Строение сердца человека и особенности его работы. Пройдите обследование своего сердца в МЕДСИ

Сердце человека располагается в грудной клетке, ориентировочно в центре с небольшим смещением влево. Представляет собой полый мышечный орган. Снаружи окружено оболочкой – перикардом (околосердечной сумкой). Между сердцем и околосердечной сумкой находится жидкость, увлажняющая сердце и уменьшающая трение при его сокращениях.

Сердце разделено на четыре камеры: две правые – правое предсердие и правый желудочек, и две левые – левое предсердие и левый желудочек. В норме правая и левая половины сердца между собой не сообщаются. При врожденных пороках в межпредсердной и межжелудочковой перегородках могут сохраняться отверстия, через которые кровь попадает из одной половины сердца в другую. Предсердия и желудочки соединяются между собой отверстиями. 

По краям отверстий располагаются створчатые клапаны сердца: справа – трехстворчатый, слева – двустворчатый, или митральный.

Двустворчатый и трехстворчатый клапаны обеспечивают ток крови в одном направлении – из предсердий в желудочки. Между левым желудочком и отходящей от него аортой, а также между правым желудочком и отходящей от него легочной артерией тоже имеются клапаны. Из-за формы створок они названы полулунными. Каждый полулунный клапан состоит из трех листков, напоминающих кармашки. Свободным краем кармашки обращены в просвет сосудов. Полулунные клапаны обеспечивают ток крови только в одном направлении – из желудочков в аорту и легочную артерию.

Работа сердца включает две фазы: сокращение (систола) и расслабление (диастола). Сердечный цикл состоит из сокращения предсердий, сокращения желудочков и последующего расслабления предсердий и желудочков. Сокращение предсердий длится 0,1 сек, сокращение желудочков – 0,3 сек.

• Во время диастолы: левое предсердие наполняется кровью, через митральное отверстие кровь перетекает в левый желудочек, во время сокращения левого желудочка кровь выталкивается через аортальный клапан, попадает в аорту и разноситься по всем органам.

  В органах происходит передача кислорода тканям организма, для их питания. Далее кровь по венам собирается в правое предсердие, через трикуспидальный клапан попадает в правый желудочек. 

• Во время систолы желудочков: венозная кровь выталкивается в легочную артерию и попадает в сосуды легких. В легких кровь оксигенируется, то есть насыщается кислородом. Насыщенная кислородом кровь через легочные вены собирается в левое предсердие.

Ритмичное, постоянное чередование фаз систолы и диастолы, необходимое для нормальной работы, обеспечивается возникновением и проведением электрического импульса по системе особых клеток – по узлам и волокнам проводящей системы сердца. Импульсы возникают вначале в самом верхнем, так называемом, синусовом узле, который располагается в правом предсердии, далее проходят ко второму, атрио-вентрикулярному узлу, а от него – по более тонким волокнам (ножкам пучка Гиса) – к мышце правого и левого желудочков, вызывая сокращение всей их мускулатуры.

Самому сердцу, как и любому другому органу для питания и нормальной деятельности требуется кислород. К сердечной мышце он доставляется по собственным сосудам сердца – коронарным. Иногда эти артерии называют венечными.

Коронарные сосуды отходят от основания аорты. Делятся на правую коронарную артерию и левую коронарную артерию. Левая коронарная артерия в свою очередь разделяется на переднюю межжелудочковую и огибающую артерии. Правая коронарная артерия кровоснабжает стенки правого предсердия и желудочка, заднюю часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка, синусовый и атриовентрикулярный узел. Левая коронарная артерия снабжает кровью переднюю часть межжелудочковой перегородки, переднюю и боковую стенки левого желудочка, левое предсердие.

Нормальная частота сердечных сокращений колеблется от 55 до 85 в мин. При нагрузке частота закономерно увеличивается. Определить частоту сердечных сокращений можно по пульсу.  

Пульс – это колебания артериальной стенки, возникающие при каждом сокращении сердца.

Движение крови по сосудам зависит от создаваемого сердцем давления в момент выброса крови и сопротивления стенок сосудов току крови. Давление в аорте в момент сокращения желудочков сердца является максимальным, и называется систолическим. Во время расслабления в левом желудочке сохраняется остаточное давление, которое называется диастолическим. На величину кровяного давления влияют просвет кровеносных сосудов, вязкость крови, количество циркулирующей в сосудах крови. По мере удаления от сердца давление крови уменьшается и становится наименьшим в венах. Разность между высоким давлением крови в аорте и низким давлением в полых венах обеспечивает непрерывный ток крови по сосудам.

Ишемическая болезнь сердца: острая, хроническая

Ишемическая болезнь сердца (сокращенно ИБС) и ее осложнения являются наиболее частой причиной инвалидизации и смертности среди населения всего мира. Ишемия в переводе с греческого означает «недостаточное кровоснабжение» (ἰσχαιμία, от ἴσχω — «задерживаю, останавливаю» и αἷμα — кровь). 

Это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровообращения миокарда, вследствие поражения коронарных артерий сердца.  Кровоснабжение сердечной мышцы обеспечивается несколькими крупными артериями, которые называются коронарными. Из-за недостаточности кровотока по этим артериями в сердечной мышце развиваются необратимые  изменения, связанные с отсутствием поступления питательных веществ, и в первую очередь — кислорода, необходимого для жизнедеятельности мышечных волокон.

Причины ишемической болезни сердца

Основной причиной нарушенного потока крови в коронарных артериях является системный атеросклероз, заболевание при котором холестерин накапливается в стенках артерий с  формированием бляшек. Атеросклеротические бляшки сужают просвет коронарной артерии и иногда полностью перекрывают просвет сосуда, что приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы и запускается  механизм ишемической болезни сердца.

Симптомы ИБС

Клинические формы ишемической болезни сердца разнообразны: от бессимптомного варианта,  до внезапной коронарной смерти. Промежуточные  и наиболее часто встречающиеся формы включают в себя:  стенокардию, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма.

Симптоматика ишемической болезни сердца связана в первую очередь с недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце тогда, когда она в нем нуждается больше,  чем обычно — например при физической или эмоциональной нагрузке. В таком случае развивается приступ характерных болей в грудной клетке — стенокардия.  Состояние часто повторяющихся  приступов болей или  длительно не проходящего  приступа  называют нестабильной стенокардией, при которой существует  высокий риск развития инфаркта миокарда, если не оказывается  экстренная  медицинская помощь. Инфаркт миокарда — тяжелое состояние с высокой смертностью, требующее незамедлительных лечебных мероприятий, включающих также и хирургическое лечение.

При инфаркте миокарда происходит острая закупорка коронарной артерии и омертвение той части мышечной стенки сердца, которая кровоснабжалась этой артерией. Омертвевшая стенка сердца перестает сжиматься, нарушается сердечный выброс крови в общий кровоток  — развивается острая сердечная недостаточность, приводящая к смертельному исходу в половине случаев заболевания.

По данным ВОЗ в 2012 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерли 17,5 миллиона человек, то есть 3 из каждых 10. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 миллиона людей от инсульта.

Выжившие пациенты, перенесшие инфаркт миокарда без лечения, имеют высокий риск его повторения и, как правило, становятся неспособными выполнять повседневные дела, связанные с физической нагрузкой  из-за развития постинфарктного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности,  которые проявляются быстрой утомляемостью, одышкой, повторяющимися болями в грудной клетке.

Среди других осложнений ишемической болезни можно выделить формирование постинфарктной аневризмы (выпячивания) желудочков сердца, тромбов в сердечных полостях, нарушения сердечного ритма.

Стенокардия (грудная жаба) — это боль, возникающая за грудиной при физической нагрузке и прекращающаяся при прекращении нагрузки или приеме нитроглицерина.

Боль может распространяться на левую руку, между лопаток, в нижнюю челюсть, верхнюю часть живота. Чаще её описывают как «жгущую», «давящую», «ломящую», «саднящую». Интенсивность её может варьировать от едва ощутимой до сильнейшей, перехватывающей дыхание. Часто эти болевые ощущения могут сопровождаться чувством нехватки воздуха.

Основные методы диагностики ИБС:

• электрокардиография в 12-ти отведениях;
• суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру;
• эхокардиография;
• велоэргометрия;
• стресс-эхокардиография;
• прямая контрастная коронарография;
• мультиспиральная компьютерная томография;
• коронарография.
  

Выявление ишемической болезни сердца происходит на этапе общения пациента с кардиологом, который может заподозрить наличие данной патологии и направить на необходимые диагностические процедуры (ЭКГ, суточный мониторинг — ЭКГ по Холтеру, эхокардиография, тредмилл-тест, велоэргометрия и пр.). Обнаружение характерных признаков ИБС определяет необходимость инвазивного исследования —прямой контрастной коронарографии, которая является «золотым стандартом» для выявления  количества и характера атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. 

Лечение ишемической болезни сердца

При выявлении заболевания на ранних стадиях требуется индивидуальный подбор оптимального комплексного медикаментозного лечения ИБС, направленного на остановку дальнейшего прогрессирования атеросклероза, ишемических изменений миокарда, коррекцию проявлений сердечной недостаточности, снижение способности крови к тромбообразованию, исключение факторов риска.

Когда ИБС выявляется, необходимо определить возможность хирургического  лечения ишемической болезни сердца, направленного на механическое улучшение кровотока по коронарным артериям:

• Чрезкожная транслюминарная коронарная ангиопластика со стентированием. Внутрисосудистая малотравматичная операция, заключающаяся в устранении сужения коронарной артерии путем раздувания в месте сужения специального баллончика под очень большим давлением (8-12 атмосфер) и армировании этого участка надетым на баллон металлическим микрокаркасом (стент)
• Коронарное шунтирование в различных модификациях. Создание обходного пути кровотока помимо суженных сосудов, что позволяет обеспечить сердечную кислородом и восстановить его функцию. В качестве нового пути кровотока — шунта — используются собственные сосуды пациента, которые перемещаются к сердцу и подшиваются выше и ниже места сужения коронарной артерии. Для этого используются лучевая артерия (на предплечье), внутренняя грудная артерия (маммарокоронарное шунтирование) или большая подкожная вена нижней конечности (аутовенозное аортокоронарное шунтирование).  

Коронарное шунтирование может проводится в различных условиях:

• в условиях искусственного кровообращения с кардиоплегией;
• на работающем сердце без искусственного кровообращения;
• на работающем сердце с искусственным кровообращением.

Выполнение операции коронарного шунтирования также возможно при наличии осложненных форм ИБС:

• со сниженной фракцией выброса левого желудочка;
• с митральной недостаточностью;
• с аневризмой левого желудочка;
• с фибрилляцией предсердий.

Данная операция избавляет пациента от приступов стенокардии, восстанавливает переносимость физической нагрузки, снижает риск внезапной сердечной смерти и развития инфаркта миокарда.

Важно своевременно обращаться к врачам при появлении первых признаков стенокардии, когда остановить развитие заболевания и снизить риск инфаркта можно без хирургического вмешательства.

Сердечный приступ

Симптомы сердечного приступа

Общие признаки и симптомы инфаркта включают:

• Боль в груди или дискомфорт (стенокардия), может проявляться чувством сдавления, сжатия, полноты или боли в центре груди. При сердечном приступе боль обычно длится в течение нескольких минут, она может увеличиваться и уменьшаться по интенсивности.
• Дискомфорт в верхней части тела, включая руки, шею, спину, челюсть или живот.
• Затруднение дыхания.
• Тошноту и рвоту.
• Холодный пот.
• Головокружение или обморок.
• У женщин, менее вероятно, боль в груди.

Экстренное лечение сердечного приступа

Американская ассоциация сердца и Американский колледж кардиологии рекомендует:

• Если вы думаете, что начался сердечный приступ, сразу звоните (03). После вызова (03) нужно разжевать таблетку аспирина. Обязательно сообщите об этом фельдшеру, тогда дополнительная доза аспирина не требуется.
• Ангиопластика, которая также называется чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), является процедурой, которая должна быть выполнена в течение 90 минут от момента развития сердечного приступа. Пациенты, страдающие от сердечного приступа, должны быть доставлены в больницу оборудованную для выполнения PCI.
• Фибринолитическая терапия должна быть проведена в течение 30 минут от сердечного приступа, если центр, который выполняет ЧКВ, недоступен. Пациент должен быть переведен в отделение для ЧКВ без задержки.

Вторичная профилактика сердечного приступа

Дополнительные меры профилактики необходимы, чтобы помочь предотвратить повторный сердечный приступ. До выписки нужно обсудить с врачом стационара:

• Контроль уровня артериального давления и уровня холестерина (при выписке назначаются статины, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).
• Аспирин и антитромбоцитарный препарат клопидогрель (Плавикс), который многие пациенты должны принимать на регулярной основе. Празугрель (Эффиент) является новым препаратом, который может быть использован как альтернатива клопидогреля для пациентов.
• Сердечная реабилитация и регулярные упражнения.
• Нормализация веса.
• Прекращение курения.

Введение

Сердце — сложный орган человеческого тела. На протяжении всей жизни он постоянно качает кровь, снабжая через артериальную сеть кислородом и жизненно важными питательными веществами все ткани организма. Для выполнения этой напряженной задачи, сердечная мышца сама нуждается в достаточном количестве обогащенной кислородом крови, которая доставляется к нему через сеть коронарных артерий. Эти артерии несут обогащенную кислородом кровь к мышечной стенке сердца (миокарду).

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) происходит, когда приток крови к сердечной мышце заблокирован, ткань испытывает кислородное голодание и часть миокарда умирает.

Ишемическая болезнь сердца является причиной сердечных приступов. Ишемическая болезнь сердца является конечным результатом атеросклероза, который препятствует коронарному кровотоку и уменьшает доставку обогащенной кислородом крови к сердцу.

Сердечный приступ

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) является одним из наиболее серьезных исходов атеросклероза. Он может произойти по двум причинам:

• Если в атеросклеротической бляшке развивается трещина или разрыв. Тромбоциты задерживаются в этом участке для герметизации и формируется сгусток крови (тромб). Сердечный приступ может произойти, если кровяной сгусток полностью блокирует прохождение обогащенной кислородом крови к сердцу.
• Если артерия становится полностью заблокирована вследствие постепенного увеличения атеросклеротической бляшки. Сердечный приступ может возникнуть, если недостаточно богатой кислородом крови проходит через эту зону.

Стенокардия

Стенокардия, основной симптом болезни коронарных артерий, как правило, воспринимается как боль в груди. Есть два вида стенокардии:

• стабильная стенокардия. Это предсказуемая боль в груди, которой обычно можно управлять с изменением образа жизни и подбором определенных лекарств, таких как низкие дозы аспирина и нитратов.
• нестабильная стенокардия. Эта ситуация гораздо более серьезная, чем стабильная стенокардия, и часто промежуточная стадия между стабильной стенокардией и сердечным приступом. Нестабильная стенокардия является частью состояния, которое называется острым коронарным синдромом.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) — это тяжелое и внезапное состояние сердца, которое при необходимом интенсивном лечении не превращается в развернутый сердечный приступ. Острый коронарный синдром включает в себя:

• нестабильная стенокардия. Нестабильная стенокардия является потенциально серьезным состоянием, при котором боль в груди является постоянной, но анализы крови не показывают маркеров сердечного приступа.
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (не Q-инфаркт миокарда). Диагностируется, когда анализы крови и ЭКГ выявляют сердечный приступ, который не захватывает полную толщину сердечной мышцы. Поражение артерий менее тяжелое, чем при большом сердечном приступе.

Пациенты с диагнозом острого коронарного синдрома (ОКС) могут быть подвержены риску сердечного приступа. Врачи анализируют историю болезни пациента, различные тесты, а также наличие определенных факторов, которые помогают предсказать, какие пациенты с ОКС наиболее подвержены риску развития более тяжелого состояния. Тяжесть боли в груди сама по себе не обязательно указывает на тяжесть поражения в сердце.

Факторы риска

Факторы риска сердечного приступа такие же, как факторы риска ишемической болезни сердца. Они включают в себя:

Возраст

Риск ишемической болезни сердца увеличение с возрастом. Около 85% людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, имеют возраст старше 65 лет. У мужчин, в среднем, первый сердечный приступ развивается в 66 лет.

