Гиповолемический шок.

Возникает из-за несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла вследствие ↓ОЦК. Этот шок называют холодным из-за того, что при этом шоке наиболее выражена централизация кровообращения , из-за которой кожные покровы становятся бледными и холодными.

Виды гиповолемического шока:

1. Геморрагический – возникает в результате острой кровопотери ( при кровопотере 25% всей крови – ок.500 мл)

2. Ожоговый шок – возникает из-за плазмопотери через ожоговую поверхность.

3. Шок при дегидратации – из-за потери воды и электролитов.

4. Травматический – из-за острой кровопотери и плазмопотери.

Патогенез гиповолемического шока описан в стадиях шока. Особенности ожогового шока и шока при дегидратации заключаются в том, что из-за потери жидкости или плазмы происходит сгущение крови , что приводит к ↑ вязкости и еще более усугубляет цикуляторную гипоксию. Травматический шок также относится к гиповолемическому т. к. развивается из-за острой кровопотери и плазмопотери из поврежденных капилляров при размозжении тканей.

Течение травматического шока усугубляют:

1. Боль – т.к. сильная боль вызывает угнетение сосудисто-двигательного центра, что может вызвать расширение сосудов и децентрализацию кровообращения.

2. Жировая эмболия – которая развивается при переломах трубчатых костей и приводит к нарушению периферического кровообращения.

3. Образование медиаторов воспаления — из-за массивного повреждения тканей, которые расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, тем самым еще больше усугубляя циркуляторную гипоксию.

Кардиогенный шок

Возникает из-за нарушения насосной функции сердца при острой сердечной недостаточности. Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты, аритмии, травма сердца, тампонада сердца). Кардиогенный шок самый тяжелый вид шока, приводит к летальности в 80% случаев из-за развития порочного круга в первую стадию шока. Порочный круг развивается из-за того, что защитные механизмы , направленные на компенсацию гемодинамики гиповолемического шока , еще больше усугубляют нарушения.

Порочный круг при кардиогенном шоке.

При нарушении насосной функции сердца происходит снижение сердечного выброса( или систолического объема), что приводит к снижению МОК, в результате чего падает САД. В ответ на это активируется САС , что сопровождается централизацией кровообращения. Перераспределение крови из периферических сосудов в центральный приводит к увеличению центрального венозного давления, и возрастает венозный возврат к сердцу. Из-за активации РАС повышается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к ↑ задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше ↑ венозный возврат к сердцу. Увеличение ВВ к сердцу приводит к перегрузке сердца объемом , его дилатации и еще большему нарушению насосной функции сердца.

( наруш.насосной ф-ии сердца → ↓СВ → ↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ВВ →перегрузка сердца объемом) .

Сосудистый шок.

Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения.

К сосудистым видам шока относят :

1. Нейрогенный

2. Анафилактический

3. Септический

Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными.

2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез

Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу. Обычно наблюдается нарушение перфузии тканей.

Этиология и патогенез. Гиповолемический шок бывает разной этиологии: первичном и вторичном амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии. Появление шока связано со существенным уменьшением ОЦК вследствие которого была снижена онкотическое давление плазмы крови и повышена проницаемость сосудистой стенки. Дополнительно один из шокогенным фактором также является острая надпочечниковая недостаточность. Гиповолемический шок может возникнуть профузной диареей, парацентезом и использованием неадекватной дозы салуретиков. Признаками является гиповолемия и проявление нефротического – кининового криза. При снижении ОЦК проявляется снижение температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериальная гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, она имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, но потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой.Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от:  недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения;  низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.

Программа интенсивного лечения гиповолемического шока: быстрое восстановление внутрисосудистого объёма; улучшение функции сердечно-сосудистой системы; восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза. 

3 Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность — состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг.

Физиологическая толерантность

Физиологическая толерантность подразумевает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг.

• Элиминация в антенатальном периоде (когда иммунная система ещё недостаточно созрела) тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — массированному воздействию собственных Аг• Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структурно‑физиологическими барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа, которые отделены от внутренней среды организма гемато‑тканевыми барьерами (гемато‑энцефалическим, гемато‑офтальмическим, гемато‑тиреоидным). Эту разновидность толерантности называют изоляционной.• Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных (действующих против собственных клеток) T-лимфоцитов в центральном органе иммунной системы — тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.• Гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами. В такой ситуации T-лимфоциты, реагирующие на Аг собственного организма, экспрессируют Fas‑рецепторы, на которые действуют Fas‑лиганды нормальных клеток, что активирует программу апоптоза.• Депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.• Анергия Т-лимфоцитов, не активированных костимуляторами.

Патологическая толерантность- • Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты.• Чрезмерное повышение активности T‑супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.• Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.• Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).• Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

Искусственная толерантность-воспроизводят путем целенаправленного подавления активности иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Для создания состояния искусственной толерантности применяют также специальные (непроницаемые для иммуноцитов) камеры, имплантируемые под кожу, слизистую оболочку, в мышцы или полости тела. В камеру помещают гомогенат или фрагменты чужеродной ткани (например, эндокринной железы для устранения недостатка эндогенного гормона).Состояние индуцированной толерантности применяют для повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и некоторых других состояний.

2.Гиповолемический шок, этиология и патогенез. Особенности саногенетических реакций.

