классификация, стадии, симптомы и лечение

Диабетическая нефропатия – это заболевание почек, которое развивается в результате роста гликемического индекса при сахарном диабете или других заболеваниях, которые сопровождаются повышением уровня сахара в крови и приводит к нарушению работоспособности органа – почечной недостаточности. В процессе развития проходит 5 стадий, которые протекают с различной симптоматикой. Терапия проводит в соответствии с этапом и признаками болезни.

Описание

Что такое диабетическая нефропатия? Это комплексное понятие в медицине, которое включает в себя множество патологических процессов в организме, при развитии которых происходит поражение клубочковой и сосудистой системы почек.

При сахарном диабете происходит поражение сосудистой системы почек, в результате формируется артериосклероз (сужение и утолщение артерий). При поражении артериол развивается артериолосклероз. Также приводит к росту показателей липидов и гипергликемии в анализе крови.

Гипергликемия негативно воздействует и на клубочки почек, при нарушении функционирования которых, развивается диабетический гломерулосклероз.

Классификация диабетической нефропатии при патологическом состоянии клубочков:

• узелковая – происходит заполнение новообразованиями почечных клубочков полностью или частично;
• экссудативно-капиллярная – поражает дольки и сосудистые сплетения клубочков почек, при этом наблюдается их обволакивание новообразованиями, напоминающими шапочки;
• диффузная – характеризуется расширением и утолщением сосудистых стенок за счет разрастания соединительной ткани паренхимы почки.

В результате необратимых процессов в почках развивается почечная недостаточность. При отсутствии лечения формируется в некротический почечный папиллит или нефроз.

При сахарном диабете поражаются клубочки почки, что приводит к нарушению их основной функции – фильтрации мочи

Причины

Причины развития болезни в медицине объединяют в три группы: генетическая, гемодинамическая и обменная.

Первая группа причин – это наследственная предрасположенность. При этом риск развития нефропатии возрастает при гипертонии, гипертензии, воспалительных болезнях органов мочевыделительной системы,  ожирении, злоупотреблении вредными привычками, анемии и употреблении лекарственных препаратов, которые оказывают токсическое воздействие на мочевыделительную систему.

Вторая группа гемодинамических причин включает нарушение кровообращения почек. При недостаточном притоке питательных веществ к органам мочевыделительной системы происходит рост объема белка в урине, нарушается функционирование органа. Далее происходит разрастание соединительной ткани почек – развивается склероз тканей.

Третья группа причин – нарушение обменных процессов в организме, что приводит к повышению уровня сахара в крови, который гликимирует белок и гемоглобин. Нарушается процесс усвоения глюкозы и транспортировки катионов. Перечисленные процессы приводят к структурным изменениям в почках, увеличивается проницаемость тканей сосудов, образуются отложения в просветах сосудов, развивается склероз тканей. В результате нарушается процесс образования и оттока урины, накапливается остаточный азот в крови.

Стадии и их признаки

Клиническая картина нефропатии при гипергликемии на начальных этапах протекает бессимптомно, что составляет сложности своевременной диагностики. На более поздних стадиях появляются первые симптомы. Поэтому принято диабетическую нефропатию классифицировать по стадиям.

1 стадия

1 этап – гиперфункция почек характеризуется гиперфильтрацией и гипертрофией. Гиперфильтрация – процесс роста объема кровообращения в почках и скорости клубочковой фильтрации до 140 мл/мин, что является ответной реакцией на рост гликемического индекса. Гипертрофия органа происходит в результате разрастания сосудов в почках и может сопровождаться возникновением незначительного болевого синдрома в поясничной области.

При гиперфункции отсутствуют признаки патологии, такие как отечность, гипертония и протеинурия. Развивается в первые 2 года после возникновения сахарного диабета.

2 стадия

Диабетическая нефропатия на стадии структурных изменений диагностируется спустя 2-5 лет после развития болезни первопричины. Протекает с бессимптомной клинической картиной: отсутствует отечность и белок в урине, нарушения работоспособности почек не отмечаются. Однако, на данном этапе происходят первые преобразования в строении органа: разрастание части паренхимы капиллярного клубочка почки и уплотнение базальной мембраны гломерул.

