Осложнения инфаркта миокарда

Дата публикации: 25 сентября 2019.

Инфаркт миокарда является  тяжелым кардиологическим заболеванием, которое сопровождается некрозом клеток сердечной мышцы из-за выраженного нарушения коронарного кровотока.

Чем больше времени прошло с начала сердечного приступа до оказания медицинской помощи, тем выше риск возникновения тяжелых осложнений.

Осложнения острого инфаркта  могут возникнуть в любом периоде  развития болезни  и делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными

Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки от начала заболевания.

К ним относятся:

• кардиогенный шок
• отек легких
• нарушения ритма и проводимости
• образование тромбов.
• разрыв стенки сердечной мышцы с развитием тампонады сердца

Нарушения сердечного ритма и проводимости регистрируются у абсолютного большинства пациентов в первые часы заболевания и более чем у половины больных в последующие дни. У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и фибрилляция  желудочков. Другое серьезное и распространенное осложнение инфаркта – нарушения сердечной проводимости из-за поражения сердечной мышцы. Самыми опасными из них являются предсердно-желудочковая блокада и асистолия.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии или большого круга кровообращения.

При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Поздние осложнения  развиваются в подостром периоде и на стадии рубцевания Чаще они возникают спустя 2-3 недели. К ним относятся:

• Синдром Дресслера.
• тромбоэмболические осложнения.
• аневризма сердца.
• хроническая сердечная недостаточность

Течение инфаркта и его последствия напрямую зависит от того, насколько своевременной будет неотложная помощь. Своевременно начатое лечение существенно уменьшает риск осложнений и позволяет свести к минимуму отдаленные последствия.

Врач-кардиолог
кардиологического  отделения №2
Ковель  И.С.

Инфаркт миокарда — ПроМедицина Уфа

Инфаркт миокарда — неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии. Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается, когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику.

Если на протяжении определённого промежутка времени не происходит поступления к участку сердечной мышцы кровоснабжения, то начинается процесс отмирания этой части сердца. Участок, который собственно начинает погибать в результате отсутствия кислорода, называется инфарктом миокарда.

Причины

Инфаркт миокарда является острой формой ишемической болезни сердца (ИБС). В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют:сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Симптомы

Начинается инфаркт миокарда с боли в груди (боль острая пронзающая, сильная сжимающая или давящая). Волнообразный характер боли: каждая последующая волна по своей болезненности превышает предыдущую. Боль почти не проходит от приема нитроглицерина. Боль, отдающая в шею и нижнюю челюсть, в левую руку, обхватывающая ребра и спину.

Кровяное давление понижается. Дыхание неровное прерывистое, ощущение нехватки воздуха. Отмечается головокружение, слабость, возбуждение, беспокойство. Может быть тошнота, рвота, повышенное потоотделение.

Происходит потеря сознания, отсутствие дыхания, пульса и сердцебиения.

Диагностика

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Электрокадиография (ЭКГ позволяет подтвердить диагноз «инфаркт миокарда», определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.

Рентгенография органов грудной клетки используется для выявления аневризмы сердца.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

В общем анализе крови находят признаки неспецифичных изменений. Нейтрофильный лейкоцитоз появляется симптомами через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенной 1-2 недели.

Более специфичными при определении инфаркта миокарда считают сывороточные маркеры инфаркта миокарда — КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов.

Лечение

Своевременно начатое квалифицированное лечение инфаркта миокарда во многом определяет прогноз заболевания, частоту возникновения и тяжесть осложнений. Острейший и острый период заболевания предполагает обязательное лечение в стационаре, в условиях палаты интенсивной терапии либо реанимации. Лечебные мероприятия включают в себя применение следующих методов:

— купирование болевого синдрома достигается применением наркотических аналгетиков. При резистентном болевом синдроме используется наркоз закисью азота;
— оксигенотерапия – ингаляции кислорода осуществляются с помощью носовых катетеров, со скоростью 3–4 литра в минуту;
— восстановление адекватного коронарного кровотока. Восстановить нормальную проходимость коронарных артерий и предотвратить последующие тромбообразование позволит тромболитическая терапия;
— улучшение кровоснабжения пострадавшего участка миокарда. Используют нитраты, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция;

— профилактика развития нарушений ритма. Применяют раствор магнезии внутривенно;
— нормализация психоэмоционального состояния с помощью седативных средств, транквилизаторов и психотерапии;
— соблюдение режима: в первые дни заболевания соблюдается строгий постельный режим, потом переходят на постельный, а примерно через 2 недели на палатный. Минимальные физические нагрузки в виде дозированной ходьбы после острого периода нужно начинать с большой осторожностью. Средняя продолжительность стационарного лечения составляет 3 недели;
— лечебное питание. В острый период должна соблюдаться диета, предполагающая исключение из рациона «тяжелой» пищи, одномоментный объем еды необходимо уменьшить за счет увеличения кратности питания.

Восстановительные мероприятия должны начинаться уже с первых дней заболевания. Они направлены на предупреждение развития осложнений, мобилизацию компенсаторных механизмов, восстановление душевного равновесия. Для этого наряду с фармакологическими средствами используются такие методы как: массаж, психотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, физиотерапия. При полноценной реабилитации больной может перенести восстановительный период намного легче.

Очень важным моментом является обеспечение проходимости инфарктзависимой коронарной артерии. С этой целью может применяться шунтирование сердца и более эффективный современный метод – стентирование сосудов сердца.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда требует немедленного обращения к врачу и оказания квалифицированной помощи. Инфаркт миокарда имеет печальную статистку и является очень распространенным заболеванием. Если не обратиться к врачу в ближайшее время после возникновения симптомов увеличивается риск возникновения осложнений острого инфаркта миокарда, некоторые из которых мы перечислим в этой статье.

Нарушение ритма и проводимости сердца – это наиболее частое осложнение острого инфаркта миокарда. Нарушение ритма сердца встречается у большинства больных, и часто развиваются уже в начале приступа. Влияние аритмии на гемодинамику высокое, поэтому врачи следят за тем, чтобы снизить вероятность острой недостаточности кровообращения.

Кардиогенный шок – это особая форма сердечной недостаточности, клиническая картина которого характеризуется снижением артериального давления, малым пульсом, слабостью, бледностью, похолоданием конечностей, повышенным потоотделением, задержкой мочеиспускания.

Отек легких – один из вариант недостаточности кровообращения. Непосредственной причиной его развития может быть даже небольшой инфаркт миокарда с нарушением ритма.

Перикардит – воспаление перикарда, который в первую очередь развивается там, где некротизированный миокард примыкает к перикарду.

Аневризма сердца – это ограниченное выбухание стенки сердца (обычно левого желудочка). Чаще всего развивается острая аневризма сердца, образующаяся в первые недели инфаркта миокарда.

Тромбоэндокардит – внутрисердечный тромб, который иногда появляется при субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда.

Тромбоэмболия – закупорка сосуда тромбом. Существуют различные варранты этого осложнения в зависимости от пострадавшего сосуда.

Разрывы сердца – очень тяжелое осложнение инфаркта. Различают внешние и внутренние разрывы сердца. При таком осложнении требуется срочная хирургическая помощь.

Постинфарктный синдром – чаще всего развивается на 2- 6 неделе инфаркта миокарда, но иногда возможно более раннее или более позднее его развитие. Характерными признаками постинфарктного синдрома являются перикардит, плеврит и пневмонит.

Хроническая недостаточность кровообращения – обычно возникает у больных с обширным трансмуральным инфарктом. Также её развитию способствует артериальная гипертония.

Психозы. При инфаркте миокарда могут развиваться психические изменения, которые характеризуются изменением в поведении и вегетативными сдвигами. Может нарушаться сознание с потерей ориентировки в обстановке и времени.

 

Вредная работа или почему инфаркты молодеют, а сердца дряхлеют

Даже у детей 10-15 лет, в последнее время врачи наблюдают признаки и предпосылки к развитию атеросклероза, последствием которого является инфаркт миокарда. У них обнаруживают фиброзные холестериновые бляшки. Инфаркт уже не просто молодеет. Он становится вполне осязаемой угрозой даже для самых юных жителей планеты. При этом, у молодых атеросклероз приобретает более агрессивные формы, чем у пожилых людей. Неделя «Здоровое сердце» — это неделя, когда полное исследование сердечно-сосудистой системы можно провести в клинике Медсервис по самым привлекательным ценам.

Сердечно-сосудистые заболевания часто называют эпидемией XXI века. Они не щадят никого. Ни спортсменов, на пике карьеры, ни звезд, ни так называемых обычных людей. В 46 лет умер Владимир Турчинский — Динамит. Инфаркт унес жизнь Романа Трахтенберга, оптимистического радио-рассказчика анекдотов, когда ему было всего 38 лет. В том же возрасте от острой сердечно-сосудистой недостаточности ушел российский актер, лучший Гек Финн всех времен и народов, — Владислава Галкина. Антонио Бандерос перенес сердечный приступ во время занятий спортом. В свое время эта проблема была и у Джулии Робертс.

Статистика неумолима

40% россиян умирает от сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно в России регистрируется 50 000 случаев инфаркта миокарда. Каждый день — 136 случаев! Каждый час — 5-6 человек обращается в медицинские учреждения с инфарктом миокарда.

От острого инфаркта миокарда в нашей стране умирают 30% пациентов. При этом, в три раза увеличилось количество заболевших в 25-29 лет. Среди тех, кому 30-40 лет, этот показатель увеличился вдвое. Риск повторного инфаркта у молодых пациентов так же высок, как и у пожилых.

5-10% от общего числа перенесших инфаркт — это мужчины в возрасте до 39 лет. Но наиболее высок риск у мужчин от 45 лет и женщин — от 50 лет.

Инфаркт миокарда в молодом возрасте бывает даже у спортсменов. Число летальных исходов, среди этой группы пациентов, за последнее время возросло более чем в полтора раза.

Стресс — это наше всё

Чаще всего, говорят, что инфаркт миокарда является следствием неправильного образа жизни и стрессов. В медицинской литературе приводятся следующие факторы, которые предопределяют ранний инфаркт:

• наследственность;
• некоторые заболевания, включая гипертонию, сахарный диабет;
• перенесенные на ногах вирусные заболевания;
• вредные привычки, включая курения, алкоголь, наркотики, особенно кокаин;
• неправильное питание;
• избыточный вес;
• низкая физическая нагрузка;
• стресс и (внимание!) вредная работа.

В созданной нами реальности стресс — это постоянный спутник человека. Мы часто связываем стресс с явными проявлениями — гневом, яростью, раздражением… Если бы все так было просто. Часто мы его вообще не замечаем.

Мы стоим в пробке или паркуемся, а рядом перекрыл обзор «олень». Вроде обычная ситуация, нас это даже и не бесит, а для организма стресс. Мы пролетаем на самолете за два часа расстояние, которое наши предки проходили пешком за месяц. Очевидное преимущество, а для организма — стресс. Для нашего организм стрессом является даже то, что у нас есть еда в холодильнике и ее легко достать оттуда. Это стресс, потому что организм «думал», что надо охотиться или собирать подножный корм часами, чтобы заморить червячка.

То есть, стресс — это не только нервы и сдерживаемые негативные эмоции. Это наш образ жизни, включая, на первый взгляд, такие преимущества как доступность ресурсов, мобильность, информационное богатство.

Совсем не junk food. Советы Регулярно включайте в свой рацион морскую рыбу, которая не только содержит полноценный белок, но и богата полиненасыщенными жирными кислотами семейства омега-3. Ежедневно употреблять овощи в количестве от 100 до 400 граммов (кроме картофеля) и фрукты в количестве от 100 до 250 граммов. Ограничьте употребление поваренной соли. Суточная норма потребления для взрослого человека не должна превышать 5 граммов. Откажитесь от фаст-фудов, консерв, солёных сыров, колбасных изделий.

Курение — это плохо. Понятненько? У курильщиков риск инфаркта миокарда в четыре-пять раз выше, чем у некурящих. Если у курильщика повышенный уровень холестерина в крови и высокое артериальное давление, риск развития сердечного приступа возрастает в восемь раз, мозгового инсульта в четыре-восемь раз чаще, чем среди некурящих и куривших в прошлом. При отказе от курения сердечно-сосудистый риск значимо снижается уже через две недели, а через три-пять лет риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний не превышает рисков никогда не курившего человека

Что касается вредной работы, то это особая тема. «Сердечно опасными» являются профессии в которых присутствуют низкая физическая активность, необходимость принятия решений, высокая личная ответственность и ответственность за людей, суточный и вахтовый график работы, ночные дежурства, длительное пребывание в вертикальном положении, эмоциональное напряжение и концентрация внимания.

Мы создали такой мир, что все работают в этом режиме. Любая современная трудовая деятельность становится опасной для сердца. Менеджеры, чиновники, рабочие-вахтовики, продавцы, работники сферы услуг, бизнесмены, преподаватели, водители — все это потенциальные пациенты с букетом сердечно-сосудистых заболеваний и не только. К ним же относятся и представители творческих профессий, которые находятся в состоянии перманентного стресса — всё успеть, всех победить, всем понравиться.

Усугубляются последствия стресса и вредной работы отсутствием физической активности, правильного питания и регулярного секса. Куда мы отравляемся после работы? Правильно — в пробку с «оленями» на три часа. А дома — диван, еда, богатая животными жирами, курение и алкоголь.

Что делать?

Меньше есть, меньше нервничать, хотя бы в тех случаях, когда мы можем контролировать наше сознание, больше двигаться, отказ от вредных привычек и регулярный секс. По сути, это универсальный, хотя и банальный, рецепт.

Довольно часто, первопричиной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, является наследственность и врожденные пороки, которые не были выявлены вовремя. Они могут так и остаться в «спящем» режиме. Но могут нанести подлый удар, если человек вдруг решил стать спортсменом, отправился в тренажерный зал и, взяв в руки первые попавшиеся гантели, умер. И такое бывает. А бывает наоборот — человек все-таки становится спортсменом и погибает, либо на соревнованиях, либо на тренировках. Потому что у него не были вовремя выявлены врожденные пороки сердца, даже при медицинских осмотрах, которым регулярно подвергаются спортсмены. Это называется «недодиагностика». Такое бывает даже у спортсменов, которые всегда находятся под надзором враче.

Поэтому, в качестве еще одной прекрасной привычки, должно стать регулярное обследование организма. Профосмотр на работе — это «бумажка» для работодателя, чтобы его не оштрафовали надзорные органы. Если вы заинтересованы в том, чтобы жить здОрово, регулярно проходите полное обследование организма.

Часто задают вопрос — с какого возраста необходимо проходить полное обследование организма. Есть группы риска, в том числе и возрастные. Но врожденные пороки сердца и редкий сердечный ритм, в некоторых случаях, могут выявлены у человека еще внутриутробно. Тем самым, профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо начинать еще до своего рождения! Хотя это уже зависит от родителей.

Как уберечься от инфаркта

«В России государству удалось серьезно снизить смертность от острых форм ишемической болезни — сердца инфаркта миокарда. Было принято мудрое решение и создана сеть Региональных кардиологических центров. Там осуществляют экстренную помощь пациентам перенесшим инфаркт — первичное чрескожное коронарное вмешательство и стентирование сосудов. Это позволяет предотвратить некроз тканей сердца, внезапную сердечную смерть и инвалидизацию пациента. Что касается профилактики инфарктов, то здесь всё в руках самого человека, его личного отношения к своему здоровью. Статистика такова, что после 30 инфаркт становится реальным риском для каждого! Поэтому надо регулярно обращаться к специалистам, проходить диагностику. Минимальный диагностический комплекс включает ЭКГ, УЗИ коронарных сосудов, холтеровское мониторирование. и такое ультразвуковое исследование, как АФЛЖ. Вместе они позволяют определить сердечный ритм, состояние миокарда и пропускную способность человека. Поэтому в клинике «Медсервис» реализуются единые кардиологические комплексы, которые наши специалисты могут провести в выездной форме со скидкой 50%».

Гусева Елена Владимировна врач кардиолог-аритмолог, заведующая отделением , кандидат медицинских наук

Лаборатная дианостика инфаркта миокарда в Санкт-Петербурге, цена в СЗЦДМ

 Инфаркт миокарда — это острая форма ишемической болезни сердца. Суть патологии заключается в резком нарушении кровоснабжения тканей сердца и возникновении участка некроза. Современные методики позволяют своевременно реагировать на болезнь, есть эндоваскулярные и медикаментозные методы восстановления кровотока. Остается открытым вопрос своевременной постановки диагноза — ведь именно от этого зависит начало эффективных лечебных мер. Для того, чтобы определить наличие инфаркта, используется ряд методик, включая оценку клинической картины, инструментальные и лабораторные методы. 

Клиническая картина патологии

Симптомы инфаркта могут быть разнообразными. Первый и главный признак — давящая боль за грудиной, которая имеет сжимающий характер, нередко пациент отмечают, что она жгучая и очень интенсивная. Боль возникает на высоте эмоционального напряжения или физической нагрузки. Её резкое возникновение приводит к общей слабости, перебоям в дыхании. 

 Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

Различают клинические формы инфаркта:

• астматическая

У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.

• абдоминальная

Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.

Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.

церебральная

У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение проведения импульса по волокнам миокарда. Если за счет некроза проводимость нарушена — это отобразится на записи. По изменениям на ЭКГ можно различить локализацию зоны некроза. Также, на графике можно увидеть фазу инфаркта — острую или подострую.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель. Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Показатель разрушения гепатоцитов и кардиомиоцитов. Повышается при гепатитах различной этиологии, инфаркте, токсических поражениях внутренних органов. АЛТ — это активный компонент обмена веществ в печени, фермент, который ускоряет метаболизм аминокислот. Наибольшая концентрация вещества находится в клетках печени, почек, сердца, а также в скелетной мышечной ткани. Так как его локализация — цитоплазма, в кровь он выходит при разрушении клеточной мембраны. Чем массивнее участок разрушения, тем выше концентрация фермента в крови. Пик активности фермента при инфаркте — 12 часов.

Повышение или нормализация уровня АЛТ — маркер состояния пациентов различного профиля с заболеваниями внутренних органов и мягких тканей. В зависимости от заболевания АЛТ может повышаться умеренно или остро, например, наивысшая степень концентрации наблюдается при гепатитах.

При инфаркте применяется коэффициент де Ритиса, который состоит из сопоставления активности АСТ и АЛТ. Если показатель превышает норму, это говорит об инфаркте, а если ниже её значения — возможно развился некроз почечной ткани или активная фаза гепатита. Естественно, на основании показателя АЛТ не происходит постановка диагноза. Для этого применяются более специфические маркеры. Уровень трансаминаз проверяют в общем биохимическом анализе, для дифференциальной диагностики и контроля общего состояния пациента.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Маркер состояния тканей сердца, печени. Повышается при вирусных гепатитах, токсических поражениях тканей сердца и гепатоцитов. применяется также при профилактическом обследовании, при необходимости подтвердить или исключить инфаркт. Это вещество ответственно за обмен аминокислот в клетках, поэтому наибольшее его количество находится в клетках печени, сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Если клетки данных органов повреждены — происходит выход трансаминазы в кровь, где можно обнаружить её повышение. Есть допустимый уровень фермента в крови, ведь клетки органов периодически разрушаются, но при патологических состояниях этот показатель возрастает в разы и десятки раз. Пик максимальной концентрации в крови — через 12 часов после начала инфаркта. Применяется также сравнение показателей АЛт и АСТ. Каждый из этих ферментов повышается при отдельных патологиях, а при инфаркте оценивается их соотношение. АСТ не является специфическим показателем при инфаркте, он дополняет общую картину лабораторного исследования.

Креатинкиназа MB

Это вещество является изоферментом, маркером состояния сердечной мышцы. Принимает участие в метаболизме креатина и креатинфосфата. Это вещество содержится только в миокарде, поэтому повышается при его заболеваниях — миокардитах, инфаркте, рабдомиолизе, перикардитах. Уровень вещества является маркером при острой и подострой фазе процесса. Кратковременное увеличение показателя наблюдается при хирургических вмешательствах на сердце, что отражает реакцию миокарда на лечение. Максимум концентрации при инфаркте наблюдается через 12 часов после начала. Высокая активность говорит о значительном размере участка поражения. Сравнивают повышение данной фракции КФК с общим показателем вещества по организму. В принципе, оценка уровня КФК МВ применяется для ранней диагностики поражения миокарда, а также для дифференциации состояния с другими заболеваниями. Повышение маркера может говорить, кроме инфаркта, о таких состояниях, как шок, отравления и интоксикации, инфекционные поражения тканей сердца.

Тропонин I

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Миоглобин

Это белок, который находится в мышечных клетках и содержит молекулы железа. Аналогичен по строению с гемоглобином — железосодержащим белком крови. Функция миоглобина также похожа — он транспортирует кислород в миоциты, клетки мышц. При некрозе происходит разрушение мышечных клеток, миоглобин освобождается и попадает в кровоток, где его и можно обнаружить. Белок из крови выводится вместе с почками. Определить его в крови можно уже через несколько часов после начала патологического процесса, в течении 2-3 суток его все еще можно определить. Этот маркер реагирует одним из первых, что повышает его диагностическую ценность. При некротических изменениях он повышается в 7-10 раз, в зависимости от площади участка некроза. Для сравнения, период пикового повышения остальных маркеров — 12 часов, тогда как для миоглобина — 6 часов. Так же быстро происходит и нормализация анализов. Они могут оставаться повышенными дольше суток если наступили осложнения, например, расширение участка некроза. Иногда случаются новые очаги, тогда миоглобин повышается снова, что требует динамического контроля показателя. Важен также отрицательный результат исследования, что, в сопоставлении с клинической картиной позволяет исключить патологию. Кроме инфаркта, миоглобин может говорить о синдроме длительного сдавления. патологии мышц, воспалительных процессов.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

Что такое инфаркт миокарда | TltCardio

Инфаркт – это некроз, омертвление участка сердечной мышцы, в результате абсолютной недостаточности кровообращения.

Другими словами – это смерть клеток миокарда в результате непроходимости сосуда, по которому кровь поступает в сердце.

Причиной закупорки сосуда, часто является тромб, который формируется в сосуде, на месте повреждения его атеросклеротической бляшкой и становится причиной полной или частичной закупорки сердечных артерий.

Сразу оговоримся: материал взят с блога Виктории Паис. Кстати, посетите ее сайт – найдете много интересной информации. Хорошо пишет.

Остановить нас может только гром среди ясного неба. Мы не задумываемся об этом, пока гром не грянет и не случится это среди полного, казалось бы здоровья.

Когда я начала писать эту статью, мне так хотелось придать ей важности и начать с чего-то особенного, но как ни крути, начать придется с правды.

И вся правда в том, что неприятности, связанные со здоровьем, никогда не спрашивают нас, когда им появляться, а сваливаются, как снег на голову и меняют многое в нашей жизни, если не все, и вообще только они решают, оставлять ли нам такую роскошь – жизнь?

Жизнь – это дар божий и бросать его в топку социальных проблем – действительно непозволительная роскошь.

Мы с Вами день за днем ведем привычный и однообразный образ жизни.

С утра кофе, дорога на работу, день как белка в колесе, вечером по дороге домой час внимания самому себе, друзья, магазины, покупки, а дома семья, заботы, проблемы, ремонты, кредиты, счета, долги и понеслась…

И так изо дня в день, из года в год на протяжении всей жизни.

Мне как врачу хорошо знакома ситуация, когда человек с головой погружается в пучину житейских и личных проблем, получает ежедневные стрессы, которые закуривает, запивает алкоголем и заедает вредной пищей на ходу, а когда останавливается, у него перед глазами только белый потолок больничной палаты.

И тут нам жизнь говорит: Все, Стоп, Финиш – Инфаркт!

И поверьте моему врачебному опыту, я сталкиваюсь с инфарктом каждый день и кто бы Вы ни были по расовой принадлежности, и какой бы социальный статус не имели – перед инфарктом все равны!

И вот когда это случается, мы начинаем отматывать пленку событий назад и бить себя кулаками в грудь либо, закусив губу пускать слезы, но как никогда четко понимать, что всего этого можно было избежать.

Хочу с уверенностью Вам сказать, что не можно, а нужно! Пока не поздно!

Инфаркт миокарда это одно из проявлений, а точнее следствие ишемической болезни сердца.

Сердце, выполняет роль «насоса» в нашем организме, перекачивая через себя кровь, питает все наши органы и ткани.

Что такое миокард?

Миокард – это мощная «насосная» мышца сердца, именно она страдает при развитии инфаркта, потому как сердце зависит от собственной системы кровоснабжения – коронарных артерий, закупорка которых приводит к ишемической болезни сердца и проявляется приступами стенокардии.

Приступы возникают из-за недостаточного количества кислорода, переносимого кровью, а, следовательно, и миокард недостаточно питается кислородом.

Так продолжается какое то время, но наступает момент, когда через суженный просвет сосуда кровь полностью перестает поступать к сердцу и тогда случается инфаркт миокарда.

Предлагаю Вашему вниманию видео, наглядно показывающее главные причины и механизмы развития инфаркта миокарда.

Очень интересное и познавательное видео. Рекомендую смотреть.

Об инфаркте миокарда рассказывают профессор Чукаева. И. И. и профессор Иоселиани. Д. Г.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт – это некроз, омертвление участка сердечной мышцы, в результате абсолютной недостаточности кровообращения.

Другими словами – это смерть клеток миокарда в результате непроходимости сосуда, по которому кровь поступает в сердце.

Причиной закупорки сосуда, часто является тромб, который формируется в сосуде, на месте повреждения его атеросклеротической бляшкой и становится причиной полной или частичной закупорки сердечных артерий.

Более подробно о том, как это происходит можно посмотреть на этом видео:

Причины и факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда

1.Возраст

Мужчины старше 45 лет.

Женщины старше 55 лет.

2. Пол

Чаще мужской. Статистика показывает, что мужчины болеют в 5 раз чаще, чем женщины, ибо женские половые гормоны препятствуют развитию атеросклероза и ишемической болезни. Но после менопаузы эта грань стирается, и женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.

3. Наследственная предрасположенность

Это случаи инфарктов (инсультов) у ближайших родственников (родителей, братьев, сестер). Но это не означает, что Вы должны тоже непременно заболеть. В то же время Вы относитесь к группе высокого риска развития болезни и поэтому нужно следить за устранением других возможных факторов риска.

4. Психологические особенности личности

Основную группу риска составляют люди неустойчивые к стрессам. Это не значит, что нельзя изменить свое отношение к стрессам – можно, но природные особенности психики, предрасполагающие к заболеванию – изменить нельзя.

Это определенный тип психики, так называемый тип «А». Он характеризуется чрезмерной активностью, стремлением добиваться высоких результатов в поставленных перед собой целях. Такие люди всегда стремятся к лидерству, соперничеству, им свойственна повышенная агрессия, несдержанность, беспокойство, они чувствуют постоянную конкуренцию и нехватку времени.

