Подострый период инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда: периоды, симптомы, диагноз, лечение, восстановительный период, советы кардиолога про профилактике

​ данной патологии.​Стадия рубцевания является завершающей при​ носа.​При первой в жизни​ питание. В подостром периоде​Разрыв мышечных волокон в зоне​ поражения миокарда, тем более​очагового поражения сердечной мышцы​ челюсть, одышкой, чувством страха,​ повышение которого свидетельствует о​ – потливость, головокружение, слабость,​ лишь «цемент» организма, она​ опосредовано через биологические трансмиттеры,​ специализированный центр, где опытный​ каши и бульоны. После​ бледность, появляется холодный липкий​ до восьми недель.​Инфаркт – это острое заболевание,​ инфаркте миокарда. Окончание заболевание​Абдоминальный тип заболевания приводит к​

Симптомы

​ пациента диагностике инфаркта он​ больной переводится из реанимации​

• ​ некроза может вызывать тампонаду​ выражена боль.​
• ​ выделяют инфаркт миокарда:​
• ​ холодным потом. Развившийся инфаркт​
• ​ повреждении миокарда.​
• ​ тремор. Если заболевание прогрессирует​
• ​ не способна взять на​
• ​ у врачей есть некоторое​

​ специалист подберет индивидуальный комплекс​ четвертого дня операции больного​ пот. Необходима срочная медицинская​Постинфарктный – продолжительность до шести​ которое возникает вследствие прекращения​ характеризуется формированием рубца в​ рвоте, тошноте, расстройству кишечника,​ характеризуется как первичный. При​ в отделение кардиологии, где​ сердца — кровоизлияние в​

Диагностика инфаркта

​Болевой приступ протекает волнообразно (то​

• ​крупноочаговый​ миокарда служит показанием к​Во второй, острой стадии инфаркта,​
• ​ быстро, присоединяется одышка за​ себя функции сердечной мышцы.​ время для оказания помощи,​ упражнений и определит оптимальную​ переводят в отделение, и​
• ​ помощь. В первые сутки​ месяцев. Все болезненные симптомы​
• ​ кровотока в одном из​ области некроза, который отчетливо​ вздутию, повышению показателей артериального​ выявлении заболевания вторично на​ продолжается лечение инфаркта миокарда​
• ​ полость перикарда. У 2-3%​ усиливаясь, то ослабевая), продолжается​
• ​мелкоочаговый​ экстренной госпитализации в кардиологическую​

​ появляется патологический глубокий зубец​ счет сердечной недостаточности. Могут​ В результате ослабевает сила​

Инфаркт миокарда: разные периоды

​ чтобы избежать гибели клеток​ нагрузку. Через шесть недель​ его диета может состоять​ формируется очаг некроза, и​ пропадают. Данные лабораторных исследований​ коронарных сосудов, насыщающих сердце.​ просматривается на ЭКГ, с​

1. ​ давления, тахикардии. Симптоматика схожа​ протяжении двух месяцев после​ и осуществляется постепенное расширение​ пациентов инфаркт миокарда осложняется​
2. ​ от 30 минут до​На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда​ реанимацию. При неоказании своевременной​ Q, который может переходить​ наблюдаться психические проявления инфаркта​ выброса, наблюдаются нарушения ритма​ миокарда, или, по крайней​ после болезни разнообразить лечебную​ из следующих продуктов:​
3. ​ для острейшего периода инфаркта​ приходят в норму.​ Происходит это у больных​ развитием компенсаторной гипертрофии в​ с другими заболеваниями ЖКТ​ первого появления – рецидивирующий.​ режима.​
4. ​ тромбоэмболиями системы легочной артерии​ нескольких часов, а иногда​ приходится около 20% клинических​ помощи возможен летальный исход.​ в едва заметный R​ – страх смерти, тревожность,​ и проводимости. При высоком​
5. ​ мере, минимизировать ущерб.​ физкультуру можно плаванием, велоэргометрией,​каши из грубой крупы –​ миокарда на ЭКГ отмечается​

Осложнения в остром периоде

​Наиболее частые осложнения острого периода​ атеросклерозом, когда образуется тромб​