Гиповол шок — сост, вызванное ↓ объема циркулирующей крови. В результ потери жидкости ↓ наполнение желудочков сердца и ↓ ударный объем. ↓объема циркулирующей крови=>гипоксия и метаболич ацидоз. Наруш перфузии тканей. Этиология: 1-ом и 2-ом амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии, острая надпочечник недост, профузной диареей, ↓ ОЦК=>↓онкотич давление плазмы крови и ↑ проницаемость сосуд стенки. Признаки: гиповолемия и прояв нефротического – кининового криза. При ↓ ОЦК прояв ↓ температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериал гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой. Нарушения транспорта О2 зависят от: 1. недостаточ веноз притока к сердцу +↓ сердеч выброса и гиподинамического сост кровообращения; 2. ↓ содержания О2 в артериал крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициал жидкости, наруш транскапиллярный обмен жидкости и О2.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока:быстрое восстановление внутрисосудистого объёма;улучшение функции ССС;восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза. 

3.Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.

Иммунологич толерантность — это частичная или полная утрата организмом способности вступать в иммунную реакцию со специфич АГ. Виды:1)Естественная- на собственные АГ. Механизмы развития: элиминация из тимуса незрелых клонов Т-лимфоцитов, В-лимфоциты не способны отвечать на АГ из-за отсутствия сигналов от Т-хелперов и действия ингибиторов, синтезируемых Т-супрессорами( иммунологич инертность у плода и новорожденного). 2)Индуцированная — создается в клинич или лаборатор условиях.

Виды индуцированной: а) иммунологический паралич (Феномен Фелтона) — введение большого кол-ва пневмококкового полисахарида и белка. Феномен антигенной перегрузки — большие лоскуты кожи отторгаются гораздо позже («перенасыщение иммунных клеток антигенами»). б) лекарственно-индуцированная — подавление активности иммунной системы лекарственными препаратами (6-меркаптопурин, циклофосфамид, антистафилококковая сыворотка и др.).

И.Т. может быть: поливалентной (на большинство АГ), расщепленной (на часть АГ есть иммунный ответ, на др — нет). Различают: полную — нет иммунных реакций, частичную — существенное ↓ иммун ответа.

4.Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.

Гемобластозы — опухоли, возник из кроветвор клеток гемопоэтической ткани. Делятся на: лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтич клетки кост мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы). Опухолевая прогрессия — измен свойств опухоли по мере ее. Признаки опухоли (анаплазия, скорость роста, способность вызывать иммунный ответ) прогрессируют независимо друг от друга. Опухол прогрессия с усилением малигнизации. 

1. Гемобластозы 2 стадии: моноклоновую (доброкачеств) и поликлоновую — появление субклонов. 2. Угнетение норм ростков кроветворения. 3. Смена дифференцированных клеток — бластными. 4. Иммуноглобулинсекретирующая лимфатич или плазматич опухоль может потерять способность к секреции=> качеств изменен поведения опухоли и бластной трансформацией. 5. Опух клетки(бласты),могут терять фермент специфичность цитоплазматич включений и становиться морфологически и цитохимически неидентифицируемыми. 6. Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток — скачкообразные или постепенные изменения от круглой к неправильной и большей по площади. 7. Внекостномозговые гемобластозы способны метастазировать в костный мозг. 8. Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают появ нового, адаптированного к данной ткани субклона. 9. Появление резистентности опухоли к ранее эффектному лечению означает качественно новый этап в ее развитии. В рецидиве опухоль иногда вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона, доминирующего до рецидива.

Билет № 15

2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез

Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу. Обычно наблюдается нарушение перфузии тканей.Этиология и патогенез. Гиповолемический шок бывает разной этиологии: первичном и вторичном амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии. Появление шока связано со существенным уменьшением ОЦК вследствие которого была снижена онкотическое давление плазмы крови и повышена проницаемость сосудистой стенки. Дополнительно один из шокогенным фактором также является острая надпочечниковая недостаточность. Гиповолемический шок может возникнуть профузной диареей, парацентезом и использованием неадекватной дозы салуретиков. Признаками является гиповолемия и проявление нефротического – кининового криза. При снижении ОЦК проявляется снижение температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериальная гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, она имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, но потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой.Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от:  недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения;  низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока: быстрое восстановление внутрисосудистого объёма; улучшение функции сердечно-сосудистой системы; восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза. 

3 Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность — состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг.

Физиологическая толерантность

Физиологическая толерантность подразумевает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг.

• Элиминация в антенатальном периоде (когда иммунная система ещё недостаточно созрела) тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — массированному воздействию собственных Аг• Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структурно‑физиологическими барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа, которые отделены от внутренней среды организма гемато‑тканевыми барьерами (гемато‑энцефалическим, гемато‑офтальмическим, гемато‑тиреоидным). Эту разновидность толерантности называют изоляционной.• Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных (действующих против собственных клеток) T-лимфоцитов в центральном органе иммунной системы — тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.• Гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами. В такой ситуации T-лимфоциты, реагирующие на Аг собственного организма, экспрессируют Fas‑рецепторы, на которые действуют Fas‑лиганды нормальных клеток, что активирует программу апоптоза.• Депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.• Анергия Т-лимфоцитов, не активированных костимуляторами.

