Нефротические отеки: как лечить, диагностика, патогенез

Заболевания почек влияют как на мочевыделительную систему, так и на организм в целом. Примером этого являются нефротические отеки, возникающие при болезни почек различного генеза, проявляющиеся сначала на лице, а потом на всем теле. Причина развития этого состояния лежит в нарушении обмена веществ, что ведет к искажению баланса белков и жиров, которые относятся к главным составным стенки сосудов.

Что называют отечным нефротическим синдромом?

Заболевания воспалительного, аутоиммунного, травматического генеза проявляются нарушениями одного из основных процессов в почках: фильтрации, реабсорбции и секреции. Нефротический синдром — это совокупность симптомов, возникающих на фоне значительной потери протеинов с мочой, нарушении белкового и жирового обмена, что проявляется отеками и повышением артериального давления.

Вернуться к оглавлению

Условия возникновения

Причины развития нефротического синдрома:

• разные виды нефрита — воспаление почек;
• системная красная волчанка;
• амилоидоз почек — отложение крахмала;
• сахарный диабет;
• нефрит у беременных;
• геморрагическая форма васкулита — воспаление микрососудов;
• аллергические состояния;
• токсическое поражение почек;
• онкологические заболевания.

Вернуться к оглавлению

Патогенез возникновения отеков

Механизм нефротических отеков связан с нарушением проницаемости клубочков нефронов для белков. Повышенная проницаемость ведет к тому, что альбумины и глобулины проходят через почечный барьер и выводятся с мочой. Таким образом, количество этих показателей в крови значительно уменьшается. Потеря белков провоцирует понижение онкотического давления, регулируемого уровня протеинов.

При такой патологии белок выводится с мочой, а вода с натрием задерживается в виде отеков.

Падение давления, в свою очередь, проявляется выходом жидкости из сосудов, и уменьшением объема циркулирующей крови, что выражается развитием отеков. Снижение объема крови является критическим состоянием для организма, поэтому активируется симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. В ответ на это возникает задержка ионов Na и воды, что повышает уровень проявления в отечном синдроме.

Патогенез повышения артериального давления основан на том, что снижение объема циркулирующей крови ведет к рефлекторному сокращению мышц стенки сосудов и активации централизации кровообращения. А также стимуляция работы симпатической нервной системы с выбросом адреналина и норадреналина способствуют повышению давления.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика нефротических отеков?

Отеки при нефритах исследуют с помощью лабораторных методов:

1. Общий анализ крови — при воспалении почек возможны изменения лейкоцитов в сторону их увеличения, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
2. Биохимическое исследование венозной крови — уменьшение общего количества белков ниже 50 г/л, снижение показателя альбуминов — 30 г/л и ниже, нарушение соотношения между альбуминами и глобулинами. Показатели холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов выше нормы.
3. Общий анализ мочи — количество белка выше 3,5 г в анализе, что соответствует потерей протеинов 30—45 г/сутки, наличие воскообразных цилиндров, слизи, жировых включений. При нефрите острого течения в моче имеются лейкоциты, эритроциты и бактерии.

Дальше болезнь усугубляется, проявляясь отечностью тела и высоким артетриальным давлением.

Для подтверждения, что отеки возникли через нарушение работы почек, нужно собрать детальный анамнез и провести первичный осмотр. В выяснении жалоб нужно обратить внимание на то, выражен ли отечный синдром на лице с утра, уменьшается ли до второй половины дня или становится почти незаметным. Дальнейшее развитие болезни характеризуется отечностью всего тела на фоне повышения артериального давления.

При осмотре отеков нужно обратить внимание на их симметричность, структуру и цвет. Это важно, поскольку отеки при нефротическом синдроме за этими характеристиками отличаются от таких при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Эти манипуляции не занимают много времени и помогают определить источник отечности.

Вернуться к оглавлению

Как лечить?

Помощь при нефротическом синдроме зависит от заболевания, которое его вызвало. На фоне основной терапии необходимо корректировать режим питья и употребление кухонной соли. Жидкость нужно принимать часто и небольшим количеством, а суточный объем должен быть умеренным. На период лечения лучше всего отказаться от употребления соли или свести ее количества к минимуму.