Пол

Мужчины имеют больший риск развития ишемической болезни сердца и сердечных приступов в более раннем возрасте, чем женщины. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин возрастает после менопаузы, и они начинают страдать стенокардией больше, чем мужчины.

Генетические факторы и семейная наследственность

Некоторые генетические факторы увеличивают вероятность развития факторов риска, таких как диабет, повышенный уровень холестерина и высокое кровяное давление.

Расовая и этническая принадлежность

Афро-американцы имеют самый высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний из-за высокой частоты встречаемости у них повышенного кровяного давления, а также диабета и ожирения.

Медицинские предпосылки

Ожирение и метаболический синдром. Избыточное отложение жира, особенно вокруг талии, может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение также способствует развитию высокого кровяного давления, диабета, которые влияют на развитие заболеваний сердца. Ожирение является особенно опасным, когда оно является частью метаболического синдрома, преддиабетического состояния ассоциируемого с заболеваниями сердца. Этот синдром диагностируется, когда имеются три условия из ниже перечисленных:

• Абдоминальное ожирение.
• Низкий уровень холестерина ЛПВП.
• Высокий уровень триглицеридов.
• Высокое кровяное давление.
• Инсулинорезистентность (диабет или преддиабет).

Повышенный уровень холестерина. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — это холестерин «плохой», ответственный за многие проблемы с сердцем. Триглицериды являются еще одним типом липидов (жировые молекулы), которые могут быть вредны для сердца. Липопротеины холестерина высокой плотности (ЛПВП) — это «хороший» холестерин, который помогает защитить от сердечно-сосудистых заболеваний. Врачи анализируют профиль «общего холестерина», который включает измерения ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов. Соотношения этих липидов могут повлиять на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление (гипертония) связано с развитием ишемической болезни сердца и сердечного приступа. Нормальные цифры кровяного давления ниже 120/80 мм.рт.ст. Высоким кровяным давлением, как правило, считается артериальное давление больше или равное 140 мм рт.ст. (систолическое) или больше или равное 90 мм рт.ст. (диастолическое). Предгипертонией считается артериальное давление с цифрами 120 — 139 систолическое или 80 — 89 диастолическое, она указывает на повышенный риск развития гипертонии.

Диабет. Диабет, особенно для людей, чей уровень сахара в крови не очень хорошо контролируется, значительно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. На самом деле, болезни сердца и инсульты являются ведущими причинами смерти у людей с диабетом. Люди с диабетом также имеют высокий риск развития артериальной гипертонии и гиперхолестеринемии, нарушения свертываемости крови, болезни почек, и нарушения функции нервов, каждый из этих факторов может привести к повреждению сердца.

Факторы образа жизни

Сниженная физическая активность. Упражнения обладают рядом эффектов, которые приносят пользу сердцу и кровообращению, в том числе влияют на уровень холестерина и артериального давления и поддержание веса. Люди, которые ведут малоподвижный образ жизни, почти в два раза чаще страдают сердечными приступами по сравнению с людьми, которые регулярно занимаются спортом.

Курение. Курение является наиболее важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Курение может вызвать повышение кровяного давления, вызывает нарушение липидного обмена и делает тромбоциты очень липкими, повышая риск тромбообразования. Хотя заядлые курильщики подвергаются наибольшему риску, люди, которые курят всего лишь три сигареты в день, имеют высокий риск поражения кровеносных сосудов, что может привести к нарушению кровоснабжения сердца. Регулярное воздействие пассивного курения также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у некурящих.

Алкоголь. Умеренное употребление алкоголя (один бокал красного сухого вина в день) может помочь повысить уровнь «хорошего» холестерина (ЛПВП). Алкоголь также может предотвратить образование тромбов и воспаление. В отличие от этого, пьянство вредит сердцу. На самом деле, сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти алкоголиков.

Диета. Диета может играть важную роль в защите сердца, особенно за счет сокращения пищевых источников транс-жиров, насыщенных жиров и холестерина и ограничения потребления соли, которая способствует высокому кровяному давлению.

НПВП и ингибиторы ЦОГ-2

Все нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), за исключением аспирина, являются фактором риска для сердца. НПВП и ингибиторы ЦОГ-2 могут увеличивать риск смерти у пациентов, которые пережили сердечный приступ. Наибольший риск развивается при более высоких дозах.

НПВС включают такие продаваемые без рецепта препараты, как ибупрофен (Адвил, Мотрил) и отпускаемые по рецепту лекарства, как диклофенак (Катафлам, вольтарен). Целекоксиб (Целебрекс) ингибитор ЦОГ-2, который доступен в США, был связан с сердечно-сосудистыми рисками, такими, как инфаркт и инсульт. Пациенты, у которых были сердечные приступы, должны проконсультироваться со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо из этих препаратов.

Американская Ассоциация Сердца рекомендует пациентам, которые имеют или которые подвержены риску заболеваний сердца, в первую очередь, использовать немедикаментозные методы обезболивания (например, физическая терапия, упражнения, снижение веса, чтобы снизить нагрузку на суставы и тепло или холод терапии). Если эти методы не работают, пациенты должны принимать низкие дозы ацетаминофена (тайленол) или аспирин перед использованием НПВП, ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб (Целебрекс) должен использоваться в последнюю очередь.

Прогноз

Сердечные приступы могут привести к смертельному исходу, превратиться в хроническое состояние или привести к полному выздоровлению. Долгосрочный прогноз для продолжительности и качества жизни после сердечного приступа зависит от его тяжести, нанесенного ущерба сердечной мышце и профилактических мер, принятых после этого.

Пациенты, у которых был сердечный приступ, имеют более высокий риск повторного сердечного приступа. Хотя нет тестов, которые могли бы предсказать, произойдет ли другой сердечный приступ, пациенты могут сами избежать повторного сердечного приступа, если будут придерживаться здорового образа жизни и соблюдать лечение. Две трети пациентов, которые перенесли сердечный приступ, не принимают необходимых мер для его предотвращения.

Сердечный приступ также увеличивает риск возникновения других проблем с сердцем, в том числе нарушений сердечного ритма, повреждения клапанов сердца и инсульта.

Лица наибольшего риска. Сердечный приступ имеет всегда более серьезные последствия у некоторых людей, таких как:

• Пожилые.
• Люди с заболеваниями сердца или имеющие несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
• Людей с сердечной недостаточностью.
• Люди с диабетом.
• Люди на постоянном диализе.
• Женщины имеют больше шансов умереть от сердечного приступа, чем мужчины. Риск смерти является самым высоким у молодых женщин.

Факторы, возникающие во время сердечного приступа и увеличивающие степень тяжести.

Наличие данных состояний во время сердечного приступа может способствовать ухудшению прогноза:

• Аритмии (нарушение сердечного ритма). Фибрилляция желудочков является опасной аритмией и одной из основных причин ранней смерти от сердечного приступа. Аритмии чаще происходят в течение первых 4 часов от сердечного приступа, и они связаны с высокой смертностью. Однако, пациенты, которые успешно лечатся, имеют тот же долгосрочный прогноз, как пациенты без аритмии.
• Кардиогенный шок. Эта очень опасная ситуация связана с очень низким кровяным давлением, пониженным отделением мочи, и метаболическими нарушениями. Шок происходит в 7% случаев сердечных приступов.
• Блокада сердца, так называемая атриовентрикулярная (AV) блокада, это состояние, при котором электрическая проводимость нервных импульсов к мышцам в сердца замедляется или прервана. Хотя блокада сердца опасна, она может быть эффективно вылечена с помощью кардиостимулятора и редко вызывает какие-либо долгосрочные осложнения у пациентов, которые выжили.
• Сердечная недостаточность. Поврежденная сердечная мышца не в состоянии перекачивать кровь, необходимую для функционирования тканей. Пациенты испытывают усталость, возникает одышка, происходит задержка жидкости в организме.

Симптомы

Симптомы сердечного приступа могут быть различным. Они могут возникнуть внезапно и быть выраженными или могут прогрессировать медленно, начиная с легкой боли. Симптомы могут различаться у мужчин и женщин. У женщин реже, чем у мужчин, бывает классическая боль в груди, они чаще испытают одышку, тошноту или рвоту, боли в спине и челюсти.

Общие признаки и симптомы инфаркта включают:

• Боль в груди. Боль в груди или дискомфорт (ангина) является главным признаком сердечного приступа и может ощущаться, как чувство сдавления, сжатия, полноты или боли в центре груди. Пациенты с болезнью коронарных артерий, со стабильной стенокардией часто испытывают боль в груди, которая длится несколько минут, а затем уходит. При сердечном приступе боли обычно длятся в течение более чем несколько минут, они могут исчезнуть, но затем возвращаются.
• Дискомфорт в верхней части тела. Люди, которые испытывают сердечный приступ, могут чувствовать неприятные ощущения в руках, шее, спине, челюсти или желудке.
• Затруднение дыхания может сопровождаться болью в груди или быть без боли.
• Тошнота и рвота.
• Холодный пот.
• Головокружение или обморок.

Следующие симптомы менее характерны для сердечного приступа:

• Острая боль при дыхании или при кашле.
• Боль, которая в основном или только в середине или внизу живота.
• Боль, которая может быть вызвана прикосновением.
• Боль, которая может быть вызвана при движении или нажатия на грудную стенку или руку.
• Боль, которая является постоянной и длится в течение нескольких часов (не следует выжидать несколько часов, если есть подозрение, что начался сердечный приступ).
• Боль, которая является очень короткой и длится в течение нескольких секунд.
• Боль, которая распространяется на ноги.
• Однако, наличие этих признаков не всегда исключает серьезное заболевание сердца.

Безболевая ишемия

Некоторые люди с тяжелым поражением коронарных артерий могут не иметь стенокардии. Это состояние известно как безболевая ишемия. Это опасное состояние, потому что пациенты не имеют тревожных симптомов болезни сердца. Некоторые исследования показывают, что люди с безболевой ишемией имеют больший риск осложнений и смертности, чем пациенты, испытывающие боль при стенокардии.

Что делать при сердечном приступе

Люди, которые испытывают симптомы сердечного приступа, должны выполнить следующие действия:

• Для больных стенокардией — принять одну дозу нитроглицерина (таблетку под язык или в аэрозольной форме) при появлении симптомов. Затем еще одну дозу каждые 5 минут, до трех доз или до уменьшения боли.
• Позвоните (03) или наберите местный номер экстренной службы. Это должно быть сделано в первую очередь, если три дозы нитроглицерина не помогают снять боль в груди. Только 20% сердечных приступов происходят у пациентов с ранее диагностированной стенокардией. Поэтому любой, у кого развиваются симптомы сердечного приступа, должен связаться с экстренными службами.
• Пациент должен разжевать аспирин (250 — 500 мг), о чем нужно сообщить прибывшей экстренной службе, так как дополнительную дозу аспирина в этом случае принимать не надо.
• Пациент с болью в груди должен быть немедленно доставлен в ближайшее отделение неотложной помощи, предпочтительно на машине скорой помощи. Добираться самостоятельно не рекомендуется.

Диагностика

При обращении в больницу пациента с болями в груди проводятся нижеследующие диагностические шаги для определения проблем с сердцем, и, если они присутствуют, их тяжесть:

• Пациент должен сообщить врачу обо всех симптомах, которые могут свидетельствовать о проблемах с сердцем или, возможно, наличии других серьезных заболеваний.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) — запись электрической активности сердца. Она является ключевым инструментом для определения того, связаны ли боли в груди с проблемами в сердце и, если да, то насколько серьезными они являются.
• Анализы крови выявляют повышение уровней определенных факторов (тропонинов и КФК-MB), которые указывают на поражение сердца (врач не будет ждать результатов до начала лечения, особенно если он заподозрил сердечный приступ).
• Методы визуальной диагностики, в том числе эхокардиография и перфузионная сцинтиграфия, помогают исключить сердечный приступ, если остались какие-либо вопросы.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма (ЭКГ) измеряет и записывает электрическую активность сердца, зубцы ЭКГ соответствуют сокращению и расслаблению определенных структур различных отделов сердца. Определенные зубцы на ЭКГ названы соответствующими буквами:

• Р. Р-волны связаны с сокращениями предсердий (две камеры в сердце, которые получают кровь из органов).
• QRS. Комплекс связан с желудочковыми сокращениями (желудочки это две основные насосные камеры в сердце.)
• Т и U. Эти волны сопровождают желудочковые сокращения.

Врачи часто используют такие термины, как PQ или PR-интервал. Это время, необходимое для распространения электрического импульса от предсердий до желудочков.

Наиболее важным в диагностике и определении тактики лечения сердечного приступа являются подъем сегмента ST и определение зубца Q.

Подъем сегмента ST: Сердечный приступ. Подъем сегмента ST — это показатель сердечного приступа. Он свидетельствует о том, что артерия сердца заблокирована и сердечная мышца повреждена на всю толщину. Развивается Q-инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с подъемом ST-сегмента).

Однако, подъем ST сегмента не всегда означает, что у пациента сердечный приступ. Воспаление сердечной сумки (перикардит) является еще одной причиной повышения ST-сегмента.

Без подъема ST сегмента развивается: стенокардия и острый коронарный синдром.

Сниженный или горизонтальный сегмент ST предполагает нарушения проводимости и наличие сердечно-сосудистых заболеваний, даже если нет стенокардии в настоящее время. Изменения ST сегментапроисходят примерно у половины пациентов с различными заболеваниями сердца. Однако у женщин изменения ST сегмента могут происходить и без проблем с сердцем. В таких случаях, лабораторные исследования необходимы для определения степени повреждения сердца, если таковое имеется. Таким образом, может развиться одно из следующих состояний:

• Стабильная стенокардия (анализ крови или результаты других тестов не показывают каких-либо серьезных проблем и боль в груди исчезает). В этот период у 25 — 50% людей, со стенокардией или безболевой ишемией регистрируются нормальные показатели ЭКГ.
• Острый коронарный синдром (ОКС). Он требует интенсивного лечения, пока не превратился в развернутый сердечный приступ. ОКС включает в себя или нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда без подъема ST-сегмента (не Q-инфаркт миокарда). Нестабильная стенокардия является потенциально серьезным событием, при этом боль в груди постоянная, но анализы крови не выявляют маркеров сердечного приступа. При не Q-инфаркте миокарда анализы крови выявляют сердечный приступ, но повреждение сердца менее серьезно, чем при развернутом сердечном приступе.

Эхокардиограмма (ЭХОКГ)

Эхокардиограмма — это неинвазивный метод, при котором используется ультразвук для визуализации сердца. Можно определить повреждение и подвижность участков сердечной мышцы. Эхокардиография также может быть использована как тест с физической нагрузкой, для обнаружения локализации и степени повреждения сердечной мышцы во время заболевания или вскоре после выписки из больницы.

Радионуклеидные методы (стресс тест с таллием)

Позволяют визуализировать накопление радиоактивных индикаторов в области сердца. Их, как правило, вводят внутривенно. Данный метод позволяет оценить:

• Степень тяжести нестабильной стенокардии, когда менее дорогостоящие диагностические методы не эффективны.
• Тяжесть хронической ишемической болезни сердца.
• Успех операции по поводу ишемической болезни сердца.
• Произошел ли сердечный приступ.
• Локализацию и степень повреждения мышцы сердца во время заболевания или вскоре после выписки из больницы после перенесенного сердечного приступа.

Процедура неинвазивная. Это надежный метод при различных тяжелых заболеваниях сердца и может помочь определить, произошло ли повреждение вследствие сердечного приступа. Радиоактивный изотоп таллия (или технеция) вводят в вену пациента. Он связывается с красными кровяными тельцами и проходит с кровью через сердце. Изотоп может быть прослежен в сердце с помощью специальных камер или сканеров. Изображения могут быть синхронизированы с ЭКГ. Тест проводят в покое и при физической нагрузке. При обнаружении повреждения изображение сохраняется 3 или 4 часа. Повреждения, вызванные сердечным приступом, будут сохраняться при повторном сканировании, а повреждения, вызванные стенокардией, будут нивелированы.