Патологическая толерантность- • Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты.• Чрезмерное повышение активности T‑супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.• Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.• Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).• Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

Искусственная толерантность-воспроизводят путем целенаправленного подавления активности иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Для создания состояния искусственной толерантности применяют также специальные (непроницаемые для иммуноцитов) камеры, имплантируемые под кожу, слизистую оболочку, в мышцы или полости тела. В камеру помещают гомогенат или фрагменты чужеродной ткани (например, эндокринной железы для устранения недостатка эндогенного гормона).Состояние индуцированной толерантности применяют для повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и некоторых других состояний.

Помощь при гиповолемическом шоке

Алгоритм 5 «Гиповолемический шок»

Гиповолемический шок – жизнеугрожающее состояние, характеризующееся нарушением витальных функций в результате снижения объема циркулирующей крови на 30% и более.

Классификация

• Геморрагический шок – развивается в результате кровотечения (наружное, внутреннее) с потерей всех компонентов крови.

• Дегидратационный шок – развивается в результате потери жидкости организмом при инфекционных заболеваниях, обширных ожогах, отравлениях. Возможно три варианта развития дегидратации: гипертонический, изотонический, гипотонический.

Дегидратация сопровождается потерей жидкости и/или электролитов крови при сохранении клеточных элементов и белков крови.

• Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация – потеря плазмы крови
• Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация – потеря свободной от электролитов воды при водном голодании, гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурической стадия ОПН, хроническом пиелонефрите, сахарном и несахарном диабете.
• Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация – характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости.

При шоке требуется немедленное начало проведения интенсивной терапии.
Наличие у пострадавшего признаков шока II-III степени является показанием для вызова реанимационной бригады СМП. Вызывающая бригада СМП должна начав оказывать помощь, под руководством диспетчера «03» двигаться на встречу с реанимационной бригадой.
Использование вазопрессоров (дофамин) при гиповолемии без восполненного ОЦК считается грубой лечебной ошибкой. Использование вазопрессоров возможно только в случае невозможности стабилизации АД при помощи инфузионной терапии.

Алгоритм 5 «Гиповолемический шок»

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок представляет собой патологическое состояние организма человека, спровоцированное резким снижением объема циркулирующей крови. Состояние сопровождают опасные изменения в нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы и острые нарушения обмена веществ.
Гиповолемический шок — это компенсационный механизм организма, предназначенный для обеспечения кровоснабжения внутренних систем и органов при недостаточных объемах циркулирующей крови. При потере крови в больших объемах компенсация малоэффективна, поэтому подобное состояние оказывает разрушительное воздействие на организм.
Можно выделить следующие факторы и обстоятельства, провоцирующие развитие гиповолемического шока:

• Потеря крови в больших объемах вследствие травматических повреждений различного характера, кишечно-желудочных кровотечений, хирургического воздействия, секвестрации крови в области перелома или деформированных мягких тканей.
• Некомпенсированная утрата плазмы и плазмоподобных жидкостей вследствие тяжелых травм и патологических состояний (при значительных ожогах тканей, перитоните, непроходимости кишечника, панкреатите).
• Сосредоточение больших объемов крови в капиллярных сосудах (при травматических повреждениях и ряде инфекционных заболеваний).
• Большие потери изотонических жидкостей при интенсивной диарее и рвоте, спровоцированными кишечными инфекциями в острой стадии.

Кровь в организме здорового человека пребывает сразу в двух функциональных «стадиях»:

• Первая: циркулирующая кровь (85-90% от общего объема крови), которая доставляет питательные вещества и кислород ко всем тканям внутренних органов.
• Вторая: специфический кровеносный запас, который не принимает участия в общем кровотоке. Эта кровеносная часть содержится в костях, селезенке и печени. Основное ее функциональное назначение — поддержка в организме необходимого объема крови при экстремальных жизненных ситуациях, которые характеризуются внезапной утратой значительной части циркулирующей крови.

При снижении объема крови в организме раздражаются барорецепторы, и депонированная кровь поступает во всеобщий кровоток. Если этого недостаточно, то срабатывает специальный механизм, который призван защитить и сохранить нормальное функционирование головного мозга, сердца и легких. Периферические сосуды, которые снабжают кровью «наименее важные органы» и конечности человека сужаются, и активная циркуляция крови продолжается только в жизненно важных внутренних органах.
Если недостатки кровообращения в организме не удастся компенсировать, централизация усилится и постепенно нарастет спазм периферических сосудов. В последствии из-за истощения защитного механизма спазм заменится параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширение) кровеносных сосудов. В итоге значительная доля циркулирующей крови переместится в периферические отделы, что приведет к недостаточности снабжения кровью жизненно необходимых внутренних органов. Эти опасные процессы всегда сопровождаются грубыми нарушениями во всех разновидностях тканевого обмена.
Гиповолемический шок может развиваться в тех основных фазах:

• Первая фаза (дефицит в объеме циркулирующей крови): под воздействием дефицита снижается венозный приток к сердцу и венозное центральное давление, уменьшается ударный объем сердца. Жидкость, которая раньше находилась в тканях, перемещается компенсаторно в капиллярные сосуды.
• Вторая фаза (стимулирование симпатоадреналовой системы): раздражительные процессы в барорецепторах стимулируют резкое усиление секреции катехоламинов. Количество адреналина в крови возрастает в сотни раз, а норадреналина — в десятки раз. Стимуляция бета-адренергических рецепторов увеличивает тонус кровеносных сосудов, сократительные способности миокарда и частоту сердечных сокращений. Сокращению подвергаются также вены в коже, почках, скелетных мышцах и селезенка.

