Одонтогенная инфекция. Сепсис.

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

Методические рекомендации для студентов

III курса стоматологического факультета

к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи

Волгоград, 2010.

Одонтогенная инфекция. Сепсис.

1. Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы одонтогенной инфекции, сепсиса.

2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины — патологическая анатомия.Студент должен знать:

1. Термины, используемые по теме «Одонтогенная инфекция. Сепсис» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.

2. Номенклатуру и классификацию одонтогенной инфекции.

3. Характерные морфологические отличия основных разновидностей одонтогенной инфекции, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

4. Характерные морфологические отличия основных клинико-морфологических форм сепсиса, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

3. Теоретические аспекты.

Среди воспалительных заболеваний челюстных костей выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Одонтогенная инфекция— инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с ост­рым гнойным апикальным или обострением хронического верху­шечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным паро­донтитом, альвеолитами (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

Остит

— воспаление костной ткани челюсти за пределами пери­одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

При распространении инфекции (стафилококк, -гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.

Периостит — воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс). По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез.

Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно — анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2-3 вида мик­роорганизмов.

В 75-80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5-10% — как осложнение острого периодонтита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого пери остита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомuя. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При

очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны.Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых прост­ранств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкост­ницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не­кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развива­ется в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи­цитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результатеостеобластической реакции происходит оссификация (оссифициру­ющий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти ­это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при­сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспали­тельного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе ­нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только пери­апикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье ­нижний второй моляр и Т.д. Следует отметить, что при периодонти­тах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици­рованных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагное­нии периапикальной кисты или других опухолеподобных заболева­ний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-­аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микро­циркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибриноли­тической активности), что и при водит К развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки под­вергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и фор­мированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хро­ническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внут­ренней стороны (секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубо волок­нистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес­кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями вну­трисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунар­ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов пери оста и эн­доста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

Одонтогенный сепсис— тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями.

Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

В последнее время были сделаны попытки внести ясность в концепции, по которым мы определяем сепсис (1-3). Однако, без полного согласия между различными научными центрами, разрабатывающими проблему сепсиса, внедрение новой терминологии не может быть всеобщим. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. Эта терминология, характеризующая течение септического процесса, отражена в таблице 1 (4, 5).

   

Таблица 1. Определения сепсиса и связанных с ним нарушений

Термин	Определение
Септициемия	Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления
Сепсис	Это системный ответ на инфекцию Манифестация такая же, как и при ССВО но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала
Септический шок	Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория вследствие развития гипотензии несмотря на адекватную инфузионную терапию Гипоперфузия сопровождается нарушением функций и систем
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)	Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний У пациентов с ССВО много специфических критериев, которые представлены в таблице 3

Одонтогенная инфекция. Сепсис. Заболевания зубочелюстной системы и полости рта. Одонтогенный сепсис. Доценты Брагина З. , Сержанина В. Н. Классификация Одонтогенная инфекция сепсис

– острое воспалительное заболевание периодонта, характеризующееся скоплением гнойного экссудата в апикальной части корня зуба. Представляет собой осложненную форму серозного периодонтита, которому предшествует длительный кариозный процесс. Пациента беспокоит резкое ухудшение самочувствия, пульсирующая боль без четкой локализации, боль при накусывании на пораженный зуб и отечность лица. Диагноз ставится на основании стоматологического осмотра, для уточнения диагноза используется общий анализ крови, рентгенологическое исследование и электроодонтометрия. Лечение эндодонтическое, направлено на эвакуацию гнойного содержимого. В ряде случаев приходится удалять зуб.

Общие сведения

При травматической форме заболевание возникает из-за удара, ушиба или попадания между зубов при пережевывании пищи камушка или кости. Выделяют также хроническую травматизацию вследствие некорректного лечения в стоматологии , нарушения прикуса , профессиональной деятельности (постоянный контакт с мундштуком у музыкантов-духовиков) или привычки грызть твердые предметы. При постоянно повторяющейся травме компенсаторный процесс переходит в воспалительный. Медикаментозный гнойный периодонтит развивается чаще всего из-за неверного выбора препаратов для лечения пульпита или серозного периодонтита. Такие сильнодействующие вещества, как фенол, мышьяк, формалин и т. д., провоцируют сильную воспалительную реакцию.

