симптомы, диагностика, упражнения, терапия и прогноз
Холестаз – это заболевание желчного, при котором происходят застои, нарушается отток, а просвет в двенадцатиперстной кишке становится совсем незаметным. Возникает из-за инфекции, попавшей в печень, или же от проблем с поджелудочной.Что называют оттоком желчи?
Отток желчи происходит при здоровой работе организма. Без желчегонных процессов невозможно будет переваривать тяжелую пищу, нарушится обмен веществ, произойдут негативные изменения в пищеварительной системе, которые повлияют на самочувствие. Нарушение оттока желчи причины
Причины бывают следующими:
- Уменьшение желчного, сокращение его стенок, а также протоков. Из-за этого желчь выходит с большим трудом, образуются застои. А сам орган начинает работать в несколько раз хуже, требует медикаментозной поддержки.
- Передавливание желчного пузыря во время беременности, другими увеличившимися органами во время болезни. Иногда такое происходит после сильной травмы или во время физических непомерных нагрузок.
- Большое количество холестерина, который находится в желчи.
- Принятие внутрь гормонов, сбои при беременности, климаксе могут способствовать ухудшению синтеза жирных кислот.
- Любые недуги, связанные с работой печени.
- Воспаление желчного.
- Неправильное питание с однообразным меню.
Нарушение оттока желчи симптомы
Если желчь не выходит из органа естественным путем, то в тканях может накопляться жидкость и мешать всей системе пищеварения. Проявляется недуг разными способами, ведь все зависит от его интенсивности и продолжительности. Он может быть ярким по своей природе или незаметным с минимум симптомов. Хроническая форма никак не обозначается, разве что периодическими «всплесками» заболевания с обостренными признаками.Заболевание можно распознать по:
- Увеличенной печени при мануальной проверке или прохождении УЗИ.
- Желтизне кожных покровов, белков глаз.
- Нестерпимому зуду, который распространяется по всему телу.
- Моче иного цвета, которая темнеет и приобретает нездоровый оттенок.
- Болям под правым ребром.
- Появлению малых и больших камней, которые хорошо видно при проверке внутренностей на рентгеновском аппарате.
- Обесцвеченному калу.
- Сухости кожи от нехватки витаминов, нередким кровотечениям и общей ослабленности организма, которая сопровождается истощением.
Нарушение оттока желчи лечение
В каждом личном случае лечение будет разным, так как особенности организма, продолжительность болезни, ее стадия влияют на назначение врача. Главная цель перед терапией – понять, откуда взялось заболевание, удалить главные досаждающие симптомы, выровнять состояние пациента, чтобы он смог полноценно жить, а не мучиться. После этого происходит тщательная подборка лекарств на основе пройденных ранее анализов.В комплексном лечении нельзя обойтись без витаминов, которые восстанавливают нехватку нужных веществ в теле и повышают общий иммунитет. Обязательна терапия по избавлению от зуда, так как с ним невозможно нормально жить и отдыхать в ночное время. Для возобновления работы печени предлагаются специальные препараты, влияющие на клетки и восстанавливающие их работу. Устранение недуга на клеточном уровне наиболее эффективно, так как работа происходит внутри тканей, избавляя организм от микроорганизмов. Необходим прием медикаментов, которые предназначены для избавления от избытка токсин, отравляющих весь организм.
Диета
Без правильной диеты вся терапия пойдет насмарку. Ведь питание в этом случае играет первую и главную роль. Ни в коем разе нельзя преуменьшать роль здорового рациона, который содействует улучшению состояния. Для начала нужно перестать кушать продукты с большим содержимым жиров, особенно касается тех, которые животного происхождения. На застой желчи может повлиять негативно копченая колбаса, специи, раздражающие внутренности, а также блюда с избытком соли. О спиртных напитках даже думать нельзя, так как они, как ничто другое, ухудшают состояние печени и влияют на желчный.
Нельзя употреблять:
- Сладости в виде пирожных с кремов и шоколадных конфет.
- Слишком кислые ягоды и компоты.
- Острые приправы, от которых «огонь» во рту.
- Запрещены даже такие питательные продукты, как яйца и бульон.
- Кофеманам придется забыть на время о любимом напитке.
Можно кушать:
- Мясо в виде говядины и рыбы нежирных сортов.
- Из круп допустимы гречка и овсянка.
- Сладкие фрукты, все овощи, кроме редиса, лука и чеснока.
- Можно употреблять мед и варенье, а также кисломолочную пищу с малым процентом жирности.
Гимнастика
Чтобы развивать диафрагму, укреплять дыхание и вместе с ним нормализовать кровообращение, нужно делать упражнения. Физическое развитие во время заболевания необходимо, так как при этом внутренние органы приходят в тонус, начинают лучше работать. Заниматься лучше натощак, пока еще первый завтрак не заполнил желудок. Каждое упражнение стоит повторять до 5 раз, не меньше. Чтобы укрепить организм, стоит делать каждый день следующее:- Лечь на спину и согнуть ноги в коленях. При хорошем вдохе ноги нужно притянуть к животу. Выход – ноги за головой касаются пола или кровати.
- Лежа на спине активно дышать диафрагмой. При этом нужно внимательно следить за правильностью выполнения упражнения. При вдохе – живот напряжен и раздут, при выдохе – живот втянут.
- Делать «велосипед» ногами, лежа на удобной поверхности.
- На спине при согнутых коленях поворачивать ноги в разные стороны, но не спеша, чтобы не повредить мышцы и не растянуть их. Сначала вправо, потом влево, а затем повторить нужное количество раз.
Лечение народными средствами
Нередко именно народные средства оказывали наиболее эффективную помощь в лечении. Многие из них основаны на растительных веществах, благодаря чему сокращается попадание токсических веществ в кровь, а также негативное влияние на другие органы. Желчегонные средства можно найти у себя в палисаднике и сделать прекрасную настойку для ускорения выздоровления. Лучше всего использовать комплексное лечение, при котором нельзя отказываться от химических препаратов, дающих много положительных эффектов.Прогноз на выздоровление
Вовремя начатое лечение и правильно поставленный диагноз сбережет организм от последствий и осложнений. В таком случае прогнозы очень хорошие, так как можно полностью избавиться от заболевания, используя правильные продукты питания даже после пройденного курса лечения. Хроническая форма может привести к камням, развитию печеночных заболеваний, поэтому лучше не доводить свой организм до такого состояния.Видео
Поделиться с друзьями:Камни в желчном пузыре: боль, нарушение оттока желчи
Наличие конкрементов внутри пузыря называют желчнокаменной болезнью, и термин камни в желчном пузыре подразумевает наличие маленьких плотных конкрементов, по сути, сгустков желчи. У некоторых людей холестерин, который является основным компонентом желчи, переходит из растворимого состояния в твердое вещество, образуя комочки. Процесс образования камней в желчи можно сравнить с тем, как формируется осадок в насыщенном растворе соли. Если взболтать соль в воде, она растворится, но если емкость поставить и не трогать, часть соли может осесть на дно. Это самый простой способ понять, что такое камни в желчном пузыре — это холестерин жидкой желчи, который меняет свои свойства, перестает растворяться и собирается кучками, образуя песок и маленькие камешки.
Со временем эти камешки растут и затвердевают. Маленькие кристаллы оседают на дно пузыря, не оттекая с желчью в кишечник, в итоге постепенно «вырастают» крупные камни в желчном пузыре. Подобно жемчужине, эти камни могут расти и развиваться годами, прежде чем пациент узнает, что они у него есть.