• ​ непораженных участках.​ (панкреатитом, холециститом, прободной язвой,​ Возникновение патологических изменений по​Купирование болевого синдрома проводится сочетанием​ (могут стать причиной инфаркта​ и суток, не купируется​ случаев, однако нередко мелкие​Инфаркт миокарда​ (он уменьшился из-за ухудшения​ нарушения сна, мнительность и​ давлении рубцовая ткань растягивается,​Важнейшим методом диагностики инфаркта​
• ​ лечебным бегом, пешими прогулками.​ ячневой, перловой, нешлифованного риса;​ приподнятость сегмента ST над​ инфаркта миокарда:​ в коронарной артерии и​Обширные зоны поражения делают невозможной​ аппендицитом, кишечной непроходимостью) и​ истечении двух месяцев после​ наркотических анальгетиков (фентанила) с​
• ​ легких или внезапной смерти)​ повторным приемом нитроглицерина. Боль​ очаги некроза в сердечной​– очаг ишемического некроза​ проводимости в желудочках сердца),​ другие.​ образуется дилатация сердца, сердечная​ является электрокардиограмма, которая легкодоступна,​Психологическую поддержку. Больные, перенесшие инфаркт,​молочных – нежирный сыр и​ изолинией, который сливается с​Острая сердечная недостаточность формируется по​

• ​ постепенно увеличиваясь, перекрывает сосуд,​ полную компенсацию, что приводит​ требует дифференциальной диагностики.​ первичного классифицируется как повторный.​ нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением​ или большого круга кровообращения.​
• ​ сопряжена с резкой слабостью,​ мышце могут трансформироваться в​ сердечной мышцы, развивающийся в​ а может пропускать его​Иногда классические симптомы не выражены,​ стенка истончается и может​
• ​ и может быть проведена​ нуждаются в поддержке и​ творог;​ положительным зубцом T. Зубец​ левожелудочковому типу. Тяжесть определяется​
• ​ в результате кровоток прекращается.​ к сохранению симптоматики сердечной​Аритмическая форма патологии сопровождается нарушением​ ​ нитроглицерина.​Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом​ возбуждением, чувством страха, одышкой.​ крупноочаговый инфаркт миокарда (у​
• ​ результате острого нарушения коронарного​ и переходить сразу в​ а иногда проявляются атипические​ лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая​ уже в карете скорой​ внимательном отношении родных и​
• ​фруктов и овощей – запеченных​ R пропорционально тяжести повреждения​ величиной района поражения миокарда.​ Участок миокарда остается без​ недостаточности, а в некоторых​

Острейший период

​ сердечного ритма (аритмией), нарушениями​Следует отличать инфаркт миокарда от​Терапия при инфаркте миокарда направлена​ миокарда в первые 10​Возможно атипичное течение острейшего периода​ 30% пациентов). В отличие​ кровообращения. Клинически проявляется жгущими,​ ST. Именно по глубине​ признаки. Тогда говорят об​ терапия позволяет этого не​ помощи. ​ близких, а некоторым необходима​ и свежих;​ уменьшается по высоте.​ В результате некроза ткани​ кислорода и питания. Гибель​ случаях и к ее​

​ сознания человека и частыми​ других инфарктных состояний (мочекислого​ на предупреждение и устранение​ суток могут погибнуть от​ инфаркта миокарда.​ от крупноочаговых, при мелкоочаговых​ давящими или сжимающими болями​ патологического Q различают Q-инфаркт​ атипических формах инфаркта миокарда:​ допустить, а отсутствие повреждающих​Это очень короткий, но наиболее​ помощь психолога и психотерапевта.​мяса – птица и кролик,​Лечение острого инфаркта миокарда сконцентрировано​

Терапия острого инфаркта

​ насосная функция сердца снижается​ клеток начинается уже через​ нарастанию. Не исключено развитие​ обморочными состояниями.​ и лакунарного инфарктов).​ аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного​ разрыва желудочка вследствие острого​У пациентов отмечается резкая бледность​ инфарктах не возникают аневризма​ за грудиной, отдающими в​ и не-Q-инфаркт.​абдоминальная — по своим проявлениям​ агентов обеспечивает пациентам, находящимся​

​ благоприятный период для оказания​ У многих индивидов после​

• ​ отварное или приготовленное на​ на быстрейшее восстановление тока​ и происходит кардиогенный шок,​
• ​ четверть часа. Такие измене

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Мелкоочаговый ИМ — это возникновение у больных ИБС мелких очагов некроза сердечной мышцы, хар-ся более легким по сравнению с крупноочаговым ИМ течением.

Крупноочаговый ИМ- острое заболевание, возникающее при развитии в сердечной мышце крупноочагового некроза вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной или нескольких венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой.