К дополнительным факторам риска развития гнойного периодонтита можно отнести пренебрежение гигиеной полости рта, авитаминоз и недостаток микроэлементов. Существует также группа соматических заболеваний, которые, по мнению врачей-стоматологов, способствуют возникновению гнойного периодонтита: сахарный диабет , хронические болезни эндокринной и бронхолегочной системы, болезни ЖКТ.

Симптомы гнойного периодонтита

Заболевание протекает остро и имеет характерные клинические признаки. Пациенты жалуются на резкую пульсирующую боль, усиливающуюся при прикосновении к пораженному зубу и при накусывании, неприятный запах изо рта. Из-за этого больные могут отказываться от твердой пищи, жевать на другой стороне и даже держать рот немного приоткрытым. Боль часто не имеет точной локализации, может отдавать в глаз, висок или ухо, усиливаться в положении лежа. Некоторые пациенты говорят, что у них болит половина головы. Из-за скопившегося в периодонте гнойного экссудата возникает субъективное ощущение выросшего над лункой зуба. Все пациенты с периодонтитом предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, повышение температуры тела, резкое ухудшение самочувствия, недомогание и головные боли.

При осмотре сразу же обращает на себя внимание пораженный зуб темного цвета с глубоким кариозным дефектом, может наблюдаться его подвижность. Пациент отмечает резкую болезненность при перкуссии и при пальпации переходной складки в области корней пораженного зуба. В соответствующей области наблюдается отечность мягких тканей, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов. Некоторым пациентам с гнойным периодонтитом трудно широко открыть рот для полноценного осмотра.

Диагностика гнойного периодонтита

Для верификации диагноза в ряде случае проводятся дополнительные исследования. Так, в результатах общего анализа крови у пациента с гнойным периодонтитом будет наблюдаться умеренный или выраженный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании в области верхушки корня выявляется расширенная периодонтальная щель, заполненная гноем. Показатель силы тока, при котором отмечается чувствительность зуба во время электроодонтометрии , составляет не меньше 100 мкА (некроз пульпы).

Необходимо проводить дифференциальную диагностику гнойного периодонтита с другими острыми воспалительными стоматологическими и отоларингологическими заболеваниями. Так, для боли при остром гнойном пульпите характерно приступообразное течение с короткими «светлыми» промежутками. У пациентов с одонтогенным гайморитом наблюдается односторонняя заложенность носа и гнойные выделения, рентгенологически отмечается уменьшение пневматизации пазухи. При осмотре пациентов с гнойным периоститом отмечается флюктуация и сглаженность переходной складки, наличие воспалительного инфильтрата в области 2-4-х зубов. Для острого одонтогенного остеомиелита челюсти характерен сильнейший интоксикационный синдром. При перкуссии отмечается болезненность нескольких зубов и подвижность пораженного зуба.

Лечение и прогноз гнойного периодонтита

Основная цель лечения сводится к эвакуации гнойного содержимого и удалению инфицированных тканей. Для этого используют эндодонтические методы. Первым делом стоматолог должен обеспечить отток гнойного содержимого из тканей периодонта. Это достигается путем очищения полости зуба и каналов от инфицированной пульпы при помощи пульпоэкстрактора. В запущенных случаях может потребоваться рассечение надкостницы для максимального оттока и дренажа полости. При сильном разрушении и подвижности зуба, когда исключена возможность установки ортопедических конструкций, показано удаление зуба . Но современные стоматологические технологии позволяют свести эту вероятность к минимуму.

При своевременном начале лечения прогноз заболевания благоприятный, и потери зуба можно избежать. В противном случае могут развиться такие грозные осложнения, как флегмона челюстно-лицевой области и остеомиелит челюсти . Попадая в кровяное русло, бактерии из периодонта разносятся по всему организму, формируя очаги воспаления в других тканях и органах и приводя к таким заболеваниям, как септический артрит , септический эндокардит и, при самом неблагоприятном течении, сепсис . Для профилактики гнойного периодонтита необходимо полноценное лечение кариеса и пульпита, регулярное наблюдение у стоматолога (1 раз в полгода) и соблюдение правил гигиены полости рта.

Периодонтит — воспаление околозубной ткани, т.е. тканей окружающих корень зуба.

Причины:

• пульпит;
• травмы;
• сепсис.

Виды: острый и хронический, серозный и гнойный.