Виды конкрементов
Специалисты описывают два основных типа камней в желчном пузыре — холестериновые и пигментные конкременты. Камни холестерина обычно желто-зеленого цвета и состоят в основном из затвердевшего холестерина. Пигментные камни темнее и состоят из билирубина, оранжево-желтого вещества, которое образуется в результате нормального распада эритроцитов. Желчный камень может быть таким же маленьким, как песчинка, или большим, достигая голубиного яйца. Причем размер конкрементов не обязательно соотносится с симптомами. Специалисты уверены, что нет реальной связи между количеством камней в желчном пузыре, размером этих камней и выраженностью и тяжестью симптомов, частотой приступов боли. Если у одного пациента камень в желчном пузыре единственный, а у другого имеется 10 конкрементов, это не значит, что у второго симптомы в 10 раз тяжелее, чем у первого.
Есть много людей, у которых выявлены камни в желчном пузыре, но у них нет никаких симптомов. Единственный способ точно определить, есть ли у пациента камни в желчном пузыре — это провести обследование брюшной полости, печени и желчного пузыря, используя ультразвук. Обычно камни впервые обнаруживают, когда появляются симптомы желчнокаменной болезни.
Лекарственное улучшение реологических свойств желчи
| Критерии | Баллы |
| 1. Пиковое время | а) <10 мин |
| б) 10 мин и более | |
| 2. Время визуализации желчных путей | а) <15 мин |
| б) 15 мин и более | |
| 3. Контрастирование желчных путей | а) нет |
| б) крупные протоки | |
| в) мелкие протоки | |
| 4. Визуализация кишечника | а) <15 мин |
| 6) 15-30 мин | |
| в) >30 мин | |
| 5. Опорожнение холедоха | а) >50% |
| б) <50% | |
| в) без изменений | |
| г) повышение активности | |
| 6. Отношение холедох/печень на определенных минутах исследования | а) Холедох60<Печень60 |
| б) Холедох60>Печень60, но <Печень15 | |
| в) Холедох60Печень60 и =Печень15 | |
| г) Холедох60>Печень60 и >Печень15 |
а — 0 баллов, 6 -1 балл, в — 2 балла, г — 3 балла
Как следует из таблицы 2, возможно проведение неинвазивной диагностики для дифференциации типов ФБР на основании оценки временных нарушений оттока желчи и панкреатического секрета. При визуализации протоков при этом, могут определяться преходящее расширение холедоха, панкреатического протока, задержка эвакуации радиофармпрепарата в ДПК. Сумма баллов, равная 5 или более, указывает на наличие патологии. Эта система показала практически 100% чувствительность и специфичность в сравнении с «золотым стандартом» (3). Вариант ее практического применения указан в алгоритме (приложение 1). К сожалению, указанный способ оценки не нашел широко использования специалистами, как, впрочем, и само понимание необходимости проведения ДГБСГ. III Римские соглашения, в свою очередь, рекомендуют проведение этого исследования, но как дополнительного метода. При этом, следует учитывать наличие практически 100% доступности ЭРХПГ в Европе.
Лечение ФБР
Общие подходы к лечению ФБР состоят из разделов:
1. Улучшение реологических свойств желчи.
2. Восстановление проходимости СО, а также сфинктеров общего панкреатического и желчного протоков, нормализация моторики ЖП, тонкой кишки.
3. Нормализации процессов пищеварения и всасывания.
4. Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры.
5. Противорецидивное лечение ФБР.
Улучшение реологических свойств желчи с помощью диеты
Вопросы улучшения реологических свойств желчи лежат в разделе общепопуляционного здоровья, что предполагает проведение профилактических мероприятий путем внедрения здорового образа жизни и питания. Тема правильного питания при ФБР имеет важное значение, состоящее в учете влияния конкретных продуктов и блюд на моторику желчевыводящей системы и состав кишечной микрофлоры. Важным так же является режим питания, пищу рекомендуется принимать небольшими объемами, не менее 4-5 раз в день. Из рациона обязательно исключаются жирное, жареное, копченое, острое, настои (включая алкогольные — коньяк, виски и пр.). На этапе обострения исключаются продукты, оказывающие желчегонное действие, в том числе щелочные минеральные воды.
Основа питания пациентов с ФБР включает продукты, способствующие желчеоттоку и естественные пребиотики (пшеничная, овсяная и гречневая крупы, зерновой или отрубный хлеб, овощи, растительные пектины и инулин).
Лекарственное улучшение реологических свойств желчи
В период активной клинической симптоматики, в первую очередь наличия болевого абдоминального синдрома, использование желчегонных лекарственных средств не рекомендуется (6). При этом, единственным фармакологическим средством, обладающим доказанным воздействием на реологию желчи, является урсодезоксихолиевая кислота (УДХК), терапия которой общепризнанно рассматривается основой базисного лечения всех пациентов с ФБР. Как было указано экспертами в III Римских критериях, УДХК, являясь гидрофильной кислотой, может иметь дополнительный терапевтический потенциал в виде уменьшения избытка холестерина в мышечных клетках ЖП у пациентов с литогенной желчью. Она также нормализует эффекты окислительного стресса, что делает применимым данное лекарственное средство при всех видах ФБР.
Терапию УДХК следует проводить с целью нормализации физико-химических и реологических свойств желчи, уменьшения в желчи количества микролитов, предупреждения камнеобразования и возможного растворения имеющихся мелких конкрементов. УДХК назначается в постепенно увеличивающейся дозе до 15 мг/кг массы тела. Прием осуществляется 3 раза в день за 30 минут до еды, возможен прием всей дозы однократно вечером, через час после ужина или на ночь. Длительность приема зависит от клинической ситуации, составляя примерно интервал от 3 до 24 месяцев.
При наличии болевого абдоминального и диспептического синдромов дозу УДХК следует титровать, начиная с минимальной 250 мг, через час после ужина, примерно на 7-14 дней с дальнейшим повышением на 250 мг через аналогичные временные интервалы до максимально эффективной. При этом, целесообразным является терапия прикрытия, включающая параллельное применение селективных спазмолитиков, действующих прицельно на желчевыводящие пути.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
Поиск по сайту
Дискомфорт в жкт, желчь на языке — 41 ответ врача на вопрос на сайте СпросиВрача
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Добрый день! Вы пациент гастроэнтеролога, и симптомы, которые вы описываете, являются признаками ГЭРБ, билиарного рефлюкса, синдрома избыточного роста бактерий, в связи с нарушением кинетики желчи.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, что делать дальше?
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Снизить вес, модифицировать образ жизни и образ питания
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Как давно проводилась деконтаминационная терапия альфанормиксом? Исключена ли грыжа ПОД?
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, сегодня 4 день приема альфанормикса, грыжу не исключали. ФГДС не делали
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, обратилась к гинекологу со своим состоянием, назначены анализы. вес тяжело уходит. Был 98кг длительное время, потом стал расти. На стрессе похудела на 4 кг. Это все жкт или гормоны тоже? Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
ФГДС и рентгеноскопию в позе Тренделенбурга надо сделать, Альфанормикс принимать 14 дней, совместить приём с дюспаталином, после этого принимать мета- или пребиотики длительно, 30 дней. Вес снизить, это повлияет на стептогепатит, также уменьшит внутрибрюшное давление, что влияет на слабость привратника желудка, вызывая билиарный рефлюкс. Урсосан принимать постоянно, после полной дозы переходить на поддерживающую, 250 мг ежедневно на ночь, курсами терапия ГЭРБ и строгий режим,соответствующий ГЭРБ (не переедать, не есть на ночь, поднять головной конец кровати, избегать положения вниз головой, не поднимать тяжести, не пить газированную воду).
Вес снижать за счёт дефицита суточной калорийности и добавить регулярные кардионагрузки (например ходьба 10000 км 3-4 р/нед). Это снизит давление и повлияет на метаболический синдром.
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Гормоны влияют, конечно. Вы уже в менопаузе? А функцию щитовидной железы обследовали?
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, все анализы назначила гинеколог, все сдам. До этого все было в норме. Только УЗИ показывало уменьшенный обьем щитовидки. Раньше тоже был объем уменьшеный.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, альфанормикс принимаю 400 мг 2р в день, так же принимать? А дюспаталин какая дозировка?