Ангиография

Ангиография является инвазивным методом. Он используется для пациентов, у которых стенокардия подтверждена стресс тестами или другими методами и для пациентов с острым коронарным синдромом. Ход процедуры:

• Узкая трубка (катетер) вставляется в артерию, как правило руки или ноги, а затем проводится по сосудам до коронарных артерий.
• Контрастное вещество вводится через катетер в коронарные артерии и производится запись.
• В итоге появляются изображения коронарных артерий, на которых можно увидеть препятствия кровотоку.

Биологические маркеры

Когда клетки сердца повреждены, они выделяют различные ферменты и другие вещества в кровоток. Повышенные уровни таких маркеров повреждения сердца в крови или моче могут помочь выявить сердечный приступ у больных с тяжелой болью в груди и помочь определить тактику лечения. Подобные тесты часто выполняются в отделении неотложной помощи или в больнице при подозрении на сердечный приступ. Наиболее часто определяемые маркеры:

• тропонины. Белки сердечного тропонина Т и I высвобождаются, когда сердечная мышца повреждена. Это лучшие диагностические признаки сердечных приступов. Они могут помочь их диагностировать и подтвердить диагноз у пациентов с ОКС.
• креатинкиназы миокарда (КФК-MB). КФК-MB стандартный маркер, но чувствительность его меньше, чем у тропонина. Повышенные уровни КФК-MB могут наблюдаться у людей без сердечной патологии.

Лечение

Методы лечения сердечного приступа и острого коронарного синдрома включают в себя:

• Кислородную терапию.
• Облегчение боли и дискомфорта с использованием нитроглицерина или морфина.
• Коррекция аритмии (неправильного сердечного ритма).
• Блокирование дальнейшего свертывания крови (если возможно) с использованием аспирина или клопидогреля (Плавикса), а также антикоагулянтов, таких как гепарин.
• Открытие артерии, в которой произошло нарушение коровотока, нужно произвести как можно быстрее путем проведения ангиопластики или с помощью лекарств, растворяющих тромб.
• Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для того, чтобы улучшить работу сердечной мышцы и коронарных артерий.

Немедленные мероприятия

Одинаковы для пациентов как с ОКС, так и с сердечным приступом.

Кислород. Как правило, подается через трубку в нос или через маску.

Аспирин. Пациенту дают аспирин, если он не был принят в домашних условиях.

Лекарства для снятия симптомов:

• Нитроглицерин. Большинство пациентов будут получать нитроглицерин как во время так и после сердечного приступа, как правило, под язык. Нитроглицерин снижает кровяное давление и расширяет кровеносные сосуды, увеличивая приток крови к сердечной мышце. Нитроглицерин в некоторых случаях вводится внутривенно (возвратная стенокардия, сердечная недостаточность или высокое кровяное давление).
• Морфин. Морфин не только снимает боль и уменьшает тревожность, но и расширяет кровеносные сосуды, увеличивая приток крови и кислорода к сердцу. Морфин может снизить кровяное давление и облегчить работу сердца. Могут быть использованы и другие препараты.

Устранение препятствия коронарного коровотока: экстренная ангиопластика или тромболитическая терапия

При сердечном приступе в коронарных артериях образуются сгустки, которые препятствуют коронарному коровотоку. Удаление сгустков в артериях нужно провести как можно скорее, это является наилучшим подходом к улучшению выживания и уменьшает объем повреждения сердечной мышцы. Пациенты должны поступать в специализированные медицинские центры как можно быстрее.

Стандартные медицинские и хирургические процедуры включают в себя:

• Ангиопластику, которая также называется чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), является предпочтительной процедурой для экстренного открытия артерий. Ангиопластика должна быть выполнена оперативно для пациентов с инфарктом, предпочтительно в течение 90 минут после прибытия в больницу. В большинстве случаев в коронарную артерию помещается стент, который создает внутренний каркас и улучшает проходимость коронарной артерии.
• Тромболитики растворяют сгусток и являются стандартными лекарствами, используемыми для открытия артерий. Тромболитическая терапия должна быть проведена в течение 3 часов после появления симптомов. Пациенты, которые поступают в больницу, не имеющую возможность выполнять ЧКВ, должны получить тромболитическую терапию и быть переведены в центр, выполняющий ЧКВ, без задержки.
• Операция коронарного шунтирования (АКШ) иногда используется как альтернатива ЧКВ.

Тромболитики

Тромболитические или фибринолитические препараты рекомендуются в качестве альтернативы ангиопластике. Эти препараты растворяют сгусток, или тромб, ответственный за блок артерии и гибель сердечно-мышечной ткани.

Вообще говоря, тромболизис считается хорошим выбором для пациентов с инфарктом миокарда в первые 3 часа. В идеале, эти препараты должны быть даны в течение 30 минут после прибытия в больницу, если не проводится ангиопластика. Другие ситуации, когда используются тромболитики:

• Необходимость длительной транспортировки.
• Длительный период времени до ЧКВ.
• Неуспех ЧКВ.

Следует избегать или использовать с большой осторожностью тромболитики у следующих пациентов после инфаркта:

• У пациентов старше 75 лет.
• Если симптомы продолжаются более 12 часов.
• Беременные женщины.
• Люди, которые недавно перенесли травму (особенно черепно-мозговую травму) или операцию.
• Люди с обострением язвенной болезни.
• Пациенты, которые перенесли длительную сердечно-легочную реанимацию.
• При приеме антикоагулянтов.
• Пациенты, которые перенесли большую коровопотерю.
• Пациенты с перенесенным инсультом.
• Пациенты с неконтролируемым высоким кровяным давлением, особенно когда систолическое давление выше 180 мм.рт.ст.

Стандартные тромболитические препараты — это рекомбинантные тканевые активаторы плазминогена (ТАП):Альтеплаза (Актелизе) и Ретеплаза (Ретализе), а также новое средство тенектеплаза (Метализе). Также используется сочетание антиагрегантной и антикоагулянтной терапии для предотвращения увеличения сгустка и образования нового.

Правила введения тромболитиков. Чем раньше тромболитические средства даны после сердечного приступа, тем лучше. Тромболитики наиболее эффективны в течение первых 3-хчасов. Они еще могут помочь в течение 12 часов после сердечного приступа.

Осложнения. Геморрагический инсульт, как правило, происходит в первый день и является наиболее серьезным осложнением тромболитической терапии, но, к счастью, это происходит редко.

Процедуры по реваскуляризации: ангиопластика и шунтирование

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), также называемое ангиопластикой, и коронарное шунтирование — это стандартные операции для улучшения коронарного кровотока. Они известны как операции реваскуляризации.

• Экстренная ангиопластика / ЧКВ — это стандартная процедура при сердечных приступах и должна быть выполнена в течение 90 минут от его начала. Исследования показали, что баллонная ангиопластика и стентирование не в состоянии предотвратить сердечные осложнения у пациентов, при их проведении через 3 — 28 дней после сердечного приступа.
• Коронарное шунтирование, как правило, используется в качестве плановой операции, но может иногда проводиться после сердечного приступа, при неуспешной ангиопластике или тромболитической терапии. Оно, как правило, выполняется в течение нескольких дней, чтобы позволить восстановиться сердечной мышце. Большинство же пациентов подходят для проведения тромболитической терапии или ангиопластики (хотя далеко не все центры оборудованы для ЧКВ).

Ангиопластика / ЧКВ включает следующие этапы:

• Устанавливается узкий катетер (трубка) в коронарную артерию.
• Проводится восстановление просвета сосуда при раздувании маленького баллона (баллонная ангиопластика).
• После сдувания баллона просвет сосуда увеличивается.
• Чтобы сохранить просвет артерии открытым на длительное время используется устройство, называемое коронарным стентом — это расширяемая трубка из металлической сетки, которая имплантируется в артерию во время ангиопластики. Стент может состоять из голого металла, а может быть покрыт специальным препаратом, который медленно высвобождается в рядом лежащую стенку сосуда.
• Стент восстанавливает просвет сосуда.

Осложнения встречаются примерно у 10% больных (около 80% из них в течение первых суток). Лучшие результаты достигаются в больницах с опытным персоналом. Женщины, которым проведена ангиопластика после сердечного приступа, имеют более высокий риск смерти, чем мужчины. Рестеноз после ангиопластики. Сужение после проведенной ангиопластики (рестеноз) может произойти в течение года после операции и требует повторения процедуры ЧКВ.

Стенты с лекарственным покрытием, которые покрыты сиролимусом или паклитакселем, могут помочь предотвратить рестеноз. Они могут быть лучше, чем голый металлический стент для пациентов, которые пережили сердечный приступ, но они также могут увеличивать риск образования тромбов.

Очень важно для пациентов, которым имплантированы стенты с лекарственным покрытием, принимать аспирин и клопидогрель (Плавикс) как минимум 1 год после стентирования, чтобы уменьшить риск образования тромбов. Клопидогрель, как и аспирин, помогает предотвратить слипание тромбоцитов. Если по некоторым причинам пациенты не могут принимать клопидогрель наряду с аспирином после ангиопластики и стентирования, им должны имплантироваться голые металлические стенты без лекарственного покрытия. Празугрель — новый препарат, который является альтернативой клопидогрелю.

Операция коронарного шунтирования (АКШ). Является альтернативой ангиопластике у больных с тяжелой стенокардией, особенно у тех, которые имеют две или более закрытые артерии. Это очень агрессивная процедура:

• Открывается грудная клетка, кровь перекачивается с помощью аппарата искусственного кровообращения.
• Во время основного этапа операции сердце останавливается.
• В обход закрытых участков артерий пришиваются шунты, которые забираются во время операции у пациента из ноги, или из руки и грудной клетки. Таким образом кровь поступает к сердечной мышце по шунтам в обход закрытых участков артерий.

Смертность при АКШ после сердечного приступа значительно выше (6%), чем когда операция выполняется планово (1-2%). Как и когда ее следует применять после сердечного приступа, остается спорным.

Лечение пациентов с шоком или с сердечной недостаточностью

Тяжело больных пациентов с сердечной недостаточностью или которые находятся в состоянии кардиогенного шока (он включает в себя снижение артериального давления и другие нарушения) интенсивно лечат и наблюдают: дают кислород, вводят жидкости, регулируют кровяное давление, используется допамин, добутамин и другие средства.

Сердечная недостаточность. Внутривенно вводится фуросемид. Пациентам также могут быть даны нитраты, и ингибиторы АПФ, если нет резкого снижения кровяного давления по показаниям. Может быть проведена тромболитическая терапия или ангиопластика.

Кардиогенный шок. Процедура внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) может помочь пациентам с кардиогенным шоком при использовании в комбинации с тромболитической терапией. Используется катетер с баллоном, который надувается и спускается в аорте в определенные фазы сердечного цикла, таким образом повышая кровяное давление.Также, может быть выполнена процедура ангиопластики.

Лечение аритмий

Аритмия — это нарушение сердечного ритма, которое может возникать в условиях дефицита кислорода и является опасным осложнением сердечного приступа. Быстрый или медленный сердечный ритм часто встречается у больных с сердечным приступом и обычно это не является опасным признаком.

Экстрасистолия или очень быстрый ритм (тахикардия) могут привести к фибрилляции желудочков. Это жизнеугрожающая аритмия, при которой желудочки сердца сокращаются очень быстро, не обеспечивая достаточный сердечный выброс. Насосное действие сердца, необходимое для сохранения циркуляции крови, при этом потеряно.

Предотвращение фибрилляции желудочков. Люди, у которых развивается фибрилляция желудочков, не всегда подвергаются предупреждению аритмии и на сегодняшний день нет никаких эффективных препаратов для профилактики аритмий во время сердечного приступа.

• Уровень калия и магния должны контролироваться и поддерживаться.
• Использование бета блокаторов внутривенно и перорально может помочь предотвратить аритмии у некоторых пациентов.

Лечение фибрилляции желудочков:

• Дефибрилляторы. Пациентам, у которых развиваются желудочковые аритмии, проводится разряд электрического тока с помощью дефибриллятора для восстановления нормального ритма. Некоторые исследования показывают, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) могут предотвратить дальнейшие, они используются у пациентов, у которых сохраняется риск повторения данных аритмий.
• Антиаритмические препараты. Антиаритмические препараты включают лидокаин, прокаинамид или амиодарон. Амиодарон или другой антиаритмический препарат может быть использован позже, для профилактики последующих аритмий.

Лечение других аритмий. Люди с мерцательной аритмией имеют высокий риск развития инсульта после сердечного приступа и должны получать антикоагулянты типа варфарина (Кумадин). Существуют также брадиаритмии (очень медленные нарушения ритма), которые часто развиваются при сердечном приступе и могут лечиться с помощью атропина или кардиостимуляторов.

Лекарственные препараты

Аспирин и другие дезагреганты Противосвертывающие препараты используются на всех этапах болезни сердца. Они делятся на антиагреганты или антикоагулянты. Их используют наряду с тромболитиками, а также для профилактики сердечного приступа. Противосвертывающая терапия связана с риском кровотечения и инсульта.

Антитромбоцитарные препараты. Они подавляют склеивание тромбоцитов в крови и, следовательно, помогают предотвратить тромбообразование. Тромбоциты имеют очень маленький размер и форму диска. Они имеют важное значение для свертывания крови.

• Аспирин. Аспирин — это антитромбоцитарный препарат. Аспирин следует принимать сразу же после начала сердечного приступа. Таблетку аспирина можно либо проглотить либо разжевать. Лучше таблетку аспирина разжевать — это ускорит его действие. Если пациент не принимал аспирин дома, он будет дан ему в больнице, затем нужно его принимать ежедневно. Использование аспирина у пациентов с сердечным приступом приводит к снижению смертности. Это наиболее распространенный дезагрегант использующийся у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и его рекомендуется принимать ежедневно в низкой дозе на постоянной основе.
• Клопидогрель (Плавикс) — относится к препаратам тиенопиридинового ряда, это еще один антитромбоцитарный препарат. Клопидогрель принимается либо сразу, либо после чрескожного вмешательства, и используется у пациентов с сердечными приступами, а также после начала после тромболитической терапии. Пациенты, которым имплантирован стент с лекарственным покрытием должны принимать клопидогрель вместе с аспирином по крайней мере 1 год, чтобы уменьшить риск тромбообразования. Пациентов, госпитализированные по поводу нестабильной стенокардии должны получать клопидогрель, если они не могут принимать аспирин. Клопидогрель следует также назначать пациентам с нестабильной стенокардией, для которых планируются инвазивные процедуры. Даже консервативно пролеченные пациенты, должны продолжить прием клопидогреля до 1 года. Некоторым пациентам, потребуется принимать клопидогрель на постоянной основе. Празугрель является новым тиенопиридином, который может быть использован вместо клопидогреля. Он не должен использоваться пациентами, которые перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку.
• Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов. Эти мощные разжижающие кровь препараты, такие как абциксимаб (Реопро), тирофибан (Агграстат). Они вводятся внутривенно в больнице, и также могут использоваться при ангиопластике и стентировании.

Антикоагулянты. Они включают в себя:

• Гепарин обычно назначается во время лечения вместе с тромболитической терапией в течение 2 дней или более.
• Другие внутривенного антикоагулянты, так же могут быть использованы — Бивалирудин (Ангиомакс), Фондапаринукс (Арикстра) и эноксапарин (Ловенокс).
• Варфарин (Кумадин).

При приеме все этих препаратов существует риск кровотечений.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, замедляют частоту сердечных сокращений и снижают артериальное давление. Они эффективны для снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Бета-блокаторы часто даются пациентам на начальном этапе их госпитализации, иногда внутривенно. Пациенты с сердечной недостаточностью или у которых возможно развитие кардиогенного шока, не должны получать внутривенно бета блокаторы. Долгосрочный пероральный прием бета- блокаторов для пациентов с симптомной ишемической болезнью сердца, особенно после сердечных приступов, рекомендуется в большинстве случаев.

Эти препараты включают пропранолол (Индерал), карведилол (Корег), бисопролол (Зебета), ацебутолол (Сектрал), атенолол (Teнормин), лабеталол (Нормодин), метопролол, и эсмолол (Бревиблок).

