Альтеративные процессы (патологическая анатомия) — Википедия

Альтерати́вные проце́ссы (альтера́ция, повреждение, процессы повреждения) — совокупность нарушений метаболизма и деструктивных изменений в клетках и тканях организма.

Альтеративные процессы в каждом конкретном случае могут быть представлены только нарушениями метаболизма без некроза или сочетанием дегенеративных и деструктивных изменений.

Этимология. Термин происходит от лат. alteratio — изменение.

I. Дистрофические (дегенеративные, дисметаболические) процессы

1. Паренхиматозные дистрофии

• Паренхиматозные диспротеинозы
• Паренхиматозные липодистрофии
• Паренхиматозные углеводные дистрофии

2. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

• Стромально-сосудистые диспротеинозы
• Стромально-сосудистые липодистрофии
• Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

3. Смешанные дистрофии

• Нарушения обмена сложных белков
• Минеральные дистрофии.

II. Деструктивные процессы

1. Клеточная гибель

• Апопто́з
• Онко́з («некроз клетки»)

2. Изолированное разрушение межклеточного вещества

3. Некро́з

4. Разрушение тканей мёртвого тела (постморта́льная деструкция).

Дистрофические (дегенеративные) процессы[править | править код]

Любые нарушения метаболизма в патологической анатомии называют дистрофи́ческими (дегенерати́вными) процессами. Классифицируют дистрофии по различным принципам:

I. По локализации изменений в органе

1. Паренхиматозные дистрофии — нарушения обмена веществ в паренхиматозных клетках органа
2. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии — нарушения метаболизма в строме органов и в стенках сосудов
3. Смешанные (паренхиматозно-стромальные) дистрофии.

II. Биохимический принцип

1. Диспротеино́зы
   — нарушения обмена белков (протеинов)
2. Липодистрофи́и (липидо́зы) — нарушения обмена жиров (липидов)
3. Углеводные дистрофии — нарушения обмена углеводов (карбогидратов)
4. Минеральные дистрофии — нарушения обмена минеральных веществ (кальция, железа и т.п.).

III. По распространённости процесса

1. Генерализованные (распространённые) дистрофии
2. Местные (локальные, регионарные) дистрофии.

IV. Наличие наследуемого дефекта гена и время развития процесса

1. Наследственные дистрофии — нарушения метаболизма, в основе которых лежит наследуемый дефект гена (генов)
2. Приобретённые дистрофии — дистрофии ненаследственного характера (развиваются как в постнатальном онтогенезе, так и во внутриутробном периоде)
3. Врождённые дистрофии — нарушения обмена веществ, возникшие внутриутробно (могут быть наследственными или приобретёнными).

V. Патогенетический принцип

1. Ферментопати́и (энзимопати́и) — дистрофии вследствие нарушения функции тех или иных ферментов
2. Тезаурисмо́зы («болезни накопления») — наследственные заболевания, при которых происходит накопление какого-либо вещества из-за отсутствия или дефекта метаболизирующего его фермента
3. Дисциркуляторные дистрофии — нарушения обмена веществ вследствие нарушения кровообращения
4. Нейрогенные дистрофии — дистрофии, развивающиеся при нарушении иннервации органа
5. Эндокринные дистрофии — дистрофии вследствие нарушения продукции гормонов железами внутренней секреции.

VI. Изменение концентрации продукта нарушенного обмена

1. Кумуляти́вные дистрофии — дистрофии, сопровождающиеся накоплением продукта нарушенного обмена
2. Резорбти́вные дистрофии — дистрофии, при которых в тканях уменьшается содержание каких-либо обычных для них веществ.

VII. Обратимость процесса

1. Паранекро́з — обратимый дистрофический процесс
2. Некробио́з — необратимое дистрофическое изменение, завершающееся разрушением тканевых структур.

В любом органе можно выделить два структурно-функциональных компонента — паренхиму и строму.

Паренхима — совокупность клеток, обеспечивающих специфические функции органа. Так, паренхима печени образована в основном гепатоцитами и холангиоцитами, паренхима миокарда — кардиомиоцитами, органов ЦНС — нейронами и т.п. В некоторых органах паренхима представлена несколькими типами клеток: например, паренхиматозными элементами кожи являются эпидермоциты, клетки волосяных фолликулов, сальных и потовых желёз; паренхиму почек образуют эпителиоциты листков капсулы клубочка, канальцевый эпителий, эпителий собирательных трубок, эндокринные клетки, переходный эпителий чашечек и лоханки.