С целью выведения воды, которая накопилась в межклеточном пространстве и спровоцировала нефротическую отечность, применяют диуретики «Фуросемид» и «Гипотиазид» — типичные представители этой группы, успешно борющиеся с отечным синдромом. Они провоцируют выведение ионов калия, поэтому параллельно нужно принимать «Аспаркам» или «Панангин», которые приводят этот показатель в норму.

Хорошим дополнением будет применение растительных сборов, улучшающих функции почек. К ним относится чай из брусники, толокнянки и специальные комплексные почечные сборы.

Если уменьшение отеков не повлияло на артериальное давление, консервативную терапию дополняют гипотензивными препаратами, способными возвратить нормальный уровень давления. С этой целью применяют «Пропранолол», «Капроприл», «Верапамил». Важно, что лечение должно проходить под контролем врача, ведь борьбу с отеками можно начинать только тогда, когда известен источник их появления.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с почечными заболеваниями пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь почки — очень важный орган, а их правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Слабость, отечность, потеря аппетита, боли в спине и пояснице… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Галины Савиной, как она вылечила почки… Читать статью >>

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенные’ почки лечатся дома, без операций и уколов. Просто прочитайте что сделала Галина Савина читать далее…

Общие отеки

Общие отеки в зависимости от причин возникновения делятся на:

Сердечные отеки

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм возникновения сердечных отеков:

1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.

2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.

5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных — на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

3. синюшные – сопровождаются акроцианозом; при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.

4. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.

5. холодные

6. при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.

Почечные отеки

По патогенезу (по пусковому механизму) отеки при заболеваниях почек делятся на:

— нефритические

— нефротические

-ретенционные

Нефритические отеки. Причиной нефритических отеков является острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритических отеков:

1. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.

2. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика: нефритические отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротические отеки. Причины нефротических отеков: непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.

Механизм нефротических отеков: основной механизм их развития – гипоонкотический.

1. Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.

2. Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Клиническая характеристика: нефротические отеки массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.

Отличия почечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей:

• почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.

• при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.

• Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.

• Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

Ретенционные отеки при заболеваниях почек возникают при прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с ОПН, а также в терминальной стадии ХПН. При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.

Нефротический и нефритический синдромы: таблица отличий

Несмотря на то, что оба синдрома присутствуют в международной номенклатуре, полноценными болезнями они не являются, так как не соответствуют критериям и лишены специфики. Это значительно усложняет постановку диагноза.

Для того, чтобы понять особенности подхода к данным патологиям, обратимся к терминологии. Синдром – это состояние вызванное комплексом симптомов, влияющее негативно на здоровье человека. Болезнь же понятие более широкое. Оно включает в себя уникальную этиологию и патогенетическую цепь, в которой все взаимосвязано, – факторы, позволяющие установить дифференциальный диагноз.

Статья поможет разобраться, в чем отличие нефротического синдрома от нефритического, каковы их особенности, методы лечения и каким будет прогноз. Разберем также некоторые нюансы и детские случаи болезни.

Содержание статьи:

Нефротический и нефритический синдромы: отличительная характеристика

Схожесть названий синдромов является частой причиной путаницы у пациентов, получивших соответствующую запись в больничной карте, но, кроме наименования, общего между ними мало. Отличия же присутствуют во всем: начиная от патогенеза, заканчивая прогнозами. Разобраться в медицинской терминологии неподготовленному человеку крайне сложно.

Нефротический синдром

Для того, чтобы понять особенности подхода к данным патологиям, обратимся к терминологии. Синдром – это состояние вызванное комплексом симптомов, влияющее негативно на здоровье человека. Болезнь же понятие более широкое. Оно включает в себя уникальную этиологию и патогенетическую цепь, в которой все взаимосвязано, – факторы, позволяющие установить дифференциальный диагноз.

Этиология

Нефротический синдром берет свое название от слова «нефроз», что означает поражение канальцев, патологическое всасывание, нарушение обмена веществ.

