Норма аортальный клапан – Недостаточность аортального клапана сердца: 1, 2, 3 степени, лечение, причины, симптомы, как лечится

Содержание

Аортальный стеноз — Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Обструкция ведет к концентрической гипертрофии левого желудочка и таким классическим симптомам аортального стеноза, как сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия напряжения. Аортальный стеноз может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. Без лечения аортальный стеноз ведет к тяжелым осложнениям и смерти.

В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3—4 см² , при тяжелом аортальном стенозе она становится менее 1 см². В норме значимого градиента давления по разные стороны аортального клапана нет, а при тяжелом аортальном стенозе средний трансклапанный градиент давления может превышать 50 мм рт. ст. Однако поскольку градиент давления зависит как от степени сужения аортального клапана, так и от кровотока через него, полагаться только на этот показатель не следует.

Этиология и патогенез

Течение, клиническая картина, физикальное обследование

Диагностика

Лечение

Особые ситуации

Этиология

Клапанный аортальный стеноз

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами, к ним относятся врожденный аортальный стеноз, ревматизм, двустворчатый аортальный клапан и изолированное обызвествление аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

В США изолированное обызвествление аортального клапана — самая частая причина аортального стеноза. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Раньше считалось, что это просто результат механического износа створок, происходящего на шестом или седьмом десятке жизни, однако все больше
данных указывает на роль атеросклероза в патогенезе данного заболевания. Обызвествление аортального клапана и старческий аортальный стеноз оказались связаны с такими факторами риска атеросклероза, как курение, артериальная гипертония и гиперлипопротеидемия. Кроме того, обызвествление аортального клапана может происходить при болезни Педжета и в терминальной стадии ХПН. При старческом аортальном стенозе повышается риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1 —2% людей, чаще у мужчин; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Возможны как стеноз, так и недостаточность двустворчатого аортального клапана. Иногда тяжелый аортальный стеноз развивается в молодом возрасте, однако обычно это происходит в 40—60 лет. Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аорты, с дилатацией корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты. Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссуры; это очень редкий порок, который обычно приводит к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. В развитых странах ревматизм — редкая причина тяжелого изолированного аортального стеноза.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз)

Это врожденный порок, но при рождении он может не проявляться. Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка обычно имеется мембрана с отверстием, часто она вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. В более редких случаях обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка. Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен, однако считается, что это приспособительная реакция, обусловленная нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка. Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца, в том числе с коарктацией аорты, в составе синдрома Шона. Подклапанный аортальный стеноз может рецидивировать даже после резекции мембраны. Иногда подклапанный аортальный стеноз трудно отличить от гипертрофической кардиомиопатии, особенно при выраженной вторичной гипертрофии миокарда левого желудочка.

Надклапанный аортальный стеноз

Надклапанный аортальный стеноз встречается редко. Он может входить в состав наследственных синдромов, например синдрома Вильямса (идиопатическая гиперкальциемия, гротескные черты лица, задержка развития, низкорослость и множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии), а также развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

Патогенез

Перегрузка давлением

Все формы аортального стеноза характеризуются наличием препятствия выбросу из левого желудочка, с годами обструкция прогрессирует. Поддержание сердечного выброса в условиях высокой посленагрузки происходит за счет повышения систолического давления в левом желудочке, что увеличивает напряжение в его стенке. В ответ на это происходит компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. По закону Лапласа увеличение толщины миокарда левого желудочка позволяет уменьшить напряжение в его стенке: оно равно давлению в полости желудочка, умноженному на радиус полости и деленному на удвоенную толщину стенки.

Диастолическая функция левого желудочка

Диастолическая функция левого желудочка определяется его расслаблением (активный процесс) и податливостью (то есть изменением объема в ответ на изменение давления — dV/dP). Увеличение посленагрузки и гипертрофия левого желудочка ведут к снижению его податливости и, как следствие, к диастолической дисфункции. Уменьшается доля раннего диастолического наполнения левого желудочка, возрастает вклад систолы предсердий.

Ишемия миокарда

Потребность миокарда в кислороде зависит от ЧСС, сократимости миокарда и напряжения в стенке желудочка. Со временем гипертрофии левого желудочка оказывается недостаточно для того, чтобы поддерживать невысокое напряжение в стенке левого желудочка на фоне все возрастающей посленагрузки. Когда аортальный стеноз становится тяжелым, напряжение в стенке левого желудочка возрастает, а вместе с ним растет и потребность миокарда в кислороде. Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция ведут к повышению диастолического давления в левом желудочке. Из-за этого уменьшается перфузионное давление в коронарных артериях и происходит сдавление их мелких субэндокардиальных ветвей. В результате снижается коронарный резерв, а несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой ведет к стенокардии напряжения.

Течение

Кривая выживаемости при аортальном стенозе в отсутствие лечения описана Браунвальдом и Россом и изображена на рисунке.

Рисунок. Выживаемость при естественном течении аортального стеноза.

Аортальный стеноз длительное время течет бессимптомно — это латентный период. Смертность в этот период почти не повышена. При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе риск внезапной смерти не превышает 2% в год.

Длительность латентного периода зависит от этиологии аортального стеноза, однако существуют сильные индивидуальные различия. В целом, при бессимптомном аортальном стенозе за год средний градиент давления растет примерно на 7 мм рт. ст., а площадь отверстия уменьшается на 0,12-0,19 см².

Поскольку скорость прогрессирования аортального стеноза непредсказуема, больных следует предупредить, что при появлении жалоб они должны обратиться к врачу.

После появления жалоб смертность, если не выполнить протезирование, резко возрастает.

При стенокардии половина больных без хирургического лечения умирает за 5 лет, при обмороках — за 3 года, при сердечной недостаточности — за 2 года.

При тяжелом клинически явном аортальном стенозе возможна внезапная смерть из-за артериальной гипотонии или нарушений ритма, вызванных ишемией, гипертрофией и систолической дисфункцией левого желудочка.

Клиническая картина

Появление жалоб обычно указывает на тяжелый аортальный стеноз и требует рассмотрения вопроса об операции.

Стенокардия

При тяжелом аортальном стенозе несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, лежащее в основе ишемии, возникает из-за высокого диастолического давления в левом желудочке, сниженной перфузии миокарда, повышенного напряжения в стенке левого желудочка. Кроме того, стенокардия может возникать из-за сопутствующей ИБС. Коронарный атеросклероз при тяжелом аортальном стенозе встречается часто: у 40—80% больных со стенокардией и у 25% больных без стенокардии.