Организм за счет ухудшения снабжения кровью кожных покровов, почек, системы мышц и внутренних органов, которые иннервируются блуждающим нервом (например, кишечника, печени, поджелудочной железы) способен поддержать артериальное и венозное центральное давление на должном уровне, обеспечить необходимое кровообращение в сердце и головном мозге. Этот защитный механизм эффективен только на протяжение короткого интервала времени, при быстром возобновлении объема циркулирующей крови последует выздоровление пациента.
Однако если дефицит объема крови будет сохранен, то в дальнейшем проявятся негативные последствия длительной ишемии внутренних органов и тканей. Спазматические процессы в периферических кровеносных сосудах сменятся параличом, жидкости в больших объемах из сосудов перейдут в ткани, что приведет к резкому сокращению объема циркулирующей крови в условиях первоначального дефицита общего количества крови.

• Третья фаза (непосредственно гиповолемический шок): недостаток объема циркулирующей крови будет и далее прогрессировать, уменьшатся венозный возврат и наполнение сердца, резко снизится артериальное давление. Все внутренние органы, в том числе жизненно необходимые, не получат должного количества кислорода и важных питательных веществ, возникнет полиорганная недостаточность.

В развитии ишемии внутренних органов и тканей при гиповолемическом шоке заметна определенная последовательность: сначала негативному воздействию подвергаются кожные покровы, после — скелетные мышцы и почки, затем — внутренние органы в брюшной полости, а на финальной стадии — легкие, сердце и головной мозг.
Симптоматика гиповолемического шока напрямую зависит от объема и интенсивности кровопотери, компенсаторного потенциала организма человека, определяемого рядом факторов, таких как возраст пациента, конституция, наличие опасной соматической патологии (например, различные заболевания сердца и легких, головного мозга). Главными признаками гиповолемического шокового состояния считаются:

• Тахикардия (прогрессирующее усиление частотности пульса).
• Артериальная гипотония (снижение показателей артериального давления).
• Бледность покровов кожи.
• Сильная тошнота.
• Интенсивные головокружения.
• Нарушение создания.

Для того, чтобы адекватно и правильно оценить состояние больного и установить степень гиповолемического шока в травматологии применяется специальная классификация, разработанная американской хирургической коллегией:

Утрата не более 15% объема циркулирующей крови: если пациент пребывает строго в горизонтальном положении, признаки кровопотери будут отсутствовать. Единственным симптомом развивающегося гиповолемического шокового состояния может быть возрастание частоты сердечных сокращений более, чем на двадцать в минуту, при переходе больного в вертикальное положение.

Утрата 20-25% объема циркулирующей крови: наблюдаются незначительное падение уровня артериального давление и усиление пульса. При этом давление носит систолический характер — не ниже ста миллиметров ртутного столба, а показатели пульса в пределах ста десяти ударов в минуту. В горизонтальном положении пациента артериальное давление может соответствовать нормальным показателям.

Потеря 30-40% объема циркулирующей крови: понижение уровня артериального давления ниже ста миллиметров ртутного столба в горизонтальном положении пациента, показатели пульса более ста ударов в минуту, сильная бледность и похолодание покровов кожи, олигурия.

Потеря более 40% объема циркулирующей крови: холодные и бледные покровы кожи, мраморность, пониженное артериальное давление, отсутствие пульса на периферических артериях. Сознание больного нарушено, возможно впадение в кому.

Все разновидности гиповолемического шокового состояния, за исключением травматического, развиваются в один момент. Пусковым моментом для подобного состояния всегда становится раздражение рецепторов и понижение показателей артериального давления, что проявляется бледностью ногтевых пластинок, губ, кожных покровов, учащенным сердцебиением, слабостью и отдышкой.
Шоковое гиповолемическое состояние может быть компенсированным или некомпенсированным. В первом случае уровень «обезвоживания» организма (снижение объемов крови) позволяет длительное время поддерживать кровообращение в жизненно необходимых органах на должном уровне. Некомпенсированное шоковое состояние становится причиной стремительного летального исхода.

Диагностика

Довольно часто на первичной диагностике не удается выявить предупреждающие признаки шокового состояния, характерные симптомы обычно проявляются только тогда, когда больной пребывает в угрожающем для жизни и здоровья состоянии. В ходе стандартного общего осмотра врачом могут быть замечены такие признаки шока, как пониженное артериальное давление, учащенное биение сердца. Пациент медленно, вяло и неактивно отвечает на вопросы специалиста.
В свою очередь, интенсивное кровотечение из открытых ран заметно сразу, а внутреннее кровотечение сложно установить до проявления симптомов геморрагического шокового состояния. В дополнение к стандартному осмотру врачом могут быть использованы различные методики диагностики, позволяющие установить наличие гиповолемического шокового состояния у больного:

• Общий анализ крови, проводимый для установления нарушений электролитно-водного баланса.
• КТ или УЗИ, позволяющие визуализировать состояние внутренних органов.
• Эхокардиография, с помощью которой измеряют ритм сердца.
• Эндоскопия для исследования пищевода и других внутренних органов желудочно-кишечного тракта.
• Катетеризация в правых отделах сердца, которая помогает проконтролировать циркуляцию крови.
• Катетеризация мочевого пузыря, применяется с целью измерения общей доли мочи в мочевом пузыре.