Такие личности легко узнаваемы: они быстро ходят, много и энергично жестикулируют, быстро говорят, постоянно находятся в работе, даже в не рабочее время (дома, в выходные дни, в отпуске). Из-за хронического психического и эмоционального перенапряжения, люди типа «А» в 4 раза чаще заболевают сердечно-сосудистыми заболеваниями и получают инфаркт.

5. Вредные привычки

Никотин содержит вещества разрушающие стенку сосудов, после чего на поврежденном месте образовывается атеросклеротическая бляшка, а это может привести к формированию тромба внутри сосуда и стать причиной сужения сосуда, либо полной его закупорки с развитием инфаркта миокарда.

Спиртные напитки, при чрезмерном употреблении, увеличивают объемы сердца, что ведет к снижению его сократительной способности и сердечной недостаточности.

По статистике заболевания сердца у пьющих людей встречается в 3 раза чаще, чем у не пьющих. Инфаркт миокарда у любителей спиртных напитков имеет более глубокие и обширные размеры и характеризуется плохим и длительным заживлением (рубцеванием). Пьющие люди более склонны к развитию хронической сердечной недостаточности.

Cмотрите, как алкоголь и сигареты влияют на Ваше сердце! К чему слова? Посмотрите это видео и убедитесь во всем наглядно!!!

6. Артериальная гипертензия

Это частое повышение артериального давления выше 140/90мм рт. ст. Длительное повышение артериального давления до высоких цифр, увеличивает риск развития стенокардии и инфаркта миокарда (частых проявлений ИБС).

При длительной гипертонии, сердце работает с дополнительной нагрузкой, потому, как вынуждено перекачивать кровь под большим давлением, в результате чего масса сердечной мышцы увеличивается, повышается потребность сердца в кислороде и развивается ишемия миокарда (стенокардия, инфаркт), дистрофия и слабость сердечной мышцы (хроническая сердечная недостаточность).

Читать подробнее об артериальной гипертензии здесь…

Что такое артериальная гипертензия? Видео-ответы для тех, кто ленится читать:

7. Атеросклероз

Это уплотнение сосуда в результате отложения в его стенке жироподобного вещества (холестерина).

Скопление холестерина в сосуде приводит к тому, что коронарные (сердечные) сосуды становятся плотными, теряют свою эластичность, не могут правильно сужаться и расслабляться, позже просвет сосуда сужается, кровь перестает поступать в сердце и развивается инфаркт миокарда. Характерным при атеросклерозе, является повышение уровня холестерина в крови больше 5 ммоль/литр.

Все об атеросклерозе читать здесь.

Посмотрите наглядно, как развивается атеросклероз и к чему он может привести? Заранее хочу сказать, что в этом видео реклама коэнзима Q10 не имеет никакого отношения к данной теме, просто очень хороший ролик, и я не занимаюсь рекламой каких либо препаратов.

8. Неправильное питание

Повышенное потребление животных жиров, содержащихся в жирных сортах мяса и во внутренних органах животных – в мозге, печени, почках и яичном желтке – способствует проникновению и накоплению жира (холестерина) в сосудистой стенке, который ускоряет образование атеросклеротичеких бляшек на стенке сосуда.

Поступая в организм из пищи, холестерин попадает в кровь и делится на «хороший» и «плохой». «Хороший» называется (ЛПВП) – липопротеиды высокой плотности, они очищают артерии, а «плохой» (ЛПНП) – липопротеиды низкой плотности, при малейшем избытке начинают забивать сосуды атеросклеротическими бляшками.

9. Избыточный вес

При наличии избыточного веса и при ожирении, увеличивается риск развития ишемической болезни сердца, и в 5 раз повышает опасность возникновения инфаркта миокарда.

Для больных ИБС существует характерное распределение жира в организме, а именно необъятная талия или «пивной живот». Предрасполагающим фактором развития ИБС являются размеры талии – для женщин талия больше 80 см, а для мужчин 9 4см и более.

При избыточном весе риск развития инфаркта выше в несколько раз, потому что возлагается нагрузка на сердце и возрастает риск артериальной гипертензии.

10. Гиподинамия (низкая физическая активность)

С развитием цивилизации люди все больше сокращают затраты мышечной энергии, увеличивают калорийность пищи на фоне малоподвижного (кабинетного) образа жизни. Все это привело к тому, что человек стал мало двигаться, мало работать физически, отдыхать «на диване» в результате чего страдает сердечно-сосудистая система.

Если человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 300 м, у него появится учащенное сердцебиение, частота сердечных сокращений увеличится до 120—130 ударов в минуту. В итоге наступает кислородное голодание сердечной мышцы, что может стать причиной ишемии.

Люди, занимающиеся физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержены опасности возникновения инфаркта миокарда. Умеренные физические нагрузки не дают холестерину, расти выше нужного уровня и тем самым защищают от ИБС (ишемической болезни сердца).

Клинические проявления (симптомы и признаки) инфаркта миокарда

В 90 % случаев это интенсивная боль за грудиной, при инфаркте она называется ангинозная боль.

Боль носит пекущий, жгучий характер. Больные описывают эти ощущения как, «раскаленное железо» на грудь положили, «огонь в груди», «разрывается все внутри, горит» и так может продолжаться от 15 минут до нескольких часов.

В это время, очень выражена бледность кожи, обильный холодный пот.

• Чувство нехватки воздуха или одышка.
• Учащенное сердцебиение.
• Появляется страх смерти и ужас в глазах.
• Иногда, больные могут жаловаться только на дискомфорт за грудиной, одышку и боль в левой руке.
• Нередко инфаркт миокарда протекает безболезненно, что присуще больным сахарным диабетом, ибо у «диабетиков», снижен болевой порог из-за нарушения чувствительности.
• Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Стадии инфаркта миокарда

Острая стадия – от нескольких часов до 3 суток.

Подострая стадия – от 1 до 3 месяцев.

Стадия рубцевания – от 3 месяцев до года.

Формы инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный (не похожий на обычный) характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.

Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма — симптомы инфаркта миокарда представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают приступ бронхиальной астмы.

Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями, локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти.

Безболевая форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма — симптомы инфаркта миокарда представлены головокружением, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

Ситуации, когда инфаркт маскируется под другие заболевания, отнимают много времени, которое так драгоценно, именно в первые часы приступа, когда больному необходимо оказать самую главную и жизненно важную помощь, от которой будет зависеть его жизнь, течение заболевания и прогноз на выздоровление.

Не вольно всплывает в памяти случай, когда в приемное отделение привезли мужчину 45 лет, он жаловался на боль в животе, тошноту и рвоту, был очень бледный и по нему пот катился «градом».Его осмотрел хирург, сначала все мысли были направлены на возможное желудочное кровотечение, ибо со слов больного, он много лет страдает язвенной болезнью желудка. И только спустя какое-то время, после проведения всех анализов и снятия кардиограммы, выяснилось, что у больного обширный инфаркт миокарда (с нетипичной локализацией боли, не в груди, а в животе – абдоминальная форма инфаркта). Мужчину сразу же отвезли в реанимацию, где ему оказали нужную помощь. Но кто знает, если бы не было потеряно столько времени, может быть, инфаркт имел бы более скромные размеры? Вот так бывает, болит живот, а проблема в сердце.

Иногда инфаркт миокарда прячется под маску бронхиальной астмы и по своим проявлениям, очень напоминает приступ астмы, с сильной одышкой и удушьем.

Боль при инфаркте может находиться не в груди, а в левой руке, плече, нижней челюсти и даже может имитировать зубную боль. Я уже приводила этот пример, в одной из своих статей, но для наглядности повторюсь, очень уж наглядный пример, а главное жизненный.

К нам в отделение поступила женщина с диагнозом инфаркт миокарда, ее забрала скорая прямо из кресла стоматолога, к которому она частенько приходила, удалять зубы, так как лечить их панически боялась. Бедная женщина даже не подозревала, о том, что очередной поход к врачу вызван не зубной болью, а приступом стенокардии с редкой локализацией боли (в нижнюю челюсть и зубы). И вот итог, без зубов, да еще и с инфарктом, который развился в результате отсутствия лечения стенокардии. А об этом должны были подумать и пациентка, и врач стоматолог. Слишком уж часто болели зубы, только на нижней челюсти?!

Не часто, но встречаются такие случаи, когда человек с инфарктом, абсолютно не чувствует боли или когда-то перенес инфаркт на «ногах». Другими словами, он узнает о том, что у него такая проблема с сердцем, только сделав кардиограмму, либо это обнаруживается абсолютно случайно при медицинском осмотре в поликлинике.

Такие безболевые формы инфаркта миокарда, бывают у «диабетиков», потому как нарушение чувствительности является проявлением диабета.

Это очень опасно!

Боль дана человеку природой как сигнализирующий о неполадке механизм. Если бы мы не чувствовали боли, болезни съели бы нас заживо.

Так вот, если в случае инфаркта миокарда, не чувствуя боли, вести привычный образ жизни и не лечиться – можно умереть!

Нередки те случаи, когда инфаркт, скрывается под видом головокружения с потерей сознания, что сразу настораживает врача о возможных проблемах с сосудами головного мозга. Но как бы инфаркт миокарда не скрывался и, какие бы маски не примерял, опытному врачу не составит труда сориентироваться в сложной ситуации, вовремя распознать и назначить правильное лечение.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения ритма сердца

Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца, которые могут привести к более серьезным нарушениям ритма, вплоть до остановки сердца

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – это нарушение сердечного ритма, сопровождающееся увеличением частоты сердечных сокращений до 350 – 700 в минуту. При этом ритм сердца абсолютно беспорядочный и нет возможности точно подсчитать пульс.

При инфаркте миокарда и наличии внутрисердечных тромбов мерцательная аритмия выступает мощным провокатором развития тромбоэмболии в различных органах. При МА из сердца с током крови тромбы могут попадать в сосуды головного мозга и вызывать инсульт. Каждый 7 инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией.

Фибрилляция желудочков сердца – это очень тяжелое состояние, при котором сердце сокращается хаотично, не связно, и по существу вообще не имеет никакого ритма. Как правило, это является осложнением обширного инфаркта миокарда, что и является причиной смерти.

Первичная фибрилляция желудочков – развивается в течение 24 – 48 часов от начала инфаркта миокарда, и приводит к смерти.

60% фибрилляций развиваются в первые 4 часа, а 85% в течение 12 часов от начала инфаркта.

Вторичная фибрилляция желудочков – происходит на фоне кардиогенного шока (резкое снижение сократительной функции сердца и падение давления в результате его повреждения) при инфаркте миокарда, которая также может закончиться смертью пациента.

Поздняя фибрилляция желудочков – возникает позже 48 часов от начала инфаркта миокарда, обычно это происходит на 2 – 6 неделе заболевания.

Смертность от поздней фибрилляции на фоне инфаркта составляет более 60%.

Фибрилляция желудочков сердца всегда возникает внезапно. Через 3 секунды после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15 секунд больной теряет сознание, еще через 30 секунд развиваются характерные судороги, непроизвольное мочеиспускание и шумное хрипящее дыхание. Через 45 секунд начинают расширяться зрачки, и наступает клиническая смерть. В этой фазе необходимо проведение электрической дефибрилляции (разрядом электрического тока) и чем раньше она будет проведена, тем лучше будет прогноз для больного.

2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

• Отек легких
• Кардиогенный шок
• Аритмогенный шок
• Разрыв сердца

3. Острая аневризма сердца

Это выпячивание в виде мешка, участка стенки сердца (левого желудочка). Наиболее часто аневризма формируется на передней стенке левого желудочка, на межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка сердца. Аневризма может разорваться в течение первых 2 недель инфаркта миокарда и это приведет к мгновенной смерти больного.

4. Ранняя постинфарктная стенокардия

Это приступы стенокардии проявляющиеся сразу же после инфаркта миокарда (в первые дни), либо когда больному разрешили вставать и ходить. Ранняя постинфарктная стенокардия часто провоцирует повторный инфаркт. Она является прогностически неблагоприятным признаком, потому как часто приводит к нарушению ритма сердца, нарушает заживление (рубцевание) инфаркта, повышает вероятность возникновения других осложнений инфаркта, вплоть до остановки сердца.

Диагностика инфаркта миокарда

Лабораторные методы определения инфаркта миокарда

Лабораторные методы – это исследования крови, подтверждающие наличие признаков инфаркта миокарда.

Какие это признаки?

• Наличие очага повреждения (инфаркта миокарда).
• Его обширность (площадь повреждения миокарда).
• Наличие воспалительной реакции в сердечной мышце.

Какие показатели крови за это отвечают?

Лейкоцитоз – это повышение количества кровяных телец (лейкоцитов) в общем анализе крови. При инфаркте миокарда лейкоцитоз является показателем воспалительной реакции в миокарде, которая начинается с первых суток от начала инфаркта миокарда и держится от 3 до 5 суток.

Если лейкоцитоз и повышение температуры тела сохраняются более 5 дней у больных с инфарктом миокарда – это свидетельствует о развитии осложнений инфаркта (пневмония, формирование аневризмы сердца, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии).

Лейкоцитоз может быть проявлением постинфарктного синдрома Дресслера, который развивается на 2 – 6 недели от начала инфаркта миокарда.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – это реакция крови на воспаление. Чем больше воспаление, тем больше повышается СОЭ. При инфаркте СОЭ повышается через 3 – 5 дней от начала инфаркта и сохраняется в течение 2 – 3 недель.

При инфаркте миокарда эти показатели могут отсутствовать, если инфаркт не глубокий и не обширный. Они не являются специфическими показателями, ибо появляются не только при инфаркте, а практически при всех острых воспалительных процессах в организме (грипп, ангина, пневмония, аппендицит, фурункул, ожоги и др).

Определение маркеров инфаркта миокарда в крови

Определение маркеров инфаркта миокарда в крови – это анализ крови на инфаркт. Этот метод на сегодняшний день является наиболее достоверным доказательством наличия инфаркта миокарда.

Во время инфаркта миокарда повреждается мышца сердца (миокард) и ее мельчайшие частички (маркеры инфаркта) попадают в кровь. В норме, этих частичек в крови нет, а при инфаркте миокарда они появляются в крови.

По их наличию и количеству можно определить наличие инфаркта, его стадию и отличить свежий инфаркт от рубцовых изменений после ранее перенесенного инфаркта.

В чем суть метода?

Для этого берут 3 – 5мл крови из вены больного и определяют наличие в крови (маркеров инфаркта – мельчайших частичек сердечной мышцы, попадающих в кровь при повреждении миокарда).

Тропонин – это наиболее чувствительный и достоверный маркер инфаркта миокарда. Тропонин выделяется в кровь уже в первые часы от начала инфаркта и присутствует там на протяжении 1,5 – 2 недель. Его присутствие, помогает четко отличить острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии.

Миоглобин – это мало специфичный показатель, ибо он может повышаться в крови, как при инфаркте, так и при других заболеваниях и состояниях организма (при сильной физической нагрузке, почечной недостаточности и алкоголизме).

При инфаркте миокарда количество миоглобина повышается через 2 часа после приступа и держится до 2 суток.

Присутствие и повышение в крови этих показателей не является диагнозом, а служит одним из методов диагностики инфаркта миокарда. Наличие тропонина в крови является одним из составляющих основного диагноза, который устанавливает только врач, основываясь на состоянии больного, его жалобах, данных ЭКГ и данных, других дополнительных исследований.

МВ-КФК (креатинфосфокиназа МВ фракция) – это ферменты (вещества, содержащиеся в клетках миокарда). При инфаркте эти вещества (ферменты) вымываются из клеток сердечной мышцы и попадают в кровь.

МВ-КФК появляется в крови через 4 часа от начала инфаркта, достигает максимума к 18 часам и через 72 часа уже возвращается к норме. Это волнообразное повышение говорит об остром периоде инфаркта миокарда. Уровень повышения МВ-КФК напрямую зависит от площади повреждения сердечной мышцы.

Чем больше инфаркт, тем выше показания этого фермента.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – это тоже фермент, но он не так чутко реагирует на повреждение миокарда. Его уровень нарастает медленнее (на 3 сутки), а возвращается в норму на 2 неделе от начала инфаркта миокарда. ЛДГ – не специфичный показатель при инфаркте миокарда, ибо может повышаться при таких состояниях как: тромбоэмболия легочной артерии, хроническая сердечная недостаточность и после хирургических вмешательств.

АсАт (аспарагинаминотрансфераза) – это быстрореагирующий фермент, он повышается уже в первые сутки инфаркта миокарда и возвращается к норме к концу первой недели инфаркта миокарда.

Выводы:

Самым чувствительным и достоверным маркером инфаркта миокарда в крови является Тропонин (он бывает I и T), он появляется через 2 часа после инфаркта и находится в крови до 2-х недель.

Исследования МВ-КФК нужно проводить в первые 2 суток, АсАт на 4-6 сутки от начала инфаркта миокарда.

Отсутствие этих ферментов в крови при инфаркте миокарда не является показателем отсутствия инфаркта миокарда, ибо диагноз основывается на комплексе клинической картины, изменений на ЭКГ и данных других дополнительных исследований.

!!! Ни один метод исследования при инфаркте миокарда не является диагнозом!

Врач может поставить диагноз инфаркта миокарда только в комплексе с другими исследованиями сердца!

Инструментальные методы диагностики инфаркта миокарда

ЭКГ (электрокардиограмма) – с ее помощью определяется, наличие инфаркта, в каком отделе сердца произошел инфаркт, его размеры и сроки (когда случился), динамику рубцевания (заживления), наличие рубцов от перенесенных инфарктов.

 

ЭХОКГ (эхокардиография), или УЗИ сердца – позволяет оценить сократительную способность сердечной мышцы, зону гипокинезии (плохо сокращающийся участок сердечной мышцы вследствие инфаркта), увидеть формирующуюся аневризму сердечной мышцы (осложнение инфаркта миокарда).

 

Коронарография – это рентгенконтрастный метод диагностики состояния коронарных артерий. Через бедренную или плечевую артерию вводят специальный катетер с контрастным веществом, которое, попадая в кровь, окрашивает коронарные (сердечные) сосуды. Весь процесс фиксируется на специальном приборе – ангиографе.

Таким образом, определяется место сужения сосуда, которое препятствует нормальному кровоснабжению сердца. Устанавливается степень и размер сужения сосуда и в зависимости от этого определяется тактика дальнейшего лечения.

 

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда – проводится строго в условиях стационара!

В зависимости от тяжести состояния больного и от времени возникновения инфаркта миокарда (часы, дни) больной обязательно госпитализируется в реанимационное отделение (для проведения интенсивной терапии) либо в инфарктное отделение.

Режим

Строгий постельный режим назначается на первые 3 суток. В дальнейшем, учитывая состояние больного, режим расширяется до палатного (разрешается передвигаться в пределах палаты), после стабилизации состояния здоровья, подтвержденной положительной динамикой ЭКГ, режим становится общим.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда

В медикаментозной терапии указаны действующие вещества, оказывающие непосредственно лечебный эффект, а название препарата и фирма производителя могут быть различными. К примеру, Вы приобрели мочегонный препарат Лазикс (фуросемид). В этом случае Лазикс – это фирменное название, а фуросемид – это действующее вещество. Так в любом лекарстве под основным названием есть приписка маленькими буквами – это и есть действующее вещество.

1. Наркотические аналгетики – Морфин, Промедол. Используют, в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения с целью скорейшего обезболивания, дабы избежать болевого шока и смерти больного.

2. Ингаляции кислорода – с помощью маски либо через носовой катетер подается увлажненный кислород, чтобы уменьшить кислородное голодание и ишемию сердца.

3. Тромболитическая терапия (тромболизис)

Тромболизис – это процедура внутривенного введения лекарственного вещества, растворяющего тромб в сосуде, который и стал непосредственной причиной инфаркта.

Это проводится для того, чтобы восстановить нормальное кровообращение в сердце и участок сердечной мышцы (миокарда), который пострадал – стал снова питаться кровью.

Тромболизис проводится в первые 6 часов от начала развития инфаркта миокарда – пока тромб «свежий».

Для этого используют препараты:

• Стрептокиназа.

• Урокиназа.

• Альтеплаза.

4. Антикоагулянтная терапия – это терапия лекарственными препаратами для профилактики повышенного свертывания крови и образования новых тромбов. Вводятся подкожно в около пупочную область 1-2 раза в день в течение 57 дней.

• Гепарин.

• Эноксапарин.

• Фондапаринукс.

5. Антиагрегантная терапия – это прием препаратов ацетилсалициловой кислоты (аспирин) – который укрепляет стенки сосуда, способствует разжижению крови и препятствует ее повышенной свертываемости.

6. Нитраты – это препараты нитроглицерина, таблетки, аэрозоли, пластыри и растворы для внутривенного введения.

Эти препараты снимают приступы стенокардии на фоне инфаркта миокарда, расширяют сосуды, снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают «размер» инфаркта и повышают восприимчивость сердца к физической нагрузке.

7. Бета-адреноблокаторы – это группа лекарственных препаратов уменьшающих частоту сердечных сокращений, тем самым переводящих сердце в «экономный» режим работы.

Эти лекарственные средства снижают артериальное давление и обладают противоаритмическим эффектом. За счет уменьшения частоты сердечных сокращений, снижают вероятность развития сердечной недостаточности на фоне инфаркта миокарда.

Во время приема бета-блокаторов необходимо следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 – 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом. Противопоказанием к применению, являются хронические заболевания органов дыхания и бронхиальная астма, ибо прием этих препаратов может спровоцировать приступ удушья.

К ним относятся:

• Атенолол.

• Пропранолол.

• Соталол.

• Метапролол.

• Бисопролол.

• Карведилол.

• Лабеталол.

• Небивалол.

• Бетаксолол.

• Пиндолол.

• Целипролол.

8. Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, которые блокируют фермент, превращающий одно вещество в другое (ангиотензин 1 в ангиотензин 2), где ангиотензин 2 является мощным сосудосуживающим веществом.

Следовательно, если прервать эту цепочку превращений, сосуды не будут сужаться, а будут расширяться, и давление будет понижаться. Ингибиторы АПФ могут применяться при инфаркте миокарда у больных сахарным диабетом. Побочный эффект этих препаратов – при длительном приеме возникает сухой кашель.

К ним относятся:

• Эналаприл.

• Лизиноприл.

• Каптоприл.

• Периндоприл.

• Фозиноприл.

• Спираприл.

• Рамиприл.

• Моэксиприл.

• Зофеноприл.

• Трандолаприл.

• Цилазаприл.

• Квинаприл.

9. Диуретики (мочегонные препараты) – это группа лекарственных препаратов, которые уменьшают концентрацию солей в крови. Обладают выраженным мочегонным действием и стойким гипотензивным (снижающим давление) эффектом.

К ним относятся:

• Гидрохлортиазид.

• Хлорталитон.

• Индапамид.

• Фуросемид.

• Торасемид.

• Амилорид.

• Триамтрен.

• Спиронолактон.

10. Противоаритмическая терапия – назначается больным страдающим нарушением ритма сердца (аритмией) до инфаркта миокарда и с профилактической целью больным с инфарктом, ранее не страдавшим аритмией. Потому как сердцу, поврежденному инфарктом, труднее сокращаться и оно может «сбиться с ритма» – возникнет аритмия.

Аритмия является частым и неблагоприятным осложнением инфаркта миокарда.

Амиодарон (кордарон) – наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат, для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь для насыщения сердца, а затем снижают дозу до поддерживающей и продолжают принимать в дальнейшем. При назначении кордарона в целях профилактики доза снижается постепенно, а затем препарат отменяют.

11. Статины – это группа лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина в крови.

Статины являются основными препаратами для снижения холестерина, они блокируют образование холестерина в печени и требуют длительного применения. Дозировка 10мг, 20 мг, 40 мг, и максимальная доза 80 мг/сутки. Принимать их нужно вечером, ибо в это время наибольшая выработка холестерина в печени.

К ним относятся:

• Ловастатин.

• Правастатин.

• Симвастатин.

• Флувастатин.

• Аторвастатин.

• Разувастатин.

12. Метаболические препараты – это лекарственные препараты, улучшающие обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающие ее от ишемического воздействия.

К ним относятся:

• АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).

• Кокарбоксилаза.

• Препараты калия и магния (панангин, аспаркам, калипоз).

• Тиотриазолин.

• Витамин Е.

• Рибоксин.

• Милдронат.

• Предуктал MR.

• Мексикор.

Хирургическое лечение инфаркта миокарда

За последние десятилетия были достигнуты внушительные и обнадеживающие результаты в области хирургического лечения ишемической болезни сердца.

Это очень важно, ибо число людей страдающих ишемической болезнью сердца не уменьшается, а смертность от этой патологии растет с каждым годом. С помощью этих методов лечения миллионы людей, страдающих заболеваниями сердца и сосудов, получили шанс на жизнь и успешно его использовали.

Перед тем, как применять данные виды лечения, обязательным является проведение диагностической коронарографии.

Коронарография

Коронарография – это рентген контрастный метод диагностики сосудов сердца, который позволяет с помощью контрастного вещества введенного через бедренную артерию, увидеть пораженный участок сосуда сердца. Результат этого исследования записывается на диск.

Впоследствии с помощью просматриваемой информации доктор определяет характер поражения, объем операции и выбирают подходящую в данном случае методику хирургического лечения (стентирование сосудов сердца либо аортокоронарное шунтирование).

Ангиопластика коронарных сосудов

Производится прокол бедренной артерии, через бедренную артерию. В коронарные артерии вводят контрастное вещество (окрашивающее сосуды) и специальный катетер, на конце которого находится баллончик.

Если на рентгене определяется сужение сосуда, тогда катетер с баллончиком подводят к месту сужения, баллончик раздувается, а атеросклеротическая бляшка, которая закрывала просвет сосуда, вминается в стенки сосуда. В результате этого, просвет сосуда расширяется, и проходимость его восстанавливается.

После ангиопластики у больных стенокардией некоторое время отмечается улучшение, но только некоторое время, пока просвет сосуда не сомкнется или не заполнится новыми наложениями холестерина.

Предлагаю Вашему вниманию видео о тромболитической терапии (тромболизисе), стентировании сосудов сердца и шунтировании сосудов сердца:

 

Стентирование сосудов сердца

Стентирование сосудов сердца – это операция, проводимая с целью установки стента для восстановления коронарного кровотока.

Стент – это металлическая трубочка (пружинка), состоящая из многих ячеек, которая раздувается с помощью специального баллона. При введении в пораженный сосуд стент вжимается в стенки и увеличивает просвет сосуда.

Это бескровная операция, проводится под местным обезболиванием, во время которой больной даже может разговаривать с врачом. Сама процедура занимает от 30 до 40 минут.

Через сосуд (артерию) на бедре или руке в устье суженной артерии вводится специальный катетер, через который проведен проводник со специальным баллончиком. На этом баллончике вмонтирован стент. Когда проводник достигает места сужения сосуда, баллончик раздувается и просвет сосуда расширяется, а стент плотно закрепляется на его стенках и своим каркасом не дает им сомкнуться.

