К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт,  хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков.  В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность). 

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др. 

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточности является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок. 

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени. 

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания. 

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:  

• вызвать скорую медицинскую помощь,
• придать больному сидячее положение,
• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать, 

Диагностика 

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных  покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце. 

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

• клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
• анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
• Биохимический анализ крови: мочевина,  креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
• уровень сахара в крови,
• тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
• Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
• газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
• мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
• Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
• Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца,  выраженности застоя в легких.

• Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.). 

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования. 

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях  неотложной помощи. 

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких. 

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты). 

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе  сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство. К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения  после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов  рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%). 

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов. 

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного. 

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.  

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.  

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность, аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.  

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть. 

Прогноз 

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных  лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

Врач кардиолог Чугунцева М.А.

причины, виды и стадии, симптомы, диагностика, лечение, профилактические меры

Острая сердечная недостаточность является опасной проблемой, которая при отсутствии помощи приводит к смерти человека. Сердце теряет способность перекачивать кровь, что подталкивает к различным осложнениям. Больной в этой ситуации требует срочной помощи медиков в условиях кардиологической реанимации.

Особенности заболевания

Сердечная недостаточность является острым или хроническим состоянием, при котором слабеют сократительные манипуляции мышцы и в кругах кровообращения развиваются застойные процессы.

При этом человек при незначительных нагрузках и в состоянии покоя ощущает одышку, быстро устает, страдает от посинения ногтей и области носогубного треугольника.

При острой сердечной недостаточности развивается отек легких, кардиогенный шок. Хроническая форма недуга опасна появлением кислородного голодания органов и тканей. Данное заболевание является самой частой причиной смерти людей.

Снижение сократительных функций приводит к тому, что сердце не может удовлетворять потребность организма в крови.

Патология беспокоит в результате пороков, кардиомиопатии, ишемии, гипертензии и других недугов.

Основные причины

Развитие острой формы происходит под влиянием:

1. Заболеваний, которые снижают сократительные способности сердечной мышцы, повреждая или оглушая ее. Это происходит при инфаркте миокарда, когда нарушение притока крови к участку сердца вызывает гибель клеток, при воспалениях сердечной мышцы, а также после оперативных вмешательств на сердце или в результате применения аппарата искусственного кровообращения.
2. Декомпенсации хронической недостаточности, по итогам которой сердце не может обеспечить органы достаточным количеством крови.
3. Нарушения целостности клапанов и камер.
4. Скопления жидкости между листами околосердечной сумки, делающим невозможным нормальное сокращение сердца из-за сдавливания сердечных полостей.
5. Утолщения стенок сердечной мышцы.
6. Гипертонического криза. При этом показатели артериального давления значительно превышают норму.
7. Патологий малого круга кровообращения. Острую недостаточность может спровоцировать закупорка легочной артерии тромбами, которые обычно формируются в нижних конечностях или тазу, острые патологии легких вроде бронхита или пневмонии, ускорение или замедление ритма сердца.

Существуют также внесердечные причины болезни. Острая сердечно-сосудистая недостаточность может быть вызвана:

• инфекционными процессами;
• развивающимся нарушением кровообращения в головном мозге, при котором ткани подвергаются повреждению, и функции органа нарушаются;
• обширными оперативными вмешательствами;
• тяжелыми травмами головного мозга;
• токсическим воздействием на сердечную мышцу лекарственными препаратами или спиртными напитками;
• электроимпульсной терапией, повреждениями в результате воздействия на организм электрического тока.

Виды и стадии

Существует несколько вариантов течения недуга.