Лечение сердечного приступа. Бета-блокатор метопролол может быть дан в течение первых нескольких часов после сердечного приступа, чтобы уменьшить повреждение сердечной мышцы.

Профилактический прием после сердечного приступа. Бета-блокаторы принимаются преорально на долгосрочной основе (в качестве поддерживающей терапии) после первого сердечного приступа, чтобы помочь предотвратить повторные сердечные приступы.

Побочные эффекты бета-блокаторов включают усталость, вялость, яркие сновидения и кошмары, депрессию, снижение памяти и головокружение. Они могут снизить уровень ЛПВП («хорошего» холестерина). Бета-блокаторы делятся на препараты неселективного и селективного действия. Неселективные бета-блокаторы, такие как карведилол и пропранолол, могут привести к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к бронхоспазму. Пациентам с бронхиальной астмой, эмфиземой или хроническим бронхитом противопоказан прием неселективных бета-блокаторов.

Пациенты не должны резко прекращать прием этих препаратов. Резкое прекращение приема бета-блокаторов может привести к резкому увеличению частоты сердечных сокращений и повышению кровяного давления. Рекомендуется медленно уменьшать дозировку до полного прекращения приема.

Статины и другие гиполипидемические препараты, снижающие уровень холестерина

После поступления в больницу при остром коронарном синдроме или сердечном приступе, пациентам не следует прерывать прием статинов или других лекарств, если повышен уровень холестерина ЛПНП («плохого» холестерина). Некоторые врачи рекомендуют, что уровень ЛПНП должен быть ниже 70 мг / дл.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) являются важными препаратами для лечения пациентов перенесших сердечный приступ, особенно для пациентов с риском развития сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ должны быть назначены в первый же день всем пациентам с сердечным приступом, если нет противопоказаний. Пациенты с нестабильной стенокардией или острым коронарным синдромом должны получать ингибиторы АПФ, если они имеют признаки сердечной недостаточности или признаки уменьшения фракции выброса левого желудочка по данным эхокардиографии. Эти препараты также широко используются для лечения высокого кровяного давления (гипертонии) и рекомендуется в качестве первой линии терапии для людей с диабетом и повреждением почек.

Ингибиторы АПФ включают каптоприл (Капотен), рамиприл, эналаприл (Вазотек), квинаприл (Аккуприл), Беназеприл (Лотензин), периндоприл (Ацеон) и лизиноприла (Принивил).

Побочные эффекты. Побочные эффекты ингибиторов АПФ редки, но могут включать кашель, чрезмерное падение кровяного давления и аллергические реакции.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов могут облегчить состояние у больных с нестабильной стенокардией, чьи симптомы не уменьшаются при приеме нитратов и бета-блокаторов, или используются у пациентов, которым противопоказан прием бета-блокаторов.

Вторичная профилактика

Пациенты могут уменьшить риск повторного сердечного приступа соблюдая определенные меры профилактики, которые разъясняются при выписке из больницы. Соблюдение здорового образа жизни, в частности, определенной диеты, важны в предотвращении сердечных приступов и должно соблюдаться.

Артериальное давление. Целевые цифры артериального давления должны быть менее 130/80 мм.рт.ст.

Холестерин ЛПНП («плохой» холестерин) должн быть существенно меньше, чем 100 мг / дл. Все пациенты, у которых был сердечный приступ, должны получить рекомендации по приему статинов до выписки из больницы. Кроме того, важно контролировать уровень холестерина, уменьшая потребление насыщенных жиров менее 7% от общего числа калорий. Нужно увеличить употребление в пищу омега-3 жирных кислот (ими богата рыба, рыбий жир) для снижения уровеня триглицеридов.

Физические упражнения. Продолжительность 30-60 минут, 7 дней в неделю (или по крайней мере не менее 5 дней в неделю).

Снижение веса. Комбинация физических упражнений со здоровой диетой, богатой свежими фруктами, овощами и обезжиренными молочными продуктами помогает снизить вес. Ваш индекс массы тела (ИМТ) должно быть 18,5-24,8. Окружность талии также фактор риска развития сердечного приступа. Окружность талии у мужчин должна быть меньше 40 дюймов (102 см) у женщин меньше, чем 35 дюймов (89 сантиметров).

Курение. Категорически важно бросить курить. Кроме того, нужно избегать воздействия табачного дыма (пассивного курения).

Дезагреганты. Ваш врач может порекомендовать вам принимать аспирин (75-81 мг)на ежедневной основе. Если вам был имплантирован стент с лекарственным покрытием вы должны принимать клопидогрель (Плавикс) или празугрель (Эффиент) наряду с аспирином по крайней мере 1 год после операции. (Аспирин также рекомендован для некоторых пациентов в качестве первичной профилактики развития сердечного приступа).

Другие лекарства. Ваш врач может порекомендовать вам принимать ингибиторы АПФ или бета-блокаторы на постоянной основе. Важно также ежегодно прививаться от гриппа.

Реабилитация. Физическая реабилитация

Физическая реабилитация является чрезвычайно важной после перенесенного сердечного приступа. Реабилитация может включать:

• Ходьбу. Пациент обычно сидит в кресле на второй день, и начинает ходить на второй или третий день.
• Большинство пациентов обладают низким уровнем толерантности к физической нагрузке на раннем этапе их восстановления.
• Через 8-12 недель, многие пациенты, даже с сердечной недостаточностью, ощущают пользу от упражнений. Рекомендации по физической нагрузке также даются при выписке.
• Пациенты обычно возвращаются к работе примерно через 1-2 месяца, хотя сроки могут варьироваться в зависимости от тяжести состояния.

Сексуальная активность после сердечного приступа сопровождается очень низким риском и, как правило, считается безопасной, особенно для людей, занимающейся ей регулярно. Чувство близости и любви, которые сопровождают здоровый секс, может помочь компенсировать депрессию.

Эмоциональная реабилитация

Депрессия встречается у многих пациентов, с ОКС и сердечным приступом. Исследования показывают, что депрессия является основным предиктором смертности как для женщин, так и для мужчин. (Одной из причин может быть то, что пациенты с депрессией менее регулярно принимают свои лекарства).

Психотерапия, особенно когнитивно-поведенческая терапия, может быть очень полезна. Для некоторых пациентов может быть целесообразным прием определенных видов антидепрессантов.

Информация предоставлена сайтом: www.sibheart.ru

Анатомия сердечно-сосудистой системы

1. Правая коронарная артерия
2. Передняя нисходящая артерия
3. Ушко
4. Верхняя полая вена
5. Нижняя полая вена
6. Аорта
7. Лёгочная артерия
8. Ветви аорты
9. Правое предсердие
10. Правый желудочек
11. Левое предсердие
12. Левый желудочек
13. Трабекулы
14. Хорды
15. Трикуспидальный клапан
16. Митральный клапан
17. Клапан лёгочной артерии

Для того чтобы говорить о заболеваниях сердечно-сосудистой системы необходимо представлять её строение. Кровеносная система делится на артериальную и венозную. По артериальной системе кровь течёт от сердца, по венозной — притекает к сердцу. Различают большой и малый круг кровообращения.

Большой круг включает в себя аорту (восходящая и нисходящая, дуга аорты, грудной и брюшной отдел), по которой течёт кровь от левых отделов сердца. От аорты кровь попадает в сонные артерии, кровоснабжающие головной мозг, подключичные артерии, кровоснабжающие руки, почечные артерии, артерии желудка, кишечника, печени, селезёнки, поджелудочной железы, органов малого таза, подвздошные и бедренные артерии, кровоснабжающие ноги. От внутренних органов кровь оттекает по венам, которые впадают в верхнюю полую вену (собирает кровь от верхней половины туловища) и нижнюю полую вену (собирает кровь от нижней половины туловища). Полые вены впадают в правое сердце.

Малый круг кровообращения включает в себя лёгочную артерию (по которой, тем не менее, течёт венозная кровь). По лёгочной артерии кровь поступает в лёгкие, где обогащается кислородом и становиться артериальной. По лёгочным венам (четыре) артериальная кровь поступает в левое сердце.

Перекачивает кровь сердце — полый мышечный орган, состоящий из четырёх отделов. Это правое предсердие и правый желудочек, составляющие правое сердце и левое предсердие и левый желудочек, составляющие левое сердце. Богатая кислородом кровь, поступающая из лёгких по лёгочным венам попадает в левое предсердие, из него — в левый желудочек и далее в аорту. Венозная кровь по верхней и нижней полой венам попадает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек и далее по лёгочной артерии в лёгкие, где обогащается кислородом и снова поступает в левое предсердие.

Различают перикард, миокард и эндокард. Сердце расположено в сердечной сумке — перикарде. Сердечная мышца — миокард состоит из нескольких слоёв мышечных волокон, в желудочках их больше чем в предсердиях. Эти волокна, сокращаясь, проталкивают кровь из предсердий в желудочки и из желудочков в сосуды. Внутренние полости сердца и клапаны выстилает эндокард.

Клапанный аппарат сердца

Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный (двухстворчатый) клапан, между правым предсердием и правым желудочком — трикуспидальный (трёхстворчатый). Аортальныё клапан находится между левым желудочком и аортой, клапан лёгочной артерии — между лёгочной артерией и правым желудочком.

Работа сердца

Из левого и правого предсердия кровь поступает в левый и правый желудочек, при этом митральный и трикуспидальный клапан открыты, аортальный и клапан лёгочной артерии закрыты. Эта фаза в работе сердца называется диастолой. Затем митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, желудочки сокращаются и через открывшиеся аортальный и клапан лёгочной артерии кровь, соответственно, устремляется в аорту и лёгочную артерию. Эта фаза называется систолой, систола короче диастолы.

Проводящая система сердца

Можно сказать, что сердце работает автономно — само генерирует электрический импульс, который распространяется по сердечной мышце, заставляя её сокращаться. Импульс должен вырабатываться с определённой частотой — в норме около 50-80 импульсов в минуту. В проводящей системе сердца различаю т синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (расположен в межжелудочковой перегородке — стенке между правым и левым желудочками). От атрио-вентрикулярного узла нервные волокна идут крупными пучками (правая и левая ножка Гиса), делящимися в стенках желудочков на более мелкие (волокна Пуркинье). Электрический импульс генерируется в синусовом узле и по проводящей системе распространяется в толще миокарда (сердечная мышца).

Кровоснабжение сердца

Как и все органы сердце должно получать кислород. Доставка кислорода осуществляется по артериям, которые называются коронарными. Коронарные артерии (правая и левая) отходят от самого начала восходящей аорты (в месте отхождения аорты от левого желудочка). Ствол левой коронарной артерии делиться на нисходящую артерию (она же передняя межжелудочковая) и огибающую. Эти артерии отдают веточки — артерия тупого края, диагональные и др. Иногда от ствола отходит так называемая срединная артерия. Ветви левой коронарной артерии кровоснабжают переднюю стенку левого желудочка, большую часть межжелудочковой перегородки, боковую стенку левого желудочка, левое предсердие. Правая коронарная артерия кровоснабжает часть правого желудочка и заднюю стенку левого желудочка.

Теперь, когда Вы стали специалистом в области анатомии сердечно-сосудистой системы перейдём к её заболеваниям.

Тромбоэмболии — закупорка кровеносных сосудов тромбами. Наиболее опасна тромбоэмболия лёгочной артерии и её ветвей.

Заболевания периферических артерий:

• Стенозы и окклюзии артерий
• Аневризмы артерий
• Болезнь (синдром) Рейно
• Заболевания периферических вен
• Тромбозы периферических вен
• Флебит
• Варикозная болезнь

Материалы с сайта www.cardioweb.ru

Сердечная недостаточность — Кардиология | Хирсланден Швейцария

Слабость сердечной мышцы, как правило, развивается незаметно. Сердечная мышца при этом медленно слабеет до состояния, когда, в конечном счете, больше не в состоянии закачивать нужное количество крови в систему кровообращения. Как следствие пониженной насосной функции снижается и количество кислорода, необходимого для питания таких важных органов, как головной мозг, почки или мышцы. В зависимости от того, какие камеры сердца страдают от недостаточности — левые или правые, говорят о сердечной недостаточности правых или левых отделов сердца. Если недостаточность затронула обе камеры, то речь идёт о глобальной сердечной недостаточности. К ослаблению сердечной мышцы могут приводить разные причины. Самая частая из них – это нарушения коронарного кровообращения (ИБС, ишемическая болезнь сердца). Но также и клапанные болезни сердца, воспаление сердечной мышцы или заболевания лёгких могут приводить к сердечной недостаточности.

Слабость сердечной мышцы сначала протекает малосимптоматично, либо вообще не даёт о себе знать. Тревожными признаками, которые могут указывать на начинающуюся слабость сердечной мышцы, это прогрессирование чувства усталости, снижение выносливости к нагрузкам, отёчность ног и щиколоток, а также ночной кашель. Однако также и одышка с нехваткой воздуха, приступы головокружения, боли в груди или неясные колебания веса могут указывать на сердечную недостаточность.

Чем раньше будет распознана сердечная недостаточность и назначено лечение, тем лучше прогнозы. Диагноз ставят на основании клинической картины жалоб и на основании данных различных исследований. Самое важное исследование здесь – это измерение насосной функции сердца методом эхокардиография. В зависимости от степени тяжести сердечной недостаточности, она подразделяется на 4 стадии (ФК), которые определены Классификацией Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA). На I стадии ещё возможна нормальная физическая нагрузка. На II стадии жалобы появляются при интенсивной физической нагрузке, а на III стадии эти жалобы уже появляются при лёгкой нагрузке. Для стадии IV, в конечном итоге, эти симптомы характерны уже даже в состоянии покоя.
Для лечения сердечной недостаточности применяют различные медикаменты. Цель медикаментозного лечения состоит в разгрузке сердца (снижении артериального давления) и усилении насосной функции. В отдельных случаях, когда сердечная недостаточность связана с нарушением проводимости электрического импульса, может применяться кардиальная ресинхронизационная терапия.

Если, несмотря на все усилия по лечению сердечной недостаточности, она продолжает демонстрировать тенденцию роста, то в некоторых случаях в качестве последней опции лечения остается только трансплантация сердца.