Таким образом, кровоток в сосуде восстанавливается и больной уже через несколько дней, может вернуться к своей привычной жизни.

Этот метод современен и эффективен. Но у него существует одно «но». А именно в 20% случаев, происходит обратное сужение сосуда. Причиной этого является чрезмерное разрастание ткани сосуда и как следствие сосуд снова сужается. Эта вероятность очень индивидуальна.

Сейчас разработаны новые стенты со специальным лекарственным покрытием (покрытые стенты), которые после установки высвобождают лекарственное вещество, препятствующее разрастанию ткани в сосуде. При установке этих стентов количество побочных эффектов снизилось.

Аорто-коронарное шунтирование сердца (АКШ)

Это хирургическая операция, направленная на восстановление кровотока в сердечной мышце. В отличие от стентирования, АКШ – это обход места суженного сосуда с помощью шунта. Другими словами это создание дополнительного обходного пути для кровоснабжения сердца. Операция более серьезная по объему, чем стентирование сердца.

Она длится около 4 часов. Проводится с аппаратом искусственного кровообращения, когда сердце на время операции отключают, а за него работает аппарат.

Современные принципы профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии

Артериальная гипертония (АГ) является наиболее распространенным (неинфекционным) заболеванием среди населения Российской Федерации.

Считается, что в настоящее время разразилась настоящая эпидемия артериальной гипертонии. Так, по данным официальной статистики 41,1% женщин имеют артериальную гипертонию, среди мужчин 39,2%.

«Коварство» повышенного артериального давления заключается в том, что не обнаруживая себя клинически, оно приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (ССЗ) – ишемической болезни сердца (ИБС) и мозгового инсульта. По данным регистра НИИ неврологии, у больных перенесших инсульт, преобладала мягкая АГ, она регистрировалась у 56,6% больных.

 

Доказано, что снижение диастолического артериального давления на 5 мм рт.ст. приводит к снижению риска развития мозгового инсульта на 34%, а ИБС на 21%;

—        снижение диастолического АД на 7,5 мм рт.ст. приводит к снижению риска развития мозгового инсульта уже на 46%, и ИБС на 29%;

—        а уменьшение диастолического давления на 10 мм рт.ст. сопровождается уменьшением риска развития инсульта на 56%, а ИБС на 37%.

Поэтому необходимо активным образом выявлять и правильно лечить больного артериальной гипертонией.

В таблице №1 представлены нормальные значения артериального давления и классификация уровня АД.

 

таблица №2

Категория	АД систолическое (мм рт.ст.)	АД диастолическое (мм рт.ст.)
Нормальное АД
Оптимальное	< 120	< 80
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
АГ 1 степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
АГ 2 степени («умеренная»	160-179	100-109
АГ 3 степени («тяжелая»)	180	110
Изолированная систолическая гипертензия	140	< 90
Подгруппа: пограничная	140-149	< 90

 

Если значения АДс и АДд попадают в равные категории, то устанавливается более высокая степень АГ. Степень АГ устанавливается в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих антигипертензивные препараты.

 

 

Факторами риска гипертонической болезни являются:

 

1. Пол:   мужчины > 55 лет

женщины > 65 лет

1. Курение
2. Холестерин > 6,5 ммоль/л
3. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет).
4. С-реактивный белок (> 1 мг/дл)

 

 

Артериальная гипертония вызывает:

 

1. Гипертрофию левого желудочка (которая выявляется на ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии).
2. Протеинурия и/или повышение уровня креатинин плазмы (1,2-2,0 мг/дл).
3. Ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии или бляшка.
4. Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.

 

 

Прогноз больных АГ зависит не только от уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска, степени вовлечения в процесс органов – мишеней, а также наличия ассоциированных клинических состояний.

Поэтому в современную классификацию введено понятие стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений АГ (мозгового инсульта и инфаркта миокарда) – таблица №2. Это позволяет оценить прогноз развития мозгового инсульта или инфаркта миокарда у каждого больного АГ (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для активной медицинской поддержки.

Наличие у больного ассоциированных клинических состояний (таких как: перенесенный инсульт, транзиторная ишемическая атака или инфаркта миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность, анализ коронарной ревакуляризации, или диабетической нефрокардии, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, сосудистые заболевания (гипертоническая …………………, атака соска зрительного нерва, поражения периферических артерий с клиническими проявлениями), расслаивающая аневризия аорты) рассматриваются как более неблагоприятные прогностические факторы. На втором месте по значимости стоят поражения органов – мишеней, на третьем – факторы риска.

 

 

 

 

 

 

 

Стратификация по степени риска.

 

таблица №2

Нормальное	Высокое нормальное	Факторы риска	1 степень 140-159\90-99	2 степень 160-179\100-109	3 степень >180\>110
Риск обычный	Риск обычный	Отсутствуют	Низкий	Средний	Высокий
Низкий	Низкий	1-2 фактора	Средний	Средний	Очень высокий
Средний	Высокий	3 и более факторов, поражение органов – мишеней или сахарный диабет	Высокий	Высокий	Очень высокий
Очень высокий	Очень высокий	Ассоционированные клинические состояния	Очень высокий	Очень высокий	Очень высокий

 

 

Категория риска / добавочного риска	Риск сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет	Риск смертельно сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет
Низкий	< 15%	< 4%
Средний	15-20%	4-5%
Высокий	20-30%	5-8%
Очень высокий	> 30%	> 8%

 

В свете вышеуказанного можно определить цели обследования больных:

—  подтвердить стабильность повышения АД;

—  исключить вторичный характер АГ;

—  определить устранимые и неустранимые факторы риска ССЗ;

—  оценить наличие повреждения органов-мишеней, ССЗ и других заболеваний;

—  оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.

 

Для того чтобы определить стабильность повышения АД необходимо правильно измерять АД.

 

Правила измерения артериального давления.

 

Основным неинвазивным методом измерения АД является аускультативный метод Н.С. Короткова. Измерение АД с помощью других методов (в первую очередь осциллометрического) и с помощью автоматических приборов в 5-15% случаев дает значения АД, значительно отличающихся от величин по методу Короткова. В этих случаях необходимо ориентироваться только на данные метода Короткова.

1. 1.     Условия измерения АД.

Измерение должно проводиться в спокойной комфортной обстановке при комнатной температуре, после адаптации пациента к условиям кабинета в течение не менее 5-10 минут. За час до измерения исключить прием пищи, за 1,5-2 часа курение, прием тонизирующих напитков, алкоголя, применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.

 

1. 2.     Положение пациента.

АД может определяться в положении «сидя» (наиболее распространено), «лежа» и «стоя», однако во всех случаях необходимо обеспечить положение руки, при котором середина манжеты находится на уровне сердца.

Каждые 5 см смещения середины манжеты относительно уровня сердца приводят к завышению или занижению АД на 4 мм рт.ст. В положении «сидя» измерение проводится у пациента, располагающегося в удобном кресле или на стуле, с опорой на спинку, с исключением скрещивания ног. Необходимо учитывать, что глубокое дыхание приводит к повышенной изменчивости АД, поэтому информировать об этом пациента до начала измерения.

Рука пациента должна быть удобно расположена на столе рядом со стулом, и лежать неподвижно с упором в области локтя до конца измерения. При недостаточной высоте стола необходимо использовать специальную подставку для руки на «весу». Для выполнения измерения АД в положении «стоя» необходимо использовать специальные упоры для поддержки руки, либо во время измерения поддерживать руку в районе локтя.

Дополнительные измерения АД стоя (ортостаз) проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение для выявления ортостатической гипотензии. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить пациентам старшей возрастной группы (старше 65 лет), при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также пациентам, принимающим вазодилаторы или имеющим эпизоды ортостатической гипотензии в анамнезе.

Целесообразно также измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на ногах проводится с помощью широкой манжеты, фонендоскоп располагают в подколенной ямке.

 

1. 3.     Прибор для измерения АД по методу Н.С. Короткова состоит из

окклюзионной пневмоманжеты, груши для нагнетания воздуха с регулируемым клапаном стравливания, манометра, стетофонендоскопа или специализированного фонендоскопа из комплекта тонометров. Используются ртутные, стрелочные, либо электронные манометры. Значения давления округляются до ближайшего четного числа. Не допустима практика округлений до «5» и «0» на конце (т.е. записей типа 145/95 и/или 160/100). Манометры требуют регулярной поверки (точности и регулировки) с интервалами, указанными в технических характеристиках, но не реже одного года. Манжета подбирается с учетом охвата плеча, который измеряется в его средней части с помощью гибкой измерительной ленты. Измерение АД средней части плечевой манжетой для взрослых выполняется только при охвате плеча равном 23-33 см. В остальных случаях необходимо использовать специальные размеры манжет. При этом ширина и длина внутренней эластичной камеры приводит к завышению, а слишком широкая к занижению значений АД.

 

1. 4.     Техника измерения.

Манжета накладывается на плечо таким образом, чтобы средняя часть пневмокамеры находилась над проекцией артерии. Между манжетой и поверхностью плеча должно помещаться два пальца (для детей и взрослых с маленьким объемом руки – один палец), а ее нижний край должен располагаться на 2,5 см выше локтевой ямки. Не рекомендуется накладывать манжету на ткань одежды, запрещено закатывать рукава с образованием сдавливающих валиков из ткани. Головка стетофонендоскопа фиксируется у нижнего края манжеты над проекцией плечевой артерии, причем не допускается создание значительного давления на кожу, а расположение головки под манжетой приводит к ошибкам в определении в первую очередь диастолического АД.

В ходе первого измерения АД (или перед ним) необходимо дополнительно провести оценку систолического АД пальпаторно. Пальпируется лучевая или плечевая артерии. При нагнетании воздуха в манжету фиксируются показания манометра в момент прекращения пульсации артерии, как оценочное значение систолического АД, после чего, компрессия продолжается еще 30 мм рт.ст. Необходимо учитывать, что избыточно высокое давление компрессии вызывает дополнительные болевые ощущения и повышение АД.

Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2-3 мм рт.ст. за секунду (или за время между последовательными сокращениями сердца). При давлении более 200 мм рт.ст. допускается увеличение этого показателя до 4-5 мм рт.ст. за секунду.

Появление первого тона соответствующего систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по моменту исчезновения тонов Короткова (пятая фаза). Определение диастолического АД по 4-й фазе (момента резкого ослабления тонов) рекомендовано при проведении измерения АД у детей до 12-14 лет, беременных женщин, а также у пациентов с высоким минутным объемом сердца, обусловленным физической нагрузкой, заболеванием или физиологическими особенностями. Для контроля полного исчезновения тонов необходимо продолжить аускультацию до снижения давления в манжете на 15-20 мм рт.ст. относительно последнего тона.

При слабых тонах Короткова перед измерением целесообразно поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений без значительных усилий.

 

1. 5.     Кратность измерений.

Повторные измерения проводятся с интервалом не менее 2-х минут.

Во время первого визита пациента необходимо измерить АД на обеих руках. При выявлении устойчивой значительной асимметрии (более 10 мм рт.ст. для систолического АД и 5 мм рт.ст. для диастолического АД), все последующие измерения проводятся на руке с более высокими цифрами. В противном случае измерения проводят, как правило, на «нерабочей» руке.

Если первые два измерения АД отличаются между собой не более, чем на 5 мм рт.ст., измерения прекращают и за уровень АД принимают среднее значение этих величин.

Если имеется отличие более 5 мм рт.ст., проводится третье измерение, которое сравнивается по приведенным выше правилам со вторым, а затем (при необходимости) и четвертое измерение. Если в ходе этого цикла выявляется прогрессивное снижение АД, то необходимо дать дополнительное время для расслабления пациента. Если же отмечаются разнонаправленные колебания АД, то дальнейший измерения прекращают и определяют среднее трех последних измерений (при этом исключают максимальные и минимальные значения АД).

 

1. 6.     Затруднения при измерении артериального давления.

А) «Аускультативный провал» (резкое ослабление и исчезновение тонов после прослушивания первых двух-трех отчетливых тонов) может служить причиной серьезной недооценки систолического АД, если при первом измерении не проводится его пальпаторная оценка.

Б) Нарушение ритма сердца. Необходимо пальпировать лучевую артерию для оценки степени неравномерности сокращений сердца в ходе измерений. При выраженной неравномерности необходимо ориентироваться на средние значения АД по результатам 4-6 последующих измерений. При редких нерегулярных сокращениях, ориентироваться на значения АД, полученные при эпизодах регулярного ритма.

В) Стенозирующие поражения артерий. При одностороннем поражении сосудов необходимо проводить измерение на контралатеральной руке, а при двустороннем поражении рекомендуется измерение на бедре. Для этого используется специальная бедренная манжета, при этом необходимо учитывать, что систолическое давление на бедре на 15-20% выше, чем на плече.

Г) Повышенная ригидность крупных артерий. У пациентов старшей возрастной группы (старше 65 лет), а также у пациентов, длительное время страдающих сахарным диабетом, наблюдается повышенная ригидность крупных артерий, в некоторых случаях препятствующая их спадению при компрессии. При этом метод Н.С. Короткова дает завышение АД, т.е. «псевдогипертензию». Для ее исключения полезно одновременно с аускультацией определить АД пальпаторно и при отличии в систолическом АД более 15 мм рт.ст. провести определение ригидности плечевой аретерии (например, ультразвуковыми методами). При выраженной ригидности определение АД возможно только инвазивным методом.

 

1. 7.     Наиболее частые ошибки, приводящие к неправильному измерению АД: использование манжеты, не соответствующей охвату плеча, малое время адаптации пациента к условиям кабинета, высокая скорость снижения давления в манжете, отсутствие контроля асимметрии АД, не использование пальпации при первом измерении АД, неправильное положение руки пациента.

 

 

 

 

Дополнительные методы оценки артериального давления.

 

Метод самоконтроля артериального давления.

Метод предполагает измерение АД самим пациентом или его родственниками. Допускается измерение АД как по Короткову (при наличии навыков, обучения или контроля правильности выполнения измерений со стороны медицинского персонала), так и использование полуавтоматических и автоматических измерителей АД (после подтверждения в серии контрольных измерений высокой степени совпадения показаний прибора с данными АД по Короткову). Самоконтроль АД может проводиться в домашних (наиболее распространен), рабочих и госпитальных условиях. Гипертензия констатируется при средних за сутки значениях АД более 135/85 мм рт.ст.

 

Целевое АД.

 

Важным моментом лечения АГ является достижение целевого уровня АД на фоне антигипертензивной терапии. Чем выше риск, тем важнее достижений целевого АД. Рекомендуется прежний уровень целевого АД в общей популяции больных – < 140/<90 мм рт.ст. У пациентов с СД и хронической нефропатией целевой уровень АД составляет <130/<80 мм рт.ст. [8-10]. Для достижения целевого АД в абсолютном большинстве случаев требуется 2 и более антигипертензивных препарата.

 

Стандарт обследования больного с АГ.

 

—  Общий анализ крови и мочи;

—  К, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин, триглицериды крови;

—  ЭКГ;

—  рентгенография грудной клетки;

—  осмотр глазного дна;

—  ультразвуковое исследование почек;

—  вычисление индекса массы тела (вес в килограммах: рост² (в метрах) (норма <25).

 

Цели терапии.

 

Основной целью лечения больного ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного АД.

Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140 и 90 мм рт.ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/80 мм рт.ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут – менее 125/75 мм рт.ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Чем выше абсолютный риск, тем большее значение имеет достижение целевого уровня АД. В отношении других сопутствующих факторов риска также рекомендуется добиваться их эффективного контроля. Для достижения целевого АД в абсолютном большинстве случаев требуется 2 и более антигипертезивного препарата.

 

Лечение.

 

Установлено, что назначение эффективного лечения больным, страдающим артериальной гипертонией, позволит на 60% снизить смертность от инсультов мозга и инфарктов миокарда.

Помимо назначения препаратов, снижающих артериальное давление, лечение артериальной гипертензии включает меры по изменению образа жизни.

Изменение образа жизни включает:

1. Отказ от курения. Отказ от этой привычки обязательно приведет к снижению риска развития осложнений, независимо от того, сколько лет курил больной. Следует помнить, что курение повышает уровень АД как у больного АГ, так и у лиц с нормальным АД.
2. Снижение избыточной массы тела (см. стр. 22). Так как, снижение массы тела у большинства гипертоников ведет к снижению артериального давления.
3. Уменьшение потребления соли до 5/сутки.

Доказано, что снижение потреблении соли с 10 до 4,5г. в сутки снижает уровень артериального давления на 4-6 мм рт.ст. и повышает эффективность лечения.

У пожилых людей снижение потребления соли до 2г. в сутки не сопровождается нежелательными явлениями и приводит к существенному уменьшению потребности в медикаментозном лечении гипертонии.

1. Уменьшение риска потребления алкоголя.

Существует прямая зависимость между потреблением алкоголя, уровнем артериального давления и распространенностью артериальной гипертонии. Кроме того, алкоголь ослабляет эффект антигипертензивных средств.

Больным артериальной гипертонией следует рекомендовать уменьшение потребления алкоголя до 50-60 мл водки в день для мужчин (это соответствует 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива), у женщин дозы алкоголя должны быть в 2 раза меньше.

1. Соблюдение диеты – увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров.
2. Увеличение физической активности (например, быстрая ходьба пешком, плавание в течение 30-45 мин 3-4 раза в неделю). Подъем тяжестей может вызывать повышение АД.

Перечисленные рекомендации по изменению образа жизни должны соблюдаться всеми больными артериальной гипертонией, независимо от того, принимают они гипотензивные препараты или нет.

Так как, изменение образа жизни позволяет лучше и эффективнее контролировать и снижать артериальное давление, уменьшает потребность в гипотензивных препаратах и усиливает их эффект.

Каждый больной должен иметь в своей аптечке препараты для неотложной терапии, которые быстро снижают резкое повышение артериального давления. К таким препаратам относятся клофелин, капотен, энаприл.

 

Неотложные состояния (гипертонические кризы).

 

Все ситуации, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД подразделяют на две большие группы:

1. Состояние, требующее неотложной терапии (снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов).

Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны «органов – мишеней»: нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД может требоваться при травме центральной нервной системы у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др.

АД должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 минут.

Необходимо регистрировать в медицинской документации цифры АД на фоне введения препаратов до нормальных цифр АД.

После нормализации АД достигнутый эффект может быть продлен переходом на плановый прием антигипертензивных средств (в большинстве случаев – тех же, с помощью которых был купирован гипертонический криз).

В настоящее время не рекомендуется применение короткодействующего нифедипина для купирования гипертонического криза. Это обусловлено тем, что нифедипин может слишком быстро (от 5 до 30 мин) и значительно, вплоть до гипотонии снизить АД.

Использование внутримышечных инъекций сульфата магния не только малоэффективно, но может быть крайне болезненно для пациента и, кроме того, чревато развитием инфильтрата и абсцесса ягодицы.

Диуретики, особенно парентеральрно в качестве препаратов первого ряда, показаны у пациентов с признаками отека легких, острой левожелудочковой и застойной сердечной недостаточностью.

В остальных случаях возможно назначение небольших доз диуретиков в качестве дополнения к основному препарату.

Осложненный гипертонический криз служит показанием для госпитализации и максимально быстрого начала терапии, используя внутривенный способ введения препаратов.

 

Таблица №2. Терапия осложненных гипертонических кризов.

Препарат	Доза (в/в инфузия)	Начало/продолжительность действия	Примечания*
Нитроглиценин	5-100 мкг/мин	1-3 мин/ 5-15 мин	Особенно показан при стенокардии, остром ИМ. ОЛЖН, отеке легких
Эналаприлат	1,25-50 мг	15-30 мин / 6-12 ч	Медленное, в течение 5 мин. введение, начальная доза 1,25 мг, повторное введение через 6ч. с увеличением дозы на 1,25 мг до максимальной 5 мг каждые 6 ч. Показан при ОЛЖН. Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии и двустороннем стенозе почечных артерий (противопоказание).
Фуросемид	40-1000 мг	5 мин/2-3 ч.	Показан при ОЛЖН и отеке легких (в комбинации с нитратами) в остальных случаях применять с осторожностью из-за опасности усугубления гиповолемии.
Сульфат магния	1-6 г	15-25 мин / 2-4 ч.	5-10 мл 25% раствора вводится в/м или медленно в/в струйно, после чего налаживают непрерывную капельную инфузию со скоростью 1-2 г/ч под контролем диуреза и глубоких сухожильных рефлексов. Показан при преэклампсии. Специфический антидот при передозировке – клюконат кальция 1 г в/в.
Верапамил	5-10 мг	1-5 мин / 30-60 мин	Может вводится инфузионно со скоростью 3-5 мг/ч. Побочное действие – угнетение миокарда, брадикардия, особенно при сопутствующей терапии b-блокираторами, сердечными гликозидами. Противопоказан при значительном снижении сократительной способности миокарда.
Фентоламин	5-10 мг/мин	1-2 мин/ 3-4 мин	Особенно показан при катехоламиновых кризах, феохромоцитоме. Возможно развитие тахикардии и стенокардии.

 

^* — для всех препаратов – при превышении дозы или скорости введения возможно развитие гипотонии. Для пожилых пациентов рекомендовано уменьшение дозы вдвое. В/в – внутривенно, в/м – внутримышечно, ОЛЖН – острая левожелудочковая недостаточность.

 

Состояния, при которых требуется снижение артериального

давления в течение нескольких часов.

 

Само по себе резкое повышение АД, не сопровождается появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом с относительно быстрым действием (b-блокираторы, клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин).

Таблица №3. Терапия неосложненных гипертонических кризов.

 

Препарат	Доза	Начало продолжительность действия	Примечания*
Клонидин	0,075-0,150 мг per os	30-60 мин / 8-16 час.	При необходимости – повторный прием каждый час до суммарной дозы 0,6 мг. Выраженные побочные эффекты – вялость, сухость во рту.
Каптоприл	12,5-25,0 мг per os или п/я	per os: 15-60 мин / 6-8 час. П/я: 15-30 мин / 2-6 час.	Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии, развитие почечной недостаточности при двустороннем стенозе почечных артерий.
Карведилол	12,5-25,0 мг per os	30-60 мин / 6-12 час.	Возможно АВ-блокады, бронхообструкции, начало терапии с указанных доз противопоказано при застойной СН.
Фуросемин	40-80 мг per os	30-60 мин / 4-8 час	Применяется в основном при застойной СН, возможно назначение в дополнении к терапии другими препаратами.
* – для всех препаратов – при повышении дозы возможно развитие гипотонии; п/я – под язык.

 

Лечение больного с неосложненным гипертоническим кризом может проводиться амбулаторно. АД снижается в течение нескольких часов (до суток). Необходимо регистрировать цифры АД в медицинской документации после приема антигипертензивных препаратов до нормальных цифр.

К числу состояний, требующих относительно срочного вмешательства относится злокачественная артериальная гипертония (ЗАГ).

ЗАГ диагностируют у больных с уровнем АД не ниже 220/130 мм рт.ст. и обязательным наличием признаков нейроретинопатии III-IV степени по Кейту-Вегенеру. Специфичными для ЗАГ изменениями со стороны глазного дна являются ишемические, геморрагические очаги и отек зрительного нерва. При ЗАГ развиваются тяжелые изменения со стороны сосудистой стенки (фирбриноидный артериолонекроз), что ведет к ишемии и нарушению функции жизненно-важных органов (мозга – гипертонический энцефалопатии и инсульту; сердца – выраженной гипертрофии миокарда, стенокардии и инфаркту миокарда, тяжелым нарушениям ритма сердца; почек – почечной недостаточности). В развитии ЗАГ принимает участие активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Озлокачествление течения возможно как при ГБ, так и при других АГ.

Синдром ЗАГ обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до ДВС – синдрома, гемолитической анемией.

У пациентов с ЗАГ требуется применение комбинации трех и более препаратов.

При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается повышением АД.

Больной со злокачественным течением АГ должен быть тщательно обследован на предмет вторичной АГ.

 

Особенности терапии гипертонических кризов

в некоторых ситуациях.

 

Препаратами выбора для снижения АД как при нестабильной стенокардии, так и при инфаркте миокарда являются нитраты (нитроглицерин внутривенно). Нитроглицерин в низких (5 мкг/мин) дозах при постепенном (каждые 3-5 мин.) титровании вызывает расширение артериол, в том числе ишемизированной области, таким образом исключается феномен обкрадывания.

b-блокаторы относятся к числу препаратов, абсолютно показанных для снижения АД при остром коронарном синдроме.

b-блокаторы снижают смертность как в остром, так и в отдаленном периоде инфаркта миокарда.

Эффективно использование ингибиторов антиотензипревращающего фермента при отсутствии противопоказаний для их назначения.

При наличии противопоказаний для назначения b-блокаторов и невыраженных признаках сердечной недостаточности назначают верапамил, дилтиазем.

 

Левожелудочковая недостаточность.

 

Острая левожелудочковая недостаточность и отек легких на фоне гипертонического криза требуют быстрого снижения АД. Показано внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида натрия (доза постоянно титруется под контролем АД, ЧСС).

Возможна комбинация одного из указанных препаратов с петлевыми диуретиками (фуросемид внутривенно).

Назначение диуретиков и нитратов показано при развитии гипертонического криза у больного с сопутствующей застойной сердечной недостаточностью.

Применение ингибиторов антиотензинпревращающего фермента (эналаприлат внутривенно) при острой левожелудочковой недостаточности обоснованно и эффективно.

Однако назначение больших доз этих препаратов может привести к резкому падению АД и гипоперфузионным осложнениями. В такой ситуации для контроля АД могут быть применены низкие дозы короткодействующих препаратов (например, каптоприл).

 

Инсульт.

 

         Инфаркт мозга (ишемический инсульт).

 

С целью снижения АД могут быть назначены каптоприл, клонидин. Эти препараты увеличивают мозговой кровоток в зоне инфаркта.

Рекомендуют осторожное снижение АД только в случаях чрезмерно выраженного его повышения. Рекомендуемые значения АД: для АД систолического от 160±20 мм рт.ст. до < 220 мм рт.ст., для АД диастолического — 110±10 мм рт.ст., для среднего < 130 мм рт.ст.

 

Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние.

 

Принято снижать только очень высокое АД – АД систолическое > 180 мм рт.ст., АД диастолическое > 105 мм рт.ст., АД среднее > 130 мм рт.ст.

Следует помнить, что существует опасность как повышенного АД (продолжение кровотечения), так и его снижения (ухудшение колларального мозгового кровотока).

 

Преэклампсия и эклампсия.

 

Преэклампсией называется сочетание артериальной гипертензии и протенурии ≥ 0,3 г/сут., впервые выявленное после 20 нед. беременности.

Этот патологический процесс может протекать и без протеинурии, но с наличием других симптомов (поражение нервной системы, печени, гемолиз и др.).

