Патофизиология нарушений ритма сердца

ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, возбудимости или проводимости миокарда, а также их комбинаций. Причины аритмий можно условно подразделить на четыре группы:

1)нарушения нейрогуморальной регуляции электрофизиологических процессов в миокарде;

2)органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран и клеточных структур;

3)сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органической патологии сердца;

4)аритмии, обусловленные действием токсических веществ и лекарственными средствами (в том числе антиаритмическими).

Одной из основных причин нарушений сердечного ритма является изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий — от синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков — можно вызвать, воздействуя на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры, гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушения ритма, обусловленного дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.

При тиреотоксикозе наблюдаются нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин возникновения аритмии является избыточное образование минералокортикоидов в коре надпочечников. Механизм арит-

могенного эффекта минералокортикоидов (прежде всего наиболее активного из них — альдостерона) связан с дисбалансом Na+/K+ в организме.

Альдостерон, действуя на почечные канальцы, стимулирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи и усиление экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации мембран кардиомиоцитов и возникновению аритмии.

Органические поражения миокарда, обусловливающие возникновение аритмий, — это инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатия и др.

Мочегонные препараты (например, фуросемид), усиливая экскрецию К+, способствуют возникновению гипокалиемии. Сердечные гликозиды (например, строфантин), угнетая Na+/K+-АТФ-азу мембран кардиомиоцитов, снижают активность этого фермента, что сопровождается уменьше-

Патологическое нарушение сердечного — Лечение гипертонии

Причины сбоя ритма сердца и способы его лечения

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Сердце человека сокращается с определенным ритмом, в норме человек не должен ощущать сердечных сокращений. Число сокращений сердечной мышцы у каждого человека индивидуально, но все же их не должно быть меньше 60 и больше 80 ударов в минуту. Работу главного мышечного органа обеспечивает проводящая система, в том случае если эта система дает сбой и возникают разного рода аритмии. Причины сбоя ритма сердца довольно разнообразны, некоторые из них могут быть весьма опасными для здоровья и жизнедеятельности человека.

Причины возникновения аритмий

Аритмия может возникать вследствие органического поражения сердечной мышцы, причинами которого являются:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

1. Ишемия сосудов сердца.
2. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
3. Гипертония.
4. Сердечная недостаточность.
5. Сильная интоксикация организма при приеме определенных лекарственных средств, алкоголя и влияния некоторых химических соединений.
6. Нарушение гормонального равновесия организма.
7. Инфекционные заболевания.
8. Травматизация и оперативное лечение сердечной мышцы.

Однако аритмия может появиться и у здорового человека (она длится краткий период времени), это происходит по следующим причинам:

1. Сильный стресс.
2. Чрезмерные физические нагрузки.
3. Прием лекарственных средств.
4. Обильный прием пищи.
5. Запор.
6. Ношение слишком тесной одежды.
7. У женщин нарушение сердечного ритма может быть проявлением предменструального синдрома.

Если аритмия является физиологической, то лечение ее не требуется. Она не причиняет дискомфорта и не тревожит человека.

Развитию данной патологии способствует ряд факторов риска:

1. Генетическая предрасположенность. Люди с врожденными пороками сердца больше предрасположены к развитию нарушений сердечного ритма.
2. Возраст. Чем старше становится человек, тем больше у него шансов на возникновение сбоев в работе сердечной мышцы. Сердце изнашивается, а под влиянием различных заболеваний проводящая система может давать сбой.
3. Заболевания сердечной мышцы. Аритмия довольно часто возникает на основе уже имеющихся заболеваний (при ИБС, после перенесенного инфаркта миокарда).

Виды нарушений сердечного ритма

Выделяют две основные группы аритмий в зависимости от частоты сокращений сердечной мышцы:

1. Тахиаритмии (увеличение сердечных сокращений).
2. Брадиаритмии (уменьшение числа сердечных сокращений).

В зависимости от поражения отделов проводящей системы выделяют несколько видов аритмий, вот их характеристика:

1. Синусовая тахикардия возникает вследствие поражения или слабости синусового узла (это место образования электрического импульса, без которого не могут происходить сокращения). В этом случае частота сердечных сокращений боле 80 ударов в минуту. Этиология данного сбоя сердечного ритма разнообразна: общая гипертермия организма, сильный стресс и повышенные физические нагрузки. Довольно редко причиной возникновения данного состояния являются заболевания сердца. Симптомы данного состояния могут полностью отсутствовать или же проявляться неярко.
2. Синусовая брадикардия, она характеризуется уменьшением числа сокращений сердечной мышцы (менее 60 ударов в минуту). Этот вид нарушения сердечного ритма может наблюдаться у здоровых людей, которые занимаются физическими тренировками в покое или во время ночного отдыха. Это патологическое состояние чаще всего возникает из-за нарушения функции щитовидной железы, а точнее, при ее снижении. Пациенты жалуются на неприятные ощущения в области сердца, головокружение, повышенную утомляемость и вялость.
3. Синусовая аритмия проявляется чередованием ускорения и замедления сердечного ритма. Часто такое состояние наблюдается в детском и подростковом возрасте. Приступы аритмии могут быть напрямую связаны с дыханием, так при вдохе количество сердечных сокращений увеличивается, а при выдохе, наоборот, уменьшается. Симптомы данного состояния отсутствуют, а самочувствие пациентов не страдает. Лечение в данном случае не требуется.
4. Экстрасистолия – это дополнительное сердечное сокращение, которого не должно было быть на данном промежутке. В норме у здорового человека могут наблюдаться единичные сбои такого рода. Это состояние может быть вызвано заболеваниями внутренних органов и наличием вредных привычек у пациента. Экстрасистолы ощущаются как сильные толчки в грудной клетке или же, как замирание сердца.
5. Пароксизмальная тахикардия характеризуется правильной работой сердечной мышцы с учащенным сердцебиением. Регистрируется ритм с частотой более 100 ударов за одну минуту. Приступ аритмии возникает и исчезает внезапно, при этом пациент ощущает усиление сердцебиения и общую слабость, наблюдается повышения потоотделения.
6. Мерцательная аритмия или мерцание предсердий. Для этого вида аритмий характерно неравномерное сокращение отдельных участков предсердия и учащение сократительных движений желудочков (более 100 ударов за минуту). Эта патология появляется при наличии пороков и болезней сердечной мышцы и щитовидной железы, а также при алкогольной зависимости. Симптомы могут отсутствовать или же пациент жалуется на затруднение дыхания, боли и трепетание в области сердца.
7. Мерцание и трепетание желудочков – очень тяжелое состояние, которое возникает при электротравмах, тяжелых болезнях сердца и отравлении лекарственными препаратами. При приступе отмечается остановка работы сердца, пульс отсутствует, появляются судороги и дыхание с хрипами. Как снять приступ? Это состояние требует экстренной медицинской помощи и проведения реанимационных мероприятий.
8. Сердечные блокады характеризуются замедлением или прекращением проведения электрического импульса по сердечной мышце. Бывают неполные и полные блокады. Наиболее опасны полные блокады, они характеризуются появлением судорог и обмороков. При некоторых видах полной блокады может возникнуть внезапная смерть.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб пациента, его осмотре и данных инструментальных исследований:

1. Электрокардиография. С помощью этого метода диагностики можно оценить ритмичность и частоту сокращений сердечной мышцы, а также состояние миокарда и сердечных камер.
2. Ультразвуковое исследование сердца. Этот диагностический метод позволяет обнаружить заболевание сердца, которое может стать причиной аритмии. Оценивается состояние сердца и его сократительная функция, его размеры и работа клапанного аппарата.
3. Суточное мониторирование – непрерывная запись электрокардиограммы в течение суток. Это исследование помогает выявить не только аритмию, но и определить в какое время она возникает и с чем может быть связана.

Способы лечения

Заниматься самостоятельным лечением в данном случае категорически запрещается, так как это может быть опасно для жизни пациента. Терапия проводится после проведения тщательной диагностики. Чтобы лечение было эффективным необходимо определить причину аритмии. Если нарушение ритма вызвано каким-либо заболеванием, то проводиться лечение основного заболевания. Лечение аритмии может быть консервативным или хирургическим.

Консервативное лечение:

1. Прием лекарственных средств (антиаритмическое лечение).
2. Электрофизиологические методы лечения: электрокардиостимуляция, абляция очага поражения (при тахиаритмиях), дефибрилляция.

По показаниям проводится хирургическое лечение брадиаритмии:

1. Установка искусственного водителя ритма (кардиостимулятор).
2. Установка специального дефибриллятора (ресинхронизируюшая терапия).

Операция проводится под местным наркозом под рентгенологическим наблюдением.

Первая помощь при нарушении сердечного ритма будет зависеть от вида патологии.

Что делать если приступ возник в первый раз? В этом случае необходимо в обязательном порядке вызвать бригаду скорой помощи. До прибытия медицинских работников окружающие должны помочь пациенту при этом сохранять спокойствие и успокоить больного. Ему необходимо помочь занять комфортное положение (сидя/лежа) и обеспечить поступление в комнату свежего воздуха. Снять приступ можно, вызвав рвоту. Также может помочь перемена положения тела (из положения стоя в лежачее состояние). Врач применяет лекарственные средства для снятия приступа.

