Что такое периферическое кровообращение? Нарушение периферического кровообращения симптомы.

За период от 3 до 7 лет интенсивность периферического кровотока снижается в 1,5 раза, а к 16 годам — еще в 4 раза. Это примерно соответствует темпам возрастного снижения интенсивности обменных процессов. Поскольку значительную долю массы конечностей составляют скелетные мышцы, важным фактором возрастных изменений периферического кровотока являются возрастные преобразования состава скелетных мышц. В раннем возрасте большая часть мышечных волокон представлена теми их типами, которые нуждаются в регулярных и значительных по объему поставках кислорода. По окончании полового созревания мышцы становятся значительно менее чувствительными к кислороду, причем у мальчиков доля таких мышечных волокон гораздо больше, чем у девочек. Периферический кровоток в плече у юношей почти в 2 раза менее интенсивный, чем у девушек. В первой фазе полового созревания, когда скелетные мышцы только готовятся к дифференцировочным процессам, заметно увеличивается их капилляризация и величина периферического кровотока временно вновь возрастает. Это сочетается с увеличением потребления кислорода мышцами в процессе работы. Кажущаяся неэффективность таких реакций объясняется потребностями тканей в энергии, необходимой для серьезных морфофункциональных перестроек. Но уже к 15 годам ситуация нормализуется, объемная скорость кровотока снижается, капилляризация достигает обычного для взрослых уровня и вся организация периферического кровотока становится такой, как у взрослых. Если мышцы конечностей выполняют статическую нагрузку, то после ее завершения наблюдается усиление кровотока (рабочая гиперемия). Кровоток может вырасти в этих условиях на 50-200 % в зависимости от возраста и уровня нагрузки. У юношей степень выраженности послерабочей гиперемии выше, чем у детей младшего школьного возраста, что связано с особенностями регуляции тонуса сосудов, а также с различиями в метаболических потребностях мышц.

Возрастные особенности регуляции кровообращения. Влияние симпатической и парасимпатической систем. Роль гуморальных факторов

Влияние симпатической и парасимпатической систем. К моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо выражены нервные окончания как симпатических, так и парасимпатических нервов. В раннем детском возрасте (до 2-3 лет) преобладает тоническое влияние симпатических нервов на сердце, о чем можно судить по частоте сердечных сокращений (у новорожденных до 140 уд/мин). При этом тонус блуждающего нерва в этом возрасте низок, но постепенно нарастает. Одним из проявлений этого может быть постепенно развивающееся замедление ритма сердечных сокращений у детей разного возраста. По данным Аршавского (1967), деятельность сердечно-сосудистой системы находится в прямой зависимости от развития функционирования скелетной мускулатуры. Развитие мускулатуры в ходе онтогенеза, связанное с ростом двигательной активности, приводит к экономизации затрат в покое, установлению высокого уровня тонического влияния блуждающих нервов на сердце. Так, у детей заметное урежение начального ритма возникает в возрасте около 1 года, что совпадает с реализацией фазы стояния. Окончательное закрепление тонуса вагуса у детей происходит к 2-3 годам. Но в том случае, если двигательная активность в постнатальном периоде по каким-либо причинам не нарастала, не реализуется и усиление тонуса вагуса. Это подтверждается данными, что у детей 8-9 лет после полиомиелита ЧСС и дыхание мало отличается от таковых у детей грудного возраста.

Тонус симпатических влияний также растет с возрастом. Об этом свидетельствуют данные возрастного увеличения АД.

Роль гуморальных факторов. Возникновение реакций сердца на гуморальные факторы наблюдалось задолго до возникновения отчетливых нервных влияний на сердце зародыша. Более того, по мнению разных исследователей, сердце в эмбриональном периоде высокочувствительно к гуморальным влияниям.

Аршавский (1960) показал, что нанесение ацетилхолина на сердце плода кроликов, собак и кошек приводит к замедлению ЧСС, раньше, чем появляется реакция на раздражение блуждающего нерва По данным Доуза и др. (1957), у плодов овцы очень рано возникают изменения АД и ЧСС при введении адреналина.

Сосуды плода, подобно сердцу, начинают реагировать на гуморальные агенты в боле

Периферическое кровообращение

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса движения крови в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

• аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
• маленькие артерии и артериолы – сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
• капилляры – сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
• анастомозы артериовенозные – обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
• вены – обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные особенности кровообращения возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой – то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между сосудами кровеносной системы и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный застой крови. Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно – сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием крови и лимфы. При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

http://www.youtube.com/watch?v=hOugDDzX-sg

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.