Клиническая картина гипертонического криза (головные боли, нарушение сознания, зрения) у беременных развивается при значительно более низких АД.

Критическим уровнем АД считается для АД систолического > 170 мм рт.ст., для АД диастолического > 110 мм рт.ст.

Для коррекции АД может быть использован лабеталол в дозе 100 мг 3 р./сут. per os или 50 мг в/в и гидралазин в дозе 5-10 мг в/в болюсно или инфузией под контролем АД. Возможно комбинированное применение этих препаратов, которое позволяет избежать рефлекторной тахикардии.

При развитии судорожного синдрома препаратом выбора является сульфат магния внутривенно.

Крайне важен адекватный контроль жидкостного режима, поскольку основной причиной смертности пациенток с тяжелой преэклампсимией в настоящее время является респираторный дистресс – синдром взрослых с исходом в отек легких (как результат ятрогенной перегрузки жидкостью, особенно на фоне нарушения функции почек).

 

Расслоение аорты.

 

В случае гипертонического криза, осложненного расслаивающейся аневризмой аорты, необходимо более быстрое снижение АД – на 25% в течение 5-10 мин., в течение последующих часов желательным является снижение АД до максимально низкого переносимого АД.

Целевым АД систолическим может быть 110-100 мм рт.ст. и даже ниже.

Препаратами выбора для снижения АД при расслоении аорты являются b-блокаторы. Возможно применение ганглиоблокаторов и диуретиков.

 

Алкоголь-индуцированные гипертонические кризы.

 

Гипертонические кризы у злоупотребляющих алкоголем лиц – нередкое явление. Резкое повышение АД возможно как в фазу интоксикации (опьянения), так и наиболее часто – на фоне астиненции.

Рекомендуют применять b-блокаторы (анаприлин, обзидан 20-40 мг) и карведилол. Возможно назначение ингибиторов антигиотензинпревращающего фермента и блокаторов кальциевых каналов (дилтиазем).

Нельзя применять диуретики. По мере снижения АД основной задачей становится проведение дезинтоксикации и регидрации. При гипертонических кризах, развившихся на фоне опьянения, приенение клонидина противопоказано, так как он потенцируетэффект алкоголя.

 

Гипертонические кризы у пожилых.

 

Рекомендуется клонидин per os. Он обеспечивает плавное и выраженное снижение АД.

 

Гипертонические кризы у детей.

 

Гипертонические кризы в детском возрасте в большинстве случаев возникают на фоне почечной гипертонии (постстрептококковы гломерулонефрит).

У детей может применяться короткодействующий нифедипин per os. Можно внутривенно вводить лабеталол, никардипин, нитропруссид натрия.

 

Гипертонические кризы на фоне приема лекарственных

и наркотических препаратов.

 

Эффективно применение клонидина и лабеталола. Возможно назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов кальциевых каналов.

 

 

Общие принципы ведения больных.

 

• Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить немедленный прием препаратов по поводу артериальной гипертонии. При необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.
• Поскольку группа среднего риска чрезвычайно разнообразна по уровню АД и характеру факторов риска, то решение о сроке начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с контролем АД в течение нескольких недель (до 3-6 месяцев) до принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при сохранении уровня АД более 140/90 мм рт.ст.
• В группе низкого риска рекомендуется провести более длительное наблюдение за больным (6-12 мес.) перед принятием решения о лечении. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД более 150/95 ии рт.ст.

 

Принципы лекарственной терапии.

 

• Применять низкие дозы антигипертензивных средств на начальном этапе лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости.
• Использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При недостаточной эффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Перспективно использование фиксированных комбинаций препаратов в низких дозировках.
• Проводить полную замену одного класса препаратов на другой при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения дозировки или добавления другого препарата.
• При возможности применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме. Это снижает вариабельность АД в течение суток за счет более мягкого и продолжительного эффекта, а также упрощает соблюдение больным режима приема препаратов.
• Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

 

Рекомендации по выбору антигипертензивного препарата.

 

В случаях неосложненной АГ предпочтение следует отдавать диуретикам и b-адреноблокаторам. При наличии установленных показаний в качестве первой линии терапии можно использовать препараты из всех основных современных классов антигипертензивных препаратов, представленных в таблице 5. На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, среди которых наиболее важным являются следующие:

—       наличие факторов риска у данного больного;

—       наличие поражений «органов-мишеней», клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и сахарного диабета;

—       наличие сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать или ограничивать использование антигипертензивного препарата того или иного класса;

—       индивидуальные реакции больных на препараты различных классов;

—       вероятность взаимодействия с препаратами, которые пациент принимает по другим поводам;

—       социально-экономический фактор, включая стоимость лечения.

Применение препаратов центрального действия, таких как раувольфии, резерпин, метилдопа рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают большим количеством побочных эффектов. Исходя из соображений стоимости, они могут использоваться в качестве первой линии, при этом их дозы должны быть уменьшены. Предпочтительно их использование в комбинации с ругими антигипертензивными средствами.

Применение прямых вазодилятаторов (гидралазин, миноксидил) не рекомендуется в качестве первой линии терапии.

 

Эффективные комбинации препаратов.

 

• Диуретик и b-блокатор.
• Диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II (A II).
• Антагонист кальция из группы дигидропиридинов и b-блокатор.
• Антагинист кальция и ингибитор АПФ.
• a-блокатор и b-блокатор.
• Препарат центрального действия и диуретик.

 

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг друга путем сочетания препаратов с различными механизмами действия с одновременным сведением до минимума побочных эффектов.

 

Динамическое наблюдение.

 

• Достижение и поддержание целевых АД требует длительного наблюдения с контролем соблюдения рекомендаций по изменению образа жизни, регулярной антигипертензивной терапии и ее коррекции в зависимости от эффективности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеет достижение индивидуального контакта между больным и врачом, система обучения пациентов, повышающая приверженность больного к лечению.
• После начала терапии больного с АГ необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц) для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения больным рекомендаций.
• Если контроль АД достигнут, то дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 3 месяца у больных со средним и низким риском.
• При недостаточной эффективности терапии, снижении чувствительности к препарату производится его замена или присоединение другого препарата с последующим контролем не более чем через 1 месяц.
• При отсутствии должного антигипертензивного эффекта возможно добавление третьего препарата (один из препаратов в таком случае должен быть мочегонным) с последующим контролем.
• У больных из группы высокого и очень высокого риска лечение может начинаться с применения двух препаратов, а интервалы между визитами для титрирования дозы и интенсификации терапии должны быть сокращены.
• При «резистентной АГ» (АД более 140/90 при терапии тремя препаратами в субмаксимальных дозах), следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности (недиагностированная вторичная АГ; несоблюдение больным режима препаратов или рекомендаций по изменению образа жизни, например, избыточное употребление соли; прием  сопутствующих препаратов, ослабляющих эффект терапии, неправильное измерение АД, например, при неадекватном размере манжеты). В случае истинно резистентной АГ следует направить больного на дополнительное обследование.
• При стойкой нормализации АД (в течение года) и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов в группах низкого и среднего риска возможно постепенное уменьшение количества и доз применяемых препаратов. При снижении дозы или уменьшении числа используемых препаратов следует увеличить кратность визитов к врачу, для того чтобы убедиться в отсутствии повышения АД.

 

 

Лечение артериальной гипертонии в отдельных

группах больных.

 

1. 1.                Артериальная гипертония у пожилых лиц.

• Результаты рандомизированных исследований продемонстрировали безусловную необходимость лечения у пожилых пациентов с систолодиастолической гипертонией и изолированной систолической гипертонии.
• Лечение АГ у пожилых больных следует начинать также с изменения образа жизни. Ограничение поваренной соли и снижение веса в этой группе оказывает существенный антигипертензивный эффект.

 

 

 

 

 

 

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов

для лечения больного с АГ.

 

Класс препаратов	Абсолютные показания	Относительные показания	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Диуретики	Сердечная недостаточность Пожилые больные Систолическая гипертензия	Сахарный диабет	Подагра	Дислипидемия Сохраненная сексуальная активность у мужчин
b-адреноблокаторы	Стенокардия Перенесенный инфаркт миокарда Тахиаритмии	Сердечная недостаточность Беременность Сахарный диабет	Астма и хронический обструктивный бронхит Блокда проводящих путей сердцаА	Дислипидемия Спортсмены и физически активные пациенты Болезни периферических сосудов
Ингибиторы АПФ	Сердечная недостаточность Дисфункция левого желудочка Перенесенный инфаркт миокарда Диабетическая нефропатия		Беременность Гиперкилиемия Двусторонний стеноз почечных артерий	Двусторонний стеноз почечных артерий
Антагонисты кальция	Стенокардия Пожилые больные Систолическая гипертензия	Поражения перифирических сосудов	Блокада проводящих путей сердцаб	Застойная сердечная недостаточность
a-блокаторы	Гипертрофия предстательной железы	Нарушение толерантности к глюкозе		Ортостатическая гипотензия
Агонисты имидазолиновых рецепторов	Метаболический синдром	Сахарный диабет Микроальбуминурия		Блокада проводящих путей сердцаа Тяжелая сердечная недостаточность

а – антриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени; б – антриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени для верапамила или дилтиазема.

 

• Начальная доза всех препаратов у пожилых пациентов может быть снижена вдвое. При последующем наблюдении следует обратить внимание на возможность ортотатической гипотензии. Следует с осторожностью использовать препараты, вызывающие значимую вазодилатацию, такие как альфа-блокаторы и прямые вазодилататоры, а также высокие дозы мочегонных.
• Предпочтение при выборе препарата отдается диуретикам. Альтернативными препаратами, особенно при систолической гипертензии, являются длительно действующие антагонисты кальция. При наличии показаний (табл.5) целесообразно использование ингибиторов АПФ, b-блокаторов и т.д.

 

Беременность.

 

• АГ при беременности определяется или по абсолютному уровню АД (например, 140/90 мм рт.ст. или выше) или по подъему АД по сравнению с уровнем до зачатия или АД в первом триместре беременности (например, подъем АДс ≥ 15 мм рт.ст.). Гипертензию у беременных подразделяют на хроническую – эссенциальную или вторичную гипертензию (артериальную гипетензию, которая существовала до наступления беременности или 20 недель) и гипетензию беременных или преэкламсию, которая может развиваться и на фоне уже имевшейся хронической гипертензии.
• При преэклампсии АД свыше 170/100 мм рт.ст. требует лечебных мероприятий по его снижению с целью защиты матери о риска инсульта или эклампсии. К препаратам, которые используются для быстрого снижения АД, относится нифедипин, лабетолол, гидралазин и сульфат магния.
• Препаратом выбора при длительном лечении АГ беременных является метилдопа (допегит).
• Для постоянной терапии артериальной гипертензии у беременных также широко используются такие антигипертензивные препараты, как b-блоаторы, в частности атенолол (ассоциируется с задержкой роста плода в условиях длительного использования в течение всей беременности), а также лабетолол, гидралазин, нифедрин. Диуретики следует применять с осторожностью, так как они могут еще больше снизить уже измененный объем плазмы крови.
• При беременности противопоказаны следующие препараты: ингибиторы АПФ, обладающие тератогенным действием, и антагонисты рецепторов АП, действие которых, вероятно, сходно с таковым у ингибиторов АПФ.

 

Некоторые аспекты лечения артериальной

гипертонии у женщин.

 

• Общие принципы терапии, прогноз и эффективность отдельных препаратов не имеют существенных половых различий.
• У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ, особенно в сочетании с ожирением, у курящих и в более старшем возрасте. При рарзвитии АГ на фоне приема этих препаратов их следует отменить.
• АГ не является противопоказанием к гормональной заместительной терапии у женщин в постменопаузе. Однако, при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

 

Поражение сосудов головного мозга.

 

АГ приводит к существенным изменениям сосудистой системы и вещества головного мозга и является важнейшим фактором риска развития геморрагического, ишемического инсультов и хронических форм цереброваскулярной патологии (дисциркулярной энцефалопатии). Преходящее нарушение мозгового кровообращение или транзиторная ишемическая атака (ТИА), имеющее большое значение как предиктор инсульта, нередко развивается у больных АГ, особенно при кризовом течении. ТИА представляет собой преходящее очаговое неврологическое нарушение ишемической природы продолжительностью менее 24 часов. При сборе анамнеза у пациентов с АГ, особенно кризовом течении, следует выяснить имелись ли симптомы ТИА в прошлом.

Антигипертензивная терапия обеспечивает существенное снижение риска развития инсульта у больных АГ. Достижение целевого АД имеет особое значение в плане профилактики цереброваскулярных осложнений.

Больные с острыми нарушениями мозгового кровообращения (инсульт, ТИА) полежат экстренной госпитализации в специализированные отделения. При наличии геморрагического инсульта на фоне высоких значений АД рекомендуется быстрое снижение его уровня на 25-30%. При остром ишемическом инсульте рекомендуется  временная отмена антигипертензивной терапии до стабилизации состояния пациента. Однако уровень АД должен тщательно контролироваться, особенно если пациент получает фибринолитическую терапию. При систолическом АД > 180 мм рт.ст. или диастолическом АД > 105 мм рт.ст. показано внутривенное введение антигипертензивных препаратов под тщательным контролем неврологической симптоматики.

Снижение АД после перенесенного инсульта должно проводиться постепенно до минимально переносимых уровней АД в темпах, позволяющих избежать появление и/или усугубление симптомов недостаточности церебрального кровообращения, с тщательным контролем за уровнем АД в ортостазе с целью предупреждения развития неблагоприятной ортостатической гипотонии.

 

В сочетании с ишемической болезнью сердца.

 

• У больных с ИБС в качестве антигипертензивной терапии следует использовать в первую очередь b-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний и ингибиторы АПФ. Могут быть также применены блокаторы кальциевых каналов, за исключением короткодействующих.
• У больных, перенесших инфаркт миокарда, следует применять b-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Особенно при наличии сердечной недостаточности (СН) или систолической дисфункции.
• При неэффективности b-блокаторов, их непереносимости или наличии противопоказаний – применяются верапамил или дилтиазем.
• У данной категории больных следует избегать препаратов, вызывающих быстрое снижение АД, особенно сопровождающееся рефлекторной тахикардией.

 

Застойная сердечная недостаточность.

 

• Применение ингибиторов АПФ у больных с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка существенно понижает летальность в данной группе больных и является предпочтительным. При непереносимости ингибиторов АПФ могут использоваться антагонисты рецепторов к АП.
• В сочетании с ингибиторами АПФ целесообразно применение диуретиков по показаниям.
• В последние годы показана эффективность и безопасность применения малых b-блокаторов у больных I-III функциональным классом сердечной недостаточности.

 

Заболевания почек.

 

• Артериальная гипертония является решающим фактором прогрессирования почечной недостаточности любой этиологии, а адекватный контроль АД замедляет ее развитие.
• Для лечения АГ при патологии почек могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ и антагонисты кальция обладают самостоятельным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ требует осторожности.
• У больных с почечной недостаточностью и протеинурией гипотензивную терапию следует проводить в более агрессивном режиме. У больных с потерей белка > 1 г/сут. устанавливается более низкий целевой уровень АД (125/75 мм рт.ст.), чем при менее выраженной протеинурии (130/85 мм. рт.ст.).

 

Сахарный диабет.

 

• Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5-2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. При сочетании сахарного диабета и АГ еще большее значение приобретают меры коррекции образа жизни.
• Для всех больных сахарным диабетом устанавливается целевой уровень снижения АД 130/85 мм рт.ст.
• При выборе препарата предпочтение отдается ингибиторам АПФ, особенно при наличии протеинурии, антагонистам кальция и низким дозам мочегонных.
• Несмотря на возможные негативные эффекты на периферический кровоток и способность пролонгировать гипогликемию и маскировать ее симптомы, больным АГ с СД показано применение b-блокаторов, особенно в сочетании с ИБС и перенесенным ИМ, так как их использование улучшает прогноз пациентов.
• При контроле лечения следует помнить о возможной ортостатической гипотензии.

 

Больные бронхиальной астмой и хроническими

обструктивными заболеваниями легких.

 

• b-блокаторы, даже местного применения (тимолол) противопоказаны больным этой группы.
• С осторожностью следует использовать ингибиторы АПФ, в случае появления кашля их можно заменить на антагонисты рецепторов к АП.
• Препараты, применяемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто ведут к повышению АД. Наиболее безопасным в этом отношении являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и местные глюкокортикоиды.

 

Показания к госпитализации.

 

—       Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных) исследований для уточнения формы АГ;

—       Трудность в подборе медикаментозной терапии (частые кризы, резистентная к терапии АГ).

 

Показания к госпитализации.

 

• Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе;
• Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;
• Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие  нарушения зрения, отек легких).

Осложнения сердечного приступа | LearntheHeart.com

Кардиогенный шок: Одним из опасных для жизни осложнений ИМпST является кардиогенный шок, при котором гипотензия возникает из-за низкого сердечного выброса. Это приводит к гипоперфузии органов-мишеней и потенциально мультисистемной органной недостаточности и может быть фатальным. В этом случае рекомендуется реваскуляризация посредством ЧКВ или АКШ (см. Испытание SHOCK). Гемодинамическая поддержка может потребоваться с использованием внутриаортальной баллонной контрпульсации (IABP или баллонный насос) и при тяжелом введении вспомогательного устройства для левого желудочка (LVAD).

Аневризма левого желудочка: Аневризма левого желудочка может образоваться после ИМпST. Чаще всего поражается верхушка сердца, однако нижняя стенка также может образовывать аневризму. Четыре основных фактора, вызывающих беспокойство у пациентов с аневризмой левого желудочка:

1. Сердечная недостаточность: Часть сердца, в которой находится аневризма, не сокращается и часто является «дискинетической». Это приводит к общему снижению функции сердца и развитию застойной сердечной недостаточности.

2. Образование тромба левого желудочка: Когда кровь застаивается в любой части тела, существует риск агрегации тромбоцитов и образования тромба. Аневризматическая часть ЛЖ ничем не отличается. Эмболизация тромбов левого желудочка может привести к эмболическому инсульту или другим системным эмболиям.

3. Желудочковая тахикардия: Рубец внутри аневризмы левого желудочка является очагом желудочковых аритмий, которые могут привести к внезапной сердечной смерти.

4. Стенокардия: Аневризматическая ткань все еще может вызывать симптомы стенокардии, даже после реваскуляризации.

Аневризму ЛЖ можно диагностировать на ЭКГ при стойком подъеме сегмента ST через 6 недель после известного трансмурального ИМ (обычно переднего). Не зная анамнеза пациента, изменения ЭКГ аневризмы могут имитировать острый ИМ с подъемом сегмента ST. При передней или апикальной аневризме стойкая элевация ST наблюдается в отведениях V1 и V2.При нижней аневризме это будет отведение II, III и aVF. Единственный способ быть уверенным в диагнозе аневризмы ЛЖ на ЭКГ (а не при остром инфаркте миокарда) — это иметь в анамнезе пациента перенесенный ранее сердечный приступ и визуализацию сердца для документирования наличия аневризмы.

Существует хирургическая процедура, во время которой хирург удаляет аневризму и использует пластырь из дакрона. Это называется «процедура Дор» или EVCPP (внутрижелудочковая пластика круговой заплатой). Эта процедура показана, когда медикаментозная терапия не может контролировать или в достаточной степени улучшить вышеупомянутые осложнения / симптомы аневризмы левого желудочка.

Желудочковая аритмия: Наиболее частой причиной догоспитальной смерти во время ИМпST является фибрилляция желудочков. Широкое распространение автоматических внешних дефибрилляторов (AED) принесло пользу в этой ситуации. Желудочковая тахикардия часто возникает также во время и после ИМпST и может быть опасной для жизни. Лечение включает амиодарон и / или лидокаин. См. Более подробную информацию и несколько примеров ЭКГ в обзоре желудочковой тахикардии.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм является обычным ритмом после ИМпST, и его также называют «медленной желудочковой тахикардией», поскольку он соответствует морфологическим критериям ЖТ, но имеет частоту сердечных сокращений <100.Это доброкачественный, гемодинамически стабильный ритм, лечение не требуется. См. Дополнительные сведения и примеры нескольких ЭКГ в обзоре идиовентрикулярных ритмов

Профилактическое введение лидокаина для подавления преждевременных сокращений желудочков или предотвращения желудочковой тахикардии / фибрилляции не рекомендуется. Аналогичным образом, исследование CAST продемонстрировало повышенную смертность при использовании энкаинида, флекаинида и морицизина для подавления преждевременных сокращений желудочков после острого коронарного синдрома.

Фибрилляция предсердий: Фибрилляция предсердий не является частым осложнением ИМпST, однако может возникнуть при инфаркте предсердий (на что указывает депрессия PR на ЭКГ). Быстрый контроль частоты сердечных сокращений имеет решающее значение для ограничения степени ишемии. Напомним, что потребность в кислороде увеличивается с увеличением частоты сердечных сокращений. Неотложная кардиоверсия и терапия амиодароном часто необходимы при фибрилляции предсердий и ИМпST.

Дефект межжелудочковой перегородки: Когда возникает инфаркт межжелудочковой перегородки, эта область может истончаться в результате процесса ремоделирования, и в некоторых случаях может развиться полный дефект между правым и левым желудочками.Это приводит к шунтированию крови слева направо и может быть опасным для жизни в остром состоянии. Возникает голосистолический шум на левой нижней границе грудины. Катетеризация правых отделов сердца покажет «повышение содержания кислорода» между правым предсердием и правым желудочком (поскольку насыщенная кислородом кровь будет присутствовать в правом желудочке).

Желудочки хорошо приспосабливаются к гемодинамическому стрессу при постепенном введении, как при обострении аортальной регургитации, однако при острой желудочковой недостаточности и шоке, как при остром образовании ДМЖП.В этой ситуации требуется экстренный хирургический ремонт. Без хирургического вмешательства летальность> 90%. К счастью, сейчас используются ранние методы реваскуляризации (ЧКВ), формирование межжелудочковой перегородки встречается реже.

Острая митральная регургитация: Острая тяжелая митральная регургитация является опасным для жизни заболеванием. Разрыв папиллярной мышцы после острого инфаркта миокарда может возникать как осложнение нижнего инфаркта миокарда (кровоснабжения правой коронарной артерии), поскольку заднемедиальная папиллярная мышца имеет наибольшую вероятность разрыва.

Две сосочковые мышцы составляют часть сложной анатомии митрального клапана. Переднебоковая папиллярная мышца получает двойное кровоснабжение из левой передней нисходящей коронарной артерии и левой огибающей коронарной артерии у большинства людей, в то время как заднемедиальная папиллярная мышца получает свое единственное кровоснабжение из правой коронарной артерии. Полный инфаркт заднемедиальной папиллярной мышцы может произойти во время нижнего инфаркта миокарда, в то время как при переднем (левый передний нисходящий) или латеральном (огибающий) инфаркт может произойти только частичное повреждение переднебоковой папиллярной мышцы или полное ее отсутствие, поскольку кровоснабжение этого папиллярного сосочка двойное. мышца.Таким образом, наиболее вероятен разрыв заднемедиальной сосочковой мышцы.

Показано экстренное хирургическое вмешательство или замена митрального клапана. Смертность приближается к 100%, если ее не исправить хирургическим путем. Как мост к хирургическому вмешательству, внутриаортальная баллонная контрпульсация может быть гемодинамически полезной для уменьшения постнагрузки и уменьшения митральной регургитации. Катетеризация правых отделов сердца покажет отчетливые «зубцы V» на кривой давления клина легочных капилляров.

Тромб левого желудочка: После инфаркта миокарда (особенно в переднем отделе) происходит оглушение миокарда, которое может привести к скоплению крови к акинетическому сегменту (часто к верхушке сердца), что приводит к образованию тромба.Эмболизация этого тромба может вызвать инсульт. Нет достоверных данных в отношении профилактики тромбов левого желудочка, однако рекомендации ACC / AHA дают рекомендацию класса I, уровня доказательности B для терапии варфарином в течение 3 месяцев, когда есть сердечный источник эмбола, подозреваемый после инфаркта миокарда.

Разрыв свободной стенки левого желудочка: Это фатальное осложнение инфаркта миокарда, которое возникает, когда истончение свободной стенки левого желудочка происходит как часть ремоделирования.Полный дефект приводит к тому, что кровь из левого желудочка наполняет перикард. Обычно это происходит быстро и приводит к тампонаде сердца, электрической активности без пульса (ПЭА) и смерти. Лечение — экстренное хирургическое вмешательство.

Катетеризация правых отделов сердца покажет повышение давления в правом отделе сердца и снижение давления в левых отделах сердца при вдохе. Кроме того, диастолическое давление повышено и уравновешено. В норме перикард может расширяться по мере наполнения сердца, однако при тампонаде сердца из-за большого выпота в перикард или констриктивного перикардита этого не происходит.По мере того, как человек вдохновляется, венозный возврат увеличивается к правому отделу сердца, а межжелудочковая перегородка выпирает влево, нарушая наполнение левого желудочка, уменьшая сердечный выброс левых отделов сердца и, таким образом, снижая системное давление (увеличивая «парадоксальный пульс»). Когда человек выдыхает, наполнение правого желудочка уменьшается, а левое сердце заполняется, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается вправо, нарушая наполнение правого желудочка. Диастолическое давление повышено и одинаково, поскольку давление каждой камеры сердца влияет на другое, учитывая, что сердце не может расширяться, как упоминалось выше.

Инфаркт правого желудочка: Это может произойти одновременно с нижним ИМпST, поскольку правая коронарная артерия снабжает правый желудочек. Острая правожелудочковая недостаточность может привести к гипотензии и кардиогенному шоку. Поскольку правый желудочек не может сокращаться, сердечная гемодинамика становится «зависимой от преднагрузки». Если предварительная нагрузка достаточно высока, кровь может «проталкиваться» через правое сердце. Нитраты уменьшают преднагрузку за счет расширения вен и могут вызвать глубокую гипотензию на фоне инфаркта правого желудочка.Предпочтительным методом лечения является внутривенное введение жидкостей для увеличения преднагрузки. Правосторонняя ЭКГ покажет подъем сегмента ST и должна быть сделана всем пациентам с нижним ИМпST.

Расслоение аорты: Во время расслоения восходящей аорты может быть вовлечено правое коронарное отверстие, вызывая нижний ИМпST. Это относительно редко, однако следует быстро распознать, что хирургическое вмешательство имеет решающее значение для выживания.

Систолическая сердечная недостаточность: Систолическая дисфункция левого желудочка может возникнуть после того, как ИМпST может вызвать хроническую систолическую застойную сердечную недостаточность (см. Обзор Застойной сердечной недостаточности — систолической).