Если движение крови проходит по застойному типу, то наблюдают развитие:

Для гипокинетического типа гемодинамики наблюдается развитие:

1. Кардиогенного шока. При этом резко снижаются сократительные способности миокарда, и прекращается поступление крови ко всем органам и тканям.
2. Аритмического шока, связанного с нарушением биения сердца.
3. Рефлекторного шока. Он возникает в результате сильной боли и быстро устраняется обезболивающими средствами.
4. Истинного кардиогенного шока. Проблема наблюдается, если поражена половина мышц левого желудочка. Обычно, это происходит у людей после 60 лет при повторном инфаркте и при наличии гипертензии и сахарного диабета.

Также может произойти резкое ухудшение течения хронической недостаточности сердца. При этом адекватное кровоснабжение органов и тканей становится невозможным.

Характерные симптомы

Симптомы острой сердечной недостаточности связаны с нарушением функций левого или правого желудочков.

Развитие левожелудочковой недостаточности наблюдается при патологиях, повышающих нагрузку на левые отделы сердца. Это возможно, если человек страдает артериальной гипертензией, аортальным пороком, перенес инфаркт миокарда.

Если левый желудочек не может выполнять свои функции, то происходит повышение давления в крупных и мелких сосудах легких, их проницаемость увеличивается, из-за чего жидкая часть крови протекает через их стенки. Развивается интерстициальный, а постепенно и альвеолярный отек.

Клиническая картина этого состояния представлена сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Приступ появляется, если человек подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам. От резкого удушья больные, как правило, страдают ночью, что заставляет их просыпаться.

Для сердечной астмы характерно появление чувства нехватки воздуха, учащенного сердцебиения, кашля с мокротой, сильной слабости, холодного пота. Приступ вынуждает человека присесть и опустить ноги.

Осмотр показывает побледнение кожи, посинение носогубного треугольника, сильную одышку. Пульс будет слабым, часто наполненным, аритмичным, границы сердца расширяются влево, сердечный тон глухой. Артериальное давление постепенно снижается. Дыхание становится жестким, слышны единичные сухие хрипы.

С развитием застоя в малом круге кровообращения прогрессирует отек легких. Во время резкого удушья больной начинает кашлять и выделяется пенистая розовая мокрота, это связано с появлением в ней примесей крови.

Пациент дышит, как кипящий самовар, находится в сидячем положении с опущенными вниз ногами, лицо синеет, шейные вены набухают, кожа покрывается холодным потом.

При наличии отека легких необходимо срочно доставить больного в отделение интенсивной терапии и оказать медицинскую помощь, так как вероятность летального исхода очень высока.

Левопредсердную недостаточность встречают при митральном стенозе. Клинические проявления имеют сходство с патологией левого желудочка.

Развитие правожелудочковой недостаточности происходит в связи с закупоркой тромбом крупных ветвей легочной артерии.

Происходит развитие застоя в большом круге кровообращения, из-за чего отекают нижние конечности, болит справа под ребрами, распирают и пульсируют вены на шее, возникает одышка, синеет поверхность кожного покрова, появляются давящие боли в области сердца.

Также происходит ослабление периферического пульса, резкое снижение артериального давления.

Если правожелудочковая патология развивается в стадии декомпенсации, то признаки появляются раньше, чем при острой недостаточности левого желудочка. Это связано с тем, что последний обладает большим набором компенсаторных возможностей, так как является самым мощным отделом сердца.

Диагностирование

Признаки острой сердечной недостаточности являются показанием для срочной госпитализации. В ходе диагностики:

1. Анализируют анамнеза болезни и оценки жалоб пациента.
2. Анализируют жизненного анамнеза. Это позволит выявить возможные причины развития патологического состояния.
3. Определяют наличие подобных проблем у ближайших родственников.
4. Проводят врачебный осмотр. Проводиться определение хрипов в легких, шумов в сердце, измерение артериального давления, определение стабильности гемодинамики (особенностей движения крови по сосудам). Поддерживают адекватный уровень АД и пульса.
5. Выполняют электрокардиографию. В ходе исследования выявляют увеличение размера левого желудочка, признаки перегрузки и другие специфические особенности нарушения притока крови к сердечной мышце.
6. Назначают общее исследование крови. Процедура выявляет наличие воспалительного процесса по повышению уровня лейкоцитов, увеличению скорости оседания эритроцитов.
7. Проводят общей анализ крови. Если в моче появляется белок, лейкоциты и эритроцитов, это говорит о заболеваниях, являющихся осложнением недостаточности сердца.
8. Выполняют биохимическое исследование крови для определения уровня холестерина, триглицеридов, глюкозы.
9. Проводят эхокардиографию. Это ультразвуковое исследование сердца, которое применяют, чтобы оценить и контролировать локальные и общие функции желудочков, клапанов, выявить патологические процессы в перикарде, механические осложнения после инфаркта миокарда, новообразования в сердце и другие особенности.
10. Определяют уровень биомаркеров являющихся специфическими признаками поражения миокарда.
11. Назначают рентгенографию грудной клетки. В ходе процедуры оценивают размеры и четкость тени сердца, а также выраженность застойных процессов в легких. Рентген позволяет подтвердить диагноз и оценить эффективность терапии.
12. Определяют газовый состав крови.
13. Назначают коронароангиографию. Это рентгеноконтрастная методика исследования венечных сосудов, обеспечивающих поступление крови к сердцу. Процедура помогает выявить, в каком месте и насколько сильно сужена артерия.
14. Выполняют мультиспиральную компьютерную томографию с применением контрастного вещества. Во время исследования вводят контрастное вещество, позволяющее увидеть изображение сердца и создать его трехмерную модель. Метод необходим для выявления возможных дефектов в стенках сердца, клапанах, проверить их работу и выявить сужение сосудов сердца.
15. Проводят катетеризацию легочной артерии для определения острой формы сердечной недостаточности.
16. Назначают магнитно-резонансную томографию для получения точного изображения органа.
17. Определяют натрийуретический пептид. Повышение его уровня происходит в зависимости от степени сердечной недостаточности.

Методы лечения

Острая сердечная недостаточность – это состояние, угрожающее жизни человека.

Терапия болезни после первой помощи зависит от основной причины:

1. Если нарушение вызвано аритмией, то чтобы стабилизировать состояние больного и наладить кровообращение, восстанавливают нормальную частоту сокращений.
2. При наличии инфаркта миокарда для восстановления нормального тока крови применяют системный тромболизис, то есть с помощью тромболитических препаратов растворяют тромбы. Лекарства вводят внутривенно.
3. Если острая недостаточность возникает при травмах, разрыве миокарда, повреждения клапана, необходимо срочно госпитализировать больного и оказать ему хирургическую помощь.

Острую застойную правожелудочковую недостаточность лечат методом коррекции состояний, которые ее вызвали, то есть устраняют тромбоэмболию, астматический статус.

Непосредственно сердечную недостаточность устраняют:

1. Кислородотерапией.
2. Седацией. Медикаментами вызывают сон, от которого пациента можно разбудить в любое время.
3. Обезболивающими средствами.
4. Сердечными глюкозидами, которые оказывают стимулирующее влияние на сердце.
5. Кардиотониками для увеличения сократимости сердечной мышцы.
6. Диуретиками для выведения лишней жидкости из организма.
7. Сосудорасширяющими препаратами.
8. Дезагрегантами для снижения склеивания тромбоцитов.

Осложнения и прогноз

Если вовремя больному не будет оказана медицинская помощь, то наступает смерть.

Профилактика

Чтобы избежать острой формы сердечной недостаточности, необходимо:

• посещать врача не реже двух раз в год, особенно если имеются хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками;
• избегать психоэмоциональных нагрузок;
• поддерживать оптимальную массу тела;
• обеспечить себе регулярные физические нагрузки;
• контролировать показатели артериального давления;
• рационально и сбалансировано питаться, употреблять продукты, в составе которых больше клетчатки, отказаться от жареных продуктов, горячего и острого;
• контролировать показатели холестерина.

Соблюдение этих рекомендаций позволит снизить вероятность развития острой недостаточности сердца.