Необходимо различать два внешне сходных понятия: «

паренхима органа» и «паренхиматозный орган». «Паренхима органа» — понятие микроморфологическое. Термин «паренхиматозный орган» используется в описательной макроморфологии и обозначает любой орган, не имеющий полости («неполый орган»), например, печень, селезёнка, поджелудочная железа, большие слюнные железы.

Строма — волокнистая соединительная ткань с сосудами, нервами, а также содержащимися в ней иммунокомпетентными клетками и фагоцитами.

Строма служит трофическим окружением для паренхиматозных элементов. Под тро́фикой понимают механизмы обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток и тканей. Ведущими трофическими механизмами являются (1) кровообращение, (2) иннервация и (3) иммунный ответ, поэтому грубое повреждение этих механизмов трофики может привести к гибели ткани (так называемый непрямой некроз). В зависимости от того, какой механизм трофики нарушен, непрямой некроз подразделяют на

инфаркт (при нарушении кровообращения в ткани), трофоневротический некроз (при нарушении инервации) и аллергический некроз (вследствие агрессии иммунокомпетентных клеток и гуморальных факторов иммунной системы).

В некоторых случаях клетки стромы выполняют в органе специфические функции, размывая тем самым границу между понятиями «паренхима» и «строма». Например, интерстициальные клетки стромы мозгового вещества почки продуцируют эйкозаноиды с гипотензивным действием, обеспечивая тем самым одну из эндокринных функций данного органа. Однако в целом подразделение тканевых элементов органов на паренхиматозные и стромальные признано целесообразным.

В патологической анатомии дисметаболические процессы (дистрофии) прежде всего принято классифицировать на паренхиматозные, стромальные (сосудисто-стромальные, «мезенхимальные») и паренхиматозно-стромальные (смешанные).

Различают четыре основных механизма развития кумулятивных дистрофий:

• Инфильтрация
• Декомпозиция (фанероз)
• Аномальный синтез
• Трансформация.

Инфильтрация — проникновение метаболита из крови и лимфы с последующим его накоплением в ткани (например, накопление холестерол-содержащих липопротеинов в интиме артерий при атеросклерозе).

Фанеро́з (декомпозиция) — разрушение клеток и межклеточного вещества с последующей концентрацией в ткани продуктов распада (например, накопление низкомолекулярного гиалуроната вследствие ферментативной деградации протеогликанов при развитии мукоидного набухания).

Аномальный синтез — синтез веществ, не встречающихся в норме (например, образование амилоида).

Трансформация — избыточное образование нормального метаболита (например, увеличение содержания в клетках эпителия почечных канальцев гликогена при сахарном диабете или диабетической фетопатии).

Необратимый дистрофический процесс (

некробиоз) или смерть организма приводят к разрушению тканевых структур, т.е к деструкти́вным изменениям.

Постнекробиотическая дестру́кция (в отличие от постморта́льной) развивается в живом организме и имеет местный (очаговый) характер. Поскольку ткани состоят из клеток и межклеточного вещества, то деструктивные изменения могут происходить (1) только в клетках, (2) только в межклеточном веществе или (3) одновременно вовлекать клетки и межклеточное вещество. На этом основании выделяют три типа постнекробиотической деструкции: клеточную гибель (разрушаются только клетки), изолированную деградацию межклеточного вещества (клетки при этом остаются жизнеспособными) и некроз (разрушение ткани в целом).

Клетки погибают путём апоптоза (механизм, требующий затрат энергии АТФ) или онкоза (пассивная гибель клетки, чаще при гипоксии на фоне тяжёлого энергодефицита).

Термин «некроз» в последнее время используется в двух значениях:

постнекробиотическая деструкция ткани в целом (классическое значение термина) и как синоним онкоза («некроз клетки»). Однако в патологоанатомической практике это понятие применяется в классическом варианте. Кроме того, о клеточной гибели как самостоятельном процессе можно говорить только в случае одновременного разрушения небольшого числа клеток в каком-либо участке ткани. Массивная клеточная гибель, не зависимо от её механизма (онкоз или апоптоз), сопровождается лизисом межклеточного вещества, и следовательно, является компонентом некроза.

• Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
• Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.— С. 104—237.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995. [Цитата: «На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами — дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации» (С. 14).]