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, у меня преминопауза.
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Это признак гипотиреоза, который возможно участвует в наборе веса. Дюспатплин (или спарекс) 200 мг*2р/сут за 20 мин до еды, Альфанормикс 400 мг*2р/сутки не зависимо от еды, рабепразол (или лосек) 20 мг утром перед едой, 30 дней, на ночь фосфалюгель 1 пакет 14 дней, Потом урсосан и флора.
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
И питание в рамках рациона диеты 5,постоянно.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, в принципе все понятно, только урсосан постоянно, это как? всегда?
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, все препараты которые вы написали, это терапия ГЭРБ, как часто повторять?
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Урсосан (или урсофальк). Если вы принимали его недавно в полной расчетной дозе по весу (это примерно 4 капс по 250 мг/сут), то теперь принимать ежедневно по 1 капсуле 250 мг постоянно на ночь. Это необходимо для поддержания реологических свойств желчи. И постоянно употреблять в пищу пектин (может продаваться в аптеках). Он будет сорбентом, при синдроме избыточного роста.
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Это комплекс деконтаминационной терапи и терапии ГЭРБ. Необходимость от 3 до 4 раз в год, в зависимости от частоты рецидивов. Но РЕЖИМ играет очень большую роль. Он должен быть постоянным.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, поняла, как то все навалилось много.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Лариса, а что с вирусными гепатитами и описторхоз? надо ли опять копать?
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Анализируя вирусные гепатиты входит в стандарт гастроэнтерологического обследования при заболеваниях гератобилиарной зоны. Гастроэнтеролог должен был вам назначать анализ на маркёры к гепатитам, раз уж проводил на фиброскан. Уточните у него, и если обследования не проводилось, что маловероятно, то сделать надо. Анализ на описторхоз не рутинный метод исследования, и если инфекционист считает необходимым, то можно его тоже сделать.
Терапевт
Здравствуйте, у вас достаточно интересный случай, я могу сказать что лечение должно быть комплексным и не разделяться на врачей и из специальностей. Первопричиная проблема с весом это стресс, пока вы его не снимите толку ни от диет, ни от таблеток не будет. По давлению приём дженериков помогает но редко. ЖКТ совместно с диетой нужен курс препаратов и режим, чтобы вошло все в норму. Таблетированное лечение печени больше денег потратите. Я могу вам расписать диету на неделю и приём препаратов. Но в первую очередь нам нужно избавиться от стресса. Вопрос у вас живот мягкий или жесткий? Это касается диеты.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Татьяна, сейчас живот стал мягкий. Я в ноябре стала заниматься с инструктором в фитнес центре. Был лимфостаз, венозный застой. Целый букет. Инструктор руками воздействовал на какие то точки, назвал убирал триггеры. Стало легче Начала дышать, глубоко вдохнуть не могла. и давление снизилось, вечерний препарат не принимаю сейчас. но 2 декабря муж перенес остр инфаркт стентирование и меня опять накрыл стресс. я в постоянном стрессе около 5 лет.
Терапевт
Не переживайте, с данным состоянием люди и до старости живут, нужна только поддерживающая терапия, диета, реабилитация. Успокаивающие препараты пьёте? Можете мне в личку написать и мы с вами обсудим как вас восстановить.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Татьяна, пила. Но проблемы не заглушить, от них надо избавляться.
Терапевт
Да понимаю, в данный момент основное, что вас больше беспокоит?
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Татьяна, как Вам можно написать в личку?
Терапевт
Заходите на мой аккаунт и выберете бесплатная консультация
Инфекционист, Гепатолог
Здравствуйте! Исключить вирусные гепатиты, описторхоз.
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Павел, здравствуйте, прикрепила файл это оно или нет?
Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог
Это анализы, которые исключили у вас аутоимунные заболевания печени.
Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт
Здравствуйте прикрепите пожалуйста фото исследований кала
Наталия, 26 декабря 2019
Клиент
Елена, здравствуйте, прикрепила.
Диетолог, Терапевт, Гастроэнтеролог
Здравствуйте. Что с питанием? Диету соблюдаете?
Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт
Перефотагпафируйте пожалуйста Кал на дисбактериоз
Наталия, 27 декабря 2019
Клиент
Елена, загрузила.
Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт
7 дней энтерол и Линекс месяц
Инфекционист, Гепатолог
Не совсем, сдайте ИФА крови на описторхоз, суммарные антитела к hbcor ag
Наталия, 27 декабря 2019
Клиент
Павел, спасибо, сдам.
Инфекционист, Гепатолог
Гастроэнтеролог, Терапевт
Здравствуйте! К терапии Альфа-нормиксом добавить Энтерол по 1 табл 2 раза в день и пить их совместно для уменьшения возможности негативного воздействия антибактериального препарата на нормальную кишечную микрофлору и создания среды для роста в последующем нормальной микрофлоры. После приема Энтерола и Альфа-нормикса пропить курс пробиотической терапии — рекомендую к приему Пробиолог по 1 табл 2 раза в день во время еды 2-3 недели. препарат содержит достаточное количество бифидо-и лактобактерий для профилактики и лечения дисбактериоза. ЗДОРОВЬЯ ВАМ И УДАЧИ!
Наталия, 27 декабря 2019
Клиент
Марина, здравствуйте, спасибо за рекомендации.
Перегиб желчного пузыря. Причины, лечение.
При работе с пациентами мне очень часто приходится от них слышать диагноз — «перегиб желчного пузыря». Эта тема хоть и проста сама по себе, но заслуживает особого внимания. Ведь сегодня этот диагноз врачи, занимающиеся ультразвуковой диагностикой, ставят каждому третьему пациенту. Давайте рассмотрим типичные заблуждения, с которыми приходится сталкиваться людям после того, как у них на УЗИ обнаруживают перегиб желчного пузыря. Заблуждение N1: «Ой, я наверное мутант, у меня аномалия развития органа, видимо с детства». Врачи еще могут подлить бензина в огонь — «Так ведь у твоих родителей был холецистит, что же ты думал, это наследственное, давай мы тебе его отрежем, нет желчного — нет проблем». Заблуждение N2: Причиной перегиба желчного пузыря являются коварные паразиты: лямблии, описторхи и другая мелкая живность. Ну а что, удобная теория, для того, чтобы вам впарить мешок дорогих таблеток или БАДов. «Мочи паразитов и будет тебе счастье» — говорят заботливые сетевики. Проходит время, мешок (и ваш карман тоже) опустел, а желчный глючит, как и раньше. Почему два этих случая я назвал заблуждениями? Потому что перегиб желчного пузыря чаще всего является следствием приобретенных функциональных нарушений. Вы можете своими эмоциями, неправильным питанием, деструктивным образом жизни нарушить энергетику и функцию органов, а это в свою очередь всегда приводит к смещению тканей. Таким образом, кроме загиба желчного пузыря у вас будут проблемы с двенадцатиперстной кишкой, тонким кишечником и часто с левой почкой, реже с правой. Лишь в редких случаях перегиб желчного пузыря может носить наследственный характер. Какая вероятность того, что в семье злобных мясоедов будет ребенок с загибом желчного пузыря? Ответ — более 80%. И виной этому вовсе не гены и ДНК. Ребенку передается деструктивное мышление и шаблоны поведения. Перегиб и любые другие деформации желчного пузыря чаще всего приводят к образованию в нем камней. Например, таких: Конечно же, вас интересует, как лечить перегиб желчного пузыря. Это всего лишь одна из разновидностей заболевания желчного и печени, однако, напомню. Висцеральная терапия и ТКМ (традиционная китайская медицина) при правильном подходе могут дать быстрый результат. Вот вчера вам поставили диагноз, а через три-пять сеансов лечения УЗИ покажет норму. Но не думайте что это все. В любом случае предстоит менять себя и свой образ жизни, иначе вам снова предстоит встреча с этой проблемой. Обратите внимание, если свои проблемы вы взращивали десятилетия, ваше сознание насквозь деструктивно, а голова полна хлама, не рассчитывайте на быстрый результат. Может быть и так, что вообще не будет никакого результата. Есть возможность и самому привести свое тело в порядок, но для этого потребуется шевелить мозгами, а они сегодня есть далеко не у каждого. Йога порой может дать хороший результат при этом недуге. Большая часть современных людей имеют проблемы с желчным пузырем и печенью. В том числе потому, что они поглощают мегатонны мяса. За всю свою практику я не видел ни одного любителя мяса со здоровым желчным пузырем. Поэтому, либо вы на всю оставшуюся жизнь садитесь на диету с минимальным потреблением мяса либо вам не видать здорового желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, желудка, кишечника, суставов и т.д.Автор: Григорий Кроливец.