3 стадия

На 3 стадии диабетической нефропатии появляются первые признаки заболевания почек: диагностируется рост циркуляции геммы и выделительной способности почек, постепенно повышается артериальное давление (иногда скачкообразно), в урине появляется белок. Данный этап развивается спустя 5 и более лет после развития диабета.

4 стадия

Через 10-15 лет нефропатия переходит в стадию выраженной патологии с нефротическим синдромом. Симптомы диабетической нефропатии более выражены: внутренние и внешние изменения становятся очевидными. Почечные сосуды повреждены, СКФ снижается до 10 мл/мин.

Дисфункция почек приводит к появлению у больного сильных отеков лица, конечностей, грудной и брюшной полостей, головной боли, постоянной усталости и сонливости. Пациент жалуется на отсутствие аппетита и жажду. Нарушенное почечное кровообращение приводит к гипертонии, тахикардии и нарушению работы сердца. На данном этапе патология затрагивает и сосуды глазного яблока. Нарушенный кровоток приводит к питательному и кислородному голоданию сетчатки глаза, постепенно происходит ее отмирание – формируется слепота.

5 стадия

Диабетическая нефропатия на последней 5 стадии переходит в почечную недостаточность. К этому приводит разрастание соединительной ткани почек и их сосудов, в результате орган перестает выполнять возложенные на него функции. Сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Почки перестают справляться с очистительной функцией урины и крови, что приводит к скоплению токсических соединений, шлаков и остаточного азота. Происходит изменение состава крови: повышается уровень липидов, снижается количество гемоглобина и белка в плазме крови. В крови и моче отмечается рост лейкоцитов. Снижается плотность мочи. Постепенно происходит снижение ее объема до полного исчезновения. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Диабетическая нефропатия данного этапа возникает через 20 лет. В случае наследственных факторов, пониженном артериальном давлении, снижении количества эритроцитов, сильных отеках и повышенном количестве липидов развитие почечной недостаточности может наступить и ранее.

Диагностика

Диабетическая нефропатия устанавливается в ходе двух диагностических методов: сбор анамнеза пациента больного сахарным диабетом и проведение лабораторных исследований. В ходе опроса доктору необходимо получить достоверную информацию о типе и длительности болезни первопричины. Эндокринолог измеряет давление и осматривает пациента на наличие отечности тканей.

Среди клинических исследований первым методом является сдача урины для проведения общеклинического исследования. При сахарном диабете и нефропатии в моче повышается белок, креатинин и мочевина. Для получения достоверных данных общеклинический анализ проводится несколько раз.

Анализ на микроальбуминурию проводится трижды в течение 1-3 месяцев. При повышенном содержании альбумина доктор назначает соответствующее лечение. Проба Роберга проводится с целью определения выделительной способности почек (СКФ). Нормой является показатель более 90 мл/мин.

К дополнительным методам диагностики нефропатии при сахарном диабете относится ультразвуковое исследование почек и биопсия их тканей. Данные процедуры необходимы для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза при наличии сомнений у лечащего врача.

Лечение

Способы лечения диабетической нефропатии зависят от этапа и клинических признаков болезни. Основная цель терапия — снижение сахара и холестерина в крови. С этой целью используются препараты, направленные на снижение данных показателей. Данные методы являются эффективным на первых стадиях развития заболевания.

На третьей стадии диабетическая нефропатия лечится  также средствами против гипертонии. С этой целью доктор назначает прием ингибиторов АТФ. Данные препараты не только помогут нормализовать артериальное давление, но и наладить работу почек и почечное кровообращение. При непереносимости данной группы медикаментов используются блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Терапия дополняется диетой с низким содержанием белка – не более 1 г на 1 кг массы тела.

На четвертой стадии с помощью лекарственных средств поддерживается работоспособность почек, которые также не позволяют перейти патологии в почечную недостаточность. На данном этапе назначаются препараты, снижающие уровень сахара и жиров в крови, нормализующие давление и блокаторы кальциевых каналов. При значительной отёчности тканей назначаются мочегонные медикаментозные или фитосредства. Медикаментозная терапия дополняется диетой с суточной нормой белка 0,7 г/1 кг массы тела.