На базисе имеющихся симптомов врачом могут быть назначены и другие дополнительные исследования:

• Рентгенография органов таза.
• Обзорная рентгенография внутренних органов грудной клетки.
• Анализ кала на наличие скрытой крови.
• Посуточное мониторирование артериального давления.

Лечение и неотложная помощь

Неотложная помощь при гиповолемическом шоковом состоянии включает в себя следующие мероприятия:

Остановка артериального кровотечения путем прижатия артерии к кости выше области травмы, наложения плотного артериального жгута или закрутки выше ранения. При этом в обязательном порядке следует зафиксировать точное время наложения жгута.

Оценка состояния жизнедеятельности организма больного (определение наличия пульса над артериями центрального и периферического типа, степени угнетения сознания, проходимости путей дыхания).

Обеспечение правильного положения тела больного. В бессознательном состоянии человека необходимо положить на бок, запрокинуть ему голову немного назад и опустить верхнюю часть туловища. В особом положении нуждаются пациенты с переломами позвоночника (их следует уложить на твердую поверхность) и тазовых костей (необходимо лежачее положение с разведенными ногами, согнутыми в суставах). Абсолютно противопоказано закидывать голову больным с травмой позвоночного отдела.

Обеспечение целостности деформированных конечностей шинами или другими подручными материалами.

Согревание больного.

Наложение антисептической повязки на рану. При капиллярном или венозном кровотечении плотная и тугая повязки оказывают кровоостанавливающий эффект.

При пневмотораксе открытого типа необходимо наложить герметичную лейкопластырную повязку.

Комплексная терапия гиповолемического шокового состояния включает два основных компонента:

• Патогенетическая терапия: представляет собой лечение, которое направлено на коррекцию и устранение основных нарушений, возникающих в шоковом состоянии.
• Этиотропная терапия: включает терапевтические методы, направленные на устранение основных причин шока.

При наличии явных причин и компенсированной симптоматике гиповолемического шока используют этиотропную терапию. Патогенетическое лечение используется при неясных факторах и при некомпенсированном шоковом состоянии.
После проведения всех необходимых неотложных мероприятий дальнейшее лечение гиповолемического шока должно проводиться исключительно в условиях отделения реанимации. Геморрагическая и ожоговая разновидности гиповолемического шокового состояния требуют срочного вливания пациенту препаратов крови и ее основных компонентов. Конкретные объемы используемых растворов зависят от характера и показателей гиповолемии, а также физиологических потерь (интенсивность потоотделения, частотность мочеиспускания, затруднение дыхания).
Для лечения гиповолемического шока и устранения его негативных последствий стандартно используют следующие основные лекарственные препараты:

• Реополиглюкин — 15-20 миллилитров на килограмм, вводится с помощью капельницы внутривенно.
• 5% раствор альбумина — 150-200 миллилитров в сутки.
• Преднизолон — 3-5 миллиграмм на килограмм в сутки, внутривенно струйным способом.
• 10% раствор глюкозы — 500 миллилитров капельно.
• Инсулин — 12 единиц внутривенно капельно.
• Солевые растворы (например, квартосоль, ацесоль, трисоль, лактосоль) капельно в вену.
• Контрикал — 500 единиц на килограмм в сутки капельно, на растворе натрия хлорида изотонического типа.
• 5% раствор кислоты аминокапроновой — 1 миллилитр на килограмм, внутривенно капельно.
• 0,25% раствор дроперидола — 0,1-2 миллилитра на килограмм, внутривенно струйно.
• Гепарин — 300-500 единиц на килограмм ежедневно, внутривенно капельно.
• 10% раствор кальция глюконата — 10,0, вводится струйно внутривенно.
• 0,5% раствор седуксена — 2,0 или 2,5%.
• Пипольфена раствор — 2,0 внутримышечно или внутривенно.
• 15-20% раствор маннитола — 100 миллилитров, внутривенно капельно.
• Антибактериальная терапия: пероральная, внутримышечная, внутривенная.

Основная цель на первоначальном этапе лечения гиповолемического шокового состояния состоит в обеспечении достаточного кровоснабжения всех важных органов, устранении дыхательной и циркуляторной гипоксии. Для чего пациентам вводят декстрозу, полиионные и кристаллоидные растворы, скорость введения которых должна обеспечивать максимально быструю нормализацию артериального давления и его стабилизацию на уровне не ниже семидесяти миллиметров ртутного столба.
При отсутствии желаемого результата от указанных лекарственных препаратов осуществляют инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других плазмозаменителей синтетического типа. Если гемодинамические показатели со временем остаются нестабильными, то используют внутривенное введение симпатомиметиков (например, норэпинефрин, фенилэфрин, допамин).
Параллельно осуществляются ингаляции кислородно-воздушной смесью, по показаниям также ИВЛ. После установки причин понижения объемов циркулирующей крови используют хирургический гемостаз и другие методики, которые направлены на остановку дальнейшего уменьшения объемов крови. Проводится коррекция гемической гипоксии с помощью инфузии натуральных коллоидных растворов (альбумин).
Большие трудности представляет лечение гиповолемического шокового состояния у пациентов с хроническим алкоголизмом, у которых развитие абстинентного синдрома создает угрозу проявления отечности головного мозга. В таких случаях необходимо использовать массивную регидратацию при условии наличия достаточной выделительной способности почек. Параллельно необходимо вводить натрия оксибутират и седуксен в повышенной дозировке.