Строма и паренхима в чем разница — Здоровье и печень

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

— видоизмененные потовые железы кожи

Источники развития:

1. эктодерма – эпителий выводных протоков и концевых отделов

2. мезенхима — строма железы

Строение – орган паренхиматозный – состоит из стромы и паренхимы.

Строма:

1. снаружи орган покрывает соединительно тканная капсула – плотная неоформленная соединительная ткань

2. соединительно тканные прослойки – плотная неоформленная

соединительная ткань — делят железу на дольки – 15-20 шт.,

(которые в свою очередь распадаются на дольки)

3. внутри долек – прослойки рыхлой соединительной ткани с

большим количеством жировых клеток

Паренхима: —представлена эпителием выводных протоков и концевых отделов.

Строение паренхимы молочной железы изменяется с возрастом.

До полового созревания:

— железа находится в зачатковом состоянии

После полового созревания:

До беременности железа представлена в основном выводными протоками, концевые отделы – остаются неразвитые – так называемые — «терминальные почки».

При этом происходят циклические изменения молочных желез в ходе овариально-менструального цикла:

1. в период подготовки к овуляции яйцеклетки:

а. под действием эстрогеноввыводные протоки удлиняются

б. под влиянием прогестерона– «терминальные почки»

пролиферируют – образуются альвеолы, железа

увеличивается в размере и уплотняется

2 с наступлением менструации — регрессия (обратное развитие) этих изменений – плотность и объем железы уменьшаются

Изменение молочных желез при беременности и лактации:

— полного развития достигает только в период беременности, когда происходит разрастание эпителиальной ткани протоков железы и развитием концевых отделов

Характеристика железы:

1. эпителий многослойный (миоэпителиальные клетки)

2. сложная

3.разветвленная

4.трубчато-альвеолярная

5.смешанный

а. молозиво – выделяется несколько первых дней после родов

— мало жиров, много белка

— «молозивные тельца» — макрофаги,

фагоцитировавшие жир и проникшие в просвет

альвеол

— Ig класса А

— лейкоциты до 2 тысяч в 1 кубическом мм

б. молоко — замещает молозиво

— больше жиров, меньше белка

— Ig класса А

6. тип секреции – апокриновый

Секреторные отделы:

Клетки:

1. молочные экзокриноциты (лактоциты):

— в один слой

— кубические или призматические

— развита гранулярная и агранулярнаяЭПС, крупный

комплекс Гольджи

2. миоэпителиальные:

— сокращаются под влиянием окситоцина (передний

гипоталамус, задняя доля гипофиза)

Выводные протоки:

I. Внутридольковые

1. млечный альвеолярный проток

— эпителий однослойный кубический

— сохраняются миоэпителиальные клетки

2. млечный проток

— однослойный призматический эпителий

— сохраняются миоэпителиальные клетки

II. Междольковые млечные протоки —

— эпителий становится многорядным

III. Млечные синусы- только в молочных железах

— двуслойный эпителий

— нет миоэпителиальных клеток

— резервуар для накопления молока

IY. Общий выводной проток дольки

— открывается на вершине соска

— многослойный плоский неороговевающий

эпителий

— между выводным протоком и кожей расположен

слой висцеральной гладкомышечной ткани – при

сокращении препятствует вытеканию молока из

синусов

Регуляция железы:

1. Лактотропин (аденогипофиз – ацидофильные эндокриноциты – маммотропоциты) — стимуляция лактоцитов железы к синтезу молока

2. Окситоцин (передний гипоталямус – задний нерогипофиз) – сокращение миоэпителиальных клеток – выброс молока

3. Вегетативная нервная система (симпатический и парасимпатический отделы)

После беременности и окончания лактации железа подвергается обратному развитию с замещением эпителиальных структур концевых отделов жировой тканью.

После наступления климактерического периода молочная железа претерпевает жировую инволюцию, т.е. замещается жировой тканью.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru

Читайте также

Особенности строения, паренхима и строма опухолей

Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли— это собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественницы и ее клональной пролиферации. Структурные изменения затрагивают все компоненты опухолевой клетки — ядро, цитоплазму, мембраны, органеллы и цитоскелет.

Ядра опухолевых клеток. Как правило, ядра опухолевых клеток увеличены, полиморфны, их контуры изрезаны, структура изменена. Ядро имеет неупорядоченно расположенный хроматин с конденсацией его в виде глыбок под кариолеммой. Размеры ядра увеличиваются за счет нарушения процессов эндоредуплекации ДНК, полиплоидии, эндомитозов, увеличения хромосом в ряде новообразований. В ядрах могут обнаруживаться разнообразные включения: вирусные частицы, внутриядерные тельца, тубулярные структуры, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны.