Если приступ возникает не в первый раз, то больному необходимо обеспечить психологический и физический покой. Пациент должен принять любое успокоительное средство (Корвалол, настойка пустырника или валерианы). Человек самостоятельно может сделать дыхательную гимнастику. Сделать глубокий вдох, затем следует задержать дыхание и закрыть глаза, пальцами аккуратно надавить на веки (10 секунд). Делать такую гимнастику в течение 1 минуты.

Как снять приступ желудочковой аритмии? В этом случае у человека отсутствует сознание. Вызвать бригаду скорой помощи. Пациенту необходимо запрокинуть голову назад, чтобы дыхательные пути были открытыми. Если ворот одежды тугой, то его следует расстегнуть. Если пульс отсутствует, то проводятся реанимационные мероприятия, которые включают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Для этого человека необходимо уложить на ровную и твердую поверхность. Медицинские работники проводят дефибрилляцию и вводят лекарственные препараты.

При приступе мерцательной аритмии больного следует успокоить и использовать успокоительные лекарственные средства. Если отмечается отечность и нарушение дыхание, то пациент должен находиться в положении полусидя. Если приступ не купируется, то необходимо обратиться за помощью к медицинским работникам.

Аритмия сердца: чем опасна, основные виды аритмий

Аритмия – это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается неправильным функционированием электрических импульсов, заставляющих биться сердце слишком быстро, медленно, неритмично или нерегулярно. Обычно аритмии не несут угрозы и вызываются неопасными причинами (неудобная одежда, переедание и т. п.). Больной описывает их как ощущение выпадения одного или нескольких сокращений, частое сердцебиение или перебои в работе сердца. В ряде случаев их появление может существенно ухудшать качество жизни больного и быть связано с серьезными патологиями сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем организма.

Механизм развития аритмий

В норме сердце человека сокращается в определенном ритме с частотой 60-80 ударов в минуту. Частота ритма регулируется и генерируется скоплением нервных клеток (синусового узла), которое расположено в верхней части миокарда правого предсердия. После появления импульсы из синусового узла распространяются во все отделы сердца. Некоторые из них заставляют сокращаться предсердия, а другие направляются в AV-узел (атриовентрикулярный узел). В нем происходит замедление импульсов, которое обеспечивает предсердия временем достаточным для их полноценного сокращения и перекачки крови в желудочек. После этого импульс распространяется на пучок Гиса, делящийся на две ножки. Правая ножка пучка способствует проведению импульсов к правому желудочку, а левая – к левому.

Причинами нарушения в работе проводящей системы сердца могут стать:

• нарушение образования импульса в одном из узлов проводящей системы;
• нарушение проведения через один из узлов проводящей системы.

При сбое в функционировании в одной из «электростанций» развивается аритмия, которая может проявлять себя брадикардией (урежением) или тахикардией (учащением) сердечных сокращений или нарушением их стандартной ритмичности.

Виды аритмий

По источнику своего происхождения аритмия может быть:

• атриовентрикулярная;
• предсердная;
• наджелудочковая;
• желудочковая.

По количеству источников выделяют:

• монотопные аритмии;
• политопные аритмии.

По причине развития аритмия может быть связана:

• с изменениями ритма в синусовом узле;
• с нарушениями проводимости.

По характеру нарушения проводимость импульса может быть:

• с уменьшением проводимости;
• с увеличением проводимости.

При изменениях ритма в синусовом узле могут развиться такие виды аритмий:

• синусовая тахикардия: частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту, ощущается сердцебиение, вызывается сильными эмоциональными и физическими нагрузками, лихорадочными состояниями и, в редких случаях, заболеваниями сердца;
• синусовая брадикардия: количество сердечных сокращений уменьшается до 55 и менее ударов в минуту, ощущается как дискомфорт, общая слабость, может сопровождаться головокружениями, вызывается гипотонией, снижением функций щитовидной железы или заболеваниями сердца;
• синусовая аритмия: проявляется неправильным чередованием ударов сердца, часто наблюдается среди детей и подростков, может быть функционально связана с дыханием (на вдохе количество сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе – уменьшается), такой вид аритмии в большинстве случаев не требует лечения;
• синдром слабости синусового узла: проявляется в виде брадикардии, или брадиаритмии с пароксизмами мерцательной аритмии, экстрасистолии, может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью, ощущением сердцебиения и обмороком, вызывается нарушениями в работе вегетативной нервной системы, заболеваниями сердца, травматическими повреждениями сердца, отравляющими веществами и приемом некоторых медикаментов.

При нарушении возбудимости (способности клеток миокарда генерировать импульс в потенциал действия) могут развиваться такие виды аритмий:

• пароксизмальная тахикардия: частота правильных сердечных сокращений достигает 140-240 ударов в минуту, эпизоды тахикардии наступают и исчезают внезапно, могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, сопровождаются ощущениями слабости, кома в горле и сердцебиения, головокружением, тошнотой, повышенным потоотделением, учащенным мочеиспусканием, вызывается заболеваниями сердца, гипертонической болезнью, пневмонией, дифтерией, сепсисом, неконтролируемым приемом эфедрина, сердечных гликозидов, диуретиков и хинидина;
• экстрасистолия: проявляется преждевременным (внеочередным) сокращением миокарда, ощущается в виде сильного толчка или замирания в области сердца, может сопровождаться пульсацией в подложечной области, тревогой, потливостью, бледностью, чувством нехватки воздуха или обмороками, вызывается функциональными причинами (эмоциональное перенапряжение, вегетативные расстройства, злоупотребление кофеином, алкоголем и никотином) или органическими заболеваниями сердца.

Опасность аритмий

Вид аритмии предопределяет степень ее опасности. Например, синусовая аритмия не требует специальной терапии и в большинстве случаев проходит самостоятельно. Она чаще наблюдается у подростков и детей. В некоторых случаях синусовая аритмия является признаком серьезных заболеваний: недостаточности кровообращения, новообразования головного мозга, анемии, при неврозе или инфекции. Данный вид аритмии может представлять серьезную угрозу при беременности, т. к. во время вынашивания плода частота появления синусовой аритмии может увеличиваться и ее последствия способны оказывать негативное влияние на жизнь и здоровье плода и будущей матери.

Одной из самых опасных форм нарушения сердечного ритма является мерцательная аритмия, которая может приводить к сердечной недостаточности, тромбоэмболии и остановке сердца. Ее приступы могут вызываться различными заболеваниями сердца, поражением электричеством, употреблением значительных доз алкоголя, инсультом, сильными стрессами, хирургической операцией или передозировкой некоторых лекарственных препаратов. Этот вид аритмии сопровождается тахикардией, болями за грудиной, ишемией миокарда (вплоть до инфаркта миокарда), изменениями на ЭКГ (мерцание предсердий) и сердечной недостаточностью. При тяжелых заболеваниях, которые привели к развитию мерцательной аритмии, больному может рекомендоваться постоянный прием противоаритмических препаратов, а при редких появлениях такого нарушения сердечного ритма специфическая терапия не назначается.

К стенокардии, ишемии мозга, сердечной недостаточности и внезапной смерти могут приводить тяжелые приступы полных или неполных блокад сердца, во время которых происходит замедление или прекращение проведения импульсов во всей структуре миокарда. При неполных поперечных блокадах у больного наблюдается выпадение сердечных тонов и пульса, а во время полных блокад происходит урежение пульса (менее 40 ударов в минуту) и развивается приступ Морганьи-Адамса–Стокса (обморок, судороги).

Причины аритмий

Причиной развития сердечной аритмии могут становиться различные заболевания и предрасполагающие факторы. Периодические экстрасистолы могут регистрироваться у абсолютно здорового человека. Они появляются под воздействием физического или эмоционального перенапряжения, употребления алкогольных напитков, никотина, кофеинсодержащих продуктов и лекарственных препаратов.

Патологические аритмии развиваются вследствие различных заболеваний. Их причинами могут стать:

• сердечные патологии: ИБС, кардиомиопатия, пороки сердца, миокардиты;
• прием лекарственных препаратов, таких, как сердечные гликозиды, диуретики, антиаритмические средства, симпатомиметики;
• токсические воздействия: наркотические вещества, алкоголь, никотин, тиреотоксикоз, укусы насекомых;
• нарушения электролитного баланса: гипо- и гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипомагниемия и др.;
• поражения нервной системы: опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения, травмы черепа, неврозы, стрессы;
• аритмии с невыясненной этиологией (идиопатические).

Как и любое заболевание, аритмия нуждается в лечении и предупреждении. При появлении этого симптома больному необходимо пройти обследование и установить причину нарушения сердечного ритма. Для лечения этого патологического состояния могут применяться терапевтические и хирургические методики.

Также больным рекомендуется соблюдать такие рекомендации:

• соблюдение режима дня;
• ограничение физических нагрузок;
• отказ от курения, приема наркотических средств и алкогольных напитков;
• постоянный контроль уровня сахара в крови, артериального давления и массы тела;
• сбалансированное питание;
• своевременное лечение любых инфекционных заболеваний, сердечно-сосудистых патологий, заболеваний щитовидной железы и надпочечников.