Важно знать! Заболевание предполагает метаболические изменения и воспаления аутоиммунного характера, но иногда вызывается инфекцией, в основном медленно протекающей – туберкулез, ревматизм, сифилис.

Для установления диагноза требуется подробный анамнез пациента, так как нефротический синдром возникает в качестве вторичного осложнения, имеющего нечеткие клинические признаки. Наиболее частыми случаями появления патологии являются:

• Системные заболевания

Включают в себя в основном нарушения метаболизма, такие как амилоидоз, сахарный диабет, и аутоиммунные заболевания – ревматизм, красная волчанка.

• Поражение почек ксенобиотиками

Может быть вызвано отравлением тяжелыми металлами – золотом, литием, ртутью и лекарственными средствами – антибиотиками, вакцинами, противотуберкулезными препаратами.

• Инфекционные заболевания

Длительные инфекции вызывают аутоиммунные реакции вследствие долгого нахождения чужеродного антигена в крови (сифилис, гепатиты, паразиты, туберкулез).

В зависимости от течения нефротический синдром делят на 4 типа: острый, эпизодический, прогрессирующий, персистирующий. В первом случае подразумевается впервые появившееся заболевание. Второй вариант характеризуется частыми изменениями состояния пациента от ремиссии до обострения с яркой симптоматикой. Прогрессирующий тип означает быстрое развитие почечной недостаточности. При персистирующем нефротическом синдроме организм не реагирует на лечение.

Заболевание характеризуется ярко выраженной клиникой:

• протеинурия;
• заметная отечность суставов, кожных покровов;
• анасарка или гипергидратация тканей
• долго восстанавливающиеся ямки после надавливания;
• сухость во рту, жажда;
• потеря аппетита, анорексия;
• метеоризм, вздутия, рвота;
• головная боль;
• парестезии.

Патогенез

Основную роль в патогенезе играют антитела, которые вырабатывает иммунитет к тканям собственного организма – патологическая реакция, направленная на структуры почечных клубочков или канальцев. В результате возникает воспаление небактериологической природы, из-за чего повышается выделение белков с мочой. Организм начинает испытывать острую гипопротеинемию, гипоальбуминемию. Это в свою очередь снижает онкотическое давление, что позволяет жидкостям беспрепятственно попадать в ткани.

В пользу этой теории говорит обязательное обнаружение антител в крови и положительная реакция на иммуносупрессивную терапию при наличие этой патологии. В особенности это видно на примере таких инфекций, как туберкулез и сифилис. Бактерии, в процессе жизнедеятельности продуцируют антигены, длительное их пребывание даже в скрытой форме вызывает нарушение иммунной системы, в результате которого организм создает лейкоциты и лимфоциты агрессивные к собственным тканям.

Важно знать! Заболевание может иметь генетическую природу. Об этом свидетельствует нефротический синдром у детей при отсутствии предшествующей патологии.

Не до конца известен механизм гиперлипидемии, развивающийся на фоне болезни. Выдвигается теория о разрушении собственных клеток почек, из-за чего жиры могут попадать в кровяное русло.

Нефритический синдром

Нефротический и нефритический синдром имеют некоторую разницу, хоть оба развиваются в качестве осложнения основного заболевания и их причиной является воспаление, но механизмы возникновения отличаются. Патогенез включает в себя не отдельные очаги, а генерализованное поражение почки. Клиническая картина нефритического синдрома и гломерулонефрита очень схожа, в том числе и при лабораторном исследовании.

Причины развития

Заболевание способно имитировать другие патологии, поэтому диагностировать его легче всего путем исключения.

Для этого нужно знать основные причины возникновения:

• Недавно перенесенные воспаления почек. Часто болезнь возникает на фоне гломерулонефрита и пиелонефрита.
• Очаги инфекции в других органах. В особенности гнойные ангины, циститы, эндокардит. Это связано со способностью бактерий перемещаться с током крови или лимфы.
• Аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Шенлайна-Геноха, волчанка, легочно-почечный синдром.