Обмороки

Аортальный стеноз препятствует увеличению сердечного выброса при снижении ОПСС (например, под действием препаратов или сосудистых реакций). Возникающая артериальная гипотония может приводить к предобморочным состояниям, обморокам, шоку и даже смерти. Кроме того, обмороки могут возникать из-за желудочковых и наджелудочковых аритмий, нарушения барорефлекса и рефлекторного расширения сосудов при перегрузке левого желудочка давлением.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке, ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и утомляемостью; в основе этих симптомов лежит систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка.

Физикальное исследование:

Пульс

Характерные признаки аортального стеноза — медленный подъем пульсовой волны на сонных артериях и медленный и малый пульс. Однако у пожилых больных с неподатливыми сосудами, а также при сопутствующей аортальной недостаточности пульс на сонных артериях может быть нормальным несмотря на аортальный стеноз.

При надклапанном и подклапанном стенозах эти симптомы бывают редко.

Пальпация

При гипертрофии левого желудочка и нормальных размерах его полости характерен длительный, но не разлитой верхушечный толчок. Двойной верхушечный толчок возникает в систолу предсердий из-за неподатливости левого желудочка, он соответствует волне А пульса яремных вен и IV тону сердца. Во втором межреберье справа может пальпироваться систолическое дрожание.

Аускультация

Классический шум аортального стеноза — это мезосистолический шум, лучше всего слышный сверху у правого края грудины и проводящийся на сосуды шеи. При подвижном двустворчатом аортальном клапане шуму может предшествовать тон открытия аортального клапана. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позднее он достигает своего максимума. Громкость шума может не соответствовать тяжести аортального стеноза. I тон сердца при аортальном стенозе обычно не изменен. По мере того как аортальный стеноз прогрессирует, аортальный компонент II тона становится тише и в конце концов исчезает, II тон становится тихим и нерасщепленным. При тяжелом аортальном стенозе расщепление II тона часто становится парадоксальным из-за того, что возрастает время изгнания крови через суженное отверстие аортального клапана. Появление III тона свидетельствует о снижении систолической функции левого желудочка. IV тон сердца бывает довольно часто и возникает из-за снижения податливости левого желудочка.

Аускультацию проводят тщательно, чтобы не пропустить другие шумы. Так, аортальному стенозу часто сопутствует аортальная недостаточность. Различные пробы помогают отличить шум аортального стеноза от шумов при гипертрофической кардиомиопатии и митральной недостаточности.

Диагностика

При тяжелом изолированном аортальном стенозе на ЭКГ обычно имеются признаки увеличения левого предсердия (в 80% случаев) и гипертрофии левого желудочка (в 85% случаев).

Рентгенограмма грудной клетки может быть совершенно нормальной даже при критическом аортальном стенозе. Из-за концентрической гипертрофии левого желудочка
сердечная тень может приобретать форму ботинка. При систолической дисфункции левого желудочка или сопутствующей аортальной недостаточности возможна кардиомегалия. При тяжелом старческом аортальном стенозе на рентгенограмме иногда видны участки обызвествления аортального клапана и корня аорты. Часто имеется постстенотическая дилатация восходящей аорты.

ЭхоКГ

Трансторакальная ЭхоКГ — лучший метод диагностики аортального стеноза, позволяющий определить его причину, локализацию и оценить тяжесть. ЭхоКГ проводят всем больным с подозрением на аортальный стеноз. После того как диагноз установлен, больного необходимо регулярно наблюдать, чтобы не пропустить появление жалоб. Периодичность ЭхоКГ зависит от тяжести стеноза: при тяжелом стенозе ее проводят ежегодно, при умеренном — каждые 2 года, при легком — каждые 5 лет. ЭхоКГ обязательно проводят при появлении любых новых жалоб.

Парастернальная длинная ось левого желудочка в двумерном и М-модальном режимах — наилучшая позиция для выяснения причины аортального стеноза и оценки его тяжести, измерения размеров левого желудочка и толщины его стенок. В этой позиции линия смыкания нормального трехстворчатого аортального клапана расположена по середине выносящего тракта левого желудочка. Линия смыкания двустворчатого аортального клапана часто расположена эксцентрически, обычно она смещена назад. При врожденном и ревматическом аортальном стенозе может быть видно куполообразное закругление створок. В двумерном и М-модальном режимах можно оценить выраженность гипертрофии левого желудочка, увеличение полостей левого желудочка и левого предсердия. В этой же позиции, в двумерном режиме, определяют диаметр выносящего тракта левого желудочка (чтобы подставить его в уравнение непрерывности потока, см. ниже). Кроме того, здесь же можно выявить подклапанный и надклапанный аортальный стеноз. При подклапанном аортальном стенозе створки аортального клапана движутся нормально, а под ними видна тонкая мембрана. Цветное допплеровское исследование позволяет увидеть обструкцию перед клапаном и, часто, аортальную недостаточность, причина которой — неполное смыкание створок, поврежденных бьющей по ним стенотической струей. Надклапанный аортальный стеноз также можно увидеть в двумерном режиме и при помощи цветного допплеровского исследования.

Парастернальная короткая ось левого желудочка — лучшая позиция для установления причины врожденного аортального стеноза. Обращают внимание на комиссуры и отверстие клапана (см рис).

Рисунок. Схематическое изображение врожденных пороков аортального клапана при ЭхоКГ по парастернальной короткой оси.

Отверстие трехстворчатого аортального клапана имеет форму треугольника, эллипсоидная форма указывает на двустворчатый аортальный клапан. Отверстие одностворчатого аортального клапана также имеет форму эллипса, но оно расположено не по диаметру клапана, а по его радиусу.

Апикальная пятикамерная позиция чаще всего позволяет направить ультразвуковой луч для допплеровского исследования параллельно стенотической струе. В этой позиции с помощью постоянноволнового допплеровского исследования измеряют кровоток через аортальный клапан, а с помощью импульсного — в выносящем тракте левого желудочка; эти измерения необходимы для расчета площади отверстия аортального клапана с помощью уравнения непрерывности потока.

Постоянно-волновое допплеровское исследование обязательно проводят из всех возможных позиций, в том числе из супрастернальной и правой парастернальной, чтобы получить максимальную скорость кровотока через аортальный клапан. Измеряют диаметр восходящей аорты, а также исключают коарктацию аорты, особенно при двустворчатом аортальном клапане.

Чреспищеводная ЭхоКГ часто позволяет провести прямое планиметрическое измерение площади отверстия аортального клапана. Кроме того, она позволяет очень хорошо увидеть строение клапана при врожденном аортальном стенозе. Чреспищеводная ЭхоКГ иногда требуется для дифференциального диагноза подклапанного аортального стеноза с гипертрофической кардиомиопатией и клапанным стенозом.

Стресс-ЭхоКГ с добутамином и физической нагрузкой — см. здесь.

Гемодинамические расчеты

Допллеровское исследование используется для оценки трансклапанного градиента давления и площади отверстия аортального клапана.

Модифицированное уравнение Бернулли (ΔР = 4V², где ΔР — градиент давления, а V — скорость кровотока через отверстие) используется для расчета максимального и среднего трансклапанных градиентов давления. Максимальную скорость кровотока через аортальный клапан измеряют из трех позиций: из апикальной, правой парастернальной и супрастернальной. Для расчета градиентов давления берут наибольшие из полученных скоростей. Источники ошибок при расчете градиентов давления приведены в таблице.

Таблица. Источники ошибок при оценке тяжести аортального стеноза с помощью допплеровского исследования

Переоценка тяжести стеноза	Недооценка тяжести стеноза
Сопутствующая аортальная недостаточность	Низкое качество сигнала
Сочетание клапанного и подклапанного стеноза	Регистрация сигнала под углом к стенотической струе (в частности, при эксцентрической струе)
Смешение спектров аортального стеноза и митральной недостаточности	Измерение кровотока в выносящем тракте левого желудочка (при использовании уравнения непрерывности потока) слишком близко к отверстию аортального клапана
Высокий сердечный выброс	Недостаточный опыт
Измерение трансклапанного градиента в сердечном цикле сразу после экстрасистолы
Произвольный выбор сердечного цикла при мерцательной аритмии

При сочетании аортального стеноза с обструкцией выносящего тракта левого желудочка общий градиент складывается из градиентов давления на каждом уровне обструкции. С помощью допплеровского исследования оценить относительный вклад обструкции на разных уровнях обычно не удается. Для решения этой задачи необходимы тщательный анализ двумерных изображений, чреспищеводная ЭхоКГ или прямое измерение градиентов давления во время катетеризации сердца.

Расчет площади отверстия аортального клапана основывается на принципе непрерывности потока, согласно которому в системе последовательно соединенных трубок поток несжимаемой жидкости постоянен независимо от выбранного сечения. Поток равен площади сечения сосуда (S) на скорость кровотока (V). Площадь сечения вычисляют по радиусу — πR² или диаметру — πD²/4, что примерно равняется 0,785 D². Принцип непрерывности потока проиллюстрирован на рисунке.

Рисунок. Принцип непрерывности потока (сердце изображено по парастернальной длинной оси левого желудочка) ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, A_LVОT — площадь поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка, AVA — площадь отверстия аортального клапана, V_Ао — объемная скорость кровотока через аортальный клапан, V_LVОT — объемная скорость кровотока в выносящем тракте левого желудочка.

Уравнение непрерывности потока для аортального клапана выглядит следующим образом:

AVA = D²_LVOT× 0,785 ×VTI_LVОT⁄ VTI_Ао

где AVA — площадь отверстия аортального клапана, D_LVOT — диаметр выносящего тракта левого желудочка, VTI_LVОT и VTI_Ао — интегралы линейной скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка и через аортальный клапан. Критерии тяжести аортального стеноза приведены в таблице.

Степени тяжести аортального стеноза по данным ЭхоКГ
Тяжесть	Площадь отверстия аортального клапана, см²	Средний трансклапанный градиент, мм рт. ст.
Норма	2,0-4,0	0
Легкий стеноз	>1,5	0-20
Умеренный стеноз	1,0-1,5	20-40
Тяжелый стеноз	<1,0	40-50
Критический стеноз	0	> 50

Уравнение непрерывности потока приложимо только к клапанному аортальному стенозу. При сочетании клапанного и подклапанного стенозов это уравнение не позволяет рассчитать площадь отверстия клапана.

Для измерения скоростей нельзя использовать сердечный цикл сразу после экстрасистолы. При мерцательной аритмии скорости измеряют для десяти последовательных сердечных циклов и значения усредняют. Кроме того, надо соблюдать особую осторожность, чтобы при допплеровском измерении не спутать кровоток через аортальный клапан со струей митральной регургитации.

К протезам аортального клапана уравнение непрерывности потока в своем обычном виде неприложимо. Вместо него для оценки тяжести обструкции используют отношение интегралов линейной скорости в выносящем тракте левого желудочка и в аорте. Если это отношение составляет менее 0,25, стеноз считается тяжелым. Этот показатель особенно удобен, когда трудно измерить диаметр выносящего тракта левого желудочка.

Катетеризация сердца

Катетеризация сердца раньше считалась лучшим методом оценки тяжести аортального стеноза. Однако сейчас ее все чаще заменяет ЭхоКГ. Тяжелый аортальный стеноз повышает риск осложнений при катетеризации сердца. По некоторым данным, риск смерти при катетеризации сердца на фоне тяжелых клапанных пороков составляет 0,2%.

Коронарная ангиография. Возраст старше 50 лет, стенокардия и высокий риск ИБС служат показаниями к коронарной ангиографии перед операцией на аортальном клапане.

Катетеризацию сердца с целью исследования гемодинамики проводят, если клинические данные и данные ЭхоКГ не совпадают. Средний градиент, измеренный катетером, обычно очень близок к среднему градиенту, полученному при ЭхоКГ. При катетеризации сердца максимальный градиент вычисляют как разницу между пиками давления в аорте и левом желудочке, а при ЭхоКГ — как максимальную разницу между этими давлениями в один момент времени, поэтому ЭхоКГ дает более высокие значения максимального градиента давления (см. рис).

Рисунок. Одновременная запись давлений в левом желудочке и аорте. Ао — систолическое, диастолическое и среднее давление в аорте; ЛЖ — систолическое, диастолическое и среднее давление в левом желудочке.

При тяжелом аортальном стенозе с нормальной сократимостью левого желудочка средний трансклапанный градиент давления обычно превышает 50 мм рт. ст. При снижении сердечного выброса (независимо от причины этого снижения) средний трансклапанный градиент может быть намного ниже, при тяжелой дисфункции левого желудочка — ниже 20 мм рт. ст. даже при критическом аортальном стенозе.

Наиболее точные значения трансклапанного градиента давления можно получить при его измерении двумя катетерами (один в левом желудочке, другой в восходящей аорте) или двухканальным вентрикулографическим катетером. Для измерения градиента двумя катетерами требуется катетеризация обеих бедренных артерий, поэтому обычно максимальный градиент определяют последовательно: сначала получают давление в левом желудочке, затем, оттягивая катетер назад, в восходящей аорте. Измерение трансклапанного градиента давления проиллюстрировано на выше приведенном рисунке .

При тяжелом аортальном стенозе используют низкоосмолярные рентгеноконтрастные вещества, поскольку они реже вызывают артериальную гипотонию, брадикардию, преходящую дисфункцию миокарда и осмотический диурез. Вентрикулографию не проводят.

Уравнение Горлина используют для оценки площади отверстия аортального клапана:

AVA = УО ⁄ 44,3 × ПИ × √ΔРср

где AVA — площадь отверстия аортального клапана (см²), УО — ударный объем (мл), ПИ — период изгнания (с), Рср — средний трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.).

Лечение

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при тяжелом аортальном стенозе неэффективно. Единственный радикальный метод лечения — протезирование аортального клапана. После появления жалоб выживаемость без операции резко снижается.

Профилактика инфекционного эндокардита. После того как установлен диагноз, больным обязательно разъясняют необходимость профилактики инфекционного эндокардита.

Медикаментозное лечение при бессимптомном аортальном стенозе направлено на профилактику ИБС, поддержание синусового ритма и нормализацию АД.

После появления жалоб в ожидании операции (и при ее невозможности) проводят медикаментозное лечение. При сердечной недостаточности лечение направлено на устранение застоя в малом круге кровообращения. С этой целью очень осторожно назначают диуретики. Их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии н падению сердечного выброса. Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно. Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии.

Вазодилататоры при аортальном стенозе противопоказаны, поскольку снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка может быть полезно осторожное введение нитропруссида натрия под инвазивным контролем АД и ДЗЛА в условиях блока интенсивной терапии. В одной работе было показано, что такое лечение улучшает гемодинамику; впрочем, оно может применяться только в ожидании операции.

Старческий аортальный склероз имеет те же факторы риска, что и атеросклероз, поэтому для его лечения пытались использовать ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. В одной
работе было показано, что они замедляют прогресеирование аортального стеноза. Сейчас их эффективность при аортальном стенозе изучается в проспективных исследованиях.

При надклапанном аортальном стенозе, вызванном тяжелой гиперлипопротеидемией, обструкция может уменьшаться после плазмафереза с удалением ЛПНП.

Аортальная баллонная вальвулопластика

При врожденном аортальном стенозе у детей без обызвествления клапана безопасность и эффективность этого метода сопоставимы с протезированием аортального клапана. Аортальная баллонная вальвулопластика позволяет уменьшить максимальный трансклапанный градиент на 60—70%. Однако более чем в половине случаев в течение 10 лет требуется повторное вмешательство. После вальвулопластики часто возникает аортальная недостаточность. Она может возникать как сразу после вмешательства, так и в отдаленном периоде, однако редко бывает тяжелой.

У взрослых баллонная вальвулопластика менее эффективна, чем протезирование. Хотя непосредственные результаты вполне удовлетворительны (у 50% отмечается значительное увеличение площади отверстия аортального клапана), примерно в половине случаев в течение полугода развивается повторный стеноз. Баллонная вальвулопластика не повышает выживаемость при аортальном стенозе у взрослых. В связи с этим она используется в основном как паллиативное вмешательство в ожидании протезирования клапана. Показания к аортальной баллонной вальвулопла стике у взрослых приведены в таблице.

Показания к баллонной вальвулопластике при аортальном стенозе у взрослых
Перед протезированием аортального клапана у крайне тяжелых больных
В качестве паллиативного метода при противопоказаниях к операции (очень высокий периоперационный риск из-за сопутствующих заболеваний, отказ больного от операции)
Планируемая беременность или во время беременности (перед родами) у женщин с критическим аортальным стенозом
Перед неотложными внесердечными операциями у больных с критическим аортальным стенозом

Хирургическое лечение

Наиболее эффективно протезирование аортального клапана. Оно более эффективно, чем пластика аортального клапана с удалением участков обызвествления, поскольку при последней чаще возникает аортальная недостаточность в результате фиброза и сморщивания створок.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации по протезированию аортального клапана при аортальном стенозе приведены в таблице.

Рекомендации по протезированию аортального клапана при аортальном стенозе
Протезирование аортального клапана показано
Тяжелый аортальный стеноз со стенокардией, с обмороками или сердечной недостаточностью
Одновременно с коронарным шунтированием при тяжелом аортальном стенозе
Одновременно с операциями на других клапанах или на аорте при тяжелом аортальном стенозе
Протезирование аортального клапана, возможно, показано
Одновременно с коронарным шунтированием либо операциями на других клапанах или аорте при умеренном аортальном стенозе
Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз при наличии 1) систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 50%), 2) жалоб при пробах с физической нагрузкой, 3) артериальной гипотонии при пробах с физической нагрузкой, 4) желудочковых аритмий при пробах с физической нагрузкой

Периоперационная летальность при аортальном стенозе без ИБС и других тяжелых сопутствующих заболеваний составляет 2—3%. Протезирование аортального клапана улучшает самочувствие и прогноз, оно с успехом проводится даже у глубоких стариков без тяжелой сопутствующей патологии. Протезирование аортального клапана устраняет жалобы, а выживаемость после него почти не отличается от таковой для населения в целом. Для протезирования используют аутотрансплантаты (клапан легочной артерии при операции Росса), аллотрансплантаты, или аллогенные протезы (взятые у трупа), свиные биопротезы, биопротезы из бычьего перикарда и механические протезы.

При операции Росса на место аортального клапана имплантируют клапан легочной артерии вместе с участком легочного ствола и подшивают к нему устья коронарных артерий. Вместо клапана легочной артерии имплантируют аллотрансплантат. Операция Росса показана в основном детям и подросткам, поскольку пересаженный в аортальную позицию клапан легочной артерии сохраняет способность расти, не требует антикоагулянтной терапии и обладает отличными гемодинамическими свойствами. Однако сама операция продолжительна и технически сложна. Аллотрансплантаты используют у молодых больных, особенно если нежелательна антикоагулянтная терапия. Аллотрансплантаты со временем изнашиваются, и через 15—20 лет требуется повторная операция.

Ксеногенные биопротезы — это свиные клапаны и клапаны из бычьего перикарда. Биопротезы обычно используют у больных после 60 лет, поскольку износ биопротезов у них происходит медленнее, чем у молодых. Риск тромбоэмболии после имплантации биопротезов невысок, поэтому постоянной антикоагулянтной терапии не требуется. За счет каркаса и пришивного кольца все протезы, как механические, так и биологические, сужают отверстие аортального клапана, за счет чего даже при нормальной работе протеза обнаруживается трансклапанный градиент давления. Чтобы он был минимальным, имплантируют протезы максимально возможного размера.

Механические протезы. Чаще всего используют протезы Сент-Джуд Медикл, Медтроник-Холл и Карбомедикс. В связи с высокой тромбогенностью все они требуют постоянного приема антикоагулянтов. При постоянной антикоагулянтной терапии и тщательной профилактике инфекционного эндокардита эти клапаны могут работать много лет.

Наблюдение. При тяжелом, но бессимптомном аортальном стенозе показано регулярное наблюдение, нельзя заниматься соревновательными видами спорта, при появлении жалоб больные должны немедленно обращаться к врачу.

Особые ситуации

Тяжелый бессимптомный аортальный стеноз

Признаки высокого риска осложнений и смерти

Риск осложнений и смерти при бессимптомном аортальном стенозе в целом мал. Однако у некоторых больных высок риск внезапной смерти и быстрого прогрессирования стеноза. Этим больным показано протезирование аортального клапана даже в отсутствие жалоб. Выделить эту группу высокого риска довольно трудно. При максимальной скорости трансклапанного кровотока более 4 м/с протезирование аортального клапана в течение 2 лет оказывается необходимым у 70% больных. При скорости трансклапанного кровотока менее 3 м/с протезирование клапана в течение 5 лет требуется менее чем 15% больных. В одной работе было показано, что на неблагоприятный прогноз указывает обызвествление клапана и быстрое нарастание трансклапанного градиента давления при повторных ЭхоКГ. При сильном обызвествлении клапана и быстром нарастании трансклапанного градиента протезирование аортального клапана, по-видимому, можно рекомендовать, когда скорость трансклапанного кровотока превышает 4 м/с. Другими показаниями к протезированию клапана при бессимптомном аортальном стенозе могут служить систолическая дисфункция левого желудочка, вызванная аортальным стенозом, артериальная гипотония при физической нагрузке, легочная гипертензия (> 60 мм рт. ст.) и планируемая беременность.

Протезирование аортального клапана одновременно с коронарным шунтированием при умеренном аортальном стенозе

Протезирование аортального клапана во время коронарного шунтирования улучшает прогноз при площади отверстия клапана менее 1,5 см². Вмешательство на клапане повышает периоперационный риск, но в дальнейшем заметно уменьшается необходимость в повторных операциях и повышается выживаемость.

Аортальный стеноз при резко сниженной фракции выброса левого желудочка

В основе систолической дисфункции левого желудочка при аортальном стенозе может лежать увеличение посленагрузки, возникающее из-за стеноза клапана, или первичное поражение миокарда. В первом случае протезирование аортального клапана может восстановить функцию левого желудочка. Напротив, при первичном поражении миокарда прогноз крайне неблагоприятный и целесообразность протезирования сомнительна. При тяжелом аортальном стенозе н дисфункции левого желудочка обязательно надо установить причину дисфункции, поскольку от этого зависит тактика и прогноз. Для этого больных можно разделить на 3 группы: с высоким трансклапанным градиентом давления (средний градиент выше 40 мм рт. ст.), с низким градиентом (ниже 30 мм рт. ст.) и с ложным аортальным стенозом.

Высокий трансклапанный градиент давления — показатель высокой посленагрузки. В этом случае протезирование клапана может привести к восстановлению функции левого желудочка. Трансклапанный градиент давления мож но считать высоким, если средний градиент превышает 40 мм рт. ст.

Низкий трансклапанный градиент давления. При тяжелом аортальном стенозе (отверстие аортального клапана менее 1,0 см²) и низком трансклапанном градиенте (средний градиент менее 30 мм рт. ст.) прогноз без протезирования клапана крайне неблагоприятный. Несмотря на высокую периоперационную смертность, хирургическое лечение в этих случаях улучшает выживаемость, особенно если при инфузии добутамина выявляется резерв сократимости. Его определяют как увеличение трансклапанного кровотока более чем на 20% по сравнению с покоем. ЭхоКГ или катетеризация сердца на фоне инфузии добутамина позволяет отобрать тех больных с низким градиентом давления, кому
показано протезирование аортального клапана.

Ложный аортальный стеноз. При первичном поражении миокарда и легком аортальном стенозе расчетная площадь отверстия аортального клапана может быть занижена, из-за чего создается ложное представление о тяжелом аортальном стенозе. Это происходит из-за того, что левый желудочек сокращается в недостаточной мере для полного
раскрытия слегка стенозированного аортального клапана.

Отличить тяжелый аортальный стеноз с низким трансклапанным градиентом от ложного аортального стеноза можно двумя способами: увеличив сердечный выброс с помощью добутамина или снизив ОПСС с помощью вазодилататоров, например нитропруссида натрия. При истинном аортальном стенозе повышение сердечного выброса на фоне инфузии добутамина сопровождается нарастанием трансклапанного градиента, который определяют с помощью ЭхоКГ или катетеризации сердца. Расчетная площадь отверстия клапана при этом не возрастает. Напротив, при ложном аортальном стенозе сердечный выброс возрастает, тогда как трансклапанный градиент почти не меняется, поскольку умеренно стенозированный клапан легко справляется с увеличением кровотока. В результате расчетная площадь отверстия аортального клапана заметно увеличивается (более чем на 0,3 см²). Нитропруссид натрия тоже помогает отличить истинный аортальный стеноз от ложного. При истинном аортальном стенозе уменьшение ОПСС повышает трансклапанный градиент давления, однако из-за обструкции выносящего тракта левого желудочка сердечный выброс почти не возрастает. При ложном аортальном стенозе сопротивление клапана низкое, и уменьшение ОПСС вызывает значительный прирост сердечного выброса и снижение трансклапанного градиента. Таким образом, расчетная площадь отверстия аортального клапана при истинном стенозе не меняется, а при ложном возрастает. Дифференциальный диагноз истинного и ложного аортального стеноза очень важен, поскольку при ложном аортальном стенозе снижение систолической функции левого желудочка обусловлено поражением миокарда и протезирование клапана неэффективно.

Подклапанный аортальный стеноз

Иссечение мембраны, формирующей подклапанную обструкцию, показано при наличии жалоб или при бессимптомном течении и среднем градиенте давления более 50 мм рт. ст., а также при сопутствующей умеренной или тяжелой аортальной недостаточности, обусловленной повреждением створок клапана стенотической струей.

Аортальное протезирование в Беларуси — европейское качество за разумную цену

Современные подходы к диагностике аортального стеноза | Синьков А.В.

В обзоре представлены современные данные по эпидемиологии, этиологии и диагностике аортального стеноза, классификации степени кальциноза аортального клапана и количественной оценке тяжести аортального стеноза, приведены показания к интервенционному лечению аортального стеноза.

Введение

В 2017 г. вышли в свет два основополагающих руководства для врачей, посвященные проблеме диагностики аортального стеноза (АС), подготовленные ведущими экспертами в этой области: совместное руководство Европейского общества кардиологии (ESC) и Европейской ассоциации торакальной хирургии (EACTS) по диагностике и лечению болезней сердечных клапанов (2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease [1]) и 2-е издание руководства по эхокардиографии Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (The EACVI Textbook of Echocardiography, 2 ed. [2]). Содержащиеся в этих руководствах алгоритмы диагностики АС отражают согласованное мнение ведущих мировых экспертных групп, включают сумму имеющихся на настоящий момент научных доказательств, основаны на результатах многоцентровых
рандомизированных контролируемых исследований и призваны оптимизировать принятие диагностических решений в повседневной врачебной практике.
Представляется обоснованным знакомство практикующих врачей с содержащимися в этих руководствах современными подходами к диагностике АС.

Эпидемиология аортального стеноза

АС является самым распространенным заболеванием сердечных клапанов в развитых странах. Распространенность АС составляет около 2% населения в возрасте 70–80 лет и увеличивается до 3–9% в возрасте старше 80 лет. Среди населения старших возрастных групп АС представлен в основном в виде «кальцинированного АС» (2–7% населения старше 65 лет). У молодых лиц ведущей причиной АС является врожденная патология. Случаи ревматического АС в развитых странах в настоящее время достаточно редки [2].

Диагностика аортального стеноза

В последние годы для диагностики АС был предложен ряд современных неинвазивных методов: трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ), стресс-ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография (МРТ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Следует отметить, что по своим диагностическим возможностям неинвазивные методы сопоставимы, а в ряде случаев и превышают возможности классических инвазивных методов (ангиография, катетеризация сердца), позволяют не только диагностировать АС, но и определить его этиологию, тяжесть, оценить прогноз и показания к оперативному лечению [1].
Наиболее распространенной неинвазивной диагностической методикой в настоящее время является ЭхоКГ, позволяющая получить всестороннюю оценку АС. Именно данные ЭхоКГ служат основой для определения показаний к интервенционному лечению.

Этиология аортального стеноза

Выделяют 3 формы обструкции выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ): клапанную, надклапанную и подклапанную.
При подклапанной форме уровень обструкции локализуется ниже кольца АК. Причиной фиксированной подклапанной обструкции является наличие тонкой фиброзной мембраны или фиброзно-мышечного сужения выносящего тракта ЛЖ. Динамическая подклапанная обструкция чаще всего обусловлена гипертрофической кардиомиопатией [2].
Надклапанный АС является редким врожденным заболеванием, причина которого — гипоплазия восходящей аорты (синдром Вильямса — Бойрена).
Наиболее частой формой АС является клапанная форма. Во взрослом возрасте основная причина АС — дистрофическая кальцификация АК, характеризующаяся фиброзным утолщением и ограничением подвижности створок клапана. Отложение кальция происходит в основном в теле створки со стороны аорты и в минимальной степени затрагивает комиссуры. Кальцификации подвержены как двух-, так и трехстворчатый АК. 60% больных с кальцифицированным АС имеют двухстворчатый АК [2].
Ревматическое ремоделирование АК характеризуется фиброзным утолщением и расширенной васкуляризацией створок. Наиболее характерной чертой данной патологии являются спайки комиссур клапана, ограничивающие раскрытие створок и уменьшающие эффективную площадь отверстия клапана [2].

Причинами врожденного клапанного АС являются сращение двух или более створок, гипоплазия клапанного кольца, утолщение, деформация и ригидность створок. Наиболее частая причина врожденного АС — двухстворчатый АК, встречающийся у 0,5–2% населения, но необходимо помнить о возможности одно- и четырехстворчатого АК как причины АС [2].

Эхокардиографическая оценка морфологии аортального клапана и сопутствующих изменений

Морфологическую оценку АК лучше всего проводить в парастернальной проекции по короткой оси. Полезную информацию можно получить и при исследовании в парастернальной проекции по длинной оси, апикальной трехкамерной проекции и апикальной пятикамерной проекции. Чреспищеводная ЭхоКГ является более предпочтительной для оценки АК по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ.
При ЭхоКГ зоны кальцификации выглядят как выраженные гиперэхогенные образования с акустической тенью. Тем не менее дифференциация между кальцификацией и высокой степенью фиброза при ЭхоКГ может быть затруднительной, для точной диагностики необходимо использовать другие диагностические методики (например, МСКТ).
Кальцификация АК ранее рассматривалась как дегенеративные изменения, поскольку предполагалось, что она связана с общими дегенеративными процессами в организме. Однако последние данные свидетельствуют, что кальцификация представляет собой активный процесс, по патогенезу напоминающий атеросклероз. Поэтому термин «кальцифицированный» (кальцинированный) АК является более точным, чем термин «дегенеративно измененный». Кальцификация двухстворчатого АК встречается чаще и развивается раньше, чем трехстворчатого АК.
Современная классификация выраженности кальцификации АК предполагает деление на 3 степени:
незначительная (mild): изолированные, единичные, мелкие кальцинаты;
умеренная (moderate): множественные кальцинаты, по размеру больше, чем при незначительной степени;
выраженная (severe): распространенная кальцификация и утолщение всех створок.
Было показано, что данная классификация имеет прогностическое значение при долговременном наблюдении. При МСКТ кальцификация определяется как выявление 4 и более смежных пикселей с плотностью >130 единиц Хаунсфилда.
Наиболее частыми ассоциированными с АС изменениями являются гипертрофия миокарда ЛЖ и дилатация восходящей аорты. Концентрическая гипертрофия ЛЖ — естественный компенсаторный механизм миокарда в ответ на длительную нагрузку давлением. Степень гипертрофии зависит от фенотипа и может варьировать от выраженной до незначительной и даже находиться в пределах нормальных значений. Случаи выраженной гипертрофии необходимо дифференцировать с гипертрофической кардиомиопатией и инфильтративными болезнями миокарда. Для оценки степени гипертрофии рекомендуется определять массу миокарда ЛЖ. Дилатация восходящей аорты диагностируется при ее увеличении больше 2,1 см/м2 [2].
При ревматическом поражении АК стеноз часто сочетается с аортальной недостаточностью и сопутствующим вовлечением митрального клапана. Недостаточность АК приводит к увеличению трансаортального объемного кровотока и повышению показателя градиента давления, в то время как клинически значимая митральная недостаточность (умеренная и тяжелая степень), наоборот, снижает трансаортальный кровоток и связанные с ним гемодинамические показатели. В обоих случаях для оценки АС рекомендуется использовать площадь клапана, являющуюся независимым от объема кровотока показателем.
Двухстворчатый АК обычно сочетается с коарктацией аорты и другими врожденными пороками сердца. Преобладающим вариантом двухстворчатого АК является сращение левой и правой коронарных створок (~80%) (передне-задний тип), реже наблюдается сращение правой коронарной и некоронарной створок (~19%) (право-левый тип), крайне редким вариантом является сращение левой коронарной и некоронарной створок (~1%). Для постановки диагноза важна хорошая визуализация АК в парастернальной позиции по короткой оси, где АК имеет характерный вид «рыбьего рта». Симптомами, подтверждающими наличие двухстворчатого АК, являются куполообразный вид створок в парастернальной позиции по длинной оси и эксцентрическая линия смыкания створок в диастолу в М-режиме. Гиперэхогенная линия шва в месте сращения створок может создавать впечатление трехстворчатого АК при трансторакальной ЭхоКГ. Для постановки точного диагноза нередко требуется проведение чреспищеводной ЭхоКГ [2].

Количественная оценка выраженности аортального стеноза

В норме площадь АК составляет 3–4 см², поток через клапан имеет ламинарное течение, пиковая скорость потока — обычно меньше 2 м/с. При сужении АК скорость чресклапанного потока увеличивается пропорционально степени сужения.

Оценка скорости потока и градиента давления

При ЭхоКГ измерение скорости чресклапанного потока осуществляется в режиме постоянно-волнового допплера. При уменьшении площади клапана отмечается позднее, чем в норме, появление пика допплеровского сигнала в систолу. Для оценки степени стеноза используют как пиковые (максимальные) чресклапанные градиенты давления, вычисляемые на основе упрощенного уравнения Бернулли, так и средние чресклапанные градиенты давления, получаемые путем усреднения всех одномоментных градиентов давления в течение систолы. Средние чресклапанные градиенты по своей величине и физиологической составляющей в большей степени сопоставимы с градиентами, получаемыми при инвазивной катетеризации сердца, и являются более предпочтительными для оценки степени стеноза.
В то же время следует учитывать, что допплеровское измерение скорости потока и градиента давления может подвергаться влиянию ряда систематических и случайных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике степени АС. Основными ошибками являются: несовпадение ультразвукового луча с направлением потока, игнорирование высокой скорости в проксимальном отделе выносящего тракта ЛЖ при его обструкции, наложение на чресклапанный аортальный поток сигналов митральной или трикуспидальной регургитации, отсутствие усреднения нескольких комплексов при сердечной аритмии, игнорирование зависимости чресклапанной скорости и градиента от увеличенного сердечного выброса при выраженной аортальной регургитации, анемии, тиреотоксикозе и наличии внутрисердечных шунтов.

Определение эффективной площади отверстия АК методом постоянства потока

Вычисляется на основе равенства потоков в выносящем тракте ЛЖ и на уровне АК. Измерив площадь, среднюю скорость потока в выносящем тракте ЛЖ и среднюю скорость потока через АК, можно определить эффективную площадь отверстия АК. Скорость в выносящем тракте ЛЖ определяется в импульсно-волновом допплеровском режиме, а скорость через АК — в постоянно-волновом режиме. Скорость и площадь в выносящем тракте ЛЖ должны определяться на одном уровне — примерно на 0,5–1 см проксимальнее АК. Данный алгоритм встроен во все современные ультразвуковые аппараты. Ограничения точности измерений и необходимые допущения для упрощения расчетов при этом методе могут служить источником ошибок измерения эффективной площади отверстия АК, в основном в сторону меньшей величины площади. Более точное определение площади АК может быть получено при использовании чреспищеводной, трехмерной ЭхоКГ и МРТ [2].

Планиметрия АК

Точное очерчивание отверстия АК в двухмерном режиме затруднено у большинства пациентов из-за сложной формы стеноза и сопутствующего кальциноза. Этот метод не рекомендуется как рутинное измерение площади АК, но может быть полезен у определенных групп пациентов в дополнение к другим методам. Следует также отметить, что расстояние между створками АК в М-режиме в настоящее время не является показателем для оценки степени АС [2].

Классификация тяжести аортального стеноза

Классификация тяжести АС включает последовательность степеней увеличения выраженности стеноза, определяемой на основе пиковой скорости аортальной струи, среднего чресклапанного градиента давления и площади АК (табл. 1). Следует отметить, что градация степеней тяжести АС основана на прогностической информации, полученной в клинических исследованиях, а не на физических или гемодинамических критериях. Как показали клинические исследования, пиковая скорость, средний градиент и площадь клапана (вычисляемая методом постоянства потока) полностью коррелируют между собой. Прогностическое значение пиковой скорости аортальной струи отмечается во всем спектре градаций АС, даже за пределами пороговых значений тяжелого АС, в то время как определение площади клапана подвержено значительной вариабельности [2].
Аортальный склероз определяется как наличие кальцификации АК без гемодинамической обструкции кровотока, легкий стеноз характеризует начальные явления стеноза с незначительной обструкцией кровотока, умеренный стеноз — существенную, клинически значимую обструкцию кровотока, тяжелый стеноз — крайнюю степень, требующую оперативного лечения.
Поскольку скорость и чресклапанный градиент АК существенно зависят от объема кровотока, представленные в таблице 1 пороговые значения применимы только при нормальных значениях сердечного выброса (индекс сердечного выброса >35 мл/м²). У лиц с чрезмерно большой или, наоборот, маленькой площадью поверхности тела рекомендуется индексировать площадь клапана к площади поверхности тела (пороговое значение ≤0,6 см2/м² для тяжелого АС) [2].

При однонаправленных изменениях скорости, градиента и площади клапана классификация тяжести АС не представляет проблем, но разнонаправленные изменения показателей могут вызывать затруднения. Площадь АК может быть >1 см², несмотря на скорость >4 м/с и средний градиент >40 мм рт. ст., при повышенном объемном чресклапанном кровотоке в случае выраженной аортальной регургитации, при наличии внутрисердечных шунтов и при состояниях с высоким сердечным выбросом (гипертермия, анемия, тиреотоксикоз). Причиной расхождения значений площади и гемодинамических показателей могут быть также ошибки измерения диаметра выносящего тракта ЛЖ, занижающие величину площади (²) при скорости
Причиной расхождения показателей площади клапана (²), скорости (так называемый АС с низким кровотоком — низким градиентом при уменьшенной ФВ. Таким больным рекомендуется проведение стресс-ЭхоКГ с добутамином. При наличии контрактильного резерва (увеличение ударного объема на 20% и более) об истинно тяжелом АС будет свидетельствовать сохраняющийся низкий показатель площади клапана (40 мм рт. ст.), при псевдотяжелом АС (первичное поражение миокарда) средний чресклапанный градиент остается низким (1–1,2 см²) [2].
Наибольшие диагностические сложности определения тяжести АС могут возникать в случае снижения площади клапана ² при скорости с парадоксально низким кровотоком — низким градиентом при сохранной ФВ. Данный синдром может встречаться у пациентов (чаще пожилых, с длительным анамнезом артериальной гипертензии), с выраженной гипертрофией и уменьшенным объемом ЛЖ, приводящими к снижению чресклапанного кровотока (индекс сердечного выброса ²), несмотря на сохранность нормальной ФВ. Для дифференциального диагноза тяжелого и псевдотяжелого АС рекомендуется использовать шкалу кальцификации клапана при неконтрастной МСКТ (табл. 2). При степени кальцификации АК >1600 для женщин и >3000 для мужчин тяжелый АС высоковероятен, при степени кальцификации >1200 для женщин и >2000 для мужчин тяжелый АС вероятен, при степени кальцификации

Таблица 2. Диагностика тяжелого аортального стеноза на основе выраженности кальцификации клапана при компьютерной томографии [2]

Встречающиеся в клинической практике случаи уменьшения площади клапана ² при среднем градиенте
Важнейшим этапом менеджмента АС являются оценка его прогрессирования и определение показаний к интервенционному лечению (табл. 3). Рекомендуемая кратность ЭхоКГ-исследований составляет 6–12 мес. Наиболее чувствительным показателем прогрессирования АС является скорость чресклапанного потока, в то время как площадь клапана менее чувствительна для выявления небольших изменений. Для оценки прогрессирования стеноза очень важно проводить исследование скорости потока в условиях одинаковых эхо-окна и функции ЛЖ. Следует отметить, что ведущим показанием к интервенционному лечению АС является наличие у больного клинических симптомов АС в покое или при нагрузке.

Таблица 3. Показания к интервенционному лечению аортального стеноза [1]

Ниже представлены требования к стандартному отчету ЭхоКГ при оценке больных АС:
этиология АС;
морфология и степень кальцификации АК;
количественная оценка тяжести стеноза:
пиковая скорость струи через АК;
средний градиент через АК;
площадь АК методом постоянства потока;
характеристика эхо-окна;
индекс ударного объема;
размер и функция ЛЖ;
толщина миокарда ЛЖ;
сопутствующие поражения;
давление в легочной артерии.

Заключение

Унификация подходов к диагностике, оценке тяжести и определению показаний к интервенционному лечению являются важнейшими составляющими успешного ведения больных АС на всех этапах оказания медицинской помощи — от районной поликлиники до кардиохирургического центра. Представленные в настоящем обзоре данные призваны оптимизировать принятие диагностических решений в повседневной врачебной практике с целью улучшения клинических исходов АС.

строение, механизм работы. Стеноз и недостаточность аортального клапана

Аортальные пороки сердца обычно отличаются приобретённым характером и проявляются клинически только в пожилом возрасте. Их наличие может стать причиной тяжёлых гемодинамических нарушений. Тяжесть патологии состоит в том, что изменения, затрагивающие клапаны, являются необратимыми.

Строение сердца: клапаны

Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.

врожденные пороки сердца аортального клапана

Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа – трикуспидальный, он имеет три створки. Клапаны снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия. В месте перехода левого желудочка в аорту имеется аортальный клапан. Его функция – обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется клапан лёгочной артерии. Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки. Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови. Приобретённые пороки обычно связаны с каким-либо заболеванием. Поэтому люди, имеющие так называемые факторы риска, должны регулярно проходить обследование: главным образом эхокардиограмму.

Механизм работы аортального клапана

Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены – это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики. Функция этой части органа – обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек. Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.

уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана

Пороки сердца: классификация

По времени возникновения можно выделить врождённые пороки сердца (аортального клапана и других образований) и приобретённые. Изменения затрагивают не только клапаны, но и перегородки сердца. Врождённые патологии нередко являются комбинированными, что затрудняет диагностику и лечение.

Стеноз аортального клапана

Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту – поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями. Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка. В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.

В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень – уменьшение тракта более чем на 50%. Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется – в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает. Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии. Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиника

На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной. Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации. Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности. Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.