Наблюдаются также изменения ядрышек— увеличение их размеров, количества, появление «персистирующих» ядрышек, не исчезающих во время митозов.

Ядерная мембранаопухолевой клетки бедна ядерными порами, что затрудняет транспортные связи между ядром и цитоплазмой.

Цитоплазма, органеллы и цитоплазматическая мембранаопухолевых клеток. Поверхность опухолевых клеток отличается увеличенной складчатостью, появлением микровыростов, пузырьков, а в ряде опухолей микроворсинок различной конфигурации и плотности. Полагают, что в области микроворсинок концентрируются рецепторы, способные воспринимать канцерогенные агенты. Эндоплазматическая сеть в опухолевых клетках может быть развита в разной степени, что отражает белок-секретирующую функцию. Усиление анаэробного гликолиза сопровождается уменьшением в опухолевых клетках количества митохондрий с нарушением ориентации их крист. В то же время имеется небольшое количество типов опухолей с высоким содержанием митохондрий в цитоплазме (онкоцитомы, почечно-клеточный рак).

Строма опухоли, так же как и строма нормальной ткани, в основном выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции и состоит из волокон и клеток (нормальных фибробластов, лимфоцитов и пр.). Таким образом, в опухолях удивительным образом соседствуют и взаимодействуют опухолевые и нормальные клетки.

В зависимости от развитости стромы опухоли подразделяют на органоидные и гистиоидные.

В органоидныхопухолях имеются паренхима и развитая строма. Примером органоидных опухолей могут служить различные опухоли из эпителия. При этом степень развитости стромы может также варьировать от узких редких соединительнотканных прослоек и сосудов капиллярного типа в медуллярном раке до мощных полей фиброзной ткани, в которых цепочки опухолевых бывают едва различимыми (в фиброзном раке, или скирре).

В гистиоидныхопухолях доминирует паренхима, строма практически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенными сосудами капиллярного типа, необходимыми для питания. По гистиоидному типу построены опухоли из собственной соединительной ткани и некоторые другие неоплазмы. В опухолях соединительной ткани стромой принято называть также экстрацеллюлярный матрикс с коллагеновыми волокнами.

Альтеративные процессы (патологическая анатомия) — это… Что такое Альтеративные процессы (патологическая анатомия)?

Альтерати́вные проце́ссы (альтера́ция, повреждение, процессы повреждения) — совокупность нарушений метаболизма и деструктивных изменений в клетках и тканях организма.

Альтеративные процессы в каждом конкретном случае могут быть представлены только нарушениями метаболизма без некроза или сочетанием дегенеративных и деструктивных изменений.

Этимология. Термин происходит от лат. alteratio — изменение.

Классификация

I. Дистрофические (дегенеративные, дисметаболические) процессы

1. Паренхиматозные дистрофии

• Паренхиматозные диспротеинозы
• Паренхиматозные липодистрофии
• Паренхиматозные углеводные дистрофии

2. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

• Стромально-сосудистые диспротеинозы
• Стромально-сосудистые липодистрофии
• Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

3. Смешанные дистрофии

• Нарушения обмена сложных белков
• Минеральные дистрофии.

II. Деструктивные процессы

1. Клеточная гибель

• Апопто́з
• Онко́з («некроз клетки»)

2. Изолированное разрушение межклеточного вещества

3. Некро́з

4. Разрушение тканей мёртвого тела (постморта́льная деструкция).

Дистрофические (дегенеративные) процессы

Любые нарушения метаболизма в патологической анатомии называют дистрофи́ческими (дегенерати́вными) процессами. Классифицируют дистрофии по различным принципам:

I. По локализации изменений в органе

1. Паренхиматозные дистрофии — нарушения обмена веществ в паренхиматозных клетках органа
2. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии — нарушения метаболизма в строме органов и в стенках сосудов
3. Смешанные (паренхиматозно-стромальные) дистрофии.

II. Биохимический принцип

1. Диспротеино́зы — нарушения обмена белков (протеинов)
2. Липодистрофи́и (липидо́зы) — нарушения обмена жиров (липидов)
3. Углеводные дистрофии — нарушения обмена углеводов (карбогидратов)
4. Минеральные дистрофии — нарушения обмена минеральных веществ (кальция, железа и т.п.).