Нефритический синдром имеет специфические и неспецифические проявления, манифестация которых может происходить спустя 4 недели после перенесенного заболевания.

Обязательными симптомами являются:

• гематурия и протеинурия;
• артериальная гипертензия;
• отечность;
• гипокомплементия.

Неспецифическими симптомами являются:

• анорексия;
• тошнота, слабость, рвота;
• возможно повышение температуры.

Механизмы возникновения

Основное патогенетическое звено – воспаление. Находясь в организме, бактерии продуцируют антигены, их накопление приводит к нарушению деятельности иммунной системы. В норме ее реакция заключается в выделении антител, которые могут связываться с антигенами микроорганизмов, образуя макромолекулы.

Важно знать! При патологии происходит выработка аутоантител на собственные нефроны, что вызывает сенсибилизацию лейкоцитов. Иммунные клетки мигрируют в клубочек и синтезируют цитотоксические вещества, которые повреждают паренхиму органа, стимулируя рост соединительной ткани. Этот процесс называется склерозированием и ведет к почечной недостаточности.

В таких условиях повышается проницаемость мочевых канальцев, чем и объясняется гематурия. Процесс возникновения отеков аналогичен у обоих синдромов.

Главные отличия синдромов: таблица

В данной таблице собраны основные сравнительные отличия нефротического и нефритического синдромов. Эти пункты, подкрепленные лабораторными исследованиями, позволяют установить дифференциальный диагноз.

Критерий	Нефритический синдром	Нефротический синдром
Манифестация	Острая, быстро развивающийся	Медленное
Патогенетические факторы	Бактериальные инфекции, в особенности стрептококковые	Системные и аутоиммунные заболевания
Гематурия	Присутствует, интенсивная, вплоть до макрогематурии	Отсутствует
Протеинурия	До 3 г в сутки	Более 3 г в сутки
Характер отеков	Умеренный	Обширный, вплоть до асцита
Артериальная гипертензия	Нерегулярный характер	Возможны повышения и понижения давления

Осложнения патологий

Разрушение клеточных структур ведет к снижению эффективной фильтрации, развивается почечная недостаточность. Возможны критические состояния, опасные для здоровья: гиповолемический шок, возникающий вследствие снижения объема циркулирующей жидкости, сердечная недостаточность, отек мозга, асцит.

Потеря важных компонентов крови может привести к изменению ее кислотности. В свою очередь, это вызывает инактивацию ферментов, снижение концентрации питательных веществ и энергетических запасов в организме, нарушается работа сердца и других органов.

Диагностика разных состояний

В первую очередь, необходим анализ мочи на наличие эритроцитов, белков, цилиндров канальцев, мочевину, креатинин, электролиты и трансаминазы. Они являются показателями функционального состояния органа.

Следующим этапом будет УЗИ, которое позволит определить контуры почек, размеры, плотность. Возможно, потребуется ЭКГ, так как потеря натрия, кальция, калия может вызывать нарушения сердечного ритма.

Для получения наиболее точных данных используется биопсия тканей. Это исследование проводится индивидуально, в частности при подозрении на люпус-нефрит.

Методы лечения

Целью лечения является снижение выраженности симптомов, улучшение общего самочувствия и удаление из кровотока патологического антигена. В обоих случаях для этого применяются разные способы.

Нефротический синдром

В основе лечения используются глюкокортикоидные и иногда цитостатические препараты. Они позволяют снизить активность иммунной системы в отношении антигена, подавить патогенную деятельность лейкоцитов и уменьшить их пролиферацию, миграцию в паренхиму почек.

В качестве вспомогательной терапии рекомендуется использование диуретиков для снятия отека, а также нефропротекторов для снижения риска развития побочных эффектов.

Данная схема показывает высокую эффективность, но встречаются формы заболеваний, при которых иммуносупрессоры не дают результатов. В таких случаях врач корректирует лечение, возможен курс плазмофереза для удаления из крови иммуноактивных веществ.