No-reflow: Когда коронарная ангиография выполняется поздно после появления симптомов во время ИМпST, существует риск «отсутствия повторного потока» или «микрососудистой обструкции». Это приводит к значительному снижению прямого кровотока в коронарном кровотоке, несмотря на то, что главный сосуд остается открытым. Поскольку дистальное, меньшее по размеру сосудистое русло закупорено тромбом, у крови нет канала кровообращения, чтобы покинуть коронарные артерии. Аспирация тромба с помощью катетера (тромбэктомия) может помочь предотвратить повторный кровоток, хотя данные ограничены.Также может помочь более агрессивное использование ингибиторов гликопротеина IIb / IIIa, хотя данные опять-таки ограничены. Наличие запрета на повторное включение предсказывает худшие результаты после ИМпST.

Синдром Дресслера: Синдром Дресслера (также известный как синдром пост-инфаркта миокарда) — это аутоиммунное явление, которое может возникнуть после инфаркта миокарда и проявляется через 2-3 недели в виде перикардита и перикардиального выпота. Диагноз клинический и основан на изменениях перикардита на ЭКГ.Лечение включает аспирин и колхицин для уменьшения воспаления. Следует избегать антикоагуляции, чтобы предотвратить кровоизлияние в перикард и тампонаду сердца.

Беременность: Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST во время беременности встречается редко, но может возникнуть. Разрыв атеросклеротической бляшки у людей с типичными факторами риска является наиболее частой этиологией. Риск спонтанной коронарной диссекции также увеличивается во время беременности. Чрескожное коронарное вмешательство является основным вариантом лечения, поскольку тромболитики и ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa противопоказаны во время беременности.

Имитация ИМпST: Многие расстройства могут имитировать ИМпST как по симптомам, так и по данным ЭКГ. Помните, что ИМпST — это острый коронарный синдром, который подразумевает нестабильную атеросклеротическую бляшку и тромбоз. Другие расстройства, которые могут вызывать ангинозные симптомы и ишемическую элевацию ST на ЭКГ, но не связаны с разрывом атеросклеротической бляшки, включают: коронарный спазм, расслоение аорты, васкулит, кардиомиопатию Такоцубо (кардиомиопатию, вызванную стрессом), лучевую терапию, коронарную эмболию, несердечную болезнь. боль в груди с хроническими изменениями ЭКГ (БЛНПГ или ГЛЖ), миокардитом, употреблением кокаина, травмой или ушибом сердца и врожденными коронарными аномалиями.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Эти средства (ибупрофен, напроксен, рофекоксиб) оказывают множество отрицательных эффектов на сердце во время и после ИМпST. Они могут препятствовать положительному действию аспирина, увеличивать риск инфаркта миокарда (селективные ингибиторы ЦОГ-2), усугублять сердечную недостаточность и повышать артериальное давление. При диагностировании ИМпST следует немедленно прекратить прием этих препаратов.

Контроль уровня глюкозы: Строгий контроль уровня сахара в крови стал стандартом лечения острых коронарных синдромов.В настоящее время недостаточно данных, чтобы поддержать снижение заболеваемости или смертности с помощью более интенсивного контроля (капельное введение инсулина).

Ссылки по теме:

Введение

Патофизиология

Физический осмотр

Диагноз

Лечение — Реваскуляризация

Лечение — Медицинское

Особые ситуации

Контрольные вопросы — ИМпST — множественный выбор

Обзорные вопросы — ИМпST — клинический случай

Опасность острого коронарного синдрома

осложнений после перенесенного инфаркта миокарда — EMCrit Project

Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

8 января 2017 г. , Джош Фаркас

СОДЕРЖАНИЕ

---

подход к ухудшению состояния пациента после перенесенного ИМ

(вернуться к содержанию)

---

обзор

• Определенные осложнения обычно возникают в течение 1-2 недель после ИМ (в основном ИМпST).
• Наиболее распространенный сценарий: состояние пациента улучшается после инфаркта миокарда, а затем его состояние ухудшается.
• Иногда пациенты могут иметь тихий ИМ и иметь одно из этих осложнений после ИМ.
ЧКВ
• уменьшило количество механических осложнений, но они все еще возникают (особенно при отсутствии успешной реваскуляризации).

общие причины замедленного износа s / p MI

• Реинфаркт (например, тромбоз внутри стента)
• Разрыв:
  • Разрыв свободной стенки желудочка
  • Дефект межжелудочковой перегородки (VSD)
  • Разрыв сухожильных хорд митрального клапана
• Перикардит после перенесенного инфаркта миокарда (синдром посткардиальной травмы)
• Кровоизлияние (e.грамм. забрюшинное кровоизлияние)
• Действие лекарств (например, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики)
• Аритмия
• Другие осложнения
  • Пневмоторакс
  • Расслоение аорты
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Пневмония, связанная с ИВЛ
  • Заражение линии

расследование замедленного износа

• Просмотрите все недавние вмешательства (например, лекарства, процедуры).
• ЭКГ (новая ишемия?).
• Аускультация:
  • ? новый шум (митральная регургитация, ВСД)
  • ? трение перикарда
  руб.
• Эхокардиограмма:
  • ? перикардиальный выпот (перикардит, разрыв стенки желудочка)
  • ? новая митральная регургитация
  • ? новая аортальная регургитация (может указывать на расслоение аорты)
  • ? снижение фракции выброса или новое нарушение движения стенки (отказ помпы / ИМ / бета-адреноблокаторы)
  • ? доказательства ДМЖП (цветной допплер показывает кровоток через перегородку)
  • ? гиповолемия (кровотечение, повышенный диурез)
  • ? Расширение ПЖ (инфаркт ПЖ, ТЭЛА, ДМЖП)

---

гематома забрюшинного пространства

(вернуться к содержанию)

---

эпидемиология

• Одно из самых частых осложнений (~ 1/200 процедур).
• Возникает только при бедренном доступе (не лучевом доступе, #RadialFirst).
• Обычно возникает очень рано после катетеризации.

презентация

• Тяжелое кровотечение проявляется гипотонией / шоком.
• Боль может возникать в животе, спине или боках. Можно отметить нежность или полноту.
• Менее тяжелая гематома может проявляться замедленно с падением гемоглобина и перемещением гематомы по животу / бокам.
• Может проявляться желтухой и нарушениями функции печени (повышенная лактатдегидрогеназа, АСТ и неконъюгированный билирубин)

дифференциальная диагностика

• Кровотечение из другого места (например, желудочно-кишечное кровотечение из-за антикоагуляции)
• Вазовагальная реакция
• Другие причины шока (см. Главу, посвященную шоку)

диагностических теста

• CT ангиограмма — исследование должно быть специально пропущено для оценки активной экстравазации.
  • Выполнение компьютерной томографии без ангиограммы не имеет большого значения или не имеет никакого значения (потому что простое определение кровоизлияния не очень полезно (28707444).

лечение

• (1) Меры поддержки должны быть приняты без промедления
  • Переливание PRBC (тип и перекрестное соответствие, оставаться на 2–4 единицы впереди).
  • Прерывание антикоагуляции (например, если пациенту вводят гепарин). При геморрагическом шоке можно рассмотреть возможность отмены антикоагуляции.
• (2) Интервенционное лечение
  • Окончательный контроль обычно достигается интервенционной радиологией. Методы будут различаться в зависимости от характера кровотечения, но могут включать эмболизацию спиралью или установку покрытого стента.
  • Показания к вмешательству могут включать клиническое течение (например, геморрагический шок) и / или результаты визуализации при КТ (например, активная экстравазация). При консервативной терапии большинство кровотечений в конечном итоге приведет к тампонаде.
• (3) Сосудистая хирургия?
  • Теоретически лечение третьей линии, если ничего не помогает.

---

перикардит после ИМ

(вернуться к содержанию)

---

Также известен как синдром Дресслера или синдром посткардиального повреждения (хотя эти термины включают и другие причины, такие как перикардит после АКШ).

эпидемиология

• Редко.
• Происходит от одной недели до трех месяцев после инфаркта миокарда.

презентация

• Боль в груди, обычно плевритная ( отличается от по качеству от исходной ишемической боли).
  • Облучение трапециевидного гребня поддерживает перикардит.
  • Может улучшиться при наклоне вперед.
• Часто наблюдается лихорадка.
• Тампонада встречается редко.

диагностических теста

• Аускультация может выявить трение перикарда.
• ЭКГ: может вызвать элевацию ST.
• Эхокардиограмма: возможны выпоты в перикард (хотя они могут возникать и при отсутствии перикардита).
• Рентгенография: возможен плевральный выпот и пневмонит.
• Лаборатория: возможен лейкоцитоз.

дифференциальная диагностика

• Повторный инфаркт.
• Разрыв свободной стенки желудочка (можно предположить при перикардиальном выпоте> 10 мм).
• Легочная эмболия.

лечение

• Терапия первой линии — высокие дозы аспирина (например,грамм. 750-1000 мг каждые 6-8 часов). Для предотвращения язвы желудка следует назначать ингибитор протонной помпы.
• Если выпот больше 1 см или увеличивается, можно рассмотреть вопрос о прекращении антикоагуляции (для снижения риска геморрагического перикардита).

---

повторный инфаркт

(вернуться к содержанию)

---

презентация

• Рецидивирующие ишемические симптомы (например, ангинозная боль в груди).
• Тромбоз стента может вызвать тяжелый трансмуральный инфаркт.

дифференциальная диагностика

• Перенесенный инфаркт с другим усугубляющим фактором (например, анемия, кровотечение).
• Перикардит.
• Легочная эмболия.

диагностических теста

• ЭКГ может показать новые ишемические изменения.
• Тропонин может снова повышаться, но это часто трудно различить в контексте ранее повышенных значений тропонина.
• Эхокардиография может выявить новое нарушение движения стенки.
• Ключ — сравнение с последней полученной ЭКГ и эхокардиограммой (у некоторых пациентов может быть стойкая элевация сегмента ST, и в этом случае это, вероятно, не означает повторный инфаркт)

лечение

• (a) Тромбоз стента требует немедленного повторного ЧКВ.
• (b) ИМбпST можно лечить обычным способом (например, бета-блокатором для снижения потребности миокарда в кислороде, возможно, нитроглицерином).

---

разрыв сухожильных хорд митрального клапана

(вернуться к содержанию)

---

эпидемиология

• Редко, обычно возникает в течение недели после ИМ.
• Обычно возникает при нижнем или заднем ИМ с поражением задне-медиальной створки клапана (рисунок выше).
• Примерно в половине случаев может возникать при относительно небольших инфарктах (например, ИМбпST).

презентация

• Одышка, дыхательная недостаточность из-за отека легких.
• Гипотония / шок.
• Первоначальный ИМ может быть легким, поэтому пациенты могут сначала поступить с разрывом сосочковой мышцы.
  • В этой презентации часто исходные данные относятся к острой сердечной недостаточности .
  • 😳Жемчуг: всякий раз, когда у пациента с сердечной недостаточностью наблюдается нормальная фракция выброса, обязательно исследуйте клапанную функцию с помощью цветного допплера.

диагностических теста

• УЗИ грудной клетки и / или рентген грудной клетки показывает кардиогенный отек легких.
• Эхокардиография обычно выявляет митральную регургитацию с помощью створки. Однако этого можно упустить, если имеется узкая и эксцентричная струя регургитации.
• (При аскультации шум может быть невпечатляющим или отсутствовать из-за быстрого выравнивания давления.)

дифференциальная диагностика

• Дефект межжелудочковой перегородки может проявляться аналогичным образом.
• Легкая митральная регургитация является обычным явлением после ИМ (например, из-за дисфункции сосочковой мышцы , но не разрыва).

лечение

• Временная стабилизация
  • Снижение постнагрузки (часто с высокими дозами нитроглицерина) уменьшает срыгивание.
  • Может потребоваться инотроп.
  • Можно рассмотреть возможность применения внутриаортальной баллонной помпы (но не откладывайте операцию).
• Требуется неотложная операция.
  • Если пациенту не проводилась реваскуляризация, эта операция должна быть комбинированной АКШ плюс восстановление / замена митрального клапана.

Цепной митральный клапан определяется как наличие аномальной коаптации митральной створки, подобной той, что видна здесь, на этом субмесячном виде #POCUS pic.twitter.com/xNpVT1kKWr

— Дж.Christian Fox (@jchristianfox) 23 мая 2017 г.

TEE показывает разрыв сосочковой мышцы с обильной эксцентрической митральной регургитацией. Однодолевой / отек легких может имитировать пневмонию! #FOAMed #FOAMcc pic.twitter.com/k8GQHhk9FB

— Ларс Мёльгаард Саксхауг (@LMSaxhaug) 7 марта 2018 г.

---

дефект межжелудочковой перегородки (VSD)

(вернуться к содержанию)

---

эпидемиология

• Редко, обычно в течение первой недели после ИМ.
• Часто крупный передний инфаркт, но частота может быть одинаковой как для переднего, так и для нижнего ИМ.

презентация

• Внезапное ухудшение гемодинамики.
• Одышка (хотя обычно не отек легких).
• Рецидивирующая ангинозная боль в груди (из-за деформации миокарда).

диагностических теста

• При аускультации: может быть слышен новый голосистолический резкий шум.
• Эхокардиограмма
  • Перегрузка (дилатация) правого желудочка.
  • Допплеровское эхо может показать поток через желудочек.
  • Перемешанный физиологический раствор может показать отрицательный контраст в ПЖ.

дифференциальная диагностика

• Внешний вид наиболее похож на разрыв сосочковой мышцы.
• Ухудшение гемодинамики с расширением правого желудочка может имитировать ПЭ.

лечение

• Стабилизация
  • Сосудорасширяющее средство (например, нитроглицерин) может способствовать притоку крови к телу (а не к ПЖ).
  • Часто требуется инотропная поддержка.
  • Можно рассмотреть возможность применения внутриаортальной баллонной помпы, но не следует откладывать операцию.
• Ремонт:
  • Необходимо отремонтировать даже небольшие преобразователи частоты (могут внезапно увеличиться в размерах). Исторические ряды предполагают смертность ~ 95% без хирургического вмешательства (10618300).
  • Как правило, предпочтительнее хирургическое вмешательство, но другим вариантом является закрытие транскатетера. В некоторых случаях закрытие транскатетера может использоваться для стабилизации состояния пациента в качестве моста к окончательному хирургическому лечению.

#ASEMembersDay @ ASE360

Вот CFD постинфарктного ДМЖП. Обратите внимание на серпигинозное течение разрыва — довольно часто.

Также часто: это было 4 дня после позднего выявления ИМпST — нет ЧКВ. pic.twitter.com/n7e9RxosWQ

— В.Л. Соррелл, доктор медицины (@VLSorrellImages) 27 марта 2018 г.

65 лет с болью в груди 1 неделю назад. БП 80/60, стр90. Может лежать ровно, но с потрескиванием в груди. Ангиограмма в следующем твите. Есть предложения, что делать и когда это делать? @angioplastyorg @ mmamas1973 @nolanjimradial pic.twitter.com/SkU42NoIdJ

— Ричард Богл (@richardbogle) 28 ноября 2017 г.

Пациент был направлен к хирургу и сделал эхо по дороге в операционную ⤵️ pic.twitter.com/nBcRb0UpXY

— Jedicath (@jedicath) 17 декабря 2017 г.

VSD, вызванный осложнением MI pic.twitter.com/Zif2WxCyHd

— Эхокардиография (@EchoCases) 26 августа 2018 г.

негативный эффект контраста = вымывание контраста (взволнованный физиологический раствор) в правом предсердии у пациента с РАС #echofirst #cardiotwitter pic.twitter.com/liGUMX0kM4

— Иван Станкович, доктор медицинских наук (@Ivan_Echocardio) 12 июня 2018 г.

Вышеупомянутый твит является дефектом межпредсердной перегородки (ASD), а не VSD, но он иллюстрирует концепцию отрицательного контраста.

---

Разрыв свободной стенки желудочка

(вернуться к содержанию)

---

Разрыв свободной стенки желудочка

• Эпидемиология
  • Редкий, обычно крупный передний ИМ с окклюзией ПМЖВ.
  • Обычно в течение первых 1-2 недель.
  • Факторы риска включают: трансмуральный инфаркт одного сосуда, позднюю или неполную реперфузию.
• Презентация
  • Внезапный разрыв: тампонада, ПЭА.
  • Неполный или подострый разрыв: боль в груди, рвота, колеблющаяся нестабильность гемодинамики.
• Диагностика: ЭКГ
  • Могут наблюдаться различные результаты (например, рецидивирующая элевация или депрессия ST, новые зубцы Q).
  • В целом, это может вводить в заблуждение (потенциально указывает на повторный инфаркт).
• Диагностика: Эхокардиография
  • Выпот в перикард чувствителен, но неспецифичен.
  • Наличие внутренних эхосигналов или эхогенных масс (сгустков) в перикардиальном выпоте увеличивает специфичность.
  • Контрастная эхокардиография может показать экстравазацию контрастного вещества в перикард.
  • Дополнительные диагностические функции, аналогичные другим причинам тампонады .
• Дифференциальная диагностика
  • Перикардит после инфаркта миокарда или расслоение аорты также могут вызывать выпот в перикард.
• Лечение
  • При тампонаде перикардиоцентез может использоваться как мост к операции.
  • Оптимизация гемодинамики (например, жидкость, инотропы).
  • Требуется срочная хирургическая операция.

Образование псевдоаневризмы ЛЖ

• По сути, ограниченный разрыв ЛЖ (сгусток и перикард закрывают разрыв).
• Диагноз ставится на основании эхокардиографии (по сравнению с истинной аневризмой шея обычно уже).
• Пусть вас не вводит в заблуждение словоблудие «аневризмы» — это чрезвычайно опасно.
• Лечение: в целом аналогично ведению подострого разрыва миокарда. Стабилизируйте пациента и обратитесь к кардиоторакальной хирургии.

---

фибрилляция предсердий и трепетание предсердий

(вернуться к содержанию)

---

эпидемиология

• Может означать рецидив ранее существовавшей пароксизмальной ФП или впервые возникшую ФП.
• Факторы риска включают:
  • История мерцательной аритмии.
  • Застойная сердечная недостаточность, дисфункция ЛЖ.

лечение

• Похож на фибрилляцию предсердий в целом.
• Если кажется, что ФП вызывает гемодинамическую нестабильность или ишемию, рассмотрите возможность кардиоверсии постоянного тока.
• Для впервые возникшей ФП в контексте ИМ это может немного склонить чашу весов в сторону контроля ритма (в отличие от контроля частоты).Мы надеемся, что после разрешения временной нестабильности, связанной с ИМ, синусовый ритм удастся сохранить.
• Бета-блокада может быть полезной при гемодинамической переносимости (и, как правило, предпочтительнее дилтиазема).

---

желудочковая тахикардия

(вернуться к содержанию)

---

неустойчивая желудочковая тахикардия

• Определение: тахикардия с широкими комплексами, длящаяся менее 30 секунд, прекращающаяся спонтанно и не вызывающая гемодинамического коллапса.
• Лечение:
  • Обычно это следует лечить , а не (в частности, это не является показанием для антиаритмической терапии, такой как амиодарон).
  • Разумно проверить электролиты (особенно магний и калий) и ЭКГ, чтобы найти какие-либо основные причины, которые могут потребовать лечения.
  • Если пациент страдает гипертонией, можно рассмотреть возможность лечения бета-адреноблокаторами (особенно, если это было бы иначе).

устойчивая мономорфная VT

• Определение
  • Устойчивая мономорфная ЖТ определяется как желудочковая тахикардия, которая длится более 30 секунд или вызывает гемодинамический коллапс.
• Диагностика
  • Если есть сомнения, тахикардию с широкими комплексами в контексте ИМ следует рассматривать как ЖТ.
  • Обратите внимание, что если частота низкая (<100 ударов в минуту), это может представлять ускоренный идиовентрикулярный ритм (AIVR) — что обычно является доброкачественной аритмией, связанной с реперфузией.
• Лечение: первоначальные соображения
  • Первоначальное лечение основано на алгоритмах ACLS (DC Cardioversion для нестабильных пациентов по сравнению с амиодароном для гемодинамически стабильных пациентов).После перехода на синусовый ритм пациентам часто назначают инфузию амиодарона для предотвращения рецидива. Лидокаин может использоваться в качестве антиаритмических средств второй линии (с типичной дозировкой, включающей болюс ~ 100 мг с последующей инфузией 1-4 мг / мин).
  • Ишемию следует рассматривать как потенциальную первопричину и при необходимости лечить (например, чрескожным коронарным вмешательством).
  • Следует исправить электролитные нарушения (например, целевой Mg> 2 мг / дл и K> 4 мМ).
  • По возможности избегайте бета-агонистов (например, добутамина, адреналина). Следует рассмотреть возможность применения бета-адреноблокаторов, если гемодинамика их переносит.
  • Лечить состояния, которые могут повышать симпатический тонус (например, боль или беспокойство). Это особенно важно для интубированных пациентов, которые могут быть не в состоянии сообщить об этих проблемах.
  • Информацию о рецидивирующих аритмиях, резистентных к терапии, см. В главе о ЖТ-буре.
• Лечение: более длительные сроки
  • Ранняя ЖТ может не потребовать постоянной антиаритмической терапии (особенно, если пациент может быть успешно реваскуляризован).
  • VT, которая возникает позже в течение болезни пациента (например,> 48 часов), и / или после реваскуляризации вызывает беспокойство по поводу наличия рубцовой ткани миокарда. Этим пациентам могут быть полезны более длительные периоды антиаритмической терапии и, возможно, имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). Чтобы разобраться в этом, показана консультация электрофизиолога.

полиморфная ЖТ с нормальным интервалом QT (это не торсады!)

• Кажется, отражает ишемию миокарда.
• Оптимальным лечением может быть реперфузия (потенциально это показание к ЧКВ).
• Антиаритмическая терапия может быть аналогична мономорфной ЖТ (см. Выше).

полиморфная ЖТ с удлиненным интервалом QT (Torsades de pointes)

• Не особенно часто встречается у пациентов с ИМ, но может быть вызван различными лекарствами (например, соталолом или дофетилидом).
• Лечение такое же, как и при пуантах без ИМ (например, прекратить прием агрессивных лекарств, ввести вливание магния).

---

блокада сердца s / p MI

(вернуться к содержанию)

---

немедленное управление

блокада сердца из-за нижнего ИМ

• Анатомия
  • Обычно из-за поражения в пределах АВ-узла.
• Клиническая картина
  • Пациенты часто имеют узловой ритм ускользания (узко-сложный, с ЧСС 40-60 ударов в минуту).
  • Обычно преходящий (проходит в течение недели).
• Лечение
  • Может реагировать на атропин при раннем течении ИМ (в течение первых ~ 6 часов у пациентов может развиться брадикардия из-за повышенного тонуса блуждающего нерва)
  • Обычно можно лечить консервативно (без введения трансвенозной проволоки).

блокада сердца из-за переднего ИМ

• Анатомия
  • Обычно располагается на ниже AV-узла.
  • Отражает диффузный некроз, возникший в результате очень проксимальной окклюзии.
• Клиническая картина
  • Может развиваться внезапно или может предшествовать БПНПГ с ЛПНПГ или БПФБ (бифасцикулярная блокада).
  • Часто вызывает (или связано с) нестабильность.
• Лечение
  • Показания к трансвенозной стимуляции могут включать:
    • (a) Блок Mobitz II или выше.
    • (b) Новая блокада пучковой ножки (особенно LBBB).
    • (c) Бифасцикулярная блокада (RBBB плюс LAHB или LPFB).

---

подкаст

(назад к содержанию)

---

Следуйте за нами в iTunes

---

вопросы и обсуждения

(вернуться к содержанию)

---

Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого сообщения можно найти на другой странице. здесь .

• При подозрении на забрюшинное кровоизлияние сделайте статическую КТ-ангиограмму (убедитесь, что исследование записано как ангиограмма ).
• При декомпенсации после инфаркта миокарда эхокардиограмма имеет решающее значение для оценки разнообразных осложнений.
• Некоторые пациенты могут обращаться в больницу с сердечной недостаточностью из-за разрыва сухожильных хорд (после тихого или слабо симптомного инфаркта миокарда). У пациентов с сердечной недостаточностью и нормальным внешним видом желудочка внимательно ищите небольшую эксцентрическую регургитирующую струю из митрального клапана.

Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.

Кардиогенный шок, осложняющий острый инфаркт миокарда | Европейский журнал сердца

Цели Кардиогенный шок является причиной большинства смертей после острого инфаркта миокарда. Однако большинство данных об исходах по этому вопросу получено из отдельных больниц, специализированных центров или отобранных пациентов в рандомизированных исследованиях. Целью этого исследования было изучить частоту, исход и прогностическое значение кардиогенного шока у 6676 последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда.

Методы и результаты Демографические и клинические данные, включая наличие кардиогенного шока, были проспективно собраны у 6676 неинвазивно леченных пациентов с инфарктом миокарда, последовательно госпитализированных в 27 различных больниц в течение 2-летнего периода. Данные о шестилетней смертности были собраны у 99,9% населения. Кардиогенный шок развился у 444 пациентов (6,7%). У 59% этих пациентов кардиогенный шок развился в течение 48 часов, у 11% развился шок в течение 3 и 4 дней и у 30% позже, чем через 4 дня после инфаркта.Тридцатидневная и 6-летняя смертность составила 62 и 88% среди пациентов с шоком по сравнению с 9 и 45% среди пациентов без шока. Пациенты с ранним развитием шока (1-2 дни) имели значительно более низкую 30-дневную смертность (45%), чем пациенты с промежуточным или поздним развитием шока (> 80%)

\ ((P {<} 0,05) \)

⁠ . У 30-дневных выживших выживаемость в последующие годы была ниже, чем у пациентов без кардиогенного шока, но с постинфарктной сердечной недостаточностью.

Выводы В этом общенациональном проспективно собранном реестре неинвазивно леченные пациенты с последовательным инфарктом миокарда с кардиогенным шоком имели чрезвычайно сокращенную продолжительность жизни.Следует всячески поощрять любые попытки улучшить лечение, профилактику и выявление пациентов с риском развития шока.

1 Введение

Хотя лечение острого инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности значительно улучшилось за последние 40 лет, смертность пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим инфаркт миокарда, остается чрезвычайно высокой и не изменилась за последние десятилетия. ¹ У 5–10% пациентов с инфарктом миокарда развивается кардиогенный шок, и ожидается, что 2/3 из этих пациентов умрут в течение нескольких недель. ^1–3 Не было доказано, что современные методы интенсивной терапии улучшают выживаемость, и, хотя частота шока снижается у пациентов с тромболизацией, даже эффект тромболитиков ограничен при полностью развившемся кардиогенном шоке. ^4,5 Тем не менее, недавние данные свидетельствуют о том, что смертность от кардиогенного шока снижается одновременно с текущим внедрением более инвазивной стратегии лечения кардиогенного шока у пациентов с острым инфарктом миокарда. ^3,6,7

С ростом интереса к агрессивному подходу к кардиогенному шоку важно понимать интервенционные исследования в соответствующей эпидемиологической структуре. Большинство доступных данных, в особенности те, которые получены после введения тромболитической терапии, получены из отдельных больниц, специализированных центров или отобранных пациентов в рандомизированном исследовании. По этой причине мы проанализировали факторы риска кардиогенного шока и его прогностическое значение у 6676 последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда, получавших современное неинвазивное лечение.Особое внимание уделяется времени кардиогенного шока по отношению к инфаркту. Таким образом, это исследование описывает частоту, а также краткосрочные и долгосрочные исходы у пациентов с кардиогенным шоком в зависимости от того, развился ли шок рано или поздно после инфаркта миокарда.