Острый периодонтит

Симптомы:

Острый серозный периодонтит характеризуется постоянными ноющими болями в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании и даже легком постукивании зуба. Усиление боли часто сопровождается ее распространением на соседние участки и иногда на противоположную челюсть. Иногда возникает чувство удлинения больного зуба.

Острый гнойный периодонтит — это следующий этап развития болезни. Переход сопровождается выраженным болевым синдромом. Боль усиливается, становиться пульсирующей, отдающей по ходу нерва даже на другую челюсть. Даже легкое надавливание на зуб вызывает усиление боли. Зуб становится подвижным, возможен отек тканей лица. Из-за выраженного инфекционного воспаления увеличиваются лимфатические узлы. Гнойный периодонтит обычно сопровождается ухудшением общего самочувствия, изменением картины крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), возможно повышение температуры тела, однако вне развития тяжелых осложнений она обычно бывает невысокой.

Образовавшийся гнойник может «прорваться» в нескольких направлениях. Наилучшим исходом является отток через корень зуба в зубную полость. Но может развиться периостит челюсти вследствие распространения гноя через костные каналы под надкостницу альвеолы. При этом гной прорывается в полость рта. Могут развиться флегмоны челюстно-лицевой области, гайморит или остеомиелит. В

Осложнения острых одонтогенных процессов ЧЛО

Возможные осложнения при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

1. Медиастинит

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

3. Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

Г. Менингоэнцефалит

4. Сепсис

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Рас­пространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка про­исходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клет­чатке вдоль глотки и пищевода — в заднее средостение. Из подче­люстной, позадичелюстной областей, из области сонного треуголь­ника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее — в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

• появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

• ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40^оС, озноб, тахикардия)

• появление клинических симптомов, характерных для гной­но-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глу­боком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раз­дражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

ЛЕЧЕНИЕ.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

Патогенез.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угло­вая вена (v. angularis) — между венами глазницы и лицевой веной,

Клиника.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется появлением но ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Отмечается повышение температуры тела, изменения в картине крови, характер­ные для воспаления.

Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Местно отмечаются:

• Отек и гиперемия кожи век и лба

• Инфильтрация мягких тканей орбиты

• Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

• Может отмечаться ригидность затылочных мышц

Лечение.

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную анти­бактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофле­бите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямо­го действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургиче­ское лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбо­за пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Лечение больных с развившимся тромбозом пещеристого синуса проводят по тем же принципам. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенси­билизирующая, дезинтоксикационная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Необходим строгий постельный режим. Для усиления эф­фекта терапии антибактериальные препараты рекомендуется вводить внутриартериально. Необходимо отметить, что проведение активной антикоагулянтной тера­пии при тромбозе пещеристого синуса не является общепринятым, так как это не­безопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта мозга. Различные авторы предлагают использовать фибринолитические средства, «мягкие» антикоа­гулянты (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

3. Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия —

токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии — возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, по­ражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

— обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение дав­ления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

— характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка — общий синдром, тесно связанный с ме­стным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболе­ваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия — характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выяв­ляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появле­ние метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным пу­тем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, ане­мия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови пато­генных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномо­ментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токси­нами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

• Ревизия очагов гнойной инфекции и при необходимости «довскрывание» первичных флегмон, абсцессов, гнойных затеков.

• Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через ос­новной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

• Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

• Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

• Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, анти­стафилококковой плазмы если возбудитель — стафилококк)

• Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных ор­ганов и систем)

• Полноценное питание, витамины.

Сепсис одонтогенный. Воспалительные заболевания челюстню-лицевой области.

Сепсис одонтогенный — генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления.

Этиология и патогенез. Возбудителем сепсиса является патогенная микрофлора очагов одонтогенной инфекции, вызывающая развитие острого гнойно-воспалительного процесса в челюсти и околочелюстных тканях. Заболевание развивается в организме с измененной реактивностью. Его возникновению обычно предшествует та или иная форма острого одонтогенного воспалительного процесса.

Клиническая картина характеризуется сочетанием таких выраженных в той или иной мере неспецифических симптомов, как лихорадка (гипертермия), озноб, изменение количественного и качественного состава лейкоцитов в периферической крови (нейтрофильный гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, относительная и абсолютная лимфопения, анэозинофилия), резкое увеличение СОЭ, а также изменением показателей гомеостаза, выявляемых при биохимическом и иммунологическом исследовании. В начальной (реактивной) фазе сепсиса результаты клинико-лабораторных исследований отражают состояние активизации защитно-приспособительных механизмов организма, в токсической фазе — их крайнее напряжение, а в терминальной — истощение механизмов защиты и компенсации.