Какой врач лечит

Лечением гиповолемического шока в травматологических отделениях и реанимации занимаются травматологи и хирурги.
Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84 .

http://www.knigamedika.ru/sim/obshsim/gipovolemicheskij-shok.html

Гиповолемический шок: неотложная помощь

Алгоритм действий

Для устранения гиповолемического шока неотложная помощь должна быть оказана до приезда реанимационной бригады.
Шаг 1. Первое мероприятие неотложной помощи при гиповолемическом шоке: расположить пострадавшего в горизонтальное положение на твердую ровную поверхность. Необходимо слегка приподнять нижние конечности, подложив под ноги жесткий валик.

Шаг 2. В случае если заметен очаг кровотечения, следует выполнить действия для его устранения: наложить резиновый жгут или, при его отсутствии, сделать тугую повязку выше кровоточащей раны.

Внимание! Необходимо зафиксировать время наложение жгута для дальнейшей передачи этих сведений медицинским работникам.
Шаг 3. Обеспечить полный покой пострадавшему человеку и ждать приезда скорой помощи.
До помещения больного в реанимационное отделение, неотложная помощь при гиповолемическом шоке направлена на восстановление кровотока в жизненно важных системах, устранение дыхательной гипоксии и восстановления циркуляторного объема.
Дальнейшую неотложную помощь при гиповолемическом шоке оказывают в условиях отделения интенсивной терапии в зависимости от стадии расстройства и от степени физиологических потерь. Прибегают к вливанию препаратов крови комплексного действия.

В случае выраженного угнетения дыхания больному накладывают воздушно-кислородную маску или прибегают к искусственной вентиляции легких.
Для увеличения тонуса кровеносных сосудов выполняют инъекции высокими дозами глюкокортикоидов.

Определение

Гиповолемический шок – крайне опасное патологическое состояние, требующее оказания неотложной врачебной помощи. Его развитие обусловлено стремительным снижением объема циркулирующей крови вследствие обильной кровопотери или в результате резкого обезвоживания организма. По своей сути это критическое состояние является естественной компенсаторной реакцией организма, направленной на сохранение нормального кровотока в жизненно важных органах и системах.
Ведущие факторы, провоцирующие развитие гиповолемического шока, требующего неотложной медицинской помощи:

• некомпенсированная обильная кровопотеря, вызванная травмами, внутренними кровотечениями, хирургическим вмешательством;
• некомпенсированная утрата плазмы вследствие обширных ожогов и тяжелых патологических состояний: при остром перитоните или панкреатите;
• депонирование значительного объема крови в мелких сосудах – капиллярах из-за наличия очага инфекции в организме;
• быстрая потеря изотонической жидкости при профузной диарее и неукротимой рвоте в результате воздействия острых кишечных инфекций, например: при холере.

Выделяют три стадии гиповолемического шока, с учетом которых избирается объем неотложной врачебной помощи.

• Компенсированная. Сохранено кровоснабжение жизненно важных органов за счет первичных адаптивных рефлекторных реакций. У больного не отмечается резкого падения артериального давления.
• Декомпенсированная. Компенсаторные механизмы не могут обеспечить подведение и пропускание крови. Головной мозг запускает генетически заложенные неспецифические реакции, проявляющиеся, в первую очередь, резким снижением кровяного давления.
• Необратимая. Наблюдается массовое отмирание клеток, развивается синдром полиорганной недостаточности, при котором летальность достигает 70%.

Проявляющиеся симптомы зависят от стадии расстройства и имеющихся компенсаторных ресурсов организма, которые определяются возрастной категорией больного, его массой тела и телосложением, состоянием кровеносной системы, наличием соматических заболеваний.
Важным признаком гиповолемического шока, свидетельствующим о необходимости неотложной помощи, является резкое снижение кровяного давления. У человека наблюдается учащение сердечного ритма, сильное головокружение, мышечная слабость, возникновение одышки, побледнение кожи, губ и ногтевых пластинок. Становятся заметны признаки помрачения сознания: изменение тембра речи, нарушение внимания и памяти, дезориентация.

http://pervpomosh.ru/gipovolemicheskij-shok.html

32. Оказание неотложной помощи при гиповолемическом шоке.

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тка­невой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, мета­болическому ацидозу.
Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в первичной регидратации в объеме, соответ­ствующем расчетному обезвоживанию.
У больных с гиповолемическим шоком первой степени мож­но ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелом шоке и сохраненном сознании, при способности принимать жидкость внутрь начинают с энтеральной регидратации, а затем переходят на внутривенное введение жидкости.
Энтеральной регидратации должно предшествовать промы­вание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната. Промыва­ние желудка безусловно показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
При оральной регидратации используют медленное питье не­большими глотками 1 л теплой (38-40° С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлори­да. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — пищевой солью, натрия бикарбонат — питьевой со­дой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы.
Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объ­еме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин. После нормализации пульса и стабилизации АД, скорость внутривенного введения жидкости снижают.
Прессорные амины и сердечно-сосудистые средства проти­вопоказаны. Антибиотики не назначают.
Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсикоинфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введени­ем 4-6 мл 0,5% раствора седуксена или 20-30 мл 20% раствора натрия оксибутирата и 4-6 мл 1% фуросемида вну­тривенно.
Основные опасности и осложнения.
Несвоевременная диагностика дегидратационного синдрома и ошибочная трактовка судорог при тяжелом гиповолемиче­ском шоке.