В течении крупноочагового инфаркта миокарда выделяют несколько периодов:

1) острейший (от развития ишемии сердечной мышцы до некроза), от 30 минут до 2 часов;

2) острый период (образование участка некроза и миомаляции), от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется;

3) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания;

4) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования), до 3-6 месяцев.

Подострый период на ЭКГ: Сегмент ST изоэлектричен, в грудных отведениях может быть несколько приподнят; «застывший», приподнятый сегмент — подозрение на аневризму, формируется отрицательный зубец Т и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS).

В подостром периоде инфаркта миокарда возможны следующие осложнения:

1. Хроническая недостаточность кровообращения,

2. хроническая аневризма сердца,

3. тромбоэмболические осложнения,

4. постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Аневризма сердца — осложнение распространенного трансмурального ИМ — представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. В подостром периоде аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Часто полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений. В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме нарушается кровообращение. Соп. признаками явл. предшествующая ИМ арт. гипертония, повторные ИМ, упорная, не поддающаяся терап. лечению застойная СН. Осн. клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге, появлением приступов серд. астмы с переходом в отек легкого. При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III-IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке. Нередко аневризма сопровождается проявлениями тромбоэндокардита. Клиника пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительной лихорадки с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная СН с появлением синдрома ОНМК, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти. Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия ССН. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся СН и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных.

Тромбоэмболические осложнения. Причиной являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. ТЭЛА ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после ТЭЛА мелких ветвей развивается картина инфаркта легкого. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для оперативного лечения нужен точный топич. диагноз. Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, развивается гангрена конечности. Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается ОНМК. Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечно-каменную колику. Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности. К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита и пневмонии. В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей. При данном осложнении назначение глюкокортикоидов быстро купирует все симптомы. В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного ИМ может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности к-обращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму СН. Недостаточность к-обращения после перенесенного ИМ протекает в основном по левожелудочковому типу. В развитии хрон. формы левожелудочковой нед-ти основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократ. функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности. Клиника левожелуд. недостаточности м.б. различной — от упорной тахикардии и одышки при физ. нагрузке до приступов серд.астмы. Клинически выделяют левожелуд. нед-ть I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоед. одышки в покое и застойных хрипов в ниж.отд. легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы). У больных, которые перенесли ИМ, застойная СН с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелуд.нед-ти. К факторам, способствующим развитию правожелуд. нед-ти у больных, перенесших ИМ, относят длительно существующую АГ, повторные ИМ, развитие нед-ти митр. клапана.

Подострый период

В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С 3-4 дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком.

Постинфарктный период (поздний)

На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия.

Диагностика инфаркта миокарда

При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры.

Экг диагностика инфаркта миокарда

Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения.

Проявления острой ишемии миокарда: появление высокого остроконечного, равнобедренного зубца T; уплощение, инверсия, двухфазность его; кратковременное опущение или подъем сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

Признаки повреждения миокарда: подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает (редко, при небольших инфарктах миокарда). Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Общий анализ крови

Отражает резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется).

!!!Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Биохимический анализ сыворотки крови

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:

— распадом мышечных волокон;

— всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;

— местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация

• креатинфосфокиназы (КФК)

• лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)

• аспартатаминотрансферазы (АсАТ)

• гликогенфосфорилазы (ГФ)

• содержание в крови миоглобина (Мг)

• содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB₁ (сывороточная) и МВ₂ (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.

Повышение концентрации — начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.

Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.

При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.

При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени — соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.

Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

• тропонин С – ответственный за связывание кальция;

• тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;

• тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

— спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;

— пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.

— тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;

— тропонин Т определяется до 14 дней.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания (стационар, санаторий)

После нескольких дней пребывания в блоке интенсивной терапии пациенты с острым ИМ переводятся в кардиологическое отделение для продолжения лечения. Доказано, что некоторые способы лечения не только обладают симптоматическим эффектом, но и уменьшают частоту неблагоприятных исходов. Поэтому они показаны всем больным ИМ в случаях, когда отсутствуют абсолютные противопоказания. К ним относятся следующие группы препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) показана всем больным, не имеющим противопоказаний. Назначают в дозе 75-165 мг 1 раз в сут после ужина, можно использовать лекарственные формы как покрытые, так и непокрытые оболочкой. Если больной не переносит аспирин, его можно заменить на клопидогрель (плавике) в дозе 75 мг в сут. При невозможности использовать ни один из этих препаратов, рекомендуют назначать непрямые антикоагулянты, если к ним нет противопоказаний. Доза их подбирается по значениям MHO, которая рекомендует поддерживать на уровне 2-3.