Патология периферического кровообращения

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение по функциональному признаку делится на цент­ральное /системное/ и периферическое /регионарное/.

Системное кровообращение обеспечивает поступление крови в периферические сосуды и оттек ее, посредством механизмов регуля­ции АД, ОЦК, величины сердечного выброса и возврата крови к серд­цу. Периферическим или органным называется кровообращение в пре­делах отдельных органов. Микроциркуляция составляет ту его часть, которая непосредственно обеспечивает доставку крови к тканям, транскапилляций обмен субстратами метаболизма и его продуктами, О₂ и СО₂, а также транспорт крови от тканей. К микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ни мелкие артерии и ве­ны, а т.ж. артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм.

Наиболее часто встречаются такие формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — это увеличение количества крови, протекающей через периферические сосуды и микроциркуляторное рус­ло вследствии дилятации приводящих артерий и артериол.

ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

По происхождению: Экзогенные а/инфекционные б/ неинфекционные

Эндогенные а/инфекционные б/неинфекционные

По характеру:

1. физические /очень высокая или низкая тем­пература окружающего воздуха, механическая травма/.

2. Химические /органические и неорганические кислоты, щело­чи, спирты и др.соединения/.

3. Биологические /физиологически активные вещества, образую­щиеся в организме/ н-р, аденозин, простогладндины А ?E и Y₂, аце­тилхолин и др. продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

Все разновидности АГ по биологическому значению можно разде­лить на две группы: 1./физиологические и 2/патологические. Крите­рием дифференцировки служит адекватность АГ изменению функции ор­ганов или тканей. Если АГ развивается в связи с увеличение уровня их функции, то ее называют физиологической. Основной разновид­ностью физиологической АГ является рабочая /или функциональная/. Примером такой гиперемии может служить гиперемия в мышцах при по­вышении их работы, гиперемия поджелудочной железы во время пище­варения, увеличения коронарного кровотока при усилении работы сердца и т.д.

К числу физиологических относят также реактивную АГ, которая представляет собой увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения /развивается обычно в почках, головном мозге, ко­же, кишках, мышцах/. Если же АГ развивается под действием необычных /патологичес­ки/ раздражителей /хим. вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах, воспалений/ то она называется патологической. В зависимости от фактора, вызывающего патологическую АГ, можно говорить о следующих видах:

1.Ангионевротическая /нейротоническая и нейропаралитическая/

2.Постишемическая

3.Коллатеральная

4.Вакатная

5.Воспалительная

6.Метаболическая

7.Гиперемия на почве артерио-венозного свища. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АГ НЕЙРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ НЕЙРОТРОНИЧЕСКОГО ТИПА мо­жет возникнуть рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нер­вов и центров. Раздражителем могут быть психические, механичес­кие, температурные, химические /горчичное масло, скипидар и др./ и биологические агенты. В эксперименте на собаках и кроликах нейрогенная артериаль­ная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tumpahi — ветви n.facialis, состоящей из па­расимпатических волокон. В результате раздражения возникла гипе­ремия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы /влияние ацетилхолина/ развития АГ возможны в органах и тканях /язык, наружные половые органы и т.д./, сосуды которые иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. При отсутствии парасимпатической иннервации развитие АГ обусловлено симпатической /холинэргической, гистаминэргической, серотонинэргической и адренергической/ системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами. Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишечника. Нейрогенную Аг нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим эф­фектом. При нарушении целостности смешанных нервов, содержащих и ад­ренергические сосудосуживающие волокна. Химическим путем, блокируя передачу центральных нервных им­пульсов в области симпатических узлов с помощью ганглиоблокаторов или на уровне симпатических нервных окончаний с помощью симпато­логических или адреноблокирующих средств. Коллатеральная Аг возникает в результате затруднения крово­тока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом, эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным со­судам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови. Посишемическая Аг развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии \опухоль, лигатура, скопление жидкости в полос­ти/ и малокровию ткани, быстро устраняется. В таких случаях ранее обескровленные сосуды резко расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлиянию и вследствии пере­распределения крови малокровию других органов \н-р, головного мозга\.

Вакантная Аг / от лат. Хуй — пустой/ развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может носить общий характер, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъ­еме из области повышенного давления/ в этом случае Аг сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями/ и мест­ный характер/н-р, при постановке медицинских банок.

Метаболические Аг обусловлены воздействием ряда метаболитов непосредственно на неисчерченные мышечные элементы сосудов, вызы­вая тем самым их расширение, независимо от иннервационных влияний.