Нефритический синдром

Основной целью лечения при нефритическом синдроме является выведение пациента из острого состояния и уничтожение возбудителя. Для этого применяются антибиотики из группы макролидов и глюкокортикоиды.

В качестве вспомогательной терапии используются антиагреганты, антигипертензивные средства, диуретики. Если наблюдается гиперкалиемия или азотемия, возможен гемодиализ.

Для обоих синдромов показано также немедикаментозное лечение. Оно заключается в соблюдении диеты №7 и постельном режиме. Ограничения в питании предусматривают снижение белка и поваренной соли в пище.

Профилактика почечных патологий

В качестве советов по профилактике верными будут такие меры: предупреждение инфекций, в особенности почечных, поддержание электролитного и витаминного баланса, снижение общего уровня стресса, избегание переохлаждения.

Прогнозы лечения

Нефритический и нефротический синдромы имеют очень благоприятный прогноз и высокую эффективность лечения. Это зависит, в первую очередь, от раннего визита к врачу.

Важно знать! Чем позже будет обращение к доктору, тем выше риск развития хронической почечной недостаточности, особенно при наличии морфологических изменений в органах.

Если пациентом будет ребенок в возрасте 7-10 лет, то, чаще всего, речь идет о генетической болезни. В таких случаях возможно только симптоматическое лечение.

Заключение

Знания о нефротическом и нефритическом синдроме могут оказаться полезными. Каждому по силам предотвратить развитие, прогрессирование заболевания и его осложнения. Превентивные меры и бережное отношение к себе помогут сохранить здоровье, нервы и деньги.

Нефротические отеки

Патогенез нефротических отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Несомненна роль гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Однако один этот фактор не имеет решающего значения, о чем говорят наблюдения над врожденной гипоальбуминемией, никогда не сопровождающейся отеками. 

Очевидно, для их возникновения вслед за снижением белка крови необходимо включение других механизмов. Такими механизмами последовательно признаются снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и в меньшей мере для белков (за счет активности фермента гиалуронидазы, гипокальциемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей, активации калликреин-кининовой системы). 

Одним из последствий уменьшения объема циркулирующей крови является возбуждение рецепторов сосудистой стенки, что включает компенсаторные механизмы поддержания внутри сосудистого объема с их гормональной регуляцией, в частности усиленное образование корой надпочечников альдостерона. 

Главные факторы патогенеза отека при НС, признаваемые большинством авторов [Молчанов Н. С., Ратнер М. Я., 1963; Ратнер Н. А., Герасимова Е. Н., 1966; Елисеев О. М., 1969; Wursten D., Steigenthaler W., 1975; Coggins С., 1978; Weil М. et al., 1979], приведены на схеме 1. 

Схема 1. Патогенез нефротического отека

В тесной связи с отеками и диспротеинемией при НС находятся электролитные сдвиги в сыворотке крови. 

Характерной чертой НС является нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанного с ними метаболизма витамина D. Эти нарушения выражаются в гипокальциемии (причем за счет не только белковосвязанного кальция, но и главным образом его ионизированной фракции), гипокальциурии с клиническими признаками тетании (чаще у детей), остеопороза и остеомаляции [Massry Sh., Goldstein D., 1978]. Близки к этим изменениям нарушения состава и количественного соотношений основных, микроэлементов как в плазме крови, так и в клеточных ее элементах. В частности, могут встречаться случаи НС с резко выраженной гипоцинкемией, пониженным уровнем железа и кобальта, на фоне которых развиваются анемия, тяжелые дистрофические изменения кожи и ее дериватов, отставание в росте детей с длительно существующим НС. 

Помимо рассмотренных выше признаков НС, достаточных для его диагностики, при этом состоянии формируется ряд и других вторичных биохимических и клеточных изменений. К ним относится гиперкоагуляция крови, проявления которой при НС могут варьировать от небольшой степени активации свертывающей системы до претромботического состояния, криза локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. 