III. По распространённости процесса

1. Генерализованные (распространённые) дистрофии
2. Местные (локальные, регионарные) дистрофии.

IV. Наличие наследуемого дефекта гена и время развития процесса

1. Наследственные дистрофии — нарушения метаболизма, в основе которых лежит наследуемый дефект гена (генов)
2. Приобретённые дистрофии — дистрофии ненаследственного характера (развиваются как в постнатальном онтогенезе, так и во внутриутробном периоде)
3. Врождённые дистрофии — нарушения обмена веществ, возникшие внутриутробно (могут быть наследственными или приобретёнными).

V. Патогенетический принцип

1. Ферментопати́и (энзимопати́и) — дистрофии вследствие нарушения функции тех или иных ферментов
2. Тезаурисмо́зы («болезни накопления») — наследственные заболевания, при которых происходит накопление какого-либо вещества из-за отсутствия или дефекта метаболизирующего его фермента
3. Дисциркуляторные дистрофии — нарушения обмена веществ вследствие нарушения кровообращения
4. Нейрогенные дистрофии — дистрофии, развивающиеся при нарушении иннервации органа
5. Эндокринные дистрофии — дистрофии вследствие нарушения продукции гормонов железами внутренней секреции.

VI. Изменение концентрации продукта нарушенного обмена

1. Кумуляти́вные дистрофии — дистрофии, сопровождающиеся накоплением продукта нарушенного обмена
2. Резорбти́вные дистрофии — дистрофии, при которых в тканях уменьшается содержание каких-либо обычных для них веществ.

VII. Обратимость процесса

1. Паранекро́з — обратимый дистрофический процесс
2. Некробио́з — необратимое дистрофическое изменение, завершающееся разрушением тканевых структур.

Паренхима и строма органа

В любом органе можно выделить два структурно-функциональных компонента — паренхиму и строму.

Паренхима — совокупность клеток, обеспечивающих специфические функции органа. Так, паренхима печени образована в основном гепатоцитами и холангиоцитами, паренхима миокарда — кардиомиоцитами, органов ЦНС — нейронами и т.п. В некоторых органах паренхима представлена несколькими типами клеток: например, паренхиматозными элементами кожи являются эпидермоциты, клетки волосяных фолликулов, сальных и потовых желёз; паренхиму почек образуют эпителиоциты листков капсулы клубочка, канальцевый эпителий, эпителий собирательных трубок, эндокринные клетки, переходный эпителий чашечек и лоханки.

Необходимо различать два внешне сходных понятия: «паренхима органа» и «паренхиматозный орган». «Паренхима органа» — понятие микроморфологическое. Термин «паренхиматозный орган» используется в описательной макроморфологии и обозначает любой орган, не имеющий полости («неполый орган»), например, печень, селезёнка, поджелудочная железа, большие слюнные железы.

Строма — волокнистая соединительная ткань с сосудами, нервами, а также содержащимися в ней иммунокомпетентными клетками и фагоцитами.

Строма служит трофическим окружением для паренхиматозных элементов. Под тро́фикой понимают механизмы обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток и тканей. Ведущими трофическими механизмами являются (1) кровообращение, (2) иннервация и (3) иммунный ответ, поэтому грубое повреждение этих механизмов трофики может привести к гибели ткани (так называемый непрямой некроз). В зависимости от того, какой механизм трофики нарушен, непрямой некроз подразделяют на инфаркт (при нарушении кровообращения в ткани), трофоневротический некроз (при нарушении инервации) и аллергический некроз (вследствие агрессии иммунокомпетентных клеток и гуморальных факторов иммунной системы).

В некоторых случаях клетки стромы выполняют в органе специфические функции, размывая тем самым границу между понятиями «паренхима» и «строма». Например, интерстициальные клетки стромы мозгового вещества почки продуцируют эйкозаноиды с гипотензивным действием, обеспечивая тем самым одну из эндокринных функций данного органа. Однако в целом подразделение тканевых элементов органов на паренхиматозные и стромальные признано целесообразным.

В патологической анатомии дисметаболические процессы (дистрофии) прежде всего принято классифицировать на паренхиматозные, стромальные (сосудисто-стромальные, «мезенхимальные») и паренхиматозно-стромальные (смешанные).

Патогенез кумулятивных дистрофий

Различают четыре основных механизма развития кумулятивных дистрофий:

• Инфильтрация
• Декомпозиция (фанероз)
• Аномальный синтез
• Трансформация.