Расширение сосудов вызывают следующие факторы: недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, неспецифичес­кие метаболиты и неорганические ионы /молочная кислота, орг.кис­лоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия/, местные БАВ /брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК/ и гормон приносимых в органы кровью. Сдвиг рН тканевой среды в кислую сторону способствуют расширению сосудов.

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при травме рядом идущих артерий и вен, когда в результате ранения об­разуется соустье между ними и артериальная кровь устремляется в вену.

ПРОВЯЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

1. Вследствии увеличения артерио-венозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внут­рикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет.

2. Покраснение органа, ткани или их участков. Это обусловле­но повышением притока артериальной крови, расширением артериол, прекапилляров, «артерилизиции» венозной крови /т.е. повышением уровня оксигемоглобина в венозной крови/.

3.Повышение температуры тканей и органов вследствие притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повы­шения интенсивности в них обмена веществ.

4.Увеличение лимфообразования и лимфооттока ,что обусловлено, в частности повышением перфузионного давления в сосудах микроцир­кулярного русла.

5.Увеличение объема и тургора органа или ткани в связи с возрастанием их крове- и лимфонаполнения.

Последствия и значения Аг.

При физиологических Аг отмечается :

1.активация специфической функции органа или ткани .

2.потенцирование неспецифических их функций и процессов в них, в частности ,местного иммунитета /в связи с повышением при­тока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцити­рующих клеток и д.р.

3.обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии структур­ных элементов клеток и тканей. Достижение именно этих эффектов Аг ставиться целью при проведении ряда лечебных мероприятий (приме­нение компрессов, банок, горчичников, физиотерапевтических проце­дур, сосудорасширяющих лекарственных препаратов, хирургических вмешательств по пересечению симпатических нервных стволов и др.) направленных на развитие так называемой индуцированной Аг при повреждении органов и тканей, их ишемизации, нарушения трофики и пластических процессов в них, снижении активности местного имму­нитета.

При патологических Аг наблюдается:

1.перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуля­торного русла.

2.микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

3.кровотечения наружные и/или внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ характеризуется увеличением кровенаполне­ния, но уменьшением (в отличии от Аг) количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате затруднения или прек­ращения оттока ее по венозным сосудам.

Причины Вг.

Непосредственно ПРИЧИНОЙ Вг любого варианта является механи­ческое препятствие оттоку венозной крови от органа или ткани.

Это может быть следствием:

1. сужения просвета венулы или вены при ее:

а) компрессии /опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой/.

б) обтурации /тромбом, эмболом, опухолью/.

2. сердечной недостаточности.

3. патология венозных сосудов сопровождается низкой эластич­ности венозных стенок, с образованием в них расширений (варико­зов) и сужений.

Механизмы развития Вг заключаются в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушения ламинар­ности ее тока.

ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1.увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2.пианоз органов и тканей. Синюшный оттенок тканей обуслов­лен с одной стороны увеличением в них количества венозной крови, а с другой — увеличения содержания в ней дезоксиигенизированной формы гемогло­бина. Последнее является результатом большой степени перехода кис­лорода из крови в ткани в связи с медленным ее током по капилля­рам.

3.снижение температуры тканей и органов вследствии увеличе­ния в них объема более холодной венозной крови (в сравнении с ар­териальной), а также уменьшения интенсивности тканевого метабо­лизма.

4.отек тканей и органов, развивающийся вследствии увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной Вг отек потенцируется за счет «включения» осмотическо­го, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или наружные), являющиеся следствием перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Помимо этого при микроскопии выявляются:

1.увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе Вг и снижение — на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов и агрегатов клеток крови.

3.замедление вплоть до прекращения отток венозной крови.

4.значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновения «полосы» плазматического тока в них.

5.»маятникообразное» движение крови в венулах.

ПОСЛЕДСТВИЯ И ЗНАЧЕНИЕ Вг.

Вг оказывает повреждающее действие на ткани. Главным ее па­тогенетическим фактором является гипоксия соответствующей ткани или органа. Кроме того, она сопровождается отеком тканей, а неред­ко — кровоизлияниями и кровотечениями. В связи с этим Вг, как правило, характеризуется:

1.снижением специфической функции органов и тканей.

2.подавлением неспецифических функций и процессов в них (н-р, местных защитных реакций и пластических процессов).

3.гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

4.некрозом их паренхиматозных клеток и развитием соедини­тельной ткани (склероз, цирроз).