Соблюдение этих простых рекомендаций позволит больному существенно сократить риск развития инвалидизации и продлить на десятилетия активную жизнь.

РБК, передача «Доброе утро», доктор Павел Евдокименко рассказывает о том, что такое аритмия, о причинах возникновения аритмий и принципах их лечения.

Watch this video on YouTube

Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, в…

Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ Нередко в электрокардиографическом заключении можно встретить термин «блокада ножки пучка Гиса». Блокада может быть полной и неполной, захватывать пра…

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Препараты от аритмии: действие, показания, виды и группы, перечень средств, применение

Аритмия, или нарушение сердечного ритма, представляет собой патологическое состояние, возникающее при ряде кардиологических заболеваний, способное стать причиной инвалидизации пациента, а в случае тяжёлых нарушений ритма даже спровоцировать летальный исход.  Такое неблагоприятное течение аритмии обусловлено тем, что данная патология при отсутствии должного лечения приводит к изнашиванию сердечной мышцы, вследствие чего формируется сердечная недостаточность. Кроме этого, аритмия сама по себе может стать причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В связи с этим любое нарушение сердечного ритма должно быть подвергнуто терапии с использованием определенных препаратов от аритмии, называемых антиаритмиками. Список этих препаратов велик, и каждый из них действует на разных уровнях проводящей системы сердца, но в данном материале будут освещены краткие аспекты механизма действия, показаний, противопоказаний и возможных побочных эффектов, а также ситуации, в которых прием антиаритмиков является жизненно необходимым.

Перечень препаратов от аритмии и их механизм действия

Подразделение антиаритмиков очень сложное, но в целом можно выделить следующие группы препаратов:

Класс I, к которому относятся вещества, влияющие на активность натриевых либо калиевых каналов. Механизм действия данной группы заключается в следующем. Как известно, сокращение мышечной клетки происходит за счет того, что клетка получает резкое изменение заряда клеточной мембраны снаружи и внутри. Это называется потенциалом действия. Мембрана оснащена каналами, через которые осуществляется транспорт положительно заряженных ионов калия и натрия. В тот момент, когда происходит резкое одномоментное поступление натрия в клетку, а калия из клетки, меняется заряд мембраны за счет разности потенциалов. Другими словами, в состоянии покоя клетка заряжена отрицательно внутри и положительно снаружи. В момент активации каналов происходит смена заряда, клетка получает электрическое возбуждение и сокращается. Это напоминает микроскопический и очень кратковременный удар током. Таким образом, в мышечной ткани сердца (в миокарде) генерируется электричество, способствующее сердечному сокращению.

В норме процессы деполяризации и реполяризации клеточной мембраны всех клеток миокарда осуществляются синхронно и регулярно, но при аритмии какие-то клетки могут возбуждаться раньше, какие-то позже, а между какими-то вообще может циркулировать повторная волна возбуждения. С целью предупреждения подобной ситуации и для нормализации синхронности сокращений и применяются антиаритмики 1 класса. Среди них выделяют:

• Класс IА — блокаторы натриевых каналов. Суть их действия основана на том, что чем меньше натрия поступит в клетки миокарда, тем меньше будет вероятность возникновения аритмии, а при уже имеющемся нарушении ритма сердца произойдет его восстановление. К данной группе относятся препараты новокаинамида, хинидина и аймалина, но чаще всего используется новокаинамид в виде раствора для парентерального применения.
• Класс IВ — активаторы калиевых каналов. Суть механизма действия основана на способности некоторых химических веществ активировать каналы, пропускающие калий в клетку, вследствие чего нормализуется характер процессов де- и реполяризации миокарда. Другими словами, для предотвращения неправильного сокращения мышечных клеток миокард необходимо «насытить» калием, что успешно применяется в клинической практике. Из наиболее часто используемых препаратов необходимо отметить лидокаин.
• Класс IС — блокаторы натриевых каналов. Также, как и препараты первой группы, оказывают блокирующее действие для ионов натрия, но обладают более выраженным эффектом. Чаще других в практике применяются этацизин и пропафенон.

Класс II — бета-адреноблокаторы (БАБ). Данная группа препаратов используется в кардиологии уже несколько десятилетий, и является незаменимой в арсенале любого кардиолога. Но тут необходимо отметить, что БАБ могут быть использованы не столько для восстановления правильного сердечного ритма при уже возникшей аритмии, сколько для проведения ритмоурежающей терапии с целью уменьшения недопустимо высокой частоты сердечных сокращений. Это обусловлено их способностью оказывать отрицательное хронотропное и инотропное действие на миокард, то есть замедлять  проводимость по проводящей системе сердца. К данной группе относятся многие препараты, однако чаще других используются бисопролол, метопролол и карведилол.

Класс III — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия. Механизм действия заключается в блокировании калиевых каналов, в результате чего увеличиваются фазы реполяризации и деполяризации, и как итог — увеличивается продолжительность сердечного цикла, а частота сердечных сокращений в минуту уменьшается. К данной группе относятся амиодарон (кордарон), чаще других используемый для восстановления нормального сердечного ритма. Пограничное положение между БАБ и препаратами данной группы занимает соталол (сотагексал), так как он обладает свойством одновременно блокировать и бета-адрено-рецепторы, и калиевые каналы.

Класс IV — препараты, обладающие выраженным блокирующим эффектом на кальциевые каналы. Кальций, поступая в кардиомиоцит, вступает в реакцию с основными сократительными белками кардиомиоцита — с актином и с миозином. Другими словами, именно благодаря кальцию мышечная клетка сокращается. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют избыточному поступлению ионов кальция в клетку, за счет чего уменьшается частота сердечных сокращений. Однако, из всех препаратов данной группы только подгруппа верапамила и дилтиазема обладает подобным механизмом действия, так как подгруппа нифедипина, к примеру, частоту сердечных сокращений, наоборот, увеличивает. Данные препараты, подобно и БАБ, могут быть использованы в качестве ритмоурежающей, но не ритмовосстанавливающей терапии.

Класс V — прочие препараты, способные влиять на сердечную проводимость. К данной группе относятся препараты из ряда сердечных гликозидов, метаболиков (аденозин), препаратов магния (сульфат магния, магнезия) и калия (панангин, аспаркам). Первые две  подгруппы обладают способностью угнетать проводимость электрических импульсов по атрио-вентрикулярному узлу (предсердно-желудочковому соединению), последние две — оказывать влияние на проницаемость мембраны для ионов калия, замедляя процессы возбуждения мышечных клеток. Из сердечных гликозидов чаще используется дигоксин.

Таблица: основные препараты от аритмии

Показания для назначения антиаритмиков

Разумеется, главным показанием для лекарств от аритмии является то или иное нарушение ритма. Но врач должен четко знать, какой из препаратов показан в случае того или иного нарушения, а также в каких ситуациях лечение аритмии таблетками является потенциально опасным.

1 класс

Итак, для назначения препаратов первого класса является возникновение у пациента таких типов аритмии, как:

1. Мерцание-трепетание предсердий (пароксизмальная форма для новокаинамида), особенно обусловленное синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдромом),
2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия для аймалина,
3. Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии для таблетированной формы новокаинамида,
4. Возникновение аритмии, как осложнения острого инфаркта миокарда для лидокаина,
5. Желудочковая тахикардия для лидокаина,
6. Предупреждение пароксизмов мерцательной аритмии при ВПВ-синдроме для пропафенона.

2 класс

Препараты второго класса (БАБ) показаны в случае возникновения следующих ситуаций:

• Профилактика пароксизмов наджелудочковых тахикардий,
• Ритмоурежающая терапия при постоянной форме мерцательной аритмии,
• Профилактика развития острого и повторного инфаркта миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца (постоянный многолетний прием любого из бета-блокаторов последнего поколения достоверно снижает риск развития инфаркта у пациентов с высокой предрасположенностью).

3 класс

Для препаратов третьего класса показания могут быть определены в следующих ситуациях:

1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии для кордарона,
2. Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии для соталола.

4 класс

Цели для назначения  препаратов четвертого класса следующие:

• Ритмоурежающая терапия при постоянной форме мерцательной аритмии (для таблетированных форм),
• Предупреждение пароксизмов наджелудочковой тахикардии у пациентов с частыми пароксизмами для постоянного приема таблетированных форм верапамила,
• Ритмоурежающая терапия при пароксизмальной форме мерцательной аритмии для верапамила в виде раствора для внутривенного введения,
• Невозможность приема бета-адреноблокаторов у пациентов с бронхиальной астмой и с необходимостью урежения ритма при постоянной форме мерцательной аритмии.

5 класс

Показания для применения препаратов пятого класса могут быть определены в следующих случаях:

1. Предупреждение или лечение уже имеющейся хронической сердечной недостаточности при постоянной форме мерцательной аритмии для дигоксина в таблетках,
2. Ритмоурежающая терапия при пароксизмальной форме мерцательной аритмии для внутривенного введения дигоксина,
3. Внутривенное введение аденозина при пароксизме наджелудочковой тахикардии,
4. Восстановление нормального сердечного ритма при пароксизме мерцательной аритмии для внутривенного введения калия (панангин, аспаркам),
5. Ритмоурежающая терапия при постоянной форме мерцательной аритмии для таблетированных форм калия (панангин, аспаркам).