На стадии почечной недостаточности с критическими показателями СКФ, лечить диабетическую нефропатию необходимо с использованием радикальных методов: диализ, гемодиализ или пересадка органа. В ходе указанных процедур осуществляется очистка крови от токсических соединений. Продуктов распада метаболизма и остаточного азота с использованием специальной аппаратуры. Отличительной особенность диализа и гемодиализа является введение катетера: первый вводится в брюшную полость, при втором методе в артерию больного.

Профилактика

Лечение диабетической нефропатии должно начинаться сразу после постановки диагноза сахарный диабет. Рекомендации относительно профилактики нефропатии при сахарном диабете включают контроль уровня сахара и холестерина в крови, поддержание давления в пределах нормы, соблюдение диеты и прочих рекомендаций лечащего врача. Диета с низким содержанием белка должна назначаться только эндокринологом и нефрологом.

Важно также отказаться от вредных привычек и своевременно посещать доктора для проведения профилактических осмотров и контроля за состоянием больного.

Диабетическая нефропатия – это заболевание, которое развивается как осложнение на почки в результате сахарного диабета. В своем развитии проходит 5 стадий. В зависимости от этапа протекания назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение признаков сахарного диабета и нефропатии.

Диабетическая нефропатия — Стадии | Компетентно о здоровье на iLive

Стадии развития и «естественное» течение диабетической нефропатии более детально изучены при сахарном диабете 1-го типа, что связано с возможностью практически точной фиксации времени возникновения сахарного диабета.

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии была разработана датским исследователем СЕ. Mogensen в 1983 г.

Стадии развития диабетической нефропатии, предложенные СЕ. Моgensen (1983)

Стадия диабетической нефропатии	Основные характеристики	Время появления от начала сахарного диабета
I.  Гиперфункции почек	Гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)	Дебют сахарного диабета
II. Начальных структурных изменений почек	Утолщение базальной мембраны клубочков Экспансия мезангия, гиперфильтрация, нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)	Более 2 лет Более 5 лет
III. Начинающейся диабетической нефропатии	Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут), нормальная или умеренно повышенная СКФ	Более 5 лет
IV. Выраженной диабетической нефропатии	Протеинурия, АГ, снижение скорости клубочковой фильтрафии, склероз 50-75% клубочков	Более 10-15 лет
V. Уремия	СКФ менее 10 мл/мин, тотальный гломерулосклероз	Более 15-20 лет

Протеинурия — первый клинический признак патологического процесса в почках — появляется лишь в IV стадии развития диабетической нефропатии. Первые же 3 стадии протекают бессимптомно и клинически не проявляются. Эти три стадии составляют так называемый «бессимптомный, доклинический» период развития диабетической нефропатии. В этот период все функциональные изменения почек (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, микроальбуминурия) не могут быть обнаружены при рутинном обследовании пациентов и требуют применения специальных методик. Тактика обследования с использованием специальных методов оправдана тем обстоятельством, что только эти первые три (бессимптомные) стадии диабетической нефропатии могут быть обратимы при тщательной и рано начатой коррекции гипергликемии.

Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50% клубочков склерозировано и процесс в почках принял необратимый характер. С момента появления протеинурии при сахарном диабете СКФ начинает снижаться с математически рассчитанной величиной, составляющей 1 мл/мин в месяц (или около 10-15 мл/мин в год), что приводит к развитию Ттерминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления стойкой протеинурии. В этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить столь быстрое прогрессирование диабетической нефропатии.

От дебюта сахарного диабета стадия микроальбуминурии развивается, как правило, через 5 лет, стадия протеинурии — через 15-20 лет, стадия хронической почечной недостаточности — через 20-25 лет.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

что это такое, симптомы, лечение, стадии

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Идентифицируется у 10–20% больных сахарным диабетом. Диабетическую нефропатию диагностируют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития болезни (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15–20 лет.