Острая сердечная недостаточность

ТЕМА: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах — сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во — вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее.

В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он н справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга — рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.рт.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности — быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше — лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель — сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье.

КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется.

При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически — усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена — между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие — жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства — того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких.

Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии.

КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя — или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.

ЛЕЧЕНИЕ.

Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких — повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать — это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Если имеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию. При чем при сердечной астме, целесообразна дача увлажненного кислорода, а при отеке легких кислорода пропущенного через спирт. Если помощь один человека, то тогда кислородтерапия делается в последующих этапах.

Второй этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс 60-80 мг струйно), причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка на миокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом кругу кровообращения достигается путем использования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижать нецелесообразно. Используют внутривенно капельно нитроглицерин (спиртовой раствор 1% 1 мл разводится на 100 мл физиологического раствора, нитропруссид натрия, арфонад, пентамин (действует около часа, и в итоге при передозировке вынуждены повышать давление; введение его показано при исходно повышенном давлении, дробно вводится при нормальном исходном давлении)).

Третий этап — необходимо подавить неадекватную одышку. Используется внутривенное введение морфина (остальные наркотические препараты — фентанил, промедол, омнопон — не имеют побочного угнетающего эффекта на дыхательный центр). Морфин уменьшает частоту дыханий, делает дыхание адекватным газообмену.

Далее налаживается кислородотерапия через спирт. Причиной смерти отеке легких является асфиксия, которая вызывается пенистой мокротой. Необходимо погасить ее — антифомсилан — спрей — который содержит вещества быстро гасящие пену; этиловый спирт ввиде 33% (3-4 мл чистого спирта разводится 5% растовором глюкозы до 30%, струйно вводится в вену). Большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол. Используют спирт для увлажнения кислорода в случаях хронической сердечной недостаточности. Пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева, также как и кислород ( обязательно должен быть поэтому увлажнен). Если к этому времени, когда провели полный объем терапевтических мероприятий, а больной не выходит из этого состояния, то чаще всего это бывает при недостоточной чувствительности к тем препаратам которые вводят, и прежде всего к мочегонным. В такой ситуации приступают к венопункции с целью эвакуации части крови — то есть делают кровопускание. До кровопусканию можно наложить венозные жгуты — жгут которые не прекращает артериальное кровоснабжение, а венозное пережимает. Иглой Дюфо ( диаметром 1.2 мм) под контролем АД и аускультации легких производится кровопускание до 500 мл крови. Такое кровопускание приводит к быстрому уменьшению притока крови к сердцу.

В крайних случаях, когда больной уже в агональном состоянии, можно начинать с интрабронхиального введения спирта — пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы — 3-4 мл 96-градусного спирта.

При сердечной астме ограничиваются введением салуретиков и вазодилататоров.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

В принципе шок, любого генеза — это стойкое падение АД, сопровождающееся нарушениями микроциркуляции. Падении АД может быть обусловлено

• нарушениями минутного объма крови, который в свою очередь может быть связан со снижением сократительной способности (кардиогенный шок) , со снижением объема циркулирующей крови ( чаще всего вследствие острой кровопотери) и при быстрой потере жидкости (холера) или

• острыми нарушениями тонуса сосудов (блокада нейрогенной импульсации при болевом шоке, и при анафилактическом шоке — массивный гистамина).

Кардиогенный шок наблюдается чаще всего

• при инфаркте миокарда. При этом при инфаркте миокарда могут быть два варианта шока: истинный кардиогенный шок (связан с нарушением массы функционирующего миокарда, аритмией) и болевой шок ( связан с блокадой нейрогенного тонуса).