Инфильтрация — проникновение метаболита из крови и лимфы с последующим его накоплением в ткани (например, накопление холестерол-содержащих липопротеинов в интиме артерий при атеросклерозе).

Фанеро́з (декомпозиция) — разрушение клеток и межклеточного вещества с последующей концентрацией в ткани продуктов распада (например, накопление низкомолекулярного гиалуроната вследствие ферментативной деградации протеогликанов при развитии мукоидного набухания).

Аномальный синтез — синтез веществ, не встречающихся в норме (например, образование амилоида).

Трансформация — избыточное образование нормального метаболита (например, увеличение содержания в клетках эпителия почечных канальцев гликогена при сахарном диабете или диабетической фетопатии).

Деструктивные процессы

Необратимый дистрофический процесс (некробиоз) или смерть организма приводят к разрушению тканевых структур, т.е к деструкти́вным изменениям.

Постнекробиотическая дестру́кция (в отличие от постморта́льной) развивается в живом организме и имеет местный (очаговый) характер. Поскольку ткани состоят из клеток и межклеточного вещества, то деструктивные изменения могут происходить (1) только в клетках, (2) только в межклеточном веществе или (3) одновременно вовлекать клетки и межклеточное вещество. На этом основании выделяют три типа постнекробиотической деструкции: клеточную гибель (разрушаются только клетки), изолированную деградацию межклеточного вещества (клетки при этом остаются жизнеспособными) и некроз (разрушение ткани в целом).

Клетки погибают путём апоптоза (механизм, требующий затрат энергии АТФ) или онкоза (пассивная гибель клетки, чаще при гипоксии на фоне тяжёлого энергодефицита).

Термин «некроз» в последнее время используется в двух значениях: постнекробиотическая деструкция ткани в целом (классическое значение термина) и как синоним онкоза («некроз клетки»). Однако в патологоанатомической практике это понятие применяется в классическом варианте. Кроме того, о клеточной гибели как самостоятельном процессе можно говорить только в случае одновременного разрушения небольшого числа клеток в каком-либо участке ткани. Массивная клеточная гибель, не зависимо от её механизма (онкоз или апоптоз), сопровождается лизисом межклеточного вещества, и следовательно, является компонентом некроза.

См. также

Литература

• Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
• Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.— С. 104—237.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995. [Цитата: «На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами — дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации» (С. 14).]

Строение и функции печени. Паренхима и строма печени

На рис. 1 изображена печень. Печень (П) — самая большая железа в теле, тесно связанная с пищеварительным трактом.

СТРОЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Маленький кусочек печени выделен из органа и рассечен в вертикальной и горизонтальной плоскостях. Правая поверхность этого кусочка не отрезана, а просто отделена от паренхимы печени. Этот небольшой кусочек внутри (показан стрелкой) увеличен на рис. 2.

На рис. 2 видно, что строение печени, сходно со строением других желез. Как и другие железы, печень состоит из стромы и паренхимы.

Строма печени содержит следующие компоненты: фиброзная оболочка печени, или глиссонова капсула (ГК), — тонкий слой плотной соединительной ткани, покрытый однослойным плоским эпителием — висцеральной брюшиной (Б). Соединительнотканные перегородки (П), проникающие в печеночную паренхиму от глиссоновой капсулы и слаборазвитые у людей, делят паренхиму печени на дольки и содержат много кровеносных и лимфатических сосудов, желчных протоков и нервов.

Паренхима печени состоит из классических печеночных долек. Печеночная долька (ПД) — наименьшая морфологическая единица печеночной паренхимы. Все дольки имеют форму маленькой призмы и вставлены друг в друга, как показано в правой части рисунка. Поскольку пространственное расположение долек разнообразно, они срезаны на гистологическом препарате в различных проекциях.

Поперечно рассеченные дольки имеют более или менее постоянную пяти- или шестиугольную форму с центральной веной (ЦВ) в середине и воротными (портальными) каналами (ВК) по углам. Дольки отделены друг от друга небольшим количеством соединительной ткани. Многочисленные печеночные пластинки (ПП) сходятся в направлении центральных вен. Наиболее заметные элементы воротных каналов — междольковые вены (MB) — занимают узкие зоны между дольками. Продольно рассеченные дольки имеют полигональную или грушевидную форму. Каждая печеночная долька имеет диаметр 0,7—2,0 мм. Общее количество долек в печени человека составляет около 1 млн.