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

https://ria.ru/20190929/1559217458.html

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта — РИА Новости, 29.09.2019

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в… РИА Новости, 29.09.2019

2019-09-29T08:00

2019-09-29T08:00

2019-09-29T08:00

всемирный день сердца

инфаркты

здоровье

мгу имени м. в. ломоносова

воз

сша

израиль

наука

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/155921/54/1559215444_0:220:3072:1948_1920x0_80_0_0_52cc3995dd24ec50e26acc7d504c455a.jpg

МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в мире. Большинство связаны с повторными сосудистыми нарушениями, возникшими после инфаркта или инсульта. По мнению специалистов, до 75 процентов этих осложнений можно было бы избежать при правильном лечении, отказе от курения и алкоголя. Если образ жизни полностью на совести пациентов, то терапия — прерогатива ученых. Во Всемирный день сердца РИА Новости рассказывает о новых способах лечения инфарктов, которые скоро станут доступны всем. Что происходит во время инфарктаУ большинства людей рано или поздно на сосудах сердца появляются атеросклеротические бляшки — отложения холестерина и его эфиров в толще стенки артерий. Как это происходит, ученые в общем разобрались. Основные причины: курение, лишний вес, высокое артериальное давление. Но почему главным образом страдают сосуды сердца, до сих пор непонятно. Эти атеросклеротические бляшки со временем растут и начинают мешать нормальному прохождению крови через сердечную мышцу. Крупные отложения могут вызывать ощущение дискомфорта за грудиной и даже привести к стенокардии. Настоящая катастрофа происходит, когда такая бляшка разрывается, повреждая стенки сосуда, и ее содержимое оказывается в крови человека. В этот момент активируются тромбоциты, они скапливаются в месте разрыва, и там образуется тромб. В норме такой подход должен спасти жизнь при кровотечении, но в случае с сердечной мышцей он может оказаться фатальным. Человеческое сердце постоянно нуждается в притоке большого количества крови, и даже непродолжительные перебои в этом процессе опасны. Так, уже через полчаса после того, как появился тромб, клетки сердечной мышцы начинают гибнуть. Этот процесс называется инфарктом. На месте отмерших сердечных тканей образуется рубец, сформированный с помощью фибробластов, не способных к сокращению. В результате сердце больше не может работать так же хорошо, как раньше. Отыскать сердечный генСегодня лечение инфаркта главным образом направлено на понижение сердечного ритма (так уменьшается потребность сердца в кислороде, а значит, и шансов выжить у сердечной мышцы больше) и растворение тромбов. Но настоящая мечта практически всех ученых, работающих в этой области, — найти способ полностью восстановить сердце, чтобы на месте погибших клеток появились новые. Логичнее всего использовать для этого силы самого организма, регулируя активность генов, которые могут быть связаны с формированием клеток сердца.По мнению исследователей из Института Вейцмана (Израиль), самый подходящий кандидат на роль «сердечного гена» — Erbb2. Его блокировка у мышей приводила к тому, что детеныши рождались с тонкими и растянутыми сердечными стенками. При увеличении активности этого гена у грызунов, наоборот, вырастало гигантское сердце с недостаточным количеством камер. Однако когда ученые повышали экспрессию Erbb2 лишь на время и сразу после инфаркта, сердце животных полностью возвращалась в физиологическую норму. При этом у мышей, перенесших инфаркт, которых не подвергли генной терапии, на сердечной мышце появлялись рубцы. Ученые из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца (США) предлагают использовать для регенерации сердечной мышцы другой ген — Salvador (Salv). Он связан с блокировкой процесса деления и распространения кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца. Исследователи выключали этот ген у мышей во время инфаркта или же сразу после него, а затем периодически наблюдали за работой их сердца с помощью эхокардиографии. Через шесть недель после блокировки Salv сердечная деятельность у грызунов была близка к сердечной деятельности здоровых сородичей. А рубец на сердце был значительно меньше, чем у мышей из контрольной группы. Отечественные разработкиРоссийские ученые из МГУ и НМИЦ кардиологии тоже сумели полностью восстановить сердечную мышцу подопытных крыс, перенесших инфаркт. Они создали особую молекулу ДНК — так называемую плазмиду, обособленную от хромосом и способную реплицироваться самостоятельно. Она содержала два очень разных гена, VEGF165 и HGF. Первый стимулировал рост новых сосудов, а второй заставлял стволовые клетки сердца превращаться в новые мышечные волокна. Молекула проникала в поврежденные клетки сердечной мышцы и восстанавливала их жизнедеятельность. Кроме того, она способствовала росту новых сосудов, необходимых для ее снабжения кислородом и питательными веществами. Так, введенная крысам во время инфаркта, она значительно замедляла скорость гибели клеток сердечной мышцы. Более того, примерно через две недели после перенесенного инфаркта практически все следы болезни на сердечной ткани исчезали. Авторы исследования отмечают, что подобным образом можно было бы лечить людей, перенесших инфаркт миокарда, но сначала необходимо провести доклинические и клинические исследования, а это может занять несколько лет. Проверено на людяхПо крайней мере один из недавно разработанных препаратов, способный восстановить, пусть и не полностью, клетки сердечной мышцы, уже прошел первую фазу клинических испытаний. Речь идет о биоматериале VentriGel, созданном учеными Калифорнийского университета в Сан-Диего.Его изготавливают из клеток миокарда свиней — мышечного среднего слоя сердца. Из них выделяют внеклеточный матрикс — трехмерную структуру, которая состоит из макромолекул, в том числе белков и гликопротеинов. Она необходима для нормальной жизнедеятельности клеток. Как показали исследования, разработанный препарат способствовал росту клеток, которые формируют кровеносные сосуды, и стимулировал превращение стволовых клеток в ткани миокарда у крыс. В результате у подопытных животных уменьшался размер рубцов на сердечной мышце, а само сердце работало намного лучше. Примерно такие же результаты показали 15 первых пациентов, в организм которых в течение нескольких недель вводили VentriGel. Всего добровольцы получили не более 18 инъекций. Перед каждым уколом, а также через три и шесть месяцев после них, испытуемым делали МРТ сердца и проверяли, какое расстояние они могут пройти за определенное время. Также участники отвечали на вопросы о качестве их жизни. Год спустя все пациенты стали лучше переносить физические нагрузки и проходили большее расстояние за тестовое время. Кроме того, у них ослабли симптомы сердечной недостаточности. В ближайшее время начнется вторая фаза клинических испытаний, в которой примет участие большее количество пациентов.

https://ria.ru/20180929/1529541821.html

https://sn.ria.ru/20180702/1523758317.html

https://ria.ru/20190719/1556675678.html

сша

израиль

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/155921/54/1559215444_0:0:2731:2048_1920x0_80_0_0_d23850afa1425e75fd13149f4d88b7b1.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

всемирный день сердца, инфаркты, здоровье, мгу имени м. в. ломоносова, воз, сша, израиль

МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в мире. Большинство связаны с повторными сосудистыми нарушениями, возникшими после инфаркта или инсульта. По мнению специалистов, до 75 процентов этих осложнений можно было бы избежать при правильном лечении, отказе от курения и алкоголя. Если образ жизни полностью на совести пациентов, то терапия — прерогатива ученых. Во Всемирный день сердца РИА Новости рассказывает о новых способах лечения инфарктов, которые скоро станут доступны всем.

Что происходит во время инфаркта

У большинства людей рано или поздно на сосудах сердца появляются атеросклеротические бляшки — отложения холестерина и его эфиров в толще стенки артерий. Как это происходит, ученые в общем разобрались. Основные причины: курение, лишний вес, высокое артериальное давление. Но почему главным образом страдают сосуды сердца, до сих пор непонятно.

Эти атеросклеротические бляшки со временем растут и начинают мешать нормальному прохождению крови через сердечную мышцу. Крупные отложения могут вызывать ощущение дискомфорта за грудиной и даже привести к стенокардии. Настоящая катастрофа происходит, когда такая бляшка разрывается, повреждая стенки сосуда, и ее содержимое оказывается в крови человека.

В этот момент активируются тромбоциты, они скапливаются в месте разрыва, и там образуется тромб. В норме такой подход должен спасти жизнь при кровотечении, но в случае с сердечной мышцей он может оказаться фатальным. Человеческое сердце постоянно нуждается в притоке большого количества крови, и даже непродолжительные перебои в этом процессе опасны. Так, уже через полчаса после того, как появился тромб, клетки сердечной мышцы начинают гибнуть. Этот процесс называется инфарктом. На месте отмерших сердечных тканей образуется рубец, сформированный с помощью фибробластов, не способных к сокращению. В результате сердце больше не может работать так же хорошо, как раньше.

Отыскать сердечный ген

Сегодня лечение инфаркта главным образом направлено на понижение сердечного ритма (так уменьшается потребность сердца в кислороде, а значит, и шансов выжить у сердечной мышцы больше) и растворение тромбов. Но настоящая мечта практически всех ученых, работающих в этой области, — найти способ полностью восстановить сердце, чтобы на месте погибших клеток появились новые. Логичнее всего использовать для этого силы самого организма, регулируя активность генов, которые могут быть связаны с формированием клеток сердца.

По мнению исследователей из Института Вейцмана (Израиль), самый подходящий кандидат на роль «сердечного гена» — Erbb2. Его блокировка у мышей приводила к тому, что детеныши рождались с тонкими и растянутыми сердечными стенками. При увеличении активности этого гена у грызунов, наоборот, вырастало гигантское сердце с недостаточным количеством камер. Однако когда ученые повышали экспрессию Erbb2 лишь на время и сразу после инфаркта, сердце животных полностью возвращалась в физиологическую норму. При этом у мышей, перенесших инфаркт, которых не подвергли генной терапии, на сердечной мышце появлялись рубцы. Ученые из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца (США) предлагают использовать для регенерации сердечной мышцы другой ген — Salvador (Salv). Он связан с блокировкой процесса деления и распространения кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца.

Исследователи выключали этот ген у мышей во время инфаркта или же сразу после него, а затем периодически наблюдали за работой их сердца с помощью эхокардиографии. Через шесть недель после блокировки Salv сердечная деятельность у грызунов была близка к сердечной деятельности здоровых сородичей. А рубец на сердце был значительно меньше, чем у мышей из контрольной группы.

29 сентября 2018, 08:00Наука»Это самый эффективный метод». Ученый рассказал, как избежать инфаркта

Отечественные разработки

Российские ученые из МГУ и НМИЦ кардиологии тоже сумели полностью восстановить сердечную мышцу подопытных крыс, перенесших инфаркт. Они создали особую молекулу ДНК — так называемую плазмиду, обособленную от хромосом и способную реплицироваться самостоятельно. Она содержала два очень разных гена, VEGF165 и HGF. Первый стимулировал рост новых сосудов, а второй заставлял стволовые клетки сердца превращаться в новые мышечные волокна.

Молекула проникала в поврежденные клетки сердечной мышцы и восстанавливала их жизнедеятельность. Кроме того, она способствовала росту новых сосудов, необходимых для ее снабжения кислородом и питательными веществами. Так, введенная крысам во время инфаркта, она значительно замедляла скорость гибели клеток сердечной мышцы. Более того, примерно через две недели после перенесенного инфаркта практически все следы болезни на сердечной ткани исчезали.

Авторы исследования отмечают, что подобным образом можно было бы лечить людей, перенесших инфаркт миокарда, но сначала необходимо провести доклинические и клинические исследования, а это может занять несколько лет.

2 июля 2018, 11:14НаукаУченые из России создали генную терапию для лечения инфарктов

Проверено на людях

По крайней мере один из недавно разработанных препаратов, способный восстановить, пусть и не полностью, клетки сердечной мышцы, уже прошел первую фазу клинических испытаний. Речь идет о биоматериале VentriGel, созданном учеными Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Его изготавливают из клеток миокарда свиней — мышечного среднего слоя сердца. Из них выделяют внеклеточный матрикс — трехмерную структуру, которая состоит из макромолекул, в том числе белков и гликопротеинов. Она необходима для нормальной жизнедеятельности клеток.

Как показали исследования, разработанный препарат способствовал росту клеток, которые формируют кровеносные сосуды, и стимулировал превращение стволовых клеток в ткани миокарда у крыс. В результате у подопытных животных уменьшался размер рубцов на сердечной мышце, а само сердце работало намного лучше.

19 июля 2019, 02:08НаукаУченые назвали новую причину инфарктов и инсультов

Примерно такие же результаты показали 15 первых пациентов, в организм которых в течение нескольких недель вводили VentriGel. Всего добровольцы получили не более 18 инъекций. Перед каждым уколом, а также через три и шесть месяцев после них, испытуемым делали МРТ сердца и проверяли, какое расстояние они могут пройти за определенное время. Также участники отвечали на вопросы о качестве их жизни.

Год спустя все пациенты стали лучше переносить физические нагрузки и проходили большее расстояние за тестовое время. Кроме того, у них ослабли симптомы сердечной недостаточности. В ближайшее время начнется вторая фаза клинических испытаний, в которой примет участие большее количество пациентов.

Профилактика и диагностика заболеваний системы кровообращения в пожилом возрасте

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте в значительной степени ограничивают ее адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

У каждого человека с возрастом меняется структура сосудистой стенки. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более «закупориваются» известковыми отложениями, и возрастает периферическоесосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдают от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшается. Чем старше становится человек, тем большее количество сердечных волокон атрофируется. Развивается  так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергитически-динамической недостаточности сердца в условиях напряжения. Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления. В результате всех перечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов, ежеминутно прокачивая около 6 литров крови. Изменения сердечно-сосудистой системы в виде атеросклеротического поражения в сосудистой стенке, гипертрофия стенок полостей сердца, расширение полостей сердца носит последовательный , непрерывный и прогрессирующий характер и приводит к нарушению ее структуры и функции. Повышенное артериальное давление , гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка приводят к хронической сердечной недостаточности, которая резко увеличивается с возрастом. Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не прявляются клинически. Клинические симптомы (например, одышка) отмечаются сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается, одышка возникает при небольших нагрузках, затем в покое и даже в положении лежа.

Хроническая сердечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тканей, который проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Застой крови в легких, кроме одышки вызывает сухой кашель. Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. Вначале отеки появляются в области лодыжек, нарастают к вечеру и проходят к утру. При дальнейшем развитии болезниотеки захватывают другие части тела. Также появляются повышенная утомляемость и мышечная слабость при физических нагрузках. Факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний является курение, повышенный холестерин плазмы крови, артериальное давление. Все большее значение приобретают избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, психосоциальный стресс, избыточное потребление алкоголя.. Особенностью пожилых людей является сочетанное поражение органов и систем, наличие нескольких заболеваний, требующих назначения нескольких препаратов одновременно.

Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний и развития обострений заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя:

Физическую активность, которая показана любому пациенту, но ее объем зависит от исходного состояния здоровья, подготовленности пациента к физической нагрузке, от наличия хронических заболеваний. Физические тренировки улучшают психологический статус пациента, повышают его устойчивость к физическим нагрузкам.

Сохранять и поддерживать здоровый вес тела, обеспечивая баланс между количеством потребляемой энергии и физической активностью.

Продукты питания должны быть богатыми витаминами, солями калия, магния, кальция.

Правильная организация  питания.

Исключение курения.

Необходимо научиться расслабляться при стрессовых ситуациях.

Полноценный сон, занятия лечебной физкультурой.

Пожилой возраст — не повод сидеть дома (посещение культурных мероприятий, положительные эмоции).

 

Статью подготовила врач-дерматовенеролог Л.В. Крюкова.

Анатомия, грудная клетка, сердечные мышцы — StatPearls

Введение

Мышцы сердца выстилают миокард или средний слой стенок сердца и отвечают за сократительную функцию сердечного насоса. Состоящая из кардиомиоцитов, сердечная мышца имеет отличительные клеточные и физиологические особенности, позволяющие ей генерировать силу для поддержания адекватной перфузии тканей и органов по всему телу. Сердечная мышца — один из первых функционирующих эмбриональных органов, который продолжает сокращаться и сокращаться в процессе развития на протяжении всей жизни.Кардиомиоциты, обеспечиваемые сложной системой коронарных сосудов, сердечной лимфатической системы и вегетативной иннервации, выстилают самый толстый слой каждой камеры сердца. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смертности во всем мире. Огромное количество этих заболеваний затрагивает сердечные мышцы с различными механизмами патофизиологии, что приводит к сократительной дисфункции, повреждению и гибели клеток и отказу сердечной помпы. Однако многочисленные вмешательства, варианты лечения и методы лечения направлены на минимизацию повреждений, восстановление функциональности, предотвращение возникновения и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Структура и функции

Три отдельных слоя составляют стенки сердца, от внутреннего до внешнего:

Мышцы сердца, называемые миокардом, составляют средний и самый толстый слой стенки сердца. Этот слой находится между одноклеточным слоем эндокарда, который выстилает внутренние камеры, и внешним эпикардом, который составляет часть перикарда, который окружает и защищает сердце. Гистологически сердечные мышцы состоят из клеток, называемых кардиомиоцитами, которые имеют уникальные структуры и свойства, соответствующие их сократительной функции.[1] Кардиомиоциты — это поперечно-полосатые одноядерные мышечные клетки, которые находятся исключительно в сердечной мышце. Уникальной клеточной и физиологической особенностью кардиомиоцитов являются интеркалированные диски, которые содержат клеточные адгезии, такие как щелевые соединения, для облегчения межклеточной коммуникации. Эти диски уменьшают внутреннее сопротивление и позволяют потенциалам действия быстро распространяться по всей сердечной мышце за счет прохождения заряженных ионов. Таким образом, сердечная мышца действует как функциональный синцитий с быстрыми синхронизированными сокращениями, которые отвечают за перекачивание крови по всему телу.Функционально сердечные мышцы полагаются на электрохимические градиенты и потенциалы для создания сократительной силы при каждом ударе сердца.