Различают несколько фаз развития сепсиса:
1. Гнойно-резорбтивная лихорадка, являющаяся адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.
2. Начальная фаза сепсиса. Характеризуется сохранением гнойно-резорбтивной лихорадки, несмотря на адекватное дренирование гнойно-воспалительного очага, интенсивную этиотропную и патогенетическую терапию. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы.
3. Септицемия — сохранение резко выраженной гнойно-резорбтивной лихорадки, не соответствующей характеру гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Повторно из крови высевают патогенные микроорганизмы. Пиемические очаги метастатического характера отсутствуют.
4. Септикопиемия — длительное сохранение резко выраженно гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов различной локализации высевают патогенные организмы, которые во многом обусловливают специфику течения и исход заболевания.

Лечение комплексное. Неотложное оперативное вмещательство по дренированию гнойно-воспалительного очага в челюстно-лицевой области следует выполнять на фоне интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии с восполнением дефицита объема циркулирующей крови, коррекцией метаболических нарущений, поддержанием сократительной функции миокарда, выделительной функции почек, детоксикационной функции печени. В острой фазе сепсиса проводят иммунозамещающую, а в дальнейщем иммуностимулирующую терапию.

Прогноз неблагоприятный. Даже при адекватном лечении с использованием достижений современной медицины летальность составляет 16,4 %. Смерть может наступить от инфекционно-токсического щока или в связи с нарастающей сердечно-сосудистой, почечной, печеночной недостаточностью.

Причины одонтогенного сепсиса. Гнойный периодонтит

Периодонтит — воспаление околозубной ткани, т.е. тканей окружающих корень зуба.

Причины:

• пульпит;
• травмы;
• сепсис.

Виды: острый и хронический, серозный и гнойный.

Острый периодонтит

Симптомы:

Острый серозный периодонтит характеризуется постоянными ноющими болями в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании и даже легком постукивании зуба. Усиление боли часто сопровождается ее распространением на соседние участки и иногда на противоположную челюсть. Иногда возникает чувство удлинения больного зуба.

Острый гнойный периодонтит — это следующий этап развития болезни. Переход сопровождается выраженным болевым синдромом. Боль усиливается, становиться пульсирующей, отдающей по ходу нерва даже на другую челюсть. Даже легкое надавливание на зуб вызывает усиление боли. Зуб становится подвижным, возможен отек тканей лица. Из-за выраженного инфекционного воспаления увеличиваются лимфатические узлы. Гнойный периодонтит обычно сопровождается ухудшением общего самочувствия, изменением картины крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), возможно повышение температуры тела, однако вне развития тяжелых осложнений она обычно бывает невысокой.

Образовавшийся гнойник может «прорваться» в нескольких направлениях. Наилучшим исходом является отток через корень зуба в зубную полость. Но может развиться периостит челюсти вследствие распространения гноя через костные каналы под надкостницу альвеолы. При этом гной прорывается в полость рта. Могут развиться флегмоны челюстно-лицевой области, гайморит или остеомиелит. В связи с большим риском развития подобных тяжелых осложнений необходимо провести своевременное лечение периодонтита.

Лечение:

Обеспечение оттока гноя и экссудата, а также максимальное восстановление структуры и функции зуба.

Обеспечение оттока осуществляется за счет освобождения путей для выхода гноя. Для этого производят удаление (очищение) зубной полости и канала от измененной пульпы. Пульпа к данному моменту обычно становится гангренозной. При остро протекающем воспалении иногда приходится прибегать к удалению зуба и даже рассечению надкостницы для обеспечения быстрого и качественного дренирования и снижения до минимума риска серьезных осложнений.

Хронический периодонтит

Воспаление околозубной ткани, которое развивается, как правило, при наличии путей оттока продуктов воспаления из периодонта (обычно в полость зуба).

Симптомы:

Благодаря наличию оттока содержимого хронический периодонтит может длительно не проявлять себя. Это приводит к постепенному разрушению окружающих тканей.

Виды:

Фиброзный периодонтит. В основе лежит процесс замены поврежденных воспалением тканей периодонта грубоволокнистой (фиброзной) соединительной тканью. Это приводит в итоге к нарушению нормальной функции периодонта. Характеризуется длительным, бессимптомным, вялым течением. Болевые ощущения чаще всего отсутствуют. Выявить данную форму заболевания часто удается только с помощью рентгеновского снимка.

Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием разрастаний в периодонте и разрушением окружающих тканей. Грануляции прорастают в образовавшиеся костные дефекты, что сопровождается дальнейшим разрушением периодонтальной щели, разрастанием грануляций в костную ткань челюсти и под слизистую оболочку альвеолы, что сопровождается образованием свищей. Боль минимальна. Такая форма заболевания выявляется при помощи рентгеновского снимка.

Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием соединительнотканной капсулы, заполненной грануляциями. Рост грануляций и разрастание гранулемы приводят к увеличению давления на костную ткань альвеолы и постепенному ее разрушению, расплавлению, оттеснению. Дефект хорошо выявляется с помощью рентгеновского снимка. Костный дефект постепенно превращается в кистогранулему, а затем в кисту, растущую от верхушки зуба в сторону костной ткани, которая обычно требует хирургического лечения. Течение процесса бессимптомное. Дальнейший рост кисты становится причиной патологических переломов костей.

Лечение:

• Санация источника и предупреждения попадания микроорганизмов в полость зуба, канал и периодонт. На первом этапе производят механическую очистку полости зуба и канала от кариозных масс, обрабатывают антисептиками и пломбируют корневые каналы.
• Иногда приходится прибегать к хирургическим методам лечения. Но и в этом случае стараются проводить органосохраняющие операции.

Осложнения:

Общие осложнения:

• интоксикация организма;
• сепсис (заражение крови).

Местные осложнения:

• свищ;
• киста;
• остиомиелит.

Свищ

Причины:

• Наиболее часто развивается при гранулирующей форме периодонтита, когда разрастание грануляций приводит к формированию дефекта за счет разрушения тканей, окружающих зуб. Грануляции способны прорастать под надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Разрастаясь, грануляции разрушают окружающие ткани. Формируется дефект в слизистой оболочке примерно на уровне верхушки зуба и, как следств

Одонтогенный сепсис | Справочник врача

Одонтогенный сепсис

В связи с нерациональным или поздно начатым лечением острая одонтогенная инфекция может принять генерализованный характер и осложниться сепсисом. Больной становится вялым, исчезает аппетит, температура тела повышается до 39—40°С, нередко принимает гектический характер; СОЭ повышается до 50—60 мм/ч, количество лейкоцитов — до 2—2,2• 104 в 1 мкл. Нарушается сон, появляются головные боли, озноб, кожа становится влажной, при тяжелом течении сепсиса ночью наблюдается холодный липкий пот.

Диагностика сепсиса в ранние сроки затрудняется тем, что все описанные изменения могут быть отнесены за счет тяжело протекающего первичного гнойного одонтогенного процесса. Однако при ухудшении общего состояния при начинающемся сепсисе особых перемен в течении местного гнойного процесса отметить не удается. Указанное несоответствие («ножницы») между течением раневого воспаления и общим состоянием должно навести на мысль об отдаленном метастазировании инфекции (септикопиемия), что требует немедленного обследования больного.

Наиболее часто септикомиемия проявляется в виде стафилококковой пневмонии, особенно у детей. Среди наших больных с острой одонтогенной инфекцией сепсис наблюдался у 9, из них у 7 человек он был выявлен в виде стафилококковой пневмонии, у 1 — менингоэнцефалита и у 1 — в форме генерализованной пиодермии, причем все эти осложнения наблюдались за последние 6 лет.

Диагностика сепсиса затруднена тем, что бактериологическое исследование крови (посев) нередко дает отрицательный результат, а общее тяжелое состояние больного может быть отнесено за счет интоксикации организма в связи с первичным гнойным процессом.

Формирование гортани

В поздней фазе клиническая картина сепсиса меняется: в связи со снижением реактивности организма вместо лейкоцитоза развивается лейкопения, по этой же причине температура тела может снизиться до субфебрильной, но остается высокая СОЭ, нарастает слабость, кожа становится сухой, развивается анемия. На фоне описанной общей клинической картины сепсиса изменяется и течение гнойного первичного очага: гнойный экссудат становится более жидким, инфильтрация краев раны уменьшается, в связи со снижением сопротивляемости организма при развившемся сепсисе местный раневой процесс принимает характер вялого, «ползущего», с тенденцией к распространению некроза на соседние ткани.