С функциональной точки зрения паренхима печени делится на портальные печеночные дольки и печеночные ацинусы.

Портальная печеночная долька (ППД; отмечена прерывистыми линиями) является наименьшей функциональной единицей печени и представляет собой треугольную зону печеночной паренхимы с портальным каналом (ПК) в центре и центральными венами (ЦВ) в каждом углу. Портальная печеночная долька включает сегменты из трех и более классических печеночных долек. Печеночный ацинус (ПА; отмечен точечными линиями) — это участок печеночной паренхимы, включающий сегменты двух соседних портальных долек, снабжаемых кровью с помощью входной венулы (ВВ) и терминальных ветвей междольковой артерии.

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Печень — это железа с экзокринными и эндокринными функциями, которые могут быть суммированы следующим образом:

• экзокринная функция представлена желчной секрецией в желчные канальцы;

• эндокринная функция многогранна, включает синтез и секрецию в печеночные синусоидные капилляры протеинов (альбумин, глобулины, фибриноген, липопротеины, протромбин и т. д.), глюкозы и других веществ.

Помимо секреторной функции, печень также ответственна за метаболизм лекарственных веществ и стероидов, дейодинацию трийодтиронина и тироксина, глюконеогенез и глюкогенолизис, поддержание баланса нормального содержания сахара в крови, эстерификацию свободных жирных кислот в триглицериды, накопление и хранение гликогена, жира и железа, детоксикацию ядов и перекиси водорода, а также за гемопоэз от 2-го до 8-го месяца внутриутробной жизни.

Раздел частной гистологии

10

Общая гистология – наука о тканях

Частная гистология — наука о строении органов.

Т.е. частная гистология начинается там, где дается характеристика тканей, из которых устроен изучаемый орган.

Изучая анатомию Вы уже поняли многообразие строения органов человека.

Однако, наша с Вами задача — среди этого многообразия определять органы с рядом сходных, общих признаков, закономерностей в их строении.

Можно каждый раз заново изучать строение органа, а можно определить в какую группу по особенностям строения относится данный орган и в дальнейшем изучать только уже особенности в его строении.

Таким образом, перед нами стоит вопрос – к какому типу относится изучаемый орган?

Все многообразие органов можно распределить в 3 группы:

1. паренхиматозный

2. полый

3. орган чувств

Вопрос: как узнать, что перед Вами паренхиматозный орган?

Пример: печень, тимус, селезенка, лимфоузел, почка, легкое,

эндокринные железы и т.д.

Если Вы решили, что перед Вами паренхиматозный орган, то дальнейшая ваша задача упрощается, так как все органы это группы имеют общий принцип строения:

— в любом таком органе выделяют две части:

1. строма

2. паренхима

Строма любого паренхиматозного органа:

• основа, каркас органа

• ткани стромы всегда развиваются из мезенхимы

В строме выделяют:

1. с наружи покрыт соединительно тканной капсулой

— из плотной неоформленной соединительной ткани

2. если орган дольчатый, то от соединительно тканной капсулы

внутрь органа отходят соединительно тканные прослойки —

септы или трабекулы, которые делят орган на дольки

— из плотной неоформленной соединительной ткани

3. внутри дольки (или если орган не дольчатого строения – сразу от соединительно тканной капсулы) строма представлена прослойками рыхлой соединительной ткани (РСТ)

Паренхима:

— ткань, выполняющая специфические функции

— гистология начинается там, где при характеристике органа Вы даете ответы на следующие вопросы:

1. даете характеристику ткани

2. называете источник развития ткани

3. даете характеристику структур, построенных из этой ткани

Вторая группа – это Полые органы

Вопрос: как узнать полый орган?

Пример: органы ЖКТ, мочевой пузырь, сердце и др.

— принципиально другое строение

— в этих органах нет стромы и паренхимы, они имеют стенку

Поэтому, чтобы охарактеризовать такой орган с гистологической точки зрения, необходимо указать:

1. оболочки в стенке органа

2. слои в каждой оболочке

3. какие ткани являются основой каждого слоя

4. источник развития этих тканей

Третья группа — органы чувств.

В эту группы входят органы, каждый из которых имеет особое строение.

Тема лекции: мочевые органы

Классификация:

1. орган мочеобразования

почка

2. мочевыводящие органы

мочеточники

мочевой пузырь

мочеиспускательный канал

Источники развития мочевых органов

1. нефрогонотом (ножки сомитов) — часть мезодермы – среднего листка

а. сегментированная часть – краниальный и туловищный отдел зародыша – дает мезонефральный проток (предпочка) – развивается эпителий:

• почечной лоханки,

• чашечек,

• собирательных трубок.