Синусовый узел, расположенный в миокарде правого предсердия, спонтанно деполяризуется и, таким образом, определяет частоту сердечных сокращений. Эти деполяризации представляют собой токи притока ионов, которые переносятся от синусового узла к сердечной мышце через проводящие клетки. Когда деполяризация достигает сердечной мышцы, открываются потенциалозависимые натриевые каналы, обеспечивая быстрый приток ионов натрия в кардиомиоциты, деполяризуя клетки.Положительный мембранный потенциал запускает потенциалзависимые калиевые, а затем и кальциевые каналы, чтобы открыться, позволяя калию выбегать, а кальций устремляться внутрь. Первоначальный приток кальция необходим для второго высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, находящегося в клетках сердечной мышцы. . Накопление внутриклеточных ионов кальция связывается с тропонином С, отодвигая тропомиозин в сторону, позволяя связывать актин-миозин и перекрестный мостик, ответственный за сокращение мышц. [1] Количество высвобождаемого кальция прямо пропорционально количеству разрешенного актин-миозинового взаимодействия и, таким образом, коррелирует с сократительной силой генерируемой сердечной мышцы.Физиологически это соответствует таким параметрам, как ударный объем, фракция выброса и сердечный выброс, которые используются для оценки функции сердца. В конце каждого цикла кальций восстанавливается в саркоплазматическом ретикулуме с помощью насосов SERCA (Sarco (эндо) плазматический ретикулум (SER) Ca2 + ATPase), в то время как натрий-калиевые и натрий-кальциевые насосы ATPase восстанавливают мембранный потенциал кардиомиоцитов, поэтому цикл может повторяться. со следующей приходящей деполяризацией. [1]

Эмбриология

Сердечная мышца берет свое начало из слоя мезодермы и начинает формироваться на третьей неделе эмбрионального развития.Мезодерма служит основным источником клеток-предшественников миокарда, которые составляют кардиогенное или первичное поле сердца на раннем этапе развития. Образуется примитивная подковообразная эндотелиальная сердечная трубка, которая начинает сокращаться, облегчая раннюю систему кровообращения эмбриона. В течение следующих нескольких недель пролиферация кардиомиоцитов необходима для расширения миокардиального слоя и создания многокамерной системы зрелого сердца. [2] В то время как существующие кардиомиоциты способствуют росту миокарда через пролиферацию и организацию, новые клетки сердечной мышцы также привлекаются из соседних мезенхимальных слоев, что еще больше увеличивает мышечный слой.[2] После развития миокарда стенки сердца подвергаются дальнейшему созреванию, уплотнению и трабекуляции. Расширение или набухание эмбриональных структур сердечной трубки вместе с миграцией клеток нервного гребня способствует развитию камер и путей притока / оттока. Эти процессы приводят к зрелому и полностью функциональному сердцу сжимающемуся к восьмой эмбриональной неделе и на протяжении всей взрослой жизни.

Кровоснабжение и лимфатика

Кровоснабжение сердечных мышц происходит непосредственно из системы коронарных артерий, которые проходят внутри эпикардиального слоя.Две основные коронарные артерии, левая коронарная артерия (LCA) и правая коронарная артерия (RCA), ответвляются непосредственно от аорты через коронарную остию. Эти артерии и их ветви снабжают притоками артерии, которые проходят перпендикулярно поверхности сердца и поперек эпикарда, через миокард и вниз к эндокарду. [3] LCA быстро разветвляется на левую переднюю нисходящую коронарную артерию (LAD) и левую огибающую коронарную артерию (LCX). ПМЖВ проходит вертикально вниз по межжелудочковой борозде к верхушке и снабжает кровью передний миокард левого желудочка, передние две трети миокарда межжелудочковой перегородки и переднебоковую папиллярную мышцу, соединяющую митральные клапаны.LCX проходит горизонтально вдоль предсердно-желудочковой борозды и дает начало левой тупой краевой коронарной артерии, вместе снабжая боковой и задний миокард левого желудочка. ПКА проходит горизонтально вдоль правой предсердно-желудочковой борозды и дает начало правой острой краевой коронарной артерии, которая снабжает миокард правого желудочка. ПКА также дает начало задней нисходящей артерии (ОАП) примерно у 90% человеческой популяции (ОАП происходит от ЛВС примерно у 10%), которая снабжает задний миокард обоих желудочков, заднюю треть. миокарда межжелудочковой перегородки и заднемедиальной папиллярной мышцы митральных клапанов.[3] Приток крови через коронарные артерии к миокарду происходит во время диастолы и релаксации желудочков за счет пассивного притока крови в остию аорты. Во время систолы и сокращения желудочков коронарные артерии сжимаются, что препятствует кровотоку в миокарде.

Венозная система сердечных мышц проходит параллельно коронарным артериям. Венозный дренаж миокарда левого желудочка завершается межжелудочковой веной и большой сердечной веной, которые стекают в коронарный синус, расположенный в задней правой предсердно-желудочковой борозде, который затем стекает в правое предсердие.[3] Передние сердечные вены отвечают за отток крови из миокарда правого желудочка непосредственно в правое предсердие. [3]

Сердечная лимфатическая дренажная система состоит из лимфатических капилляров и предколлекторных сосудов, организованных в сплетения внутри каждого слоя стенки сердца. [4] Эти лимфатические сосуды и сплетения текут из субэндокарда через миокард вверх через субэпикар в лимфатические узлы средостения и, в конечном итоге, стекают в левый и правый венозные углы между внутренними яремными венами и подключичными венами.Источником лимфатического дренажа является сокращение миокарда, которое создает силу для продвижения движения жидкости через систему к лимфатическим узлам.

Нервы

Мышцы сердца иннервируются в основном двумя нервами, акселерационным нервом и блуждающим нервом, которые обеспечивают симпатическую и парасимпатическую стимуляцию вегетативной нервной системы соответственно. Внутренние ганглии миокарда находятся в эпикарде, который получает сигналы от постганглионарных симпатических связей, исходящих от акселерационного нерва, и пре-ганглиозных парасимпатических связей от блуждающего нерва.[5] Большинство постганглионарных симпатических связей синапсов непосредственно с клетками сердечной мышцы, высвобождая норэпинефрин в качестве основного нейромедиатора. [5] При связывании норадреналин стимулирует бета-адренорецепторы для увеличения сократительной способности миокарда за счет увеличения притока кальция. [5] Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатических сигналов миокарда, действующим на мускариновые (M2) рецепторы кардиомиоцитов.

Мышцы

Мышечный слой сердца называется миокардом и состоит из кардиомиоцитов. Миокард находится в стенках всех четырех камер сердца, хотя он толще в желудочках и тоньше в предсердиях. Это несоответствие происходит из-за разницы в генерировании силы сокращения, необходимой для продвижения крови между предсердиями и желудочками, при этом желудочкам требуется гораздо больше энергии.

Физиологические варианты

Хроническая первичная гипертензия — распространенное и распространенное заболевание, поражающее значительный процент населения Соединенных Штатов.В течение длительного периода хроническая системная гипертензия может приводить к структурным и функциональным изменениям стенки сердечной мышцы. Из-за хронического увеличения постнагрузки, давления, при котором мышца левого желудочка должна сокращаться против повышенного среднего артериального давления, сердечная мышца отвечает компенсаторной гипертрофией кардиомиоцитов. Стенка мышцы желудочка утолщается, чтобы уменьшить напряжение стенки, что приводит к увеличению отношения толщины стенки к диаметру камеры [6]. Таким образом, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) характерно демонстрирует геометрию концентрической толщины и является физиологической реакцией и частым осложнением даже легкой хронической гипертензии.[6] Результаты физикального обследования ГЛЖ могут включать увеличенную точку максимального импульса (PMI) и галоп S4 при аускультации верхушки сердца.

Нормальные процессы старения изменяют структуру и физиологию сердечной мышцы. Артерии со временем становятся менее эластичными и жесткими, а в пожилом возрасте это приводит к увеличению постнагрузки из-за большего давления, против которого сердечная мышца должна сокращаться. В качестве компенсаторной реакции толщина левого желудочка увеличивается из-за гипертрофии кардиомиоцитов.Со временем количество кардиомиоцитов уменьшается с возрастом из-за апоптоза, некроза или аутофагии, что приводит к общему снижению количества кардиомиоцитов в пожилой сердечной мышце. [7] В качестве компенсаторного механизма оставшиеся кардиомиоциты могут гипертрофироваться или подвергаться патологическому ремоделированию. Эти изменения приводят к снижению податливости сердца и увеличению жесткости стенок. В клетках сердечной мышцы возрастные изменения вызывают переход от тяжелой цепи альфа-миозина к тяжелой цепи бета-миозина с пониженной активностью поперечного мостика.[7] Это состояние в конечном итоге приводит к снижению сократимости и диастолической дисфункции стареющей сердечной мышцы. Гомеостаз кальция также нарушается во время процессов старения из-за пониженной способности насосов SERCA и натрий-кальциевых насосов эффективно восстанавливать уровни кальция в мембранном потенциале покоя [7]. Нарушение гомеостаза кальция влияет на механику расслабления сердечной мышцы и, таким образом, приводит к диастолической дисфункции.

Хирургические аспекты

Существенным, но недостаточно изученным осложнением сердечной мышцы после внесердечной хирургии является периоперационное повреждение миокарда (PMI), которое отличается от инфаркта миокарда.Факторы риска PMI до и после операции включают возраст старше или равный 65 годам и наличие в анамнезе атеросклеротического заболевания. PMI — это резкое повышение концентрации высокочувствительного сердечного тропонина T (hs-cTn) в плазме [8]. PMI часто не сопровождается болью в груди, одышкой или другими типичными симптомами сердечной травмы и поэтому обычно пропускается во время клинических обследований в периоперационном периоде. Однако PMI коррелирует со значительно повышенным риском 30-дневной смертности после внесердечных операций.[8] Для эффективной диагностики PMI, скрининг hs-cTn следует использовать в периоперационном периоде для выявления и количественной оценки повреждения кардиомиоцитов, чтобы снизить риск краткосрочной и долгосрочной смертности.

Клиническая значимость

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и ведущей причиной глобальной смертности со значительными последствиями для функциональности сердечной мышцы. ИБС характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что приводит к снижению кровотока и доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.Проявления ИБС называются острыми коронарными синдромами (ОКС) и включают стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию и другие проявления из-за несоответствия предложения и спроса недостаточной перфузии кислорода из-за по меньшей мере 70% окклюзии кровоснабжения миокарда. Наиболее серьезными проявлениями ИБС являются инфаркты миокарда, в просторечии называемые «сердечными приступами». Инфаркт миокарда (ИМ) делится на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), в зависимости от общей или почти полной окклюзии коронарных сосудов, соответственно, и последующих результатов электрокардиограммы (ЭКГ). .

Локализация инфаркта миокарда в сердце, как правило, может быть локализована, с помощью которой на определенные отведения влияют аномальные морфологии сегмента ST и / или зубца T на ЭКГ. ИМ демонстрирует некроз кардиомиоцитов, а диагностические данные включают положительные тесты сердечного тропонина (cTn) и тесты миокардиальной ленты креатининкиназы (CK-MB). После инфаркта миокарда пораженная стенка сердечной мышцы часто оказывается слабее, чем была до инфаркта миокарда, в результате повреждения и гибели клеток, воспаления и замещения фиброза, что снижает сократительную функцию сердечной мышцы, что увеличивает риск сердечной недостаточности, разрывов свободных стенок, аритмий, внезапных сердечная смерть и другие осложнения.Лечение инфаркта миокарда включает фармакотерапию, такую ​​как антиагрегантные препараты и фибринолиз, вмешательства, такие как чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), или операции, такие как коронарное шунтирование (АКШ), направленные на восстановление перфузии и васкуляризации миокарда [9].

Кардиомиопатии — это наследственные или приобретенные заболевания сердечной мышцы, которые влияют на структуру и функциональность при отсутствии других процессов сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее распространенным наследственным заболеванием сердца по аутосомно-доминантному типу.Патофизиология HCM происходит из мутаций в генах саркомеров миокарда, приводящих к миофибриллярным нарушениям, сильному утолщению, гипертрофии стенки сердечной мышцы и диастолической дисфункции. Проявления HCM включают одышку, обмороки, учащенное сердцебиение и внезапную смерть и чаще всего проявляются в подростковом возрасте. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется эксцентрической гипертрофией, расширением стенки сердечной мышцы и систолической дисфункцией. [10] DCM — это окончательный ответ миокарда на различные генетические стрессы и стрессы окружающей среды, такие как хроническое злоупотребление алкоголем, вирусные или паразитарные инфекции, некоторые виды химиотерапии и другие этиологии, наиболее распространенным из которых является идиопатический DCM.[11] Лечение кардиомиопатии включает фармакотерапию для снижения потребности сердечной мышцы, такую ​​как блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для предотвращения опасных для жизни аритмий или трансплантации сердца.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, имеющее несколько этиологий. Наиболее распространенной этиологией в западном мире являются вирусные инфекции (инфекционный миокардит), но другие причины включают токсические реакции или аллергию на лекарства, аутоиммунные заболевания или другие инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные).Миокардит включает повреждение и потерю как кардиомиоцитов, так и эндотелиальных клеток сердечных сосудов, которые являются частыми мишенями инфекции в результате воспалительных процессов и инфильтрации лейкоцитов (часто лимфоцитов) в стенку сердечной мышцы. [12] Осложнения включают интерстициальный кардиальный фиброз, аномалии движения стенок, аритмии, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, снижение фракции выброса и внезапную сердечную смерть. [12] Миокардит имеет разнообразные проявления с неспецифическими симптомами, такими как боль в груди, одышка, гриппоподобные проявления, но также может протекать бессимптомно.

Сердечная недостаточность (HF) — это распространенный путь конечной стадии и клиническое проявление дисфункции сердечной помпы различной этиологии, включая многие заболевания, поражающие сердечную мышцу. СН можно разделить на разные группы, такие как острая и хроническая, правосторонняя и левосторонняя, систолическая (сниженная фракция выброса) и диастолическая (сохраненная фракция выброса), каждая из которых имеет свои клинические характеристики. HF по существу определяется как неспособность сердца адекватно перекачивать кровь, что приводит к застою, снижению перфузии органов и функциональным нарушениям.[1] Этиология и факторы риска сердечной недостаточности разнообразны и включают такие процессы, как повреждение миокарда или инфаркт, ИБС, хроническая гипертензия, клапанная дисфункция, аритмии, кардиомиопатии и множество других путей. Патофизиология, приводящая к СН, включает сложные взаимодействия систем, таких как нейрогормональная активация, периферические сосудистые эффекты и физиологические процессы внутри самой сердечной мышцы. [1] Лечение сердечной недостаточности включает фармакотерапию, такую ​​как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, для уменьшения сердечного стресса и рабочей нагрузки или инотропы для повышения сократимости.Терапия тяжелой сердечной недостаточности включает механическую поддержку кровообращения, такую ​​как вспомогательные устройства для желудочков (VAD) или трансплантацию сердца.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Рисунок

Мышцы сердца, сердечная мышца, вставочный диск, ядро, кардиомиоциты. Иллюстрация Эммы Грегори

Ссылки

1.

Ge Z, Li A, McNamara J, Dos Remedios C, Lal S. Патогенез и патофизиология сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: перевод в исследования на людях.Heart Fail Rev.2019 Сентябрь; 24 (5): 743-758. [PubMed: 31209771]

2.

Эйзенберг Л.М., Марквальд Р.Р. Клеточный набор и развитие миокарда. Dev Biol. 2004, 15 октября; 274 (2): 225-32. [PubMed: 15385154]

3.

Goodwill AG, Дик GM, Киль AM, Tune JD. Регуляция коронарного кровотока. Compr Physiol. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]

4.

Norman S, Riley PR. Анатомия и развитие сердечной лимфатической сосудистой сети: ее роль в травмах и заболеваниях.Clin Anat. 2016 Апрель; 29 (3): 305-15. [PubMed: 26443964]

5.

Хуанг В.А., Бойл Н.Г., Васеги М. Сердечная иннервация и вегетативная нервная система при внезапной сердечной смерти. Карта Electrophysiol Clin. 2017 декабрь; 9 (4): 665-679. [Бесплатная статья PMC: PMC5777242] [PubMed: 29173409]

6.

Cramariuc D, Gerdts E. Эпидемиология гипертрофии левого желудочка при гипертонии: значение для клиники. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2016 августа; 14 (8): 915-26. [PubMed: 27159191]

7.