Необходимо помнить о том, что только тахисистолическая форма мерцательной аритмии требует проведения ритмоурежающей терапии (пульс свыше 100 в минуту), а бради- и нормосистолические варианты (пульс менее 60 и 60-90 в минуту, соответственно), наряду с тахиформой пароксизмальной мерцательной аритмии, требуют экстренного восстановления ритма в любом случае.

Противопоказания для назначения антиаритмиков

Четко определенных противопоказаний для применения антиаритмиков немного, но все они должны неукоснительно соблюдаться при назначении того или иного препарата. Основными противопоказаниями являются следующие:

• Ранний постинфарктный период для пропафенона,
• Кардиогенный шок, коллапс (высокий риск развития остановки сердца вследствие асистолии) для лидокаина,
• Нарушение атрио-вентрикулярной проводимости вплоть до АВ-блокады для назначения БАБ или антагонистов кальция,
• Синдром укороченного интервала QT для соталола.

Побочные  эффекты антаритмиков

Любые таблетки от аритмии могут спровоцировать ряд побочных эффектов, но это не значит, что препарат опасный или неэффективный, это означает лишь то, что предсказать индивидуальную реакцию организма на введение того или иного антиаритмика невозможно. К наиболее часто побочным эффектам относятся следующие:

1. Для новокаинамида — резкое снижение артериального давления вплоть до коллапса, именно поэтому новокаинамид при пароксизме мерцательной аритмии следует вводить совместно с мезатоном, который позволяет поддерживать артериальное давление на допустимом уровне.
2. При внутривенном введении лидокаина в редких случаях возможно развитие фибрилляции желудочков и остановки сердца, особенно это может возникнуть при лечении нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда.
3. При внутривенном введении или при пероральном приёме бета-блокаторов может развиться атрио-вентрикулярная блокада различной степени, вплоть до полного блока. Последнее состояние опасно для человека, так как частота сердечных сокращений уменьшается до 30-35 в минуту, вследствие чего наступает гипоксия головного мозга.  При постоянной форме мерцательной аритмии такая блокада носит название синдрома Фредерика.
4. Во время быстрого введения сердечных гликозидов  (внутривенно строфантин, дигоксин) также может возникнуть фибрилляция желудочков.

Из наиболее часто встречаемых побочных эффектов следует отметить такие, как тошнота, аллергические реакции, чувство разбитости, боли в животе.

Несмотря на то, что при приеме ряда препаратов могут возникать побочные эффекты, многие антиаритмики являются взаимозаменяемыми, например, для предупреждения частых пароксизмов мерцания предсердий пациенту могут быть назначены препараты из разных групп – бета-блокаторы, сотагексал, пропанорм, кордарон, аллапинин и др.

В заключение следует отметить, что при наличии любых из нарушений сердечного ритма пациент ни в коем случае не должен заниматься самолечением, потому что прием таблеток от аритмии без назначения врача является опасным. Исключение составляют случаи, когда пациент уже обучен врачом для приема тех или иных лекарств от аритмии. Например, при появлении перебоев в сердце и неритмичного частого пульса (более 120 в минуту) пациент (по предварительному показанию врача!) до приезда бригады скорой медицинской помощи может самостоятельно рассосать таблетку анаприлина, принять таблетку пропанорма или дигоксина.

Видео: лекция по препаратам от аритмии

Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма и проводимости)

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальные электрограммы (ЭГ) различных отделов сердца.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей.

Исследование обладает несомненной диагностической , терапевтической и прогностической ценностью, так как позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и аблацию аритмогенных зон или дополнительных путей проведения.

Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с высоким риском данной манипуляции.

Основные показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма.
• Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения.
• Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.
• Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях.
• Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардиЙ, требующих аблации или хирургического лечения.
• Диагностика неясных синкопальных состояний.

Методика проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Для проведения внутрисердечного ЭФИ пунктируют основную вену плеча, подключичную или бедренную вены.
• В правые отделы сердца вводят один или несколько катетеров-электродов. Их количество зависит от конкретной программы проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования.
• Обычно один трехполюсный электрод-катетер устанавливают на уровне медиальной створки трехстворчатого клапана, что позволяет зарегистрировать три основных элемента электрограммы пучка Гиса — электрическую активность нижнего отдела правого предсердия, потенциал пучка Гиса (Н-потенциал), возбуждение желудочков (V-потенциалы).
• Второй четырёхполюсный электрод-катетер устанавливают в высоком боковом отделе правого предсердия, близко от расположения СА-узла. Этот электрод используют для программируемой стимуляции правого предсердия, а также для регистрации электрограммы верхних отделов правого предсердия.
• Третий четырехполюсный электрод помещают в полость правого желудочка. Он используется для программируемой стимуляции правого желудочка, а также для регистрации электрограммы правого желудочка.
• Четвёртый электрод проводят через правую подключичную вену в правое предсердие, а затем – в устье коронарного синуса. Регистрируют электрограмму коронарного синуса, отражающую электрическую активность левого предсердия.

Полученные данные используют для оценки скорости проведения электрического импульса в различных отделах сердца как в период спонтанного синусового ритма, так и во время искусственной стимуляции правого предсердия.

Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом Р стандартной ЭКГ позволяет количественно оценить ряд временных интервалов:
1 – Интервал Р-А (от начала зубца Р на ЭКГ до начала группы осцилляций А на ЭПГ) отражает время проведения электрического импульса по предсердиям.
2 – Интервал А-Н (от начала осцилляций А до начала осцилляций Н) соответствует времени проведения по АВ-соединению.
3 – Интервал Н (продолжительность осцилляций группы Н) отражает время проведения по общему стволу пучка Гиса.
4 – Интервал H-V (от начала осцилляций Н до первых отклонений желудочкового комплекса) соответствует проведению импульса по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье.

Увеличение продолжительности того или иного интервала электрограммы пучка Гиса позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВ-соединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Проведение в ножках и ветвях пучка Гиса может быть оценено по ЭПГ при использовании техники нарастающей по частоте стимуляции предсердий. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала H-V

Осложнения при проведении внутрисердечного внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Кровотечение из места пункции.
• Перфорации миокарда или сосудов.
• Тромбофлебиты в месте пункции.
• Смерть от фибрилляции желудочков, неустраняемой кардиоверсией.

Что такое патология сердца | Лечим Сердце

Заболеванием сердца называется любое нарушение его функционирования, вызванное поражением миокарда, перикарда, эпикарта, эндокарта, сосудов сердца или его клапанов. Опасность сердечных патологий состоит в том, что многие из них никак себя клинически не проявляют до определенного момента, протекая в скрытой форме.

Поскольку сердце – очень важный орган человеческого организма, то нарушение его функций резко негативно сказывается на всем организме. Именно поэтому сердечно-сосудистые заболевания (в той же мере, что и злокачественные новообразования) являются главной причиной преждевременной смерти в развитых странах, где уровень медицины на высоком уровне.

Виды патологий сердца

К патологиям сердца относятся:

нарушение ритма сердца; нарушение проводимости миокарда; ишемические поражения сердца; воспалительные заболевания сердца; артериальная гипертензия; клапанные пороки; поражение сосудов сердца; патологические изменения; врожденные патологии сердца.

К нарушениям ритма сердца относятся: аритмия (нарушение частоты и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы, ритм сердца, отличающийся от синусового), фибрилляция (нескоординированное сокращение мышечных волокон сердца, потеря способности к согласованному сокращению) и экстрасистолия (несвоевременное сокращение отдельных камер сердца, может возникать при органическом повреждении миокарда или при стрессе, приеме алкоголя и т.п.).

Нарушение проводимости миокарда – это нарушение проводимости электрического импульса по желудочкам и из предсердия к желудочкам. Данная патология может быть вызвана употреблением лекарственных средств или органическими изменениями, связанными с другими патологиями сердца.

К ишемическим поражениям сердца относится ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда часто происходит вследствие тромбоза или атеросклероза. При инфаркте происходит прекращение снабжения некоторых участков сердца кислородом и мышечная ткань сердца быстро превращается в соединительную. При ишемической болезни сердца уменьшается приток крови к сердцу, из-за чего постоянно ухудшается состояние сердечной мышцы.

К воспалительным заболеваниям сердца относят эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), перикардит (воспаление серозной оболочки) и миокардит (воспаление сердечной мышцы). Эндокардит и перикардит часто являются не самостоятельными заболеваниями, а симптомом других болезней сердца. Миокардит может быть спровоцирован микробами, вирусами, грибками и простейшими микроорганизмами.

Возникновение артериальной гипертензии не связано с какой-либо одной причиной. Это заболевание провоцирует риск сердечных приступов и повышает риск кровоизлияний. Может развиться из-за приема лекарственных средств.

Клапанные пороки относятся к самым распространенным заболеваниям сердца. Возникают клапанные пороки в результате аутоиммунных заболеваний или как следствие инфекционных болезне

врожденные и приобретенные, причины возникновения и лечение

• Врожденные
• У новорожденных

Сегодня патологии сердца встречаются у многих людей. Причем заболевания ССС диагностируют не только у взрослых людей и людей старшей возрастной категории, но и детей. Болезни сердца очень опасны. Лечение практически всех болезней сердца продолжительное и нередко пожизненное.