17.2. Расстройства желчеобразования и желчевыведения
Участие печени в обмене липидов тесно связано с ее желчевыделительной функцией. Желчь участвует в расщеплении и всасывании пищевых липидов, стимулируя действие панкреатической липазы и образуя с продуктами расщепления жиров комплексы (мицеллы), что облегчает их всасывание. При нарушении желчеобразования и желчевыведения жиры в повышенном количестве выделяются с калом (синдром стеатореи). В состав желчи входят холестерин, соли желчных кислот, желчные пигменты, а также фосфолипиды и незначительное количество белка.
В гепатоцитах синтезируются исключительно первичные желчные кислоты (ЖК). Это высокомолекулярные кристаллические соединения, относящиеся к стеринам, которые образуются из холестерина и его предшественника десмостери-на. Основными желчными кислотами являются холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и литохолевая. Связываясь с таурином и глицином, они образуют холаты. Связанные желчные кислоты менее токсичны и лучше растворяются в воде, что обеспечивает их секрецию с желчью. В организме осуществляется постоянная кишеч-но-печеночная циркуляция 3-4 г ЖК. Общий их
уровень в сыворотке крови отражает реабсорб-цию в кишечнике тех ЖК, которые не экстрагировались при первом прохождении через печень. При нарушениях кишечно-печеночной циркуляции в случаях обтурации и затруднения оттока желчи, реже при резекции подвздошной кишки, отмечается снижение концентрации вторичных ЖК, поступающих из воротной вены в печень. Это приводит к усиленному синтезу печенью холестерина, ЖК, а также мембранзависи-мых ферментов (ЩФ, 5-нуклеотидаза и др.).
При заболеваниях печени возможны нарушения как желчеобразования, так и желчевыделе-ния. При этом страдает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов в кишечнике, не образуются вторичные желчные кислоты, уменьшается экскреция холестерина с возникновением гиперхолестеринемии. Диагностическая ценность уровня ЖК при вирусном гепатите и других заболеваниях печени невелика. Однако этот показатель позволяет оценить выделительную функцию печени и наличие портосистемного шунтирования крови. Уровень ЖК в сыворотке крови имеет и прогностическое значение. Так, при синдроме Жильбера концентрация ЖК в пределах нормы. Выраженный синдром холес-таза со значительным повышением содержания Р-липопротеидов, холестерина и ЖК в плазме крови имеет место при подпеченочной (обтура-ционной) желтухе. При холестазе ЖК выделяются с мочой.
В печени образуются также желчные пигменты — билирубин и биливердин. Билирубин — это конечный продукт метаболизма гема и 80-85% его образуется при разрушении гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе. Под действием гемоксигеназы гем превращается в 1Ха-би-ливердин, а затем при участии биливердинре-дуктазы — в IXa-билирубин. Далее неконъюги-рованный билирубин (свободный, или «непрямой», билирубин) поступает в плазму и связывается с альбумином. Процесс его конъюгации осуществляется в гепатоцитах. Предполагается, что в синусоидах он диссоциирует с альбумином, после чего попадает в клетку. В гепатоцитах неконъюгированный липофильный билирубин превращается в конъюгированную гидрофильную его форму под действием микросомаль-ного фермента уридил-дифосфатглюкуронил-трансферазы (образуется связанный, или «прямой», билирубин). Активность последней не из-
588
Билирубин, поступивший в составе желчи в кишечник, под действием ферментов кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген (ме-зобилиноген), при этом от билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление. Из тонкого кишечника часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене поступает в печень, где расщепляется до дипирроловых соединений и в общий кровоток не проникает. Невсосавшийся в кровь уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген, а в нижних отделах толстой кишки окисляется, превращаясь в стерко-билин. Основная часть стеркобилина выделяется с калом, придавая ему естественную окраску. Лишь очень небольшое количество стеркобили-ногена поступает через стенку кишечника в геморроидальные вены, а оттуда в общий кровоток и выделяется с мочой. Таким образом, нор-
мальная моча содержит следы стеркобилиноге-на, который ошибочно принято называть уроби-линогеном. При подпеченочной желтухе образования стеркобилиногена в кишечнике не происходит, поэтому в моче он отсутствует. При надпеченочной (гемолитической) желтухе образование стеркобилиногена и уробилиногена повышено и выделение их с мочой усилено. При печеночной желтухе в кишечник поступает уменьшенное количество билирубина, в связи с чем образование уробилиногена и стеркобилиногена понижено, но доставляемый с кровью в печень уробилиноген расщепляется не полностью из-за нарушения функции гепатоцитов, поэтому часть его попадает в общий кровоток и в мозг.
17.2.1. Этиология и патогенез желтухи
Желтуха (icterus) — симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях. Желтуху определяют по потемнению мочи (в связи с присутствием желчных пигментов) или желтому окрашиванию кожи или склер. Часто впервые желтуха выявляется по иктеричности склер, что объясняется большим количеством в этой ткани эластина, обладающего особым сродством к билирубину. Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи вследствие кароти-немии (при употреблении большого количества моркови), обусловленной присутствием кароти-новых пигментов в крови, с появлением желтого окрашивания в основном ладоней, а не склер. Желтуха связана с заболеваниями печени и желч-
589
ных путей или с усиленным разрушением (гемолизом) эритроцитов. Видимая желтуха появляется при гипербилирубинемии более 35 мкмоль/л. Принято различать билирубинофиль-ные и билирубинофобные ткани. Кожа, слизистые оболочки и внутренняя стенка кровеносных сосудов окрашиваются наиболее сильно. Роговица глаза, хрящ, нервная ткань обычно окрашиваются слабо. Слюна, желудочный сок, слезная жидкость, как правило, не бывают желтыми.
Для развития синдрома желтухи основными являются следующие факторы:
избыточное накопление билирубина в ге-патоцитах;
нарушение захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах;
дефект каналикулярной экскреции билирубина в желчь или обструкция основных желчных протоков, препятствующая его поступлению в тонкую кишку.
накоплении
свободного билирубина. Однако необходимо
учитывать, что в печеночную клетку
поступает избыточное количество
билирубина, он конъюгируется, а
транспортная система выведения его
из клетки может оказаться недостаточной,
и тогда в крови, наряду с неконъюгиро-ванным
билирубином, увеличенное содержание
которого будет обязательно преобладать,
одновременно отмечается повышенное
содержание и конъюгированного билирубина.
Основными признаками этой желтухи,
т. е. доказательствами гемолиза, являются
повышение уровня сывороточного
билирубина, преимущественно за счет
неконъюгированной франции, отсутствие
билирубина в моче, увеличение
количества стерко-билиногена и
уробилиногена в фекалиях и в моче на
фоне отсутствия клинических и лабораторных
подтверждений болезней печени. Печень
метаболизирует большее, чем в норме,
количество пигмента, и поэтому
билирубин усиленно выделяется через
желчь и далее в кишечник. Накопление в
крови желчных кислот и холестерина
не происходит, так как отток желчи
свободен. В некоторых случаях (цирроз,
опухоли, инфекции) одновременно могут
определяться как повышенный гемолиз
эритроцитов, так и нарушения функций
печени. Как правило, при нео-сложненном
гемолизе уровень билирубина в сыворотке
крови повышается лишь в 2-3 раза (40-60
мкмоль/л) и редко достигает 100 мкмоль/л.
Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатии, сопровождающихся гемолитической желтухой, например микросфероцитарная наследственная гемолитическая и серповидноклеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепсисе), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. Хроническая чрезмерная продукция билирубина может привести к образованию желчных камней, состоящих из него (пигментные камни), т. е. возможно развитие осложнения хронической гемолитической анемии в виде желчекаменной болезни.
Появление неконъюгированной гипербилиру-бинемии может быть обусловлено и нарушением связывания билирубина печенью. Доказано, что ряд препаратов влияет на этот процесс, в частности флаваспидовая кислота, применяемая в лечении при инвазии ленточными глистами.
Этот препарат не позволяет связываться билирубину с лигандином (цитоплазматический белок печеночной клетки), что ведет к возникновению неконъюгированной гипербилирубинемии, проходящей после окончания лечения. Подобная причина желтухи возможна при лечении новобиоцином и введении йодсодержащих контрастов при проведении холецистографии. Не-конъюгированная гипербилирубинемия возникает и вследствие нарушений конъюгации билирубина при снижении активности уридил-дифос-фатглюкуронилтрансферазы. Почти у каждого новорожденного на 3-5-й день жизни отмечается незначительная, преходящая неконъюгиро-ванная гипербилирубинемия (до 50 мкмоль/л), связанная с еще незрелой в этот период глюку-ронилтрансферазой. В течение нескольких дней жизни до 2 недель активность глюкуронилтран-сферазы повышается и одновременно нормализуется уровень билирубина. Возможен наследственный дефицит этого фермента, который имеет место при следующих синдромах:
Синдром Жильбера — носит семейный характер и отличается доброкачественной хронически протекающей неконъюгированной гиперби-лирубинемией, связанной с частичным дефицитом глюкуронилтрансферазы. Обычно этот синдром проявляется не ранее 20 лет. Как правило, уровень билирубина повышается только до 30 мкмоль/л и редко превышает 50 мкмоль/л (лишь 20% общего билирубина будет конъюгирован-ным). Клинически эта патология чаще не проявляется и устанавливается при лабораторном исследовании. Интенсивность желтухи преходящая, то исчезает, то усиливается. Последнее наблюдается после продолжительного голодания либо соблюдения низкокалорийной диеты, после интеркуррентной инфекции, хирургических вмешательств, приема алкоголя. При синдроме Жильбера активность сывороточных аминотран-сфераз остается в пределах нормы, пункцион-ная биопсия печени не выявляет патологических изменений в гепатоцитах. Отмечается снижение уровня билирубина в сыворотке крови при увеличении активности фермента, достигаемое приемом фенобарбитала. Имеются данные в пользу того, что дефицит глюкуронилтрансферазы иногда может сочетаться с нарушением связывания билирубина вследствие снижения его клиренса в печени. Так, доказано существование двух форм синдрома Жильбера. Одна характеризуется снижением клиренса билирубина в
591
отсутствие гемолиза, другая протекает на фоне гемолиза (часто скрытого), в связи с чем обновление билирубина усилено, но снижена активность фермента, конъюгирующего билирубин. Диагностируется синдром Жильбера методом исключения. При незначительной неконъюгиро-ванной гипербилирубинемии у больного должны отсутствовать системная симптоматика, явный или клинически проявляемый гемолиз, но остаются нормальными функциональные пробы печени. При сомнениях в диагностике синдром Жильбера подтверждают отсутствием изменений в биоптате печени.
Синдром Криглера — Найяра (типы I и II). Известны две формы этого заболевания: тип I -клинически тяжелая форма, связанная с полным отсутствием глюкуронилтрансферазы, и тип II, связанный с частичным ее дефицитом. I тип встречается редко. Характеризуется появлением желтухи с первых дней жизни ребенка, резким повышением содержания непрямого билирубина в крови, поражением центральной нервной системы. Уровень неконъюгированного билирубина у детей достигает высоких цифр — 200-450 мкмоль/л. Функциональное состояние печени не страдает, однако в ней отсутствует конъю-гирующий фермент. Так как печень не синтезирует конъюгированный билирубин, желчь у таких детей бесцветна. Лечение фенобарбиталом безрезультатно. Больные дети обычно погибают на первом году жизни из-за поражения головного мозга (билирубиновая энцефалопатия). У больных со II типом синдрома отмечается только частичный дефицит глюкуронилтрансферазы, что выражается в повышенном уровне неконъюгированного билирубина до 60-200 мкмоль/л. Лечение фенобарбиталом дает временный эффект. Заболевание относится к протекающим относительно благоприятно в случаях, если уровень билирубина не превышает 200 мкмоль/л. Возможен приобретенный дефицит глюкуронилтрансферазы, возникающий у новорожденных в связи с ингибированием этого фермента рядом лекарственных препаратов (левомицетин, ново-биоцин или витамин К).
Печеночная желтуха (паренхиматозная или гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хло-
роформом и другими ядами. Возникает она в результате поражения гепатоцитов. При этом лизосомы печеночных клеток выделяют желчь в лимфатические и кровеносные сосуды. Возможно и обратное всасывание желчи из желчных протоков в кровь. В крови отмечается гиперби-лирубинемия как за счет конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина, что связано со снижением активности глюкуронилтрансферазы в поврежденных клетках и нарушением образования глюкуронидов билирубина. Моча имеет темный цвет, что связано с билирубине-мией (прямой билирубин) и уробилинурией (нарушено превращение уробилиногена, всасывающегося в кровь из тонкой кишки и поступающего в печень). В моче находят желчные кислоты и следы стеркобилина.
При многих поражениях печени желтуха обусловлена главным образом повышением уровня конъюгированного билирубина. То же самое происходит и при внепеченочной обструкции желчных путей. Дифференцировать внутрипеченоч-ную и внепеченочную желтухи на основании уровня или соотношения конъюгированного и неконъюгированного билирубина в сыворотке крови не представляется возможным. В связи с этим начальный этап диагностики заключается в том, чтобы отличить паренхиматозные заболевания печени и обструкцию желчных путей (механическая желтуха) от заболеваний, протекающих преимущественно с неконъюгированной гипербилирубинемией.
Семейные нарушения экскреторной функции печени. Синдром Дабина — Джонсона. Наследуется по аутосомному типу и характеризуется хронической идиопатической желтухой, представляющей собой доброкачественную гипер-билирубинемию с повышением преимущественно связанного билирубина. Задержка билирубина является своеобразным симптомом или маркером этого заболевания. В основе его лежит извращенный метаболизм адреналина в гепато-цитах, в результате чего развивается меланоз печени. Печень приобретает черный цвет, отсюда второе название этой болезни — «болезнь черной печени». Такой цвет печени является пато-гномоническим признаком синдрома Дабина -Джонсона. Общая архитектоника печени не страдает, структура ее остается нормальной. Функционально отмечается дефект экскреции билирубина, а также нарушение экскреции копро-порфирина с повышением его уровня в суточной
592
моче. Уровень билирубина в сыворотке крови обычно составляет от 30 до 150 мкмоль/л, в основном за счет конъюгированного. Признаки холестаза (кожный зуд, стеатоз, повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови) обычно отсутствуют. Нарушение экскреции проявляется отсутствием изображения желчных путей при пероральной и внутривенной холецистог-рафии. Типично запаздывание и повышение кривой элиминации свободной фракции билирубина из плазмы через 90 мин. Это происходит в результате рефлюкса из печени конъюгированного красителя и отражает нарушение максимального печеночного транспорта. При синдроме нарушается экскреция многих метаболитов, в том числе конъюгированного билирубина и йодированных красителей, но экскреция желчных кислот остается в норме. Усиливает гипербили-рубинемию прием контрацептивов.