Механизм внутрисосудистой коагуляции сопровождается депозицией фибрина в капиллярных петлях клубочков; кроме того, фибриноген, проходя в просвет боуменовой капсулы при под остром нефрите, участвует в образовании полулуний. Отложение фибриноген-фибрина в структурах почек наиболее часто отмечается при НС волчаночной этиологии (76,5% случаев, по нашим данным), реже при НС на почве брайтова, или первичного, нефрита (44,4%). 

О том, что локальная внутрисосудистая коагуляция является патогенетическим звеном самой гломерулонефропатии, а не только НС, говорит следующий факт: депозиты фибрина в клубочках обнаруживаются достаточно часто и при латентной форме ГН (36,8%). Учащению его при НС способствует или предрасполагает к этому состояние депрессии системы фибринолиза и снижение антикоагулянтной активности крови и мочи [Тареев Е. М. и др., 1976; Андреенко Г. В. и др., 1976, и др.]. Лишь в редких случаях (около 5%) при НС различной этиологии удается наблюдать высокую фибринолитическую активность, проявляющуюся геморрагическим диатезом. 

Факторами, способствующими гиперкоагуляции, являются снижение уровня природных ингибиторов протеиназ, таких, как антитромбин III и α1-антитрипсин при повышении уровня главного антиплазмина — α2-макроглобулина, а также усиление адгезивных свойств тромбоцитов. Дополнительную роль при НС, по-видимому, могут играть такие факторы, как гипоальбуминемия, что отражается на функциях тромбоцитов и реологических свойствах крови, дистрофия капиллярного эндотелия с резким снижением тканевого активатора плазминогена. Все эти факторы при НС приводят к нарушениям микроциркуляции в капиллярах клубочков, снижению функций почек и через трансформацию нерезервированного фибрина в гиалин — к склерозированию клубочков. 

Наиболее информативны в отношении диагностики локальной внутрисосудистой коагуляции у больных с НС повышенный уровень продуктов деградации фибрин-фибриногена (ПДФ), снижение времени теста толерантности плазмы к гепарину, нормальный или сниженный уровень фибриногена, повышенное содержание в плазме растворимых комплексов фибрин-мономеров, снижение частичного тромболластинового и тромбинового времени. Число тромбоцитов в граммах на 1 л крови и гемоглобин при этом снижены. 

Активность гепарина, фибринолитическая активность плазмы, уровень общей антитромбиновой активности, антитромбина-III могут быть при этом вариабельны. Своеобразно изменена при НС система иммунитета, особенности которой скорее зависят от основной нефропатии (волчаночный нефрит, амилоидоз или мембранозная нефропатия), чем от степени протеинурии. В литературе НС нередка относят к приобретенным иммунодефицитам, вкладывая в это понятие недостаток в сыворотке крови определенных иммуноглобулинов, снижение в крови популяции Т-лимфоцитов, гипокомплемептемию (по гемолитической активности комплемента или по дефициту в крови определенных фракций этой системы, например С¹3). 

Эта точка зрения верна лишь в общих чертах, так как встречаются формы НС с разнонаправленными изменениями указанных выше показателей. Так, при активном волчаночном НС может быть повышен уровень IgG, уменьшено содержание Т-лимфоцитов в крови при нулевой, а иногда субнормальной гемолитической активности комплемента. При многих клинико-морфологических типах хронического ГН с НС снижения уровня Т-лимфоцитов нередко нет, в то же время существенна понижен уровень IgG. Активность комплемента при этом заболевании колеблется в широких пределах. 

Дисфункция иммунитета у больных с НС проявляется и в различии изменений клеточного звена иммунной системы — снижением реактивности лимфоцитов на неспецифические раздражители (ФГА и др.) и повышением органоспецифической (на антигены структур почки) гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) [Траянова Т. Г., 1977]. 

У ряда больных, как правило, со значительной лимфоцитурией (20—80% от лейкоцитов мочевого осадка) удается обнаружить в моче Т-лимфоциты [Козловская Л. В. и др., 1979]. Это позволяет предположить лимфоцитарный характер клеточной инфильтрации почки на высоте воспаления и НС с развитием локальной ГЗТ. Если Т-лимфоциты из почки имеют киллерные свойства, то их наличие следует рассматривать как новый патогенетический признак активности гломерулонефропатии вообще и НС в частности. 