Игнорирование симптоматики того или иного заболевания чревато не только развитием более опасных патологий, в частности инсульта, инфаркта, но и летальным исходом. Именно поэтому, при выявлении тревожных симптомов, сигнализирующих о поражении ССС необходимо незамедлительно начинать принимать меры.

Под сердечными патологиями подразумевается любое нарушение или перебой в работе сердца, спровоцированные поражением сердечной мышцы, перегородок, сосудов сердца или клапанов, эндокарда, эпикарда или перикарда.

Заболевания сердечно-сосудистой системы опасны, или даже более того коварны, так как большая их часть на протяжении довольно длительного периода времени вовсе никак себя не проявляет, то есть патологии протекают в скрытой форме. Выявляются дефекты зачастую случайно при проведении рентгенограммы грудной клетки, УЗИ или ЭКГ.

Сердце — самый важный орган в человеческом организме. Нарушение функционирования ССС пагубно сказывается на других органах и системах. Именно поэтому заболевания сердца по своей опасности приравниваются к злокачественным новообразованиям и становятся основной причиной преждевременной смерти, даже в тех странах, где уровень медицины весьма высокий.

 

Не стоит заниматься самолечением. Назначить прием того или иного медикаментозного препарата может только квалифицированный специалист и исключительно после проведения всех необходимых исследований, в частности УЗИ и ЭКГ.

К самым распространенным и весьма серьезным болезням ССС относят:

• клапанные пороки;
• врожденные заболевания сердца;
• артериальную гипертензию;
• недуги сердца воспалительной природы;
• нарушения сердечного ритма;
• нарушения проводимости миокарда;
• ишемические поражения.

К самым часто встречающимся нарушениям проводимости сердечной мышцы относят: аритмию, фибрилляцию (персистирующую аритмию), экстрасистолию. Развитие подобных недугов обусловливается злоупотреблением медикаментозными препаратами или органическими изменениями, возникновение которых спровоцировано иными сердечными патологиями.

Что касательно ишемических поражений сердца, то к таковым относят инфаркт и ИБС. Развитие первого провоцируется зачастую атеросклерозом или тромбозом. Инфаркт характеризуется прекращением подпитки определенных участков кислородом, вследствие чего соединительная ткань со временем замещает мышечную. Что относительно ИБС, то этот недуг развивается вследствие уменьшения притока крови к сердцу.

К недугам сердца воспалительной природы относятся миокардит (воспалительный процесс в сердечной мышце), перикардит (воспалительный процесс в серозной оболочке), эндокардит (воспаление во внутренней оболочке сердца). Миокардит и эндокардит — это не самостоятельные патологии. Зачастую развитие подобных патологий провоцируется проникновением простейших, вирусов, грибков или микробов.

Артериальная гипертензия — весьма опасная патология, развитие которой обусловливается нецелесообразным приемом медикаментозных средств или их злоупотреблением. Именно гипертония является основной причиной сердечных приступов, а также повышения риска кровоизлияний.

Что касательно пороков клапанов, то подобные дефекты являются самыми распространенными. Развитие недугов провоцируется, как правило, аутоиммунными или инфекционными патологиями.

К клапанным порокам относят:

• аортальный и митральный стенозы;
• недостаточность аортального и митрального клапанов;
• дилатацию митрального клапана;
• пролапс митрального клапана.

Провоцируется поражение сердца и атеросклерозом, коронарными недугами сердца, кардиосклерозом. Развитие атеросклероза обусловливается отложением на сосудистых стенках холестерина, а также дальнейшим разрастанием в них соединительной ткани. Впоследствии подобные изменения чреваты деформацией сосудистых стенок и их закупоркой.

К патологическим изменениям в сердце относят: сердечную астму, гипертрофию сердечной мышцы, сердечную недостаточность. Подобные недуги развиваются на фоне иных патологий ССС. Сердечная астма характеризуется приступами удушья. Развивается на фоне инфаркта миокарда и подобных недугов. Что касательно сердечной недостаточности, то возникновение этой патологии обусловливается понижением способности сердечной мышцы к сокращению.

Что относительно врожденных недугов, то их развитие обусловливается генетическими нарушениями. Доказано, что пороки сердца развиваются к 28ому дню развития плода. Генетический фактор не единственная причина развития того или иного врожденного недуга. Нередко их появление провоцируется патологиями матери или употреблением ею определенных медикаментозных препаратов во время вынашивания плода.

Патологии сердца: симптоматика

Заболевания ССС сопровождаются различными симптомами. Как уже упоминалось, болезни сердца весьма коварны. И порой бывает очень сложной их выявить. Мало кому известно, что самый банальный симптом — кашель, может сигнализировать о надвигающееся беде «приступе», а отеки и повышенная потливость являются признаками большинства заболеваний сердца. Поэтому не стоит недооценивать усталость или кашель. При частом появлении этих симптомов в незамедлительном порядке обратитесь за помощью квалифицированного специалиста. Только так вы сможете предупредить сердечную катастрофу.

Каждая болезнь обладает характерными признаками. Однако имеют недуги сердца и общую симптоматику.

Итак, недуги сердца сопровождаются следующими общими (свойственными для всех) проявлениями:

• повышенной утомляемостью;
• понижение аппетита или его отсутствием;
• отеками ног;
• одышкой;
• учащенным сердцебиением;
• частыми головокружениями;
• предобморочными состояниями;
• потерей сознания;
• неприятными ощущениями в груди: дискомфортом и болезненностью;
• тяжестью, сжатием или сдавливание в области правого подреберья;
• кашлем;
• недомоганием;
• побледнением дермы;
• увеличением температуры;
• повышением или понижением АД;
• тошнотой и рвотой.

При появлении кашля, первое, что приходит в голову — простуда. Однако патологии ССС коварны и могут маскироваться под иные недуги. Если начался кашель, и он долго не проходит после приема отхаркивающих препаратов, и если он не сопровождается отхождением мокроты, стоит насторожиться и обратиться к врачу.

Нередко заболевания ССС сопровождаются симптоматикой функциональных расстройств ЦНС: бессонницей, рассеянностью, беспокойством, тремором конечностей. Эти проявления могут сигнализировать о неврозе сердца. Побледнение дермы является одним из признаков малокровия, спазма сосудов, воспалительного процесса в сердце, ревматизма.

Тяжелые формы легочно-сердечной недостаточности сопровождаются сменой цвета губ, носа, щек, конечностей. Они приобретают некую синюшность. Увеличение температуры или даже лихорадка частые спутники перикардитов, эндокардитов и миокардитов.

Появление сильных отеков, причем к окончанию дня может быть обусловлено не только изобилием соленых яств или наличием почечных патологий. Это частое проявление такого недуга как сердечная недостаточность. Головокружение и укачивание в транспорте — частые признаки или даже предвестники инсульта. Появление пульсирующей головной боли и тошноты свидетельствуют об увеличении АД. Ощущение нехватки кислорода, появление одышки — признаки сердечной недостаточности и стенокардии.

Развиться тот или иной недуг может по разным причинам, но зачастую возникновение всех патологий ССС обусловливается:

• наличием пагубных привычек: курения, злоупотребления спиртными напитками;
• наличием лишнего веса;
• нездоровым несбалансированным питанием;
• малоактивным и нездоровым образом жизни;
• генетической предрасположенностью;
• приемом определенных медикаментозных препаратов, их злоупотреблением.

Большинство патологий сопровождаются едва уловимыми проявлениями или вовсе никак не проявляются. Запущенные недуги чреваты необратимыми последствиями и значительным сокращением жизни человека. Лечение того или иного заболевания должно быть своевременным и целесообразным.

Терапией недуга, назначением приема того или иного медикаментозного препарата может заниматься только врач кардиолог, и только после проведения необходимых обследований.

Зачастую назначается проведение:

• эхокардиограммы;
• ультразвукового исследования;
• рентгенографии грудной клетки;
• электрокардиограммы;
• магнитно-резонансной томографии;
• позитрон-эмиссионной томографии.

Лекарства назначаются в зависимости от заболевания. В тяжелых случаях назначается проведение операции.

Как правило, назначается прием:

• Нитратов. Препараты данной группы способствуют расширению коронарных сосудов уменьшению ишемии миокарда.
• Антиагрегантов. Назначаются при ИБС, пороках, в послеоперационном периоде.
• Антикоагулянтов. Способствуют уменьшению коагуляции крови. Назначается прием Дабигатрана, Апиксабана, Ривароксабана.
• Бета-блокаторов. Способствуют блокировке бета-адренорецепторов сердца и сосудов, понижению АД. Зачастую назначают прием Этанолола, Метопролола, Бетаксолола, Бисопролола.
• Блокаторов кальциевых каналов.
• Диуретиков. Назначается прием Фуросемида, Индапамида, Верошпирона.
• Ингибиторов АПФ. Назначаются для терапии ИБС, сердечной недостаточности.
• Блокаторов рецепторов ангиотензина II. Способствуют снижению АД.
• Гиполипидемических препаратов. Назначается прием Аторвастатина, Фенофибрата.
• Антиаритмических препаратов.
• Сердечных гликозидов. Способствуют нормализации кровообращения.