Синдром Ротора встречается крайне редко. Клинически он схож с синдромом Дабина -Джонсона, однако темный пигмент в гепатоци-тах отсутствует и конъюгированный билирубин в сыворотке крови больше состоит из моноконъ-югированного, чем из диконъюгированного. Кроме того, нарушений экскреции копропорфирина не отмечается. Желчный пузырь при холецис-тографии обычно визуализируется, так как отсутствует типичное для синдрома Дабина — Джонсона нарушение экскреции. Напротив, при синдроме Ротора в большинстве случаев страдает депонирующая способность печени. Синдром имеет доброкачественное течение, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Доброкачественный семейный рецидивирующий холестаз — это редкий синдром, при котором возникают рецидивы кожного зуда с желтухой. Во время приступа повышается уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот в сыворотке крови, а в биоптате печени находят признаки холестаза. Однако механической обструкции желчных путей не отмечается и при холе-цистографии желчные пути визуализируются. В межприступный период функция и морфология печени не отличаются от нормы. Предполагается врожденный характер патологии, так как начинается она в детском возрасте и болеют обычно члены одной семьи.
Рецидивирующая желтуха беременных, или внутрипеченочный холестаз беременных. Чаще это происходит в III триместре, но может проявиться в любое время после 7-й недели бере-
менности. Возникает внутрипеченочный холес-газ, проявляющийся кожным зудом и желтухой. В сыворотке крови несколько возрастает уровень билирубина (не превышая 60 мкмоль/л), повышены активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина, однако активность трансами-наз остается в пределах нормы. Гистологически в печени отмечается картина холестаза разной степени выраженности. Через 7-14 дней после родов признаки холестаза полностью проходят. Важно подчеркнуть, что возможны рецидивы внутрипеченочного холестаза при последующих беременностях. Следует дифференцировать эту патологию от желтух другого происхождения, например при вирусных гепатитах, а также от идиопатической «острой жирной печени» беременных и тетрациклиновой «жирной печени», где летальность очень высока, так как в этих случаях отмечается тяжелое диффузное повреждение паренхимы печени.
Возможны приобретенные нарушения экскреторной функции печени, например лекарственный холестаз. Возникновение внутрипеченочного холестаза связано с приемом целого ряда препаратов, особенно пероральных контрацептивов, эстрогенов, анаболических стероидов и др. Выделяют так называемую послеоперационную желтуху и доброкачественный послеоперационный печеночный холестаз. Возникновение их, по-видимому, связано с пигментной перегрузкой печени, особенно после переливания крови (возможный гемолиз консервированной крови), реже после резорбции крови из внесосу-дистых пространств и вследствие гемолитической анемии. Возможно снижение функции печени из-за гипоксемии и гипотензии либо повреждения печеночных клеток гепатотоксичны-ми препаратами (анестетики, особенно галотан). Одновременно могут вовлекаться в процесс почки, что снижает экскрецию билирубина из-за некроза канальцев вследствие шока или гипоксемии. При послеоперационном внутрипеченоч-ном холестазе, который развивается после большой и продолжительной операции, увеличивается уровень не только конъюгированного билирубина, достигая 200-400 мкмоль/л, но значительно повышается и активность щелочной фосфатазы. В типичных случаях уровень амино-грансфераз увеличивается незначительно, так как отсутствует некроз гепатоцитов. Желтуха купируется спонтанно, если в клинике не преобладают другие системные осложнения.
593
Ярким
проявлением внутрипеченочного хо-лестаза
является холестатический
гепатит, причиной
которого могут стать вирусный и
алкогольный гепатиты, лекарственные
поражения печени. Следует отметить, что
дифференциальный диагноз основан
на признаках самих заболеваний,
вызывающих внутрипеченочный холе-стаз.
Для синдрома внутрипеченочного холеста-за
характерно: желтуха, потемнение мочи,
светлый кал, возможен кожный зуд.
Нередко выражены гепато- и спленомегалия.
Как правило, отмечается повышение
активности щелочной фосфатазы, уровня
конъюгированного билирубина,
холестерина, фосфолипидов, а-, Р- и
у-гло-булинов. До сих пор используется
преднизоло-новый тест: прием стероидных
гормонов в течение 5 дней приводит к
снижению уровня билирубина, что,
естественно, не возникает при механической
желтухе.
Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченоч-ным желчным протокам. Термины «обтураци-онная желтуха» и «холестаз» не являются синонимами, так как во многих случаях при наличии холестаза механическая блокада желчных путей отсутствует, а холестаз оказывается внутрипеченочный. Причинами подпеченочной желтухи могут быть обтурация печеночного или общего желчного протоков и большого дуоденального (фатерова) сосочка камнем, опухолью, паразитами, послеоперационными рубцами, спайками; атрезия (гипоплазия желчных путей), сдавление желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов, кистами, лимфоузлами (лимфогранулематоз), вследствие индуративно-го панкреатита.
Главное патогенетическое звено подпеченочной желтухи — это нарушение выделения конъюгированного билирубина через внепеченочные желчные протоки. Возникает его регургитация, т. е. задержка и обратный заброс. Это сопровождается повышением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне гепато-цитов (парахолия). Отмечается картина внепе-ченочного холестаза, биохимические проявления которого характеризуются повышением содержания в сыворотке крови преимущественно конъюгированного билирубина. Если обтурация неполная, интенсивность гипербилирубинемии очень вариабельна. Так, при неполной обтура-
ционной желтухе уровень общего билирубина сыворотки крови чаще не превышает 68,0-100,0 мкмоль/л. Реакция на стеркобилин в кале положительная или слабоположительная, в моче определяются как желчные пигменты, так и уробилин. При гипербилирубинемии свыше 135-177 мкмоль/л обычно имеет место полная обтураци-онная желтуха, когда желчь вообще не поступает в ДПК либо поступает изредка и в небольших количествах. В этих случаях концентрация билирубина в плазме крови, представленного преимущественно конъюгированным, может достигать высоких цифр — до 850 мкмоль/л и более. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается били-рубинурия (моча обычно бывает очень темной), кал светлый вследствие уменьшения содержания в нем желчных пигментов. В крови содержатся все составные части желчи, в том числе обладающие токсическими свойствами желчные кислоты (холемия), что объясняет появление таких симптомов, как кожный зуд, брадикар-дия, гипотония. Повышенная концентрация в плазме желчных кислот может вызывать сильный кожный зуд вследствие отложения их в коже. Из-за отсутствия желчи резко ослабляется пищеварение в кишечнике, отмечается стеа-торея, нередко с калом выделяется до 70 % жиров, содержащихся в пище. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е, К. Нарушение образования факторов свертывания крови, для синтеза которых необходим жирорастворимый витамин К, приводит к удлинению протромбинового времени уже на ранней стадии заболевания. Гиперхолестеринемия при длительной полной обтурационной желтухе со временем нарастает. При хроническом холестазе также наблюдаются поражение костей (печеночная ос-теодистрофия), отложения холестерина (ксанто-мы, ксантелазмы) и пигментация кожи вследствие накопления меланина.
Принципы дифференциальной диагностики желтух представлены в табл. 79.
Наиболее частой причиной подпеченочной желтухи является холедохолитиаз. При закупорке камнем общего желчного протока характерен выраженный болевой приступ по типу печеночной колики, нередка лихорадка, вслед за которыми возникает желтуха. Застой желчи вследствие обтурации желчного протока, как правило, приводит к холециститу и восходящему хо-лангиту. Поэтому в клинике этого заболевания
превалирует триада: боль, желтуха, лихорадка. В связи с тем, что закупорка камнем общего желчного протока обычно бывает неполной, желтуха носит ундулирующий характер и реакции на уробилин и билирубин в моче, а также стер-кобилин в кале могут быть то положительными, то отрицательными. Уровень билирубина в сыворотке крови хотя и достигает высоких цифр, но редко превышает 170 мкмоль/л. Наличие камней в печеночном протоке обычно обусловливает ту же клинику. Камни же пузырного протока вызывают водянку желчного пузыря без синдрома желтухи. При закупорке камнем большого дуоденального сосочка часто возникает полная обтурация желчных путей со стойкой желтухой.
Опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны часто сопровождаются подпеченочной желтухой. Желтуха нередко начинается без болей, с ахо-личным стулом. Позже возникает болевой синдром. Иногда боль бывает приступообразной, чаще ноющего характера, отличается прогрессирую-
щим течением. Рак желчных путей и большого дуоденального сосочка нередко сопровождается положительным симптомом Курвуазье (увеличение желчного пузыря), а гипербилирубинемия достигает высоких цифр — до 500 мкмоль/л. При раке большого дуоденального сосочка часто возникает дегтеобразный стул или положительная реакция кала на скрытую кровь. Рак головки поджелудочной железы также, как правило, сопровождается механической желтухой, и в подавляющем большинстве случаев пальпируется увеличенный желчный пузырь. Кроме того, возможно сдавление опухолью общего желчного протока при метастазировании рака желудка, кишечника, первичном раке печени и при болезнях крови — лимфогранулематозе, лейкозах.
17.2.2. Образование желчных камней
Подпеченочные желтухи нередко связаны с образованием камней с локализацией чаще все-
го в желчном пузыре (холецистолитиаз), реже -в печеночном желчном протоке (печеночный холелитиаз) и общем желчном протоке (холе-дохолитиаз). Желтуха возникает при миграции камней из желчного пузыря в желчный проток с обтурацией камнем общего желчного или печеночного протока. Возможна закупорка пузырного протока с появлением водянки или эмпиемы пузыря, прободение желчного пузыря в брюшную полость с развитием желчного перитонита и образованием пузырно-кишечных и холедоходуоденального свищей. Холедохолити-аз всегда проявляется печеночной коликой и подпеченочной желтухой, и практически всегда, если он не устраняется, возникает восходящий холангит с возможным переходом в сепсис.
Чаще образуются холестериновые камни, главный составной компонент которых — холестерин (в 50-99%). Они могут быть чистыми или смешанными (содержат около 70% холестерина), где в различных соотношениях содержатся такие компоненты, как карбонат, фосфат, били-рубинат и пальмитат кальция, фосфолипиды, гликопротеины и мукополисахариды. По данным кристаллографии, холестерин в желчных камнях находится в форме моногидрата и в безводной форме. Смешанные холестериново-пигмент-но-известковые камни в желчном пузыре, как правило, встречаются в большом количестве и часто отшлифовываются вследствие взаимного трения. Предрасполагают к образованию холестериновых камней прежде всего женский пол (у женщин в возрасте до 50 лет желчные камни встречаются в два раза чаще, чем у мужчин) и ожирение, являясь фактором риска у женщин моложе 50 лет. Играет роль и характер питания: несбалансированное высококалорийное, с избыточным содержанием животных жиров, богатое холестерином, очищенными углеводами, с низким содержанием пищевой клетчатки. Однако у больных с ожирением малокалорийное питание (2100 ккал/сут и ниже) и длительные периоды голода также могут приводить к образованию камней желчного пузыря. Нередко кам-необразование связывают с гиподинамией и более длительным прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту. Кроме того, важными факторами риска возникновения желчных камней являются гиперлипидемия с низким уровнем липопротеидов высокой плотности и высоким уровнем триглицеридов, а также такие заболевания, как сахарный диабет, гипотиреоз,
циррозы печени (до 30% пациентов имеют желчные камни), болезнь Крона, резекция тонкой кишки, беременность, прием некоторых лекарственных препаратов (эстрогены, оральные контрацептивы, клофибрат, октреотид — лечение акромегалии). К факторам, повышающим частоту камяеобразования, относится и семейная предрасположенность.
Реже встречаются билирубино-известковые и пигментные камни. Билирубино-известковые камни (черного цвета) состоят из билирубината кальция и содержат меньше 30% холестерина. Возникают они чаще при хроническом гемолизе, например при анемии — врожденной микро-сфероцитарной или серповидноклеточной, при искусственных сердечных клапанах и протезах, всех формах цирроза печени, особенно алкогольном. К образованию же пигментных камней предрасполагают инфекции билиарного тракта, аномалии желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пигментные камни, содержащие белковую основу, известь и примесь меди, имеют черно-зеленый цвет. Мягкими же коричневыми камнями являются пигментные желчные камни, которые также состоят из билирубината кальция и, кроме того, из пальмитата и стеарата кальция и холестерина. Встречаются они крайне редко, преимущественно во внутрипеченочных желчных протоках при хроническом склерозирующем холангите и билиарных инвазиях: описторхозе, клонорхозе, лямблиозе, аскаридозе и др. Крайне редко в желчном пузыре обнаруживаются камни, состоящие из карбоната кальция и фосфора. Редко встречаются и чистые известковые камни — белые, твердые, бугристые, образующиеся в результате воспалительных изменений и пропитывания известью клеточных обломков и белковых масс. Они, как правило, мелкие и могут мигрировать в желчные протоки.
Холестерин, как известно, не растворяется в воде, однако в желчи благодаря фосфолипидам (лецитину) и желчным кислотам он сохраняется в растворимом состоянии в виде макромоле-кулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы способны удерживать холестерин в термодинамическом стабильном состоянии, которое оценивается низким индексом насыщения холестерина. Рассчитывается индекс из молярного соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Концентрация холестерина в желчи, по мнению ряда авторов, не зависит от его уровня в сыворотке
596
крови. На образование холестериновых камней влияют три основных фактора: 1) перенасыщенность печеночной желчи холестерином, 2) осаждение моногидрата холестерина в виде кристаллов, 3) нарушение функций желчного пузыря.
Перенасыщенность печеночной желчи холестерином, предрасполагая к образованию холестериновых камней, не является единственным звеном в патогенезе. Важную роль здесь играет и активация резорбционных процессов в отношении воды и желчных кислот, а также нарушение синтеза последних в печени. Это уменьшает концентрацию желчных кислот в желчи и формирует высокий индекс насыщения холестерином вследствие возрастания соотношения холестерин/желчные кислоты. При таком индексе холестерин не может быть транспортирован в виде смешанных мицелл. Его избыток транспортируется в фосфолипидных пузырьках, которые нестабильны и могут формировать крупные многослойные пузырьки, из которых и осаждаются кристаллы моногидрата холестерина. Осаждение кристаллов холестерина из многослойных пузырьков является ключевым моментом камне-образования. Ускоряют кристаллизацию холестерина в литогенной желчи белки, к которым относятся аминопептидаза, кислый а,-гликопро-теин, иммуноглобулины и фосфолипаза С. В центре холестериновых камней находится билирубин, что позволяет предполагать возможность осаждения холестерина в желчном пузыре на белково-пигментные комплексы.
В камнеобразовании имеют значение и другие факторы: бактериальная флора, способствующая деконъюгации желчных кислот, гиперсекреция муцина эпителием слизистой оболочки желчного пузыря. Муцин, обволакивая и адсорбируя кристаллы холестерина, образует матрикс
формирующегося камня. Кроме того, большое значение придается сдвигу рН желчи в кислую сторону (рН ниже 6) и нарушению моторной активности желчного пузыря. Связь между медленным опорожнением желчного пузыря и повышенной частотой образования желчных камней у больных, находящихся длительно на парентеральном питании, и у беременных свидетельствует о том, что застой желчи является одним из факторов, способствующих камнеобразо-ванию. При застое желчи нарушается ее коллоидная стабильность, снижается концентрация желчных кислот и фосфолипидов и нарастает литогенность желчи. При заболеваниях желчного пузыря процесс непрерывного обновления желчи замедлен, что также создает условия для осаждения желчи, кристаллизации холестерина и возможного образования желчной замазки (желчный сладж), состоящей из взвеси кристаллов моногидрата холестерина, гранул билируби-ната кальция и других солей. Последняя исчезает самостоятельно у 70% больных, а у 20% развивается желчекаменная болезнь.