Nakou ES, Parthenakis FI, Kallergis EM, Marketou ME, Nakos KS, Vardas PE. Здоровое старение и миокард: сложный процесс с различными последствиями для структуры и физиологии сердца. Int J Cardiol. 2016 15 апреля; 209: 167-75. [PubMed: 26896615]

8.

Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, Sazgary L, Marbot S, Lampart A, Espinola J, Kindler C, Hammerer A, Seeberger E, Strebel I, Wildi K, Twerenbold R , du Fay de Lavallaz J, Steiner L, Gurke L, Breidthardt T, Rentsch K, Buser A, Gualandro DM, Osswald S, Mueller C., BASEL-PMI Investigators. Периоперационная травма миокарда после несердечной хирургии: частота, смертность и характеристика. Тираж. 20 марта 2018 г .; 137 (12): 1221-1232. [PubMed: 29203498]

9.

Рид Г.В., Росси Дж. Э., Кэннон С.П. Острый инфаркт миокарда. Ланцет. 2017 14 января; 389 (10065): 197-210. [PubMed: 27502078]

10.

Куусисто Дж., Сипола П., Яэскеляйнен П., Науккаринен А. Современные перспективы гипертрофической кардиомиопатии с акцентом на пациентов в финском населении: обзор.Ann Med. 2016 ноя; 48 (7): 496-508. [PubMed: 27460395]

11.

Japp AG, Gulati A, Cook SA, Cowie MR, Prasad SK. Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2016 28 июня; 67 (25): 2996-3010. [PubMed: 27339497]

12.

Вудстра Л., Юфферманс LJM, ван Россум А.С., Ниссен HWM, Крижнен ПАЖ. Инфекционный миокардит: роль сосудистой сети сердца. Heart Fail Rev. Июль 2018; 23 (4): 583-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6010496] [PubMed: 29536322]

17.1C: Слои стенок сердца

Стенка сердца состоит из трех слоев: внешнего эпикарда, среднего миокарда и внутреннего эндокарда.

Задачи обучения

• Различать слои эпикарда, миокарда и эндокарда сердечной стенки

Ключевые моменты

• Эпикард — это тонкий слой соединительной ткани и жира, служащий дополнительной защитой сердца. Считается продолжением серозного перикарда.
• Миокард — это мышечная ткань сердца, состоящая из клеток сердечной мышцы, называемых кардиомиоцитами, которые получают нервную стимуляцию от синусно-предсердного (SA) и атриовентрикулярного (AV-узлов) через волокна Пуркинье.
• Кардиомиоциты короче скелетных миоцитов и содержат меньше ядер. Сердечная мышца поперечно-полосатая.
• Эндокард состоит из эндотелиальных клеток, которые обеспечивают гладкую, неприлипающую поверхность для сбора и перекачивания крови и могут помочь регулировать сократимость.
• Инфекция или воспаление эндокарда называется инфекционным эндокардитом.

Ключевые термины

• Волокна Пуркинье : пучок нервных волокон, расположенный под эндокардом, который передает нервные импульсы тканям сердечной мышцы миарда.
• эндокард : Тонкая серозная оболочка, выстилающая внутреннюю часть сердца и клапанов.
• кардиомиоцит : клетка сердечной мышцы (или миоцит) в сердце, составляющая ткань сердечной мышцы.

Стенка сердца состоит из трех слоев: эпикарда (внешний), миокарда (средний) и эндокарда (внутренний). Эти тканевые слои узкоспециализированы и выполняют разные функции. Во время сокращения желудочков волна деполяризации от узлов SA и AV перемещается изнутри стенки эндокарда через слой миокарда к эпикардиальной поверхности сердца.

Эпикард

Стенка сердца : Стенка сердца состоит из трех слоев: тонкого внешнего эпикарда, толстого среднего миокарда и очень тонкого внутреннего эндокарда.Темная область на стенке сердца — это рубец от перенесенного инфаркта миокарда (сердечного приступа).

Внешний слой сердечной стенки — эпикар. Эпикард относится как к внешнему слою сердца, так и к внутреннему слою серозного висцерального перикарда, который прикреплен к внешней стенке сердца. Эпикард — это тонкий слой эластичной соединительной ткани и жира, который служит дополнительным слоем защиты сердца под перикардом от травм или трения.Этот слой содержит коронарные кровеносные сосуды, которые насыщают кислородом ткани сердца кровью из коронарных артерий.

Миокард

Средний слой сердечной стенки — это миокард — мышечная ткань сердца и самый толстый слой сердечной стенки. Он состоит из клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов. Кардиомиоциты — это специализированные мышечные клетки, которые сокращаются, как и другие мышечные клетки, но различаются по форме. По сравнению с клетками скелетных мышц клетки сердечной мышцы короче и имеют меньше ядер.Ткань сердечной мышцы также имеет поперечно-полосатую форму (образует полосы белка) и содержит канальцы и щелевые соединения, в отличие от ткани скелетных мышц. Из-за их непрерывного ритмического сокращения кардиомиоцитам требуется специальное кровоснабжение для доставки кислорода и питательных веществ и удаления продуктов жизнедеятельности, таких как углекислый газ, из ткани сердечной мышцы. Это кровоснабжение обеспечивается коронарными артериями.

Эндокард

Внутренний слой сердечной стенки — это эндокард, состоящий из эндотелиальных клеток, которые обеспечивают гладкую, эластичную, неприлипающую поверхность для сбора и перекачивания крови.Эндокард может регулировать удаление метаболических отходов из тканей сердца и действовать как барьер между кровью и сердечной мышцей, таким образом контролируя состав внеклеточной жидкости, в которой купаются кардиомиоциты. Это, в свою очередь, может повлиять на сократимость сердца.

Эта ткань также покрывает клапаны сердца и гистологически непрерывна с сосудистым эндотелием основных кровеносных сосудов, входящих и выходящих из сердца. Волокна Пуркинье расположены непосредственно под эндокардом и посылают нервные импульсы от СА и АВ-узлов вне сердца в ткани миокарда.

Эндокард может инфицироваться — серьезное воспалительное заболевание, называемое инфекционным эндокардитом. Эта и другие потенциальные проблемы с эндокардом могут повредить клапаны и нарушить нормальный кровоток через сердце.

Стена сердца — TeachMeAnatomy

Сама стенка сердца может быть разделена на три отдельных слоя: e ndocardium , миокард и e picardium .

В этой статье мы рассмотрим анатомию и клиническую значимость этих слоев.

---

Endocard ium

Самый внутренний слой сердечной стенки известен как эндокард. Он выстилает полости, и клапаны сердца.

Структурно эндокард состоит из рыхлой соединительной ткани и простой плоской эпителиальной ткани — по своему составу она похожа на эндотелий, выстилающий внутреннюю часть кровеносных сосудов.

В дополнение к внутренней выстилке сердца, эндокард также регулирует сокращения и помогает сердечному эмбриологическому развитию .

Рис. 1.0 — Обзор слоев сердечной стенки. [/ caption]

[старт-клинический]

Клиническая значимость: эндокардит

Эндокардит относится к воспалению эндокарда. Чаще всего это происходит на клапанах сердца, которые проходят через эндокард.

Основная форма эндокардита — инфекционный эндокардит, — вызванный возбудителем. Бактерии заселяют сердечный клапан и вызывают развитие небольших скоплений материала, называемого вегетации . Возникающее в результате воспаление может вызвать необратимое повреждение клапана, создавая шум, который слышен при обследовании пациента. Более того, поврежденный клапан с большей вероятностью будет колонизирован в будущем, что приведет к повторному инфицированию.

[окончание клинической]

Субэндокардиальный слой

Субэндокардиальный слой лежит между эндокардом и миокардом и соединяется с ними.Он состоит из слоя рыхлой фиброзной ткани, в которой находятся сосуды и нервы проводящей системы сердца. В этом слое расположены волокна Пуркинье .

Поскольку в субэндокардиальном слое находится проводящая система сердца, повреждение этого слоя может привести к различным аритмиям .

---

Миокард

Миокард состоит из сердечной мышцы и представляет собой непроизвольно поперечно-полосатую мышцу. Миокард отвечает за сердечные сокращения.

[старт-клинический]

Клиническая значимость: заболевания миокарда

Миокардит

Миокардит относится к воспалению сердечной мышцы, часто вызываемому вирусами, такими как аденовирус и c Oxsackie B . Симптомы зависят от тяжести воспаления, но часто включают боль в груди, одышку и тахикардию.

Распространенным осложнением миокардита является повреждение сердечной мышцы миокарда.Это может привести к сердечной аритмии и сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда

Рис. 1.1 — Кровоснабжение передней поверхности сердца. Закупорка любой из этих артерий может привести к инфаркту миокарда. [/ Caption]

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) вызван закупоркой коронарной артерии . Миокард теряет снабжение кислородом и претерпевает ишемические изменения.

Существует два основных типа инфарктов миокарда:

• NSTEMI (инфаркт миокарда без повышения S-T) — Коронарная артерия заблокирована лишь частично.Ишемическое поражение частичной толщины миокарда.

• ИМпST (инфаркт миокарда с повышенным S-T) , при котором коронарная артерия полностью заблокирована. Ишемическое поражение миокарда на всю толщину.

Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является атерома (скопление липидов в стенках артерий. Факторы риска инфаркта миокарда включают ожирение, высокое кровяное давление, курение и диабет.

Ангина

Стенокардия относится к боли в груди , которая возникает в результате временной ишемии миокарда .В этом состоянии коронарные артерии сужены, но не полностью заблокированы, в подавляющем большинстве случаев в результате атеросклероза. Снижение кровотока вызывает периодическую ишемию, когда потребность в кислороде превышает предложение.

Существует два типа стенокардии:

• Стабильная стенокардия может быть предсказана, при этом симптомы боли в груди развиваются после физических упражнений или стресса.

• Нестабильная стенокардия не требует напряжения, чтобы вызвать симптомы.

Оба эти состояния можно лечить с помощью спрея GTN. Нестабильная стенокардия является более серьезной из двух, и с большей вероятностью она перерастет в инфаркт миокарда.

[окончание клинической]

Субэпикардиальный слой

Субэпидкардиальный слой лежит между миокардом и эпикардом и соединяется с ними.

---

Эпикард

Эпикард — это самый внешний слой сердца, образованный висцеральным слоем перикарда.Он состоит из соединительной ткани и жира. Соединительная ткань выделяет небольшое количество смазывающей жидкости в полость перикарда .

Помимо соединительной ткани и жира, эпикард выстлан на своей внешней поверхности простыми плоскими эпителиальными клетками .

Сердце человека — Схема и анатомия сердца

Нажмите, чтобы просмотреть большое изображение

Продолжение сверху… легочные артерии и вены, а также полая вена. Нижний кончик сердца, известный как верхушка, располагается чуть выше диафрагмы . Основание сердца расположено по средней линии тела с вершиной, направленной влево. Поскольку сердце направлено влево, около 2/3 массы сердца находится на левой стороне тела, а другая 1/3 — на правой.

Анатомия сердца

Перикард

Сердце находится в полости, заполненной жидкостью, которая называется полостью перикарда.Стенки и слизистая оболочка полости перикарда представляют собой особую мембрану, известную как перикард. Перикард — это тип серозной оболочки, которая производит серозную жидкость для смазки сердца и предотвращения трения между постоянно бьющимся сердцем и окружающими его органами. Помимо смазки, перикард служит для удержания сердца в нужном положении и поддержания полого пространства, в которое сердце может расширяться, когда оно заполнено. Перикард состоит из 2 слоев — висцерального слоя, покрывающего внешнюю часть сердца, и париетального слоя, образующего мешок вокруг внешней части полости перикарда.

Структура сердечной стенки

Стенка сердца состоит из 3 слоев: эпикарда, миокарда и эндокарда.

• Эпикард . Эпикард — это самый внешний слой сердечной стенки и просто другое название висцерального слоя перикарда. Таким образом, эпикард представляет собой тонкий слой серозной оболочки, который помогает смазывать и защищать сердце снаружи. Ниже эпикарда находится второй, более толстый слой сердечной стенки: миокард.
• Миокард . Миокард — это мышечный средний слой сердечной стенки, который содержит сердечную мышечную ткань . Миокард составляет большую часть толщины и массы сердечной стенки и является частью сердца, ответственной за перекачивание крови. Ниже миокарда находится тонкий слой эндокарда.
• Эндокард . Эндокард — это простой плоский слой эндотелия, выстилающий внутреннюю часть сердца. Эндокард очень гладкий и отвечает за предотвращение прилипания крови к сердцу и образования потенциально смертельных сгустков крови.

Толщина стенки сердца варьируется в разных частях сердца. Предсердия сердца имеют очень тонкий миокард, потому что им не нужно перекачивать кровь очень далеко — только к ближайшим желудочкам. С другой стороны, желудочки имеют очень толстый миокард, перекачивающий кровь в легкие или по всему телу. Правая сторона сердца имеет меньше миокарда в стенках, чем левая сторона, потому что левая сторона должна перекачивать кровь через все тело, а правая сторона должна только перекачивать кровь в легкие.

Покои сердца

Сердце содержит 4 камеры: правое предсердие , левое предсердие , правый желудочек и левый желудочек . Предсердия меньше желудочков и имеют более тонкие и менее мышечные стенки, чем желудочки. Предсердия действуют как приемные камеры для крови, поэтому они связаны с венами, по которым кровь идет к сердцу. Желудочки — это более крупные и мощные насосные камеры, по которым кровь выходит из сердца.Желудочки связаны с артериями, по которым кровь от сердца.

Камеры на правой стороне сердца меньше и имеют меньше миокарда в стенке сердца по сравнению с левой стороной сердца. Эта разница в размерах сторон сердца связана с их функциями и размером 2 петель кровообращения. Правая сторона сердца поддерживает циркуляцию легких в близлежащих легких, в то время как левая сторона сердца перекачивает кровь до конечностей тела по системной петле кровообращения.

Клапаны сердца

Сердце функционирует, перекачивая кровь как в легкие, так и в системы организма. Чтобы кровь не текла назад или не «срыгивала» обратно в сердце, в сердце присутствует система односторонних клапанов. Клапаны сердца можно разделить на два типа: атриовентрикулярные и полулунные.

• Атриовентрикулярные клапаны . Атриовентрикулярные (АВ) клапаны расположены в середине сердца между предсердиями и желудочками и позволяют крови течь только из предсердий в желудочки.AV-клапан на правой стороне сердца называется трехстворчатым клапаном , потому что он состоит из трех створок (створок), которые разделяются, чтобы позволить крови проходить и соединяться, чтобы блокировать регургитацию крови. AV-клапан на левой стороне сердца называется митральным клапаном , или двустворчатым клапаном, потому что он имеет две створки. Атриовентрикулярные клапаны прикреплены со стороны желудочков к жестким нитям, называемым сухожильные хорды . Сухожильные хорды притягивают AV-клапаны, чтобы они не загибались назад и не позволяли крови отрыгивать через них.Во время сокращения желудочков АВ-клапаны выглядят как куполообразные парашюты с сухожильными хордами, действующими как веревки, удерживающие парашюты в натянутом состоянии.
• Клапаны полулунные . Полулунные клапаны, названные так из-за серповидной формы их створок, расположены между желудочками и артериями, по которым кровь отходит от сердца. Полулунный клапан на правой стороне сердца — это легочный клапан , названный так потому, что он предотвращает обратный ток крови из легочного ствола в правый желудочек.Полулунный клапан на левой стороне сердца — это аортальный клапан , названный в честь того факта, что он предотвращает срыгивание крови из аорты обратно в левый желудочек. Полулунные клапаны меньше, чем клапаны AV, и у них нет сухожильных хорд, чтобы удерживать их на месте. Вместо этого створки полулунных клапанов имеют форму чаши, чтобы улавливать срыгивающую кровь и использовать давление крови для закрытия.

Проводниковая система сердца

Сердце способно как устанавливать свой собственный ритм, так и передавать сигналы, необходимые для поддержания и координации этого ритма во всех своих структурах.Около 1% клеток сердечной мышцы в сердце ответственны за формирование проводящей системы, которая задает темп для остальных клеток сердечной мышцы.