Признаки и симптомы диабетической нефропатии

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Настоятельно рекомендуется обратить внимание на то, что:

• начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через пять лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией;
• может идентифицироваться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке;
• усугубление самочувствия пациентов с диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания;
• клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15–20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется устойчивой протеинурией, что свидетельствует о необратимости поражения.

Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине.

Причины развития нефропатии

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности. Обращают внимание на нарушение водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшение кислородного транспорта, а также активизацию полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Важно знать! Аптеки так долго обманывали! Нашлось средство от диабета, которое лечит Читать далее…

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе представленного заболевания участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска в плане развития заболевания следует считать:

• артериальную гипертензию;
• длительно неконтролируемую гипергликемию;
• инфекционное поражение мочевых путей;
• дестабилизацию жирового обмена и избыточный вес;
• принадлежность к мужскому полу.

Кроме того, не следует забывать о курении и применении нефротоксичных лекарственных наименований.

Классификация заболевания

В начале 2000-х была утверждена классификация диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки: стадия микроальбуминурии, этап протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек, а также стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки). Позже специалисты начали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не три, а пять стадий диабетической нефропатии.

Диагностика патологии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови и мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30–15 мл/мин) добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела. Следует помнить еще и о том, что:

• обеспечивается дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом;
• с указанной целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография;
• в некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта).

ДИАБЕТ — НЕ ПРИГОВОР!

Мясников рассказал всю правду о диабете! Диабет навсегда уйдёт через 10 дней, если по утрам пить… » читать далее >>>

Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии патологического состояния требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Особенности диеты

Важно, чтобы продукты имели низкий ГИ и были правильно термически обработаны. Запрещается сильно подсаливать пищу, лучше сократить потребление соли к минимуму. Не стоит допускать голодания и переедания. Два этих фактора провоцируют скачек сахара в крови. Питание должно быть небольшими порциями, пять-шесть раз в сутки.

Если же чувство голода большое, то разрешается устроить легкий перекус, например, небольшая порция овощного салата или же стакан кисломолочного продукта. Примерное меню на день:

1. первый завтрак — фруктовый салат;
2. второй завтрак — омлет из белков и овощей, зеленый чай с ломтиком ржаного хлеба;
3. обед — овощной супчик, перловка с рыбной котлетой, зеленый кофе со сливками;
4. полдник — овощной салат, чай;
5. первый ужин — сладкий перец, начиненный куриным фаршем с бурым рисом, чай;
6. второй ужин — половина стакана простокваши.

Профилактика

Профилактика патологического состояния заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Cредство от сахарного диабета, которое рекомендует ДИАБЕТОЛОГ со стажем! »……………..читать далее >>>

Диабетическая нефропатия: постановка диагноза и лечение

Опасность диабетической нефропатии обусловлена тем, что патология клинически долго себя не проявляет, неуклонно изменяя почечную архитектонику. Зачастую жалобы появляются уже в терминальной стадии, когда заболевание является инкурабельным для консервативной терапии

Диабетическая нефропатия является одним из наиболее негативных для прогноза заболевания в частности и опасным для в жизни целом осложнением сахарного диабета. Этот вариант поражения почечной ткани выступает основной причиной трансплантации почек в развитых странах мира, наблюдается у 30-50% пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 15-25% больных сахарным диабетом 2-го типа.

Определение термина

Диабетическая нефропатия – специфический для сахарного диабета вариант поражения почечной ткани, который характеризуется формированием диффузного или узелкового гломерулосклероза (хроническая диабетическая болезнь почек)

Классификация

Для диабетической нефропатии характерна триада : гипертензия, протеинурия, поражение почек.