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein — задерживать, препятствовать, haima кровь) характеризуется несоответствием между притоком к тканям крови и потребностью в ней. Потребность тканей в кровоснабжении при ишемии всегда выше реального притока крови. ПРИЧИНОЙ ишемии могут быть различные факторы: сдавление ар­терии, обтурация просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессион­ный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии, синдром обк­радывания. Компрессионная ишемия возникает вследствие сдавления приво­дящей артерии лигатурной, рубцом, опухолью, инородным телом и т.д. Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом. При ар­трозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите в стенке артерий развиваются продуктивно-инфильтративные и восполи­тельные изменения, что также приводит к ограничению местного кро­вотока. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствии раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вы­зыванного эмоциональным воздействием( страх, гнев, боль) физ.факторами, (холод, травма, механическое раздражение), хим. агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий). Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет увеличение содержания в ткани агентов с вазоконстрикторным эффек­том (н-р, ангиотензина П, вазопрессина, простагландинов группы F, тромбоксана А₂, катехоламинов) или повышение чувствительности к ним сосудистой стенки (н-р, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).

Характерными ПРОЯВЛЕНИЯМИ ишемии являются:

1.уменьшение диаметра и количества видимых артериальных со­судов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2.побледнение тканей или органов, что обусловлено в основном снижением их кровенаполнения и уменьшения числа функционирующих капилляров.

3.снижение величины пульсации артерий в результате уменьше­ния их наполнения кровью.

4.понижение температуры ишемизированной ткани или органа вследствии уменьшения притока теплой артериальной крови, а в дальнейшем вследствии уменьшения интенсивности метаболизма.

5.снижение лимфообразования в результате понижения перфузи­онного давления в тканевых микрососудах.

6.уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствии недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Ппоследствия и значение ишемии.

Главным патогенетическими факторами ишемии являются гипок­сия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и БАВ, на­капливающихся в ишемизированных тканях. Все это приводит к:

1)снижению специфических функций.

2)понижение неспецифических функций и процессов (местных за­щитных реакций, лимфообразования, пластических реакций — проли­ферации и дифференцировки клеток)

3)развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей

4)некрозу, инфаркту.

Характер последствий ишемии зависит от ряда факторов.

1.скорости развития ишемии (чем она выше, тем более значи­тельна степень повреждения тканей), степень выраженности ишемии длительности ишемии.

2.диаметра пораженной артерии или артериолы.

3.»чувствительности» органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

4.значение ишемизированного органа или ткани для организма.

5.степень развития коллатеральных сосудов и скорости «вклю­чения» или активации коллатерального кровотока в ткани или орга­не. Под коллатеральном кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включение его способствуют ряд факторов, а именно:

1. наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка.

2. накопления в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим дейс­твием (аденозина, Ах, простагландинов А,Е,Y₂. кининов и др.)

3. «аварийная» активация местных парасимпатических влия­ний, способствующих расширению коллатеральных артериол.

4. степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.

СТАЗ

Стаз (от греч. stasis — стояние) — это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причина стаза:

1) ишемия

2) факторы, вызывающие агрегацию и агглютина­цию клеток крови, проагреганты.

В зависимости от причин и механизмов развития стаза все его разновидности условно подразделяют на три группы:

1.Истинный. Формирование стаза первично начинается с актива­ции и агрегации клеток крови, адгезии к сосудистой стенки.

2.Ишемический — вследствии полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть, замедлением ско­рости ее тока, турбулентным его характером, что в свою очередь вторично обусловливает активацию, агрегацию и адгезию форменных элементов крови.

3.Венозно-застойный. Стаз является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химичес­ких свойств, повреждения клеток крови (в частности, развитием ги­поксии) с последующей их активацией, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Главными механизмами, обусловливающими прекращение кровотока в микрососудах, являются:

1.Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием проаг­регантов. К ним относятся АДФ, тромбоксан А₂, простагландины F и Е, катехоламины атгютинины. Действие проагрегантов на кровяные клетки сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией. Этот процесс сочетается с активацией клеток и высвобождением из них физиологически активных веществ, что потенцирует реакции аг­регации и агглютинации и обусловливает значительное замедление то­ка крови в микрососудах тканей вплоть до полного его прекращения.