2 Пациенты и методы

2.1 Популяция и дизайн исследования

Подробная информация о протоколе оценки сердца трандолаприлом (TRACE) была опубликована в другом месте. ^8,9 TRACE было многоцентровым общенациональным двойным слепым плацебо-контролируемым исследованием в параллельных группах, проведенным в 27 центрах Дании.

Все пациенты с инфарктом миокарда, поступившие в 27 отделений, были обследованы на предмет включения, и данные этого скрининга составляют основу реестра TRACE, используемого в настоящем исследовании. С мая 1990 г. по июль 1992 г. регистрировались последовательно пациенты мужского и женского пола в возрасте старше 18 лет с подтвержденным ферментом инфарктом миокарда.Систематически регистрировался анамнез, а также госпитальные осложнения. Если пациент, прошедший скрининг для включения в исследование TRACE, не был включен в исследование, он мог быть повторно обследован позже, если поступил с новым инфарктом. Как следствие, 7001 случай в регистре TRACE соответствует 6676 пациентам. Для целей настоящего исследования каждый пациент был включен в анализы только один раз с использованием первого инфаркта миокарда периода исследования. Таким образом, это исследование включало 6676 последовательно госпитализированных пациентов с инфарктом миокарда.

Острый инфаркт миокарда определялся как дискомфорт в груди и / или специфические электрокардиографические изменения, сопровождающиеся повышением сердечных ферментов как минимум в два раза выше нормы. Время инфаркта миокарда определялось в зависимости от появления симптомов. Для целей настоящего исследования кардиогенный шок определялся как наличие или развитие сердечной недостаточности IV класса по Killip. Определение кардиогенного шока было основано на системной гипотонии, симптомах гипоперфузии жизненно важных органов (олигурия, изменение психического статуса, холодные конечности) и, по мнению исследователя, вызвано состоянием низкого сердечного выброса.Таким образом, определение не требовало измерения сердечного индекса или давления заклинивания легочных капилляров. Причина кардиогенного шока в регистре TRACE не выделялась. Таким образом, невозможно провести различие между кардиогенным шоком, вызванным дисфункцией желудочков, или механическим осложнением (дефект межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы или тяжелая митральная регургитация). Все пациенты были классифицированы по классу Killip в течение 1-2 дней (0-48 часов, ранний шок), 3-4 дней (промежуточный) и +4 дней (поздний шок).Сердечная недостаточность без кардиогенного шока была определена как сердечная недостаточность в анамнезе, требующая лечения диуретиками и / или класса Киллипа II – III во время пребывания в больнице. Также включены пациенты с преходящими признаками сердечной недостаточности.

2.2 Сбор данных

Демографические, медицинские и лабораторные показатели были собраны из каждого из 27 центров, независимо от того, были ли пациенты включены в окончательное исследование TRACE. Данные о смертности были получены в электронном виде из Центрального регистра лиц Дании в июне 1998 года.Данные 28 недатских жителей и трех датских пациентов с отсутствующими данными были подвергнуты цензуре при выписке из больницы. Восемь пациентов были потеряны для последующего наблюдения в ходе исследования (эмиграция), и данные об их выживаемости были подвергнуты цензуре в то время, когда они в последний раз были известны как живые.

2.3 Статистический анализ

Характеристики популяции, перенесшей инфаркт миокарда, анализировали с использованием критерия хи-квадрат для дискретных переменных и критерия Краскела – Уоллиса для непрерывных переменных.Кривые Каплана-Мейера были получены, и сравнение смертности от всех причин было выполнено с помощью лог-рангового критерия. Относительный риск и связанные с ним 95% доверительные интервалы были рассчитаны как отношения рисков, полученные на основе регрессионной модели пропорциональных рисков Кокса. В моделях, использованных для изучения важности времени развития кардиогенного шока, были определены отдельные переменные кардиогенного шока в соответствии с выбранными периодами времени. Все эти переменные были введены в ту же модель пропорциональных рисков, что и переменные, зависящие от времени.Расчеты проводились с использованием статистического пакета SAS. Рассчитывались двусторонние значения P с уровнем значимости 0,05.

3 Результаты

У шести пациентов не удалось оценить развитие кардиогенного шока. Таким образом, исходные характеристики для 6670 включенных пациентов показаны в таблице 1

Таблица 1

Исходные характеристики у последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда

64

64% %

1 911 911 0,

2 32%

9116 9116

.	Все n = 6670 .	Кардиогенный шок .		.	P -значение .
		.	.	Отсутствует n = 6226 .	Присутствует n = 444 .	.
Возраст	69 (47–84)	68 (46–84)	74 (54–87)	<0.0001
Пол (мужской)	67%	68%	60%	0,0004
История
26%	0,07
Стенокардия	37%	36%	44%	0,0009
Предыдущий MI	23%
Диабет	11%	10%	17%	<0,0001
Сердечная недостаточность	17%	16%
	41%	42%	25%	<0,0001
Передний зубец Q ИМ	26%	26%	31%	0,04
Нижний зубец Q-1164 31%	31%	27%	0.06
Высота сегмента ST	64%	64%	62%	0,39
Блок ветвления связки	8%	7%	17% 0 64	Повторный инфаркт в стационаре	3%	3%	9%	<0,0001
Сердечная недостаточность	54%	50%	100% 911.0001

22% 911 29% 9114 911 911 911 911 911 911 % 31% 9116

.	Все n = 6670 .	Кардиогенный шок .		.	P -значение .
		.	.	Отсутствует n = 6226 .	Присутствует n = 444 .	.
Возраст	69 (47–84)	68 (46–84)	74 (54–87)	<0,0001
Пол (мужской)	67%	%	60%	0,0004
История
Гипертония	23%	26% 911.07
Стенокардия	37%	36%	44%	0,0009
Предыдущий ИМ	23%	23%	10%	17%	<0,0001
Сердечная недостаточность	17%	16%	32%	<0,0001
Тромболизис 41		25%	<0.0001
Передний ИМ зубца Q	26%	26%	31%	0,04
Нижний ИМ зубца Q	31%	27%
Высота сегмента ST	64%	64%	62%	0,39
Блок ветвления пучка	8%	7%	17%
<011.000 -больничный повторный инфаркт	3%	3%	9%	<0.0001
Сердечная недостаточность	54%	50%	100%	<0,0001

Табл.

---

.

---

Все n = 6670

---

.

---

Кардиогенный шок

---

. .

---

P -значение . . . Отсутствует n = 6226

---

. Присутствует n = 444

---

.

---

. Возраст 69 (47–84) 68 (46–84) 74 (54–87) <0,0001 Пол (мужской) 67% % 60% 0.0004 История Гипертония 23% 22% 26%% 0,07

9116% 44% 0,0009 Предыдущий MI 23% 23% 29% 0,002 Диабет 11% 10%0001 Сердечная недостаточность 17% 16% 32% <0,0001 Тромболиз 41% 42% 25% 911.000 Q1 < -волна MI 26% 26% 31% 0,04 Нижний зубец Q MI 31% 31% 27% 0,06 ST -1119 сегмент возвышения ST -1119 64% 64% 62% 0.39 Блок разветвления связки 8% 7% 17% <0,0001 Повторный инфаркт в стационаре 3% 3%41 Сердечная недостаточность

---

54%

---

50%

---

100%

---

<0,0001

---

64

64% %

1 911 911 0,

2 32%

9116 9116

.	Все n = 6670 .	Кардиогенный шок .		.	P -значение .
		.	.	Отсутствует n = 6226 .	Присутствует n = 444 .	.
Возраст	69 (47–84)	68 (46–84)	74 (54–87)	<0.0001
Пол (мужской)	67%	68%	60%	0,0004
История
26%	0,07
Стенокардия	37%	36%	44%	0,0009
Предыдущий MI	23%
Диабет	11%	10%	17%	<0,0001
Сердечная недостаточность	17%	16%
	41%	42%	25%	<0,0001
Передний зубец Q ИМ	26%	26%	31%	0,04
Нижний зубец Q-1164 31%	31%	27%	0.06
Высота сегмента ST	64%	64%	62%	0,39
Блок ветвления связки	8%	7%	17% 0 64	Повторный инфаркт в стационаре	3%	3%	9%	<0,0001
Сердечная недостаточность	54%	50%	100% 911.0001

. Кардиогенный шок имел место у 444 пациентов, что соответствует частоте встречаемости 6,7%. Из 444 пациентов с кардиогенным шоком 59%

\ ((n = 263) \)

имели ранний, 11%

\ ((n = 49) \)

— промежуточный и 30%

\ ((n = 132 ) \) У

кардиогенный шок развился поздно. Пациенты, у которых развился кардиогенный шок, были примерно на 5 лет старше, чем пациенты без шока. Среди классических факторов риска в отношении ишемической болезни сердца в группе пациентов с кардиогенным шоком чаще встречались диабет, стенокардия и перенесенный инфаркт миокарда.Кроме того, сердечная недостаточность в анамнезе была вдвое более распространена среди пациентов, перенесших шок. Как и ожидалось, тромболитическая терапия использовалась реже в популяции пациентов с шоком по сравнению с пациентами без шока, что свидетельствует о том, что пациенты, не подвергавшиеся реваскуляризации, имеют более высокий риск развития кардиогенного шока. Передний инфаркт миокарда с зубцом Q и блокада ножки пучка Гиса чаще встречались в популяции пациентов с шоком, тогда как наличие нижнего инфаркта миокарда и подъема сегмента ST не различались между группами.

Как показано в Таблице 2

Таблица 2

Исходные характеристики в соответствии с временными различиями в развитии кардиогенного шока

68%

62% 28% 911 911 911 911 911 911341% %

.	Кардиогенный шок .				.	.	.	P -значение .
.	Отсутствует .		.	Настоящее время .		.	.
.	n = 6226 .	дни 1-2 ( n = 263) .	Дни 3–4 ( n = 49) .	День +4 ( n = 132) .	.
Возраст		73 (54–87)	72 (53–83)	75 (51–87)	0,47
Пол (мужской)	0.422
Стенокардия	36%	40%	57%	47%	0,072
Предыдущий ИМ	23%
Диабет	10%	16%	14%	20%	0,466
Сердечная недостаточность	16%	30%	29% 911 011,911
Тромболизис	42%	30%	24%	18%	0,036
Передний зубец Q MI	% 2665	911 42%	0,107
Нижний зубец Q ИМ	31%	28%	25%	26%	0,865
Высота сегмента ST	64%	63%	0.693
Блок разветвления связки	7%	17%	18%	15%	0,762
Повторный инфаркт в больнице	NA 9111 4%	20%	<0,0001

68%

62% 28% 911 911 911 911 911 911341% %

4%

.	Кардиогенный шок .				.	.	.	P -значение .
.	Отсутствует .		.	Настоящее время .		.	.
.	n = 6226 .	дни 1-2 ( n = 263) .	Дни 3–4 ( n = 49) .	День +4 ( n = 132) .	.
Возраст		73 (54–87)	72 (53–83)	75 (51–87)	0,47
Пол (мужской)	0.422
Стенокардия	36%	40%	57%	47%	0,072
Предыдущий ИМ	23%
Диабет	10%	16%	14%	20%	0,466
Сердечная недостаточность	16%	30%	29% 911 011,911
Тромболизис	42%	30%	24%	18%	0,036
Передний зубец Q MI	% 2665	911 42%	0,107
Нижний зубец Q ИМ	31%	28%	25%	26%	0,865
Высота сегмента ST	64%	63%	0.693
Блок разветвления связки	7%	17%	18%	15%	0,762
Повторный инфаркт в стационаре	NA	20%	<0,0001

Таблица 2

Исходные характеристики в соответствии с временными различиями в развитии кардиогенного шока

68%

64% 30%1 911 911 911 911 3

.	Кардиогенный шок .				.	.	.	P -значение .
.	Отсутствует .		.	Настоящее время .		.	.
.	n = 6226 .	дни 1-2 ( n = 263) .	Дни 3–4 ( n = 49) .	День +4 ( n = 132) .	.
Возраст		73 (54–87)	72 (53–83)	75 (51–87)	0,47
Пол (мужской)	65%	49%	0.013
История
Гипертония	22%	27%	18%	27% 0,4 9116	40%	57%	47%	0,072
Предыдущий MI	23%	28%	33%	32%	0.575
Диабет	10%	16%	14%	20%	0,466
Сердечная недостаточность	16%
Тромболизис	42%	30%	24%	18%	0,036
Передний зубец Q MI	26%	27%	%	%	27%		0.107
Нижний зубец Q MI	31%	28%	25%	26%	0,865
Высота сегмента ST	64%	61%	63%	0,693
Блок ветвления связки	7%	17%	18%	15%	0,762
Повторный инфаркт в больнице 9111	12%	20%	<0.0001

16%

911 2011

065

.	Кардиогенный шок .				.	.	.	P -значение .
.	Отсутствует .		.	Настоящее время .		.	.
.	n = 6226 .	дни 1-2 ( n = 263) .	Дни 3–4 ( n = 49) .	День +4 ( n = 132) .	.
Возраст		73 (54–87)	72 (53–83)	75 (51–87)	0.47
Пол (мужской)	68%	64%	65%	49%	0,013
История				64	22%	27%	18%	27%	0,422
Стенокардия	36%	40%	57%	47%	0.072
Предыдущий ИМ	23%	28%	33%	32%	0,575
Диабет	10%
Сердечная недостаточность	16%	30%	29%	37%	0,341
Тромболизис	42%								036
ИМ переднего зубца Q	26%	27%	42%	33%	0,107
Нижний зубец Q ИМ	31%	28%	26%	0,865
Высота сегмента ST	64%	61%	67%	63%	0,693
% Блок ветви связки	18%	15%	0.762
Повторный инфаркт в больнице	NA	3%	12%	20%	<0,0001

у пациентов с ранним и поздним шоком имеются важные различия . Тромболитики использовались реже у пациентов, у которых развивался поздний шок, а женский пол был более распространен в позднем, чем в раннем развитии шока. У пациентов с сердечной недостаточностью или диабетом в анамнезе или с наличием переднего инфаркта миокарда с зубцом Q обнаружена тенденция к более частому появлению позднего кардиогенного шока по сравнению с ранним.

Факторы, связанные с относительным риском смерти при поступлении с острым инфарктом миокарда, показаны в таблице 3

Таблица 3

Влияние различных ковариат на смертность в многофакторном анализе

0,0415

64

64 История из

Диабет36 (1,22–1,50) 9111

.	Коэффициент риска (95% ДИ) .	P -значение .
Кардиогенный шок	2,59 (2,28–2.94)	<0,0000
Возраст	1,05 (1,05–1,06)	<0,0001
Женский пол	1,08 (1,00–1,17)
Гипертония	1,16 (1,07–1,27)	0,0003
Сердечная недостаточность	1,39 (1,26–1,53)	<0,0001
	<0,0001
Предыдущий ИМ	1,00 (0,92–1,10)	0,9496
Стенокардия	1,13 (1,05–1,23)	41 564 664 1965 0,75 (0,69–0,82)	<0,0001
Блок ветвления пучка	1,10 (0,97–1,25)	0,1488
Передний зубец Q MI	0,97 (0,89–111,07)	72
Нижний зубец Q ИМ	1,07 (0,97–1,17)	0,1849
Подъем сегмента ST	0,93 (0,84–1,02)	0,1147
9111 9111 9111	1,87 (1,55–2,25)	<0,0001

00

0011 )

64 11 Angstrem сегмент ST-1119

.	Коэффициент риска (95% ДИ) .	P -значение .
Кардиогенный шок	2,59 (2,28–2,94)	<0,0000
Возраст	1,05 (1,05–1,06)	<0,0001	0,0415
История
Гипертония	1,16 (1,07–1,27)	0,0003
Сердечная недостаточность	1.39 (1,26–1,53)	<0,0001
Диабет	1,36 (1,22–1,50)	<0,0001
Предыдущий MI	1,00 (0,92–1,10)
1,13 (1,05–1,23)	0,0021
Тромболиз	0,75 (0,69–0,82)	<0,0001
Блок ветвей связки	1,10 (0,97–1,25) 911 (0,97–1,25) 911.1488
Передний ИМ зубца Q	0,97 (0,89–1,07)	0,5272
Нижний зубец Q ИМ	1,07 (0,97–1,17)	0,1849
0,93 (0,84–1,02)	0,1147
Повторный инфаркт в стационаре	1,87 (1,55–2,25)	<0,0001

Таблица 3

Влияние различных факторов на анализ различных факторов смертности

00

0011 )

<0111,000 0,75 (0,69–0,811 9116 9116 9116 911 000) блок

00

0011 )

<0111,000 0,75 (0,69–0,811 9116 9116 9116 911 000) блок65

49. Все хорошо известные факторы риска, такие как диабет, гипертония, сердечная недостаточность и стенокардия, имеют значение, тогда как перенесенный инфаркт миокарда не оказал никакого влияния на нынешнюю популяцию.Кроме того, тромболитическая терапия значительно снижала риск смерти. И возраст, и женский пол несли небольшой, но значительно повышенный риск. Произошли серьезные изменения в соотношении рисков у пациентов, перенесших повторный инфаркт в течение госпитального периода, но развитие кардиогенного шока несло самый важный риск смерти с коэффициентом риска почти 2,6 и доверительным интервалом от 2,3 до 3,0. .Рисунок. 1

Рис. 1

Кривые выживаемости Каплана – Мейера для последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда с

\ ((n = 444) \)

и без

\ ((n = 6226) \)

кардиогенного шока (CS).

Рис. 1

Кривые выживаемости Каплана – Мейера для последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда с

\ ((n = 444) \)

и без

\ ((n = 6226) \)

кардиогенного шока (CS).

показывает смертность до 7 лет после инфаркта миокарда для пациентов с кардиогенным шоком и без него (отсутствуют данные о выживаемости у двух пациентов). Тридцатидневная смертность составила 62% среди пациентов с кардиогенным шоком по сравнению с 9% среди пациентов без шока. При разделении пациентов с кардиогенным шоком по времени, прошедшему от индексного инфаркта миокарда до развития шока, появилась заметная разница в выживаемости (рис.2

Рис. 2

Кривые выживаемости Каплана – Мейера для последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда с кардиогенным шоком (КШ) и без него. Ранний, промежуточный и поздний шок определяется как развитие кардиогенного шока через 1-2 дня, 3-4 дня и позднее, чем через 4 дня после инфаркта миокарда.

Рис. 2

Кривые выживаемости Каплана – Мейера для последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда с кардиогенным шоком (КШ) и без него. Ранний, промежуточный и поздний шок определяется как развитие кардиогенного шока через 1-2 дня, 3-4 дня и позднее, чем через 4 дня после инфаркта миокарда.

). Пациенты с ранним развитием шока имели 30-дневную смертность 45% по сравнению с 84 и 87%, соответственно, среди пациентов с промежуточным и поздним развитием шока. Используя одномерный анализ, отношения рисков для трех групп составили 3,4, 9,5 и 16,5 (ДИ 2,9–3,8, 7,0–12,9 и 13,4–20,4)

\ ((P {<} 0,0001) \)

⁠. Кроме того, при использовании многомерного анализа отношения относительного риска составили 1,8, 6,0 и 7,2 (ДИ 1,5–2,1, 4,1–8,7 и 5,7–9,0), что опять же весьма значимо

\ ((P {<} 0.0001) \)

⁠. Шестилетняя летальность (рис. 1 и 2) составила 45% у больных инфарктом миокарда без кардиогенного шока и 88% в группе пациентов с кардиогенным шоком. В абсолютных цифрах только трое и один, соответственно, пациентов с промежуточным или поздним развитием кардиогенного шока были живы через 5 лет, что подчеркивает серьезный прогноз этих пациентов. Рис. 3

Рис. 3

Кривые выживаемости Каплана – Мейера для последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда, живущих на 30-й день.HF = сердечная недостаточность; CS = кардиогенный шок.

Рис. 3

Кривые выживаемости Каплана – Мейера для последовательных пациентов с острым инфарктом миокарда, живущих на 30-й день. HF = сердечная недостаточность; CS = кардиогенный шок.

показывает кривые выживаемости пациентов, живущих через 30 дней. На рисунке показана выживаемость пациентов с кардиогенным шоком по сравнению с пациентами с сердечной недостаточностью и без сердечной недостаточности при первичной госпитализации. Долгосрочный прогноз для пациентов с кардиогенным шоком, живущих через 30 дней, составляет значительно

\ ((P {<} 0.05) \) на

хуже (6-летняя смертность 68%), чем у пациентов с сердечной недостаточностью, не страдающих кардиогенным шоком (6-летняя смертность 40%) во время их госпитализации.

4 Обсуждение

Это исследование показывает, что временной интервал между инфарктом миокарда и развитием кардиогенного шока является основным детерминантом смертности у пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим инфаркт миокарда. Тридцатидневная смертность составила 45% у пациентов с ранним шоком по сравнению с более чем 80% у пациентов, у которых кардиогенный шок развился более чем через 48 часов после инфаркта миокарда.

4.1 Популяции с кардиогенным шоком

Регистр TRACE включает 6676 пациентов с инфарктом миокарда, последовательно поступивших в 27 датских отделений в период 1990–92 гг., И мы можем показать данные о 99,9%. Стратегии лечения в то время основывались на тромболитической терапии и инотропной поддержке, и ранняя механическая реваскуляризация или противодействующая пульсация внутриаортального баллона не применялись. Частота шока составила 6,7%, что очень похоже на результаты исследования Global Utilization of Steptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-1) (7.2%), а также недавно опубликованное популяционное исследование (7,1%). ^1,2 Некоторые другие характеристики из этого последнего исследования ¹ согласуются с настоящими выводами. В обоих исследованиях типичным пациентом с кардиогенным шоком был мужчина, немного старше, чем пациент с некардиогенным шоком, с большим количеством факторов риска и передним инфарктом миокарда. Кроме того, средний возраст всей популяции с инфарктом миокарда составляет 69–70 лет, а внутрибольничная / 30-дневная смертность у пациентов без шока составляет примерно 10% в обоих исследованиях.В 1993 году 61% пациентов с кардиогенным шоком умерли в американском исследовании по сравнению с 62% в настоящем исследовании. Таким образом, нынешняя популяция с точки зрения кардиогенного шока является репрезентативной для когорты инфаркта миокарда в промышленно развитом западном обществе. Аналогичным образом, годовая смертность всей когорты пациентов точно такая же, как было обнаружено McGovern et al. в течение того же периода времени (сравнение включает только пациентов моложе 75 лет, поскольку пациенты старшего возраста не были доступны в исследовании Minnesota Heart). ⁹

4,2 Ранний и поздний кардиогенный шок

Данные о прогностическом значении времени начала кардиогенного шока после инфаркта миокарда очень ограничены, и это исследование является первым, систематически обращающимся к этой проблеме в не выбранной популяции пациентов с инфарктом миокарда. В настоящем исследовании у 59% пациентов с кардиогенным шоком был ранний шок (0–48 часов после инфаркта миокарда), у 11% развился шок через 3-4 дня и у 30% через 5 дней или более после первичного инфаркта миокарда.В выбранной группе из 845 пациентов с инфарктом, у которых не было кардиогенного шока, Hands et al. ¹⁰ сообщил, что 50% эпизодов кардиогенного шока произошли позже, чем через 24 часа после госпитализации. Данные испытания GUSTO-1 ² и реестра испытаний SHOCK ¹¹ предполагают, что кардиогенный шок в первую очередь является очень ранним (75% <24 часов) событием. Тем не менее, в исследовании GUSTO-1 ² сообщалось о развитии кардиогенного шока у пациентов, подходящих для проведения тромболитического лечения, а в регистр ¹¹ исследования SHOCK (если мы экстренно реваскуляризовали окклюзированные коронарные сосуды для кардиогенного шока) включены только пациенты с кардиогенным шоком, главным образом из-за левого желудочка ( LV) отказ.Другое вероятное объяснение позднего появления кардиогенного шока в этом исследовании связано с тем фактом, что 38% пациентов с кардиогенным шоком имели инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Это состояние связано с поздним появлением кардиогенного шока (медиана 76 часов) по сравнению с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. ^12–14 Различия между исследованиями могут также существовать из-за определения кардиогенного шока. В настоящем исследовании кардиогенный шок был определен как наличие Killip класса IV, и недавнее исследование ¹⁵ показывает, что кардиогенный шок также может присутствовать у пациентов, не отвечающих этому критерию.

Пациенты, у которых развился кардиогенный шок, имели более высокий уровень обычных факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, чем пациенты с некардиогенным шоком. Женский пол, меньшее употребление тромболитиков и госпитальный повторный инфаркт были значимыми характеристиками группы пациентов с поздним развитием кардиогенного шока. Последний вывод согласуется с предыдущими выводами. ¹¹ В общей популяции инфаркта миокарда в настоящем исследовании 30-дневная смертность составила 12.5%, а также в многомерном анализе кардиогенный шок, повторный инфаркт в больнице, а также диабет и сердечная недостаточность в анамнезе были сильными предикторами смерти. Напротив, для тромболитической терапии была обнаружена обратная зависимость.

4.3 Смертность от кардиогенного шока

Общий уровень 30-дневной смертности 62% соответствует основным недавним отчетам ^1,2 , показывающим уровень госпитальной смертности 61% (данные за 1993 год) и 30-дневную смертность 55%, соответственно.Соответствующие значения в исследовании SHOCK (где все пациенты имели ранний шок) и в регистре исследования SHOCK составили 56 и 60% для пациентов с желудочковой дисфункцией без механических осложнений. ³

У пациентов, у которых шок развился раньше, чем через 48 часов, смертность в течение 30 дней составила 45% по сравнению с пациентами с более поздним шоком, у которых смертность составила более 84%. Уровень смертности 45% у пациентов с ранним шоком ниже, чем сообщалось в последнее время. ³ Согласно двум недавним исследованиям, у 11–25% пациентов с кардиогенным шоком по прибытии возникает шок. ^2,16 Некоторые из этих пациентов могли умереть до того, как инфаркт миокарда мог быть подтвержден, и поэтому не были включены в настоящее исследование. Также возможно, что неинвазивные / клинические критерии кардиогенного шока в настоящем исследовании могли привести к включению несколько иной популяции, чем в исследовании SHOCK. ³ Однако важно подчеркнуть, что имеющиеся данные о раннем шоке позволяют предположить, что пациенты, включенные в рандомизированное исследование SHOCK ³ , по-видимому, не представляют собой отобранную группу пациентов с кардиогенным шоком низкого риска.