Помимо приема медикаментов назначается применение физиотерапии, лечебной физкультуры, а также соблюдение диеты и проведение операций. К самым эффективным хирургическим методам терапии патологий сердца относят коронарное шунтирование, стентирование, имплантацию искусственного клапана, радиочастотную абляцию.

Правильное питание при патологиях ССС является важной составляющей лечения. Специалисты рекомендуют исключить или минимизировать употребление спиртных напитков, кофе, крепкого чая, жирных бульонов, консервов, мяса жирных сортов, колбас, сала. Не стоит злоупотреблять копченостями, свежим хлебом, блинами, оладьями, сдобой, солеными и жирными сырами, икрой, копченой рыбой, жареными яйцами, бобовыми, маринованными и солеными овощами, редисом, луком, чесноком, грибами, редькой, зеленым горошком, капустой, шоколадом, пирожными.

Рекомендуется употребление диетического бессолевого хлеба, тостов, овощных супов, молочных супов, нежирной говядины, телятины, кролика, курицы, индейки, нежирной рыбы и морепродуктов, молока, нежирного творога, кефира, йогурта, яиц всмятку, омлетов, макарон, каш, овощей, фруктов, некрепкого чая, фруктовых и овощных соков.

Кушать советуют отварные, запеченные или паровые блюда. Не стоит передать. Употребляйте пищу часто, но маленькими порциями. К тому же необходимо употреблять не менее двух литров жидкости.

Врожденная патология сердца: разновидности, терапия

Врожденные патологии сердца, код по МКБ 10 — Q00-099 — группа недугов, которые объединены наличием анатомических аномалий в сердце, его клапанах, сосудах, развитие которых обусловливается:

• наличием хромосомных аномалий у ребенка;
• приемом медикаментов;
• употреблением матерью спиртных напитков во время вынашивания плода;
• перенесенной беременной женщиной вирусной инфекцией.

Любая врожденная патология сердца опасна, так как может привести к плачевным последствиям:

1. К патологиям сердца с неизменным либо слегка измененным кровотоком относят: атрезию аортального клапана, недостаточность легочного клапана, стеноз аорты, митральные пороки, коарктацию аорты.
2. Дефекты клапанов сердца, характеризующиеся сужением или полным перекрытием их просвета.
3. Дефекты стенок между желудочками и предсердиями.
4. Аномалии миокарда.

Каждая врожденная патология сердца имеет свои характерные особенности. В общем, недуги сердца сопровождаются цианозом дермы и слизистых, похолоданием конечностей, потливостью, тахикардией, аритмией, одышкой, набуханием и пульсацией сосудов шеи, отставанием в росте и развитии, появлением отеков, кардиомегалии, кардиогенной гипотрофии.

При нецелесообразном лечении врожденных сердечных патологий возможно развитие осложнений: бактериального эндокардита, полицитемии, тромбозов, застойных пневмоний, инфаркта.

С целью выявления недуга назначается проведение эхокардиографии, рентгенографии, электрокардиографии, фонокардиографии, холтеровского ЭКГ мониторирования, магнитно-резонансной томографии.

Консервативная терапия включает в себя симптоматическое лечение приступов, сердечной астмы, отека легких, аритмий. Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является операция у деток первого года жизни. Большая часть операций проводится по поводу цианотичных пороков. Если у малыша не диагностировали сердечную недостаточность или умеренную выраженность цианоза хирургическое вмешательство может быть отложено.

Специфическая терапия зависит от вида и стадии патологии. К самым эффективным операциям относятся: пластика или ушивание перегородки, ренгенэндоваскулярная окклюзия.

Патологии сердца у новорожденных: разновидности и лечение

С каждым годом увеличивается количество деток, в частности новорожденных с патологиями сердца. К самым частым недугам, диагностирующимся у детей, относятся и артериальная гипертензия, гипотония.

Все патологии сердца, которые диагностируются у ребенка, делятся на несколько групп.

1. Врожденный порок бледного типа с артериовенозным шунтом.
2. Порок синего типа с веноартериальным шунтом.
3. Порок без шунта.

Подобные дефекты опасны для жизни малыша. Именно поэтому терапия той или иной патологии сердца у новорожденного должна быть своевременной и правильной.

Патологии сердца у новорожденных развиваются зачастую, вследствие:

• хромосомных нарушений;
• факторов внешней среды;
• генных мутаций, неправильного строения органов;
• генетической предрасположенности.

Сопровождаются заболевания, как правило: изменением цвета кожи (побледнением или посинением), одышкой, недомоганием, отставанием в развитии. Во время прослушивания слышны шумы.

К таковым недугам относят дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок и открытый артериальный проток. Диагноз ставится на основе инструментальных методик исследования. Зачастую назначается проведение ЭхоКГ, УЗИ. Терапия недугов хирургическая.

Один из самых сложных пороков — тетрада Фалло. Характеризуется патология цианозом, одышкой, утолщением ногтевых фаланг пальцев, одышечно-цианотическими приступами. Несвоевременное или неправильное лечение заболевания может стать причиной летального исхода. Терапия деток с такой патологией оперативная.

Не менее опасным заболеванием является полная транспозиция магистральных сосудов. Без операции ребенок может прожить максимум два года.

Еще одна серьезная болезнь — сужение аорты. Суженое устье аорты препятствует кровотоку. Сопровождается недуг побледнение дермы, тахикардией, одышкой, сердцебиением, болезненными ощущениями в сердце, головной болью, потерей сознания. Терапия патологии заключается в проведении операции.

К не менее опасным недугам сердца относят и коарктацию аорты, характеризующуюся сегментарным сужением аортального просвета. Лечение оперативное.

Довольно часто выявляют патологии сердца у новорожденных воспалительной природы, в частности миокардиты, характеризующиеся развитием воспаления в сердечной мышце. Основные проявления миокардита: недомогание, одышка, учащенное сердцебиение, ощущение тяжести в грудной клетке.

Терапия заключается в устранении причин, спровоцировавших возникновение недуга: ревматизма, бактериальной или вирусной инфекции, аллергии.

Вышеуказанные патологии, в частности транспозиция магистральных сосудов и тетрада Фалло, весьма опасны для жизни малыша. Если не сделать операцию, возможен летальный исход.

Некоторые недуги могут проявляться вместе с взрослением. В таком случае операцию делать уже поздно (из-за высокого операционного риска). В дальнейшем врожденные патологии приводят либо к инвалидности, либо к смерти.

Родителям, чьи дети страдают от патологий сердца, нужно быть максимально внимательными к малышам. Следите за общим состоянием ребенка, кормите правильно. Составьте четкий распорядок дня, не допускайте продолжительных и тяжелых физических нагрузок.

Питание ребенка должно быть полноценным и сбалансированным. Введите в рацион малыша употребление рыбы, творога, нежирного мяса, овощей, фруктов, сухофруктов.

К тому же не забывайте регулярно проходить осмотр и детского кардиолога и педиатра.