• Второй вариант шока наблюдается при аритмиях , без инфаркта, но возникающий как правило при поврежденном миокарда (порок сердца в стадии декомпенсации, миокардит, и.т.п)

КЛИНИКА кардиогенного шока проявляется прежде всего еще до значимого снижения АД внешними признаками , указывающими на включение компенсаторных механизмов — включение симпатоадреналовой системы. Включение САС приводит к увеличению периферического сопротивления, и на этом фоне происходит централизация кровообращения. При этом уровень на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Пульс может быть разным и зависит от того нарушения на фоне которого шок возник. Далее АД начинает снижаться — систолическое давление ниже 100, говорим о шоке при снижении ниже 80 мм.рт.ст. Систолическое давление ниже 70 является критическим, поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках, и появляется угроза развития необратимых изменений в почках. Уровень кровоснабжения почек оцениваться по объему диуреза. При развитии аритмического коллапса терапия направлена на: на поддержание адекватного уровня АД и купирование нарушения ритма. С этой целью должна быть пунктирована вена, начинают внутривенно вливать симпатомиметики — мезатон. Адекватный уровень АД — систолическое давление максимум — 110 (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение ниже 100 ведет к нарушению микроциркуляции). С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция. Если шок связан с нарушением ритма, то как правило в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмическом кардиогенном коллапсе основная задача стоит во время оценить угрозу нарушения ритма и своевременно купировать это нарушение ритма.

Значительно хуже когда когда кардиогенный шок развивается в результате собственно нарушения сократительной способности из-за нарушения миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (мезатон, норадреналин) оказывается в данном случае безуспешной. При развитии шока, снижении минутного выброса всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При шока эта реакция настолько выражена , что она приводит к нарушения микроциркуляции. Введение мезатона, норадреналина, то есть препаратов которые повышают тонус сосудов безуспешно, так как эта терапия в большей степени нарушается микроциркуляцию, еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня основной упор при истинном кардиогенном коллапсе делается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Поскольку истинный кардиогенный коллапс развивается в основном при инфаркте миокарда (99%) , то первое что нужно сделать

• наладить системный тромболизис. Системный тромболизис все-таки относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего инфаркт миокарда, но введение фибринолитиков (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшение текучести крови, к улучшению микроциркуляции и к улучшению возможностей интактного миокарда в поддержании минутного объема крови.

• использование бета -симпатомиметиков — препараты которые могут увеличить сердечный выброс, для этого используют симпатомиметики, не влияющие на частоту сердечных сокращений — допмин (внутривенно, капельно 1-5 мкг в минуту). Допмин позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда, а за счет увеличения минутного объема улучшается перфузия миокарда. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты — амифон — быстро, существенно увеличивать сократительную способность. Эти препараты не используют в лечении хронической сердечной недостаточности поскольку они приводят в этом случае к уменьшению продолжительности жизни.

• Эта терапия не всегда эффективна, и поэтому применяют различные механические приспособления, которые выполняют роль сердца для увеличения перфузии миокарда и головного мозга — контрапульсация. Больному вводится зонд на уровень нисходящего колена аорты. На конце зонда находится баллон, компрессор синхронизируется с ЭКГ — аппаратом. Баллон раздувается синхронно с сокращением левого желудочка что приводит к повышению давления в корне аорты.

Применение сердечных гликозидов не оправдано, так как они в условиях плохого кровоснабжения быстро вызывают грубые нарушения ритма.

виды, симптомы, неотложная помощь :: SYL.ru

Острая сердечная недостаточность у детей и у взрослых часто является одним из синдромов многих заболеваний. Это могут быть миокардиты, ИБС, кардиосклероз, гипертония и другие недуги.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: этиология

Её причиной может стать бронхиальная астма, закупорка легочной артерии эмболом или ее сужение, пневмония. Также она может возникнуть при ускоренном переливании большого объема жидкости, например, раствора глюкозы. Сосуды легочного круга кровообращения резко сокращаются из-за внезапного повышения нагрузки на правый желудочек. Его сократительная способность снижается и в тех сосудах, по которым к соответствующей половине сердца притекает кровь, развивается ее застой.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: симптомы