Стадии развития диабетической нефропатии:

• I стадия (гиперфункции почек) — повышена фильтрация и артериальное давление в клубочках, в результате чего развивается гипертрофия почек. Этой стадии принадлежит ведущая роль в прогресировании нефропатии.
• II cтадия ( начинающихся структурных изменений почечной ткани –субклиническая, «немая»)- характерны структурные перестройки, базальная мембрана капилляров утолщается. Альбуминурия отсутствует, в моче определяются лишь фрагменты альбумина (альбумин –«приведение»). Возможна артериальная гипертензия. Эта стадия проявляется в среднем за 5 лет до появления альбуминурии.
• III стадия (начинающаяся нефропатия, или стадия микроальбуминурии) — развивается в интервале 5-15 лет от момета установления сахарного диабета. Микроальбуминурия может иметь транзиторный характер более чем у 50% пациентов.
• IV стадия (выраженной нефропатии, или макроальбуминурии) – развивается спустя 10-20 лет от установления диагноза диабета. Для этой фазы характерно понижение скорости клубочковой фильтрации и значительная артериальная гипертензия
• V стадия (уремическая, терминальная) – проявляется свыше 20 лет от манифестации диабета или более 5 лет от выявления протеинурии. Характерны нарушения азотовыделительной функции, снижение клубочковой фильтрации, значительная артериальная гипертензия. Таким пациентам показаны гемодиализ, трансплантация почек.

Патогенез

Стартовым механизмом развития диабетической нефропатии, как и ангиопатий в целом,является гипергликемия. Качественный гликемический контроль значительно уменьшает риск развития патологии.

Среди главных механизмов — накопление конечных продуктов гликозиллирования протеинов,активизация гексозаминового и полиолового путей метаболизма глюкозы, протеинкиназы С, факторов роста, цитокинов, оксидантного стресса.

Патоморфологические изменения описываются как утолщение базальной мембраны капилляров, накопление гиалина в межкапиллярном пространстве, расширение капилляров с наличием аневризм, внутриклубочковая гипертензия, диабетический гломерулосклероз. Характерна также тубулопатия, которая проявляется в виде гиперплазии  канальцев, утолщения базальной мембраны, повышения реабсорбции электролитов в канальцевых структурах.

Критерии постановки диагноза

Диагноз диабетической нефропатии устанавливают, учитывая тип, стадию и длительность диабета. Оценивают также наличие микроальбуминурии, протеинурии и азотемии. Наиболее ранняя и достаточно чувствительная метододика — определение микроальбуминурии. Критерии микроальбуминурии — это экскреция альбумина в моче ( 30 — 300 мг/сут) либо 20 -200 мкг/мин ( ночная порция мочи).

Для корректной диагностики диабетической нефропатии требуется проведение следующих исследований:

• Определение микроальбуминурии трижды.
• Оценка альбуминурии — по общему анализу мочи или в суточной моче.
• Анализ мочевого осадка.
• Определение значений креатинина и мочевины (сыворотка крови), скорости клубочковой фильтрации.

Лечение

Интенсивный гликемический контроль и нормализация артериального давления являются основными пунктами в коррекции проявлений диабетической нефропатии и значительно снижают ее прогрессирование (целевой уровень — HbA1C — <7%; уменьшение артериального давления на 10 мм рт. ст. равнозначно снижению альбуминурии на 30%).

Показано применение препаратов группы ингибиторов АПФ: эналаприл 2,5-10 мг 2р/сут или периндоприл 2,5-10 мг 1 р/сут или другие . Эффективны в лечении вторичной артериальной гипертензии при диабетической нефропатии блокаторы рецепторов ангиотензина II. Нефропротекторный эффект этой группы препаратов доказан на уровне международных многоцентровых исследований. Рекомендован лозартан 25-100 мг 1р/сут., кандесартан по 4-16 мг 1р/сут. –длительный срок. При условии нормальных значений артериального давления или изначально невысоких его цифрах препараты принимают в дозах, не оказывающих выраженный гипотензивный эффект. При рефрактерном варианте артериальной гипертензии показана комбинированная гипотензивная терапия.

Сулодексид назначают по 600 ЛЕ в/м 1р/сут 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом.,3 недели в общей сложности. Далее – перорально по 250 ЛЕ 2р/сут. — 2 месяца. При выявлении дислипидемии показаны статины –аторвастатин 5-20мг/сут, ловастатин – 10-40мг 1р/сут. В стадии макроальбуминурии необходимо предвидеть возможную коррекцию отеков и анемии – лечение дополняется эритропоэтином, препаратами железа, диуретиками.