Проводящая система начинается с кардиостимулятора сердца — небольшого пучка клеток, известного как синоатриальный (SA) узел. Узел SA расположен в стенке правого предсердия ниже верхней полой вены . Узел SA отвечает за настройку ритма сердца в целом и напрямую сигнализирует предсердиям о сокращении.Сигнал от узла SA улавливается другой массой проводящей ткани, известной как атриовентрикулярный (AV) узел.

Атриовентрикулярный узел расположен в правом предсердии в нижней части межпредсердной перегородки. Узел AV принимает сигнал, посланный узлом SA, и передает его через атриовентрикулярный (AV) пучок. Пучок AV — это нить проводящей ткани, которая проходит через межпредсердную перегородку в межжелудочковую перегородку. Пучок AV разделяется на левую и правую ветви в межжелудочковой перегородке и продолжает проходить через перегородку, пока не достигнет верхушки сердца.От левой и правой ветвей пучка разветвляется множество волокон Пуркинье , которые передают сигнал стенкам желудочков, стимулируя клетки сердечной мышцы скоординированно сокращаться, чтобы эффективно откачивать кровь из сердца.

Физиология сердца

Коронарная систола и диастола

В любой момент времени камеры сердца могут находиться в одном из двух состояний:

• Систола . Во время систолы ткань сердечной мышцы сокращается, выталкивая кровь из камеры.
• Диастола . Во время диастолы клетки сердечной мышцы расслабляются, чтобы камера наполнилась кровью. Артериальное давление повышается в основных артериях во время систолы желудочков и снижается во время диастолы желудочков. Это приводит к двум числам, связанным с артериальным давлением: систолическое артериальное давление — это большее число, а диастолическое артериальное давление — это меньшее число. Например, артериальное давление 120/80 описывает систолическое давление (120) и диастолическое давление (80).

Сердечный цикл

Сердечный цикл включает в себя все события, которые происходят во время одного сердечного сокращения. Сердечный цикл делится на 3 фазы: систола предсердий, систола желудочков и расслабление.

• Систола предсердий : Во время фазы систолы предсердий сердечного цикла предсердия сокращаются и выталкивают кровь в желудочки. Чтобы облегчить это наполнение, AV-клапаны остаются открытыми, а полулунные клапаны остаются закрытыми, чтобы артериальная кровь не попадала обратно в сердце.Предсердия намного меньше желудочков, поэтому на этой фазе они заполняют только около 25% желудочков. На этом этапе желудочки остаются в диастоле.
• Систола желудочков : Во время систолы желудочков желудочки сокращаются, выталкивая кровь в аорту и легочный ствол. Давление желудочков заставляет полулунные клапаны открываться, а клапаны AV закрыться. Такое расположение клапанов обеспечивает кровоток из желудочков в артерии.Сердечные мышцы предсердий реполяризуются и переходят в состояние диастолы во время этой фазы.
• Фаза релаксации : Во время фазы релаксации все 4 камеры сердца находятся в диастоле, поскольку кровь вливается в сердце из вен. Желудочки заполняются примерно на 75% емкости во время этой фазы и будут полностью заполнены только после того, как предсердия войдут в систолу. Клетки сердечной мышцы желудочков реполяризуются во время этой фазы, чтобы подготовиться к следующему раунду деполяризации и сокращения.Во время этой фазы AV-клапаны открываются, позволяя крови свободно течь в желудочки, в то время как полулунные клапаны закрываются, чтобы предотвратить регургитацию крови из магистральных артерий в желудочки.

Кровоток через сердце

Деоксигенированная кровь, возвращающаяся из организма, сначала поступает в сердце из верхней и нижней полой вены . Кровь поступает в правое предсердие и через трикуспидальный клапан перекачивается в правый желудочек. Из правого желудочка кровь перекачивается через легочный полулунный клапан в легочный ствол .

Легочный ствол переносит кровь в легкие, где выделяет углекислый газ и поглощает кислород. Кровь из легких возвращается к сердцу по легочным венам . Из легочных вен кровь снова попадает в сердце в левом предсердии.

Левое предсердие сокращается, перекачивая кровь через двустворчатый (митральный) клапан в левый желудочек. Левый желудочек качает кровь через полулунный клапан аорты в аорту. Из аорты кровь попадает в системный кровоток по тканям тела, пока не возвращается в сердце через полую вену, и цикл повторяется.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма (также известная как ЭКГ или ЭКГ) — это неинвазивное устройство, которое измеряет и контролирует электрическую активность сердца через кожу. ЭКГ выдает отчетливую форму волны в ответ на электрические изменения, происходящие в сердце.

Первая часть волны, называемая зубцом P, представляет собой небольшое увеличение напряжения примерно на 0,1 мВ, которое соответствует деполяризации предсердий во время систолы предсердий.Следующая часть волны ЭКГ — это комплекс QRS, который характеризуется небольшим падением напряжения (Q), большим пиком напряжения (R) и еще одним небольшим падением напряжения (S). Комплекс QRS соответствует деполяризации желудочков во время систолы желудочков. Предсердия также реполяризуются во время комплекса QRS, но почти не влияют на ЭКГ, потому что они намного меньше желудочков.

Заключительная часть волны ЭКГ — это зубец Т, небольшой пик, который следует за комплексом QRS. Зубец Т представляет реполяризацию желудочков во время фазы расслабления сердечного цикла.Вариации формы волны и расстояния между волнами ЭКГ можно использовать в клинической практике для диагностики последствий сердечных приступов, врожденных проблем с сердцем и дисбаланса электролитов.

Звуки сердца

Звуки нормального сердцебиения, известные как «лабб» и «дупп», вызываются кровью, давящей на клапаны сердца. Звук «лабб» появляется первым в сердцебиении и является более длинным из двух сердечных тонов. «Лабиринт» возникает при закрытии AV-клапанов в начале систолы желудочков.Более короткий и резкий «дупп» звук аналогичным образом вызван закрытием полулунных клапанов в конце систолы желудочков. Во время нормального сердцебиения эти звуки повторяются в виде регулярной паузы-лабб-дупп-паузы. Любые дополнительные звуки, такие как прилив жидкости или бульканье, указывают на структурную проблему в сердце. Наиболее вероятные причины этих посторонних звуков — дефекты межпредсердной или желудочковой перегородки или утечка в клапанах.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СО) — это объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту.Уравнение, используемое для определения сердечного выброса: CO = Ударный объем x Частота пульса

.

Ударный объем — это количество крови, закачиваемое в аорту во время каждой систолы желудочков, обычно измеряемое в миллилитрах. Частота сердечных сокращений — это количество ударов сердца в минуту. Среднее сердце может выдавать от 5 до 5,5 литров в минуту в состоянии покоя.

Проблемы со здоровьем сердца

Болезнь сердца — очень распространенное явление, нарушающее нормальное функционирование этого важного органа и часто приводящее к смерти. Посетите наш раздел «Заболевания и состояния», чтобы узнать больше об общих сердечно-сосудистых заболеваниях и о том, как мы можем их предотвратить.Для получения информации о ваших личных наследственных рисках различных состояний, связанных с сердцем (таких как гемохроматоз или G6PDD, если назвать два очень распространенных наследственных заболевания), узнайте больше о тестировании здоровья ДНК.

Компонентов сердца

Основные компоненты сердца

Камеры сердца, клапаны, сосуды, стенки и проводящая система

Сердце состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями (единственное число: предсердие), а две нижние — желудочками (единственное число: желудочек).

Мышечные стенки, называемые перегородками или перегородками, разделяют сердце на две стороны.

На правой стороне сердца правое предсердие и желудочек перекачивают бедную кислородом кровь в легкие.

С левой стороны левое предсердие и желудочек вместе перекачивают насыщенную кислородом кровь в организм.

Сердечные клапаны

В сердце четыре клапана:

• Трехстворчатый клапан находится между правым предсердием и правым желудочком.
• Легочный клапан находится между правым желудочком и легочной артерией.
• Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком.
• Аортальный клапан расположен между левым желудочком и аортой.

Эти клапаны открываются, когда через них проходит кровь, а затем закрываются, чтобы кровь не текла в неправильном направлении.

Основные сосуды

Четыре камеры сердца прикреплены к основным венам или артериям, по которым кровь поступает в сердце или отводится от него.

Предсердия — приемные станции сердца. Правое предсердие получает кровь с низким содержанием кислорода из двух крупнейших вен тела, верхней и нижней полой вены.

Левое предсердие получает кровь, насыщенную кислородом в легких, из легочных вен. Затем оба предсердия перекачивают кровь в желудочки.

Желудочки — судовые станции сердца. Правый желудочек перекачивает бедную кислородом кровь в легкие через легочную артерию, в то время как левый желудочек перекачивает насыщенную кислородом кровь в организм через аорту, самую большую артерию в организме.

Стенка сердца

Стенка сердца состоит из трех слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда.

Эндокард — это тонкая мембрана, выстилающая внутреннюю часть сердца.

Миокард — средний слой сердца. Это сердечная мышца и самый толстый слой сердца.

Эпикард — это тонкий слой на поверхности сердца, в котором расположены коронарные артерии.

Перикард — это тонкий мешок, в котором находится сердце, часто заполненный небольшим количеством жидкости, который отделяет сердце от других структур грудной клетки, таких как легкие.

Проводниковая система

Проводниковая система — это встроенный в сердце кардиостимулятор. Эта специальная ткань устанавливает частоту сердечных сокращений и позволяет верхней и нижней камерам взаимодействовать друг с другом, чтобы они могли работать согласованно.

Свяжитесь с нами

Свяжитесь с нами Детский кардиологический институт Цинциннати

3 слоя сердечной стены

Сердце — необычный орган. Он размером со сжатый кулак, весит около 10,5 унций и имеет форму конуса.Наряду с системой кровообращения сердце обеспечивает снабжение кровью и кислородом всех частей тела. Сердце расположено в грудной полости сразу за грудиной, между легкими и выше диафрагмы. Он окружен наполненным жидкостью мешком, называемым перикардом, который служит для защиты этого жизненно важного органа.

Слои сердечной стены

Стенка сердца состоит из соединительной ткани, эндотелия и сердечной мышцы. Это сердечная мышца, которая позволяет сердцу сокращаться и позволяет синхронизировать сердцебиение.Стенка сердца делится на три слоя: эпикард, миокард и эндокард.

• Эпикард: внешний защитный слой сердца.
• Миокард: мышечная стенка среднего слоя сердца.
• Эндокард: внутренний слой сердца.

Эпикард

Stocktrek Images / Getty Images

Эпикард (эпикардиум) — это внешний слой сердечной стенки. Он также известен как висцеральный перикард, поскольку он образует внутренний слой перикарда.Эпикард состоит в основном из рыхлой соединительной ткани, включая эластичные волокна и жировую ткань. Эпикард защищает внутренние слои сердца, а также способствует выработке перикардиальной жидкости. Эта жидкость заполняет полость перикарда и помогает уменьшить трение между оболочками перикарда. В этом слое сердца также находятся коронарные кровеносные сосуды, которые снабжают стенку сердца кровью. Внутренний слой эпикарда находится в непосредственном контакте с миокардом.

Миокард

Стив Гшмайсснер / Научная фотобиблиотека / Getty Images

Миокард (миокард) — средний слой сердечной стенки. Он состоит из волокон сердечной мышцы, которые обеспечивают сердечные сокращения. Миокард — это самый толстый слой сердечной стенки, толщина которого варьируется в разных частях сердца. Миокард левого желудочка является самым толстым, так как этот желудочек отвечает за выработку энергии, необходимой для перекачивания насыщенной кислородом крови от сердца к остальным частям тела.Сокращения сердечной мышцы находятся под контролем периферической нервной системы, которая управляет непроизвольными функциями, включая частоту сердечных сокращений.

Сердечная проводимость обеспечивается специализированными мышечными волокнами миокарда. Эти пучки волокон, состоящие из атриовентрикулярного пучка и волокон Пуркинье, переносят электрические импульсы по центру сердца к желудочкам. Эти импульсы заставляют сокращаться мышечные волокна желудочков.

Эндокард

Это сканирующая электронная микрофотография (СЭМ) в искусственных цветах, показывающая скопление эритроцитов на эндокарде, внутренней оболочке сердца.П. МОТТА / Университет LA SAPIENZA, Рим / Getty Images

Эндокард (эндокард) — тонкий внутренний слой сердечной стенки. Этот слой выстилает внутренние камеры сердца, покрывает сердечные клапаны и является продолжением эндотелия крупных кровеносных сосудов. Эндокард предсердий сердца состоит из гладких мышц, а также эластических волокон. Инфекция эндокарда может привести к состоянию, известному как эндокардит. Эндокардит обычно является результатом инфекции сердечных клапанов или эндокарда определенными бактериями, грибами или другими микробами.Эндокардит — серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу.

Центр информации о сердце: анатомия сердца

Сердце расположено между легкими посередине груди, сзади и немного левее грудины (грудины). Двухслойная мембрана, называемая перикардом, окружает ваше сердце как мешок.Внешний слой перикарда окружает корни основных кровеносных сосудов вашего сердца и прикреплен связками к позвоночному столбу, диафрагме и другим частям вашего тела

Сердце весит от 7 до 15 унций (от 200 до 425 граммов) и немного больше размера вашего кулака.К концу долгой жизни сердце человека может биться (расширяться и сжиматься) более 3,5 миллиардов раз. Фактически, каждый день сердце в среднем бьется 100 000 раз, перекачивая около 2 000 галлонов (7 571 литр) крови.

Сердце расположено между легкими посередине груди, сзади и немного левее грудины (грудины). Двухслойная мембрана, называемая перикардом, окружает ваше сердце как мешок. Внешний слой перикарда окружает корни основных кровеносных сосудов вашего сердца и прикреплен связками к позвоночнику, диафрагме и другим частям вашего тела.Внутренний слой перикарда прикрепляется к сердечной мышце. Покрытие из жидкости разделяет два слоя мембраны, позволяя сердцу двигаться во время биения.

В вашем сердце 4 камеры. Верхние камеры называются левым и правым предсердиями, а нижние камеры — левым и правым желудочками. Стенка мышцы, называемая перегородкой, разделяет левое и правое предсердия, а также левый и правый желудочки. Левый желудочек — самая большая и сильная камера вашего сердца. Стенки камеры левого желудочка имеют толщину всего полдюйма, но они обладают достаточной силой, чтобы протолкнуть кровь через аортальный клапан в ваше тело.

Клапаны сердца

Четыре клапана регулируют кровоток в сердце:

• Трикуспидальный клапан регулирует кровоток между правым предсердием и правым желудочком.
• Легочный клапан контролирует поток крови из правого желудочка в легочные артерии, которые переносят кровь в легкие для поглощения кислорода.
• Митральный клапан позволяет богатой кислородом крови из легких проходить из левого предсердия в левый желудочек.
• Аортальный клапан открывает путь богатой кислородом крови из левого желудочка в аорту, самую большую артерию вашего тела.

Проводящая система

Электрические импульсы от сердечной мышцы (миокарда) заставляют сердце сокращаться. Этот электрический сигнал начинается в синоатриальном (SA) узле, расположенном в верхней части правого предсердия. Узел SA иногда называют «естественным кардиостимулятором» сердца. Электрический импульс от этого естественного водителя ритма проходит через мышечные волокна предсердий и желудочков, заставляя их сокращаться. Хотя узел SA посылает электрические импульсы с определенной частотой, частота сердечных сокращений может изменяться в зависимости от физических нагрузок, стресса или гормональных факторов.

Система кровообращения

Сердце и система кровообращения составляют вашу сердечно-сосудистую систему. Ваше сердце работает как насос, который нагнетает кровь к органам, тканям и клеткам вашего тела. Кровь доставляет кислород и питательные вещества в каждую клетку и удаляет углекислый газ и продукты жизнедеятельности, производимые этими клетками. Кровь переносится от сердца к остальному телу через сложную сеть артерий, артериол и капилляров. Кровь возвращается в ваше сердце через венулы и вены.Если бы все сосуды этой сети в вашем теле были проложены встык, они простирались бы примерно на 60 000 миль (более 96 500 км), чего достаточно, чтобы обогнуть Землю более чем дважды!

.