У пациента наблюдается одышка, артериальное давление постоянно снижается, а венозное резко повышается. Отмечается расширение сердца в правую сторону, цианоз, тахикардия.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: помощь

Назначают препараты, направленные на устранение аритмии, спазма, а также тонизирующие работу сердечной мышцы. Противопоказано в этом случае проводить переливание крови или вводить другие жидкости. Дело в том, что дополнительное наполнение сосудистого русла только затруднит деятельность сердечной мышцы.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: этиология

Ее причиной может стать гипертония или аортальные пороки. К левому желудочку притекает кровь из соответствующего предсердия и легочных вен. Его мышца перекачать ее не в состоянии. В результате в сосудах легочного круга кровообращения эта кровь застаивается, и повышается давление. Поднимается оно из-за переполнения и в левой половине сердца. В это время работоспособная правожелудочковая мышца до некоторых пор продолжает активно перенаправлять кровь в легочный круг кровообращения. Давление в нем при этом еще больше увеличивается. Результатом происходящего процесса становится сердечная астма, которая часто переходит в отек легких.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: симптомы

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: помощь

Основная цель проводимых мероприятий – повысить способность мышцы сердца к сокращению, увеличить ударный объем органа, повысить диурез и расширить легочные сосуды. Кроме введения препаратов, наблюдают за дыханием при гипоксиях, из дыхательных путей отсасывают экссудат. Противопоказаны сосудосуживающие средства.

Острая или хроническая сердечная недостаточность – симптомы и лечение

Сердечная недостаточность может быть острой или хронической, каковы причины и симптомы, которые её характеризуют? Какие лекарственные препараты и хирургические процедуры помогают справиться с сердечной недостаточностью?

Этот термин объединяет целый ряд синдромов (клинических), в центре которых изменения структуры или функций сердечной мышцы.

Особенности сердечной недостаточности

Общий знаменатель, который отличает все формы этого заболевания – неспособность сердечной мышцы к эффективным сокращениям, достаточным для обеспечения дальности поступления крови. Плохая дальность крови определяет избыточный возврат венозной крови к сердцу, накопление жидкости в легких и в нижних конечностях, образование отеков.

Следует, однако, упомянуть, что в области медицины не существует общепринятого определения синдрома, который, как принято во всем мире, называют сердечной недостаточностью, и поэтому во многих случаях даже не ставят такого диагноза.

Предполагается, что сердечная недостаточность касается 5% населения, и в ближайшие годы эта оценка будет расти с увеличением продолжительности жизни.

Классификация сердечной недостаточности

Критерии, которые позволяют классифицировать синдром сердечной недостаточности, очень разнообразны и наиболее распространенными являются:

• Изменения в сердечных камерах. Тогда говорят от правой, левой или глобальной сердечной недостаточности.
• Скорость развития. Острая сердечная недостаточность, если развивается в течение ограниченного времени, хроническая, если развивается медленно, но неумолимо.
• Фазы сердечных сокращений. Систолическая сердечная недостаточность (фазы сжатия), при которой сердце не может перекачивать такое же количество крови, какое получило, диастолическая сердечная недостаточность (фаза расслабления), при которой сердце теряет свою эластичность и не получает в свои камеры достаточное количество крови.
• Объем сердца. Объем измеряется количеством крови, которую желудочек может пропустить в течение одной минуты. В таком случае мы имеем сердечную недостаточность с низким расходом и сердечную недостаточность с высокой производительностью. Обычно сердечная недостаточность характеризуется снижением пропускной способности, но встречаются случаи чрезмерного потока.