В уремической стадии показана детоксикация,коррекция остеодистрофических изменений, анемии, гиперкалиемии, гипокальциемии. При значениях креатинина свыше 500 мкмоль/л необходимо принятие решения о проведении перитонеального диализа, гемодиализа, трансплантации почек.

Важно отметить, что по мере прогрессирования почечной недостаточности, необходимость в инсулине снижается. Это требует более тщательного гликемического контроля.

Диетические рекомендации предвидят уменьшение употребления белков до 1,0 г/кг , в стадии протеинурии- 0,8 г/кг, соли – менее 3г/сут. В уремической стадии — 0,6 г/кг , ограничение калийсодержащих продуктов.

Учитывая вышесказанное, а в особенности тот факт, что три стадии диабетической нефропатии обратимы, для клинициста любого профиля – эндокринолога, нефролога, терапевта — первостепенной задачей является корректная и своевременная диагностика ,полноценная патогенетическая терапия этого опасного осложнения диабета.

Диабетическая нефропатия

— специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломорулосклерозща, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН

Классификация диабетической нефропатии (дн) (формулировки диагноза)

• Стадия микроальбуминурии.

• Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек.

• Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН)

Стадии хронической болезни почек (хбп) у больных сд

СКФ (мл/мин/1,73 м3)	Больные СД
	С признаками поражения почек (по анализам и\или данным визуализирующих методов исследования)	Без признаков поражения почек
≥ 90	1	норма
89-60	2	норма
59-30	3	3
29-15	4	4
< 15 или диализ	5	5

Диагностические показатели альбуминурии

	Альбуминурия		Концентрация альбумина в моче, мг/л	Соотношение альбумин/ креатинин мочи, мг/ммоль
	В утренней порции, мкг/мин	За сутки, мг
Нормоальбуминурия	<20	<30	<20	<2,5 (мужчины) <3,5 (женщины)
Микроальбуминурия	20-200	30-300	20-200	2,5-25,0 (муж.) 3,5-25,0 (жен.)
Протеинурия	≥ 200	≥ 300	≥ 200	>25

Классификация диабетической нефропатии (с.Е. Mogensen, 1983)

Стадии ДН		Основные характеристики	Время появления от начала диабета
Доклини-ческая стадия	I стадия гиперфункции	Гиперфильтрация Гиперперфузия Гипертрофия почек Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)	Дебют сахарного диабета
	II стадия начальных структурных изменений почек	Утолщение базальной мембраны клубочков Экспансия мезангиума Гиперфильтрация Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут )	2-5- лет
	III стадия начинающейся ДН	Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) Нормальная или умеренно повышенная СКФ	Более 5 лет
Клиническая стадия	IV стадия выраженной ДН		10-15 лет
	V стадия уремии		15-20 лет
	Примечание: СКФ  скорость клубочковой фильтрации

Диагноз дн в соответствии с классификацией хбп

При выявлении у больного микроальбуминурии или протеинурии ставится диагноз с уточнение ХБП (в зависимости от СКФ): ДН, стадия МАУ, ХБП 1,2,3 или 4 ДН стадия протенурии, ХБП 1.2.3. или 4 ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией) При выявлении у больного СКФ менее 60 мл/мин, в отсутствии других признаков поражений почек (микроальбуминури, протеинурии) будет ставиться диагнох ХБП 3 или 4 ХБП 5. (лечение заместительной почечной терапии

Диабетическая нефропатия: симптомы, диагностика и лечение

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

• Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
• Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
• Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

• Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
• Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
• Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
• Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
• Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

• Протеинурия (белок в моче).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации.
• Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
• Артериальная гипертензия.
• Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

• Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
• Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
• Стойкая микро- или макрогематурия.
• Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение диабетической нефропатии

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

• Диета (ограничение потребления животных белков).
• Ингибиторы АПФ.
• Коррекция дислипидемии

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

• Низкобелковая диета.
• Бессолевая диета.
• Ингибиторы АПФ.
• Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

• Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
• Профилактика остеопороза (витамин D 3).
• Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Интересные статьи:

Диабетическая нефропатия. Классификация и механизм развития

Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальные стадии которого характеризуются ХПН.