2.Агрегация кровяных клеток в связи с уменьшением, снятием и даже «перезарядкой» их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния и др. Пос­ледние высвобождаются из клеток крови и стенок микрососудов при их повреждении причинными факторами, вызывавшими стаз. Адсорбиру­ясь на клетках крови, избыток катионов нейтрализует их отрица­тельный заряд или даже меняет его на обратный. Нейтрализованные клетки контактируют и соединяются друг с другом, образуя агрега­ты. Еще боле активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они интенсивно и плотно сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с неповреж­денными (имеющими отрицательный заряд), формируют агрегаты, адге­зирующие на интиме микрососудов. В свою очередь агрегация и адге­зия кровяных клеток сопровождается их активацией и высвобождени­ем из них дополнительного количества проагрегантов, что потенци­рует указанные процессы.

3.Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуми­нов, способствующих понижению отрицательного заряда клеток крови, а также фиксируясь на поверхности клеток крови, белки облегчают процессы их агрегации, а также и адгезии на поверхности сосудис­той стенки.

Проявления и последствия стаза.

Внешние проявления стаза «перекрываются» признаками венозного застоя или ишемии.

При микроскопическом исследовании выявляется значительное расширение просвета капилляров (при венозно-застойном) или умень­шение их проствета (при ишемическом). В капиллярах обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов и других клеток крови, признаки микрокровоизлияния и отека ткани (при венозно-застойном).

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не разви­вается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обус­ловливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

4

Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

• нейропаралитическую;

• нейротоническую;

• постишемическую;

• вакатную;

• воспалительную;

• коллатеральную;

• гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитическийинейрогенный(ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемияхарактеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемиявозникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемияпредставляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гиперемия(лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемиявозникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемияносит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свищанаблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

• расширение артериальных сосудов;

• увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

• повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

• увеличение количества функционирующих капилляров;

• усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

• уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

Нарушение периферического кровообращения (стр. 1 из 3)

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

1. Понятие периферического кровообращения.

2. Артериальная гиперемия.

2.1. Физиологическая гиперемия.

2.2. Патологическая артериальная гиперемия.

2.3. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа.

2.4. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа.

3. Венозная гиперемия.

4. Ишемия.

4.1. Компрессионная ишемия.

4.2. Обтурационная ишемия.

4.3. Ангиоспастическая ишемия.

5. Стаз.

6. Тромбоз.

6.1. Определение тромбоза.

6.2. Основные факторы тромбообразования.

6.3. Исход тромбоза.

7. Эмболия.

7.1. Эмболия экзогенного происхождения.

7.2. Эмболия эндогенного происхождения.

7.2.1. Жировая эмболия.

7.2.2. Тканевая эмболия.

7.2.3. Эмболия околоплодными водами.

7.3. Эмболия малого круга кровообращения.

7.4. Эмболия большого круга кровообращения.

7.5. Эмболия воротной вены.

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях, в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:

· разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,

· увеличение числа функционирующих сосудов,

· местное повышение температуры,

· увеличение объема гиперемированного участка,

· повышение тургора ткани,

· увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,

· ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияние различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляют собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия) артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях, (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т.п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т.д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

Артериальная гиперемия, обусловленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.п.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, гистаминэргической и бета-адренэргической) системой представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н₂-рецепторы для гистамина, бета-адрено рецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических и альфа-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1-3 импульса в 1 секунду в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая пульсация присуща симпатическим нервам, идущих к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и т.д. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На это эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолических или альфа-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Ca²⁺-каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са²⁺ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток, под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным. Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды – сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие УФ лучей, ионизирующей радиации и т.д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны такие явления в головном мозге.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

виды, причины, симптомы и лечение

Нарушение кровообращения — изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от ишемии, эмболии, тромбоза и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на ишемический недуг сердца. Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

• компрессионные;
• травматические;
• вазоспастические;
• основанные на опухолях;
• окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с гипертонией, диабетом, почечной недостаточностью и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и феномена Рейно.

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

• повреждение артерий;
• холестериновые бляшки;
• тромбы;
• спазмы артерий.

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, стрессы, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сколиоз.

Атеросклероз — возможная причина нарушения мозгового кровообращения

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

• постоянная усталость;
• стрессы;
• физические напряжения;
• сахарный диабет;
• применение контрацептивов;
• лишний вес;
• употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
• шоковое состояние;
• артериальное полнокровие;
• сгущение крови;
• венозное полнокровие;
• острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

• тромбоз;
• ишемия;
• инфаркт;
• эмболия;
• стаз крови;
• венозное полнокровие;
• полнокровие в артериях;
• кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

• острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
• хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
• преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

• болевой синдром;
• нарушение координации и зрительной функции;
• шум в голове;
• снижение уровня работоспособности;
• бессонница;
• нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
• онемение лица и конечностей;
• сбой в речевом аппарате.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

• УЗ дуплексное исследование сосудов;
• селективная контрастная флебография;
• сцинтиграфия;
• томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

• анализ крови общий и на сахар;
• коагулограмма;
• липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

• устранение первопричины;
• повышение сократительной способности миокарда;
• регулировка внутрисердечной гемодинамики;
• улучшение сердечной работы;
• оксигенотерапия.