Механизм образования пигментных камней связывают с повышенной активностью Р-глюкуронидазы вследствие инфицирования желчи. Фермент бактерий Р-глюкуронидаза разлагает билирубиндиглюкуронид, растворимый в воде, на плохо растворимый неконъюгированный билирубин. Последний выпадает в осадок и, соединяясь с кальцием, превращается в билиру-бинат кальция. Причиной перенасыщения желчи неконъюгированным билирубином считают внутрисосудистый гемолиз, который может быть врожденным и приобретенным. Играют роль и изменения рН, уровня кальция в желчи, избыточная продукция органической матрицы (гли-копротеид).
Почему происходит застой желчи в желчном пузыре. Почему опасен застой желчи в желчном пузыре и каковы симптомы проблемы
Застой желчи в желчном пузыре, симптомы этого заболевания неприятны и опасны. Ноющая боль в области правового подреберья, горький привкус во рту, желтый налет на языке — все эти симптомы сообщают о том, что в организме присутствует нарушение оттока желчи. При наличии этого заболевания человек становится вялым, быстро устает и ослабевает. Конечно же, самым правильным решением этой проблемы станет скорейшее обращение к врачу, который назначит нужное лечение и препараты. Речь в этом материале пойдет о том, как лечить застой желчи в печени и желчном пузыре.
Желчный пузырь в теле человека
Роль желчи неразрывно связана с главным фильтром организма — печенью.
Именно в печени образуется желчь, которая является впоследствии важным участником пищеварения. Желчь в печени возникает во время попадания пищи в ротовую полость, жевательный рефлекс стимулирует выработку желчи. После этого желчь направляется из печени по протокам в желчный пузырь, а далее — в тонкую кишку, помогая расщеплять пищу. Желчь в желудке может возникать при неправильной работе печени и желчевыводящих путей. Нарушения пищеварительного тракта затрудняют всю работу организма, что в дальнейшем может привести к нарушениям обменных процессов.
Причины застоя и роль желчи в пищеварении
Причины данного заболевания различны. Застой желчи в желчном пузыре может возникнуть из-за заболеваний прямой кишки или таза. При малоподвижном образе жизни отток ухудшается, что способствует возникновению застоя желчи в печени.
При стрессе возникает застой. Мышцы желчного пузыря ослабевают, нарушается работа органов желудочно-кишечного тракта. Желчь может вырабатываться в избытке и не выводиться из печени вовремя. Это тоже приводит к застою желчи.
Густая желчь в желчном пузыре появляется из-за неправильного питания. Холестерин застревает в органе, что может привести к .
Самой частой причиной появления застоя желчи в желчном пузыре является дискинезия желчевыводящих путей. Причины дискинезии различны — неврозы, генетическая предрасположенность, неправильное питание, нарушения в работе эндокринной системы. При этом заболевании, которое достаточно распространено от ребенка до людей пожилого возраста, желчный пузырь может быть перекручен, что приводит к нарушениям оттока желчи в желчном пузыре. В зависимости от возникновения дискинезии симптомы отличаются своим характером и продолжительностью.
Роль желчи в пищеварении:
- Переработка жиров.
- Нейтрализация и фиксация некоторых ферментов.
- Антибактериальное действие.
- Вывод токсичных веществ.
Диета и симптомы заболевания
Если имеется густая желчь, то может понадобиться диета с продуктами, которые усилят отток. Это очень опасно, заболевание нередко оканчивается оперативным вмешательством. Разжижить желчь и улучшить отток желчи помогут такие продукты, как:
- черная редька;
- отвары ромашки, мяты, кукурузных рыльцев;
- женьшень, календула, алоэ.
А также медицинские препараты (применять по назначению врача):
- Аллохол;
- Урсофальк;
- Холивер.
Самое главное в предупреждении любого заболевания — это правильное питание. Сбалансированная пища с достаточным количеством витаминов и микроэлементов поможет улучшить отток.
Занятия спортом улучшают движение желчи и не дают ей застаиваться в протоках. Специальные массажи и упражнения улучшат мускулатуру органов и поднимут настроение.
В самом начале заболевания стоит принимать назначенные средства, чтобы не допустить тяжелых последствий.
Нарушение оттока желчи – распространенное расстройство, которое свидетельствует о развитии патологии гепатобилиарной системы. Это полиэтиологическое заболевание может возникнуть у пациентов различных возрастных групп, нередко провоцирует тяжелые обменные нарушения. Застой желчи симптомы вызывает различные, их выраженность напрямую зависит от длительности и тяжести патологии.
Синдром холестаза – что это?
Холестаз – патологическое состояние, которое провоцирует нарушение процессов пищеварения вследствие отсутствия или недостаточного поступления в 12-типерстную кишку желчи. Синдром может возникать на фоне изменения ферментативной функции печени или закупорки желчевыводящих протоков конкрементами.
Важно! Сбои в работе желудочно-кишечного тракта способны вызывать застой желчи в желудке. В таких случаях слизистая оболочка органа подвергается химическому ожогу.
Синдром холестаза может провоцировать нарушение липидного обмена, что становится причиной воспаления поджелудочной железы, печени. При отсутствии своевременной и действенной терапии заболевание нередко вызывает такие осложнения:
- Остеопороз. Причиной патологии является нарушение всасывания витаминов Д и А;
- Диспептические расстройства. Пациенты отмечают развитие диареи, которая чередуется с запорами, нарушение всасывания веществ в кишечнике. Как результат организм не способен усваивать питательные соединения в нужном объеме;
- Изменение реологических свойств желчи провоцирует образование камней и песка;
- вследствие присоединения бактериальной инфекции. В тяжелых случаях возникает панкреатит и гепатоз печени.
Почему происходит застой желчи в организме?
Выделяют следующие причины застоя желчи:
- Несбалансированное питание;
- Обострение патологий пищеварительных органов на фоне длительных и строгих диет;
- Стрессовые ситуации;
- Заболевания органов малого таза;
- Кишечные инфекции;
- Заболевания желудка: язва, гастрит;
- Злоупотребление алкоголем, курение;
- Бесконтрольное использование лекарственных средств;
- Врожденные патологии желчного пузыря;
- Гиподинамия и отсутствие физической активности;
- Генетическая предрасположенность;
- Интоксикация организма;
- Воспаление поджелудочной железы;
- Атопические диатезы;
- Гормональные нарушения.
Перечисленные провоцирующие факторы приводят к чрезмерному, несвоевременному или неполному сокращению желчного пузыря, что и провоцирует застойные явления.
Какие симптомы застоя желчи в желчном пузыре?
При застое желчи характерные симптомы развиваются постепенно по мере прогрессирования заболевания, многие пациенты не обращают на них внимания. Поэтому патологию удается определить на начальных этапах лишь в редких случаях.
Спустя некоторое время развиваются следующие признаки холестаза: хроническая усталость, слабость, сонливость, сниженный аппетит. Перечисленная симптоматика не является специфической, поэтому сложно заподозрить холестатический синдром на данном этапе. При накоплении билирубина, всасывании пигмента в кровяное русло кожа и слизистые становятся желтоватыми.
- Увеличение печени;
- Горький привкус;
- Развитие кожного зуда в области конечностей;
- Диарея или запоры;
- Появление изжоги;
- Распирающий болевой синдром в правом боку;
- Тошнота;
- Частая отрыжка.
Важно! Симптомы и лечение холестаза опред