Недавние данные показывают, что кардиогенный шок после инфаркта миокарда без подъема сегмента ST связан с очень высокой смертностью — 77%. ¹³ В настоящем исследовании рецидивная ишемия и повторный инфаркт также могут иметь значение в отношении исхода позднего шока. Повторный инфаркт в стационаре увеличился с 3% при раннем шоке до 20% при позднем шоке (> 4 дней), а повторный инфаркт был важным предиктором смерти с отношением шансов 1,9 (ДИ: 1,6–2,3). Хотя частота повторного инфаркта миокарда не различалась между шоком, развившимся до и после 24 часов в регистре SHOCK, ¹¹ рецидивирующая ишемия чаще встречалась на позднем этапе по сравнению с ранним шоком (38 и 13% соответственно), и эти пациенты были более вероятными. подвергнуться поздней реваскуляризации, чем пациенты в настоящем исследовании.Таким образом, следует рассмотреть вопрос о том, составляют ли пациенты с кардиогенным шоком, вызванным повторным инфарктом, рецидивирующей ишемией или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, подгруппу, требующую более узкого промежутка времени для реваскуляризации между инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, используемым в исследовании SHOCK. расширенный.

Наконец, это исследование впервые демонстрирует долгосрочную выживаемость (более 5 лет) у пациентов с кардиогенным шоком. Поскольку менее 15% пациентов с кардиогенным шоком были живы через 6 лет, это исследование подтверждает, что кардиогенный шок продолжает оставаться очень серьезным клиническим событием.Фактически почти все пациенты с промежуточным или поздним развитием кардиогенного шока умерли в течение 5 лет. У пациентов, выживших в течение 30 дней, уровень смертности был несколько ниже, чем у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью, диагностированной в стационаре. Последствия современной терапии сердечной недостаточности и реваскуляризации в этой популяции неизвестны, но данные исследования SHOCK предполагают, что ранняя реваскуляризация может улучшить долгосрочный прогноз у пациентов с развитием кардиогенного шока. ¹⁷

5 Выводы

Это исследование демонстрирует, что время кардиогенного шока после начала инфаркта миокарда дает важную прогностическую информацию. У 444 последовательных и не подвергавшихся механической реваскуляризации пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим инфаркт миокарда, развитие шока позже, чем через 48 часов после инфаркта миокарда несет чрезвычайно высокую 30-дневную смертность (> 80%). У пациентов, живущих через 30 дней, долгосрочная выживаемость умеренно хуже, чем у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.Таким образом, данные этого общенационального исследования подтверждают, что медикаментозная терапия сама по себе не приводит к приемлемым результатам для пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим острый инфаркт миокарда.

Это исследование было поддержано грантами Фонда Йёйргена Мёллера.

1

GoldbergRJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Временные тенденции кардиогенного шока, осложняющего острый инфаркт миокарда.

N Engl J Med

.

1999

;

340

:

1162

–11682

HolmesDRJ, Bates ER, Kleiman NS, et al.Современная реперфузионная терапия кардиогенного шока: опыт испытаний GUSTO-I. Следователи ГУСТО-И. Глобальное использование стрептокиназы и тканевого активатора плазминогена для закупорки коронарных артерий.

Джам Колл Кардиол

.

1995

;

26

:

668

–6743

HochmanJS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Следует ли нам экстренно реваскуляризовать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке.

N Engl J Med

.

1999

;

341

:

625

–6344

GISSI. Эффективность внутривенного тромболитического лечения острого инфаркта миокарда. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Инфаркт миокарда (GISSI).

Ланцет

.

1986

;

1

:

397

–4025

Совместная группа исследователей фибринолитической терапии. Показания к тромболитической терапии при подозрении на острый инфаркт миокарда: совместный обзор результатов ранней смертности и основных заболеваний по результатам всех рандомизированных исследований с участием более 1000 пациентов.

Ланцет

.

1994

;

343

:

311

–3226

HolmesDRJ, Califf RM, Van de Werf F, et al. Различия в использовании ресурсов странами и клинических исходах для пациентов с кардиогенным шоком после инфаркта миокарда: результаты исследования GUSTO.

Ланцет

.

1997

;

349

:

75

–787

The Trace Study Group. Исследование TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE): обоснование, дизайн и исходные характеристики обследованной популяции.

Am J Cardiol

.

1994

;

73

:

44C

–50C8

KøberL, Torp-Pedersen C. Клинические характеристики и смертность пациентов, прошедших скрининг для включения в исследование Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE).

Am J Cardiol

.

1995

;

76

:

1

–59

McGovernPG, Pankow JS, Shahar E, et al. Последние тенденции в острой ишемической болезни сердца — смертность, заболеваемость, медицинское обслуживание и факторы риска. Исследователи исследования сердца Миннесоты.

N Engl J Med

.

1996

;

334

:

884

–89010

HandsME, Rutherford JD, Muller JE и др. Внутрибольничное развитие кардиогенного шока после инфаркта миокарда: частота, предикторы возникновения, исход и прогностические факторы. Исследовательская группа МИЛИС.

Джам Колл Кардиол

.

1989

;

14

:

40

–4611

WebbJG, Sleeper LA, Buller CE и др. Значение времени начала кардиогенного шока после острого инфаркта миокарда: отчет из реестра испытаний SHOCK.

Джам Колл Кардиол

.

2000

;

36

(Дополнение A):

1084

–109012

HolmesDR, Berger PB, Hochman JS, et al. Кардиогенный шок у пациентов с острым ишемическим синдромом с подъемом сегмента ST и без него.

Тираж

.

1999

;

100

:

2067

–207313

HasdaiD, Harrington RA, Hochman JS, et al. Блокада тромбоцитарного гликопротеина IIb / IIIa и исход кардиогенного шока, осложняющего острые коронарные синдромы, без стойкого подъема сегмента ST.

Джам Колл Кардиол

.

2000

;

36

:

685

–69214

HasdaiD, Topol EJ, Califf RM и др. Кардиогенный шок, осложняющий острые коронарные синдромы.

Ланцет

.

2000

;

356

:

749

–75615

MenonV, White H, LeJemtel T, et al. Клинический профиль пациентов с подозрением на кардиогенный шок из-за преобладающей левожелудочковой недостаточности: отчет из реестра исследований SHOCK.

Джам Колл Кардиол

.

2000

;

36

:

1071

–107616

BarronHV, Every NR, Parsons LS, et al. Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации у пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим острый инфаркт миокарда: данные Национального регистра инфаркта миокарда 2.

Am Heart J

.

2001

;

141

:

933

–

HochmanJS, Sleeper LA, White HD и др. Годовая выживаемость после ранней реваскуляризации по поводу кардиогенного шока.

JAMA

.

2001

;

285

:

190

–192

Европейское общество кардиологов

Разрыв свободной стенки левого желудочка, потенциально смертельное механическое осложнение острого инфаркта миокарда: необычный и показательный случай | BMC Cardiovascular Disorders

Мы обсуждаем случай 66-летнего мужчины с инфарктом миокарда в анамнезе за шесть лет до обращения в нашу больницу; что из-за отсутствия доступа к катетерической лаборатории пациент не получил никакой стратегии реперфузии.Таким образом, пациент получал лечение только в стационаре в больнице 2-го уровня, и начальные симптомы, связанные с псевдоаневризмой, вероятно, считались частью симптомов, связанных с острым ИМ.

Разрыв миокарда обычно происходит в первые 3-5 дней после инфаркта в половине случаев (ранний разрыв) и в первые две недели в 90% (поздний разрыв) [4]. Клиническое течение заболевания варьирует, что является одной из причин внезапной смерти при бессимптомном остром ИМ [4, 5].

Разрыв свободной стенки LV может быть полным и неполным [6]. Полный разрыв вызывает гемоперикард и внезапную смерть от тампонады сердца, тогда как неполный разрыв может произойти, когда организованный тромб и перикард закрывают перфорацию желудочка, формируя желудочковый ПСА [6].

LV PSA является редким заболеванием, но имеет большое клиническое значение из-за высокой связанной с ним смертности [7]. Обычно возникает после трансмурального инфаркта миокарда, являясь наиболее частой причиной ПСА ЛЖ [7].Обычно они имеют узкую шейку, лишенную элементов исходной стенки желудочка (миокард и эндокард), и чаще располагаются в сегментах задней и боковой стенки, в отличие от настоящих аневризм, которые чаще наблюдаются на передней стенке и верхушке. они всегда содержат миокард в своей стенке и имеют широкую шейку [7, 8].

Диагностика ПСА левого желудочка может быть трудной, потому что пациенты часто либо бессимптомны, либо имеют неспецифические симптомы, связанные с другими причинами.Это даже можно случайно диагностировать. Может потребоваться комплексный диагностический подход с визуализацией, включая трансторакальную / чреспищеводную эхокардиограмму, сердечно-сосудистый магнитный резонанс (CMR), КТ грудной клетки, визуализацию перфузии миокарда (MPI) и ангиографию ЛЖ [4, 9].

В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению ИМпST установлено, что диагноз подтверждается с помощью TTE. В этих рекомендациях рассматривается, что CMR может дополнять диагноз, идентифицируя локализованный разрыв сердца и его анатомические особенности для проведения хирургических вмешательств [10].В этом отчете мы подтвердили диагноз с помощью TTE и получили дополнительную информацию с помощью других методов визуализации, таких как компьютерная томография грудной клетки и MPI. Мы сочли информацию, полученную с помощью этих методов, достаточной для постановки диагноза и проведения хирургического вмешательства.

Немедленное хирургическое вмешательство — это метод выбора, потому что нелеченый ПСА имеет риск разрыва от 30 до 45% [11]. Пациенту была проведена операция с запрограммированным двухэтапным вмешательством: аневризмэктомия плюс АКШ, как рекомендовано в клинических рекомендациях [10].При проведении ПСА рекомендуется аневризмэктомия с использованием пластыря на перикарде (или другого материала) [10]. Смертность при таком вмешательстве составляет порядка 20–75% [10]. Морфологические характеристики, встречающиеся в этом конкретном PSA, предполагают хроническое заболевание; мы полагаем, что этот PSA мог произойти за годы до постановки диагноза в нашей больнице, отсюда «каменистая» консистенция, делавшая резекцию невозможной. Что касается хирургического лечения, полученного пациентом, насколько нам известно, отсутствуют отчеты, содержащие рекомендации в отношении конкретного лечения по выбору в условиях гигантского ПСА с «каменистой» консистенцией.Учитывая текущее клиническое состояние пациента, мы считаем, что был выбран правильный вариант лечения.

Настоящее описание случая интересно тем, что найти это механическое осложнение инфаркта миокарда необычно. Его низкая частота, вероятно, является вторичной по отношению к большей доступности первичного ЧКВ (которое ранее было описано как защитный фактор). Этот пациент не проходил реперфузионную терапию (фибринолиз / ЧКВ) до посещения нашего центра; следовательно, у него была большая вероятность представить это потенциально смертельное осложнение.Кроме того, мультимодальная визуализация сердца, используемая в этом случае, очень хорошо иллюстрирует это «серьезное» механическое осложнение ИМ.

При обнаружении ПСА требуется немедленное хирургическое вмешательство, поскольку нелеченый ПСА ЛЖ имеет высокий риск разрыва, приводящего к тампонаде сердца, шоку и смерти. У этого пациента была рассмотрена возможность АКШ плюс аневризмэктомия с геометрической реконструкцией в соответствии с рекомендациями руководства; однако в этом случае была выполнена только успешная АКШ; «каменистая» консистенция ПСА делала невозможным выполнение аневризмэктомии.

Наконец, хотя сообщается о высокой смертности без хирургического вмешательства, у нашего пациента сохраняется благоприятная эволюция через два года после АКШ; В настоящее время он находится в функциональном классе NYHA II, получает оптимальное лечение и регулярные контрольные визиты в нашем центре в амбулаторных условиях.

В заключение, разрыв свободной стенки ЛЖ является серьезным и часто летальным осложнением ИМпST, которое часто встречается у пациентов, умирающих от острого ИМ. LV PSA — редкое заболевание, но имеет большое клиническое значение из-за высокой связанной с ним смертности.Диагностика ПСА ЛЖ может быть трудной и часто требует диагностического подхода с использованием мультимодальных изображений. Это «серьезное» механическое осложнение ИМ можно предотвратить с помощью первичного ЧКВ, однако при его обнаружении требуется хирургическое лечение. Этот частный случай нетипичен. Длительное развитие этого осложнения сделало хирургическую резекцию невозможной, несмотря на эту неудачу, развитие пациентов было благоприятным.

Острые механические осложнения у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда

1.Тайгесен К., Альперт Дж.С., Яффе А.С., Симоунс М.Л., Чайтман Б.Р. и др .; Группа авторов от имени Объединенной целевой группы ESC / ACCF / AHA / WHF по универсальному определению инфаркта миокарда. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Glob Heart 2012; 7: 275-95.

DOIPubMed

2. Marques JS, Jorge C, Feija A, Diogo AN. Осложнение острого инфаркта миокарда диагностировано с помощью трехмерной эхокардиографии. Eur J Echocardiogr 2011; 12: E29.

DOIPubMed

3.Formica F, Mariani S, Singh G, D’Alessandro S, Messina LA и др. Постинфарктный разрыв свободной стенки левого желудочка: 17-летний опыт работы в одном центре. Eur J Cardiothorac Surg 2018; 53: 150-6.

DOIPubMed

4. Becker RC, Gore JM, Lambrew C., Weaver WD, Rubison RM, et al. Составное изображение разрыва сердца в Национальном регистре инфаркта миокарда США. Дж. Ам Колл Кардиол 1996; 27: 1321-6.

DOIPubMed

5. Becker RC, Hochman JS, Cannon CP, Spencer FA, Ball SP и др.Смертельный разрыв сердца среди пациентов, получавших тромболитические агенты и дополнительные антагонисты тромбина: наблюдения по тромболизису и ингибированию тромбина при инфаркте миокарда 9 исследование. Дж. Ам Колл Кардиол 1999; 33: 479-87.

DOIPubMed

6. Фигерас Дж., Кортаделлас Дж., Солер-Солер Дж. Разрыв свободной стенки левого желудочка: клиническая картина и лечение. Сердце 2000; 83: 499-504.

DOIPubMedPMC

7. Лопес-Сендон Дж., Гурфинкель Е.П., Лопес де Са Э., Аньелли Дж., Гор Дж. М. и др .; Глобальный регистр исследователей острых коронарных событий (GRACE).Факторы, связанные с разрывом сердца при остром коронарном синдроме в глобальном регистре коронарных событий. Eur Heart J 2010; 31: 1449-56.

DOIPubMed

8. Окамура Х., Кимура Н., Миено М., Мацумото Х., Юрий К. и др. Безшовная пластика при постинфарктном разрыве свободной стенки левого желудочка. J Thorac Cardiovasc Surg 2019; 158: 771-7.

DOIPubMed

9. Маттеуччи М., Фина Д., Джиритано Ф., Бланкестейн В.М., Раффа Г.М. и др. Ремонт без швов постинфарктного разрыва свободной стенки левого желудочка: систематический обзор.Eur J Cardiothorac Surg 2019; 56: 840-8.

DOIPubMed

10. Маттеуччи М., Фина Д., Джиритано Ф., Мани П., Бланкестейн В.М. и др. Стратегии лечения постинфарктного разрыва левого желудочка. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2019; 8: 379-87.

DOIPubMedPMC

11. Becker AE, van Mantgem JP. Тампонада сердца: исследование 50 сердец. Eur J Cardiol 1975; 3: 349-58.

PubMed

12. Лопес-Сендон Дж, Гонсалес А., Лопес де Са Э, Кома-Канелла I, Ролдан I и др.Диагностика подострого разрыва стенки желудочка после острого инфаркта миокарда: чувствительность и специфичность клинических, гемодинамических и эхокардиографических критериев. Дж. Ам Колл Кардиол 1992; 19: 1145-53.

DOIPubMed

13. Гальве Э., Гарсиа-дель-Кастильо Х., Евангелиста А., Батлле Дж., Перманьер-Миральда Г. и др. Выпот в перикард в ходе инфаркта миокарда: заболеваемость, естественное течение и клиническое значение. Циркуляция 1986; 73: 294-9.

DOIPubMed

14.Фигерас Дж., Баррабес Дж. А., Серра В., Кортаделлас Дж., Лидон Р. М. и др. Больничный исход: выпот в перикард от умеренной до тяжелой степени, осложняющий острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Циркуляция 2010; 122: 1902-9.

DOIPubMed

15. Fujimatsu T, Oosawa H, Takai F, Aruga M, Ogiwara F, et al. Бесклеевой пластырь при продувном разрыве после инфаркта миокарда: сообщение о двух случаях. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2008; 14: 48-51.

PubMed

16. Holubec T, Caliskan E, Bettex D, Maisano F.Восстановление постинфарктного разрыва свободной стенки левого желудочка с использованием пластыря внеклеточного матрикса. Eur J Cardiothorac Surg 2015; 48: 800-3.

DOIPubMed

17. Zeebregts CJ, Noyez L, Hensens AG, Skotnicki SH, Lacquet LK. Хирургическое лечение подострого разрыва свободной стенки левого желудочка. J Card Surg 1997; 12: 416-9.

DOIPubMed

18. Окада К., Ямасита Т., Мацумори М., Хино Ю., Ханафуса Ю. и др. Хирургическое лечение разрыва свободной стенки левого желудочка после острого инфаркта миокарда.Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005; 4: 203-6.

DOIPubMed

19. Formica F, Corti F, Avalli L, Paolini G. Поддержка ЭКМО для лечения кардиогенного шока из-за разрыва свободной стенки левого желудочка. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005; 4: 30-2.

DOIPubMed

20. Авалли Л., Маггиони Е., Формика Ф., Редаелли Г., Миглиари М. и др. Благоприятная выживаемость в стационаре по сравнению с пациентами с рефрактерной остановкой сердца вне больницы, получавших экстракорпоральную мембранную оксигенацию: опыт итальянского центра третичной медицинской помощи.Реанимация 2012; 83: 579-83.

DOIPubMed

21. Formica F, Avalli L, Redaelli G, Paolini G. Межбольничная стабилизация взрослых пациентов с рефрактерным кардиогенным шоком с помощью вено-артериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации. Int J Cardiol 2011; 147: 164-5.

DOIPubMed

22. Бертерет С., Мордант П., Паолетти Х, Марион Э., Селермайер Д.С. и др. Неотложная поддержка кровообращения у пациентов с рефрактерным кардиогенным шоком в удаленных учреждениях: пилотное исследование (программа cardiac-RESCUE).Eur Heart J 2013; 34: 112-20.

DOIPubMed

23. Сакагучи Г., Комия Т., Тамура Н., Кобаяши Т. Хирургическое лечение постинфарктного разрыва свободной стенки левого желудочка. Ann Thorac Surg 2008; 85: 1344-6.

DOIPubMed

24. Зофоли Г., Батталья Ф., Вентурини А., Аста А., Террини А. и др. Новый подход к разрыву желудочка: клинические потребности и хирургическая техника. Ann Thorac Surg 2012; 93: 1002-3.

DOIPubMed

25. Макмаллан М.Х., Мейплз М.Д., Килгор Т.Л. младший, Хиндман Ш.Хирургический опыт по поводу разрыва свободной стенки левого желудочка. Энн Торак Сург 2001; 71: 1894-8.

DOIPubMed

26. Deja MA, Szostek J, Widenka K, Szafron B, Spyt TJ, et al. Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки — что делать? Eur J Cardiothorac Surg 2000; 18: 194-201.

DOIPubMed

27. Menon V, White H, LeJemtel T, Webb JG, Sleeper LA, et al. Клинический профиль пациентов с подозрением на кардиогенный шок из-за преобладающей левожелудочковой недостаточности: отчет из реестра исследований SHOCK.Должны ли мы экстренно реваскуляризировать закупоренные коронарные сосуды при кардиогенном шоке? Дж. Ам Колл Кардиол 2000; 36: 1071-6.

DOIPubMed

28. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, et al. Факторы риска, ангиографические особенности и исходы у пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки, осложняющим острый инфаркт миокарда. Исследователи исследования GUSTO-I (Глобальное использование стрептокиназы и TPA для окклюзированных коронарных артерий). Тираж 2000; 101: 27-32.

ДОИПубМед

29.Ип HK, Fang CY, Tsai KT, Chang HW, Yeh KH и др. Потенциальное влияние первичного чрескожного коронарного вмешательства на разрыв межжелудочковой перегородки, осложняющий острый инфаркт миокарда. Сундук 2004; 125: 1622-8.

DOIPubMed

30. Хаяси Т., Хирано Й., Такай Х., Кимура А., Танигучи М. и др. Полезность подъема сегмента ST в нижних отведениях для прогнозирования разрыва межжелудочковой перегородки у пациентов с острым инфарктом миокарда передней стенки. Am J Cardiol 2005; 96: 1037-41.

DOIPubMed

31. Лемери Р., Смит ХК, Джулиани Э.Р., Герш Б.Дж. Прогноз при разрыве межжелудочковой перегородки после острого инфаркта миокарда и роль раннего хирургического вмешательства. Am J Cardiol 1992; 70: 147-51.

DOIPubMed

32. Reynolds HR, Hochman JS. Разбитое сердце. Eur Heart J 2010; 31: 1433-5.

DOIPubMed

33. Formica F, Avalli L, Colagrande L, Ferro O, Greco G и др. Экстракорпоральная мембранная оксигенация для поддержки взрослых пациентов с сердечной недостаточностью: прогностические факторы 30-дневной смертности.Interact Cardiovasc Thorac Surg 2010; 10: 721-6.

DOIPubMed

34. Doll N, Kiaii B, Borger M, Bucerius J, Krämer K, et al. Пятилетние результаты 219 последовательных пациентов, получавших экстракорпоральную мембранную оксигенацию по поводу рефрактерного послеоперационного кардиогенного шока. Ann Thorac Surg 2004; 77: 151-7.

DOIPubMed

35. Ibebuogu UN, Bolorunduro O, Hwang I. Транскатетерное закрытие острого постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки с помощью импеллы. BMJ Case Rep 2016; 2016.

DOIPubMedPMC

36. Пелтан Дж., Осес П., Кальдерон Дж., Казассус Ф, Барандон Л. Микроаксиальный насос Impella 5.0 в качестве вспомогательного устройства правого желудочка после хирургического лечения заднего постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки. Перфузия 2014; 29: 472-6.

DOIPubMed

37. Ла Торре М.В., Центофанти П., Аттисани М., Патане Ф., Ринальди М. Дефект задней межжелудочковой перегородки при кардиогенном шоке: ранняя имплантация импеллы восстанавливает LP 5.0 как мост к операции.Tex Heart Inst J 2011; 38: 42-9.

PubMedPMC

38. Papalexopoulou N, Young CP, Attia RQ. Как лучше всего проводить операцию у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки после инфаркта? Interact Cardiovasc Thorac Surg 2013; 16: 193-6.

DOIPubMedPMC

39. Arnaoutakis GJ, Zhao Y, George TJ, Sciortino CM, McCarthy PM, et al. Хирургическое лечение дефекта межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда: результаты из Национальной базы данных Общества торакальных хирургов.Ann Thorac Surg 2012; 94: 436-43.

DOIPubMedPMC

40. Cinq-Mars A, Voisine P, Dagenais F, Charbonneau É, Jacques F, et al. Факторы риска смертности после хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда: ретроспективный анализ и обзор литературы. Int J Cardiol 2016; 206: 27-36.

DOIPubMed

41. Миядзима М., Кавасима Т., Сайто Т., Йокояма Х., Охори К. и др. Отсроченное закрытие постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки.Ann Thorac Cardiovasc Surg 2010; 16: 128-30.

PubMed

42. Либельт Дж. Дж., Янг Й., Де Роуз Дж. Дж., Тауб К. С.. Разрыв межжелудочковой перегородки, осложняющий острый инфаркт миокарда в современную эпоху с механической поддержкой кровообращения: одноцентровое обсервационное исследование. Am J Cardiovasc Dis 2016; 6: 10-6.

PubMedPMC

43. Tai S, Tang JJ, Tang L, Ni YQ, Guo Y и др. Лечение и исход разрыва межжелудочковой перегородки, осложнившего острый инфаркт миокарда: что нового в эпоху чрескожного вмешательства? Кардиология 2018; 141: 226-32.

DOIPubMed

44. Pojar M, Harrer J, Omran N, Turek Z, Striteska J, et al. Хирургическое лечение постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки: факторы риска и анализ результатов. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2018; 26: 41-6.

DOIPubMed

45. Окамото Ю., Ямамото К., Асами Ф., Кимура М., Мизумото М. и др. Ранние и среднесрочные результаты применения техники тройной пластыри при постинфарктных дефектах межжелудочковой перегородки. J Thorac Cardiovasc Surg 2016; 151: 1711-6.

ДОИПубМед

46.Такахаши Х., Ариф Р., Альмашхур А., Рупарвар А., Карк М. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки. Eur J Cardiothorac Surg 2015; 47: 720-4.

DOIPubMed

47. Пападопулос Н., Мориц А., Джемали О., Цирер А., Рухоллапур А. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки методом исключения инфаркта. Ann Thorac Surg 2009; 87: 1421-5.

DOIPubMed

48. Prêtre R, Ye Q, Grünenfelder J, Lachat M, Vogt PR, et al.Оперативные результаты «ремонта» разрыва межжелудочковой перегородки после острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 1999; 84: 785-8.

DOIPubMed

49. Калверт П.А., Кокберн Дж., Винн Д., Лудман П., Рана Б.С. и др. Чрескожное закрытие постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки: результаты госпитализации и долгосрочные наблюдения за опытом Великобритании. Тираж 2014; 129: 2395-402.

DOIPubMed

50. French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW, Cohen E, Kleiman NS, et al. Механические осложнения после чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (от APEX-AMI).Am J Cardiol 2010; 105: 59-63.

DOIPubMed

51. Нисимура Р.А., Герш Б.Дж., Шафф Х.В. Аргументы в пользу агрессивного хирургического подхода к разрыву сосочковой мышцы после инфаркта миокарда: «Из потерянного рая в рай вновь обретенный». Сердце 2000; 83: 611-3.

DOIPubMedPMC

52. Enriquez-Sarano M, Freeman WK, Tribouilloy CM, Orszulak TA, Khandheria BK, et al. Функциональная анатомия митральной регургитации: точность и результаты чреспищеводной эхокардиографии.Дж. Ам Колл Кардиол 1999; 34: 1129-36.

DOIPubMed

53. Bouma W., Wijdh-den Hamer IJ, Koene BM, Kuijpers M, Natour E, et al. Предикторы госпитальной летальности после операции на митральном клапане по поводу разрыва папиллярной мышцы после инфаркта миокарда. J Cardiothorac Surg 2014; 19: 171.