Лечение одонтогенного сепсиса производят по общепринятым принципам интенсивной комплексной терапии. Сразу при поступлении больного в стационар производят тщательный анализ местного раневого процесса для исключения гнойных затеков, проверки полноценности разрезов и дренирования гнойников и т. д.

Одновременно после соответствующей лечебной премедикации удаляют первоисточник инфекции, если это не было произведено раньше. Назначают антибиотики широкого спектра, как правило, их сочетания в комбинации с препаратами сульфаниламидного или нитрофуранового ряда.

В зависимости от степени угнетения неспецифического иммунитета, о чем можно судить по срокам болезни, динамике местного воспалительного процесса, а наиболее точно на основании лабораторных данных (лизоцим, титр комплемента, фагоцитоз и т. д.), назначают неспецифическую или специфическую иммунотерапию, особенно гипериммунную плазму, а также переливание свежецитратной крови на фоне предварительного введения гепарина.

Особое значение в лечении сепсиса придается дезинтоксикационной терапии, т. е. переливанию жидкостей (гемодез, полиглюкин, желатиноль и т. д.), под контролем ЭКГ, функции почек и печени.

В процесе лечения сепсиса необходимы систематическое изучение состояния функции жизненно важных органов и систем, особенно паренхиматозных органов, а также ежедневный контроль за возможностью появления как во внутренних органах, так и на коже симптомов септикопиемии.

Одонтогенный сепсис: симптомы, заражение крови от зуба, причины, лечение

К сожалению, бывают случаи, когда больному зубу уже нельзя помочь путем пломбирования или другими способами, единственным выходом избавиться от болезненных ощущений становится удаление. Но прежде чем решиться на эту вынужденную процедуру необходимо ознакомиться с возможными последствиями и осложнениями, для того чтобы предотвратить их наступление. Ведь, казалось бы, стандартное удаление зуба — это ничто иное, как хирургическое вмешательство. А любая операция подразумевает под собой некоторые риски и последствия для здоровья человека, одним из самых опасных осложнений после удаления зуба может стать одонтогенный сепсис. О нем и поговорим в данной статье, расскажем, чем опасна патология, каковы ее первые симптомы и меры профилактики? А также перечислим все способы лечения вышеуказанного заболевания.

Общие понятия

Напомним, что обычно под сепсисом подразумевают заражение крови, которое провоцируют три основных патогенных микроорганизма:

• кишечная палочка,
• стрептококк,
• стафилококк.

Реже сепсис могут спровоцировать клебсиелла, сальмонелла и иные гноеродные микроорганизмы, также отмечаются случаи, когда заражение в крови вызывали сразу несколько опасных возбудителей.

Сепсис — тяжелое инфекционное заболевание, характеризующееся размножением вышеуказанных патогенных организмов в крови человека, и представляет собой единичный очаг воспаления, в котором и скапливается весь гной. Собственно, само понятие сепсис с греческого и переводится, как гниение. Особенность одонтогенного сепсиса состоит в том, что заражение происходит через твердые ткани зуба или в месте скрепления зуба с десной.

Диагностировать воспаление крайне тяжело, т.к. даже общий анализ крови практически не дает полного представления развития заболевания, наиболее яркие симптомы проявляются уже на более поздних стадиях, и, соответственно, лечение гнойного процесса часто затягивается. Все вышеперечисленное относит данное заболевание к разряду смертельно опасных и трудноизлечимых.

Стадии сепсиса

Специалисты подразделяют указанное заболевание по длительности течения. К основным стадиям развития относятся:

• ранняя стадия характеризуется периодом первых двух недель после заражения,
• поздняя стадия обычно развивается через 14-15 дней после обнаружение инфекции, спровоцировавшей заражение,
• молниеносная стадия — самая опасная, т.к. возбудитель в кратчайшие сроки перебрасывается с первичного очага заражения на другие органы пациенты, а в крови сразу же повышается концентрация КОЭ (колониеобразующих единиц).

При последней стадии течения заболевания первые признаки проявляются уже через 2-3 дня от момента заражения инфекцией. В случае хронической стадии развития болезни симптоматика наблюдается невыраженная, заболевание приобретает вялотекущий характер, сепсис может развиваться месяцами. При этом у пациента отмечается помутнение сознания, лихорадочное состояние, резкие скачки температуры, а количество лейкоцитов в крови больного возрастает с каждым днем.