Эквивалентным этому является также обнаруженный [Козловская Л. В. и др., 1976] LE-клеточный тест, индуцированный мочой больных с НС. Этот тест заключается в образовании LE-клеток и круглых гомогенных гематоксилиновых телец (КГГТ) при воздействии мочи больных нефропатиями in vitro на лейковзвесь из крови здоровых лиц. Положительные результаты (33%) закономерно обнаруживались у больных с НС различного происхождения (на почве брайтова и волчаночного нефритов и амилоидоза) против 7% положительных находок КГГТ (но не LE-клеток) при обострении латентного нефрита. 

Поскольку этот феномен при хроническом нефрите и амилоидозе не воспроизводился с кровью больных и не было его параллелизма в крови и моче при системной красной волчанке, предположили возможность местного (в почках, в мочевой системе) синтеза LE-фактора (антинуклеарных антител) в ответ на в избытке освобождающееся ядерное вещество в условиях воспалительной деструкции клеток органа и гибели фагоцитов. Частота этого феномена при активных нефропатиях, клиническим эквивалентом которых, несомненно, является НС, рассматривается как новое доказательство аутоиммунного механизма, формирующегося на высоте воспалительных реакций в почке. 

Выраженные гуморальные нарушения и изменения в системе иммунитета сказываются на метаболизме и функциональном состоянии лейкоцитов крови. Как показано цитохимическими исследованиями, при НС в лимфоцитах снижается активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинат- и альфа-глицерофоофат дегидрогеназ) и кислой фосфатазы. Степень снижения активности дегидрогеназ зависит от выраженности НС. Ферментный профиль нейтрофильных лейкоцитов характеризуется повышенной активностью щелочной и кислой фосфатаз [Комиссарова И. А. и др., 1974; Кочубей Л. Н., 1976]. 

Со снижением активности лейкоцитарных ферментов, имеющих значение для энергетического обеспечения (НАДФ-Н2-оксидаза), переваривающей (щелочная фосфатаза) и бактерицидной (миелопероксидаза) функций клетки, сочетается ослабление функции фагоцитоза [Мирошниченко Н. Г., 1980]. Степень нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов крови коррелирует с активностью почечного процесса, достигая максимального снижения при НС у больных брайтовым и волчаночным нефритом, несколько менее выражено при амилоидном НС. 

По-видимому, также вторично по отношению к главным изменениям гуморальных систем крови развивается нарушение фагоцитарной функции; нейтрофилов и моноцитов (макрофагов) в тканях (коже, почках). На высоте НС в периферической крови у многих больных выявляются анемия, гипо-, нормо- или гипертромбоцитоз и повышение СОЭ. 

В мочевом осадке, помимо эритроцитов (степень гематурии зависит от основного заболевания), могут определяться в значительном количестве лимфоциты (10—60%), что характерно для высокой активности нефропатии. При амилоидном НС основной клеткой мочевого осадка являются нейтрофилы. Помимо гиалиновых цилиндров, при НС обнаруживаются и восковидные, в которых белок расположен плотно и поэтому они имеют серовато-желтый цвет, напоминающий воск. Наличие восковидных цилиндров соответствует большой протеинурии. 

На основании всех приведенных фактов НС можно рассматривать как состояние, характеризующееся сложным комплексом расстройств гуморальных и клеточных систем, обеспечивающих гомеостаз. Одни из этих расстройств являются подлинно патогенетическими, возникая на базе «поломки» функции и(или) структуры тканей, другие формируются в связи с компенсаторной активностью систем. Такой дифференцированный подход к трактовке симптомов НС важен для разработки лечебных мероприятий этого состояния.

Клиническая нефрология 

под ред. Е.М. Тареева

Опубликовал Константин Моканов

6. Патогенез сердечных и почечных отеков.

7. Патогенез воспалительных, токсических, голодных и лимфатических отеков.

1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия — патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь — белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления — в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор.

7. Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.

8. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, — в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких — обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз — это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит — это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.