Во всем мире ДН и развившаяся вследствие нее ХПН являются лидирующей причиной смертности больных СД типа 1. У больных СД типа 2 ДН стоит на 2-м месте среди причин смерти после ССЗ. В США и Японии ДН занимает 1-е место по распространенности среди всех заболеваний почек (35-45 %), оттеснив на 2-3-ю позицию такие первично почечные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др. В странах Европы «эпидемия» ДН менее угрожающая, но стойко удерживается на уровне 20-25 % по потребности в экстракорпоральном лечении почечной недостаточности. В России вопросы оказания помощи больным СД на стадии терминальной ХПН (тХПН) стоят чрезвычайно остро.

По данным Государственного регистра больных СД на 2002 г., только 18 из 89 регионов и областей России хотя бы отчасти обеспечивают больных СД заместительными методами терапии почечной недостаточности: гемодиализом, реже — перитонеальным диализом, в единичных центрах — трансплантацией почки. По данным Российского регистра больных с ХПН на 2002 г., только 5-7 % диализных мест по России заняты больными СД, хотя реальная потребность в диализной терапии этих больных не уступает развитым странам Европы.

Диабетическая нефропатия (ДН) в структуре диализной службы мира

Классификация диабетической нефропатии

Согласно современной классификации ДН, утвержденной Минздравом России в 2000 г., выделяют следующие ее стадии:
— стадия МАУ;
— стадия ПУ с сохранной азотовыделительной функцией почек;
— стадия ХПН.

Стадия МАУ характеризуется экскрецией альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут (или концентрацией альбумина в утренней порции мочи от 20 до 200 мг/мл). При этом скорость клубочковой фильтрации (СКФ) остается в пределах нормальных значений, азотовыделительная функция почек в норме, уровень АД, как правило, в норме при СД типа 1 и может быть повышен при СД типа 2. При своевременно начатом лечении эта стадия поражения почек может быть обратимой.

Стадия ПУ характеризуется экскрецией альбумина с мочой более 300 мг/сут или белка более 0,5 г/сут. При этом начинается неуклонное снижение СКФ со скоростью 10-12 мл/мин/год, развивается стойкая АГ. У 30 % больных возникает классический нефротический синдром с ПУ более 3,5 г/сут, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, АГ, отеками нижних конечностей. При этом креатинин и мочевина сыворотки крови могут оставаться в пределах нормальных значений. Активное лечение этой стадии ДН может надолго затормозить прогрессирующее снижение СКФ, отсрочив наступление ХПН.

Стадия ХПН диагностируется при снижении СКФ ниже 89 мл/мин/1,73 м2 (классификация стадий хронической почечной патологии K/DOQI). При этом сохраняется протеинурия, повышается уровень креатинина и мочевины сыворотки крови. Нарастает тяжесть АГ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2 развивается тХПН, несовместимая с жизнью и требующая заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки).

Механизм развития ДН

Основные механизмы развития диабетического поражения почек связаны с воздействием метаболических и гемодинамических факторов.

Метаболические	Гипергликемия Гиперлипидемия
Гемодинамические	Внутриклубочковая гипертензия АГ

Гипергликемия является основным инициирующим метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для СД, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии связаны с неферментативным гликозилированием белков и липидов почечных мембран, изменяющим их структуру и функцию; с прямым токсическим воздействием глюкозы на ткань почек, приводящим к активации фермента протеинкиназы С и повышению проницаемости почечных сосудов; с активацией окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием.

Гиперлипидемия — другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J. F. Moorhead и J. Diamond установили полную аналогию между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов. Окисленные ЛПНП проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 1980-х годах Т. Hostetter и В. М. Brenner и в последующем подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясным оставалось, что же является причиной формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при СД? Ответ на этот вопрос был получен — высокая активность почечной РАС, а именно высокая активность почечного AT II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при СД.

АГ, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек, на более поздних этапах становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии).

Дедов И.И., Шестакова М.В.

Опубликовал Константин Моканов