий уровень ТТГ в крови самостоятельно возвращается к нормальным значениям почти у 50% людей. Рекомендуется регулярный контроль уровня ТТГ в крови и назначение лечения в случае необходимости.

Симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза)

При тиреотоксикозе ускоряется обмен веществ. Чем больше гормонов Т3 и Т4 в крови, тем быстрее метаболизм. Симптомы часто принимают за стресс или другие проблемы со здоровьем:

• нервозность, раздражительность
• снижение веса
• учащенное сердцебиение
• дрожание рук
• нарушение менструального цикла
• усталость, слабость
• усиленное потоотделение
• частый стул
• выпадение волос

Причины гипертиреоза

Самой распространенной причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб). Это аутоиммунное заболевание, при котором клетки организма атакуют щитовидную железу, вследствие чего, она увеличивается и вырабатывает слишком много гормонов. Болезнь Грейвса возникает чаще у молодых женщин и имеет наследственный характер.

Также гипертиреоз может быть вызван узлами щитовидной железы, которые вырабатывают повышенное количество гормонов.

Другие причины гипертиреоза:

• Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, из-за которого в кровь выделяется слишком много гормонов. Со временем тиреоидит приводит к гипотиреозу.
• Повышенное потребление йода может привести к гиперактивности щитовидной железы. Этому может способствовать регулярное применение некоторых лекарств (например, амиодарона), а также пищевых добавок с повышенным содержанием йода.
• Передозировка гормонов щитовидной железы при лечении гипотиреоза.

Гипертиреоз у детей

Гипертиреоз у детей встречается реже, чем у взрослых. Родителям часто сложно отличить симптомы гипертиреоза от других физических и эмоциональных проблем. Детям нередко ставится диагноз СДВ или СДВГ. Этот диагноз можно исключить только анализом крови, который показывает высокий уровень гормонов щитовидной железы и низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

В целом, у детей и подростков симптомы такие же, как и у взрослых. Также может наблюдаться снижение успеваемости в школе, снижение способности к концентрации внимания, плохая память, усталость, проблемы с засыпанием и/или плохой сон.

Лечение гипертиреоза

Целью лечения является возврат уровня гормонов щитовидной железы к нормальным значениям, предотвращение проблем со здоровьем, которые могут быть вызваны гипертиреозом, и избавление от неприятных симптомов. Выбор лечения зависит от возраста, причины возникновения гипертиреоза, тяжести гипертиреоза, общего состояния здоровья и других заболеваний, которые могут повлиять на лечение. Существует несколько способов лечения гипертиреоза:

• Назначение препаратов, подавляющих активность щитовидной железы.
• Терапия радиоактивным йодом. Лечение заключается в приеме капсулы с радиоактивным йодом. Радиоактивный йод попадает в кровоток и поглощается щитовидной железой, что приводит к разрушению ее клеток. Часто после лечения развивается гипотиреоз. Данный метод используется более 60 лет и является безопасным и эффективным видом лечения.
• Хирургическое лечение. Удаляется вся или часть щитовидной железы. В большинстве случаев развивается гипотиреоз.

Гипотиреоз — Eurolab

Гипотиреоз встречается относительно часто, примерно у 2-3% всего населения, и обусловлен уменьшением содержания в крови одного или обоих гормонов щитовидной железы.

Клинически гипотиреоз проявляется следующими симптомами

• сухостью кожных покровов,
• увеличением массы тела,
• снижением аппетита,
• сонливостью,
• заторможенностью,
• непереносимостью холода,
• одутловатостью лица,
• брадикардией.

В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе. Определение свободного Т₄ и ТТГ в сыворотке крови является наилучшей комбинацией тестов для диагностики гипотиреоза. При гипотиреозе базальный уровень ТТГ повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз).

• При первичном гипотиреозе базальный уровень свободного Т₄ часто снижен, нередко фиксируют и низкие значения Т₃ и Т₄. Уровень Т₄ может снижаться в 2 и более раза; снижение Т₃ менее выражено или отсутствует.
• При вторичном гипотиреоза характерен низкий уровень ТТГ на фоне сниженных концентраций свободного Т₄, общего Т₄, Т₃.
• При третичном гипотиреозе уровень ТТГ, свободного Т₄, Т₄, Т₃ в крови часто снижен. Уровень ТРГ, в отличие от вторичного гипотиреоза, снижен.