Оксигенотерапия

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

• венотоники;
• флеботропные;
• лимфотоники;
• ангиопротекторы;
• гомеопатические таблетки.

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

• для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;
• важно поддерживать нормальную весовую категория для мужчин и женщин. Для этого нужно скорректировать питание, добавлять в рацион свежие овощи, фрукты, рыбу, молочную продукцию. Лучше исключить из меню копчёности, жирную пищу, дрожжевые изделия, излишнее количество сладостей;
• курение и спиртные напитки противопоказаны;
• применение лекарств беременными, для улучшения кровообращения плаценты.

Также предотвратить недуг можно бережным отношением к сердечно-сосудистой системе, терапией инфекционных болезней и иных патологий.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевание периферических артерий развивается из-за нарушения кровообращения по артериям нижних конечностей, как правило, это случается из-за атеросклероза. Объясняется это тем, что в ткани проникает недостаточное количество кислорода.

Вероятность возникновения заболевания сосудов возрастает с возрастом. Около 30 % пожилых людей, возраст которых — старше 70 лет, страдают от него. Риск патологии увеличивается у людей с сахарным диабетом и курильщиков.

Итак, что это за заболевание, каковы причины его развития, какие симптомы наблюдаются при этом? Как врачи диагностируют заболевание периферических артерий и поддается ли оно лечению? Какие меры профилактики существуют на сегодняшний день?

Особенности заболевания артерий ног

Кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами, движется по артериям от сердца к органам и тканям организма. Если кровоток в артериях ног нарушается, то их ткани получают недостаточное количество питательных веществ и кислорода, вследствие чего развивается заболевание периферических артерий.

Кровоток в аортах нарушается в результате развития атеросклероза. Сама аорта – это крупный сосуд, от которого отходят ветви, снабжающие кровью голову, верхние конечности, шею, органы брюшной полости, органы грудной клетки, полости таза, после чего артерия делится на две ветви, по которым кровь поступает к ногам.

В нормальном состоянии поверхность внутренней стороны сосуда гладкая, но в пожилом возрасте развивается атеросклероз периферических артерий, при котором в стенке сосуда происходит отложение липидных бляшек. Это приводит к нарушению строения стенок артерий, сужению, их уплотнению и, как следствие, нарушению кровотока в ней. Липидные бляшки состоят из кальция и холестерола. По мере прогрессирования атеросклероза просвет в аорте становится все уже и ведет к появлению первых признаков заболевания артерий. Это заболевание продолжительное время может вообще никак не проявляться, в то время как атеросклероз периферических артерий будет продолжать прогрессировать и при отсутствии своевременной диагностики и должного лечения может привести к ампутации конечности. Кроме того, возрастает риск развития нарушений кровоснабжения в других органах, что может спровоцировать инфаркт миокарда или инсульт.

Основным проявлением заболевания периферических артерий является чувство сильного дискомфорта или боли в ногах при ходьбе. Локализация боли разная, место ее возникновения зависит от того, какие именно участки артерий были повреждены. Боль может возникнуть в стопе, коленях, пояснице, бедре, голенях.

Причины возникновения болезни артерий нижних конечностей

Итак, основной причиной развития патологии периферических артерий является атеросклероз. Причем мужчины более подвержены болезни, чем женщины. Есть множество факторов, которые увеличивают риск развития данного заболевания, основные из них:

• Сахарный диабет.
• Многолетнее курение.
• Постоянно повышенное артериальное давление.
• Повышенное количество холестерина в крови.
• Ожирение.

Высокий риск проявления данного заболевания возникает у людей, которые раньше сталкивались с проблемами сердечно-сосудистой системы.

Симптомы и лечение

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — это основная причина развития заболевания артерий ног, самым распространенным симптомом которого являются боли во время ходьбы. Болезненные ощущения могут возникнуть на любом участке ног, локализация боли зависит от того, где расположены пораженные сосуды.