33. Оказание неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке.

Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и ки­шечная инфекции, а также другие острые инфекции при небла­гоприятном течении заболеваний. В своем развитии инфекци­онно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии — компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок 2 степени), декомпенсации (шок 3 степени).
1. У взрослых компенсированный инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует, и при доставке в стацио­нар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств, анальгин 50% — 2 мл и димедрол 1% — 2 мл внутримы­шечно; при возбуждении и судорогах седуксен 0,5% — 2-4 мл внутримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% — 10 мл (15 мл) внутримышечно.
2. При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вво­дят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мг, или равнодействующие дозы других препаратов — дексаметазона метилпреднизолона и т. д.).
3. При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсут­ствии эффекта назначают 200 мг допамина на 200 мл 5% рас­твора глюкозы внутривенно капельно.
4. Возбуждение и судороги купируются внутривенным введени­ем 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.
5. При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мг/кг, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).
6. Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополни­тельного введения 5,0 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) гамма-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно.
Основные опасности и осложнения:
Несвоевременная диагностика инфекционно-токсического шока в результате ошибочной трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и прекращения пси­хомоторного возбуждения, как показателей улучшения состоя­ния больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менинги­том, и ангины у больного дифтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с инфекционно­-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной тера­пии на догоспитальном этапе при доставке больного в стацио­нар под прикрытием только противосудорожной терапии.

http://studfiles.net/preview/4081721/page:24/

Гиповолемический шок: неотложная помощь, правильные меры

Гиповолемией или гиповолемическим шоком называется патологическое состояние, которое возникает в результате потери жидкости и электролитов в слишком крупных масштабах.
Особенно опасна данная патология тем, что она вызывает резкие негативные изменения в процессе обмена веществ, а также затрудняет нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы.
Грамотная неотложная помощь при гиповолемическом шоке предотвратит его разрушительное воздействие на весь организм.

Симптомы проявления

Клинические проявления и симптомы зависят от определенного ряда факторов, среди которых, — объем, скорость и интенсивность кровопотери, а также компенсаторный потенциал организма, который напрямую связан с возрастом, конституцией и некоторыми другими показателями. Помимо этого, на симптоматику могут оказывать влияние опасные соматические патологии, затрагивающие головной мозг, легкие и сердечно-сосудистую систему.
Основные начальные проявления включают в себя:

• тахикардию — состояние, при котором частотность пульса значительно усиливается и имеет прогрессирующий характер;
• артериальную гипотонию — существенное снижение привычных показателей артериального давления;
• побледнение кожных покровов;
• появление кровотечений в том случае, если патология возникла в результате травмы.

Для более поздних этапов также характерны тахикардия и бледность кожи.

Однако к этим симптомам добавляются:

• брадикардия;
• учащенное поверхностное дыхание — тахипноэ;
• олигоурия;
• охлаждение верхних и нижних конечностей;
• ощущение значительной слабости во всем теле;
• сильные приступы тошноты;
• интенсивные головокружения;
• нарушение сознания и ясности мыслей.

Американская коллегия хирургов разработала специальную классификацию, которая широко применяется в травматологии с целью определения степени гиповолемического шока и максимально точной оценки состояния.
Согласно данной классификации, при утрате минимального объема крови (менее 15%) и пребывании человека в горизонтальном положении признаки отсутствуют. Однако в момент смены положения тела с горизонтального на вертикальное начинает усиливаться частота сердечных сокращений.
Потеря объемов крови от 20 до 25% приводит к незначительному усилению пульса и снижению артериального давления. Показатель пульса при этом состоянии достигает 110 ударов в минуту, а уровень артериального давления не опускается ниже 100 мм рт.ст. и имеет систолический характер.
Во время потери объемов циркулирующей крови от 30 до 40% показатель пульса превышает 100 ударов в минуту, а артериальное давление опускается ниже 100 миллиметров ртутного столба. Для этого состояния характерна олигурия, а также сильное побеление и похолодение кожных покровов.
Каждый из видов гиповолемического шока развивается моментально и при отсутствии своевременной помощи может привести к летальному исходу.
Утрата более 40% объемов циркулирующей крови характеризуется сильным побледнением и похолодением кожи — она даже приобретает мраморный оттенок. Артериальное давление стремительно падает, а на периферических конечностей полностью отсутствуют признаки пульса. В некоторых случаях наблюдаются нарушения сознания и даже впадение в состояние комы.
О болевом шоке читайте здесь.
Об ожоговом типе шока смотрите тут.

Алгоритм неотложной помощи при гиповолемическом шоке

Грамотная неотложная помощь позволит предотвратить разрушительные изменения до приезда скорой. Важно узнать, что рекомендуется выполнять в таких случаях, а что — наоборот, категорически запрещается.
Для этого необходимо выполнить следующие действия в правильной последовательности:

Аккуратно уложить человека на идеально ровную и твердую поверхность, например, пол.