Автор: Татьяна Егорова

Нарушения сердечного ритма | Патологическая физиология

Нарушения сердечного ритма (аритмии сердца) играют важную роль в кардиальной патологии, являясь либо самостоятельными нозологическими формами, либо серьезными осложнениями других заболеваний сердца. Так, например, смертность при инфарктах миокарда, осложненных аритмиями, на 40% выше, чем в тех случаях, когда аритмий нет. Сердечные аритмии — это нарушения частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Практически нет аритмий, которые были бы связаны с нарушением только одного из этих свойств, но в целях удобства анализа механизмов их развития далее будут рассматриваться группы нарушений сердечного ритма, которые главным образом обусловлены патологией того или иного кардинального свойства миокарда. Как известно, в сердечной мышце имеется три центра автоматизма: синоаурикулярный узел, генерирующий у человека импульсы с частотой 90-70 раз в минуту, атриовентрикулярный узел, чья частота самовозбуждения составляет 60-40 раз в минуту и желудочковые центры автоматизма, локализованные в волокнах Пуркинье и работающие с частотой до 30 раз в минуту. Деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Механизм, лежащий в основе этого закона, представлен на рисунке.*****63 Потенциал действия (ПД) одиночного сердечного волокна (так называемого «рабочего» миокарда, не обладающего способностью к самовозбуждению) выглядит следующим образом (рисунок А). Когда в это волокно приходит возбуждающий импульс, развивается фаза деполяризации (0), сменяющаяся фазами быстрой реполяризации (1), плато (2) и фазой медленной реполяризации (3), после чего наступает диастола (4), и повторное возникновение ПД возможно лишь при новом приходе в волокно возбуждающего импульса. ПД волокон обладающих автоматизмом, то есть способностью генерировать импульсы, выглядит несколько по иному (рисунок Б). В этих волокнах фаза деполяризации делится на две составляющих: фазу медленной диастолической (4) и быстрой (0) деполяризации. Последняя возникает тогда, когда первая достигает порогового уровня, после чего и генерируется потенциал действия. Если в волокно, работающее с меньшей частотой самовозбуждения, придет импульс из волокна, функционирующего более часто, то волокно, воспринимающее импульс, будет возбуждено им до того, как его собственная медленная деполяризация достигнет порогового уровня (рисунок В), и собственный ПД в этом волокне не возникнет. Таким образом, работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру. После этого физиологического экскурса ниже рассматриваются наиболее часто встречающиеся проявления патологии автоматизма. Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма выше пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синоаурикулярной области. Рассмотрим это определение подробнее, так как оно четко показывает некоторые факторы, которые надо иметь в виду, анализируя изменение частоты ритма сердца. Во-первых, о синусовой тахикардии (и вообще о синусовых аритмиях) можно говорить лишь тогда, когда водитель ритма остается в синоаурикулярной области. Понятие «синусный» (или синоаурикулярный) узел не совсем соответствует действительности. поскольку в области этого узла могут быть водители ритма, расположенные по ее периферии, и в случае, если они начинают функционировать, то, хотя это — не ядро синусного узла, но все же его область. Во-вторых, необходимо учитывать возраст больного, поскольку и для детского, и для старческого возраста характерен более частый ритм, нежели для возраста зрелого. В-третьих, определять частоту пульса нужно при спокойном положении тела, поскольку даже смена его положения может существенно сказаться на этом параметре. Синусовая тахикардия не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой лишь симптом, указывающий на стимуляцию деятельности водителей ритма, локализованных в синоаурикулярной области, что может наблюдаться при самых различных заболеваниях и патологических состояниях. Так, например, синусовая тахикардия сопровождает лихорадку, является свидетельством повышения уровня симпатических влияний на сердце над парасимпатическими, наблюдается при различных экстремальных состояниях и т.д. В последнем случае синусовая тахикардия имеет благоприятное прогностическое значение, поскольку свидетельствует о сохранении резервов сердца. Синусовой брадикардией называется урежение сердечного ритма ниже пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синоаурикулярной области. Как видно из приведенного определения, синусовая брадикардия представляет собой состояние, противоположное синусовой тахикардии. Надо отметить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или у людей некоторых профессиональных групп, как, например, у хорошо тренированных спортсменов, сердце которых сокращается в достаточно редком ритме и в результате удлинения диастолы, согласно закону Франка-Старлинга, обеспечивает мощный сердечный выброс. Как и тахикардия, синусовая брадикардия не является самостоятельной нозологической формой, а лишь в условиях патологии указывает на угнетение деятельности синусного узла, что в экстремальных состояниях может быть неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствуя об определенном снижении функциональных резервов сердечной мышцы. Синусовая брадикардия наблюдается при преобладании парасимпатического тонуса над симпатическим, а также может возникать при инфекциях, интоксикациях, эндокринопатиях и др. Этот вид нарушений сердечного автоматизма заключается в том, что периоды учащения сердечного ритма чередуются с его урежением. Такая ситуация, известная под названием дыхательной аритмии, наблюдается у новорожденных и детей раннего детского возраста, а также у взрослых людей во время сна. Дело заключается в том, что во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импульсации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это и дает чередования периодов урежения и учащения сердечного ритма. Однако у взрослых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций за счет центральных механизмов, это различие в частоте нивелируется и проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможены. У новорожденных такие механизмы не сформированы, и дыхательная аритмия также проявляется. Возникновение этого нарушения сердечного ритма в экстремальных условиях свидетельствует об угнетении регуляторных механизмов и является плохим прогностическим признаком. Если рассмотренные выше три формы нарушения сердечного автоматизма не имеют самостоятельного значения, а носят лишь симптоматический характер, то следующие две представляют собой достаточно тяжелые патологические процессы. Этим термином называется состояние, когда либо резко подавлена ритмическая активность синоаурикулярной области, либо генерируемые в ней импульсы не проходят к атриовентрикулярному узлу, и роль водителя ритма атриовентрикулярный узел берет на себя. Степень возникающей при этом брадикардии зависит от того, какая часть атриовентрикулярного узла (верхняя, средняя или нижняя) становится генератором импульсов: чем ниже генерируются импульсы, тем реже их частота. При переходе сердца на узловой ритм внутрисердечная гемодинамика может быть резко нарушена вследствие возникновения так называемой закупорки предсердий. Это явление развивается по следующей причине. В норме импульс, генерируемый синоаурикулярной областью, распространяется по сердцу сверху вниз, последовательно возбуждая сначала предсердия, а потом желудочки. Соответственно этому и кровь идет из предсердий в желудочки. При локализации водителя ритма в атриовентрикулярной области (особенно, в ее нижней части) импульс одновременно распространяется и вниз (на желудочки), и вверх (на предсердия), что может привести к одновременному сокращению этих двух отделов сердца. В результате столкнутся два потока крови, и более мощные по массе желудочки выбросят кровь не только в магистральные сосуды, но и не дадут возможности сократившимся предсердиям протолкнуть кровь в желудочки, что приведет к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца и к нарушениям внутрисердечной гемодинамики. Клинически это может проявиться неприятным субъективным ощущением перебоя в деятельности сердца, головокружением и даже потерей сознания. Кроме того, столь значительное нарушение нормального процесса сокращения сердечной мышцы может активировать имеющиеся в больном миокарде эктопические очаги возбуждения и вызвать развитие других, еще более тяжелых нарушений ритма сердца (вплоть до его фибрилляции). Нарушается и общая гемодинамика, для которой редкий атриовентрикулярный ритм может оказаться недостаточным. Это состояние возникает при невозможности для импульса, в силу тех или иных причин, пройти через атриовентрикулярную область, причем сам атриовентрикулярный узел импульса не генерирует (при инфаркте АВ-области, при интоксикациях, повреждения АВ-области воспалительным процессом и др.). Поскольку частота самовозбуждения желудочковых центров автоматизма является гораздо меньшей, чем у атриовентрикулярного узла, явления закупорки предсердий в этом случае возникают гораздо чаще и являются более тяжелыми. Кроме того, такой ритм не может обеспечить нормальную общую гемодинамику и при стойком идиовентрикулярном ритме единственным эффективным лечебным мероприятием является имплантация электростимулятора. Из всех многочисленных форм нарушений сердечного ритма, в основе которых лежат нарушения возбудимости сердечной мышцы, будут рассмотрены лишь три: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков сердца, как наиболее часто встречающиеся и имеющие наибольшее клиническое значение. Экстрасистолой называется внеочередное сокращение сердца, возникающее в результате генерации «добавочного» импульса в номотопном очаге самовозбуждения, или в результате возникновения в миокарде так называемого эктопического (гетеротопного) очага самовозбуждения, расположенного вне областей номотопных водителей ритма. После экстрасистолического сокращения возникает так называемая компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола сердца.*****64 Миокард во время компенсаторной паузы невозбудим (рефрактерен) по отношению к номотопному импульсу, но возбудим по отношению к гетеротопному. Более того, во время компенсаторной паузы в миокарде происходят процессы, характерные для различных фаз парабиоза, что может лежать в основе развития колеблющихся реакций при повторном приходе в мышечные волокна сердца гетеротопного импульса в данный период. Это создает основу при повторных экстрасистолах для возникновения более тяжелых нарушений сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков. Как правило, гемодинамически экстрасистола является неэффективной, то есть внеочередное электрическое возбуждение сердца не сопровождается полноценным сердечным сокращением. Только в случае возникновения экстрасистолы в конце диастолы (то есть практически почти при совпадении ее с нормальным возбуждением и сокращением сердечной мышцы), она может быть гемодинамически эффективной. Таким образом, частые экстрасистолы могут неблагоприятно сказываться на общей гемодинамике. По локализации очага, генерирующего экстрасистолу, различают синусные, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы, каждая из которых имеет на ЭКГ свои характерные особенности,*****65 позволяющие проводить топическую диагностику локализации эктопического очага. Субъективно экстрасистолы проявляются неприятным ощущением перебоя в деятельности сердца, что при частых экстрасистолах весьма неприятно для больного психологически. В основе появления экстрасистол (а точнее — в основе развития эктопического очага, генерирующего экстрасистолы) лежит возникновение разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами, что может быть результатом самых различных нарушений, начиная от расбалансирования соотношения симпатических и парасимпатических влияний на миокард и кончая некрозами сердечной мышцы. Под пароксизмальной тахикардией*****66 понимается внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся. По своему механизму пароксизмальная тахикардия представляет собой экстрасистолию, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма. Согласно указанному выше закону функционирования очагов с различной частотой самовозбуждения этот очаг начинает навязывать сердцу свой ритм. Когда же деятельность данного очага прекращается, ритм сердца в целом вновь начинает определять синоаурикулярный узел, то есть происходит прекращение приступа пароксизмальной тахикардии. Пароксизмальная тахикардия весьма тяжела для больного субъективно: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца и даже страх смерти, головокружение, впадать в полуобморочное состояние. После прекращения приступа указанные ощущения проходят. Пароксизмальная тахикардия неблагоприятно сказывается как на самом сердце, так и на состоянии общей гемодинамики. И то, и другое влияние связано с укорочением диастолы сердца в период приступа. Известно, что в период диастолы в миокарде происходит ресинтез богатых энергией фосфорных соединений. Значительное и длительное укорочение диастолы приводит к возникновению в сердечной мышце энергетического дефицита, что неблагоприятно сказывается на самых различных ее функциях. Укорочение диастолы (согласно закону Франка-Старлинга об усилении сокращения сердца в систолу в зависимости от полноценности его расслабления во время диастолы) приводит к уменьшению ударного объема сердца, которое при высокой частоте сердечных сокращений (и резком уменьшении этого объема) вызывает уменьшение и минутного выброса, которое не может быть скомпенсировано даже значительным увеличением числа сердечных сокращений в минуту. Все это делает пароксизмальную тахикардию достаточно тяжелым патологическим состояниям, требующим серьезного лечения, которое, однако, затруднено тем, что ее приступы преходящи и практически не прогнозируемы.