Болевые ощущения возникают из-за недостаточного кровоснабжения тканей, то есть из-за такого недуга, как атеросклероз сосудов нижних конечностей, симптомы и лечение которого взаимосвязаны. Терапию необходимо начинать как можно раньше, иначе его прогрессирование может привести к полной закупорке артерии и, как следствие, ампутации конечности.

Но не всегда симптомы заболевания проявляются ярко, нередко врач даже не предполагает о том, что развивается патология у больного. Часто лечение начинается только после того, как симптоматика становится ярко выраженной. Если вовремя не лечить болезнь, то она может стать причиной инфаркта или инсульта.

Еще один яркий симптом заболевания сосудов ног – хромота. В состоянии покоя болевые ощущения отсутствуют и возникают только во время ходьбы. Следует иметь в виду, что хромота и боль не являются обязательными симптомами, они могут возникать в редких и исключительных случаях, например при длительных прогулках или во время подъема в гору. Но со временем клинические проявления болезни не исчезают, а наоборот, усиливаются, возникают судороги, чувство тяжести, которое не проходит и после отдыха, чувство сдавливания. При возникновении всех этих симптомов нужно обратиться за медицинской помощью.

Существует еще ряд косвенных признаков, которые указывают на развитие заболевания периферических артерий:

• Выпадение волосяного покрова.
• Бледность и сухость кожи ног.
• Уменьшение чувствительности в нижних конечностях.

Степень развития заболевания определяется по интенсивности проявления симптомов, чем сильнее боль и дискомфорт во время ходьбы, тем серьезнее заболевание. Если болезнь запущена, боли беспокоят человека даже в состоянии покоя.

Сильное сужение артерий нижних конечностей

Когда артерии сильно сужаются из-за липидных бляшек или вообще заблокированы (тромбоз периферических артерий), боли в ногах появляются даже в период покоя. Ноги могут выглядеть абсолютно нормальными, но пальцы имеют бледный цвет, иногда с голубоватым оттенком. Они, как правило, холодные на ощупь, импульсы в них слабые или отсутствуют.

В наиболее тяжелых случаях кислородной недостаточности начинается некроз тканей (отмирание). Нижняя часть ноги (лодыжка) покрывается трофическими язвами, в самых запущенных случаях развивается гангрена, но такое осложнение является редкостью.

Окклюзионная болезнь артерий нижних конечностей

Окклюзионное заболевание периферических артерий – распространенное проявление атеросклероза. Это заболевание приводит к ограничению способности передвигаться, нередко — к смерти.

Под термином «окклюзионная болезнь артерий» понимают поражение не только артерий ног, но и других сосудов, которые проходят через головной мозг и внутренние органы, то есть это заболевание периферических артерий и вен.

С возрастом риск развития заболевания возрастает.

К группе риска относятся люди:

• до 50 лет, у которых повышенный риск развития атеросклероза;
• от 50 до 70 лет – курящие или страдающие сахарным диабетом;
• старше 70 лет;
• с характерными атеросклерозными симптомами в нижних конечностях.

Нарушение кровообращения в сосудах может возникнуть из-за повреждения их или тромбоза.

Первая помощь при развитии закупорки сосуда заключается в следующем: необходимо дать человеку обезболивающие и сердечно-сосудистые медикаменты, обложить льдом конечности, осуществить перевязку, если есть необходимость, и отправить человека в больницу.

Лечение тромбоза, как правило, консервативное. Но такие меры используют, если прошло с момента приступа не более 6 часов.

Хирургическое лечение — пластика артерий, шунтирование или протезирование сосудов.

Облитерирующая болезнь артерий

Облитерирующее заболевание периферических артерий – это опасная и тяжелая хроническая патология, отличается прогрессирующим течением. Проявляется в виде хронической ишемии внутренних органов и конечностей. При этом заболевании происходит нарушение притока артериальной крови к нижним конечностям, это происходит из-за нарушения эластичности сосудов. Циркуляция крови не осуществляется в нужном объеме, происходит сужение артерий, а иногда и полное их закрытие.

К факторам риска развития этой болезни относят: высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, высокое содержание жиров в крови, малоактивный образ жизни.

Первым признаком развития патологии является боль в голени, икроножной мышце, в ягодице. Постепенно боль начинает усиливаться, человеку становится трудно передвигаться на большие расстояния, и в конце концов он вообще перестает ходить.

Лечение патологии направлено на восстановление естественного кровообращения в пораженной области. Как правило, назначают противовоспалительные препараты, на поздних стадиях назначается операция, цель которой — восстановить нарушенный кровоток.

Если развилась гангрена, потребуется ампутация конечности.