Симптомы сердечной недостаточности

Симптомами, характерными для сердечной недостаточности, являются:

• Трудности с дыханием. Проблема, которая усугубляется в положении лежа. Учащенное дыхание после физических упражнений с низкой интенсивностью.
• Кашель, который может стать постоянным.
• Усталость, которая появляется после минимальных усилий, потому что меньший приток крови не обеспечивает организм нужное количество питательных веществ и кислорода.
• Увеличение массы тела с выпуклостью живота (распространенный симптом сердечной недостаточности правой камеры).
• Накопление жидкости в легких (симптом левой сердечной недостаточности).
• Потливость конечностей.
• Застой жидкости и отечность ног, лодыжек и ног.
• Ногти рук и ног приобретают синий/голубой цвет.

Причины: что вызывает сердечную недостаточность

Причины, которые могут привести к сердечной недостаточности, многочисленны и разнообразны. В целях краткости и ясности, приводится группировка на основе точных критериев, в частности:

История болезней: Когда в основе лежат пороки развития или физические аномалии, которые могут быть врожденными или развившимися со временем. Эти события могут привести к прекращению работы сердца.

В зависимости от стадии сердечной мышцы: систолическая декомпенсация, диастолическая декомпенсация, недостаточность обеих фаз.

Причины систолической недостаточности можно разделить на:

• Недостаточное сокращение сердечной мышцы, связанное с проблемами коронарных сосудов сердца, пороками сердца.
• Увеличение напряжения в стенке мышцы: от дополнительный нагрузки (артериальная гипертензия, стеноз клапана), перегрузка связана с увеличением объема желудочка в конце диастолической фазы (недостаточность клапанов сердца).

Причины диастолической недостаточности подразделяются на:

• Малое наполнение желудочков.
• Гипертрофию сердца.

Причинами недостаточности, которые влияют на обе фазы, являются те, которые вызваны нарушениями ритма биения сердца.

Существуют также и другие причины, которые могут привести к недостаточности:

• психофизический стресс;
• инфекции различного типа;
• ишемия;
• проблемы головного мозга.

Анализы для диагностики недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности проводится с помощью анализа симптомов и истории болезни пациента. Правильная диагностика имеет решающее значение, чтобы наладить эффективное лечение. Она включает расчет «коэффициент выброса». Это параметр, который измеряет процент крови исходящей от сердечной мышцы с каждым сокращением.

Его измерение производится с помощью некоторых инструментальных исследований:

• ЭКГ, которая отображает сердечный ритм и наличие инфаркта.
• Эхокардиограмма, служит для оценки функции сердца, его сократимости, работы клапанов, и позволяет обнаружить возможное утолщение стенок сердца.
• Сцинтиграфия миокарда используется для оценки кровотока в сердечной мышце.
• Катетеризация сердца, служит для измерения количества перекачиваемой крови и выявления врожденных пороков развития.

Лечение сердечной недостаточности с помощью лекарств и хирургии

Лечение сердечной недостаточности возможно, если возможно излечение причины, которая вызывает недостаточность. Не всегда это возможно, но иногда. Например, в случае пороков развития, при которых можно вмешаться хирургическим путем.

Если причина неустранима, то следует держать её под контролем и, если возможно, улучшить симптомы. Для достижения этой цели, в дополнение к лекарственному лечению, необходимо резкое изменение образа жизни. И, следовательно, исключение факторов риска: курение, алкоголь, наркотики, ожирение, контроль диабета, если он имеется, сокращение потребления поваренной соли.

Характеристики медикаментозного и хирургического лечения

В качестве лекарств при сердечной недостаточности используются:

• Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензин превращающего фермента), ингибируют фермент ангиотензин, который является частью механизма регулировки давления, расширения вен и артерий, и помогают почкам удалять жидкость;
• Бета-блокаторы, в комбинации с ингибиторами АПФ, замедляют частоту сердечных сокращений и улучшают функции сердечной мышцы;
• Антикоагулянты, которые служат для предотвращения образования тромбов;
• Мочегонные средства, которые помогают почкам выводить соли и воду из организма.

В случае заболевания в терминальной стадии – единственный шанс – это трансплантация сердца. Операция заключается в иссечении сердца и замене «новым» донорским органом. На экспериментальной стадии находится разработка искусственного сердца.