С помощью ТРГ можно провести дифференциальную диагностику между различными клиническими формами гипотиреоза. При гипотиреозах могут быть 3 варианта ответа на ТРГ-тест (см.ниже):

• Аномальное увеличение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе;
• Полное отсутствие реакции при вторичном гипотиреозе;
• Запоздалая и неполная реакция при третичном гипотиреозе.

ТРГ-тест – после внутривенной дачи тироксин-рилизинг-гормона (тиролиберина) у здоровых лиц уровень ТТГ повышается на 300-1000% в течение 20-30 мин. При подозрении на гипертиреоз при нормальной базальной концентрации ТТГ в крови отрицательный ответ на введение ТРГ подтверждает диагноз гипертиреоза, тогда как положительный – исключает.

Алгоритм диагностики гипотиреоза и оценка результатов исследований

Повышение уровня ТТГ в крови служит (за редчайшим исключением!) наиболее ранним лабораторным признаком тиреоидной недостаточности. Повышение уровня ТТГ предвещает снижение свободного Т₄ по экспоненциальному типу: при снижении свободного Т₄ в 2 раза, секреция ТТГ возрастает в 100 раз! В связи с этим повышение ТТГ на фоне нормального содержания свободных Т₃ и Т₄, называют субклиническим гипотиреозом. Выделяют 3 степени (стадии) развития субклинического гипотиреоза с различными клинико-гормональными проявлениями:

• I степень – минимальная тиреоидная недостаточность. Уровень ТТГ в пределах референтных величин (2-5 мМЕ/л) или несколько повышен (но менее 6 мМЕ/л) и отмечается гиперэргическая реакция ТТГ на стимуляцию ТРГ.
• II степень – подобна I, но повышение ТТГ прогрессирует и лежит в пределах 6-12 мМЕ/л, прогноз клинической манифестации гипотиреоза значительно возрастает.
• III степень – значения ТТГ в крови выше 12 мМЕ/л, стертая клиническая картина гипотиреоза, а также высокий риск развития явного гипотиреоза, как правило, в течении ближайших 10-20 лет.

Уровень ТТГ и антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови является показателем для оценки прогноза манифестации гипотиреоза. Доказано, что уровень ТТГ в пределах 2-4,2 мМЕ/л в сочетании с субклиническим содержанием антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови, являются угрожаемыми параметрами для прогрессирования снижения функции щитовидной железы. Наличие повышения только ТТГ или только антител определяет меньший, но достоверно повышенный риск возникновения патологии (в 5-8 и 25-44 раза соответственно).

Лабораторные критерии оценки эффективности лечения первичного гипотиреоза
Эффективной считается терапия, при которой нормализуются уровни ТТГ и свободного Т₄. Динамический контроль за уровнем этих маркеров позволяет подходить к подбору дозы препараты индивидуально. Уровень ТТГ, как правило, нормализуется медленно, особенно при длительно существующем гипотиреозе, поэтому если состояние больного улучшилось и уровень свободного Т₄ в пределах нормы, то повышать дозу тиреоидного препарата только для достижения нормально уровня ТТГ, не нужно. После подбора оптимальной дозы препарата необходим ежегодный контроль ТТГ. С возрастом потребность в гормонах щитовидной железы уменьшается, и дозу L-Т₄ уменьшают в соответствии с уровнем ТТГ в крови. Необходимо помнить, что период полувыведения Т₄ длительный, вследствие чего определять уровень ТТГ в крови следует не ранее чем через 4 недели после изменения дозы L-Т₄. Эксперты Национальной академии клинической биохимии США считают, что с практической точки зрения минимальная тиреоидная недостаточность, как стадия гипотиреоза, должна приниматься во внимание для назначения заместительной терапии. При подборе лечения рекомендуется поддерживать уровень ТТГ в крови в пределах от 0,5 до 1,5 мМЕ/л.