б. несегментированная часть — каудальный отдел зародыша – дает нефрогенную ткань (окончательную почку) — развивается эпителий:

Следствие особенностей развития:

так как в процессе развития должны состыковаться почечные

канальцы и собирательные трубки, т.к. они из разных частей –

могут возникать пороки развития – гидронефроз

2. мезенхима

• соединительная ткань

• гладкомышечная ткань

• интерстициальные клетки почки

3. эктодерма – переходный эпителий

ПОЧКА

Строение:

Макроскопическое:

На фронтальном разрезе выделяют:

1. наружное – корковое вещество почки

2. внутреннее – мозговое вещество почки

• разделено на 15-20 почечных пирамид, между которыми проникают отроги коркового вещества

• основание пирамид обращено к наружной поверхности почки, а вершина – направлена к почечным воротам, заканчивается почечным сосочком

Граница между корковым и мозговым веществом прослеживается по линии, соединяющей основания пирамид – прослойка соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы.

Микроскопическое строение:

Спереди почка покрыта брюшиной — серозной оболочкой:

а. мезотелий – однослойный плоский эпителий — висцеральный

листок спланхнотома

б. собственная пластика – рыхлая соединительная ткань –

мезенхима

Строение органа:

Орган паренхиматозный – состоит из стромы и паренхимы.

Особенности строения, паренхима и строма опухолей

Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли— это собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественницы и ее клональной пролиферации. Структурные изменения затрагивают все компоненты опухолевой клетки — ядро, цитоплазму, мембраны, органеллы и цитоскелет.

Ядра опухолевых клеток. Как правило, ядра опухолевых клеток увеличены, полиморфны, их контуры изрезаны, структура изменена. Ядро имеет неупорядоченно расположенный хроматин с конденсацией его в виде глыбок под кариолеммой. Размеры ядра увеличиваются за счет нарушения процессов эндоредуплекации ДНК, полиплоидии, эндомитозов, увеличения хромосом в ряде новообразований. В ядрах могут обнаруживаться разнообразные включения: вирусные частицы, внутриядерные тельца, тубулярные структуры, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны.

Наблюдаются также изменения ядрышек— увеличение их размеров, количества, появление «персистирующих» ядрышек, не исчезающих во время митозов.

Ядерная мембранаопухолевой клетки бедна ядерными порами, что затрудняет транспортные связи между ядром и цитоплазмой.

Цитоплазма, органеллы и цитоплазматическая мембранаопухолевых клеток. Поверхность опухолевых клеток отличается увеличенной складчатостью, появлением микровыростов, пузырьков, а в ряде опухолей микроворсинок различной конфигурации и плотности. Полагают, что в области микроворсинок концентрируются рецепторы, способные воспринимать канцерогенные агенты. Эндоплазматическая сеть в опухолевых клетках может быть развита в разной степени, что отражает белок-секретирующую функцию. Усиление анаэробного гликолиза сопровождается уменьшением в опухолевых клетках количества митохондрий с нарушением ориентации их крист. В то же время имеется небольшое количество типов опухолей с высоким содержанием митохондрий в цитоплазме (онкоцитомы, почечно-клеточный рак).

Строма опухоли, так же как и строма нормальной ткани, в основном выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции и состоит из волокон и клеток (нормальных фибробластов, лимфоцитов и пр.). Таким образом, в опухолях удивительным образом соседствуют и взаимодействуют опухолевые и нормальные клетки.

В зависимости от развитости стромы опухоли подразделяют на органоидные и гистиоидные.

В органоидныхопухолях имеются паренхима и развитая строма. Примером органоидных опухолей могут служить различные опухоли из эпителия. При этом степень развитости стромы может также варьировать от узких редких соединительнотканных прослоек и сосудов капиллярного типа в медуллярном раке до мощных полей фиброзной ткани, в которых цепочки опухолевых бывают едва различимыми (в фиброзном раке, или скирре).

В гистиоидныхопухолях доминирует паренхима, строма практически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенными сосудами капиллярного типа, необходимыми для питания. По гистиоидному типу построены опухоли из собственной соединительной ткани и некоторые другие неоплазмы. В опухолях соединительной ткани стромой принято называть также экстрацеллюлярный матрикс с коллагеновыми волокнами.