Какие бывают органические заболевания сердца?

В процессе различных патологических изменений в сердечной мышце возникают органические нарушения, ведущие к развитию ряда заболеваний. Ввиду сложности механизмов развития не всегда просто диагностируются, но клиническое течение, в основном, намного хуже, чем при тех же функциональных расстройствах. Чтобы правильно ориентироваться в вопросе, какие бывают органические заболевания сердца, представляются патологии, выделенные кардиологами.

Органические заболевания сердца — большая группа патологических нарушений, которых объединяет наличие структурных изменений в миокарде. Их возникновение зачастую связано с деструкцией, ишемией, фиброзом, воспалением сердечной мышцы. В результате этого формируются патологические очаги, не способные выполнять заданные функции миокарда.

На сегодня смертность из-за сердечно-сосудистых заболеваний повышена именно за счет органических патологий сердца. При этом на первое место по смертности во всем мире вышла ишемическая болезнь сердца.

Успешность лечения органических заболеваний сердца немало зависит от своевременной диагностике. Поэтому в определенном возрасте, начиная примерно с 50 лет, крайне важно регулярно проходить осмотры врачей, в том числе у кардиолога. При необходимости используются инструментальные методы диагностики в виде УЗИ сердца, электрокардиографии. В сложных случаях проводится электрофизиологическое исследование, часто используемое для определения формы аритмии.

Видео: Болезни сердца

Классификация болезней сердца

Сердце относится к жизненно важным органам, поэтому любые нарушения, связанные с его структурой или функционированием, приводят к тяжелым нарушениям во всем организме. Сегодня известен ряд органических болезней сердца, которые чаще всего приводят к деструкции тканей и в некоторых случаях становятся причиной гибели больного.

Условная классификация органических болезней сердца

• Ишемическая болезнь сердца — включает в себя внезапную коронарную смерть, стенокардию (нестабильную и напряжения), инфаркт миокарда.
• Пороки сердца (врожденные и приобретенные).
• Воспалительные заболевания миокарда, эндокарда и перикарда.
• Ревматические болезни сердца.

Определение разновидности патологии позволяет установить причину его развития. В дальнейшем есть возможность провести эффективное лечение, что в результате повысит качество жизни больного, а в ряде случаев спасет его смерти.

Ишемическая болезнь сердца

В основе патологии лежит расстройство кровообращения по коронарным сосудам, питающим сердечную мышцу (миокард). Патология развивается на фоне атеросклероза сосудистой стенки, из-за чего ток крови по сосуду частично либо полностью прекращается. Также причиной ишемической болезни сердца (ИБС) может стать тромбоз коронарных сосудов, что также вызывает развитие клиники острого или хронического нарушения кровоснабжения.

Наиболее опасны острые формы ИБС, проявляющиеся нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом. Последнее заболевание становится причиной внезапной смерти. Дополнительно выделяют хронические формы ИБС, которым характерна на ярко выраженная клиника. В частности, сюда относится кардиосклероз, стабильная стенокардия и бессимптомная ишемия миокарда.

В каких случаях грозит развитие ИБС?

• При неправильном питании, когда в большом количестве употребляется высококалорийная и жирная пища.
• Если предпочтение отдается малоподвижному образу жизни, или работа связана с длительным пребыванием в сидячем положении.
• В случае частого употребления алкогольных напитков и наличия других вредных привычек, особенно курения.
• Когда развиваются нарушения жирового обмена, нередко выражающиеся в метаболическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, сахарном диабете.
• При достижении определенного возраста (у пожилых людей ИБС развивается чаще), хотя в последнее время из-за частых стрессов ИБС нередко определяется у людей трудоспособного возраста.
• Эмоциональная лабильность и склонность к депрессиям также могут стать причиной нарушения коронарного кровообращения.

Ярко выраженная клиника ИБС включается в себя ряд характерных симптомов: жгучая загрудинная боль, проведение боли в область лопатки или по левой руке. Подобный приступ в зависимости от формы ИБС может продолжаться от нескольких минут до получаса. Появление болей указывает на недостаток кислорода в каком-то участке миокарда, поэтому при отсутствии лечения ишемии развивается инфаркт, со всеми отягчающими последствиями.

Инфаркт миокарда

Патогенез заболевания тесно связан с атеросклерозом, вследствие чего в своем развитии инфаркт миокарда проходит три этапа:

• Начальное разрушение внутренней стенки сосуда из-за наличия атеросклеротической бляшки, которая продолжительное время находилась в сосуде и воздействовала на его внутреннюю стенку фрагментами и различными активными составляющими.
• Образование тромба в сосудах, пораженных атеросклерозом, вследствие разрушения эндотелиального слоя и дальнейшего прикрепления в местах поражения тромбоцитов и других форменных элементов крови.
• Тромб перекрывает просвет сосуда, дополнительно коронарные артерии спазмируются, в результате чего кровоснабжаемый этим сосудом участок миокарда лишается кислорода и возникает некроз (отмирание) тканей.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается в типичной (ангинозной) форме, когда возникает сильная боль в области сердца, отдающая в левую руку, нижнюю челюсть, левую лопатку. Болезненные ощущения продолжаются длительно, около получаса и более.

Важно помнить, что при инфаркте миокарда не помогает нитроглицерин, поэтому такое лекарство рекомендуется принимать до оказания врачебной помощи с целью незначительного улучшения состояния больного.

Инфаркт миокарда может развиваться в других, атипичных, формах — астматической, аритмической, абдоминальной, цереброваскулярной, малосимптомной. В любом случае требуется немедленно вызвать скорую помощь и передать больного врачам для дальнейших реанимационных действий.

Пороки сердца

Могут быть врожденные и приобретенные. Первая разновидность сердечных пороков чаще встречается у детей, когда при рождении у новорожденного определяются признаки нарушения развития сердца и сосудов (бледность или наоборот синюшность, плохое сосание, частые крики, одышка и пр.).

Основные формы врожденных пороков сердца:

• Дефект межжелудочковой перегородки.
• Дефект межпредсердной перегородки.
• Незаращение артериального протока.
• Стеноз легочной артерии.
• Коарктация аорты.
• Стеноз аорты.

В большинстве случаев при врожденных пороках требуется пластика дефекта либо ангиопластика. Лишь иногда, и то далеко не все пороки, могут самостоятельно разрешаться и ликвидироваться по достижению ребенком определенного возраста. Если же наоборот, у ребенка было все нормально, а затем при физической нагрузке начались проявляться симптомы болезни, нужно безотлагательно обратиться к кардиологу, чтобы было принято решение по оптимальному методу лечения.

Воспалительные заболевания

Инфекционные факторы воздействуют на сердце при наличии в организме хронического очага инфекции (кариозных зубов, пиелонефрита, хронических инфекционных заболеваний дыхательной системы). Если больной не лечит подобные очаги инфекции, или лечение недостаточно для ликвидации возбудителей, тогда они распространяются по всему организму, оседая на стенках сосудов и проникая дальше в ткани органов.

Воспалительные заболевания сердца:

• Миокардиты — инфекционный процесс затрагивает сердечную мышцу.
• Эндокардиты — инфекция локализуется на внутренней стенке сердца (эндокарде).
• Перикардиты — возбудитель находится на внешней оболочке сердца, где развивается инфекционный процесс.

Кроме воспалительных заболеваний ткани сердца могут подвергаться опухолевому процессу. В некоторых случаях развиваются кардиомиопатии, зачастую связанные с генетическими, аутоиммунными и прочими факторами воздействия.

Ревматические болезни сердца

Перенесенная ангина, вызванная бета-гемолитическим стрептококком, чаще всего осложняется ревматическим поражением сердца. Чаще всего первичный ревмокардит определяется у детей и молодежи. Намного реже — во взрослом возрасте.

В ходе развития ревматизма могут поражаться различные структуры сердца: эндотелий, миокард или эпикард. В некоторых случаях развивается в воспалительный процесс включаются все три оболочки сердца, тогда говорят о панкардите.

Ревматизм может протекать в острой, подострой, латентной и рецидивирующей форме.

При заболевании могут возникать как сердечные, так и неспецифические симптомы. К первым относится боль и ощущение давления за грудиной, аритмия, тахи или брадикардия, также может наблюдаться одышка. К неспецифическим проявлениям относят головокружение, головную боль, повышение температуры тела, воспалительные заболевания крупных и средних суставов.

Таким образом получается, что все заболевания сердца, нарушающие целость его структурных элементов, относятся к органическим. Их развитие нередко связано с серьезными гемодинамическими изменениями, поэтому крайне важно вовремя начать лечение, которое в основном проходит в условиях стационара.

Видео: Жить Здорово! Ревматический порок сердца

4.80 avg. rating (94% score) — 5 votes — оценок