DOIPubMedPMC

54. Bouma W., Wijdh-den Hamer IJ, Klinkenberg TJ, Kuijpers M, Bijleveld A, et al. Восстановление митрального клапана при разрыве папиллярной мышцы после инфаркта миокарда. Eur J Cardiothorac Surg 2013; 44: 1063-9.

DOIPubMedPMC

55. Schroeter T., Lehmann S, Misfeld M, Borger M, Subramanian S, et al. Клинический исход после операции на митральном клапане из-за ишемического разрыва сосочковой мышцы. Ann Thorac Surg 2013; 95: 820-4.

DOIPubMed

56. Таваколи Р., Вебер А., Фогт П., Бруннер Х. П., Претре Р. и др. Хирургическое лечение острой регургитации митрального клапана из-за разрыва сосочковой мышцы после инфаркта. J. Heart Valve Dis 2002; 11: 20-5.

PubMed

57. Руссо А., Сури Р.М., Григиони Ф., Роджер В.Л., О Дж. К. и др.Клинический результат хирургической коррекции митральной регургитации вследствие разрыва сосочковой мышцы. Циркуляция 2008; 118: 1528-34.

DOIPubMed

Инфаркт миокарда — AMBOSS

Резюме

Инфаркт миокарда (ИМ) относится к ишемическому некрозу ткани миокарда. Наиболее частая основная причина — ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда 1 типа возникает, когда нестабильная бляшка разрывается, что приводит к окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда 2 типа возникает, когда существует несоответствие между поставкой и потреблением кислорода (из-за e.г., системная гипотензия, спазм сосудов). Клинически ИМ проявляется острым коронарным синдромом (ОКС), потенциально летальным состоянием. Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров. Для окончательного диагноза требуется катетеризация сердца, которая служит как диагностическим, так и терапевтическим целям. Всем пациентам с подозрением на ОКС следует рассмотреть возможность экстренной реваскуляризации; Дополнительные аспекты лечения включают антикоагулянтную, антитромбоцитарную терапию, терапию статинами и другие дополнительные меры.Вторичная профилактика состоит из двойной антитромбоцитарной терапии, назначения бета-блокаторов и / или ингибиторов АПФ, терапии статинами и устранения любых изменяемых факторов риска.

Неотложное ведение острого коронарного синдрома, включая его диагностику и лечение, описано в другом месте.

Определение

Определяется как острое повреждение миокарда с клиническими и диагностическими признаками острой ишемии. МИ подразделяется на 5 подтипов.

Повреждение миокарда

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Любое состояние, которое вызывает окклюзию коронарных артерий, снижает снабжение миокарда кислородом или увеличивает потребность в кислороде, потенциально может привести к ишемии миокарда и инфаркту.

Патофизиология

Несоответствие спроса и предложения кислорода (ИМ 2 типа)

^{[1] [2]}

Клинические особенности

• Классическая презентация ^{[8] [9]}
  • Острая загрудинная боль
    • Типичный: затупление, сдавливающее давление и / или герметичность
    • Обычно иррадиирует в левую часть грудной клетки, руки, плеча, шеи, челюсти и / или эпигастрия.
    • Осаждается при физической нагрузке или стрессе.
    • Облегчение симптомов после введения нитратов не является диагностическим критерием сердечной ишемии. ^[10]
    • Пиковое время наступления обычно приходится на утро.
    • См. «Стенокардия».
  • Одышка (особенно при физической нагрузке)
  • Бледность
  • Тошнота, рвота
  • Потоотделение, беспокойство
  • Головокружение, дурноту, обморок
• Прочие выводы
• Атипичные проявления: чаще у пожилых людей, лиц с диабетом и женщин ^{[10] [11]}
• Чаще встречается при инфаркте нижней стенки

Классически считалось, что ИМпST проявляется более серьезными симптомами, чем ИМбпST, но это не всегда так.

Диагностика

Следуйте протоколам ACS при подозрении на острую ишемию миокарда (см. «Острый коронарный синдром»). Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров.

Локализация инфаркта миокарда на ЭКГ

^{[9] [13] [14]}

Инфаркт передней стенки возникает из-за непроходимости ПМЖВ или ее ветвей. В зависимости от степени инфаркта передней стенки это приводит к изменениям ЭКГ в отведениях передней стенки (V _1–6 ) и / или I и aVL.Инфаркт нижней стенки вызван обструкцией LCX или RCA или их ветвей, а изменения на ЭКГ видны в отведениях II, III и aVF.

Чтобы запомнить отведения ЭКГ с максимальной элевацией ST в переднем ИМ, подумайте «SAL»: «Септальный (V1–2), апикальный (V3–4), латеральный (V5–6).

При тяжелом трансмуральном инфаркте задней стенки подъема сегмента ST на стандартной ЭКГ в 12 отведениях может не быть.

Сердечные биомаркеры

^{[10] [15]}

.	Коэффициент риска (95% ДИ) .	P -значение .
Кардиогенный шок	2,59 (2,28–2,94)	<0,0000
Возраст	1,05 (1,05–1,06)	<0,0001	0,0415
История
Гипертония	1.16 (1,07–1,27)	0,0003
Сердечная недостаточность	1,39 (1,26–1,53)	<0,0001
Диабет	1,36 (1,22–1,50)
1,00 (0,92–1,10)	0,9496
Стенокардия	1,13 (1,05–1,23)	0,0021
Тромболиз	1.10 (0,97–1,25)	0,1488
ИМ переднего зубца Q	0,97 (0,89–1,07)	0,5272
Нижний зубец Q ИМ	1,07 (0,97–11,17) 65
Высота сегмента ST	0,93 (0,84–1,02)	0,1147
Повторный инфаркт в стационаре	1,87 (1,55–2,25)	.	Коэффициент риска (95% ДИ) .	P -значение .
Кардиогенный шок	2,59 (2,28–2,94)	<0,0000
Возраст	1,05 (1,05–1,06)	<0,0001	0,0415
История
Гипертония	1.16 (1,07–1,27)	0,0003
Сердечная недостаточность	1,39 (1,26–1,53)	<0,0001
Диабет	1,36 (1,22–1,50)
1,00 (0,92–1,10)	0,9496
Стенокардия	1,13 (1,05–1,23)	0,0021
Тромболиз	1.10 (0,97–1,25)	0,1488
ИМ переднего зубца Q	0,97 (0,89–1,07)	0,5272
Нижний зубец Q ИМ	1,07 (0,97–11,17) 65
Элевация сегмента ST	0,93 (0,84–1,02)	0,1147
Повторный инфаркт в стационаре	1,87 (1,55–2,25)	<0,0001

Обзор сердечных биомаркеров
Биомаркер / фермент		Повышение	3 911 911 911 911 Максимум Нормализация Тропонин T / I	Обычные анализы: 6–8 часов Высокочувствительные анализы: 1–3 часа [10] [15] [16] [17]
CK-MB											Клинически больше не используется; был заменен сердечным тропонином в диагностике ACS [10] CK-MB более специфичен для сердечной ткани, чем общий CK (но также может быть вызван повреждением скелетных мышц). Может быть полезно для оценки повторного инфаркта миокарда из-за его короткого периода полувыведения, но больше не используется. Степень возвышения часто коррелирует с размером инфаркта.
Миоглобин					Неспецифический маркер, который больше не используется широко

Сывороточный тропонин Т является наиболее важным кардиоспецифическим маркером.

Время детектируемого повышения уровня сердечного тропонина зависит (среди прочего) от анализа, используемого лабораторией.

• Лучший тест для окончательной диагностики острой коронарной окклюзии для определения места и степени окклюзии сосуда
• Может использоваться для одновременного вмешательства (например, ЧКВ; с установкой стента)
• Показания включают:

Наиболее часто окклюзированные коронарные артерии (в порядке убывания): левая передняя нисходящая артерия, правая коронарная артерия, огибающая артерия.

Визуализация

^{[1] [10]}

Патология

Гистопатологические данные MI

^[21]

Обструкция ветви коронарной артерии из-за стеноза> 90% или эмболизации приводит к коагуляционному некрозу постстенотической зоны.

Изменения сотовой связи

Ссылки: ^[7]

Лечение

В этом разделе представлен обзор наиболее важных аспектов лечения инфаркта миокарда.См. «Острый коронарный синдром» для более подробной информации.

Любому пациенту с подъемом сегмента ST на ЭКГ требуется немедленная оценка для срочной реваскуляризации. Применение других методов лечения не должно откладывать лечение.

Общие принципы

^{[10] [12]}

Первичные вмешательства при лечении инфаркта миокарда включают «MONA»: морфин, кислород, нитроглицерин и аспирин. Но помните: морфин, кислород и нитроглицерин не обязательно показаны каждому пациенту.

Последующие меры

Осложнения

• Ранний инфаркт-ассоциированный перикардит

От 2 недель до месяцев после инфаркта

Ссылки: ^{[6] [26] [27]}

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Профилактика

Вторичная профилактика инфаркта миокарда

^{[10] [12]}

Связанная одноминутная телеграмма

Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на One-Minute Telegram в разделе «Советы и ссылки» ниже.

Инфаркт миокарда после внесердечной хирургии | Анестезиология

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ инфаркт миокарда (PMI) у пациентов, перенесших внесердечную операцию, представляет собой серьезную клиническую проблему. [1] Во многих исследованиях предпринимались попытки определить факторы риска PMI и общей периоперационной сердечной заболеваемости, и этот процесс широко рассматривался в других источниках. [1,2] Только недавно было показано, что мивазерол, альфа-суб 2 -агонист, снижает ишемию миокарда [3], фактор риска сердечных заболеваний [4], а атенолол, бета-блокатор, снижает длительный срок службы. срочная смертность.[5] Однако профилактическое лечение для предотвращения PMI до сих пор не было успешно идентифицировано, отчасти из-за того, что частота, время и патофизиология PMI, включая тип инфаркта (зубец Q против зубца Q), не совсем понятны. Диагноз самого PMI варьируется в разных исследованиях, опубликованных за последние 2 года. [3,6,7] В исследованиях обычно использовались частые измерения сердечных ферментов и электрокардиографы (ЭКГ) в течение коротких периодов времени, как показано в исследовании Raby et al., [8] или использовать диагностические тесты, основанные на развитии клинических симптомов или признаков, как Mangano et al. [9] сделали. Интенсивные краткосрочные исследования показывают, что PMI возникает в первые 48 часов, тогда как клинические исследования с более длительным послеоперационным временем показывают, что пик заболеваемости наступает через 48 часов.

Наше исследование объединило эти подходы. Мы предположили, что с помощью интенсивного проспективного мониторинга сердечных ферментов, ЭКГ и клинических исходов в течение первых 7 послеоперационных дней (POD) в большой группе пациентов с риском PMI, перенесших некардиальную операцию, мы могли бы лучше определить время и классификацию PMI. (Зубец Q vs.без зубца Q). Эта база данных также будет использоваться для сравнения различных диагностических критериев PMI.

После того, как мы получили одобрение институционального наблюдательного совета и письменное информированное согласие пациентов, мы включили в это проспективное обсервационное исследование 323 пациента в возрасте 50 лет и старше с ишемической болезнью сердца (ИБС), которые были госпитализированы для плановой некардиальной хирургии. Критерии включения включали наличие любого из следующего: типичный анамнез стенокардии, диагностированный принимающим или консультирующим врачом, однозначный анамнез предыдущего инфаркта миокарда (ИМ), задокументированный допущенным или консультирующим врачом, ЭКГ-свидетельство предыдущего ИМ, состоящего из зубцов Q длительный> или = до 0.04 с и глубиной 1 мм по крайней мере в двух смежных отведениях или ангиографическое или сцинтиграфическое свидетельство ИБС, зарегистрированное в медицинской карте. Критерии исключения включали наличие нестабильной стенокардии, ИМ <6 месяцев, ожидаемую потребность в лечении в послеоперационном отделении интенсивной терапии, заболевание скелетных мышц или гемолитическую анемию.

Во время операции пациенты получали плановую до-, интра- и послеоперационную помощь по усмотрению лечащих врачей и хирургов без знания исследуемого фермента и результатов ЭКГ.После операции, для целей исследования, пациенты ежедневно проходили клиническую оценку (в 10:00 утра) и ежедневную ЭКГ в 12 отведениях (в 10:00 утра). Измерения изофермента включали креатинкиназу (CK; активность и масса), активность CK-2, массу CK-2 и тропонин-T, все они были получены в ночь операции (в 20:00) два раза в день на POD 1–4 ( в 8:00 и 20:00), а затем ежедневно на POD 5–7 (11:00). Тропонин-Т стал доступен для использования, начиная с пациента 93. Медсестра-исследователь (T.V.N.) проводила ежедневную клиническую оценку; путем прямого опроса она искала доказательства наличия боли в груди, одышки, сердцебиения, головокружения или потоотделения, имевших место в любое время с момента предыдущей оценки.Медсестра-исследователь также просмотрела таблицу для получения информации об изменениях в лекарствах и составила таблицу суточного употребления опиоидов в эквивалентах морфина. Она также определила степень хирургической боли, которую испытывали пациенты, с помощью визуальной аналоговой шкалы (0 = отсутствие боли, 10 см = наиболее сильная возможная боль) и оценки частоты сердечных сокращений и артериального давления. В больничной лаборатории спектрофотометрически измеряли общую активность СК и СК-2, тогда как общую активность СК, массу СК-2 и тропронин-Т измеряли с помощью иммуноанализа на моноклональные антитела.Сканирование пирофосфата технеция-99m будет заказано при наличии сомнительных результатов ферментации и ЭКГ до того, как станет доступным измерение тропонина-T. Пирофосфатное сканирование проводилось через 2–3 дня после предполагаемого события и интерпретировалось врачом ядерной медицины, который не знал о клиническом течении болезни пациента.

Диагноз PMI был определен проспективно и требовал наличия общего CK> 174 л / л и двух из следующих: (1) CK-2 / CK (масса или активность)> 5%, (2) присутствие нового Q волны продолжительностью> или = до 0.04 с и глубиной 1 мм как минимум в двух смежных отведениях, (3) Тропонин-Т> 0,2 мкг / л (верхний предел нормы в нашем учреждении) или (4) положительный результат сканирования на пирофосфат. Диагноз PMI был поставлен кардиологом (J.E.B.), не знающим клинического состояния пациента. Время PMI было основано на изменениях ферментов и ЭКГ, интерпретированных кардиологом. Пациенты также наблюдались в течение 1 года с помощью телефонного интервью, которое проводила медсестра-исследователь, чтобы определить любые изменения в их сердечном статусе.

После завершения исследования также был проведен апостериорный анализ и сравнение различных диагностических критериев.Статистический анализ состоял из сравнений с непарными t-критериями для параметрических данных и критерием хи-квадрат для непараметрических данных. Значение P <0,05 считалось значимым.

Восемнадцать из 323 пациентов (5,6%) имели PMI, а трое (17%) из них закончились смертельным исходом. В таблице 1 перечислены клинические характеристики всех пациентов с PMI, включая присутствующие симптомы, метод диагностики (за исключением обязательного повышения общего КК), результаты ЭКГ (зубец Q vs.без зубца Q), и сердечный исход через 1 год. Боль в груди появилась у восьми пациентов (44%) в послеоперационном периоде, но только у 3 из 18 (17%) была боль в груди во время инфаркта миокарда. У десяти (56%) пациентов развились значительные клинические признаки, включая фибрилляцию предсердий (n = 2), гипотензию (n = 4) или отек легких (n = 4). У семи пациентов (39%) не было клинических признаков инфаркта во время инфаркта миокарда. На рисунке 1 показано время появления PMI. Большинство PMI произошло в оперативную ночь и в первую POD, что является ненормальным распределением (P <0.01). Классификация PMI на ЭКГ была определена следующим образом: зубец Q - у 6, зубец без зубца Q - у 10 и неопределенный (блокада левой ножки пучка Гиса, неадекватная регистрация) - у 2. Из трех фатальных PMI два были инфарктами без Q-зубца. и один был инфарктом зубца Q.

Таблица 1. Описание пациентов с PMI

Рисунок 1.Частота (n) послеоперационных инфарктов миокарда (PMI) как функция послеоперационного дня (POD), где операционный день = POD 0. Распределение ненормальное (P <0,01).

Рис. 1. Частота (n) послеоперационных инфарктов миокарда (PMI) как функция послеоперационного дня (POD), где операционный день = POD 0. Распределение ненормальное (P <0,01).

(Таблица 2) показывает сравнение демографических переменных пациентов, у которых развился PMI, и пациентов, у которых он не развился.Пациенты с PMI были значительно старше, ниже ростом, меньше весили и принимали больше нитратов, чем пациенты без PMI. Однако не было различий в наличии факторов риска ИБС, методе диагностики ИБС, полу или распределении процедур, типе принимаемого анестетика, гипотонии в отделении интраоперации или постанестезии, а также в использовании бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов между пациентами. две группы пациентов. В таблице 3 перечислены послеоперационные данные, включая употребление опиоидов, оценку боли и частоту сердечных сокращений.Хотя не было разницы в оценке боли между двумя группами, наблюдалась сильная тенденция, при которой пациенты с PMI требовали меньше опиоидов. Пациенты с PMI также имели значительно более высокую частоту сердечных сокращений и отсутствие разницы в артериальном давлении (данные не показаны).

Таблица 2. Демографические данные

Таблица 3. Послеоперационные данные

При 1-летнем наблюдении у 2 из 15 (13%) выживших пациентов с PMI произошло изменение сердечного статуса.Один из семи бессимптомных выживших пострадал от инфаркта миокарда со смертельным исходом, в то время как у одного из клинически очевидных PMI развилась нестабильная стенокардия. У остальных 13 пациентов сердечно-сосудистый статус не изменился на момент последующего телефонного интервью. Двадцать два из 280 (7,9%) пациентов без PMI, опрошенных в течение 1 года, перенесли сердечный приступ (фатальный ИМ, n = 4; нефатальный ИМ, n = 8; и нестабильная стенокардия, n = 10), тогда как 25 были потеряны. следить за. Эта частота событий была аналогична таковой у пациентов с PMI (P = 0.44).

Поскольку диагноз PMI варьировался у разных исследователей, мы выполнили апостериорный анализ с использованием различных диагностических критериев ИМ; результаты представлены в таблице 4. Если бы критерии диагностики PMI требовали наличия зубцов Q или повышения CK-2> 5% с изменениями ЭКГ или диагноза аутопсии (DX-2), были бы диагностированы три дополнительных PMI, но пациенты 4, 12, 69 и 285 были бы удалены из-за неопределенных изменений ЭКГ или их отсутствия, что дало бы на один PMI меньше на POD 2.В 1 год у одного из этих пациентов был ИМ со смертельным исходом, у одного — нефатальный ИМ, а у одного развилась нестабильная стенокардия. Использование диагностики PMI, аналогичной DX-2, но с использованием Troponin-T> 0,2 мкг / л с изменениями ЭКГ (DX-3) вместо CK-2> 5%, привело бы к диагностике 26 из 231 ( 11,2%) пациентов как PMI, с пиком заболеваемости POD 1. 1-летняя последующая оценка этих пациентов показала, что у одного был фатальный ИМ, у одного нефатальный ИМ и у одного развилась нестабильная стенокардия.Если бы требование ЭКГ с повышенными ферментами было удалено из DX-2 и DX-3 (DX-4), 67 из 323 (20,7%) пациентов были бы диагностированы как имеющие PMI, также с пиком заболеваемости POD 1. Из этих 67 пациентов двое перенесли ИМ со смертельным исходом, двое перенесли нефатальный ИМ и у двоих развилась нестабильная стенокардия, а пять были потеряны для последующего наблюдения через 1 год. Все четыре диагностических критерия позволили бы диагностировать три фатальных PMI. Разница в частоте диагностики PMI между DX-1, DX-2, DX-3 и DX-4 значительна (P <0.001), тогда как разница в частоте событий через 1 год не была значимой (P = 0,64), как и частота летальных PMI (P = 0,21).

Таблица 4. Сравнение результатов диагностики PMI после завершения работы

Мы также сравнили диагностическую ценность измерений CK-2 и Troponin-T у 231 пациента, у которых оба были проанализированы. У пациентов, у которых были послеоперационные изменения ЭКГ с увеличением одного или обоих этих ферментов, у 11 пациентов было повышение CK-2 и тропонина-T, тогда как у дополнительных 2 пациентов было только повышение CK-2, а у 10 пациентов было только повышение уровня тропонина-T.Наконец, четыре пациента прошли сканирование на пирофосфат, три из которых были положительными (два PMI у пациентов 5 и 186) и один был отрицательным (пациент 216 PMI). Пациент с положительным результатом пирофосфатного сканирования, но у которого не был диагностирован PMI, имел повышенный общий CK и пограничный рост массы CK-2.

В этом исследовании пациентов с известной ИБС мы наблюдали частоту возникновения PMI после внесердечной хирургии в 5,6%.Эта частота событий согласуется с более ранними исследованиями. [1] Эта частота PMI согласуется с другими исследованиями пациентов с задокументированной ИБС. [10,11] Это контрастирует с более низкой частотой событий (2–4%), отмеченной, когда у исследуемых пациентов есть только факторы риска ИБС [9,12,13], и приближается к нулю, когда пациенты не страдают ИБС. [14] *

Главный вывод нашего исследования заключался в том, что пик заболеваемости PMI приходился на первую послеоперационную ночь, после чего частота снижалась.Это отличается от более ранних исследований, в которых отмечался пик заболеваемости примерно во второй POD. Однако в этих исследованиях фон Кнорринга [11] и Mangano et al. [9] измерения изоферментов были получены только при наличии клинических показателей. Однако наблюдение, что PMI может быть более ранним событием, было отмечено другими исследователями. [8,12,15] Однако исследование Raby et al. [8] задействованы только первые 72 часа, тогда как Landesberg et al. [15] регулярно измеряли изоферменты только в течение первых 24 часов, а затем только по клиническим показаниям.Поскольку в нашем исследовании всесторонне измерялись изоферменты для первых 7 POD, мы более убедительно задокументировали, что PMI является ранним послеоперационным событием у пациентов с известной ИБС.

Еще одним важным отличием в нашем исследовании были критерии диагностики PMI. Золотого стандарта диагностики PMI не существует. Наши критерии были аналогичны другой недавней публикации [7] и были разработаны, чтобы требовать наличия индикатора высокой чувствительности (повышенный общий КК) и по крайней мере двух индикаторов высокой специфичности (повышенный КК-2, повышенный тропонин-Т, зубцы Q , или положительный результат пирофосфатного сканирования).Мы решили исключить изменения на ЭКГ ST-T, поскольку они могут быть скрыты общими послеоперационными факторами, такими как дисбаланс жидкости и электролитов, хирургические повязки и абдоминальные или грудные осложнения (например, паралитическая кишечная непроходимость, пневмоторакс). Фактически, добавление изменений ST-T ЭКГ, как описано в DX-2 и использовалось многими авторами [5,6,8–14,16–21], привело к трем дополнительным PMI, но четырем исключениям, с чистым убытком в размере одного PMI и отсутствие изменений в пиковой заболеваемости POD. Использование более чувствительного анализа Troponin-T [7,22] вместо CK-2 с изменениями ST-T ЭКГ, как в DX-3, почти удвоило бы частоту PMI, тогда как пиковое возникновение POD PMI было бы стали POD 1.Это еще раньше, чем отмечают другие следователи. Однако тесты на тропонин-Т не были доступны, когда началось исследование, а их повышенная чувствительность была только недавно подтверждена эхокардиографическим контролем. [22] Использование повышения уровня ферментов независимо, как в DX-4, недавно было принято некоторыми авторами. [3] Интересно, что это изменение по сравнению с более ранними исследованиями этих авторов [5,9,13,18,21], которые были сделаны без каких-либо объяснений. Недавно было показано, что использование только повышенного CK-2, как и DX-4, не дает клинически важной информации.[23] Это мнение может быть подтверждено отсутствием разницы в частоте фатальных PMI и 1-летних сердечно-сосудистых событий при использовании с нашей базой данных.

Другие важные результаты нашего исследования включают тот факт, что только 17% пациентов жаловались на боль в груди во время инфаркта миокарда. Это могло быть результатом одновременного употребления опиоидов для облегчения хирургической боли. Однако эти пациенты получали меньше наркотиков, но имели одинаковые оценки боли.Эта очевидная повышенная толерантность к боли была отмечена у нехирургических пациентов с бессимптомной ишемией. [24,25] За исключением исследования фон Кнорринга [11], которое было проведено до того, как можно было измерить изоферменты, наша низкая частота боли в груди согласуется с исследованиями, документирующими характерные особенности пациентов с PMI. Как отметили другие исследователи, у большинства пациентов с PMI действительно проявлялись другие признаки и симптомы сердечно-сосудистого происхождения. [9,13,15,16,26]

Наше исследование показало преобладание инфарктов без зубца Q.Это также было отмечено другими в недавних исследованиях. [12,15,17,26] Опять же, единственным исследованием без этого открытия было исследование фон Кнорринга [11], который, вероятно, пропустил многие PMI из-за своей неспособности использовать анализы изоферментов, как отмечалось ранее. Это преобладание инфарктов без зубца Q отличается от пациентов, не принимающих хирургическое лечение, которые обращаются в отделения неотложной помощи, где преобладающим типом инфаркта миокарда является инфаркт с зубцом Q. [27] С механической точки зрения это может указывать на то, что PMI чаще являются результатом длительной ишемии, а не тромботической окклюзии коронарной артерии [17], что похоже на предполагаемую патофизиологию скрытой ишемии.[28] Поговорка о том, что нужно избегать гипотонии, гипертонии и тахикардии, которые влияют на поступление и потребность миокарда в кислороде, должна применяться и в послеоперационный период. Наше открытие повышенной частоты сердечных сокращений в группе PMI совместимо с этой гипотезой, хотя наш метод не мог определить, была ли повышенная частота сердечных сокращений причиной или следствием.

Наконец, мы попытались сравнить отдаленные результаты у пациентов с бессимптомным и симптоматическим ПМИ.При нашей 1-летней контрольной оценке не было различий в сердечных исходах между бессимптомными пациентами и пациентами с симптомами. Йегер и др. [26] сделали подобное наблюдение, хотя они также обследовали пациентов через 4 года и отметили более высокую частоту сердечных осложнений у пациентов с симптомами в это время. Подразумевается, что симптоматические PMI имеют худшие долгосрочные прогнозы (> 1 года), но аналогичные краткосрочные по причинам, которые в настоящее время неясны. Мы также не отметили различий в частоте сердечных событий через 1 год между пациентами с PMI и без PMI, что отличается от предыдущих результатов Mangano et al.[18] Это различие может быть связано с тем, что в наше исследование были включены только пациенты с известной ИБС и, следовательно, с более высоким долгосрочным риском по сравнению с включением Mangano et al. [18] пациентов с риском ИБС с впоследствии снизить долгосрочный риск. Напротив, Mangano et al. [18] наблюдали за пациентами при посещении врача-исследователя, в отличие от нашего использования телефонного интервью, с его вероятностью упускать важную информацию.