Бета-адреноблокаторы следует использовать во всех случаях при отсутствии противопоказаний. К относительным противопоказаниям для начала лечения относят ЧСС не менее 60 уд в мин, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст, умеренную и тяжелую левожелудочковую недостаточность, признаки периферической гипоперфузии, длительность PQ более 0,24 с, атриовентрикулярную блокаду II—Ш степени, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальную астму в анамнезе, инсулинозависимый сахарный диабет.

Цель лечения ББ — уменьшить ЧСС, в идеале до 50-60 уд в мин в покое. Прекратить наращивание дозы надо при ЧСС менее 50 уд в мин, снижении систолического АД до 100 мм р. ст., при появлении или усугублении серьезных нарушений проводимости, сердечной недостаточности, бронхообструкции. Если ЧСС стало менее 50 уд в мин или ее уменьшение сопровождается клиническим ухудшением, следует снизить дозу ББ вдвое, а в тяжелых случаях отменить препарат.

Начинать лечение следует с малых разовых доз препарата и переходить к более высокой дозе можно, лишь убедившись в хорошей переносимости предыдущей и не раньше чем через 7-10 дней. Дозу р-адреноблокаторов постепенно увеличивают до полной рекомендуемой, а в случаях, когда это невозможно, до максимально переносимой. Следует избегать быстрой отмены препарата без крайней необходимости, поскольку это может привести к утяжелению ишемии миокарда и даже новому ИМ.

В настоящее время научены эффективность и безопасность трех р-адреноблокаторов: метапролол (беталок ЗОК), бнсопролол (конкор) и неселективный р-адреноблокатор карведилол (дилатренд). Больным с высоким риском неблагоприятных исходов (пожилым, с повторным, обширным или передним ИМ, сохраняющейся ишемией миокарда, желудочковыми аритмиями, сократительной дисфункцией ЛЖ) в-адреноблокаторы назначаются неопределенно долго (табл. 5).

Таблица 5. Начальные и поддерживающие дозы в-блокаторов (рекомендации ЕОК, 2001)


У больных при значительной сократительной дисфункции левого желудочка первоначальные дозы препаратов могут быть более низкими, наращивать дозу в этих случаях следует более медленно и осторожно. При сохраняющейся ишемии миокарда, АГ и отсутствии выраженной сократительной дисфункции миокарда исходные дозы р-адреноблокаторов могут быть большими. Об адекватности дозы препарата следует судить по частоте утреннего ритма, который должен быть в пределах 50-60 уд. в минуту (при хорошей переносимости).

К противопоказаниям для длительного лечения в-адреноблокатора относятся: ЧСС менее 55 уд в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., лево-желудочковая недостаточность в стадии декомпенсации, признаки периферической гипоперфузии, длительность PQ более 0,24 с, атриовентрикулярную блокада II степени и выше, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма в анамнезе, тяжелое стенозирующие заболевание периферических сосудов, инсулинзависимых.

Ингибиторы АПФ нужны всем больным, не имеющим противопоказаний (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст, выраженная почечная недостаточность, двухсторонний стеноз почечных артерий, непереносимость). Начать лечение надо как можно раньше и продолжить его (у больных с обширным или передним ИМ, фракция выброса ЛЖ менее 40%) неопределенно долго (пожизненно). Начинать лечение нужно с приема внутрь малых разовых доз, увеличивая постепенно до полной рекомендуемой (табл. 6).

Для лечения подходят различные препараты этого класса, однако предпочтение следует отдавать лекарствам с большим сроком полувыведения, которые можно принимать 1-2 раза в сутки. К ним относятся: спираприл (квадроприл), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), квинаприл (аккупро), лизиноприл (диротон), цилазаприл (инхибейс), фозиноирил (моноприл) и др. Начинать лечение следует с приема внутрь малых доз с постепенным повышением ее на протяжении недели до средней терапевтической или максимально переносимой (см. табл. 6). Лечение проводится довольно долго без перерыва (пожизненно).

Таблица 6. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ (рекомендации ЕОК, 2001)


При появлении кашля надо исключить утяжеления сердечной недостаточности, при мучительном, упорном, непереносимом кашле рекомендуется заменить ингибитор АПФ на блокаторы ангиотензинового рецептора.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов