Методы лечения нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома зависит от первопричины заболевания, поэтому важно, чтобы она была выявлена в ходе диагностических мероприятий, чтобы можно было принять оптимальные решения о лечении.

Основной целью лечения является уменьшение симптомов и осложнений нефротического синдрома. Это делается с помощью комбинированных или образцовых вмешательств и лекарств, направленных на конкретные области, связанные с состоянием.

Антигипертензивные препараты от артериального давления

Лекарства для контроля артериального давления часто рекомендуются для пациентов с нефротическим синдромом, которые страдают гипертонией. Это полезно как для снижения артериального давления, так и для минимизации потери белка в моче. Общие антигипертензивные препараты для лечения нефротического синдрома включают в себя:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): беназеприл, каптоприл, эналаприл.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА): лозартан, валсартан.

Эти два класса лекарств предпочтительнее других антигипертензивных препаратов, поскольку они оказывают прямое влияние на функцию почек и помогают снизить экскрецию белка с мочой.

Мочегонные препараты от отеков

Мочегонные препараты могут быть полезны для уменьшения отека, который является распространенным симптомом нефротического синдрома. Примеры мочегонных препаратов, которые могут быть использованы пациентами для уменьшения отеков, включают фуросемид и спиронолактон.

Препараты статинов при высоком уровне холестерина

Препараты для снижения уровня холестерина иногда могут быть рекомендованы пациентам с нефротическим синдромом. Считается, что эти лекарства помогают снизить риск связанных с этим осложнений, таких как инфаркт миокарда, хотя конкретные преимущества для пациентов с нефротическим синдромом не ясны.

Примеры статинов, которые могут использоваться для пациентов с нефротическим синдромом, включают аторвастатин, флувастатин, ловастатин, правастатин, розувастатин и симвастатин.

Антикоагулянтные препараты для профилактики образования тромбов

Для пациентов с нефротическим синдромом, которые подвержены риску образования тромбов, может быть рекомендовано антикоагулянтное лечение. Примеры препаратов, разжижающих кровь, для уменьшения факторов свертывания, включают варфарин и гепарин.

Иммунодепрессанты

Лекарства, которые подавляют иммунную систему, могут быть полезны для пациентов с нефротическим синдромом, у которых есть симптомы, связанные с воспалением. В частности, пациенты с ассоциированным заболеванием с минимальными изменениями назначаются кортикостероиды.

Изменение образа жизни

Пациенты с нефротическим синдромом могут принимать меры по изменению питания и образу жизни, чтобы уменьшить тяжесть симптомов. Например, диета с низким содержанием соли полезна для ограничения удержания жидкости в организме и, таким образом, для уменьшения отеков, связанных с нефротическим синдромом.

Последующий уход

Важно, чтобы пациенты с нефротическим синдромом имели доступ к адекватной медицинской поддержке во время и после лечения. Многие лекарства, используемые при лечении нефротического синдрома, такие как гипотензивные средства и диуретики, используются на постоянной основе и могут потребовать коррекции дозы в будущем.

Регулярные проверки также должны проводиться для мониторинга текущего состояния здоровья. Это особенно важно для пациентов, принимающих иммунодепрессанты, которым может потребоваться иммунизация и мониторинг признаков токсичности.

Фото: zelao.ru

Читайте также:

Нефротический синдром: причины

Диагностика нефротического синдрома | Методы лечения заболеваний

Для диагностики нефротического синдрома необходимо провести лабораторные анализы

Нефротический синдром не является самостоятельной болезнью, а только проявлением различных заболеваний почек. Он может быть вызван минимальными почечными изменениями и почечными проявлениями системных факторов (сахарного диабета). Может быть связан с гломерулонефритом и нефритами другой этиологии. Однажды перенесенное заболевание (например, ожоги) может оставлять после себя нефротический синдром.
Нефротический синдром характеризуется протеинурией > 2-3 г/сут, гипоальбуминемией, отеками и гиперлипидемией. Может даже наблюдаться тромбоз. Наблюдается в любом возрасте, в том числе у детей («нулевая болезнь» – наиболее распространенный у детей состояние).

Симптомы нефротического синдрома

Содержание статьи

Анорексия, недомогание, отеки, анасарка, асцит, жидкость в плевральной полости.
Особенно часто наблюдаются очаговые отеки на лодыжках и гениталиях.
Может быть гипертензия, особенно у больных с сосудистыми коллагенозами.
Тромботический феномен включает венозный почечный тромбоз. В целом он вызван снижением фибринолитической активности.
Пенистая моча – результат протеинурии. Никтурия – вторичная относительно увеличения объема вследствие мобилизации жидкости ночью.

Лабораторная диагностика нефротического синдрома

В моче выраженная протеинурия (> 2 г/сут). Соотношение протеина и креатинина мочи > 2. В осадке – разные цилиндры – гиалиновые, зернистые восковые эпителиальные. Снижение натрия в моче (< 1 моль/л). Соотношение калий натрий > 1.
В крови диагностируют: гипоальбуминемию. Может быть снижено количество глобулина, адренокортикотропного гормона, тиреоидных гормонов.
Азот мочевины в крови и креатинин варьируют в зависимости от прогрессирования почечной недостаточности.

Начальный высокий уровень альдостерона (вызывает экскрецию калия и задержку натрия, гипертензию).
Липидемия – повышение уровня холестерина и триглицеридов. Может быть липидурия.
Анемия с микроцитозом связана с потерей трансферрина с мочой и недостаточным производством эритропоэтина.
Нарушение свертываемости крови вследствие снижения факторов IX и XII и тромболитических факторов (урокиназы и антитромбина III), в результате потери их с белком мочи. Повышается фактор VIII, фибриногена и тромбоцитов в крови.
Нефротическая моча и нефритическая моча. Нефротическая моча содержит большое количество белка, но не содержит элементов воспаления – лейкоцитов и эритроцитарных цилиндров. Нефритический моча, наоборот, такая, как при воспалительных заболеваниях: в ней определяют белок, эритроцитарные цилиндры, лейкоциты. Дифференциальная диагностика может сужаться, в зависимости от того, какого типа моча присутствует.

Диагностика нефротического синдрома

Диагностика нефротического синдрома направлена на выявление причины. Анамнез, полная клиническая диагностика играют важную роль для постановки диагноза. Также важен семейный анамнез, так как многие заболевания могут быть наследственными. Дальнейшее исследование, как при гломерулонефрите.

Особенности диагностики нефротического синдрома у детей

Ортостатическая протеинурия (доброкачественный состояние) оказывается достаточно часто. При этой патологии протеин в моче обнаруживают только если ребенок долго находился в вертикальном положении, поэтому в моче, взятой утром после сна, белка нет (если ребенок помочилась перед сном). Для лабораторной диагностики собирают суточную мочу в два сосуда: в одну посуду – утреннюю мочу после сна, в другую – всю остальную мочу (после прогулки и нахождения в вертикальном положении). Критерии для диагностики нефротического синдрома у детей: (1) отсутствие или небольшое количество белка в утренней моче; (2) не более 1,5 г/сут белка в 24- часовой мочи; (3) 80-100% белка в образцах, собранных когда ребенок не спит. Фракционный сбор 12-часовых образцов в 2 отдельных сосуда.

Лечение нефротического синдрома

Все пациенты с протеинурией должны рассматриваться как кандидаты на терапию ингибиторами АПФ. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование заболевания даже у недиабетиков с протеинурией. При гиперлипидемии с протеинурией применяют коэнзим ингибиторы ГМК-КоА редуктазы. Индометацин или другие нестероидные противовоспалительные средства могут снизить протеинурию, но может пройти несколько недель до получения нужного эффекта. Исключение составляет заболевания с минимальными изменениями («нулевая болезнь»), которая имеет лучший прогноз, потому что 90% детей и 50% взрослых реагируют на стероидную терапию.

Какие причины нарушают работу почек, вызывая нефротический синдром

Существует довольно большое количество возможных причин нефротического синдрома. Они обычно связаны с состоянием здоровья, которое может вызвать повреждение клубочков и повлиять на работу почек. 

Фильтрация крови в почках происходит в клубочке. У здоровых людей большие белковые молекулы не могут отфильтровываться из крови через клубочек. Тем не менее состояние здоровья, которое может вызвать нефротический синдром, изменяет этот процесс и позволяет некоторым белковым молекулам проходить через них.

Мембранозный гломерулонефрит

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется поражением клубочков нефрона с развитием нефротического синдрома и почечной недостаточности. Это самая распространенная причина нефротического синдрома у взрослых и редко встречающаяся у детей. Происходит утолщение мембраны клубочков, что приводит к утечке белка в почки. Это изменение в мембране видно, когда образец ткани (биопсия) исследуется под микроскопом. Причина мембранозного гломерулонефрита неясна, хотя известно несколько состояний, связанных с его развитием: гепатит В, малярия, волчанка и рак.

Очаговый сегментарный гломерулосклероз

Составляет приблизительно 10% случаев у детей и большую долю взрослых с нефротическим синдромом. Состояние предполагает формирование маленьких шрамов на некоторых областях клубочков, известных как склероз. Неясно, почему это происходит, хотя может быть связано с реакцией иммунной системы на инфекцию или другой стимул.

Кроме того, многие другие заболевания почек иногда могут быть причиной нефротического синдрома. Во многих случаях причина провоцирующих состояний не может быть установлена, хотя предполагается, что она связана с иммунным ответом, который вызывает повреждение клубочков.

Другие состояния здоровья

Нефротический синдром также может возникать как осложнение, связанное с различными другими состояниями, которые не имеют прямого отношения к функции почек. Эти потенциальные причины включают в себя:

• Диабетическую нефропатию.
• Системную красную волчанку (СКВ).
• Множественную миелому.
• Амилоидоз.
• Ревматоидный артрит.
• Узелковый периартериит.
• Инфекции (например, гепатит или мононуклеоз).
• Сердечную недостаточность.
• Рак.

Определенные иммунные и генетические нарушения могут также предрасполагать человека к симптомам нефротического синдрома.

Лекарства и токсины как провокаторы нефротического синдрома

Некоторые лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, могут вызывать нефротический синдром. Риск этого возникновения значительно возрастает при использовании определенных комбинаций лекарств, о которых должен предупредить врач. Нефротический синдром также часто проявляется в результате отравления ядами или токсинами.

Фото: nebolet.com.ua

Читайте также:

Ретроградная пиелография «посмотрит» почки, мочевой пузырь и мочеточники

Опухоль Вильмса в 90% случаев поражает почки детей

причины, симптомы и лечение болезни

Синдром Рейтера – системное заболевание, проявляющееся клиническими признаками воспаления уретры, простаты, суставов и глаз. Аутоиммунный процесс, лежащий в основе патологии, развивается в результате проникновения в организм патогенных бактерий или вирусов. Возбудители дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза и хламидиоза могут спровоцировать синдром Рейтера.

триада симптомов, составляющих основу синдрома Рейтера

Болезнь Рейтера имеет несколько наименований: реактивный уроартрит, ревматоидоподобный артрит с очагом инфекции в мочеполовых органах. Патология чаще всего регистрируется у молодых людей и зрелых мужчин. У женщин и детей заболевание встречается крайне редко. Половые гормоны играют определенную роль в развитии синдрома и влияют на аутоиммунные процессы. Этим объясняется неравномерная заболеваемость среди мужчин и женщин.

Синдром Рейтера протекает в две стадии. Первая инфекционная стадия характеризуется присутствием микробов в кишечнике или урогенитальном тракте. В основе второй стадии лежит иммунопатологическая реакция, проявляющаяся воспалением конъюнктивы, уретры и суставов.

Синдром Рейтера — хроническое, часто рецидивирующее заболевание. При отсутствии своевременного лечения развиваются тяжелые осложнения, часто приводящие к инвалидизации больного.

Формы патологии:

• спорадическая — единичные случаи болезни Рейтера, спровоцированные мочеполовой инфекцией;
• эпидемическая – поражение преимущественно мужчин, перенесших дизентерию, иерсиниоз, сальмонеллез.

Этиология

Синдром Рейтера – аутоиммунное заболевание, которое развивается под воздействием патогенных биологических агентов – бактерий и вирусов.

Чтобы сформировался патологический процесс, необходимо присутствие трех предрасполагающих факторов — иммунодефицита, инфицирования и генетической предрасположенности. Только в этом случае возможно развитие синдрома Рейтера.

1. Хламидийная инфекция передается половым и бытовым путем. Синдром Рейтера начинается с уретрита, который возникает после незащищенного полового акта или обострения хронических недугов мочевыделительной системы. Хламидии – внутриклеточные паразиты, обнаруживаемые в эпителии урогенитального тракта и приводящие к воспалению уретры, простаты, яичек. Внутриклеточное обитание хламидий надежно защищает их от многих антибактериальных препаратов, действующих вне живой клетки. В женском организме хламидии длительно персистируют, не вызывая развития патологии. Из очага поражения микробы распространяются с током крови или лимфы по всему организму.
2. Кишечная инфекция передается контактным путем и приводит к энтероколиту. Чаще всего возбудителями воспаления становятся шигеллы, сальмонеллы, иерсинии. Неблагоприятная эпидемическая обстановка в закрытых коллективах приводит к развитию болезни Рейтера. После перенесенного энтероколита микробы продолжают паразитировать в организме больного, вызывая дисфункцию органов иммунной системы у предрасположенных к патологии лиц.
3. В единичных случаях спровоцировать синдром Рейтера могут уреаплазмы и микоплазмы, антигенная структура которых во многом совпадает с маркерами соединительной ткани суставов.

Наследственная предрасположенность и иммунные процессы — основные этиологические факторы артрита.

Патогенетические звенья синдрома Рейтера:

• заражение хламидиями или энтеробактериями,
• формирование в мочеполовых органах и пищеварительном тракте первичного очага воспаления,
• распространение микробов гематогенным путем в различные ткани,
• нарушение работы иммунной системы,
• развитие аутоаллергии,
• выработка антител против собственных тканей.

У генетически предрасположенных лиц формируется своеобразная реакция на чужеродные антигены – бактерии, способные вызвать подобный иммунный ответ организма. Циркулирующие иммунные комплексы разрушают соединительнотканные элементы суставов, эпителиоциты слизистой уретры и конъюнктивы.

Симптоматика

Болезнь Рейтера проявляется клинически спустя 3-4 недели после перенесенной острой инфекционной патологии – сальмонеллеза, шигеллеза, хламидиоза. Одновременно все симптомы при данном недуге не наблюдаются. Последовательное их появление обусловлено постепенным вовлечением в патологический процесс тканей и органов. У больных первым делом возникают признаки воспаления мочеиспускательного канала и предстательной железы у мужчин, шейки матки и придатков у женщин, а затем конъюнктивита и артрита.

возможные симптомы синдрома Рейтера

Поражение органов мочеполовой системы

У мужчин уретрит протекает малосимптомно, вяло и длительно. Он проявляется следующими признаками:

1. дизурией,
2. поллакиурией,
3. ощущением переполненного мочевого пузыря,
4. отсутствием удовлетворения после мочеиспускания,
5. гиперемией и склеиванием губок наружного отверстия уретры,
6. болью при половом акте,
7. снижением полового вличения, эректильной дисфункцией, половой слабостью,
8. зудом и жжением после мочеиспускания,
9. болью внизу живота.

По степени выраженности клинических явлений уретрит может быть затяжным, хроническим или острым, гнойным.

У женщин обычно возникает жжение и зуд во влагалище, режущая боль при мочеиспускании, поллакиурия, боль во время коитуса, нарушение менструального цикла, появление маточных кровотечений, в мазке и моче обнаруживают лейкоцитоз.

Поражение глаз

Глазная симптоматика появляется вслед за уретритом. Патология протекает в форме воспаления конъюнктивы, стекловидного тела, сетчатки, роговицы. Конъюнктивит обычно двухсторонний, слабовыраженный, проходящий в течение 2-3 дней. Встречаются более затяжные формы.

Больного беспокоят симптомы поражения глаз:

• боль и дискомфорт,
• слезотечение,
• слизистые или гнойные выделения,
• ухудшение зрения,
• отек верхнего века,
• инъекция склер,
• зуд и жжение в глазах,
• гиперемия глаз,
• боязнь яркого света.

Поражение суставов

Воспаление суставов – основное проявление синдрома Рейтера, которое появляется через два месяца после уретрита. Обычно воспаляются 1-2 сустава, а в более редких и тяжелых случаях – множество суставов с развитием асептического полиартрита. В первую очередь поражаются суставы, которые несут на себе самую большую нагрузку.

Для артрита характерно острое начало. Кожа над пораженным суставом краснеет, становится горячей и отечной. Возникает артралгия, деформация суставов, нарушается их функция, частично атрофируются мышцы.

У больных асимметрично поражаются суставы ног по «лестничному» принципу: голеностоп, колено, бедро.

Симптомы воспаления суставов:

1. боль,
2. асимметричность суставов,
3. гиперемия или синюшность кожи над суставом,
4. гипертермия и отечность кожи в области воспаления,
5. сглаженность поверхности сустава,
6. скованность в движениях по утрам,
7. ограничение объема движений в суставе.

Поражение суставов стопы приводит к формированию плоскостопия и сосискообразной дефигурации пальцев. Патологические изменения в костях развиваются крайне редко.

Прочие симптомы

• Поражение кожи при болезни Рейтера проявляется эритемой и папулами на ладонях, трещинами на подошвах, шелушением и ороговением кожных покровов, полиморфными высыпаниями на лице и шее. Эритематозные пятна часто трансформируются в пустулы и бляшки, покрытые корками.
• Признаками поражения слизистых оболочек являются: эрозии на слизистой рта, у мужчин – баланит или баланопостит с явлениями гиперкератоза, у женщин — вульвит с множественными эрозиями.
• Поражение ногтевых пластинок отличается их утолщением, ломкостью и пожелтением.
• Воспаление и дисфункция внутренних органов возникает при тяжелой форме синдрома Рейтера. Развивается паховая лимфаденопатия — безболезненное увеличение лимфоузлов. Поражение сердца протекает по типу тахикардии и экстрасистолии. У больных отмечаются невралгии и невриты, менингиты и энцефалиты, вегетативные нарушения — раздражительность и бессонница. Если данный недуг не лечить, могут развиться тяжелые осложнения.

Патогномоничные симптомы болезни Рейтера сопровождаются проявлениями интоксикации и астенизации организма: субфебрильной температурой, недомоганием, утомляемостью, похудением.

Болезнь Рейтера рассматривается специалистами как хроническая рецидивирующая патология, проявления которой приступообразно возникают и исчезают спустя 2-3 месяца. Синдром Рейтера редко приводит к смерти больных.

Диагностические мероприятия

Специалисты могут заподозрить синдром Рейтера, выслушав жалобы больных и осмотрев их. Наличие признаков воспаления суставов в сочетании с симптомами поражения уретры и глаз позволяет предположить диагноз патологии.

1. В общеклиническом анализе крови — снижение эритроцитов и повышение лейкоцитов.
2. В общем анализе мочи — лейкоциты, белок и эритроциты в значительном количестве.
3. В простатическом секрете при микроскопии определяется лейкоцитоз.
4. Микробиологическое исследование отделяемого уретры, влагалища или шейки матки на микрофлору выявляет хламидии или уреаплазмы.
5. ПЦР-диагностика – метод обнаружения ДНК возбудителя в биологическом материале.
6. Синовиальная жидкость у больных вязкая и мутная за счет высокого содержания белка и лейкоцитов.
7. В бактериологическом посеве кала обнаруживают иерсиний, шигелл, сальмонелл.
8. Инструментальные методы исследования позволяют определить признаки поражения суставов. Наиболее информативными являются рентгенография и артроскопия. Данные рентгенологического исследования не выявляются разницы между болезнью Рейтера и прочими артритами — ревматическим, псориатическим.
9. Серологические методы исследования определяют наличие в крови больных антител к возбудителям патологии. Для этого ставят следующие реакции: ИФА, РСК, РНГА.
10. КТ и МРТ позволяют выявить нарушения в суставах, костях, внутренних органах и прилегающих к ним тканях.

Лечение

Лечением больных с синдромом Рейтера занимаются специалисты в области офтальмологии, урологии, гинекологии, вертебрологии, ревматологии. Терапевтические мероприятия заключаются в проведении иммуностимуляции, борьбы с микробами, устранении признаков воспаления и симптомов патологии. Результаты проводимой терапии зависят от общего самочувствия больного и стадии патологии.

• Антибактериальная терапия — назначение антибиотиков широкого спектра действия из группы тетрациклинов «Олететрин», «Метациклин», фторхинолонов «Пефлоксацин», «Левофлоксацин», макролидов «Клацид», «Эритромицин», «Олеандомицин».
• Длительная и интенсивная антибиотикотерапия может привести к побочному эффекту — нарушению микрофлоры кишечника. Чтобы этого не допустить, одновременно с приемом антибактериальных препаратов следует принимать про- и пребиотики – «Линекс», «Бифиформ», «Энтерол», а также антимикотические средства – «Клотримазол», «Пимафуцин», «Флуконазол».
• Препараты из группы НПВС – «Ибупрофен», «Индометацин», «Ортофен», «Нурофен», «Диклофенак».
• Поливитаминные комплексы – «Биовиталь», «Алфавит», «Витрум».
• Гепатопротекторные препараты – «Эссенциале», «Гепабене».
• Иммуномодулирующая терапия – «Ликопид», «Бронхомунал», «Полиоксидоний».
• Дезинтоксикация — введение коллоидных и кристаллоидных растворов, гемосорбция, плазмаферез, криоаферез.
• Антигистаминная терапия – «Тавегил», «Супрастин», «Диазолин».
• Глюкокортикостероиды – «Дипроспан», «Преднизолон».
• Цитостатики – «Метотрексат», «Циклофосфан».
• Симптоматическая терапия кожных поражений заключается в использовании кератолитической и глюкокортикостероидной мази. При артрите местно применяют мазь «Бутадион», гель «Вольтарен», крем «Долгит».
• При стихании острого процесса подключают физиотерапевтические процедуры: лечебную физкультуру, СВЧ-терапию, индуктотермию, ультразвук, амплипульстерапию, магнитотерапию, электрофорез с новокаином, УВЧ-терапию, лечебный массаж, диатермию, аппликации парафина, озокерита.
• Бальнеотерапия и грязелечение.

Ранняя диагностика и правильно организованная терапия позволяют добиться излечения за 3-6 месяцев и исчезновения очевидных симптомов на 1-2 года. Повторные атаки болезни Рейтера практически неизбежны. Рецидивы возникают у половины леченых пациентов.

Профилактика патологии заключается в:

1. соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил,
2. своевременном лечении воспалительных заболеваний половых и мочевыделительных органов,
3. ведении сексуальной жизни с постоянным партнером,
4. использование средств контрацепции.

Все пациенты с синдромом Рейтера подлежат длительной диспансеризации. Особого внимания заслуживают больные с частыми рецидивами. Они наблюдаются у дерматовенеролога, уролога, ревматолога, кардиолога, окулиста.

Видео: о синдроме Рейтера

Синдром Альпорта (наследственный нефрит): причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром Альпорта — генетически детерминированное воспалительное заболевание почек, сопровождающееся поражением слухового и зрительного анализаторов. Это достаточно редкая наследственная патология, встречающаяся у 1 из 10 тысяч новорожденных детей. По данным ВОЗ лица с синдромом Альпорта составляют 1% от всех больных с дисфункцией почек. По МКБ-10 заболевание имеет код Q87.8.

При синдроме Альпорта поражается ген, кодирующий строение белка коллагена, расположенного в базальной мембране почечных канальцев, внутреннего уха и органа зрения. Основная функция базальной мембраны – поддержание и отделение тканей друг от друга. Наследственная неиммунная гломерулопатия проявляется гематурией, нейросенсорной тугоухостью, расстройством зрения. По мере прогрессирования синдрома у больных развивается почечная недостаточность, к которой присоединяются заболевания глаз и ушей. Болезнь носит прогрессирующий характер и не поддается лечению.

Наследственный нефрит или семейный гломерулонефрит — наименования одной и той же патологии. Впервые ее описал в 1927 году ученый из Великобритании Артур Альпорт. Он наблюдал за членами одной семьи, которые страдали тугоухостью и имели эритроциты в анализах мочи. Спустя несколько лет были выявлены поражения глаз у лиц с данным заболеванием. И только в 1985 году ученые установили причину таких аномалий. Ею стала мутация гена, отвечающего за синтез и строение коллагена IV типа.

Чаще всего именно этот недуг становится причиной тяжелой почечной дисфункции у лиц мужского пола. Женщины могут передать мутантный ген своим детям, не имея клинических проявлений. Синдром манифестирует с первых лет жизни. Но чаще всего обнаруживается у малышей в возрасте 3-8 лет. У больных детей сначала появляются признаки поражения почек. Проблемы со слухом и зрением развиваются несколько позже. В позднем детском и юношеском возрасте формируется тяжелая патология почек, потеря зрения и слуха.

По способу наследования аномалии выделяют 3 формы патологии: Х-сцепленная доминантная, аутосомно-рецессивная, аутосомно-доминантная. Каждой форме соответствуют те или иные морфологические и функциональные изменения внутренних органов. В первом случае развивается классическая форма, при которой воспаление почечной ткани проявляется кровью в моче и сопровождается снижение слуха и зрения. При этом болезнь имеет прогрессивное течение, быстро развивается недостаточность почек. Гистологической особенностью подобных процессов является истончение базальной мембраны. Во втором случае врожденный недуг протекает намного легче и отличается изолированным воспалением почек с гематурией. Аутосомно-доминантная форма также считается доброкачественной, отличается благоприятным прогнозом и проявляется только гематурией или же протекает бессимптомно.

Обнаруживают наследственное воспаление почек случайно, во время профосмотра или диагностического обследования других заболеваний.

Этиология

Истинные этиопатогенетические факторы патологии до сих пор полностью не изучены. Предполагают, что синдром Альпорта — наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена, расположенного в длинном плече Х хромосомы и кодирующего белок коллаген IV типа. Основная функция коллагена – обеспечение прочности и эластичности соединительнотканных волокон. При данном синдроме отмечается поражение сосудистой стенки почек, кортиева органа, капсулы хрусталика.

Мутантный ген чаще всего передается от родителей детям. Существует основные формы наследования патологии:

• Доминантный Х-сцепленный тип наследования характеризуется передачей пораженного гена от матери сыну или дочери, а от отца – только дочери. Синдром более тяжело протекает у мальчиков. У больных отцов рождаются здоровые сыновья и больные дочери.
• Аутосомно-рецессивный тип характеризуется получением одного гена от отца, а второго — от матери. Больные дети рождаются в 25% случаев, причем одинаково часто как среди девочек, так и среди мальчиков.

В семье с наследственными заболеваниями мочевыделительной системы вероятность рождения больных детей увеличивается в разы. Если больной ребенок рождается в семье, где все члены имеют идеально здоровые почки, причиной синдрома является спонтанная генетическая мутация.

Факторы, способствующие развитию болезни:

1. родственники с почечными патологиями;
2. родственные браки;
3. сдвиги со стороны иммунной системы;
4. снижение слуха в молодом возрасте;
5. острые инфекции бактериального или вирусного происхождения;
6. вакцинация;
7. физическое перенапряжение.

Экспрессия мутантного гена у разных индивидуумов варьируется от слабой до значительной выраженности клинических проявлений наследственного нефрита. Процесс разрушения базальной мембраны находится в непосредственной зависимости от тяжести патологического процесса.

Патогенез

Патогенетические звенья синдрома:

• нарушение биосинтеза коллагена или его дефицит,
• деструкция базальной мембраны почек, внутреннего уха и глазного аппарата,
• прорастание коллагеновых волокон V и VI типов,
• поражение почечных клубочков,
• иммунонегативный гломерулит,
• гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек,
• гломерулосклероз,
• скопление в почечной ткани липидов и липофагов,
• снижение в крови уровня Ig A, повышение IgM и G,
• снижение активности Т- и В-лимфоцитов,
• нарушение фильтрационной функции почек,
• дисфункция органа зрения и слуха,
• накопление в крови токсинов и продуктов обмена,
• протеинурия,
• гематурия,
• развитие острой почечной недостаточности,
• смерть.

Заболевание развивается постепенно с ренальных симптомов. На ранних стадиях патологии почки работают полноценно, в моче имеются следы белка, лейкоцитов и крови. Поллакиурия и никтурия сопровождаются гипертензией и другими признаками мочевого синдрома. У больных расширяются чашечки и лоханки почек, возникает аминоацидурия. Спустя некоторое время присоединяется тугоухость неврогенного происхождения.

Мужчины в наибольшей степени подвержены развитию почечной дисфункции. При отсутствии лечения смерть наступает в возрасте 15-30 лет. Женщины обычно страдают скрытой формой патологии с признаками гематурического синдрома и незначительным снижением слуха.

Симптоматика

Наследственный нефрит у детей может протекать по гломерулонефротическому или пиелонефротическому типу. Клинические признаки синдрома Альпорта условно делятся две большие группы – ренальные и экстраренальные.

Основными проявлениями почечной симптоматики являются: гематурия – кровь в моче и протеинурия – белок в моче. Эритроциты в моче у больных детей появляются сразу после рождения. Сначала это бессимптомная микрогематурия. Ближе к 5-7 годам кровь в моче становится отчетливо видна. Это патогномоничный признак синдрома Альпорта. Интенсивность гематурии возрастает после острых инфекционных заболеваний — ОРВИ, ветряной оспы, кори. Активные физические нагрузки и профилактические прививки также могут спровоцировать значительное повышение эритроцитов в крови. Несколько реже у мальчиков развивается протеинурия. У девочек этот симптом обычно отсутствует. Потеря белка с мочой сопровождается отеками, повышением артериального давления, общей интоксикацией организма. Возможна лейкоцитурия без бактериурии, анемия.

Развиваясь, болезнь Альпорта осложняется развитием почечной недостаточности. Ее классические признаки — сухая, желтоватая кожа, снижение тургора, сухость во рту, олигурия, тремор кистей, ломота в мышцах и суставах. При отсутствии правильного лечения возникает терминальная стадия патологии. В таких случаях поможет поддержать жизненные силы организма только гемодиализ. Своевременная заместительная терапия или пересадка больной почки позволяют продлить жизнь больным.

К внепочечным симптомам относятся:

1. тугоухость, обусловленная невритом слухового нерва;
2. ухудшение зрения, связанное с катарактой, изменением формы хрусталика, появлением белых или желтых вкраплений на сетчатке в районе макулы, миопией, кератоконусом;
3. задержка в психофизическом развитии;
4. врожденные дефекты – высокое небо, синдактилия, эпикант, деформация ушей, патологии прикуса;
5. лейомиоматоз пищевода, трахеи, бронхов.

К неспецифическим общеинтоксикационным признакам патологии относятся:

• головная боль,
• миалгия,
• головокружение,
• резкие колебания артериального давления,
• одышка,
• частое, поверхностное дыхание,
• шум в ушах,
• бледность кожи,
• частые позывы к мочеиспусканию,
• диспепсия,
• ухудшение аппетита,
• нарушение режима сна и бодрствования,
• зуд кожи,
• судороги,
• боль в груди,
• спутанность сознания.

У больных развивается компенсированная клубочковая и канальцевая недостаточность, нарушается транспорт аминокислот и электролитов, концентрационная способность почек, ацидогенез, поражается система канальцев нефрона. По мере прогрессирования патологии признаки мочевого синдрома дополняются выраженной интоксикацией, астенизацией и анемизацией организма. Подобные процессы развиваются у мальчиков, имеющих пораженный ген. У девочек заболевание протекает намного легче, стойкая дисфункция почек у них не развивается. Только во время беременности девушки страдают от симптомов недуга.

Осложнения синдрома Альпорта развиваются при отсутствии адекватной терапии. У больных нарастают признаки недостаточности почек: появляются отеки на лице и конечностях, гипотермия, охриплость, олигурия или анурия. Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция – развивается пиелонефрит или гнойный отит. В таком случае прогноз неблагоприятный.

Диагностика

Диагностикой и лечением синдрома Альпорта занимаются педиатры, нефрологи, генетики, ЛОР-врачи, офтальмологи.

Диагностические мероприятия начинаются со сбора анамнеза и выслушивания жалоб больного. Особое значение имеет семейный анамнез. Специалисты выясняют, имелись ли случаи гематурии или протеинурии у родственников, а также случаи смерти от почечной дисфункции. Для постановки диагноза важны данные генеалогического анализа и акушерского анамнеза.

1. Специфическое поражение базальной мембраны у больных обнаруживают по результатам биопсии.
2. В общем анализе мочи — эритроциты, белок, лейкоциты.
3. Генетическое исследование – выявление мутации генов.
4. Аудиометрия обнаруживает нарушения слуха.
5. Обследование у офтальмолога позволяет выявить врожденную патологию зрения.
6. Ультразвуковое исследование почек и мочеточников, магнитно-резонансная томография, рентген и сцинтиграфия — дополнительные диагностические методики.

Лечение

Синдром Альпорта — неизлечимое заболевание. Замедлить развитие почечной недостаточности помогут следующие рекомендации специалистов:

• Рациональное и витаминизированное питание,
• Оптимальные физические нагрузи,
• Частые и длительные прогулки на свежем воздухе,
• Санация очагов хронической инфекции,
• Профилактика инфекционных заболеваний,
• Запрет на стандартные прививки больным детям,
• Фитосбор из крапивы, тысячелистника и черноплодной рябины показан больным детям с гематурией,
• Витаминотерапия и биостимуляторы для улучшения обмена веществ.

Правильное питание заключается в употреблении легкоусвояемых продуктов с достаточным содержанием основных нутриентов. Из рациона больных следует исключить солености и копчености, пряные и острые блюда, алкоголь, продукты с искусственными красителями, стабилизаторами, ароматизаторами. В случае нарушения функций почек необходимо ограничить потребление фосфора и кальция. Подобные рекомендации следует соблюдать больным в течение всей жизни.

Медикаментозная симптоматическая терапия:

1. Для устранения гипертензии назначают ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Лизиноприл» и блокаторы рецепторов ангиотензина – «Лориста», «Вазотенз».
2. Пиелонефрит развивается в результате присоединения инфекции. В таком случае применяют антибактериальные и противовоспалительные медикаменты.
3. Для коррекции нарушений водно-электролитного обмена назначают «Фуросемид», «Верошпирон», внутривенно физраствор, глюкозу, кальция глюконат.
4. Анаболические гормоны и железосодержащие препараты показаны для ускоренного образования эритроцитов.
5. Иммуномодулирующая терапия – «Левамизол».
6. Антигистаминные препараты – «Зиртек», «Цетрин», «Супрастин».
7. Комплекс витаминов и лекарств, улучшающих обмен веществ.

Гипербарическая оксигенация оказывает положительный эффект на выраженность гематурии и функционирование почек. При переходе почечной недостаточности в терминальную стадию требуется гемодиализ и пересадка почки. Оперативное вмешательство проводится после достижения больными пятнадцатилетнего возраста. Рецидив заболевания в трансплантате не отмечается. В отдельных случаях возможно развитие нефрита.

Генотерапия синдрома в настоящее время активно разрабатывается. Ее основная цель – предупреждение и замедление ухудшения функционирования почек. Этот перспективный вариант лечения сегодня внедряется в лечебную практику западными медицинскими лабораториями.

Прогноз и профилактика

Синдром Альпорта — наследственное заболевание, предупредить появление которого просто невозможно. Соблюдение всех предписаний врача и ведение здорового образа жизни помогут улучшить общее состояние больных.

Прогноз синдрома считается благоприятным, если у больных обнаруживается гематурия без протеинурии и тугоухости. Почечная недостаточность не развивается также у женщин без поражения слухового анализатора. Даже при наличии стойкой микрогематурии заболевание у них практически не прогрессирует и не ухудшает общего состояния больных.

Наследственный нефрит в сочетании с быстрым развитием почечной недостаточности имеет неблагоприятный прогноз у мальчиков. У них рано развиваются дисфункции почек, глаз и ушей. При отсутствии своевременного и грамотного лечения больные погибают в возрасте 20-30 лет.

Синдром Альпорта – опасное заболевание, которое без оказания квалифицированной медицинской помощи ухудшает качество жизни пациентов и заканчивается их смертью. Чтобы облегчить течение наследственного нефрита, необходимо неукоснительно соблюдать все врачебные рекомендации.

Видео: лекция по синдрому Альпорта

Нейролептический синдром, злокачественный (ЗНС): симптомы, лечение

Нейролептический синдром – неврологическое расстройство, обусловленное приемом нейролептиков. Это побочный эффект длительного лечения психотропными препаратами, влияющими на дофаминергические рецепторы. У больных повышается температура тела, возникает ригидность мышц и перебои в работе сердца, изменяется состояние психики, настроение становится подавленным, развивается нейровегетативная дисфункция.

Нейролептический синдром — редко встречающаяся патология, представляющая опасность для жизни больных. Это особая реакция организма на длительное лечение нейролептиками, зачастую в повышенной дозировке. Синдром имеет код по МКБ-10 G21.0 и наименование «Злокачественный нейролептический синдром» (ЗНС). Заболевание поражает преимущественно мужчин в возрасте около 40 лет, принимающих нейролептики.

ЗНС — это, по сути, острое отравление, которое развивается не только у психически больных, но и у пациентов с любой соматической патологией. Синдром также возникает при применении иных средств, угнетающих дофаминовые рецепторы – «Метоклопрамида», «Резерпина», «Амоксапина», «Флуоксетина», «Амфетамина».

Впервые патология была описана в 1960 году, когда в клиническую практику стали активно входить антипсихотические средства. Больные, принимавшие «Галоперидол», страдали от данного неврологического недуга. В настоящее время развитие ЗНС – весьма актуальная проблема. У больных ухудшается качество жизни, снижается или полностью утрачивается трудоспособность, нарушается процесс социализации.

Специалисты в области психиатрии и неврологии проводят лечебно-диагностические мероприятия. Двигательные расстройства, возникающие у больных, позволяют заподозрить патологию. Непроизвольные отрывистые аритмичные мышечные сокращения, бесцельное повторение одних и тех же движений или слов, беспокойное поведение, тремор — наиболее распространенные среди них. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, жалоб, результатов общего обследования и дополнительных методик. Лечение синдрома заключается в отмене принимаемого нейролептика и устранении основных симптомов болезни. Смертность от ЗНС составляет 5–20%. Даже своевременная госпитализация больного в диспансер не дает никаких гарантий. В отдельных случаях психоневрологические расстройства прогрессируют и часто не корригируются медикаментами.

Виды ЗНС:

• ранний – развивается сразу после приема антипсихотиков, не вызывает необратимых и опасных для жизни последствий, проходит самостоятельно после отмены препарата;
• затяжной – развивается при длительном приеме нейролептиков, требует лечения в стационарных условиях, состояние больных восстанавливается в течение полугода после отмены препарата;
• хронический – следствие многолетнего лечения, часто сохраняющееся на всю жизнь и не поддающееся лечению медикаментами.

Этиология

Нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы, что приводит к нарушению баланса нейротрансмиттеров, разрушению взаимосвязи между таламусом и подкорковыми структурами, развитию компенсаторных реакций организма.

Частота возникновения патологии определяется тремя основными факторами – выбранным лекарством, психомоторным состоянием больного, перенесенными травмами головы.

Факторы, провоцирующие развитие синдрома:

1. длительное лечение нейролептиками,
2. прием препарата в больших дозах,
3. одновременное использование лекарств, усиливающих антипсихотический эффект,
4. применение инъекционных форм нейролептиков для внутримышечного введения,
5. прием несовместимых препаратов,
6. резкая отмена медикамента,
7. повышенная температура и влажность воздуха,
8. дефицит железа.

Лица, входящие в группу риска по нейролептическому синдрому:

• шизофреники,
• алкоголики,
• аллергики,
• больные с нарушениями в эмоциональной сфере,
• страдающие различными видами психоза,
• имеющие в анамнезе врожденные аномалии головного мозга,
• истощенные и анемичные больные,
• женщины в послеродовом периоде,
• перенесшие ЧМТ,
• страдающие деменцией и стойкими экстрапирамидными расстройствами,
• мужчины пожилого возраста,
• кататония, интеркуррентные инфекции и электросудорожная терапия в анамнезе.

Патогенез

ЗНС – тяжелая ятрогенная психонейросоматическая патология, возникающая в ответ на проводимую терапию нейролептиками.

Патогенез синдрома в настоящее время до конца не изучен. Ученые-медики, постоянно совершенствуя знания о биохимических принципах работы головного мозга, установили, что синдром развивается при поражении центральных или периферических структур организма.

Патогенетические звенья ЗНС центрального происхождения:

1. лечение нейролептиками,
2. блокада центральных дофаминовых рецепторов в головном мозге,
3. метаболические расстройства,
4. гиперкатехоламинемия, гиперсимпатикотония, гиперкортизолемия,
5. стойкое повышение температуры тела,
6. экстрапирамидные двигательные нарушения,
7. мышечная ригидность,
8. изменение активности серотониновых рецепторов в головном мозге,
9. активация симпатической нервной системы,
10. нарастание вегетативных расстройств,
11. нарушение работы сердца – учащение сердцебиения, дыхания, скачки давления,
12. водно-минеральный дисбаланс,
13. проникновение токсинов в кровь через стенки капилляров,
14. поражение нервных клеток,
15. набухание и отек головного мозга,
16. расстройства психики.

Патогенетические звенья ЗНС периферического происхождения:

1. лечение нейролептиками,
2. блокада периферических дофаминовых рецепторов,
3. стимуляция кальциевого обмена,
4. активное сокращение скелетной мускулатуры,
5. ригидность мышц,
6. повышение температуры тела,
7. деструкция мышечных клеток.

Клиническая картина

ЗНС отличается постепенным развитием, что позволяет вовремя распознать тревожные симптомы и купировать болезнь.

Клиника синдрома состоит из следующих симптомов:

• астения – слабость, головокружение, сонливость, невозможность разбудить больного в течение нескольких часов;
• кататонические расстройства: повышенный тонус мышц и их сопротивление при попытке сделать движение; лихорадка; симптом “свинцовой трубы” – гипертонус мышц, не позволяющий совершить движение; вынужденное положение больного; брадикинезия; симптом “зубчатого колеса” – ступенчатые движения в неполном объеме;
• экстрапирамидные проявления: непроизвольные хаотичные элементарные движения руками, затруднение речи, дисфагия, спазм век, повышение рефлексов, нистагм, неусидчивость, эпиприпадки, дискоординация движений, шаркающая семенящая походка, блуждающий взгляд, маскообразное лицо, тремор всего тела, атаксия;
• вегетативные нарушения: тахикардия; одышка, аритмичное и учащенное дыхание; скачкообразное колебание артериального давления; побледнение кожного покрова; повышенное потоотделение; гиперсаливация; самопроизвольное мочеиспускание и выделение кала; западение глаз; снижение тургора кожи; налет на языке;
• психические расстройства: подавленное и плохое настроение, тревога, бред, кататония, онейроид, аменция, затуманенность сознания, делирий, ступорозное состояние, кома.

Кататонические признаки и экстрапирамидные проявления возникают первыми. Затем к ним присоединяются неврологические и психосоматические нарушения. Это обязательные диагностические критерии, возникающие при любой форме заболевания. Даже после устранения нейролептического синдрома расстройства психики и неврологические последствия могут проявляться еще в течение нескольких месяцев и лет.

Характерная симптоматика болезни часто сочетается с признаками печеночной дистрофии, холестатического гепатита и буллезного дерматита. Подобные проявления относятся к факультативным и возникают не всегда.

Формы нейролептического синдрома:

1. Нейролептический паркинсонизм возникает у пожилых людей и проявляется прерывистыми движениями, мышечной скованностью, снижением общей активности, неподвижностью мышц лица, тремором, слюнотечением, потливостью, сложностью с концентрацией внимания, нарушением процессов запоминания и усвоения информации, потерей интереса к окружающему миру.
2. Острая дистония чаще развивается у молодых людей, больных наркоманией, алкоголизмом, заболеваниями ЦНС, эндокринопатиями. Симптомы патологии: непроизвольные спазмы мышц, причиняющие дискомфорт и приводящие к вывихам суставов. Больные строят гримасы, высовывают язык, запрокидывают голову. Возможны спазмы глотки и гортани, приводящие к обструкции дыхательных путей.
3. Ранняя или поздняя акатизии – повышение моторики и потребности в движении, тревожно-беспокойное состояние, ерзание, раскачивание, постукивания ногой, постоянное одергивание одежды, депрессивное состояние, приводящее к суициду.
4. Поздняя дискинезия развивается у пожилых людей и проявляется спазмами мышц, шаткой походкой, асоциальным поведением, речевыми нарушениями, подергиванием мышц лица, высовыванием языка, чмоканием губами, надуванием щек.

При легком варианте течения синдрома температура поднимается до субфебрильных цифр, вегетативная симптоматика выражена умеренно, в крови — признаки воспаления, преобладают явления кататонии.

Течение синдрома средней степени тяжести отличается подъемом температуры до 39°С, выраженными вегетативными расстройствами, признаками гиповолемии и гипокалиемии, онейроидным нарушением сознания, ступором, частым повторением одних и тех же движений, слов и фраз.

Тяжелое течение синдрома характеризуется лихорадкой, достигающей фебрильных значений, усилением вегетативной и соматической симптоматики, водно-солевым дисбалансом, нарушением гемодинамики. В крови – выраженные воспалительные изменения. Сопор и кома, помрачение сознания, отсутствие рефлексов — исход тяжелого течения нейролептического синдрома.

Видео: пример реакции после введения нейролептика

Осложнения и последствия

Нейролептический синдром — побочное действие нейролептических препаратов, обусловленное их длительным применением или превышением дозировки. У больных появляется боль и ломота во всем теле, агрессия, нарушается сон, развивается депрессия, плаксивость, неусидчивость. Все движения ускоряются, появляется потребность постоянно двигаться и быстро ходить. Взгляд больных становится беглым, не фиксированным, мимика выраженной. Изменяются привычные черты лица. Со стороны ЖКТ появляются характерные расстройства: тяжесть в эпигастрии, чувство распирания в правом подреберьи.

Тяжелые осложнения и опасные последствия ЗНС:

• Некротическое поражение скелетной мускулатуры;
• Гепаторенальная недостаточность;
• Тахикардия, экстрасистолия;
• Острая коронарная недостаточность;
• Аспирационная пневмония;
• ТЭЛА;
• ДВС-синдром;
• Отек мозга и легких;
• Рабдомиолиз;
• Эпиприпадки;
• Инфекционные осложнения;
• Генерализованная аллергическая реакция, протекающая в виде буллезного дерматита;
• Острое нарушение работы почек и печени;
• Полиорганная недостаточность;
• Рецидив синдрома после отмены нейролептиков.

Диагностические мероприятия

Диагностика ЗНС заключается в сборе анамнеза, осмотре пациента, проведении лабораторных анализов и функциональных проб. Диагноз синдрома ставят после исключения иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Лабораторная диагностика:

1. гемограмма — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, лимфопения,
2. биохимия крови – повышение креатининфосфокиназы, протинурия, азотемия, гипер- или гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, повышение уровня трансаминаз, молочной кислоты,
3. коагулограмма — коагулопатии,
4. общий анализ мочи — миоглобинурия.

Инструментальная диагностика:

• МРТ или КТ,
• рентгенография легких,
• электроэнцефалография.

Лечение

Чтобы облегчить состояние больных, необходимо как можно скорее отменить прием нейролептиков и начать , а затем переходить к проведению симптоматической терапии и восстановлению основных функций организма. Больных госпитализируют в реанимационное отделение, где они находятся под контролем медицинского персонала круглые сутки с целью непрерывной регистрации основных жизненных функций организма.

1. Детоксикационная терапия проводится с целью удаление остатков лекарства из организма. Она заключается в промывании желудка и кишечника, введении энтеросорбентов, диуретиков, очищении плазмы крови. Оказание неотложной помощи больным начинается с выведения токсинов из организма.
2. Введение антагонистов дофамина – «Циклодола», «Мидокалма», «Акинетона», «Треблекса».
3. Жаропонижающие средства для снижения температуры тела — «Парацетамол», «Ибупрофен».
4. Транквилизаторы для снятия тонического напряжения и возбуждения – «Диазепам», «Феназепам».
5. Антигипертензивные препараты – «Нифедипин», «Эналаприл».
6. Миорелаксанты – «Дантролен», «Мидокалм».
7. Подкожное введение «Гепарина» позволяет предупредить ДВС-синдром.
8. Восстановление объема циркулирующей крови и улучшение ее реологических свойств – внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: “Полиглюкина”, “Гемодеза», 5% раствора глюкозы, физраствора.
9. Сердечные гликозиды для поддержания функции сердца – «Кордиамин», «Строфантин», «Коргликон».
10. Для купирования отека мозга – диуретики «Фуросемид», «Маннитол», кортикостероиды «Преднизолон», «Дексаметазон».
11. Витамины группы В.
12. Профилактика инфекционных осложнений — противомикробные средства.
13. Интубация трахеи и ИВЛ при развитии дыхательной недостаточности.
14. Гемодиализ при наличии признаков почечной недостаточности.
15. Лечебный массаж, кислородотерапия, физиотерапия органов грудной клетки, полноценное питание.
16. Элекросудорожная терапия – эффективный немедикаментозный способ лечения ЗНС с использованием миорелаксантов, седации и кратковременного наркоза. Ее проводят в тяжелых, устойчивых к лекарственному лечению случаях, а также на последних стадиях болезни. Улучшения наблюдаются после нескольких сеансов процедуры.

ЗНС – смертельно опасное заболевание, требующее проведения интенсивной терапии. Эффективность лечебных процедур и прогноз патологии определяются своевременностью установления диагноза и отменой причинного препарата. В большинстве случаев даже после купирования синдрома неврологические отклонения у больных сохраняются в течение некоторого времени.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие ЗНС:

• прием нейролептиков под наблюдением докторов,
• строгое соблюдение дозировки препарата и кратности приема,
• мониторинг за психофизическим состоянием пациента и жизненно важными функциями организма — дыханием, сердцебиением, мочевыделением,
• кратковременный курс лечения нейролептиками.

Всем пациентам, получающим лечение нейролептиками, необходимо помнить, что бесконтрольное употребление этой группы препаратов оказывает угнетающее воздействие на работу мозга, ясность сознания и приводит к летальному исходу.

Прогноз патологии очень серьезный. Смертность от развития нейролепсии достигает 10—12%. Тяжелые осложнения провоцируют летальный исход. Острая дисфункция почек, сердца и органов дыхания — причины смерти больных. Адекватная терапия не исключает рецидива патологии. Чтобы этого избежать, необходимо четко соблюдать рекомендации специалистов.

Видео: специалист о нейролептическом синдроме

Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи, СТОСН

Cиндром тревожного ожидания сексуальной неудачи

, или, как его еще называют, синдром тревожного ожидания неудачи (СТОСН) , некоторые мужчины трактуют, как эректильную дисфункцию или иное сексуальное расстройство, в то время как это лишь неверная психологическая установка на секс, из-за которой мужчина не может расслабиться в нужный момент. У женщин встречается аналог этого синдрома, приводящий к аноргазмии, когда они не могут сконцентрироваться на приятных ощущениях, чувствуя чрезмерную ответственность перед партнером за качество секса. О том, как самостоятельно его диагностировать и как справиться с этой проблемой, рассказывает практикующий врач-сексолог, психотерапевт Кульгавчук Евгений Александрович.

Мужчина, который обращается именно с этим синдромом, очень часто предъявляет жалобы на так называемую эректильную дисфункцию . Некоторые считают, что у них определенное психическое расстройство. Некоторые считают, что у них определенные сложности коммуникативные с женщинами. Некоторые считают, что у них какие-то скрытые, мнимые  сексуальные расстройства . Некоторые могут жаловаться на то, что у них недостаточного размера половой член, и они могут комплексовать по поводу этого. Но это все маски одного и того же состояния. Безусловно, все эти факторы могут влиять на формирование синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи, но тем не менее причины – все-таки психологические, в неверных установках. Потому что мужчина, который идет с неправильными установками на близость, не может расслабиться, его организм испытывает стресс, он идет на это, как на определенный экзамен, проверять себя – это андроцентрический вариант. И бывает феминоцентрический – когда он хочет поразить женщину своей удалью. Чем больше он об этом думает, тем меньше у него остается способностей на это. Режим ожидания сексуальной неудачи формирует эту неудачу. Сексуальный настрой — половина успеха.

Организм воспринимает это как ситуацию тревожную, которая похожа на эротическую, но на самом деле не является таковой, и в процессе возбуждения не запускаются необходимые процессы. Мужчина ждет неудачу и получает ее. И даже препараты ингибиторы фосфодиэстеразы пятого типа – их достаточно много – в этих случаях могут не помогать, потому что им просто некуда встраиваться. Мужчина, который шел на эту близость, как на подвиг, еще принял волшебную таблетку (ожидание стало еще больше), но не обеспечил себя комфортом, не обеспечил себя благожелательно настроенной партнершей иногда (потому что женщины тоже могут занимать негативную позицию, могут не показывать свои симпатии, могут иногда даже грубым словом психически травмировать мужчину), так вот в этом случае мужчина огорчается каждый раз все больше и больше, у него скапливается так называемый негативный опыт. И чем больше у него негативного опыта, тем страшнее идти на каждую последующую близость. Потом, как правило, появляется и вегетативный компонент – это учащение сердцебиения, потливость ладоней, даже иногда чувство нехватки воздуха, в некоторых случаях появляется со временем избегающее поведение, когда мужчины даже перестают знакомиться. И когда ему задаю вопрос: «почему?», он говорит: «все равно это приведет к позору, к ощущению униженности, и поэтому я выбрал, например, какую-то опасную профессию, и мне некогда, и вот я такой одинокий…»- и вот происходит своеобразная такая компенсация.

В каком возрасте чаще всего проявляется СТОСН? Чаще синдром сексуальной неудачи  возникает у лиц молодого возраста – до 30 лет, часто бывает при смене половой партнерши. Есть так называемый «курортный сбой» – в сексологии такой термин был принят на основании жалоб пациентов, которые долгое время прожили долго и счастливо с супругой, потом уехали на какой-то курорт, у них завязывались новые отношения, новые модели, новое поведение, и возникал какой-то сбой. Организм привык реагировать в определенной ситуации. В иной ситуации работать отказывался, и мужчина мог зафиксироваться на этой неудаче, и, приехав уже даже домой, испытывал затруднения серьезные даже потом и с супругой.

 

• Самодиагностика синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи  Самодиагностика бывает достаточно проста. Огромное количество мужчин, обратившихся ко мне за помощью, прошли много кругов обследований, каких-то бесконечных анализов. Но метод самодиагностики синдрома тревожного ожидания неудачи от соматической эректильной дисфункции достаточно прост: если при мастурбации есть и достаточно эрекции для возбуждения и эякуляции, то органических проблем больших нет. Тогда это вопрос уже взаимоотношений и установок, содержание головы, мыслей на момент близости. Поэтому в тех случаях, если при «монорежиме», скажем так, проблем нет, а в постельном – есть, то тогда, конечно, можем говорить о синдроме тревожного ожидания неудачи.

 

Методы лечения синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи.

Лечение синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи – психотерапевтическое. Я использую, как правило, еще и физиотерапевтические методы, которые позволяют восстановить рефлексы. Можно, наверное, сказать о том, что происходит как бы форматирование системы, вот как компьютер если начинает зависать – очень важно прийти к исходным настройкам. Стараюсь, как правило, привлекать партнершу к процессу, объясняю ей (и это действительно так), что одной из причин формирования этого синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи была сверхзначимость партнерши, что-то своеобразное, доказательство любви – действительно тоже бывает так. И в этом плане если мужчина учится принимать ласку женщины, доброе слово, если он перестает чувствовать себя обязанным удовлетворять, то мужчина, часто бывает, расслабляется, срабатывает техника мнимого запрета. Когда паре запрещается идти на близость, происходит своеобразное накопление потенциала, и в этом случае мужчина иногда сделает уже сам некий такой кавалерийский наскок, и, часто бывает, весьма удачный, но только после того, когда он понимает, что это безопасно.

В лечении синдрома тревожного ожидания  мы используем психотерапевтические методы, иногда это гипносуггестивные методы (гипноз). Иногда мы обучаем пациента хорошей аутосуггестии, когда подбирается индивидуальная схема слов, которые хорошо ложатся на душу. Часто бывает, хороший эффект дает проигрывание правильной фантазии, поскольку еще одна беда современности – это порнофилия, зависимость , когда мужчины учат себя порою много лет возбуждаться на монитор, когда они смотрят различные порнографические ролики, которые не имеют ничего общего с действительностью. И в этих случаях, когда они оказываются в постели с настоящей женщиной, организм отказывается работать, поскольку он это рассматривает как нетипичную, не эротическую ситуацию. И в этом плане мы тоже изымаем из памяти запуски, которые можно использовать, и воссоздаем потом в реальной жизни, и также избавляемся от неверных каких-то установок, которые могли отягощать состояние пациента. В сексуальности есть три этапа – это этап развития отношений (платоника), эротика и секс. Очень важно пройти все три этапа. Платоника дана нам для того, чтобы почувствовать обоюдную симпатию, чтобы было ощущение, что тебя принимают, тогда снимается уже часть страхов. Потом надо переходить к эротике, к нежности, к ласковости. В тех случаях, когда еще нет необходимости приступать непосредственно к каким-то сексуальным упражнениям, и в этом плане действительно раскрываются как женщина, так и мужчина. Появляется «нагуливание аппетита», желание, что вот я могу, и женщина, которая, скажем так, лояльна, дразнит мужчину в каком-то плане. Они дают им возможность почувствовать себя достаточно сильными в половом отношении. И если происходит своеобразное созревание половых отношений, то тогда пара с большей вероятностью уже хорошо пройдет и сексуальный этап. Беда современных мужчин (да и женщин, впрочем) в том, что люди себя обкрадывают в платонической и эротической составляющей и после, допустим, двух бокалов в каком-то ночном клубе уже решают: «Ко мне или к тебе?». В этом плане мужчина, по сути дела, ложится в постель с чужой женщиной. В некоторых случаях может срабатывать эффект новизны, но эта новизна для некоторых может быть пугающей, а кто-то воспринимает это как «…вот, какая-то чужая женщина, неизвестно, что она выкинет», и организм сопротивляется этому, и синдром тревожного ожидания неудачи в некоторых случаях можно даже рассматривать, как своеобразную защитную реакцию. Поскольку мы не будем забывать о том, что сексуальность – это все-таки еще и репродукция, и можно попробовать посмотреть на ситуацию другим образом, что организм не хочет, чтобы этот мужчина родил каких-то странных детей. Может быть, они злые будут какие-то или некрасивые, или какие-то недостаточно качественные. И поэтому в какой-то степени это даже можно рассмотреть, как и защитную реакцию.

Аналог синдрома тревожного ожидания неудачи у женщин

О том, какие будут сексуальные отношения, важно думать «до». А в процессе уже думать об этом не надо, надо это делать. И в тех случаях, если рациональная составляющая, так называемые мыслители в постели, появляется (будь то мужчина или женщина), ломаются, естественно, все реакции. У женщин аналог синдрома тревожного ожидания неудачи есть в ожидании оргазма , когда она точно так же рассматривает оргазм, как как определенную точку успеха, которую надо достигнуть во что бы то ни стало.

В тех случаях, если мужчины строго смотрят в глаза и спрашивают: «Ну как, ты опять? У тебя все получилось или нет?», – она чувствует себя обязанной, она не может отдаваться, она не может полностью погружаться в эти ощущения. И у женщин аналог точно такой – она не может расслабиться, у нее нет оргастичности. И такие женщины обращаются с жалобами на аноргазмию. И здесь подходят подходы терапевтические точно такие же – мы формируем благоприятную почву, устраняем неверные установки и, разумеется, готовим для того, чтобы женщина правильно воспринимала, умела предвкушать и могла принимать.

Хотите решить проблему? Не тяните, время  бездействия часто усугубляет проблему еще больше! Звоните прямо сейчас +74956629539, записывайтесь на прием. Все решим.  Я этим занимаюсь почти 20 лет. 

Видео о синдроме тревожного ожидания сексуальной неудачи

Метки: Сексолог, Сексопатолог, Врач сексолог, Эректильная дисфункция, Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи, Аноргазмия, Психотерапевт, Синдром ожидания неудачи, Ожидание неудачи в постели, Мнимые сексуальные расстройства, Курортный сбой в сексе, Аноргазмия у женщин, Оргазм, Оргастичность, Лечение синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи, Лечение синдрома тревожного ожидания неудачи, Сексолог Кульгавчук