Диагностика заболевания

Врач опрашивает пациента, измеряет артериальное давление, расспрашивает о вредных привычках, образе жизни. После чего он прощупывает пульс на артерии, в поврежденном участке.

Для точного диагноза врач назначает проведение специальных тестов, с помощью которых определят, поражены ли артерии конечностей или нет. Один из способов исследования периферических артерий – замер артериального давления на ноге и руке и сравнение результатов. Это позволит сделать предположение о развитии или отсутствии патологии сосудов. В некоторых случаях врач назначает для исследования периферических артерий УЗИ нижних конечностей, это позволит получить полную информацию о кровообращении в пораженной области.

Если у врача остаются сомнения после проведенных процедур, он назначает ангиографию (рентгеновское исследование сосудов) и томографию (исследование состояния и структуры). Если есть подозрения, что у пациента поздняя стадия развития болезни, ему назначается рентгенография.

Методы лечения периферических артерий

Методика лечения зависит от степени развития болезни, а также от участка поражения. Главной задачей лечения является остановить прогрессирование болезни, минимизировать риск развития осложнений.

Больному назначается курс лечения, кроме того, ему советуют правильно питаться, изменить образ жизни, отказаться от алкоголя и курения. Все вредные привычки негативно сказываются на сосудах человека.

Если раньше приступить к лечению поражений периферических артерий, то курсом лечения будет соблюдение профилактических мер.

Из лекарственных средств назначают те, которые направлены на регуляцию уровня холестерина. Иногда в курс лечения включают препараты, которые снижают действие тромбоцитов. Эти лекарственные препараты направлены на разжижение крови, что является хорошей профилактикой образования тромбов.

Консервативное лечение применяется, если заболевание проходит в легкой форме. В случае тяжелого поражения периферических артерий необходимо оперативное лечение.

Если повреждены крупные артерии, применяется методика оперативного вмешательства – ангиопластика. В артериальный просвет вводится через бедренную вену гибкий катетер, затем — проводник, который доставляет специальный баллон к месту, где сосуд сужен. Путем раздувания этого баллона восстанавливается механическим путем нормальный просвет сосуда.

В более запущенных случаях проводят шунтирование артерий. Создается дополнительный сосуд, по которому пускают кровоток, обходя пораженный участок. Для этого применяют как искусственные протезы-сосуды, так и вены самого пациента.

Иногда применяется хирургическое удаление атеросклеротической бляшки. Для этого вскрывают артерию, но эта процедура может нарушить кровоток по сосуду.

Самым радикальным хирургическим методом лечения является ампутация конечности, применяется этот метод только в случае развития гангрены.

Профилактика заболевания

Существует ряд профилактических мер, которые уменьшат риск прогрессирования заболевания артерий:

• Самой лучшей профилактикой развития патологии артерий является активный образ жизни.
• Правильное и сбалансированное питание обеспечит организм человека минералами и микроэлементами, недостаток которых может спровоцировать развитие заболевания сосудов.
• Постоянный контроль показателя холестерина в крови.
• Прием лекарственных препаратов при повышенном артериальном давлении.
• Исключение из меню острой и жирной пищи.
• Животный жир полностью следует заменить растительным.
• Следить за показанием сахара в крови.
• Отказ от курения, алкоголя.
• Следить за своим весом.
• Прием аспирина для профилактики образования тромбов.
• Пешие прогулки в удобной обуви.

Образ жизни

Чтобы обеспечить профилактику заболевания и не допустить рецидивов, важно ответственно отнестись к вопросу изменения образа жизни. Обязательно уделить внимание наличию факторов риска проявления данного заболевания. Для того чтобы предупредить их появление, нужно регулярно контролировать уровень глюкозы в крови.

Важно постоянно проверять уровень холестерина и артериального давления. При повышенном показателе следует как применять медикаменты, так и изменить рацион питания. Диета должна полностью исключить продукты питания с высоким уровнем холестерина, а также копченые, острые, соленые блюда, жирные и высококалорийные продукты. Постепенно все животные жиры следует заменить растительными.

Важно полностью отказаться от курения и алкоголя.

Людям, которые склонны к избыточной массе тела, важно не допускать развитие ожирения.

Важно не только сбалансировать свое питание, но и регулярно заниматься физкультурой, это поможет поддерживать физическую форму в нормальном состоянии и не допустить прогрессирование заболевания сосудов.

Необходимо заботиться о своем здоровье и соблюдать все рекомендации врача, ведь болезнь уходит тогда, когда у нее нет ни единого шанса.