Также отдельно выделяется рецидивирующий сепсис, его течение происходит в период более полугода, причем стадия воспаления сменяется стадией ремиссии. Можно отметить такое понятие, как хрониосепсис, длительность заболевания составляет более года, характеризуется появлением первичного очага воспаления, который долгое время не поддается лечению.

Особенности одонтогенного вида сепсиса

Вышеуказанное заражение обладает некоторыми особенностями, вследствие которых заболевание сложно поддается диагностике и лечению:

1. Несмотря на то, какой возбудитель вызвал сепсис, заболевание всегда протекает одинаково, не имеет особенностей в проявлениях, относящихся к определенному патогену.
2. Каким бы не был иммунитет пациента, бороться с указанным заболеванием он не в силах. Заражение в крови человеческая иммунная система одолеть не может. Именно поэтому процесс излечения сложный и длительный, нередко отмечаются случаи летального исхода.
3. После перенесенного сепсиса не него не вырабатывается иммунитет.

Причины и симптомы болезни

Основной причиной являются вышеперечисленные микроорганизма, также развитие заболевания могут спровоцировать токсины или продукты распада некоторых видов белков тканей. Заражение может произойти в случае, если стоматологический процесс не был стерильным, либо пациент пренебрег основным правилами гигиены после хирургических вмешательств. Первые признаки заражения после удаления больного зуба заключаются в резком скачке температуры.

Сепсис в ротовой полости характеризуются теми же признаками, как и другие виды сепсиса. Основные симптомы болезни:

• хроническая слабость, постоянное чувство усталости,
• постоянное желание спать,
• лимфоцитоз,
• повышенные лейкоциты в крови,
• высокие уровень СОЭ,
• резкие скачки температуры тела, причем не только чрезмерно высокая, но может быть и чрезмерно низкой,
• часто наблюдается тахикардия, регистрируется резкое падение артериального давления,
• пациент нередко страдает мигренями или от зубной боли в районе удаленного зуба,
• отсутствует аппетит,
• в тяжелой форме часто наблюдается сильная потливость, особенно в ночное время (холодный и липкий пот),
• наличие очага воспаления, при сдаче проб которого выявлен сепсис,
• при осложнениях сепсис начинает поражать центрально-нервную систему, вплоть до галлюцинаций и летаргического состояния.

Если большинство видов сепсиса по длительности течения развиваются за несколько часов, то одонтогенный вид заражения характеризуется длительностью течения. По указанной причине специалисты относят ротовой сепсис к хроническим воспалительным процессам.

Лечение

Если были замечены первые проявления одонтогенного сепсиса, необходимо в незамедлительном порядке обратиться за медицинской помощью, т.к заражение представляет собой исключительно смертельную опасность.

Данное заболевание лечится в условиях стационара.

Каковы должны быть действия врача при обращении к нему пациента:

• во-первых, найти «ворота», через которые произошло заражение,
• далее необходимо избавиться от гноя, предотвратить его застрой в очаге воспаления, обычно производится отток гнойной жидкости путем дренирования,
• после врачом назначается курс лечения, в него входят препараты, направленные на борьбу с возбудителями сепсиса, чаще всего это антибиотики широкого спектра действия,
• нередко пациенту назначается переливание крови,
• весь курс терапии происходит под строгим контролем лечащего врача, который наблюдает динамику воспалительного процесса, и в ходе может корректировать назначенное лечение,
• часто больному также проводят иммунотерапию,
• также пациентам с заражением крови показано дезинтоксикационная процедура путем переливания специальных жидкостей,
• врач обязательно следить за работой других внутренних органов больного (печень, почки, сердце).

Зачастую, чтобы предотвратить одонтогенный сепсис, врач удаляет больному зубной карман.

Сепсис поддается лечению, но медицинская статистика неумолима: примерно 16% пациентов с заражением крови умирают, в большинстве случаев больной умирает от инфекционно-токсического шока, или от сердечной или почечной недостаточности, развивающейся на фоне болезни.

Что касается профилактики ротового сепсиса, то после процедуры удаления зуба необходимо получить полную консультацию у стоматолога по вопросу гигиены ротовой полости. Нужно тщательно следить за состоянием полости рта и чаще обращаться с специалистам для профилактических осмотров. Помните, что наибольший процент излечения от сепсиса регистрируется у пациентов, которые обратились при первых же признаках заражения в крови.

Загрузка…