Приподнять его ноги так, чтобы они оказались немного выше расположения головы. Для фиксации такого положения следует подложить подушку под ноги. В результате этого центр циркуляции крови будет смещен по направлению к сердцу.

Оценить жизнеспособность человека — проверить его пульс, дыхание, а также степень угнетения сознания.

Если человек пребывает в бессознательном состоянии — уложить его в положение на бок, опустить верхнюю часть туловища, а голову немного запрокинуть назад.

Необходимо освободить человека от тесной одежды и накрыть его теплым одеялом.

Пострадавшему с переломом позвоночника необходимо лежать на спине на твердой и ровной поверхности.

Если у человека обнаружен перелом тазовых костей, следует уложит его так, чтобы ноги были разведены и согнуты в коленях.

Если обнаружен перелом конечности, необходимо пострадавшую конечность прикрепить к шине.

При наличии открытого кровотечения его необходимо немедленно остановить. Для этих целей следует прижать сосуд к кости немного выше травмированной области, а затем наложить плотный жгут. Время наложения жгута обязательно должно быть зафиксировано.

На открытую рану требуется наложить плотную и тугую повязку, пропитанную эффективным антисептическим раствором.

С целью снятия болевых ощущений можно дать анальгетик.

Что делать нельзя

При оказании первой помощи важно знать, какие действия и препараты недопустимы в таких ситуациях.
Ни в коем случа

Гиповолемический шок — лечение, причины, стадии

Гиповолемический шок — это критическое состояние организма, возникающее в случае резкого понижения эффективного объема циркулирующей крови. Название термина «шок» происходит от французского или английского созвучного слова, которое дословно означает потрясение, удар, толчок. Фактически понятие шока обозначает исключительную опасность происходящего каскада изменений в организме.

К основным патогенетическим компонентам развития гиповолемического шока можно отнести малый сердечный выброс, сужение периферических сосудов (вазоконстрикцию), нарушение микроциркуляции, и возникающую в дальнейшем дыхательную недостаточность.

Причинами критического снижения объема циркулирующей крови могут послужить острая кровопотеря (внешнее или внутреннее кровотечение), а также обезвоживание организма, возникающее при тяжелом течении инфекций кишечной группы (к примеру, холере), и депонирование, перераспределение крови в микрокапиллярную часть кровеносного русла (случается при болевом или травматическом шоке).

Резко сниженный эффективный объем циркулирующей крови вызывает комплекс патологических нарушений в привычной работе организма. Главным образом это отражается на работе головного мозга и остальных составляющих центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системе, работе легких, и органах эндокринной системы.

Причины гиповолемического шока

Причинами гиповолемического шока могут послужить несколько факторов — одномоментная обильная кровопотеря, обезвоживание или внезапное перераспределение крови к периферии, в микрокапиллярное русло.

Патогенез гиповолемического шока включает в себя каскад изменений, которые носят, на первых порах, компенсаторный характер, а позже свидетельствуют об истощении компенсаторных механизмов.

Пусковым механизмом для дальнейших изменений становится малый сердечный выбро

2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез

Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу. Обычно наблюдается нарушение перфузии тканей.Этиология и патогенез. Гиповолемический шок бывает разной этиологии: первичном и вторичном амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии. Появление шока связано со существенным уменьшением ОЦК вследствие которого была снижена онкотическое давление плазмы крови и повышена проницаемость сосудистой стенки. Дополнительно один из шокогенным фактором также является острая надпочечниковая недостаточность. Гиповолемический шок может возникнуть профузной диареей, парацентезом и использованием неадекватной дозы салуретиков. Признаками является гиповолемия и проявление нефротического – кининового криза. При снижении ОЦК проявляется снижение температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериальная гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, она имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, но потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой.Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от:  недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения;  низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока: быстрое восстановление внутрисосудистого объёма; улучшение функции сердечно-сосудистой системы; восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза. 

3 Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность — состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг.

Физиологическая толерантность

Физиологическая толерантность подразумевает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг.

• Элиминация в антенатальном периоде (когда иммунная система ещё недостаточно созрела) тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — массированному воздействию собственных Аг• Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структурно‑физиологическими барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа, которые отделены от внутренней среды организма гемато‑тканевыми барьерами (гемато‑энцефалическим, гемато‑офтальмическим, гемато‑тиреоидным). Эту разновидность толерантности называют изоляционной.• Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных (действующих против собственных клеток) T-лимфоцитов в центральном органе иммунной системы — тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.• Гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами. В такой ситуации T-лимфоциты, реагирующие на Аг собственного организма, экспрессируют Fas‑рецепторы, на которые действуют Fas‑лиганды нормальных клеток, что активирует программу апоптоза.• Депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.• Анергия Т-лимфоцитов, не активированных костимуляторами.

Патологическая толерантность- • Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты.• Чрезмерное повышение активности T‑супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.• Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.• Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).• Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

Искусственная толерантность-воспроизводят путем целенаправленного подавления активности иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Для создания состояния искусственной толерантности применяют также специальные (непроницаемые для иммуноцитов) камеры, имплантируемые под кожу, слизистую оболочку, в мышцы или полости тела. В камеру помещают гомогенат или фрагменты чужеродной ткани (например, эндокринной железы для устранения недостатка эндогенного гормона).Состояние индуцированной толерантности применяют для повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и некоторых других состояний.